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EPIDEMIOLOGIA
La cirrosis heptica es una enfermedad de etiologa variable, adems es bastantefrecuente
en el mundo y posiblemente dependa de factores individuales enregiones diferentes.
Existen algunos estudios donde laincidencia vara entre el 7% y el 10 % de la poblacin
general, y muchos pacientes no saben quelapadecen, hasta que sufren una descompensacin
y entonces se hace evidente.La edad de aparicin tambin vara generalmente. Se la detecta
hacia la cuarta oquinta dcada de la vida y aunque es infrecuente encontrarla en nios o
jvenes, tambin existen. Datos epidemiolgicos han demostrado que es ms frecuente enel
sexo masculino y esto quizs dependa de que los varones sean ms proclivesabeber en dosis
mayores que las mujeres.
ETIOLOGA
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:
ETIPOPATOGENIA
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin hepatica es el proceso
bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que sea ste. Mediante este
proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el dao y si es posible repararlo. Si la
reparacin no es posible, entonces destruir eltejido daado. En condiciones normales, este
tipo de respuesta restaura la estructura y la funcinoriginales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, yel propio proceso
inflamatorio compromete la integridad estructural a travs de procesos como la fibrosis,
con posterior esclerosis, ya que se reemplazan las estructuras daadas por tejido anormal
fibrtico. Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas
mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular, inflamacin y necrosis
hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que predomine (regeneracin o fibrosis)
determinar que el tejido heptico se recupere, o bienque la fibrosis progrese y esta
regeneracin tisular anormal conduzca a la cirrosis. El predominio de untipo u otro de
respuesta depende tanto de las caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las
caractersticas del individuo.
FISIOPATOLOGA
En el desarrollo de la fibrosis heptica y por lo tanto en la patognesis, estninvolucrados
los incrementoso modificaciones en la sntesis de colgeno y deotros componentes del
tejido conjuntivo y de la membrana basal. La matrizextracelular en funcin celular se
encuentra involucrada en la modulacin delasactividades de las clulas con las cuales estn
en contacto, por tanto, la fibrosispuede afectar no slo la fsica del flujo sanguneo a travs
del hgado sino tambinla funcin de las clulas en s mismas.Lafibrosis heptica tiene
lugar en 3 situaciones: 1) como respuesta inmunitariavgr. VHB, 2) como parte delos
procesos de cicatrizacin de las heridas vgr. VHA ytetracloruro de carbono, 3) en respuesta
a agentesinductores de fibrognesisprimaria como el etanol y hierro.El responsable directo
de todos losmecanismos de incremento en la fibrognesispueden ser las clulas
almacenadoras de grasa del sistema retculo endotelialheptico. Estas clulas en respuesta a
SEMIOLOGIA
La cirrosis compensada puede ser clnicamente latente, asintomtica y ser descubierta
fortuitamente enun examen clnico efectuado por otro motivo. Otros pacientes se
diagnostican cuando son explorados porsntomas inespecficos, o en el seguimiento de una
hepatitis crnica viral, en algunos otros casos losdatos son muy floridos aunados a los
antecedentes de relevancia (ingesta intensa de alcohol).Los signos y sntomas que pueden
acompaar a la cirrosis son mltiples y muy variados, si bien no todosse presentan en todos
los casos ni tiene un carcter patognomnico se pueden observar en la granmayora de estos
enfermos; los podemos clasificar por aparatos y sistemas:
ETIOLOGA.
Las causas que pueden desencadenar un estado de Cirrosis Heptica son mltiples como:
Hepatitis Alcoholica.
Virus B y C.
Hemocromatosis.
Enfermedad de Wilson.
Galactosemia.
Amiloidosis.
Tirosinemia hereditaria.
COLESTASIS PROLONGADAS:
Extrahepaticas:
Obstruccin de vias biliares.
Tumores y clculos.
Intrahepticas.
Cirrosis bilir primaria.
Cirrosis biliar secundaria.
Colangitis esclerosante.
Fibrosis qustica.
Por Frmacos.
Sarcoidosis.
Brucelosis.
Cirrosis Criptogentica.
Ictericia oculopalpebral.
Astenia.
Fatiga.
Nauseas y vmitos.
Hematemesis.
Hematoquesia.
Asctis.
Prdida de peso.
Diarrea.
Prurito.
Hipertrofia de partida.
Equmosis.
Hepatomegalia con:
Borde cortante.
De consistencia aumentada.
Grado: I, II, III, IV, V.
En el Hombre tenemos:
Eritema palmar
Facies de zopilote.
Prdida de la lnica.
Ginecomastia.
Atrofia testicular.
En la Mujer tenemos:
Eritema palmar.
Facias de zopilote.
Perdida de la lnica.
Amenorrea.
Atrofia mamaria.
Hemorragia por vrices esfago gastricas. : Las varices esofgicas son dilataciones
de las venas del esfago producidas por aumento de la presin en la vena porta,
como consecuencia de la cirrosis heptica. Al aumentar la presin dentro de las
varices, se rompen produciendo hemorragias.
Insuficiencia renal.
Hepatocarcinoma.
Tratamiento
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es, en general,
irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que la producen y evitar o
retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial a las fases avanzadas es la
consecuencia de enfermedades crnicas Tambin tienen tratamiento algunas de las
complicaciones de la cirrosis tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la
encefalopata heptica, que siempre deben ser indicados por un mdico.
El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza solamente en los
pacientes en que se estima una supervivencia menor de dos aos, a consecuencia de la
cirrosis, y en los que no existe contraindicacin para realizarlo por otros motivos.
A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede mejorar la
funcin mental que se encuentra alterada por causa de la cirrosis. La disminucin de la
ingestin de protenas ayuda a que se formen menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos
laxantes como la lactulosa pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas
y acelerar su eliminacin a travs de los intestinos.
PLAN DE CUIDADOS.
DIAGNSTICO ENFERMERO: Dolor agudo R/C Inflamacin del tejido muscular
por la infiltracin del catter perifrico M/P Expresin
FUNDAMENTO: La inflamacin es una respuesta protectora o destructora de los
tejidos ante una irritacin que puede estar acompaada por rubor, calor,tumor
y dolor
RESULTADO ESPERADO: La paciente manifestar disminucin del dolor
enaproximadamente2 horas
ACCIONES DE ENFERMERA: SE controla funciones vitales
ALBUMINA
Nombre genrico: Albmina Humana
Nombre comercial:A. H. Inmuno, A.H. Boehringer, A.H. Purissimus, A.H.
Hoechst, A.H. Merieux, A.H. Grifols, A.H. Raffo
Presentacin: Fco de 50 ml al 20%
Dosis: Shock: Albmina 5% en Sc. Fisiolgica = 5 - 10 ml/kg (0,25 -0,50 g/kg)
Indicaciones: Las indicaciones clsicas son: Shock: shock hemorrgico, shock
por prdida de plasma, otras situaciones acompaadas de shock. Deficiencia
de plasma y/o albmina antes, durante y despus de operaciones en:
quemados, falla heptica, hepatocirrosis, nefritis, sndrome nefrtico,
desrdenes gastrointestinales, sndrome de Lyell, ascitis, sndrome de distress
respiratorio del adulto, kernicterus en recin nacidos, edema cerebral, procesos
txicos (toxemia de la embarazada). Sustitucin de volumen e intercambio de
plasma, sndromes de hiperviscosidad sangunea
Posologa: La dosis se ajusta de acuerdo a las necesidades y a la deficiencia
existente de la protena. Se pueden usar soluciones de albmina de bajo o alto
porcentaje segn el grado de deficiencia de protena y la condicin de volumen
Omeprazol *
Nombre Comercial
Acimed; Danlox; Fabrazol; Fendiprazol;
Gastrotem; Klomeprax; Losec; Omeprasec; Ppticus; Procelac
Forma de Presentacin
Gastec;
Cpsulas: 10-20 mg
Complejo B
NOMBRE GENERICO
Vitamina B
PRESENTACIN
INDICACIONES
CONTRA INDICACIONES
EFECTOS SECUNDARIOS
NO SE CONOCEN