Mata dengan Penurunan Ketajaman Penglihatan

Singgih Arto*
10-2012-005
Mahasiswa Fakultas Kedokteran UKRIDA
*Alamat Korespendensi:
Singgih Arto
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Jl. Arjuna Utara No. 6, Jakarta 11510
No. Telp (021) 5694-2061, e-mail: singgih.arto@civitas.ukrida.ac.id

Skenario 4
Seorang laki-laki-laki 42 tahun datang ke poliklinik dengan keluhan utama penurunan
ketajaman penglihatan sehari yang lalu. Pasien memakai kaca mata dengan ukuran -9.00 D
OD dan -9.50 D OS. Visus dengan koreksi 20/30 OD, 20/200 Os tidak maju dengan pin hol.
Pasien menderita DM dan hipertensi yang kurang terkontrol.

Pendahuluan
Gangguan penglihatan adalah kondisi yang ditandai dengan penurunan tajam
penglihatan ataupun menurunnya luas lapangan pandang, yang dapat mengakibatkan
kebutaan. Mata adalah organ sensorik yang mentransmisikan rangsang melalui jaras pada
otak ke lobus oksipital dimana rasa penglihatan ini diterima. Sesuai dengan proses penuaan
yang terjadi, tentunya banyak perubahan yang terjadi, diantaranya alis berubah kelabu, dapat
menjadi kasar pada pria, dan menjadi tipis pada sisi temporalis baik pada pria maupun
wanita. Konjungtiva menipis dan berwarna kekuningan,produksi air mata oleh kelenjar
lakrimalis yang berfungsi untuk melembabkan dan melumasi konjungtiva akan menurun dan
cenderung cepat menguap, sehingga mengakibatkan konjungtiva lebih kering.1
Kelainan mata sering kali kita ditemukan, seperti pada kasus ini pasien mengeluh
bahwa penglihtannya terganggu hal ini mungkin terjadi karena adanya penurunan visus yang
dialami oleh pasien. Pasien juga diketahui memiliki riwayat penyakit diabetes miletus dan
hipertensi.1

Oklusi vena retina merupakan penyebab penurunan visus yang sering terjadi pada
pasien usia lanjut. Akan tetapi penyebab gangguan visus yang paling sering adalah retinopati
diabetika maupun retinopati hipertensi.1
Gangguan penglihatan pasien dibagi berdasarkan penurunan visus yang terjadi secara
mendadak atau secara perlahan. Gangguan penglihatan dengan visus menurun secara
mendadak di bagi berdasarkan beberapa penyakit seperti neuritis optik, ablasi retina, oklusi
vena retina sentral, oklusi arteri retina sentral. Sedangkan penyakit berupa gangguan
penglihatan dengan visus yang turun secara perlahan adalah katarak, glaukoma, dan
retinopati.1
Anatomi Retina
Retina adalah lembaran jaringan saraf berlapis yang tipis dan semitransparan yang
melapisi bagian dalam 2/3 posterior dinding bola mata. Retina membentang ke anterior
hampir sejauh korpus siliare dan berakhir pada ora serrata dengan tepi yang tidak rata.
Ketebalan retina kira-kira 0,1 mm pada ora serata dan 0,56 mm pada kutub posterior. Di
tengah-tengah retina posterior terdapat makula lutea yang berdiameter 5,5 sampai 6 mm,
yang secara klinis dinyatakan sebagai daerah yang dibatasi oleh cabang-cabang pembuluh
darah retina temporal.2,3

Gambar 1. Bola mata

Lapisan-lapisan retina, mulai dari sisi dalamnya, adalah sebagai berikut :
1. Membran limitans interna, merupakan membran hialin antara retina dan badan kaca
2. Lapisan serat saraf, merupakan lapis akson sel ganglion menuju ke arah saraf optik.
Di dalam lapisan-lapisan ini terletak sebagian besar pembuluh darah retina
3. Lapisan sel ganglion, merupakan lapisan badan sel dari neuron kedua
2

4. Lapisan pleksiformis dalam, merupakan lapisan aseluler tempat sinaps sel bipolar, sel
amakrin dengan sel ganglion
5. Lapisan inti dalam, merupakan tubuh sel bipolar, sel horizontal, dan sel Muller. Lapis
ini mendapat metabolisme dari arteri retina sentral
6. Lapisan pleksiformis luar, merupakan lapisan aseluler dan tempat sinaps sel
fotoreseptor dengan sel bipolar dan sel horizontal
7. Lapisan inti luar, merupakan susunan lapis inti sel batang dan sel kerucut
8. Membran limitans eksterna, merupakan membran ilusi
9. Lapisan sel kerucut dan sel batang (fotoreseptor), merupakan lapisan terluar retina,
terdiri atas sel batang yang mempunyai bentuk ramping, dan sel kerucut
10. Epitelium pigmen retina, merupakan lapisan kubik tunggal dari sel epithelial
berpigmen.
Secara klinis, makula dapat didefinisikan sebagai daerah pigmentasi kekuningan yang
disebabkan oleh pigmen luteal atau xantofil. Definisi alternatif secara histologis adalah
bagian retina yang lapisan ganglionnya mempunyai lebih dari satu lapis sel. Di tengah
makula sekitar 3,5 mm disebelah lateral diskus optikus, terdapat fovea yang secara klinis
merupakan suau cekungan yang memberikan pantulan khusus bila dilihat dengan
oftalmoskop. Fovea merupakan zona avaskuler di retina. Secara histologis, fovea ditandai
dengan menipisnya lapisan inti luar dan tidak adanya lapisan-lapisan parenkim karena aksonakson sel fotoreseptor (lapisan serat Henle) berjalan oblik dan penggeseran secara sentrifugal
lapisan retina yang lebih dekat ke permukaan dalam retina. Foveola adalah bagian paling
tengah pada fovea, disini fotoreseptornya adalah kerucut, dan bagian retina yang paling
tipis.2,3
Substrat metabolisme dan oksigen dikirim ke retina dicapai melalui 2 sistem vaskuler
terpisah, yaitu : sistem retina dan koroid. Metabolisme retina secara menyeluruh tergantung
pada sirkulasi koroid. Pembuluh darah retina dan koroid semuanya berasal dari arteri
oftalmik yang merupakan cabang dari arteri karotis interna.2,3
Sirkulasi retina adalah sebuah sistem end-arteri tanpa anostomose. Arteri sentralis retina
keluar pada optic disk yang dibagi menjadi dua cabang besar. Arteri ini berbelok dan terbagi
menjadi arteriole di sepanjang sisi luar optic disk. Arteriol ini terdiri dari cabang yang banyak
pada retina perifer.2,3
Sistem vena ditemukan banyak kesamaan dengan susunan arteriol. Vena retina sentralis
meninggalkan mata melalui nervus optikus yang mengalirkan darah vena ke sistem
kavernosus.Retina menerima darah dari dua sumber : khoriokapilaris yang berada tepat di
luar membrana Bruch, yang mendarahi sepertiga luar retina, termasuk lapisan fleksiformis
luar dan lapisan inti luar, fotoresptor, dan lapisan epitel pigmen retina; serta cabang-cabang
3

dari sentralis retina, yang mendarahi 2/3 sebelah dalam. Fovea sepenuhnya diperdarahi oleh
khoriokapilaria dan mudah terkena kerusakan yang tak dapat diperbaiki bila retina
mengalami ablasi. Pembuluh darah retina mempunyai lapisan endotel yang tidak berlubang,
yang membentuk sawar darah-retina. Lapisan endotel pembuluh koroid dapat ditembus.
Sawar darah retina sebelah luar terletak setinggi lapisan epitel pigmen retina.2,3

Gambar 2. Normal fundus

2.1 Fisiologi Retina
Retina adalah jaringan mata yang paling kompleks. Sel-sel batang dan kerucut di lapisan
fotoreseptor mampu mengubah rangsangan cahaya menjadi impuls saraf yang dihantarkan
oleh lapisan serat saraf retina melalui saraf optikus dan akhirnya ke korteks penglihatan.
Makula bertanggung jawab untuk ketajaman penglihatan yang terbaik dan untuk penglihatan
warna, dan sebagian besar selnya adalah sel kerucut. Di fovea sentralis, terdapat hubungan
hampir 1:1 antara fotoreseptor kerucut, sel ganglionnya, dan serat saraf yang keluar, dan hal
ini menjamin penglihatan yang paling panjang. Di retina perifer, banyak fotoreseptor
dihubungkan ke sel ganglion yang sama, dan diperlukan system pemancar yang lebih
kompleks. Akibat dari susunan seperti itu adalah makula digunakan terutama untuk
penglihatan sentral dan warna (penglihatan fotopik) sedangkan bagian retina lainnya, yang
sebagian besar terdiri dari fotoreseptor batang, digunakan terutama untuk penglihatan perifer
dan malam (skotopik).2,3
Fotoreseptor kerucut dan batang terletak di lapisan terluar yang avaskuler pada retina
sensorik dan merupakan tempat berlangsungnya reaksi kimia yang mencetuskan proses
penglihatan. Setiap sel fotoreseptor kerucut mengandung rhodopsin, yang merupakan suatu
pigmen penglihatan fotosensitif. Rhodopsin merupakan suatu glikolipid membran yang
separuh terbenam di lempeng membrane lapis ganda pada segmen paling luar fotoreseptor.
Penglihatan skotopik diperantarai oleh fotoreseptor sel batang. Pada bentuk penglihatan
adaptasi gelap ini, terlihat bermacam-macam nuansa abu-abu, tetapi warna ini tidak dapat

dibedakan. Penglihatan siang hari terutama diperantarai oleh fotoreseptor kerucut, senjakala
oleh kombinasi sel kerucut dan batang, dan penglihatan malam oleh fotoreseptor batang.2,3

Anamnesis

Keluhan Utama : 1 hari yang lalu ini pasien mengeluh mata sebelah kirinya mendadak
menjadi gelap/ pandangan kabur/ ketajaman penglihatan menurun
Keluhan tambahan : tidak diketahui
Riwayat perjalanan Penyakit:
Pasien pertama kalinya berobat ke polikinik dengan keluhan 1 hari yang lalu mata
sebelah kirinya tiba-tiba gelap, perubahan itu mendadak saja. Perlu diketahui kapan
terjadinya keluhan pasien ini, apakah dapat melihat kilatan cahaya atau tidak, melihat
benda-benda melayang (- / +) gatal(- / +) mata merah (-), nyeri mata (- / +), silau (- /
+) , bayangan seperti pelangi (- / +), pasien mengeluh sakit kepala (- / +). Riwayat

trauma (- / +)
Sebelumnya pasien mengenakan kacamata dengan ukuran -9.00 D OD dan -9.50 D
OS. Lalu di dapatkan visus dengan koreksi 20/30 OD, dan 20/ 200 Os tidak maju

dengan pin hole.

Riwayat Penyakit Terdahulu
- Riwayat Penyakit Sistemik
o Riwayat penyakit tekanan darah tinggi ada .
o Riwayat penyakit diabetes mellitus.
- Riwayat Trauma

Riwayat Penyakit dalam Keluarga

- Riwayat keluarga dengan katarak ,
- Riwayat keluarga dengan glaukoma .

Riwayat Gizi

Keadaan Sosial Ekonomi

Penyakit Sistemik
- Tract. Resp
- Tract. Digest
- Cardio vasc
- Endokrin
- Neurologi
- Kulit
- THT
- Gigi mulut

:
:
:
:
:
:
:
:

Ada / Tidak ada keluhan

Ada / Tidak ada keluhan
Ada / Tidak ada keluhan
Ada / Tidak ada keluhan
Ada / Tidak ada keluhan
Ada / Tidak ada keluhan
Ada / Tidak ada keluhan
Ada / Tidak ada keluhan

Pemeriksaan Fisik

Status Generalisata
- Tinggi badan
- Berat badan
- Tekanan darah
- Nadi
- Pernafasan
- Suhu
Pemeriksaan visus jarak jauh
- Snellen chart
- Finger counting test
- Hand movement test
- Light projection test
Pemeriksaan segmen anterior
- Palpebra
- Konjungtiva
- Kornea
- Pupil
- Refleks cahaya
- COA
- Lensa
Pemeriksaan segmen posterior
- Pemeriksaan dengan funduskopi
Pemeriksaan gerak bola mata
Pemeiksaan lapang pandang
- Tes konfrontasi I
Pemeriksaan tekanan bola mata
- Tonometri digital
Pemeriksaan visus jarak dekat
- Pembacaan jaeger chart

Pemeriksaan Penunjang

Gula darah
Pemeriksaan darah rutin

Pada pemeriksaan ini yang dianjurkan adalah hitung sel darah putih, hitung sel darah
merah, hemoglobil, hematokrit

Oftalmoskopi indirek

Tampak ada penonjolan retina didaerah macula retina yang berbentuk bulat lonjong
dengan batas yang jelas. Pada kasus yang jarang terjadi dimana CSR (Central serous
retinopathy )dapat

menyebabkan

gumpalan

yang

memisahkan

lapisan

retina,

mengakibatkan peningkatan cairan subretina. Akan tampak cairan eksudat berwarna putih
kekuning-kuningan.4
6

Angiografi fluorosens

Walaupun dalam banyak kasus diagnosa dibuat secara klinis, angiografi fluoresens
membantu dalam membuat diagnosa pasti retinopati serosa sentral, dan dalam
menyingkirkan munculnya membran neovaskuler subretina dalam kasus-kasus atipikal.
Pada retinopati serosa sentral terdapat kerusakan sawar retina-darah bagian luar yang
memungkinkan lewatnya molekul fluoresens bebas ke dalam ruang subretina. 4
Pada angiografi ada 2 pola yang terlihat :4
a. Gambaran kumpulan-asap (smoke-stack) Selama fase awal perpindahan zat kontras,
bintik hiperfluoresens muncul yang kemudian membesar secara vertikal. Selama fase
vena lambat, cairan memasuki ruang subretina dan naik secara vertikal (seperti kumpulan
asap) dari titik kebocoran sampai mencapai batas atas lepasannya. Zat kontras kemudian
menyebar ke lateral mengambil bentuk mushroom atau payung, sampai keseluruhan area
yang lepas terisi.
b. Gambaran noda tinta (ink-blot) Kadang-kadang dapat terlihat pada bintik
hiperfluoresens pertama yang berangsur-angsur bertambah ukurannya sampai seluruh
ruang subretina terisi.
Mata tenang penglihatan turun mendadak
Penglhatan turun mendadak tanpa tanda radang ekstraokular dapatdisebabkan oleh beberapa
kelainan. Kelainan ini dapat terlihat pada neuritis optik, ablasi retina, obstruksi vena retina
sentral, oklusi arteri retina sentral, pendarahan badan kaca, amblopia toksik, histeria,
retinopati serosa sentral, amaurosis fugaks dan koroiditis.4
Oklusi Vena Retina Sentral (CRVO)
CRVO merupakan suatu keadaan di mana terjadi penyumbatan vena retina pada bagian
sentral yang mengakibatkan gangguan perdarahan di dalam bola mata.4
Epidemiologi
CRVO adalah penyebab penting morbiditas penglihatan pada lansia, terutama mereka yang
mengidap hipertensi dan glaukoma.4
Insiden CRVO meningkat pada kondisi-kondisi sistemik tertentu, seperti hipertensi,
hiperlipidemia, diabetes militus,penyakit kolagen vaskular, gagal ginjal kronik, dan sindrom
hiperviskositas (misalnya, mieloma dan makroglobulinemia Wildenstrm). Merokok juga

merupakan faktor resiko. CRVO berkaitan dengan peningkatan mortalitas penyakit jantung
iskemik, termasuk infark miokardium.4
Klasifikasi
CRVO dibagi dua berdasarkan jenis respon pada angiografi fluoresein:4
1. Tipe non iskemik (Mild)
Dicirikan oleh ketajaman penglihatan yang masih baik, defek pupil aferen ringan, dan
perubahan lapangan pandang yang ringan. Pada pemeriksaan funduskopi ditemukan
adanya dilatasi ringan dan cabang vena retina sentral yang berkelok-kelok, serta dot-andflame hemorrhages pada seluruh kuadran retina. Edema macula dengan penurunan
ketajaman penglihatan dan pembengkakan optic disk dapat ada atau tidak.

Gambar 3. CRVO non iskemik

2. Tipe iskemik
Biasanya dihubungkan dengan penglihatan yang buruk, defek pupil aferen, dan skotoma
sentral. Terlihat dilatasi vena, perdarahan pada empat kuadran yang lebih luas, edema retina,
dan ditemukan cotton wool spot. Visual prognosis pada tipe ini jelek, dengan rata-rata hanya
kurang dari 10% CRVO tipe iskemik memiliki ketajaman penglihatan akhir lebih baik dari
20/400.
Etiologi4
1. Akibat kompresi dari luar terhadap vena tersebut seperti yang terdapat pada proses
arteriosklerosis atau jaringan pada lamina kribrosa.
2. Akibat penyakit pada pembuluh darah vena sendiri seperti fibrosklerosis atau
endoflebitis.
3. Akibat hambatan aliran darah dalam pembuluh vena tersebut seperti yang terdapat pada
kelainan viskositas darah, diksrasia darah, atau spasme arteri retina yang berhubungan.
4.

Abnormalitas darah itu sendiri (sindrom hiperviskositas dan abnormalitas koagulasi);

8

5.

Abnormalitas dinding vena (inflamasi);

6.

Peningkatan tekanan intraokular.

Patofisiologi
Patogenesis dari CRVO masih belum diketahui secara pasti. Ada banyak faktor lokal dan
sistemik yang berperan dalam penutupan patologis vena retina sentral.
Arteri dan vena retina sentral berjalan bersama-sama pada jalur keluar dari nervus optikus
dan melewati pembukaan lamina kribrosa yang sempit. Karena tempat yang sempit tersebut
mengakibatkan hanya ada keterbatasan tempat bila terjadi displacement. Jadi, anatomi yang
seperti ini merupakan predisposisi terbentuknya trombus pada vena retina sentral dengan
berbagai faktor, di antaranya perlambatan aliran darah, perubahan pada dinding pembuluh
darah, dan perubahan dari darah itu sendiri.4,5
Perubahan arterioskelerotik pada arteri retina sentral mengubah struktur arteri menjadi
kaku dan mengenai/ bergeser dengan vena sentral yang lunak, hal ini menyebabkan terjadinya
disturbansi hemodinamik, kerusakan endotelial, dan pembentukan trombus. Mekanisme ini
menjelaskan adanya hubungan antara penyakit arteri dengan CRVO, tapi hubungan tersebut
masih belum bisa dibuktikan secara konsisten.4,5
Oklusi trombosis vena retina sentral dapat terjadi karena berbagai kerusakan patologis,
termasuk di antaranya kompresi vena , disturbansi hemodinamik dan perubahan pada darah.
Oklusi vena retina sentral menyebabkan akumulasi darah di sistem vena retina dan
menyebabkan peningkatan resistensi aliran darah vena. Peningkatan resistensi ini
menyebabkan stagnasi darah dan kerusakan iskemik pada retina. Hal ini akan menstimulasi
peningkatan produksi faktor pertumbuhan dari endotelial vaskular ( VEGF = vascular
endothelial growth factor ) pada kavitas vitreous. Peningkatan VEGF menstimulasi
neovaskularisasi dari segmen anterior dan posterior. VEGF juga menyebabkan kebocoran
kapiler yang mengakibatkan edema makula.4,5
Manifestasi Klinis
Pasien mengeluhkan kehilangan penglihatan parsial atau seluruhnya mendadak.
Penurunan tajam penglihatan sentral ataupun perifer mendadak dapat memburuk sampai
hanya tinggal persepsi cahaya. Tidak terdapat rasa sakit. Dan hanya mengenai satu mata.5
Diagnosis
Pasien harus menjalani pemeriksaan mata lengkap, termasuk ketajaman penglihatan,
reflex pupil, pemeriksaan slit lamp segmen anterior dan posterior mata, dan pemriksaan
funduskopi.4,5

Ketajaman penglihatan merupakan salah satu indicator penting pada prognosis

penglihatan akhir sehingga usahakan untuk selalu mendapatkan ketajaman penglihatan

terkoreksi yang terbaik.

Reflex pupil bisa normal dan mungkin ada dengan reflex pupil aferen relative. Jika iris

memiliki pembuluh darah abnormal maka pupil dapat tidak bereaksi.

Konjungtiva: kongesti pembuluh darah konjungtiva dan siliar terdapat pada fase lanjut
Iris dapat normal. Pada fase lanjut dapat terjadi neovaskularisasi.
Pada pemeriksaan funduskopi terlihat vena berkelok-kelok, edema macula dan retina, dan
perdarahan berupa titik terutama bila terdapat penyumbatan vena yang tidak sempurna.
Perdarahan retina dapat terjadi pada keempat kuadran retina. Perdarahan bisa superfisial,

dot dan blot, dan atau dalam.

Cotton wool spot umumnya ditemukan pada iskemik CRVO. Biasanya terkonsentrasi di

sekitar kutub posterior. Cotton wool spot dapat menghilang dalam 2-4 bulan.
Neovaskularisasi disk (NVD): mengindikasikan iskemia berat dari retina dan bisa

mengarah pada perdarahan preretinal/vitreus.

Perdarahan dapat terjadi di tempat lain (NVE: Neovascularization of elsewhere)
Perdarahan preretinal/vitreus
Edema macula dengan tanpa eksudat.
Cystoid macular edema
Lamellar or full thickness macular hole
Optic atrophy
Perubahan pigmen pada makula
Tidak ada pemeriksaan laboratorium yang rutin didindikasikan untuk diagnosis CRVO.

Pada pasien tua, pemeriksaan laboratorium diarahkan pada identifikasi masalah sistemik
vascular. Pada pasien muda, pemeriksaan laboratoriumnya tergantung pada temuan tiap
pasien, termasuk di antaranya: hitung darah lengkap (complet blood cell count), tes toleransi
glukosa, profil lipid, elektroforesis protein serum, tes hematologi, serologis sifilis.4,5

Gambar 4. Oklusi vena sentral retina.

Diagnosis Banding
10

Oklusi arteri retina sentral

Gejala klinik:
Kelainan ini biasanya mengenai satu mata, dan terutama mengenai arteri pada daerah
masuknya di lamina kribrosa. Keluhan pasien dengan oklusi retina sentral dimulai dengan
penglihatan kabur yang hilang timbul (amaurosis fugaks), dengan tidak disertai rasa sakit dan
kemudian gelap menetap.4
Ataupun dengan keluhan penglihatan tiba-tiba gelap, dimana tanda ini terjadi bila oklusi
hanya terdapat pada salah satu cabang di batang utama dari a. Retina sentral tetapi
sebelumnya terdapat riwayat amaurosis fugaks tanpa terlihatnya kelainan pada mata luar.4
Pemeriksaan fisik:4,5
Ketajaman penglihatan berkisar antara menghitung jari dan persepsi cahaya pada 90% mata
pada saat pemeriksaan awal. Penurunan visus yang berupa serangan-serangan yang berulang
dapat disebabkan oleh penyakit-penyakit spasme pembuluh atau emboli yang berjalan.
Terkadang visus menjadi baik kembali bila spasmenya menghilang.
Defek pupil aferen dapat muncul dalam beberapa detik setelah sumbatan arteri retina Reaksi
pupil menjadi lemah dengan pupil anisokoria. Defek pupil ini biasanya timbul mendahului
kelainan fundus selama satu jam. Pada pemeriksaan funduskopi akan terlihat seluruh retina
berwarna pucat akibat edema dan gangguan nutrisi pada retina.
Terdapat gambaran berupa sosis pada arteri retina akibat pengisian arteri retina yang tidak
merata. 25% mata dengan sumbatan arteri retina sentral memiliki arteri-arteri silioretina yang
merupakan anastomose antara a. Retina sentral dan a. siliaris yang tidak mengenai makula
sehingga daerah makula masih dapat melihat maka daripada itu ketajaman penglihatan sentral
masih dapat dipertahankan.
Sesudah beberapa jam retina akan tampak pucat, keruh keabu-abuan yang disebabkan edema
lapisan dalam retina dan lapisan sel ganglion. Pada keadaan ini akan terlihat gambaran merah
ceri (cherry red spot) pada makula lutea.
Hal ini disebabkan tidak adanya lapisan ganglion di makula, sehingga makula
mempertahankan warna aslinya. Lama-kelamaan papil warnanya pucat dan batasnya kabur.

11

Secara klinis, kekeruhan retina menghilang dalam 4-6 minggu, meninggalkan sebuah diskus
optikus pucat sebagai temuan okular pertama.

Iskemik optik neuropati akut

Iskemik optik neuropati akut diduga disebabkan oleh trombus, emboli atau radang pembuluh
darah yang menyumbat pembuluh darah papil saraf optik. Penyebab utama dapat nonarteritik
anterior iskemik optik neuropaty (AION) dengan hipertensi dan AION yang disebabkan oleh
giant cell arteritis. Kelainan dapat terjadi pada satu mata atau kedua mata sekaligus dan
biasanya terjadi pada pasien berusia lebih dari 40 tahun.4
Gejala klinik yang terlihat berupa penurunan ketajaman penglihatan yang mendadak disertai
dengan skotoma atau defek lapang pandang sesuai dengan gamabaran serat saraf retina, atau
kadang- kadanag altitudinal. tidak terdapat rasa sakit, tidak progresif, disertai sakit kepala,
sakit saat mengunyah, polimialgia, dan kadang-kadang demam. Pengobatan ditujukan pada
penyebabnya seperti hipertensi dan diabetes miletus. Bila disebabkan oleh alergi, maka
pengobatan yang diberikan adalah steroid. Perbaikan terjadi sesuai dengan berkurangnya
edema papil.4,5
Penatalaksanaan
a. Evaluation and Management
Manajemen CRVO disesuaikan dengan kondisi medis terkait, misalnya hipertensi,
diabetes mellitus, hiperhomosisteinemia, dan riwayat merokok. Jika hasil tes negatif pada
faktor-faktor resiko CRVO di atas, maka dipertimbangkan untuk melakukan tes selektif pada
pasien-pasien muda untuk menyingkirkan kemungkinan trombofilia, khususnya pada pasienpasien dengan CRVO bilateral, riwayat trombosis sebelumnya, dan riwayat trombosis pada
keluarga.4
Pengobatan terutama ditujukan kepada mencari penyebab dan mengobatinya,
antikoagulasia, dan fotokoagulasi daerah retina yang mengalami hipoksia. Steroid diberi bila
penyumbatan disebabkan flebitis.
Pasien CRVO harus diperingatkan pentingnya melaporkan perburukan penglihatan karena
pada beberapa kasus, dapat terjadi progresifitas penyakit dari noniskemik ke iskemik.4
b. Surgical and Farmacotherapy
Dekompresi surgikal dari CRVO via radial optik neurotomi dan kanulasi vena retina dan
pemasukan tissue-plasminogen activator (t-PA). Keefektifan dan resiko dari pengobatan ini
tidak terbukti.5
12

Kortikosteroid dan terapi untuk mengurangi perlengketan platelet (aspirin) telah

disarankan, tapi kemanjuran dan resikonya juga masih belum terbukti. Antikoagulasi sistemik
tidak dianjurkan.5
Edema makula tidak merespon terhadap terapi laser. Penyuntikan intravitreal
triancinolone memberikan sedikit efek. Uji coba dengan menyuntikkan depot steroid atau
agen anti -VEGF memberi hasil yang menjanjikan.5
c. Iris Neovascularization
Suatu studi penelitian menemukan bahwa faktor risiko paling penting pada iris
neovaskularisasi adalah ketajaman visual yang jelek. Faktor risiko yang lain yang
berhubungan dengan perkembangan neovaskularisasi iris termasuk di antaranya nonperfusi
kapiler retina yang luas dan darah intraretinal. Bila terjadi neovaskularisasi iris, terapi
bakunya adalah fotokoagulasi laser pan-retina (Laser PRP). Neovaskularisasi juga dapat
dikontrol

dengan

agen

anti-VEGF

intravitreal.

Namun

laser-PRP

(Pan

Retinal

Photocoagulation) dapat menyebabkan skotoma perifer, berkemungkinan meninggalkan

hanya sedikit retina yang dapat berfungsi dengan baik dan lapangan pandang yang
menyempit.5
Komplikasi
Penyulit oklusi vena retina sentral berupa perdarahan masif ke dalam retina terutama
pada lapis serabut sarah retina dan tanda iskemia retina. Pada penyumbatan vena retina
sentral, perdarahan juga dapat terjadi di depan papila dan ini dapat memasuki badan kaca
menjadi perdarahan badan kaca. Oklusi vena retina sentral dapat menimbulkan terjadinya
pembuluh darah baru yang dapat ditemukan di sekitar papil, iris, dan retina (rubeosis iridis).
Rubeosis iridis dapat mengakibatkan terjadinya glaukoma sekunder, dan hal ini dapat terjadi
dalam waktu 1-3 bulan.4
Penyulit yang dapat terjadi adalah glaukoma hemoragik atau neovaskular.4
Prognosis
Penglihatan biasanya sangat berkurang pada oklusi vena sentral, dan sering pada oklusi
vena cabang, dan biasanya tidak membaik. Keadaan pasien yang berusia muda dapat lebih
baik, dan mungkin terdapat perbaikan penglihatan.4
Kesimpulan
Berdasarkan anamnesis didapatkan bahwa pasien merasa penglihatannya menjadi kabur atau
terjadi penurunan ketajaman penglihatan. penglihatan kabur ini bisa disebabkan oleh kelainan

13

refraksi ataupun non refraksi. Pada pasien ini terdapat riwayat diabetes melitus yang tidak
terkontrol dan terdapat riwayat hipertensi.
Pada pemeriksaan fisik ditemukan visus mata kanan 20/30 dan kiri 20/200. Pada saat koreksi
visus dengan pin hole, visus pasien tidak maju sehingga dapat dikatakan penyebab
penglihatan kabur ini karena kelainan non refraksi. Pada pasien tidak ditemukan tanda-tanda
inflamasi seperti mata merah, udem, hiperlakrimasi dan tidak ditemukan kelainan pada
media refraksi sehingga bisa disimpulkan ini adalah salah satu gangguan visus pada mata
tenang.
Pada pasien didapatkan riwayat diabetes melitus yang tidak dikontrol serta hipertensi
sehingga kemungkinan gangguan visusnya berkaitan dengan penyakit sistemiknya yang
disebut dengan retinopathy diabetik maupun retinopati hipertensi

Daftar Pustaka
1. Wijana, Nana S D. Ilmu Penyakit Mata. Cetakan ke-6. Jakarta: Penerbit Abadi Tegal;
2005. h.190-194.
2. American Academy Ophtalmology. Retina and Vitreous: Section 12. 2007-2008.
Singapore: LEO; p. 9-299
3. James, Bruce, et all. Oftalmologi Lecture Notes. Jakarta: Erlangga; 2004. p. 117-7
4. Ilyas S, Yulianti S R. Ilmu Penyakit Mata. ed 5. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2014.
h.188-211
5. Vaughan DG, Asbury T. Oftalmologi Umum; Lensa. Edisi 14. Alih Bahasa Tambajong
J. Jakarta: Widya Medika; 2000. h.175,183-4.

14