LAPORAN PRAKTIKUM FARMAKOTERAPI II

PJK IMA Anterior Luas dan Hipertensi

Disusun Oleh :
HANIF HAFIIDH S.N.

G1F009013

PRAMITA PURBANDARI G1F009014

SAGITA SAVITA SARI

G1F009015

RIZKY NOVASARI

G1F009018

SHIFAQ KHAIRUNNISA

G1F009032

ANISA WISDATIKA

G1F009033

RETNA PANCAWATI

G1F009034

PERDANI ADNIN M.

G1F009035

KEMENTERIAN PENDIDIKAN NASIONAL

UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU KESEHATAN
JURUSAN FARMASI
PURWOKERTO
2012

I.

JUDUL
`

II.

PJK IMA anterior luas dan hipertensi

DATA BASE PASIEN
Nama

: Tn. IM (42 thn)

Alamat

: Bangkalan 78 Madura

MRS

: 26-4-2007

KRS

: 30-4-2007

Diagnosa

: PJK IMA anterior luas + Hipertensi

Keluhan utama :
-

Nyeri dada kiri sejak 3 bulan yang lalu, timbul saat aktivitas, 5 menit

kemudian hilang dengan istirahat.

Sesak jika beraktivitas, hilang dengan tidur/istirahat, berdebar, tidak sesak saat
terlentang, tidak panas.

Riwayat penyakit :
III.

Hipertensi
:+
Diabetes Mellitus : -

DATA KLINIK
Data Klinik

Tekanan Darah
Nadi
RR
Suhu
IV.

Nilai Normal
120/90
60-100
16 - 20
36 - 37

26/4
140/90
100
22

Tanggal - 2007
27/4
120/75
78
24
AFEBRIS

28/4
120/70
90
25

DATA LABORATORIUM
Data Laboratorium

Nilai Normal

WBC
RBC
HB
Hct
Plt
K
Na
Cl
Ca
GDA
Serum Creatinin
BUN

4000-10000
4,5 - 5,5 jt
13 - 16
40 - 48
150 - 450
3,5 5,5
135 147
100 - 106
9 - 11
< 126
0,5 1,5
20 40 mg/dl

Tanggal - 2007
26/4
12,3
5,96
18,8
54,7
173
3,54
126,6
107
10
275
1,4
15

SGPT
SGOT

< 12 U/I
< 12 U/I

54
73

26-4-2007 :
BGA
Troponin
PCO2
HCO3
BEecf

: 0.99 ng/ml
: 38 mmHg
: 23 mmol/L
: -2 mmol/L

Ph
PO2
TCO2
SO2C

: 7.39
: 163 mmHg
: 24.5 mmol/L
: 99%

EKG
IRD : Irama Sinus 80x/mnt CAD
ICU : ST elevasi
I-AUC, V2-V6
Q patologis
V2 - V6
T imursi
I-AUC, V2 V6
Q II,III,AUF
OMI Inf
Hasil : IMA anteriol luas
V.

PATOFISIOLOGI
1. PJK IMA Anterior Luas
Penyakit jantung koroner disebabkan ketidakseimbangan antara kebutuhan O2
miokardium dengan supply. Dikenal 2 keadaan ketidakseimbangan supply dengan
kebutuhan O2 yaitu hipoksemia (iskemia) yang ditimbulkan oleh kelainan vaskuler
(aa.koronaria) dan hipoksia (anoksia) yang disebabkan kekurangan O2 dalam darah
iskemia disebabkan kelainan aa.koronaria terutama yang disebabkan oleh proses
arterosklerosis (Rahman,199). Artherosklerosis menyebabkan terjadinya penimbunan
lipid dan jaringan fibrosa dalam arteri koronaria sehingga secara progresif
mempersempit lumen pembuluh darah. Bila lumen menyempit maka resistensi
terhadap aliran darah akan meningkat dan membahayakan aliran darah akan
meningkat dan membahayakan aliran darah miokardium. Semakin lanjut penyempitan
lumen akan diikuti perubahan pembuluh darah yang mengurangi kemampuan
pembuluh darah untuk melebar. Hal ini menyebabkan keseimbangan antara
penyediaan dan kebutuhan oksigen menjadi tidak stabil sehingga membahayakan
miokardium(Price,2005).
Faktor resiko terjadinya penyakit jantung koroner salah satunya adalah
peningkatan lipid darah. Lipid yang bisa berpotensi dalam proses arterogenesis. Lipid
plasma terdiri dari kolesterol,trigliserida,fosfolipid dan asam lemak bebas berasal dari
makanan dan sintesis lemak . kolestrol dan trigliserida adalah dua jenis lipid yang
relative berperan dalam proses atherogenesis. Kolesterol nantinya ditranspor dalam

darah sebagai lipoprotein (kilomikron,VLDL,LDL dan LDH). Hiperkolesterolemia

bisa mengganggu fungsi endotel dengan meningkatkan produk radikal bebas oksigen.
Radikal ini menonaktifkan oksida nitrat yaitu factor endothelial relaxing utama.
Apabila terjadi hiperlipidemia kronis, lipoprotein tertimbun dalam lapisan intima di
tempat meningkatnya permeabilitas endotel. Pemajanan terhadap radikal bebas dalam
sel endotel dinding arteri menyebabkan terjadinya oksidasi LDL-C, yang berperan
dan mempercepat timbulnya plak ateronatosa. Oksidasi LDL-C diperkuat oleh kadar
HDL-C yang rendah, Diabetes Melitus, defisiensi estrogen , hipertensi. Kadar HDL-C
yang tinggi nantinya akan bersifat protektif. Hiperkolesterolemia memicu adhesi
monosit , migrasi sel oto polos. Apabila terpajan dengan LDL-C yang teroksidasi.
Makrofag menjadi sel busa yang beragregasi dalam lapisan intima yang terlihat secara
makroskopis sebagai bercak lemak akhirnya deposisi lipid dan jaringan ikut
mengubah bercak lemak ini menjadi ateroma lemak fibrosa matur. Ruptur
menyebabkan inti bagian dalam plak terpajan dengan LDL-C yang teroksidasi dan
meningkatnya perlekatan elemen sel, termasuk trombosit. Akhirnya deposisi lemak
dan jaringan ikat mengubah plak fibrosa menjadi ateroma yang dapat mengalami
perdarahan ulserasi, kalsifikasi atau thrombosis dan menyebakan infark miokardium
(Price,2005).
Infark miokard adalah kematian sel-sel miokardium yang terjadi akibat
kekurangan oksigen yang berkepanjangan. Hal ini adalah respons letal terakhir
terhadap iskemia miokard yang tidak teratasi. Sel-sel miokardium mulai mati setelah
sekitar 20 menit mengalami kekurangan oksigen. Penyebab infark miokard adalah
terlepasnya plak aterosklerosis dari salah satu arteri dan kemudian tersangkut di
bagian hilir yang menyumbat aliran darah ke seluruh miokardium yang diperdarahi
oleh pembuluh tersebut. Ateroskerosis merupakan kondisi pada arteri besar dan kecil
yang ditandai penimbunan endapan lemak, trombosit, neutrofil, monosit dan
makrofag di seluruh kedalaman tunika intima dan akhirnya tunika media. Langkah
pertama pembentukan aterosklerosis dimulai dengan disfungsi lapisan sel endotel
lumen arteri. Cedera pada sel endotel meningkatkan permeabilitas terhadap komponen
plasma, termasuk asam lemak dan trigliserida, sehingga zat-zat ini dapat masuk ke
dalam arteri. Oksidasi asam lemak menghasilkan oksigen radikal bebas yang
selanjutnya dapat merusak pembuluh darah (CDK, 2008).

Nyeri infark miokard akut (IMA) adalah nyeri dada yang terjadi akibat
kerusakan (nekrosis) otot jantung akibat aliran darah ke otot jantung terganggu. Rasa
nyeri pada IMA terjadi karena rangsang kimiawi atau mekanik pada ujung reseptor
saraf. Rangsang ini melalui serabut aferen simpatis ke ganglion simpatis, radiks
posterior menuju medula spinalis. Di sini impuls aferen simpatis bertemu dengan
impuls somatik struktur thoraks. Hal ini merupakan dasar terjadinya cardiac referred
pain. Impuls berjalan melalui traktus spinotalamikus ke talamus, dan menuju kortex
serebri sehingga terdapat sensasi rasa sakit.
Keluhan nyeri dada akibat IMA adalah sebagai berikut : lokasi nyeri dada bisa
substernal, prekordial, epigastriurn. Nyeri dada menjalar ke lengan kiri, leher dan
rahang. Lamanya nyeri dada lebih dari 30 menit. Kualitas nyeri dada berupa seperti
ditekan, diremas, atau terasa berat. Nyeri dada tidak hilang dengan istirahat atau
pemberian nitras sublingual. Dapat disertai palpitasi, sesak nafas, banyak keringat dan
pucat. Meskipun pada umumnya nyeri dada IMA merupakan nyeri dada yang berat,
tetapi pada Framingham Study dijumpai 25% penderita IMA tanpa keluhan nyeri dada
(silent myocardial infarction) yaitu terutama pada penderita diabetes mellitus
(CDK,2008).
Diagnosis IMA adalah sebagai berikut :

Anamnesis : Adanya nyeri dada yang lamanya lebih dari 30 menit di daerah
prekordial,retrosternal dan menjalar ke lengan kiri,lengan kanan dan ke belakang
interskapuler.

Pemeriksaan fisik : tekanan darah bisa tinggi,normal atau rendah.

EKG : Pada EKG terdapat gambaran gelombang Q yang patologis serta perubahan
segmen ST-T dimana terdapat ST elevasi,ST depresi,dan T terbalik.

Pemeriksaan laboratorium : Adanya peningkatan enzim SGOT,CPK,LDH.

Apabila terdapat 3 dari 4 gejala tersebut di atas maka diagnose dari IMA dapat
ditegakkan (sutikno, 1996).

2. HIPERTENSI
Hipertensi adalah tekanan darah tinggi yang abnormal dan diukur paling tidak
pada tiga kesempatan yang berbeda. Tekanan darah normal bervariasi sesuai usia,
sehingga tiap diagnosis hipertensi harus bersifat spesifik usia. Joint national
committee on prevention, detection, evaluation, and treatment of high blood pressure
yang ke 7 telah mempublikasikan revisi panduan nilai tekanan darah sistolik dan
diastolik yang optimal dan hipertensif. Untuk individu terutama yang memiliki faktor
risiko kardiovaskular bermakna, termasuk riwayat yang kuat dalam keluarga untuk
infark miokard atau stroke, atau riwayat diabetes pada individu, bahkan pada nilai
prahipertensif dianggap terlalu tinggi (corwin, 2009).
Klasifikasi tekanan darah

Penyebab hipertensi. Karena tekanan darah bergantung pada kecepatan denyut

jantung, volume sekuncup, dan TPR, peningkatan salah satu dari ketiga variabel yang
tidak dikompensasi dapat menyebabkan hipertensi. Peningkatan denyut jantung dapat
terjadi akibat rangsangan saraf simpatis atau hormonal yang abnormal pada nodus SA.
Peningkatan volume sekuncup yang kronis dapat terjadi jika volume plasma
meningkat dalam waktu lama, karena peningkatan volume plasma direfleksikan
dengan peningkatan volume diastolik akhir sehingga volume sekuncup dan tekanan
darah meningkat. Peningkatan volume diastolik akhir dihubungkan dengan
peningkatan preload jantung. Peningkatan preload biasanya berhubungan dengan
peningkatan hasil pengukuran tekanan darah sistolik. Bagi banyak individu,
peningkatan rangsangan saraf simpatis, atau mingkin responsivitas yang berlebihan
dari tubuh terhadap rangsangan simpatis normal, dapat juga menyebabkan hipertensi
(corwin, 2009).
Gambaran klinis hipertensi adalah :

1.
2.
3.
4.

Sakit kepala, mual, muntah.

Penglihatan kabur akibat kerusakan hipertensif pada retina
Cara berjalan yang tidak mantap karena kerusakan susunan saraf pusat
Nokturia yang disebabkan peningkatan aliran darah ginjal dan filtrasi glomerulus
(Corwin, 2009).

VI.

SOAP
A. SUBJECTIVE
Pasien mengalami nyeri dada kiri sejak 3 bulan yang lalu, timbul saat aktivitas, 5
menit kemudian hilang dengan istirahat. Pasien juga sesak jika beraktivitas, hilang
dengan tidur/istirahat, berdebar, tidak sesak saat terlentang, tidak panas. Pasien
memiliki riwayat hipertensi.
B. OBJECTIVE
Data
Tekanan darah
RR
WBC
RBC
Hb
Hct
Na
GDA
Bun
SGPT
SGOT

Nilai normal
120/90
16 - 20
4000-10000
4,5 5,5 jt
13 16 gr
40 - 48
135 - 147
< 126
20 - 40 mg/dl
< 12 U/I
< 12 U/I

Hasil
Tgl 26/4 140/90
Tgl 28/4 25
Tgl 26/4 12,3
Tgl 26/4 5,96
Tgl 26/4 18,8
Tgl 26/4 54,7
Tgl 26/4 126,6
Tgl 26/4 275
Tgl 26/4 15 mg/dl
Tgl 26/4 54
Tgl 26/4 73

Keterangan
meningkat
meningkat
meningkat
meningkat
meningkat
meningkat
menurun
meningkat
menurun
meningkat
meningkat

BGA Troponin : 0,99 ng/ml

PCO2 : 163 mmHg (normal 80 100) meningkat
EKG Hasil : IMA anterior luas
C. ASSESMENT
1. Tekanan darah pasien mencapai 140/90 dan pasien tersebut juga memiliki riwayat
hipertensi. Menurut JNC-7 jika Tekanan darah sistolik 140-159 atau Tekanan Darah
Diastolik 90-99 menunjukkan hipertensi derajat I (Corwin, 2009).
2. Peningkatan RR + sesak napas.
Tekanan intravaskuler pulmonalis meningkat menyebabkan cairan terdorong
keluar dan terjadilah edema paru. Edema paru menyebabkan pasien sering merasa
sesak napas saat beraktivitas ringan dan berbaring sebagai kompensasi akibat lumen
bronkus dan alveolus mengecil yang menyebabkan pertukaran gas terganggu. Hal ini

menyebabkan jaringan sistemik kekurangan O2 dan metabolisme pun berubah

menjadi metabolism anaerob. Akibatnya terjadi peningkatan produksi asam laktat
yang menyebabkan asidosis metabolic. Selain itu pada gagal jantung kiri asidosis
metabolic disebabkan oleh oksigenasi arteri berkurang dan peningkatan pembentukan
asam di dalam darah akibat adanya penurunan pertukaran O2 dan CO2 di dalam
alveolus paru. Peningkatan ion H+ merangsang kemoreseptor sentral sehingga terjadi
hiperventilasi. Hiperventilasi ini yang menyebabkan RR meningkat.
3. Berdasarkan keluhan pasien mengalami nyeri dada kiri sejak 3 bulan lalu, timbul saat
aktivitas dan 5 menit kemudian hilang setelah istirahat. Sesak saat beraktivitas, hilang
saat tidur/istirahat. Keluhan-keluhan yang disampaikan oleh pasien merupakan ciriciri dari angina. Angina merupakan nyeri hebat yang berasal dari jantung dan terjadi
sebagai respon terhadap suplai oksigen yang tidak adekuat ke sel-sel miokardium
(Corwin, 2009).
4. Troponin adalah protein spesifik yang ditemukan dalam otot jantung dan otot rangka.
Bersama dengan tropomiosin, troponin mengatur kontraksi otot. Uji troponin
digunakan untuk membantu mendiagnosis serangan jantung, untuk mendeteksi dan
mengevaluasi cedera miokardium. Kompleks troponin terdiri atas troponin T, I, dan C.
Kadar serum troponin T meningkat di penderita IMA segera setelah 3-4 jam mulai
serangan nyeri dada dan menetap sampai 1-2 minggu (Nawawi, 2006). Berdasarkan
data lab, troponin pasien positif yaitu sebesar 0,99 ng/ml. Dapat diisimpulkan bahwa
pasien menderita IMA.
5. Berdasarkan data BGA, pasien mengalami peningkatan PO2 menjadi 163 mmHg
(nilai normalnya 80 100). Hemoglobin berfungsi sebagai pembawa oksigen dan
karbon dioksida. Molekul hemoglobin dicampur dengan oksigen untuk membentuk
oksi hemoglobin. Pembentukan oksi hemoglobin dengan mudah berbalik (revesibel),
sehingga memungkinkan hemoglobin dan oksigen berpisah, membuat oksigen
menjadi bebas. Sehingga oksigen ini bisa masuk ke dalam jaringan. Dengan tingginya
tekanan parsial O2 (PO2) di darah dibanding di jaringan, maka O2 akan ditranspor
dari darah ke jaringan. Faktor yang dapat mempengaruhi transpor O2 selain PO2
adalah pH, PCO2, suhu. Faktor-faktor tersebut akan mempengaruhi afinitas O2.
6. Infark miokard akut adalah nekrosis otot jantung akibat terhentinya suplai darah arteri
jantung secara mendadak. Otot yang nekrotik melepaskan isinya ke dalam aliran

darah dan mengakibatkan konsentrasi SGOT, CPK, LDH dan mioglobin dalam serum
meningkat. Berdasarkan data laboratorium SGOT mengalami kenaikan menjadi 73.
SGOT meningkat dalam waktu 3 hingga 8 jam (speicher, 2006). Namun, keterbatasan
AST atau SGOT adalah spesifisitasnya yang rendah terhadap otot jantung, karena
peningkatan kadarnya juga ditemukan pada kerusakan hati, otot skeletal, paru atau
ginjal. Tidak ada isoenzim AST yang spesifik jantung. Saat ini pemeriksaan isoenzim
AST sudah jarang digunakan (gavaghan, 1999).
7. Salah satu diagnosis IMA adalah dengan EKG. Pasien dengan kondisi IMA pada EKG
terdapat gambaran gelombang Q yang patologis serta perubahan segmen ST-T dimana
terdapat ST elevasi,ST depresi,dan T terbalik. Hal tersebut sesuai dengan hasil EKG
Tn. IM, sehingga dapat disimpulkan IMA (Corwin, 2009).
8. Pada kondisi Infark terjadi ruptur di pembuluh darah sehingga terjadi inflamasi.
Berdasarkan data laboratorium WBC pasien meningkat. WBC meningkat sebagai
respon adanya radang (Corwin, 2009).
D. PLAN
a) Tujuan terapi
1. Mengobati PJK IMA
2. Mengobati hipertensi
3. Menurunkan kadar kolesterol/lemak
4. Menurunkan kadar glukosa darah
b) Komposisi terapi farmakologis
R/ Captopril (12,5 mg 3 x sehari)
O2 3 lpm
Infuse RL 7 tpm
Simvastatin (20 mg 1 x sehari)
Laxadine (1 C, 1 x sehari)
Bisoprolol (12,5 mg 1 x sehari)
Diazepam (5 mg 1xsehari)
ISDN (10 mg 3xsehari)
Glibenklamid (5 mg 1 x sehari)
ASA (100 mg 1xsehari)
c) DRP (drug related problem)
1. ISDN
a. Efek Terapetik Obat/Indikasi Obat
Pencegahan dan pengobatan angina pectoris, gagal jantung kongestif (Lacy,
2009).
b. Hubungan Umur Pasien dan Obat

Tidak ada hubungan umur pasien dan obat.

c. Hubungan Pengobatan dengan Data Klinik dan Data Laboratorium
Terdapat hubungan karena pasien mengeluh nyeri dada dan sesak ketika
beraktivitas. Keluhan ini menggambarkan pasien mengalami angina, maka
digunakan ISDN sebagai vasodilator yang akan mempermudah mengalirkan
oksigen.
d. Hubungan Pengobatan dengan Riwayat Pasien, Penyakit dan Riwayat Pengobatan
Pasien didiagnosa awal penyakit jantung koroner infark miokard akut anterior
e.
f.
g.
h.
i.

luas.
Dosis Obat
10 mg 3 x sehari untuk pengobatan angina (Lacy,2009).
Interaksi Obat-Obat, Obat-Makanan dan Obat Jamu
Tidak ada interaksi antara obat dengan obat, makanan, dan jamu.
Efek Samping Obat
Hipotensi, takikardia, shock (Lacy,2009).
Lama Penggunaan Obat
Sampai pasien merasa lebih baik
Harga Obat
Generik

2. Bisoprolol
a. Indikasi obat
Pengobatan hipertensi, single atau kombinasi dengan agen lain.
b. Hubungan umur pasien dan obat
Pasien berusia 42 tahun dan tergolong dewasa, karena itu, diberikan dosis dewasa.
c. Hubungan pengobatan dengan data klinik dan laboratorium
Dari profil pasien diketahui bahwa pasien di diagnose mengalami hipertensi, hal
ini di dukung juga dengan tekanan darah, serta nadi yang. Sehingga digunakan
bisoprolol untuk pengobatan hipertensi pada pasien.
d. Hubungan pengobatan dengan riwayat pasien, penyakit dan riwayat pengobatan
Pasien pernah mempunyai riwayat penyakit hipertensi, kemudian pada diagnose
pasien juga mengalami hipertensi, oleh karena itu digunakan obat antihipertensi
untuk mengobatinya.
e. Dosis obat
Dewasa 2,5-5 mg 1x sehari, dapat ditingkatkan sampai 10 mg atau sampai 20 mg
1 x sehari.
f. Interaksi obat-obat, Obat-Makanan dan Obat Jamu
Tidak ada interaksi dengan obat lain yang digunakan dalam terapi.
g. Aturan pemakaian obat
Pemakaian obat sudah sesuai anjuran, yaitu 1x sehari dengan dosis 12,5
(Lacy,2009).
h. Lama penggunaan obat untuk terapi
Digunakan satu kali sehari sampai hari terakhir di rumah sakit.

i. Efek samping obat

Sakit dada (Lacy,2009).
j. Harga obat
Obat generic
Mekanisme : selektif inhibitor reseptor 1 adrenergik secara kompetitif, menghambat
reseptor 1.
3. O2 3 L/menit
a. Efek Terapeutik Obat/Indikasi Obat
Digunakan untuk membantu pernafasan pada pasien yang mengalami kesulitan
bernafas/sesak nafas.
b. Hubungan Umur Pasien dengan Obat
Tidak ada hubungan antara umur pasien dengan obat.
c. Hubungan Pengobatan dengan Data Klinik dan Laboratorium
Dari data klinik dan data laboratorium pasien mengalami kenaikan RR yang
menunjukkan bahwa pasien bernafas lebih cepat dan ada rasa sesak..
d. Hubungan Pengobatan, Riwayat Pasien, Penyakit dan Riwayat Pengobatan
Pasien mengalami penurunan suplai O2 yang disebabkan karena penyakitnya
yaitu adanya tekanan darah yang pada akhirnya menyebabkan hiperventilasi
sehingga sangat membutuhkan bantuan pernapasan.
e. Dosis Obat
Dosis Oksigen yang digunakan adalah 3 lpm
f. Interaksi Obat-Obat, Obat-Makanan dan Obat-Jamu
Tidak ada interaksi oksigen dengan obat-obatan lain yang masuk ke dalam tubuh.
Dan juga oksigen tidak bereaksi dengan makanan serta jamu.
g. Efek Samping Obat
Tidak ada efek samping dari penggunaan O2.
h. Aturan Pemakaian Obat
Oksigen dipakai selama >15 jam per hari dengan tujuan untuk meningkatkan
kualitas hidup dan meningkatkan kondisi pasien (Koda-Kimbel, 2007).
i. Lama Penggunaan Obat untuk Terapi
Pada pasien ini, O2 digunakan selama dibutuhkan. Apabila pasien mengalami
kesulitan bernapas.
j. Harga Obat
Generik.
4. Simvastatin
a. Indikasi obat
Digunakan untuk mengurangi peningkatan jumlah kolesterol, LDL-C, apolipoprotein
B, dan trigliserida, dan meningkatkan HDL-C (Lacy, 2009).
b. Hubungan umur pasien dan obat
Tidak ada hubungan umur pasien dengan obat

c. Hubungan pengobatan dengan data klinik dan laboratorium

Berdasarkan data klinik, tekanan darah pasien meningkat yang disebabkan karena
penyempitan lumen pembuluh darah. Penyempitan tersebut karena penimbunan lipid
dalam arteri koronaria (Price,2005). Sehingga penggunaan simvastatin sudah tepat
untuk menurunkan kadar lipid.
d. Hubungan pengobatan dengan riwayat pasien, penyakit, dan riwayat pengobatan
Tidak ada hubungan antara pengobatan dengan riwayat pasien, penyakit, dan riwayat
pengobatan.
e. Dosis obat
Dosis dewasa simvastatin adalah 20-40 mg satu kali sehari pada malam hari. Dosis
yang diberikan sudah tepat yaitu 20 mg.
f. Interaksi Obat-Obat, Obat-Makanan dan Obat-Jamu
Tidak ada interaksi simvastatin dengan obat-obatan lain yang masuk ke dalam tubuh.
Dan juga simvastatin tidak bereaksi dengan makanan serta jamu.
g. Efek samping obat
Gastrointestinal : constipation (2%), flatulence (1% to 2%),dyspepsia (1 %) ;
Hepatic : meningkatkan Transaminases (1%) ; Hipotensi, diare, sakit kepala (<1 %).
h. Aturan Pemakaian Obat
Simvastatin dipakai 1 x sehari pada malam hari. Aturan pakai dalam terapi yang
diberikan sudah tepat.
i. Lama Penggunaan
Simvastatin digunakan sampai hari terakhir rawat inap atau sampai kondisi pasien
membaik yaitu saat tidak terjadi arterosklerosis.
j. Harga Obat
Generik
Mekanisme : Menghambat secara kompetitif 3-hydroxy-3-methylglutaryl-coenzyme A
(HMG-CoA) reduktase, enzim tersebut mengkatalisis tahap rate-limiting dalam biosintesis
kolesterol (lacy,2009).
5. Infus RL
a. Efek Teraupetik Obat/Indikasi Obat
Mengembalikan keseimbangan elektrolit pada keadaan dehidrasi dan syok
hipovolemik (Anonim, 2012).
b. Hubungan Umur Pasien dan Obat
Tidak ada hubungan umur pasien dan obat.
c. Hubungan Pengobatan dengan Data Klinik dan Data Laboratorium
Pasien ini mengalami penurunan elektrolit yaitu Na, dengan adanya infuse RL
diharapkan pasien dapat menerima kembali elektrrolit yang hilang tersebut.
d. Hubungan Pengobatan dengan Riwayat Pasien, Penyakit dan Riwayat Pengobatan

Tidak ada hubungan.

e. Dosis Obat
Infuse RL ini diberikan sebanyak 7 tpm.
f. Interaksi Obat-Obat, Obat-Makanan dan Obat-Jamu
Tidak ada interaksi antara obat dengan obat, makanan, dan jamu.
g. Efek Samping Obat
Reaksi reaksi yang mungkin terjadi karena larutannya atau cara pemberiannya
termasuk timbulnya panas, infeksi pada tempat penyuntikan, thrombosis vena atau
flebitis yang meluas, ekstravasi, edema jaringan pada penggunaan volume besar
(anonim , 2012).
h. Aturan Pemakaian Obat
Digunakan selama dirawat inap.
i. Lama Penggunaan Obat
Sesuai kebutuhan (Anonim, 2010).
j. Harga Obat
Generik.
Mekanisme: keunggulan terpenting dari larutan Ringer Laktat adalah komposisi elektrolit
dan konsentrasinya yang sangat serupa dengan yang dikandung cairan
ekstraseluler. Natrium merupakan kation utama dari plasma darah dan
menentukan tekanan osmotik. Klorida merupakan anion utama di plasma
darah. Kalium merupakan kation terpenting di intraseluler dan berfungsi untuk
konduksi

saraf

dan

otot.

Elektrolit-elektrolit

ini

dibutuhkan

untuk

menggantikan kehilangan cairan pada dehidrasi dan syok hipovolemik

termasuk syok perdarahan.
6. Glibenklamid
a. Efek Teraupetik Obat/Indikasi Obat
Menurunkan gluksosa darah pada pasien diabetes mellitus tipe 2 dengan nondependent insulin.
b. Hubungan Umur Pasien dan Obat
Tidak ada hubungan umur pasien dan obat.
c. Hubungan Pengobatan dengan Data Klinik dan Data Laboratorium
Pasien mengalami gula kenaikan gula darah, walaupun tidak ada DM, tetapi gula
darah perlu diturunkan untuk menghindari faktor resiko semakin beratnya penyakit
hipertensi. Sehingga penggunaan obat ini 1x sehari saja.
d. Hubungan Pengobatan dengan Riwayat Pasien, Penyakit dan Riwayat Pengobatan
Pasien tidak ada DM, tetapi gula darah pasien mengalami kenaikan. Dengan adanya
obat ini, diharapkan gula darah pasien akan menurun, tetapi dosis cukup 1x sehari
saja.
e. Dosis Obat
5 mg/hari. Maksimum dosis tunggal 15 mg/hari.
f. Interaksi Obat-Obat, Obat-Makanan dan Obat-Jamu

Makanan dapat menunda absorbsi obat.

g. Efek Samping Obat
Kardiovaskular, mungkin dapat meningkatkan resiko mortality cardiovascular ketika
dibandingkan dengan perawatan tunggal. Pada GI, mual, diare.
h. Aturan Pemakaian Obat
Diminum 30 menit sebelum sarapan.
i. Lama Penggunaan Obat
j. Harga Obat
Generik.
(Tatro, 2003).
7. Captopril
a. Indikasi
Untuk management hipertensi dan treatment gagal jantung
b. Hubungan umur dengan obat
Pasien berusia 42 tahun maka dosis yang diberikan sudah sesuai yaitu 12,5 mg 3 x 1
hari secara per oral untuk terapi hipertensi
c. Hubungan obat dengan data klinik
Dari data klinik diketahui nilai tekanan darahnya mengalami kenaikan sehingga
captopril diperlukan untuk menurunkan tekanan darahnya
d. Hubungan pemberian obat dengan riwayat penyakit pasien
Karena pasien pernah menderita hipertensi maka captopril ini diberikan
e. Dosis obat
Dosis yang diberikan sudah sesuai yaitu 3x1 hari secara per oral untuk terapi
f.
g.
h.
i.
j.

hipertensi
Interaksi obat
Tidak ada interaksi dengan obat lain yang digunakan dalam terapi
Aturan pemakaian
Aturan pemakaian sudah sesuai yaitu 3 x 1 hari
Lama penggunaan
Captopril digunakan seterusnya
Efek samping
Batuk, hypotension, takikardi, pruritus
Harga obat
Generic (Lacy, 2009)
Mekanisme: kaptopril merupakan golongan ACE-inhibitor. ACE-inhibitor
menghambat perubahan AI menjadi AII sehingga terjadi vasodilatasi dan penurunan
sekresi aldosteron. Selain itu, degradasi bradikinin juga dihambat sehingga kadar
bradikinin dalam darah meningkat dan berperan dalam efek vasodilatasi ACEinhibitor. Vasodilatsi secara langsung akan menurunkan tekanan darah, sedangkan
berkurangnya aldosteron akan menyebabkan ekskresi air dan natrium serta retensi
kalium (Neal,2005).

8. Diazepam
a. Indikasi
Pasien mengalami gelisah, pusing sehingga perlu dikasih sedatif untuk mengatasi
kecemasan .
b. Hubungan umur dan pengobatan
Tidak ada hubungan antara umur dengan pengobatan
c. Hubungan pengobatan dengan data klinik dan laboratorium
Pasien mengalami nyeri dada sehingga digunakan diazepam sebagai penenang dan
menghilangkan kecemasan
d. Hub pengobatan dan riwayat
Pemberian diazepam ditujukan untuk mengurangi kecemasan pasien terhadap PJK
IMA
e. Dosis
Dosis yang diberikan pada pasien sudah sesuai, untuk dewasa 5-10 mg diberikan
setiap 3-4 jam (jika diperlukan).
f. Efek samping
Obstruksi saluran nafas, depresi nafas karena relaksasi otot yang berlebihan.
g. Interaksi
Tidak ada
h. Lama pemakaian
obat ini digunakan selama pasien masih merasakan kecemasan atau kegelisahan.
Tetapi harus dimonitoring lama penggunaannya karena dapat menyebabkan
ketergantungan fisik.
i.

Harga Obat
Obat ini merupakan obat Generik. Contoh Brandname: valin
(Lacy et all, 2009).
Mekanisme : inhibisi neurotransmitter , mengakibatkan penghambatan saraf dan
depresi system saraf pusat dan depresi system saraf pusat ( Tatro,2003 ).
9. Laxadine
a. Indikasi obat
Digunakan sebagai pencahar. Karena pasien sakit jantung rawan terkena serangan
jantung jika terlalu menegang (Konstipasi).
b. Hubungan umur pasien dengan obat
Tidak ada hubungan antara umur pasien dengan obat
c. Hubungan pengobatan dengan data klinik dan laboratorium

Pada saat keadaan konstipasi, tekanan darah pasien menjadi tinggi. Sedangkan
menurut data klinik pasien sudah mengalami hipertensi. Sehingga digunakan pencahar
untuk melicinkan jalannya tinja.
d. Hubungan pengobatan dengan riwayat pasien, penyakit, dan riwayat pengobatan
Laxadine digunakan untuk mencegah efek samping konstipasi akibat simvastatin.
Pasien juga memiliki riwayat penyakit hipertensi yang akan semakin tinggi jika
konstipasi, maka digunakan obat laxadine.
e. Dosis obat
Dosis dewasa 1xsehari 1-2 C pada malam menjelang tidur. Terapi yang diberikan
sudah tepat yaitu 1xsehari 1 C.
Tiap 5 ml emulsi : Phenolphthalein 55 mg, paraffin liquid 1200mg, Glycerine 378mg,
jelly 9,4mg.
f. Efek samping
Ruam kulit, diare, kolik, kehilangan cairan tubuh, muntah dan mual.
g. Interaksi obat-obat, obat-makanan dan obat-jamu.
Tidak ada interaksi.
h. Aturan pemakaian obat
Obat digunakan 1xsehari 1 C.
i. Lama pemakaian
laxadine digunakan sampai hari terakhir rawat inap atau sampai kondisi pasien
membaik.
j. Harga obat
brandname
Mekanisme : laxadine adalah obat pencahar yang bekerja dengan cara merangsang
gerakan peristaltis usus besar, menghambat reabsorbsi air, dan melicinkan jalannya
tinja (Anonim, 2010).
10. ASA
a. Mekanisme
Aspirin secara irreversible menghambat enzim COX-1 dan 2, sehingga mengurangi
platelet produksi TX A2(Tromboksan A2). TXA2 merupakan suatu vasokonstriktor
yang akan menginduksi pelepasan granul-granul intraselular, sehingga berakibat
agregasi platelet dan membentuk trombus terjadi adhesi platelet dengan pembuluh
darah.
b. Dosis
Aspirin digunakan sebagai analgesik untuk mengatasi keluhan pusing pada pasien.
Namun pada terapi kali ini Aspirin digunakan sebagai antiplatelet. Dosis yang
diberikan untuk dewasa sebagai anti platelet adalah 75-325 mg. Dosis tunggal 150300 mg diberikan sesegera mungkin setelah terjadi kerusakan sel. Kemudian
dilanjutkan dengan dosis penjagaan 75 mg per hari.

c. Hubungan umur pasien dengan pengobatan\

Pasien berusia 42 tahundn tergolong dewasa karena itu diberika dosis antiplatelet
dewasa sebesar 75-325 mg per hari.
d. Hubungan pengobatan dengan data klinik dan laboratorium
Data laboratorium menunjukan kanaikan gula darah, kadar gula dalam darah yang
meningkat dapat menjadi penyebab terjadinya pembentukan trombus/platelet yang
e.
f.
g.
h.
i.

dapat menghambat aliran darah.

Hubungan pengobatan dengan riwayat pasien
Tidak ada hubungan antara pengobatan aspirin dengan riwayat pasien.
Interaksi obat
Tidak ada interaksi obat dengan obat lain yang ada dalam terapi
Aturan pemakaian obat
Pemakaian obat dianjurkan sakali sehari dengan dosis 75-325 mg.
Lama penggunaan
Penggunaan obat diberikan selama menjalani terapi di RS.
Efek samping obat
Hematoemesis, perdarahan. Perdarahan dapat terjadi bila aspirin diberika dalam full

dose,
j. Indikasi obat
Nyeri,infark miokard, profilaksis, inflamasi dan demam,
k. Harga oibat
Brand name
Alasan plavix dan LMWH tidak digunakan
Karena dia baru mengalami hipertensi st 1 sehingga apabila LMWH, ASA, plavix diberikan
bersama-sama dikhawatirkan meningkatkan resiko pendarahan.
d) Terapi non farmakologi
- Penurunan berat badan dapat menurunkan tekanan darah, kemungkinan dengan
mengurangi beban kerja jantung sehingga kecepatan denyut jantung dan volume
-

sekuncup juga berkurang

Olahraga, untuk meningkatkan kadar HDL yang mengurangi terbentuknya

aterosklerosis akibat hipertensi

Tidak merokok
Membatasi makanan berlemak
Tidak stress/ menghiindari stress
Rehabilitasi jantung, termasuk keseimbangan antara istirahat dan aktivitas serta
modifikasi gaya hidup (Corwin, 2009)

VII.
-

Monitoring
Terhadap tekanan darah sampai normal (< 120/90 mmHg)

Monitoring kepatuhan minum obat, karena pasien yang tidak patuh minum obat

beresiko 5x lebih besar terkena stroke

Pengukuran gula darah GDP: <200, GDA:< 126
Monitoring HDL, VLDL, LDL
Edukasi ke Pasien
Beberapa topik penting untuk edukasi ke pasien tentang penanganan hipertensi:
Pasien mengetahui target nilai tekanan darah yang dinginkan
Pasien mengetahui nilai tekanan darahnya sendiri
Sadar kalau tekanan darah tinggi sering tanpa gejala (asimptomatik)
Konsekuensi yang serius dari tekanan darah yang tidak terkontrol
Pentingnya kontrol teratur
Peranan obat dalam mengontrol tekanan darah, bukan menyembuhkannya
Pentingnya obat untuk mencegah outcome klinis yang tidak diinginkan
Efek samping obat dan penanganannya
Kombinasi terapi obat dan non-obat dalam mencapai pengontrolan tekanan darah
DAFTAR PUSTAKA

Anonim.2010.info obat indonesia. Yayasan karsa info kesehatan. Jakarta.

Anonim, 2010. ISO Indonesia Volume 45. Jakarta : ISFI.
Anonim,

2012,

Cairan

Infus

(Indikasi,

Komposisi),

http://mangsholeh.wordpress.com/2012/02/18/cairan-infus-komposisi-indikasi/.
Diakses pada tanggal 11 april 212.
Corwin. 2009. Buku saku patofisiologi. Jakarta : EGC.
Gavaghan M. Biochemical markers in myocardial injury. Aorn J. 1999;70:840-50.
Lacy. 2009. Drug information handbook. Lexi comp. Amerika.
Nawawi, RA, Fitrian B. 2009. Nilai troponin T (cTnT) penderita sindrom koroner akut (SKA).
Indonesian journal of clinical pathology and medical laboratory vol 12.
Neal, M.J. 2005. At a Glance farmakologi medis edisi kelima. Jakarta : penerbit erlangga.
Price, S dan Wilson, L ,2005. Patofisiologi Ed. 6. Jakarta : EGC Kedokteran.
Rahmat.1996. Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1 Ed.3. Jakarta: FKUI
Sutikno.1996. ilmu penyakit Dalam Jilid 1 Ed 3. Jakarta : FKUI.
Speicher, carl e., dan smith, jack w. 2006. pemilihan uji laboratorium yang efektif: choosing
effective laboratory tests. Jakarta: EGC
Tatro, 2003, A to Z Drug Facts, San Francisco Facts and Comparison.