BAB I

PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Sindroma Cushing adalah penyakit metabolic yang disebabkan oleh
peningkatan glukokortiroid yang kronis. Sindroma ini pertama kali
dideskripsikan oleh Harvey W. Cushing padatahun 1932, biasanya disebabkan
oleh sekresi kortikotropin atau kortisol oleh tumor pituitary atau tumor adrenal
atau ektopik (Orth 1995).
Kelainan ini dapat bersifat endogen, akibat dari peningkatan sekresi
kortisol atau adreno kortikotropin (ACTH) maupun bersifat eksogen, akibat
dari pemberian glukokortikoid atau ACTH jangka lama. Sindroma cushing
yang bersifat endogen dibedakan tergantung ACTH dan tidak tergantung
ACTH. Pada sindroma cushing yang tergantung ACTH biasanya disebabkan
oleh hipersekresi kelenjar pituitary atau ACTH ektopik, sedangpada yang
tidaktergantung ACTH disebabkan oleh hipersekresi kortisol otonom oleh
tumor adrenal baik jinak maupun ganas (Stren 1994, Williams 1998).
Insiden dari sindroma cushing kurang lebih 2-4 kasus baru tiap 1 juta
penduduk per tahun. Sindroma cushing yang disebabkan oleh tumor pituitary
kurang lebih 80 % dari keseluruhan kasus. Sedangkan yang disebabkan oleh
tumor kelenjar adrenal kurang lebih 15%

(Tsigos 1996, Lacroix 2001,

Lindholm 2001).
Pada kehamilan terjadi peningkatan serum kortisol akibat dari
peningkatan produksi kortisol dan peningkatan kadar kortisol yang terikat
globulin. Dalam suatu penelitian terhadap 15 wanita dengan kehamilan
normal, rata-rata kadarkortisol bebas pada trimester III kehamilan adalah 350
nmol/jam atau berkisar 188-696 nmol/jam (Wallace 1996).

1.2. RumusanMasalah
Adapun rumusan masalah dari pembuatan makalah ini adalah sebagai berikut
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.

Apa definisi dari penyakit Sindrom Cushing ?

Bagaimana etiologi dari penyakit Sindrom Cushing ?
Bagaimana pathogenesis dari penyakit Sindrom Cushing ?
Apa saja manifestasi klinis dari penyakit Sindrom Cushing ?
Bagaimana patofisiologi dari penyakit Sindrom Cushing ?
Bagaimana pemeriksaan diagnostic dari penyakit Sindrom Cushing ?
Apa saja komplikasi dari penyakit Sindrom Cushing ?
Bagaimana pengobatan dari penyakit Sindrom Cushing ?
Bagaimana asuhan keperawatan dari penyakit Sindrom Cushing ?

1.3. Tujuan
Adapun tujuan dari pembuatan makalah ini adalah sebagai berikut
1.
2.
3.
4.
5.
6.

Untuk mengetahui definisi dari penyakit Sindrom Cushing ?

Untuk mengetahui etiologi dari penyakit Sindrom Cushing ?
Untuk mengetahui pathogenesis dari penyakit Sindrom Cushing ?
Untuk mengetahui manifestasi klinis dari penyakit Sindrom Cushing ?
Untuk mengetahui patofisiologi dari penyakit Sindrom Cushing ?
Untuk mengetahui pemeriksaan diagnostic dari penyakit Sindrom

Cushing?
7. Untuk mengetahui komplikasi dari penyakit Sindrom Cushing ?
8. Untuk mengetahui pengobatan dari penyakit Sindrom Cushing ?
9. Untuk mengetahui asuhan keperawatan dari penyakit Sindrom Cushing ?

BAB II
KAJIAN TEORI
2.1. Definisi

Hiper aktivitas korteks adrenal yang mengakibatkan berlebihnya

sekresi glukokortiroid, khususnya kortisol. Kemungkinan akan meningkatkan
kadar mineral okortioid dan hormone-hormonseks.
Glukokortikoid yang berlebihan kronis, menyebabkan terjadinya
gejala-gejala dan gambaran fisik yang dikenal dengan sindroma chusing.
Keadaan ini paling sering terjadi secara iatrogenic, diakibatkan karena terapi
glukokortikoid kronis. Sindroma Chusing spontan disebabkan oleh
kelainan hipofisis atau adrenal atau dapat terjadi sebagai konsekuensi sekresi
ACTH oleh tumor non-hipofisis (sindroma ACTH ektopik).
Penyakit Chusing didefinisikan sebagai bentuk spesifik tumor
hipofisis yang berhubungan sekresi ACTH hipofisis berlebihan.
Syndrome Chusing adalah kadar glukokortikoid yang terlalu
banyakakan mengakibatkan sekumpulan tanda dan gejala.
2.2. Etiologi
1.
2.
3.
4.

Hiperpapla sikelenjar adrenal

Stimulasi kelenjar hipofise oleh hipotalamus
Adenoma atau karsinoma pada kelenjar hipofise
Sekresi eksogenuskortikotropin oleh neoplasma malignan yang ada di

dalam paru atau kandung empedu

5. Pemberian glukokotikoid atau kortikotropin dengan dosis yang berlebihan
atau dalam waktu yang lama
6. Adenoma atau karsinoma pada korteks adrenal
2.3. Pathogenesis
1. Stimulus kelenjar hipofise oleh hipotalamus menyebabkan sekresi
kortikotropin yang berlebihan
2. Berlebihannya sekresi kortiktropin menyebabkan peningkatan kadar
kortisol plasma
3. Kenaikan kadar kortisol plasma tidak mengurangi sekresi CRH
(corticotrpin releasing hormone) oleh hipotalamus.
Pada penyakit chusing, hipersekresi ACTH berlangsung secara episodic dan
acak serta menyebabkan

2.4. Menifestasi Klinis

1. Kenaikan berat badan
2. Hirsutisme
3. Amenore
4. Kelemahan dan fatigue
5. Ekimosis, petekie, dan straelividae
6. Edema
7. Hipertensi
8. Emosi yang fluktuatif
9. Kulit yang rapuh
10. Kesembuhan luka yang jelek
11. Obesitas abdominal dengan ekstremitas yang kurus
12. Buffalo hump
13. Moon face
14. Ginekomestia
15. Klitoris yang membesar
16. Penurunan libido
17. Kelemahanotot
18. Infeksi yang rekuren
19. Akne
Akibat kelebihan kortikosteroid:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.

Berkurangnya massaotot
Obesitas dan distribusi lemak yang abnormal
Stimulasi glikolisis dan gluconeogenesis hepatic
Aktivitas kortikoid mineral
Penurunan jumlah limfosit, khususnya limfosit T
Keadaan emosi yang bervariasi dan perubahan kemampuan mineral
Perubahan komponen darah
Penurunan produksi hormone androgen yang mengakibatkan efek virilasi
pada wanita

2.5. Patofiisiologi
Patofisiologi

Sindrom

cushing

dapat

disebabkan

oleh

beberapa

mekanisme, yang mencakup tumor kelenjar hipofisis yang menghasilkan

ACTH dan menstimulasi korteks adrenal untuk meningkatkan sekresi
hormonnya meskipun hormon tersebut telah diproduksi dengan jumlah
yang adekuat. Hiperplasia primer kelenjar adrenal dalam keadaan tanpa
adanya tumor hipofisis jarang terjadi. Pemberian kortikostiroid atau ACTH
dapat pula menimbulkan sindrom cushing yang jarang dijumpai adalah
produksi ektopik ACTH oleh malignitas; karsinoma bronkogenik
4

merupakan tipe malignitas yang paling sering ditemukan. Tanpa

tergantung dari penyebabnya, mekanisne umpan balik normal untuk
mengendalaikan fungsi korteks adrenal menjadi tidak efektif dan pola
sekresi diurnal kortisol yang normal akan menghilang. Tanda dan gejala
sindrom

cushing

terutama

terjadi

sebagai

akibat

dari

sekresi

glukokortikoid dan androgen yang berlebihan, meskipun sekresi

mineralokortikoid juga dapat terpengaruh.

2.6. Pemeriksaan diagnostik

1. Tessupresideksa metason : tidak terjadi penurunan kadar kortisol plasma
2. CT scan, MRI (magnetic resonance imaging), USG (ultrasonografi): tumor
hipofise atau adrenal
3. Kimia urin : kenaikan kadar kortisol bebas, penurunan berat jenis,
glikosuria
4. Kimia darah

:peningkatan

kadar

kortisol,

aldosterone,

kortikotropin dan glukosa, penurunan kadar kalium dan kalsium.

2.7. Komplikasi

natrium,

1. Insufisiensi adrenal
2. Infeksi
3. Ulkus peptikum
4. Hipertensi
5. Osteoporosis
6. Fraktur
7. Gagal jantung
8. Psikosis
9. Diabetes insipidus
10. Diabetes mellitus
11. Arteriosclerosis
2.8. Penatalaksanaan
1. Medikasi
Ada dua kelompok obat yang dapat dipakai, yaitu obat yang bias
mencegah produksi kortisol (Mitotane) dan antahonis serotonin yang bias
mencegah keluarnya ACTH (Cyproheptadine)
2. Tindakan
Prosedur bedah dapat dilaksanakan, misalnya adenektomi hipofisis atau
hipofisektomi, adenektomi adrenal, dan adrenal ektomiunitarel atau
bilateral. Terapi

radiasi

pada

hipofisis

dapat

dilakukan

apabila

pembedahan tidak berhasil atau pembedahan tidak dianjurkan.

2.9.

Asuhan Keperawatan Teori

Cushings Syndrome
1. Pengkajian
Data subjektif
1. Perubahan proporsi tubuh, berat badan, distribusi bulu tubuh, rambut
kepala rontok atau menipis, pigmentasi kulit, memar, ekimosis, dan
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.

luka sulit sembuh.

Nyeri tulang, terutama nyeri punggung.
Riwayat infeksi pada kulit dan saluran pernapasan.
Data neurologis, misalnya ingkah laku, konsentrasi, ingatan.
Asupan makanan dan cairan selama 24 jam.
Peningkatan rasa haus dan napsu makan.
Perubahan haluaran urin.
Data seksualitas. Wanita mengalami perubahan menstruasi, cirri-ciri
seksualitas sekunder, dan libido. Pria mengalami perubahan libido dan

cirri-ciri seksualitas.
9. Pengetahuan tentang proses penyakitnya dan uji pengobatan.

Data objektif :
1. Adanya moon face, buffalo hump, obesitas trunkus, lengan dan kaki
kurus, hiperpigmentasi, striae, memar, ekimosis, dan luka yang belum
sembuh.
2. Neurogis = ketepatan emosi dengan situasi, konsentrasi dan ingatan.
3. Kardiovaskular = tekanan darah, berat badan, nadi, adanya edema, dan
distensi vena jugularis
4. Nutrisi = asupan makanan dan cairan.
5. Musculoskeletal = masa akut, kekuatan dan kemampuan berdiri dan
duduk.
6. Eliminasi = haluaran urin dan adanya glukosuria.
7. Seksualitas = cirri-ciri seksualitas sekunder, jerawat, distribusi bulu
tubuh dan rambut kepala.
Diagnosis Keperawatan
Diagnosis keperawatan yang mungkin muncul dalam pasien akut sebelum
tahapan pengobatan spesifik diberikan :
1. Intoleran aktifitas yang berhubungan dengan kelemahan otot,
metabolisme karbohidrat abnormal, dan ketidakseimbangan elektrolit.
2. Gangguan citra tubuh yang berhubungan dengan perubahan
fungsitubuh seksualitas dan porposi tubuh.
3. Ketidakefektifan koping yang berhubungan dengan tidak mampu
member respon fisiologis yang normal terhadap stressor, tidak ada
pengetahuan tentang strategi koping, dan emosi yang labil.
4. Kelebihan volume cairan yang berhubungan dengan retensi netrium
dan air yang normal.
5. Resiko tinggi infeksi yang berhubungan dengan menurunnya kegiatan
imun dan respon terhadap inflamasi.
6. Resiko tinggi trauma (jatuh) yang berhubungan dengan kelemahan otot
dan perubahan tulang.
7. Perubahan nutrisi (lebih dari kebutuhan tubuh) yang berhubungan
dengan napsu makan meningkat (kortisol yang berlebihan membuat
napsu makan meningkat) dan perubahan metabolisme tubuh.
8. Nyeri yang berhubungan dengan demineralisasi tulang dengan akibat
kompresi fraktur.

Intervensi Keperawatan
1. Memberi perawatan fisik.
a. Urangi stressor yang dapat dikendalikan dan dapat dicegah.
Usahakan konstinuitas keperawatan
Jelaskan semua prosedur sebelum dilaksanakan dengan

jelas
Sediakan waktu dengan pasien
Dengarkan dengan baik.
Membuat pasien merasa

dimengerti dan diterima.

Hindari kegaduhan dan perubahan suhu lingkungan. Beri

privasi.
Tingkatkan relaksasi
b. Pantau kemampuan kopinh fisiologis.
Pantau tanda vital setiap 2-4 jam.
Pertahankan stabilitas tekanan darah dan nadi.
c. Kendalikan kelebihan cairan.
Jadwalkan distribusi jumlah cairan yang diperbolehkan

sepanjang 24 jam. Beri es batu untuk mengatasi haus

Konsumsi makanan rendah garam.
Beri obat pengganti kalium seuai program dokter dan

makanan tinggi kalium.

Pantau berat badan setiap, asupan dalam haluaran setiap 4
-8 jam, serta nilai laboratorium, kalium, klorida, bikarbonat,

dan PH.
d. Hindari infeksi dan pasien jatuh.
Pantau temperature setiap 4 jam
Kaji mulut, paru, dan kulit terhadap infeksi tanda infeksi

setip sif. Segera laporkan tanda infeksi.

Staf dan tamu dengan infeksi saluran napas agar tidak

bertamu atau merawat pasien.

Terapkan asuhan preventif, teknik streril untuk setiap
prosedur invasive, batuk dan bernapas untuk setiap 2 jam,
ubah posisi setiap 2 jam, serta hygiene oral pagi waktu

bangun setiap selesai makan dan malam sebelum tidur.

2. Mempertahankan dan meningkatkan aktivitas. Setelah pasien melewati
tahap akut, usahakan agar kegiatan sehari-hari dipertahankan dengan
memberi bantuan untuk kegiatan yang melelahkan, misalnya mandi.

Kegiatan

perlu

diselingi

istirahat.

Apabila

kadar

glukosa,

keseimbangan cairan, dan elektrolit sudah distabilkan, tenaga pasien

bisa pulih dan kegiatan dapat ditingkatkan perlahan setiap minggu.
3. Memperbaiki dan meningkatkan keseimbangan nutrisi. Pasien dengan
kortisol yang berlebihan juga mengalami obesitas. Makanan harus
rendah kalori, tetapi tinggi protein, kortisol yang berlebihan juga bisa
menambah napsu makana. Ada baiknya apabila hal ini dijelaskan pada
pasien agar ia dapat mengendalikan napsu makanannya. Status nutrisi
pasien perlu dipantau dengan menimbang berat badan setiap hari,
mencatat makanan yang dimakan (aktual) setiap hari, dan kadar
glukosa darah dipantau setiap 8 jam sampai stabil.
4. Meningkatkan kenyamanan. Rasanyeri timbul akibat demineralisasi
tulang dan fraktur kompresi tindakan bisa memberikan rasa nyaman :
a. Beri dukungan yang baik pada kasur atau alas kasur dengan papan.
b. Masase ringan punggung untuk member relaksasi.
c. Beri analgesic sesuai program dokter.
5. Meningkat citra tubuh. Fokus perawat adalah menangani perubahan
pada citra tubuh, seksualitas, dan konsep diri. Pasien perlu tahu pada
fungsi dan struktur tubuh bisa reversible. Pasien perlu diberi waktu
yang cukup dan privasi ketika perawat menjelaskan perubahan yang
terjadi pada tubuhnya dan perubahan seksualitas pada tubuhnya.
Pasien perlu diberikan waktu yang cukup untuk mengungkap perasaan
dan pertanyaan.
6. Penyuluhan kesehatan. Perlu dijelaskan mengenai perawatannya,
modivikasi diet, kegiatan dan istirahat, dan pembatasan tamu. Uji
diagnostic perlu juga dijelaskan, selain itu proses penyakit,
pengobatan, dan obat yang mungkin perlu dimakannya selama
hidupnya perlu dijelaskan.
Evaluasi Keperawatan
1.
2.
3.
4.

Pasien melaporkan bahwa aktivitas dapat ditingkat tanpa rasa lelah.

Bicara positif tentang dirinya.
Tidak menunjukkan kegelisahan.
Melaporkan berat badan menurun secara bertahap dan edemi hilang

atau berkurang.
5. Mempertahankan temperature yang nomal.

6. Tidak ada trauma atau luka.

7. Dapat mengurangi asupan makanan.
8. Mengatakan rasa nyeri terkendali.

BAB III
PENUTUP
3.1 Simpulan
1. Penyakit Chusing didefinisikan sebagai bentuk spesifik tumor hipofisis
yang berhubungan sekresi ACTH hipofisis berlebihan.
2. Penyebab sindrom cushing yang sering ditemukan adalah hyperplasia
kelenjar adrenal dan stimulasi kelenjar hipofise oleh hipotalamus.
3. Pathogenesis dari sindrom cushing dimulai dari Stimulus kelenjar hipofise
oleh hipotalamus menyebabkan sekresi kortikotropin yang berlebihan yang
menyebabkan peningkatan kadar kortisol plasma.
4. Tanda dan gejalanya adalah kenaikan berat badan, hirsutisme, amenore,
kelemahan dan fatigue, ekimosis, petekie, dan straelividae, edema,
hipertensi, emosi yang fluktuatif dan kulit yang rapuh.
5. Patofisiologi Sindrom cushing dapat disebabkan

oleh

beberapa

mekanisme, yang mencakup tumor kelenjar hipofisis yang menghasilkan

ACTH dan menstimulasi korteks adrenal.
6. Pemeriksaan diagnostic dari penyakit ini adalah dengan beberapa tes dan
pemeriksa anantara lain :Tessupresideksametason, CT scan, MRI, USG,
Kimia urin dan Kimia darah.
7. Komplikasi dari penyakit ini antara lain insufisiensi adrenal, infeksi, ulkus
peptikum, hipertensi, osteoporosis, fraktur, gagal jantung dan psikosis.
8. Pengobatannya dengan menggunakan obat Mitotane dan Cyproheptadine.
9. Asuhan keperawatan dimulai dari pengkajian untuk menentukan diagnosis
yang tepat dan dilanjutkan dengan memberikan intervensi yang sesuai dan
tepat.

10

3.2 Saran
Diharapkan perawat mampu memberikan asuhan keperawatan yang tepat dan
benar sehingga klien dengan penyakit sindrome cushing agar ditangani dan
diberikan perawatan yang tepat. Perawat juga diharuskan bekerja secara
profesional sehingga meningkatkan pelayanan untuk membantu kilen dengan
penyakit sindrome cushing.
DAFTAR PUSTAKA
Baradero, Mary dkk. 2009. Klien Gangguan Endokrin. Jakarta : Buku
Kedokteran EGC
Airlangga University Press. 2006. Endokrin - Metabolik Kapita Selekta
Endokrinologi. Surabaya : Airlangga University Press
Greenspan, Francis S dan Baxter, John D. 2002. Endokrinologi Dasar &
Klinik. Jakarta :Buku Kedokteran EGC
Hartono, Andri. 2012. Medikal Bedah Endokrin. Tanggerang Selatan
:Binarupa Aksara Publisher.

11