Pemeriksaan EKG dan Mekanisme Kerja Jantung

Fakultas Kedokteran UKRIDA Jakarta 2012

Jl. Arjuna Utara No.6 Jakarta Barat 11510

Pendahuluan
Mulai dari hanya beberapa hari setelah pembuahan sampai meninggal, jantung terus
berdenyut. Pada kenyataanya, sepanjang rentang hidup rerata manusia, jantung berkontraksi
sekitar 3 milyar kali, tidak pernah berhenti kecuali selama sepersekian detik untuk mengisi
rongganya. Dalam sekitar tiga minggu setelah pembuahan, jantung pada mudigah yang
sedang tumbuh mulai berfungsi. Jantung adalah organ pertama yang funsional. Pada tahap
ini mudigah manusia memiliki panjang hanya beberapa millimeter.
Mengapa jantung berkembang sedemikian dini, dan mengapa sangat penting
sepanjang hidup? Organ ini penting karena system sirkulasi adalah system transport tubuh.
Mudigah manusia, karena memiliki cadangan makanan (yolk) yang sangat terbatas,
mengandalkan pembentukan cepat system sirkulasi yang dapat berinteraksi dengan sirkulasi
ibu untuk menyerap dan menyebarkan pasokan yang sangat penting untuk kelangsungan
hidup dan pertumbuhan jaringan yang sedang berkembang. Dengan demikian dimulailah
kisah system sirkulasi, yang berlanjut sepanjang hayat sebagai saluran vital untuk
mengangkut berbagai bahan yang mutlak dibutuhkan oleh sel-sel tubuh

Pembahasan
Jantung merupakan organ dalam tubuh yang sangat penting karena jantung berfungsi
memompa darah ke seluruh tubuh. Jika jantung berhenti berdetak, maka manusia akan mati
karena darah yang seharusnya terus mengalir guna menyalurkan sari makanan telah berhenti
mengalir.1
System sirkulasi memil iki tiga komponen dasar:
1. Jantung berfungsi sebagai pompa yang memberi tekanan pada darah untuk
menghasilkan gradient tekanan yang dibutuhkan untuk mengalirkan darah ke

jaringan. Seperti semua cairan, darah mengalir menuruni gradient tekanan dari
daerah dengan tekanan tinggi ke daerah dengan tekanan rendah.1
2. Pembuluh darah berfungsi sebagai saluran untuk mengarahkan dan menyebarkan
darah dari jantung ke semua bagian tubuh dan kemudian di kembalikan ke jantung.1
3. Darah adalah medium pengangkutan tempat larut atau tersuspensinya bahan-bahan
(misalnya O2, CO2, dan nutrient, zat sisa, elektrolit, dan hormon) yang akan diangkut
jarak jauh ke berbagai bagian tubuh. Darah terus menerus mengaliri system sirkulasi
ked an jantung melalui dua lengkungan vascular atau pembuluh darah terpisah,
dengan keduanya berasal dari jantung dan berakhir juga di jantung. Sirkulasi paru
(pulmonalis) terdiri dari lengkung tertutup pembuluh-pembuluh yang mengangkut
darah antara jantung dan paru. Sirkulasi sistemik adalah sirkuit pembuluh yang
mengangkut darah antara jantung dan system tubuh lain.1
Jantung dipersarafi oleh sistem saraf otonom . Sistem saraf otonom mengatur kerja
jaringan dan organ tubuh yang tidak disadari atau yang tidak dipengaruhi oleh kehendak
kita. Jaringan dan organ tubuh diatur oleh sistem saraf otonom adalah pembuluh darah dan
jantung. Sistem saraf otonom terdiri atas sistem saraf simpatik dan sistem saraf
parasimpatik. Saraf simpatis mempercepat frekuensi jantung dan memperkuat kontraksi. Dan Sistem
saraf parasimpatik memiliki fungsi yang berkebalikan dengan fungsi sistem saraf simpatik.
Misalnya pada sistem saraf simpatik berfungsi mempercepat denyut jantung, sedangkan
pada sistem saraf parasimpatik akan memperlambat denyut jantung. Persarafan ganda
terhadap jantung ini dikoordinasi oleh pusat jantung di medula oblongata otak. Apabila
tekanan darah meningkat, maka akan terjadi penurunan rangsang simpatis dan peningkatan
rangsang parasimpatis, sehingga frekuensi jantung melambat dan tekanan darah menurun.
Ini adalah salah satu contoh mekanisme homeostatik yang bekerja melalui umpan balik
negative. Setiap kerja jantung diatur dan disesuaikan dengan kebutuhan melalui
pengendalian persarafan pada keadaan istirahat, pengaruh nervus vagus lebih besar dari pada
nerfus simpatikus.2
Jantung
Jantung merupakan organ muscularis yang mempunyai rongga di dalamnya dan
berbentuk kerucut (conus) dengan ukuran sebesar kepal/tinju pemiliknya. Jantung bersandar
pada diaphragma diantara bagian inferior kedua paru dan di bungkus oleh membrane khusus
yang disebut pericardium. Jantung merupakan organ utama dalam sistem kardiovaskuler.
Jantung dibentuk oleh organ-organ muscular, apex dan basis cordis, atrium kanan dan kiri
serta ventrikel kanan dan kiri. Jantung terletak di dalam mediastinum media pars inferior,
disebelah ventral ditutupi oleh sternum dan cartilage costalis III-VI.3

Ukuran jantung pada manusia dewasa mempunyai ukuran panjang 12 cm, lebarnya
8-9 cm, dengan diameter anteroposterior 6cm, jantung pada orang dewasa beratnya antara
220-260 gram (berat jantung pada laki-laki sekitar 280-350 gram sedangkan berat jantung
pada perempuan sekitar 230-280 gram). Setiap harinya jantung berdetak 100.000 kali dan
dalam masa periode itu jantungmemompa 2000 galon darah atau setara dengan 7.571 liter
darah.3
I.

Struktur Makroskopis Jantung

Jantung secara makroskopis yang akan dibahas dalam makalah ini terdiri dari beberapa
bagian yaitu lapisan jantung, ruang-ruang jantung, katup-katup pada jantung dan persarafan
serta perdarahan jantung)
a. Ruang-ruang pada Jantung
Jantung dibagi oleh septa vertikal menjadi empat ruang: atrium kanan, atrium
sinstrum, ventrikel kanan, dan ventrikel kiri. Atrium kanan terletak anterior terhadap atrium
kiri dan ventrikel kanan anterior terhadap ventrikel kiri.4
Dinding jantung tersusun atas otot jantung, miokardium, yang di luar terbungkus
oleh perikardium serosum, yang disebut epikardium, dan di bagian dalam diliputi oleh
selapis endothel, disebut endokardium.
1. Atrium kanan
Atrium kanan yang berdinding tipis ini berfungsi sebagai tempat penyimpanan
darah dan sebagai penyalur darah dari vena-vena sirkulasi sistemik yang mengalir ke
ventrikel kanan. Darah yang berasal dari pembuluh vena ini masuk ke dalam atrium
kanan melalui vena kava superior, vena kava inferior dan sinus koronarius. Dalam muara
vena kava tidak terdapat katup-katup sejati. Yang memisahkan vena kava dari atrium
jantung ini hanyalah lipatan katup atau pita otot yang rudimenter. Oleh karena itu,
peningkatan tekanan atrium kanan akibat bendungan darah disisi kanan jantung akan
dibalikan kembali ke dalam vena sikulasi sistemik. Sekitar 75% aliran balik venake
dalam atrium kanan akan mengalir secara pasif kedalam ventrikel kanan melalui katup
trikuspidalis. 25% sisanya akan mengisi ventrikel selama kontraksi atrium. Pengisian
ventrikel secara aktif ini disebut atrialkick. Hilangnya atrialkick pada disritmia jantung
dapat menurunkan pengisian ventrikel sehingga menurunkan curah ventrikel.4
2. Atrium kiri
Atrium kiri menerima darah teroksigenasi dari paru-paru melalui keempat
vena pulmonalis. Antara vena pumonalis dan atrium kiri tidak terdapat katup sejati. Oleh
karena itu, perubahan tekanan atrium kiri mudah membalik secara retrograd ke dalam.4

3. Ventrikel kanan
Ventrikel kanan berhubungan dengan atrium kanan melalui ostiumatrio
ventriculare kanan dan dengan truncus pulmonalis melalui ostium trunci pulmonalis.
Waktu rongga mendekati ostium trunci pulmonalis bentuknya berubah menjadi seperti
corong, tempat ini disebut infundibulum. Dinding ventrikel kanan jauh lebih tebal
dibandingkan dengan atrium kanan dan menunjukkan beberapa rigi menonjol ke dalam,
yang dibentuk oleh berkas-berkas otot. Rigi-rigi yang menonjol ini menyebabkan
dinding ventrikel terlihat seperti busa dan dikenal sebagai trabeculae carneae. Trabecula
carneae terdiri atas tiga jenis. Jenis pertama terdiri atas musculi papillares, yang
menonjol ke dalam, melekat melalui basisnya pada dinding ventrikel, dan bebas pada
bagian tengahnya. Salah satu diantaranya adalah trabecula septomarginalis, menyilang
rongga ventrikel dari septa kedinding anterior. Trabecula septomarginalis ini membawa
fasciculus atriventriculariscrus kanan yang merupakan bagian dari sistem konduksi
jantung. Jenis ketiga hanyaterdiri atas rigi-rigi yang menonjol.4
4. Ventrikel kiri
Ventrikel kiri berhubungan dengan atrium kiri melalui ostium atrioventriculare
kiri dan dengan aorta melalui ostium aortae. Dinding ventrikel kiri tiga kali lebih tebal
dari pada dinding ventrikel dexter. Pada penampang melintang, ventrikel kiri
berbentuk sirkular; ventrikel dexter kresentik (bulan sabit) karena penonjolan septum
interventriculare ke dalam rongga ventrikel dexter. Terdapat trabeculae carneae
yang berkembang baik, dua buah musculi papillares yang besar, tetapi tidak terdapat
trabecula septomarginalis. Bagian ventrikel di bawah ostium aortae disebut
vestibulumaortae.4
b. Katup pada Jantung
Darah mengalir melalui jantung dalam satu arah tetap dari vena ke atrium ke
ventrikel ke arteri. Adanya empat katup jantung satu arah memastikan darah mengalir satu
arah. Katup-katup terletak sedemikian rupa sehingga mereka membuka dan menutup secara
pasif karena perbedaan tekanan, serupa dengan tekanan pintu satu arah. Gradient tekanan ke
arah depan mendorong katup terbuka, seperti anda membuka pintu dengan mendorong salah
satu sisinya, sementara gradient tekanan kearah belakang mendorong katup menutup, seperti
anda mendorong ke pintu sisi lain yang berlawanan untuk menutupnya. Perhatikan bahwa
gradient ke arah belakang dapat mendorong katup menutup, tetapi tidak dapat membukanya.
Keempat katup jantung berfungsi untuk mempertahankan aliran darah searah melalui bilik
bilik jantung. Ada 2 jenis katup: katup atrioventrikularis (AV), yang memisahkan atrium

dengan ventrikel dan katup semiulnaris, yang memisahkan arteria pulmonalis dan aorta dari
ventrikel yang bersangkutan. Katup- katup ini membuka dan menutup secara pasif,
menanggapi tekanan dan volume dalam bilik dan pembuluh darah jantung.5

Katup Atrioventrikularis (AV)

Katup atrioventrikularis terdiri dari katup trikuspidalis dan katup mitralis. Daun-daun

katup atrioventrikularis halus tetapi tahan lama. Katup trikuspidalis yang terletak antara
atrium dan ventrikel kanan mempunyai 3 buah daun katup. Katup mitralis yang memisahkan
atrium dan ventrikel kiri, merupakan katup bikuspidalis dengan dua buah daun katup. Daun
katup dari kedua katup ini tertambat melalui berkas-berkas tipis jaringan fibrosa yang
disebut kordatendinae. Korda tendinae akan meluas menjadi otot kapilaris, yaitu tonjolan
otot pada dinding ventrikel. Kordatendinae menyokong katup pada waktu kontraksi ventrikel
untuk mencegah membaliknya daun katup ke dalam atrium.Apabila korda tendinae atau otot
papilaris mengalami gangguan (rupture, iskemia),darah akan mengalir kembali ke dalam
atrium jantung sewaktu ventrikel berkontraksi.
Pencegahan pembalikan katup AV, pembalikan katup AV dicegaholehketegangan
pada daun katup yang timbulkan oleh korda tendine sewaktu otot papilaris berkontraksi.5

Katup Semilunaris
Kedua katup semilunaris sama bentuknya,

katup ini terdiri dari 3 daun katup

simetris yang menyerupai corong yang tertambat kuat pada annulus fibrosus. Katup aorta
terletak antara ventrikel kiri dan aorta, sedangkan katup pulmonalis terletak antara ventrikel
kanan dan arteria pulmonalis. Katup semilunaris mencegah aliran kembali darah dari aorta
atau arteria pulmonalis ke dalam ventrikel, sewaktu ventrikel dalam keadaan istirahat. Tepat
di atas daun aorta, terdapat kantung menonjol dari dinding aorta dan arteria pulmonalis, yang
disebut sinus valsalva. Muara arteria koronaria terletak di dalam kantung-kantungtersebut.
Sinus-sinus ini melindungi muara koronaria tersebut dari penyumbatan oleh daun katup,
pada waktu katup aorta terbuka.5
c. Pacemaker ( Pusat Picu Jantung )
Fungsi utama jantung adalah memompa darah ke seluruh tubuh dimana pada saat
memompa jantung otot-otot jantung (miokardium) yang bergerak. Untuk fungsi tersebut,
otot jantung mempunyai kemampuan untuk menimbulkan rangsangan listrik. Aktifitas
kontraksi jantung untuk memompa darah keseluruh tubuh selalu didahului oleh aktifitas
listrik. Aktifitas listrik ini dimulai pada nodus sinoatrial (nodus SA) yang terletak pada celah
antara vena cava suiperior dan atrium kanan. Pada nodus SA mengawali gelombang
depolarisasi secara spontan sehingga menyebabkan timbulnya potensial aksi yang

disebarkan melalui sel-sel otot atrium, nodus atrioventrikuler (nodus AV), berkas His,
serabut Purkinje dan akhirnya ke seluruh otot ventrikel.6
Struktur Mikroskopis Jantung
Lapisan jantung
Lapisan jantung terdiri dari 3 lapisan yaitu:
1. Epicardium, merupakan lapisan terluar dinding jantung lapisan dalam epicardium
disebut membrane serosa (pericardium visceral), merupakan selapis sel squamosa
yang bersandar pada lamina propria jaringan ikat halus. Di antara membrane serosa
dengan myocardium terdapat jaringan ikat fibrosa elastis. Jaringan ikat ini bercampur
dengan jaringan lemak yang mengisi cela dan sulcus sehingga permukaan jantung
tampak halus. Pembuluh darah besar dan saraf terdapat dilapisan ini.7
2. Miokardium
Miokardium, terdiri dari otot polos. Miokardium pada ventrikel kiri lebih tebal
dibandingkan pada ventrikel kanan. Sel otot yang khusus pada atrium dapat
menghasilkan atriopeptin, ANF (Atrial Natriuretic Factor kardiodilatin dan
kardionatrin yang berfungsi untuk mempertahankan keseimbangan cairan dan
elektrolit. Miokardium terdiri dari 2 jenis serat otot yaitu serat konduksi dan serat
kontraksi. Serat konduksi pada jantung merupakan modifikasi dari serat otot jantung
dan menghasilkan impuls. Serat konduksi terdiri dari 2 nodus di dinding atrium
yaitunodus SA dan AV, bundle of HIS dan serat purkinje. Serat purkinje
merupakan percabangan dari nodus AV dan terletak disubendokardial. Sel purkinje
mengandung sitoplasma yang besar, sedikit miofibril, kaya akan mitokondria dan
glikogen serta mempunyai 1 atau 2 nukleus yang terletak di sentral.Serat kontraksi
merupakan serat silindris yang panjang dan bercabang. Setiap serat terdiri hanya 1
atau 2 nukleus di sentral. Serat kontraksi mirip dengan otot lurik karena memiliki
striae. Sarkoplasmanya mengandung banyak mengandung mitokondria yang besar.
Ikatan antara dua serat otot adalah melalu fascia adherens, macula adherens
( desmosom), dan gap junction.7
3. Endokardium
Endokardium, merupakan bagian dalam dari atrium dan ventrikel. Endokardium
homolog dengan tunika intima pada pembuluh darah. Endokardium terdiri dari
endotelium dan lapisan subendokardial. Endotelium merupakan epitel selapis pipih
dimana terdapat tight/occluding junction dan gap junction. lapisan subendokardial
terdiri dari jaringan ikat longgar. Di lapisan subendokardial terdapat vena, saraf, dan
sel purkinje.7

Mekanisme Kerja Jantung

Aktivitas Listrik jantung
Kontraksi sel otot jantung untuk menyemprotkan darah dipicu oleh potensial aksi
yang menyapu ke seluruh membran sel otot. Jantung berkontraksi, atau berdenyut, secara
ritmis akibat potensial aksi yang dihasilkannya sendiri suatu sifat yang dinamai otoritmisitas
Terdapat dua jenis khusus sel otot jantung:1
1. Sel kontraktil, yang membentuk 99% dari sel-sel otot jantung, melakukan kerja
mekanis memompa darah. Sel-sel ini dalam keadaan normal tidak membentuk
sendiri potensial aksinya.
2. Sebaliknya, sel-sel jantung sisanya yang sedikit tetapi sangat penting,sel otoritmik,
tidak berkontraksi tetapi khusus memulai dan menghantarkan potensial aksi yang
menyebabkan kontraksi sel-sel jantung kontraktil. Berbeda dengan sel saraf dan sel
otot rangka, yang membranya tetap berada pada potensial istirahat yang konstan
yang kecuali apabila dirangsang. Sel-sel otoritmik jantung tidak memiliki potensial
istirahat. Sel-sel tersebut memperlihatkan aktivitas pemacu (pacemaker activity),
yaitu membrane meraka secara perlahan mengalami depolarisasi, atau bergeser, atara
potensial-potensial aksi sampai ambang tercapai, pada saat membrane mengalami
potensial aksi. Melalui siklus pergeseran dan pembentukan potensial aksi yang
berulang-ulang tersebut, sel-sel otoritmis ini secara siklis mencetuskan potensial aksi,
yang kemudian menyebar keseluruh jantung untuk mencetuskan denyut secara
berirama tanpa perangsangan saraf apapun. Sel-sel jantung yang mampu mengalami
otoritmisitas ditemukan dilokasi-lokasi berikut ini:
1.

Nodus sinoatrium (SA), daerah kecil khusus di dinding atrium kanan dekat lubang

(muara) vena kava superior.1

2. Nodus atrioventrikel (AV), sebuah berkas kecil sel-sel otot jantung khusus
didasar atrium kanan dekat septum, tepat diatas peraturan atrium dan ventrikel.1
3. Berkas his (berkas atrioventrikel), suatu jaras sel-sel khusus yang berasal dari nodus
AV dan masuk ke septum antarventrikel, tempat berkas tersebut bercabang
membentuk berkas kanan dan kiri yang berjalan kebawah melalui spetum, melingkari
ujung bilik septum, melingkari ujung bilik ventrikel, dan kembali keatrium di
4.

sepanjang dinding luar.1

Serat purkinje, serat-serat terminal halus yang berjalan dari berkas his dan menyebar
keseluruh miokardium ventrikel seperti ranting-ranting pohon.1

Sel-sel jantung yang memiliki kecepatan pembentukan potensial aksi tertinggi terletak di
nodus SA. Sekali potensial aksi timbul disalah satu otot jantung, potensial aksi tersebut akan
menyebar ke seluruh miokardium melalui gap junction dan system penghantar khusus. Oleh
karena itu, nodus SA, yang dalam keadaan normal memperlihatkan kecepatan otoritmisitas
tertinggi, yaitu 70-80 potensial aksi/menit, menjalankan bagian jantung sisanya dengan
kecepatan ini dikenal sebagai pemacu ( pacemaker , penentu irama) jantung. Jaringan
otoritmik lain tidak mampu menjalankan kecepatan mereka yang rendah, karena mereka
sudah diaktifkan oleh potensial aksi yang berasal dari nodus SA sebelum mereka mencapai
ke ambang dengan irama mereka yang lebih lambat. Analogi berikut memperlihatkan
bagaimana nodus SA mendorong bagian jantung lain dengan kecepatan pemacunya.
Misalnya sebuah kereta terdiri dari seratus gerbong, tiga diantaranya adalah lokomotif yang
mampu berjalan sendiri, Sembilan puluh tujuh gerbong lainya harus ditarik agar dapat
bergerak. Salah satu lokomotif (nodus SA) dapat berjalan sendiri 70 mil/jam, lokomotif lain
(nodusAV) 50 mil/jam dan lokomotif terakhir (serabut purkinje) 30 mil/jam. Apabila seluruh
gerbong tersebut disatukan lokomotif yang mampu berjalan dengan kecepatan 70 mil/jam
akan menarik gerbong lainnya dengan kecepatan tersebut. Lokomotif yang bergerak lebih
lambat akan tertarik dengan kecepatan lebih tinggi oleh lokomotif tercepat dan demikian,
tindak mampu berjalan dengan kecepatan mereka sendiri yang lebih lambat selama mereka
ditarik oleh lokomotif tercepat. Kesembilan puluh tujuh gerbong lainya (sel-sel pekerja
kontraktil, nonotoritmik),yang tidak mampu berjalan sendiri, akan berjalan dengan
kecepatan apapun yang ditentukan oleh lokomotif tercepat yang menarik mereka. Apabila
karena suatu hal lokomotif tercepat rusak (kerusakan pada nodusSA),lokomotif tercepat
kedua (nodus AV) akan mengambil alih dan keretaakan berjalan dengan kecepatan 50
mil/jam yaitu, apabila nodus SA nonfungsional. Nodus AV akan menjalankan aktivitas
pemacu Jaringan otoritmik bukan nodus SA adalah pemacu laten yang dapat mengambil
alih,walaupun dengan keceptan yang lebih rendah, apabila pemacu normal tidak bekerja.
Apabila hantaran impuls antara atrium dan ventrikel terhambat, atrium akan terus berdenyut
dengan kecepatan 70 kali/menit, dan jaringan ventrikel, yangtidak dijalankan oleh kecepatan
nodus SA yang lebih tinggi, berdenyut dengan kecepatan 30 kali/menit yang dimulai oleh sel
otoritmik ventrikel (serabut purkinje). Situasi ini dapat diperbandingkan
dengan rusaknya lokomotif ke dua (nodus AV), sehingga lokomotif utama (nodus
SA) terputus dari lokomotif ketiga (serabut purkinje) dan gerbong lainya. Lokomotif utama
terus melaju dengan kecepatan 70 mil/jam sementara bagian kereta lainya berjalandengan
kecepatan30 mil/jam. Fenomena seperti itu, yang dikenal sebagai blok jantung total
(complete heart block), timbul apabila jaringan penghantar antara atrium dan ventrikel rusak
dan tidak berfungsi. Kecepatan denyut ventrikel 30kali/menit hanya akan dapat menunjang
gaya hidup yang sangat santai pada kenyataanya pasien biasanya menjadi koma. Pada

keadaan-keadaan dengan kecepatan denyut jantung sangat rendah, misalnya kegagalan

nodus SA atau blok jantung,dapat digunakan alat pacu buatan (aktifisial pacemaker). Alat
yang ditanam tersebut secara ritmis menghasilkan impuls yang menyebar keseluruh jantung
untuk menjalakan baik atrium maupun ventrikel dengan kecepatan lazim.1
Kontraksi otot jantung untuk mendorong darah dicetuskan oleh potensial aksi yang
menyebar melalui membran sel otot. Jantung berkontraksi atau berdenyut secara berirama
akibat potensial aksi yang ditimbulkan sendiri, suatu sifat yang dikenal dengan otoritmisitas.
Terdapat dua jenis khusus sel otot jantung yaitu 99% sel otot jantung kontraktil yang
melakukan kerja mekanis,yaitu memompa. Sel-sel pekerja ini dalam keadaan normal tidak
menghasilkan sendiri potensial aksi. Sebaliknya, sebagian kecil sel sisanya adalah, sel
otoritmik, tidak berkontraksi tetapi mengkhususkan diri mencetuskan dan menghantarkan
potensial aksi yang bertanggung jawab untuk kontraksi sel-sel pekerja. Kontraksi otot
jantung dimulai dengan adanya aksi potensial pada sel otoritmik. Penyebab pergeseran
potensial membran ke ambang masih belum diketahui. Secara umum diperkirakan bahwa hal
itu terjadi karena penurunan siklis fluks pasif K+ keluar yang langsung bersamaan dengan
kebocoran lambat Na+ ke dalam. Di sel-sel otoritmik jantung, antara potensial-potensial aksi
permeabilitas K+ tidak menetap seperti di sel saraf dan selotot rangka. Permeabilitas
membrane terhadap K+ menurun antara potensial-potensial aksi, karena saluran K+
diinaktifkan, yang mengurangi aliran keluar ion kalium positif mengikuti penurunan gradien
konsentrasi mereka. Karena influks pasif Na+ dalam jumlah kecil tidak berubah, bagian
dalam secara bertahap mengalami depolarisasi dan bergeser ke arah ambang. Setelah
ambang tercapai, terjadi fase naik dari potensial aksi sebagai respon terhadap pengaktifan
saluran Ca2+ dan influks Ca2+ kemudian, fase ini berbeda dari otot rangka, dengan influks
Na+ bukan Ca2+ yang mengubah potensial aksi ke arah positif. Fase turun disebabkan
seperti biasanya, oleh efluks K+ yang terjadi karena terjadi peningkatan permeabilitas K+
akibat pengaktifan saluran K+. Setelah potensial aksi usai, inaktivasi saluran-saluran K+ ini
akan mengawali depolarisasi berikutnya. Sel-sel jantung yang mampu mengalami
otortmisitas ditemukan pada nodus SA, nodus AV, berkas His dan serat purkinje.1

Gambar.1. Potensial aksi di sel kontraktil otot jantung

Pompa jantung
Jantung adalah pompa ganda. Meskipun secara anatomis jantung adalah organ
tunggal namun sisi kanan dan kiri jantung berfungsi sebagai dua pompa terpisah. Jantung
dibagi menjadi paruh kanan dan kiri serta memiliki empat rongga, satu rongga atas dan satu
rongga bawah di masing-masing paruh. Rongga-rongga atas (atrium), menerima darah yang
kembali kejantung dan memindahkannya ke rongga bawah (ventrikel), yang memompa
darah dari jantung. Pembuluh yang mengembalikan darah dari jaringan ke atrium adalah
vena, dan yang membawa darah dari ventrikel ke jaringan adalah arteri. Kedua paruh
jantung di pisahkan oleh septum, suatu partisi berotot kontiyu yang mencegah pencampuran
darah dari kedua sisi jantung. Pemisahan ini sangat penting karena separuh kanan jantung
menerima dan memompa darah miskin O2, sementara sisi kiri jantung menerima dan
memompa darah kaya O2.8
Jantung sebenarnya merupakan 2 pompa yang terpisah. Jantung bagian kanan yang
memompa darah ke paru-paru dan kemudian dibawa menuju ke jantung bagian kiri.
Lalu jantung bagian kiri yang akan memompa darah ke bagian tubuh lainnya. Darah
mengalir terus dalam suatu lingkaran yang disebut system sirkulasi.8

Gambar .2. Pompa jantung

Gambar diatas memperlihatkan detil jantung yang berfungsi sebagai pompa. Darah
yang memasuki atrium kanan dari vena besar didorong oleh kontraksi atrium dan
mengalir melalui katup trikuspidalis untuk masuk ke dalam ventrikel kanan. Dari ventrikel
kanan darah dipompakan melalui katup pulmonalis ke arteri pulmonalis yang kemudian
melalui paru-paru dan terakhir melalui vena pulmonalis masuk kedalam atrium kiri. Dengan
kontraksi atrium kiri darah didorong melalui katup mitralis ke ventrikel kiri, dan dari sini
dipompa melalui katup aorta untuk memasuki aorta dan dialirkan melalui sirkulasi sistemik.
Kedua atrium adalah pompa primer yang memaksa sisa darah terakhir masuk
kedalam ventrikel yang bersangkutan sesaat sebelum kontraksi. Sisa darah terakhir yang di
pompakan masuk ke dalam ventrikel ini membuat ventrikel menjadi lebih efisien dalam
kerjanya sebagai pompa di banding kalau tidak mempunyai mekanisme pengisian yang
khusus. Namun demikian ventrikel adalah demikian kuatnya sehingga tetap dapat memompa
sejumlah besar darah walaupun atrium tidak berfungsi. Bila seseorang dalam keadaan
istirahat, setiap menitnya jantung hanya akanmemompa 4-6 liter darah. Selama bekerja
berat, jantung mungkin perlu memompa darahsebanyak 4-7 kali dari jumlah ini.8

Mekanisme pompa jantung (siklus jantung)

Proses-proses mekanisme pada siklus jantung kontraksi, relaksasi, dan perubahan
aliran darah melalui jantung yang ditimbulkannya disebabkan oleh perubahan ritmik
aktivitas listrik jantung.1
Siklus jantung terdiri dari sistol (kontraksi dan pengosongan) dan diastol(relaksasi
dan pengisian) yang bergantian. Kontraksi terjadi karena penyebaran eksitasi ke seluruh

jantung, sementara relaksasi mengikuti repolarisasi otot jantung. Atrium dan ventrikel
melakukan siklus sistol dan diastol merujuk kepada apa yang terjadi di ventrikel.1
Pembahasan dimulai dan diakhiri dengan diastol ventrikel. Selama sebagian besar
diastol ventrikel, atrium juga masih berada dalam diastol. Karena darah dari sistem vena
terus mengalir ke dalam atrium maka tekanan atrium sedikit melebihi tekanan ventrikel
meskipun kedua rongga ini berada dalam keadaan relaksasi. Karena berbedaan tekanan ini
maka katup AV terbuka, dan darah menhalir langsung dari atrium ke dalam ventrikel
sepanjang diastol ventrikel. Akibatnya pengisian pasif ini,volume ventrikel secara perlahan
menungkat bahkan sebelum atrium mulai berkontraksi.1
Menjelang akhir diastol ventrikel, nodus SA mencapai ambang dan melepaskan
muatan. Impuls menyebar ke seluruh atrium, yang tampak di EKG sebagai gelombang P.
Depolarisasi atrium menyebabkan kontraksi atrium, meningkatkan kurva tekanan atrium dan
merasa lebih banyak darah ke dalam ventrikel. Proses penggabungan eksitasi-kontraksi
berlangsung selama jeda singkatantara gelombang P dan peningkatan atrium. Peningkatan
tekanan ventrikel yangterjadi secara bersamaan dengan peningkatan tekanan atrium
disebabkan olehtambahan volume darah yang dimasulkan ke ventrikel oleh kontraksi
atrium.Sepanjang kontraksi atrium, tekanan atrium sedikit lebih tinggi daripada
tekananventrikel sehingga katup AV tetap terbuka.1
Diastol ventrikel berakhir pada awitan kontraksi ventrikel. Pada saat ini,kontraksi
atrium dan pengisian ventrikel telah tuntas. Volume darah di ventrikel padaakhir diastol
dikenal sebagai volume diastolik akhir (VDA), rata-rata sekitar 135ml.Tidak ada lagi darah
yang akan ditambahkan ke ventrikel selama siklus ini. Karena itu,volume diastolik akhir
adalah jumlah maksimal darah yang akan dikandung olehventrikel selama siklus ini. Karena
itu, volume diastolik akhir adalah jumlah maksimaldarah yang akan dikandung oleh
ventrikel selama siklus ini.1
Setelah eksitasi atrium, impuls merambat melalui nodus AV dan sistem penghantar
khusus untuk merangsang ventrikel. Secara bersamaan, kedua atrium berkontraksi. Pada saat
pengaktifan ventrikel selesai, kontaksi atrium sudah berlalu.Kompleks QRS mencerminkan
eksitasi ventrikel ini yang memicu kontraksi ventrikel.Kurva tekanan ventrikel meningkat
tajam segera setelah kompleks QRS,mengisyaratkan awitan sisteol ventrikel. Jeda singkat
antara kompleks QRS danawitan sistol ventrikel yang sebenarnya adalah waktu yang
diperlukan untuk terjadinya prosaes penggabungan eksitasi-kontraksi. Sewaktu kontraksi
ventrikeldimulai. Tekanan ventrikel segera melebihi tekanan atrium. Berbaliknya
perbedaantekanan ini memaksa katup AV menutup.1
Setelah tekanan ventrikel melebihi tekanan atrium dan katup AV tertutup,untuk
membuka katup aorta, tekanan ventrikel harus terus meningkat sampai melebihi

tekanan aorta. Karena itu, setelah katup AV tertutup dan sebelum katup aorta
terbukaterdapat periode singkat ketika ventrikel menjadi suatu ruang tertutup. Karena
semuakatup tertutup maka tidak ada darah yang masuk atau keluar dari ventrikel
selamawaktu ini. Interval ini dinamai periode kontraksi ventrikel isovolumetrik. Karena
tidak ada darah yang masuk atau meninggalkan ventrikel maka volume rongga
ventrikeltidak

berubah,

dan

panjang

serat-serat

ototnya

tidak

berubah.

Selama

kontraksiventrikel isovolumetrik, tekanan ventrikel terus meningkat karena volume

tidak berubah.1
Ketika tekanan ventrikel melebihi tekanan aorta, katup aorta terbuka dan dimulailah
ejeksi (penyemprotan) darah. Jumlah darah yang dipompa keluar darimasing-masing
ventrikel pada setiap kontraksi disebut isi sekuncup (IS). Kurvatekanan aorta meningkat
sewaktu darah dipaksa masuk ke dalam aorta dari ventrikellebih cepat daripada darah
mengalir ke dalam pembuluh-pembuluh yang lebih halusdi sebelah hilir. Volume ventrikel
menurun secara bermakna sewakt darah dengancepat dipompa keluar. Sistol ventrikel
mencakup periode kontraksi isovolumetrik danfase ejeksi ventrikel.1
Ventrikel tidak mengosongkan isinya secara sempurnya selama fase ejeksi.Dalam
keadaan normal, hanya separuh darah di dalam ventrikel pada akhir diastole dipompa keluar
selama sistol berikutnya. Jumlah darah yang tertinggal di ventrikel pada akhir sistol ketika
ejeksi selesai disebut volume sistolin akhir (VSA), yang rerata besarnya 65 ml. Ini adalah
jumlah darah paling sedikit yang terkandung dalam ventrikel selama siklus ini.1
Perbedaan antara volume darah di ventrikel sebelum kontraaksi dan setelahkontraksi
adalah jumlah darah yang diejeksikan selama kontraksi; yaitu VDA-VSA= IS. Dalam contoh
diatas, volume diastolik akhir adalah 135 ml, volume sistolik akhir 65 ml, dan isi sekuncup
70 ml.1
Gelombang T menandakan repolarisasi ventrikel pada akhir sistol ventrikel.
Sewaktu ventrikel mulai melemas pada repolarisasi, tekanan ventrikel turun di
bawahtekanan aorta dan katup aorta menutup. Penutupan katup aorta menyebabkan
gangguan atau takik pada kurva tekanan aorta, takik dikrotik. Tidak ada darah yangkeluar
dari ventrikel selama siklus ini, karena katup aorta telah tertutup.1
Saat katup aorta menutup, katup AV belum terbuka, karena tekanan ventrikelmasih
melebihi tekanan atrium, sehingga tidak ada darah yang masuk ke ventrikel dari
atrium. Karena itu semua katup kembali tertutup untuk waktu yang singkat,
dikenalsebagai relaksasi ventrikel isovolumetrik. Panjang serat otot dan volume ringga
tidak berubah. Tidak ada darah yang meninggalkan atau masuk sewaktu ventrikel
terusmelemas dan tekanan terus turun.1

Ketika tekanan ventrikel turun di bawah tekanan atrium, katup AV membuka,dan

ventrikel kembali terisi. Diastol ventrikel mencakup baik periode relaksasiventrikel
isovolumetrik maupun fase pengisian ventrikel.1
Repolarisasi atrium dan depolarisasi ventrikel terjadi bersamaan, sehinggaatrium
berada dalam keadaan diastol selama sistol ventrikel. Darah terus mengalir darivena-vena
paru ke dalam atrium kiri. Dengan berkumpulnya darah yang masuk ini diatrium maka
tekanan atrium terus meningkat. Ketika katup AV membuka pada akhir sistol ventrikel,
darah yang terkumpu; di atrium selama sistol ventrikel mengalir deraske dalam ventrikel
(kembali ke jantung). Karena itu pengisian ventrikel mula-mula berlangsung cepat karena
meningkatnya tekanan atrium yang terjadi akibat akumulasidarah atrium. Pengisian ventrikel
melambat sewaktu darah yang terakumkulasi tersebut telah disalurkan ke ventrikel, dan
tekanan atrium mulai turun. Selama periode penurunan pengisian ini, darah terus mengalir
dari vena pulmonalis ke dalam atrium kiri dan menembus katup AV ke dalam ventrikel kiri.
Selama diastol ventrikel tahapakhir, ketika pengisian ventrikel melambat, nodus SA kembali
melepaskan muatandan siklus jantung kembali berulang.1
Ketika

tubuh

berada

dalam

keadaan

istirahat,

satu

siklus

jantung

lengkap berlangsung 800 mdet, dengan 300 mdet dihabiskan untuk sistol ventrikel dan
500mdet

digunakan

oleh

diastol

ventrikel.

Pengisian

ventrikel

sebagian

besar

berlangsung pada awal diastol saat fase pengisian cepat. Pada kecepatan denyut jantung
yangtinggi, diastol memendek jauh leboh besar daripada sistol. Jika kecepatan
denyut jantung meningkat dari 75 menjadi 180 kali per menit, maka durasi diastol
berkurangsekitar 75%, dari 500 mdet menjadi 125 mdet. Hal ini sangat mengurangi waktu
yangtersedia untuk relaksasi dan pengisian ventrikel. Namun, karena sebagian
besar pengisian ventrikel terjadi selama awal diastol maka pada peningkatan kecepatan
denyut jantung, musalnya ketika olahraga, pengisian tidak terlalu terganggu. Namun terdapat
batas pada seberapa cepat jantung dapat berdenyut tanpa mengurangi periode diastol hingga
ke tahap yang dapat menyebabkan pengisian ventrikel terganggu. Pada kecepatan jantung
yang lebih dari 200 denyut per menit, waktu diastol menjadi terlalu singkat untuk
memungkinkan pengisian ventrikel yang memadai. Dengan tidak adekuatnya pengisian
maka curah jantung berkurang. Dalam keadaan normal, kecepatan denyut ventrikel tidak
melebihi 200 kali per menit karena periode refrakter nodus AV yang relatif lama mencegah
impuls dihantarkan ke ventrikel lebih cepat dari ini.1
Enzim Jantung
Apabila sel-sel jantung mati (nekrosis) ada enzim-enzim tertentu yang dikeluarkan
kedalam darah. Enzim tersebut adalah keratin kinase (CK), serum asparate amino
transferase(AST) dulu adalah SGOT (serum glumatic-oxaloacetic transaminase), lactic

aciddehydrogenase (LDH). Pola peningkatan enzim-enzim ini setelah serangan infak

miokradakut dapat membantu dalam penentuan diagnosis. Akan tetapi, penigkatan enzimenzim ini tidak terbatas pada kerusakan sel-sel miokardium, tetapi juga dapat meningkat
apabila ada kerusakan pada sel-sel hati, ginjal, otak, paru, vesika urinaria, atau usus. Agar
pemeriksaan enzim-enzim ini dapat spesifik, untuk sel-sel miokardium, enzim dipecahkan
atau dijadikan isoenzim. Misalnya, enzim CK1 terdapat pada otak, paru, vesika urinaria, atau
usus; CK2hanya terdapat pada sel-sel miokardium; CK3 akan terdapat pada seum pasien
dalam 48 jamsetelah serangan IM akut transmural. LDH juga dipecahkan agar menjadi
spesifik. Sel-selmiokardium kaya dengan LDH1 sehingga kerusakan pada sel-sel
miokardium akan membuat.
Analisis enzim jantung dalam plasma merupakan bagian dari profil diagnostic yang
meliputi riwayat, gejala, dan elektrokardiogram. Analisis enzim bertujuan untuk
mendiagnosis infrak miokardium. Enzim dilepaskan dari sel bila sel mengalami cedera dan
membrannya pecah. Kebanyakan enzim tidak spesifik dalam hubungannya dengan organ
tertentu yang rusak.
a. Laktat Dehidrogenase
Laktat Dehidrogenase (LDH) dan isoenzimnya. Ada 5 macam LD isoenzim (LD1LD5). Masing-masing isoenzim tersebut mempunyai berat molekul sekitar 134.000 kDa.
Mereka mengandung kombinasi subunit H dan M. Jantung mengandung lebih banyak LD1,
sedangkan hati dan otot mengandung LD5. Pemeriksaan LD isoenzim dilakukan dengan
cara elektroforesis. Pada infrak miokardium akut kadar LD1 melebihi kadar LD2, sedangkan
pada keadaan normal kadar LD1 lebih rendah dibandingkan LD2.
b. Kreatinin Kinase
Karena enzim yang berbeda dilepaskan ke dalam darah dengan periode yang berbeda
setelah infrak miokardium, maka sangat penting mengevaluasi kadar enzim yang
dihubungkan dengan waktu awitan (onset ) nyeri dada atau gejala lain. Kreatinin Kinase
(Creatinin Kinase-CK) dan isoenzimnya (CKMB) adalah enzim yang dianalisis untuk
mendiagnosis infrak miokardium akut, dan merupakan enzim pertama yang meningkat saat
terjadi infrak miokardium. Gangguan pada jantung selain infrak miokardium akut juga
dihubungkan dengan nilai kadar CK DAN CKMB total yang abnormal. Gangguan tersebut
termasuk perikarditis, miokarditis, dan trauma.
c. SGPT (Serum Glumatik Pyruvik Transaminase)
Merupakan enzim transaminase yang keadaan normal berada dalam jaringan tubuh
terutama hati. Peningkatan dalam serum darah menunjukan adanya trauma atau kerusakan
hati. Nilai normal: Pria = sampai dengan 42 U/LWanita = sampai dengan 32 U/L

Peningkatan .20x normal terjadi pada hepatitis virus, hepatitis toksis.

Peningkatan 3-10 x normal terjadi pada infeksi mono nuklear, hepatitis kronik

aktif,infrak miokrad (serangan jantung).

Peningkatan 1- 3x normal terjadi pada pankreatitis sirosis empedu

Curah Jantung
Kontraksi berulang miokardium adalah denyut jantung. Masing-masing denyut
memompa darah keluar dari jantung. Jumlah darah yang di pompa keluar per denyutan
adalah volume sekuncup (stroke volume). Curah jantung (cardiac output, CO) adalah
volume darah yang di pompa per menit, bergantung pada hasil kali kecepatan denyut jantung
(heart rate [HR], dalam denyut per menit) dan volume sekuncup (stroke volume [SV], dalam
milliliter darah yang di pompa per denyut) seperti yang diperlihatkan dalam persamaan
13.1:6
CO (mL/mnt) = HR (denyut/mnt) x SV (ml/denyut)

(13.1)

Curah jantung pada orang dewasa adalah antara 4,5 dan 8 liter per menit.
Peningkataan curah jantung dapat terjadi karena peningkatan kecepatan denyut jantung atau
volume sekuncup.
Indeks jantung sering dihitung secara klinis dan menggambarkan kinerja jantung
pada individu. Indeks jantung dihitung dengan membagi curah jantung yang terukur dengan
luas permukaan tubuh.6
Curah jantung dapat meningkat atau menurun akibat dari gaya gerak yang bekerja
secara intrinsic atau ekstrinsik pada jantung; yaitu, dengan atau tanpa faktor eksternal.
Pengaturan intrinsic curah jantung ditentukan oleh panjang serabut otot jantung. Pengaturan
eksternal adalah efek dari rangsangan saraf pada jantung.6
Pengaturan Intrinsik Curah Jantung
Panjang serabut jantung memengaruhi tegangan yang dapat dihasilkan karena
susunan anatomic protein kontraktil otot. Pada keadaan istirahat, serabut otot meregang
kederajat yang lebih rendah dari yang di butuhkan untuk menghasilkan tegangan maksimal.
Apabila serabut otot jantung diregang, lebih banyak jembatan silang myosin yang dapat
mencapai sisi pengikatan aktin, penyebabkan pengayunan jembatan silang meningkat,
sehingga meningkatkan tegangan jantung dan kontraktilitas jantung. Akibatnya, volume
sekuncup dan curah jantung meningkat (persamaan 13.1). peningkatan peregangan pada

myofibril terjadi jika pengisian jantung meningkat; oleh karena itu, tegangan yang
dihasilkan jantung proporsional dengan volume darah dalam jantung sesaat sebelum
kontraksi ventrikel: volume akhir diastolic. Karena respon ini, jantung memiliki kapasitas
residu untuk memompa lebih kuat ketika volume darah yang mengalir meningkat-sebagai
contoh, saat olahraga dan kelebihan volume.6
Karena peningkatan balik vena akan meningkatkan volume akhir diastolic, hubungan
panjang-tegangan dengan jantung memastikan bahwa dalam kebanyakan kondisi,
peningkatan aliran darah ke jantung akan disesuaikan dengan peningkatan pompa darah
yang keluar. Dengan demikian, volume akhir diastolic akan kembali normal dan biasanya
respon ini terjadi dalam durasi yang singkat. Respons intrinsic jantung pada peregangan
serabut ototnya sendiri disebut hukum Starling pada jantung, setelah Frank starling, ahli
fisiologi menjabarkan hukum ini pertama kali. Hubungan panjang tegangan pada jantung
normal dalam kondisi tanpa stimulasi kendali.6
Perhatikan bahwa, tidak seperti pada kurva panjang tegangan otot rangka, jantung
normal tidak menurunkan kurva pada panjang serabut yang lebih tinggi.6
Istilah pada kebanyakan kondisi diparagraf sebelumnya bermakna bahwa pada
kerusakan jantung, peregangan ventrikel yang melebihi tidak akan memperbaiki kontraksi,
dan jantung tidak akan mampu untuk memompa keluar kelebihan darah. Oleh karena itu,
kerusakan jantung akan berlanjutan dengan pengisian yang berlebihan dan akhirnya semakin
meregang. Situasi ini merupakan karakteristik gagal jantung yang akan dibahas lebih lanjut.6
Alasan kedua mengapa peregangan serabut otot jantung menentukan curah jantung
adalah bahwa dengan meningkatnya aliran balik vena, dinding atrium kanan akan meregang.
Peregangan ini menyebabkan kecepatan pelepasan potesial aksi nodus SA meningkat dan
terjadi peningkatan denyut jantung sampai 20%. Peningkatan denyut jantung ini, yang
disertai peningkatan volume sekuncup dapat secara drastic meningkatkan curah jantung.
Akan tetapi, seperti yang telah dijelaskan sebelumnya, karena terjadi peningkatan volume
diastolic akhir meningkatkan volume sekuncup, respons intrinsic terhadap kelebihan volume
biasanya bersifat temporer atau sementara.6
Pengaturan Ekstrinsik Curah Jantung
Denyut jantung dan volume sekuncup dipengaruhi oleh system saraf simpatis dan
parasimpatis serta hormone-hormon dalam sirkulasi.
Saraf simpatis menjalar di dalam traktus saraf spinalis toraks ke nodus SA dan
melepaskan neurotransmitter norepinefrin. Norepinefrin berikatan dengan reseptor spesifik
yang disebut reseptor adrenergic B1 yang terdapat pada disel nodus SA. Setelah berikatan,

terjadi pengaktifan system perantara kedua yang menyebabkan peningkatan kecepatan

pelepasan muatan nodus dan peningkatan denyut jantung. Kecepatan denyut jantung akan
menurun apabila pengaktifan saraf simpatis dan pelepasan nerepinefrin berkurang.
Peningkatan atau penurunan kacepatan denyut jantung disebut efek kronotropik positif atau
negative.6
Saraf parasimpatis menjalar ke nodus SA dan keseluruhan jantung melalui saraf
vagus. Saraf parasimpatis melepaskan neurotransmitter asetil kolin, yang memperlambat
kecepatan depolarisasi nodus SA sehingga terjadi penurunan kecepatan denyut jantung suatu
efek kronotropik negative. Perangsangan parasimpatis kebagian miokardium lain tampaknya
menurunkan kontraktilitas dan volume sekuncup, yang menghasilkan efek inotropik
negative.6
Hormone yang mnegatur curah jantung terutama dimedula adrenal, merupakan
perluasan system saraf simpatis. Pada perangsangan simpatis, medulla melepaskan
norepinefrin dan epinefrin kedalam sirkulasi. Hormone ini mencapai jantung dan
menimbulkan respons kronotropik dan inotropik positif.6
Pemeriksaan EKG
Alat

ini

merekam

aktivitas

listrik

sel

di

atrium

dan

ventrikel

serta

membentuk gelombang dan kompleks yang spesifik. Aktivitas listrik tersebut di dapat
dengan menggunakan elektroda di kulit yang dihubungkan dengan kabel ke mesin EKG.
Jadi EKG merupakan voltmeter yang merekam aktivitas listrik akibat depolarisasi sel otot
jantung.9 Untuk menghasilkan perbandingan standar, rekaman EKG rutin terdiri dari dua
belas system elektroda konvensional, atau lead.

Sewaktu sebuah mesin elektroda

kardiogram dihubungkan dengan elektroda pencatatan di dua titik pada tubuh, susunan
spesifik dari tiap-tiap pasangan koneksi itu disebut lead. Kedua belas lead tersebut masingmasing merekam aktivitas listrik dijantung dari lokasi yang berbeda, enam susunan listrik
dari ekstermitas dan enam lead dada di berbagai tempat disekitar jantung. Kedua belas lead
tersebut digunakan secara rutin di semua rekaman EKG sebagai dasar untuk perbandingan
dan untuk mengenali adanya deviasi dari normal.10
Interpretasi mengenai konfigurasi gelombang yang direkam dari setiap lead
bergantung pada pengetahuan menyeluruh mengenai rangkaian penyebaran eksitasi
di jantung serta posisi jantung relative terhadap penempatan elektroda. EKG normal
memperlihatkan tiga bentuk gelombang tersendiri: gelombang P, kompleks QRS, dan
gelombang T. (huruf-huruf tersebut tidak menyatakan hal khusus kecuali urutan gelombang.
Eithoven sekedar menggunakan alphabet tengah ketika member nama gelombanggelombang tersebut).

EKG normal menunjukkan:10

Gelombang P : dihasilkan oleh kontraksi atrium, selama 0,10 detik

Kompleks QRS : dihasilkan oleh kontraksi ventrikel, berlangsung sampai 0,09detik.
Gelombang T : dihasilkan oleh relaksasi ventrikel

Interval PR : waktu yang dibutuhkan impuls untuk melalui berkas ventrikel

Kesimpulan
Sakit pada dada kiri seperti pada skenario dipengaruhi oleh mekanis kerja jantung yang
mencakup aktivitas listrik jantung, siklus jantung, mekanisme pompa jantung, enzim pada
jantung, serta dipengaruhi oleh struktur makro maupun mikro jantung dan dapat diketahui
dengan pemeriksaan EKG.

Daftar Pustaka
1. Sherwood L. Fisiologi manusia dari sel ke sistem. Edisi ke-6. Jakarta:
EGC;2011.h.327-47.
2. http://www.scribd.com/doc/46946169/jantung-dipersarafi-olehsistem-saraf-otonom.
3. Sloane E. Anatomi dan fisiologi untuk pemula. Jakarta: EGC;
2003.h.228-230
4. Snell RS. Anatomi klinik untuk mahasiswa kedokteran. Jakarta: EGC;
2006.h.102-12
5. Faiz O, Moffat D. At a glance series anatomi. Jakarta: Erlangga;
2004.h.14-5.
6. Corwin EJ. Patologi. Jakarta: EGC;2009.h.449-53
7. Singh I. Teks dan atlas histologi manusia. Jakarta: Binarupa Aksara;
2006.h.115-20
8. Pearce EC. Anatmoni dan fisiologi untuk paramedis. Jakarta: PT.
Gramedia;2009.h.151-3.
9. Dharma S. Sistematika interpretasi EKG: pedoman praktis. Jakarta:
EGC; 2009.h.7-8
10. Gibson J. Fisiologi dan anatomi modern. Jakarta: EGC; 2003.h.107-9