Equilbrios inicos e potenciais de repouso da membrana

Correlaes clnicas
Berne
Que tipo de trabalho pode ser realizado pela energia do potencial eletroqumico armazenada
em um gradiente de on? No captulo 1, vimos que o potencial eletroqumico do gradiente de Na+
atravs da membrana plasmtica fornece a energia para o transporte ativo secundrio de acares e
aminocidos. Na mitocndria, a ao das enzimas de transporte de eltron cria um gradiente de
potencial eletroqumico para H+ na membrana mitocondrial interna. Os ons H+ so transferidos de
volta para a matriz mitocondrial via complexo da enzima ATP sintase, na membrana mitocondrial
interna. A ATP sintase usa a energia liberada pelos ons de H+ para efetuar a sntese de ATP. Drogas
como o veneno dinitrofenol, que aumentam a permeabilidade da membrana interna mitocondrial a
H+, causam o colapso do gradiente de H+ e impedem a sntese de ATP.
A derivao da equao de Gibbs-Donnan se d a partir da definio do potencial
eletroqumico. Quando ambos, K+ e Cl-, tiverem alcanado o equilbrio, a diferena de potencial
eletroqumico de cada on atravs da membrana ser zero. Tem-se que [K+]intra [Cl-]intra =
[K+]extra[Cl-]extra.
As membranas plasmticas de eritrcitos de pacientes com esferocitose hereditria (EH) so
cerca de trs vezes mais permeveis a Na+ do que os eritrcitos de indivduos normais. O nvel de
ATPase Na+/K+ nas membranas de eritrcitos de pacientes com EH tambm substancialmente
elevado. Quando eritrcitos de tipo EH tm glicose suficiente para manter nveis normais de ATP,
elas excluem o Na+ to rapidamente quanto ele se difunde para o citosol. Consequentemente, o
volume dos eritrcitos mantido. Entretanto, quando eritrcitos EH so retidos no seio venoso do
bao, com O2 e glicose presentes em nveis baixos, a concentrao intra-celular de ATP cai. O Na+
no pode ser bombeado para fora pela ATPase Na+/K+ to rapidamente quanto ele entra. Os
eritrcitos incham devido ao efeito osmtico da elevada concentrao intra-celular de Na+. O bao
leva esses eritrcitos inchados destruio e, como consequncia, oi paciente portador de EH se
torna anmico.
Glicosdios cardacos, como os digitlicos e drogas relacionadas, so capazes de aumentar a
fora da contrao do corao (captulo 16). Esses compostos inibem a ATPase Na+/K+. Como
resultado dessa inibio, o nvel intra-celular de Na+ nas clulas cardacas se eleva. Cada contrao
do corao iniciada por um aumento da concentrao citoslica de Ca2+ (captulo 15). Para o
msculo cardaco relaxar, o Ca2+ deve ser removido do citosol. A remoo do Ca2+ do citosol das
clulas cardacas realizada pelo bombeamento para o retculo sarcoplasmtico (RS) por uma
ATPase-Ca2+, na membrana do RS< e para fora da clula atravs da membrana plasmtica, por
uma ATPase-Ca2+ de membrana plasmtica, e por trocadores de Na+/Ca2+ na membrana
plasmtica. A ATPase-Ca2+ bombeia Ca2+ para dentro do retculo sarcoplasmtico; os trocadores
de Na+/Ca2+ bombeiam Ca2+ para fora da clula, atravs da membrana plasmtica (Esses
transportadores de ons foram descritos no captulo 1). Pelo fato de os glicosdios cardacos
aumentarem a concentrao citoslica de Na+, o trocador de Na+/Ca2+ no to efetivo em excluir
Ca2+ da clula. Consequentemente, a ATPase-Ca2+ pode acumular mais Ca2+ no RS e, ento, mais
Ca2+ liberado do RS para a prxima contrao cardaca, que ser mais forte que a normal por
causa do pico maior de Ca2+ no citosol.

A equao de condutncia de corda pode ser deduzida de maneira simples. Como termos
visto, se a voltagem trans-membranosa igual ao potencial de equilbrio para um on em particular,
no haver fluxo resultante daquele on atravs da membrana. Entretanto, se o potencial da
membrana no for igual ao potencial de equilbrio para um dado on, a diferena entre o potencial
de membrana e o potencial de equilbrio do on pode ser considerada como a fora movente para
aquele on. Como os ons tm carga, o fluxo inico equivalente corrente eltrica. Aplicando a lei
de Ohm, a corrente resultante de um on atravs da membrana igual condutncia (g) da
membrana para o on multiplicada pela fora movente do on (Em Eeq).
No estado estacionrio, quando Em (potencial da membrana) constante, no h corrente
inica atravs da membrana. Se houvesse corrente resultante, Em iria se alterar. Se assumirmos que
K+, Na+ e Cl- so os nicos ons eletricamente importantes, a condio de corrente inica
resultante igual a zero leva equao de condutncia da corda.
Temos visto que a condutncia a K+ no repouso maior, e, assim, esse on tem a maior
influncia no potencial de repouso da membrana. Por essa razo, mudanas que ocorram na
concentrao de K+ no fluido extra-celular de um paciente iro afetar os potenciais de repouso da
membrana de todas as clulas. Um aumento de K+ no meio extra-celular despolarizaro
parcialmente as clulas (diminuio da magnitude do potencial de repouso da membrana), enquanto
que uma diminuio do nvel de K+, no meio extra-celular, ir hiper-polarizar as clulas (aumento
de magnitude do potencial de repouso das membranas). Tanto a despolarizao quanto a hiperpolarizao de clulas cardacas (captulo 37) podem levar a arritmias cardacas, algumas das quais
ameaam a vida. Hipo-calemia (baixa concentrao srica de K+) pode ser resultado de um uso
prolongado de diurticos. A hiper-calemia (elevada concentrao de K+) ocorre na insuficincia
renal aguda e em um distrbio chamado de paralisia peridica hiper-calmica, que se caracteriza por
episdios de fraqueza muscular e paralisia flcida.