LAPORAN PENDAHULUAN

HIV dengan TOXOPLASMOSIS

Disusun untuk memenuhi Tugas Kepaniteraan

Departemen Medikal

Disusun Oleh :
Andi Khoirul A
135070209111040

JURUSAN ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS BRAWIJAYA
MALANG
2015

RENCANA KEGIATAN MINGGUAN

Departemen

: Medikal

Persepti

: Andi Khoirul.a

Periode

: 22 mei 2015

Preseptor

Ruang

: 29

kelompok

: 8

A. Target yang ingin dicapai

Dapat memberikan asuhan keperawatan pada pasien dengan HIV dengan
komplikasi toxoplasmosis (25 Mei 2015)
1. Mampu melakukan pengkajian data dasar pada pasien dengan HIV dengan
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.

komplikasi toxoplasmosis
Mampu melakukan analisa data dari hasil pengkajian
Mampu menetapkan diagnosa keperawatan pada pasien
Mampu membuat prioritas masalah pada pasien
Mampu menentukan tujuan dan kriteria hasil dari prioritas masalah
Mampu menetapkan intervensi sesuai diagnose
Mampu menetapkan implementasi sesuai dengan intervensi
Mampu menetapkan evaluasi dan mendokumentasikan semua proses
keperawatan pada pasien

B. Rencana kegiatan
TIK
1

Jenis Kegiatan
Komunikasi terapeutik
Pengkajian

Waktu
22 mei 2015

Kriteria hasil
BHSP
Data

yang

(anamnesa,pengkajian

dikumpulkan dapat

fisik,data penunjang)

mewakili

kondisi

klien
2

Menganalisa

data

dari

hasil

22-24 Mei 2015

pengkajian
3

Menetapkan

yang

sesungguhnya
Data
dianalisis
menjadi diagnose

diagnose

dan

24-25 mei 2015

prioritas masalah keperawatan

keperawatan
Diagnose sesuai
dengan

kondisi

actual klien
4

Menetapkan

tujuan

sesuai

22 25 mei 2015

criteria hasil

Mencari

literature

untuk

membuat intervensi keperawatan

22 25 mei 2015

Tujuan dan criteria

hasil

sesuai

dengan

kondisi

klien
Literature mewakili
informasi
ingin dicapai

yang

Melakukan

implementasi

dan

22 25 mei 2015

Dapat melakukan

skill/keterampilan sebagai berikut

prosedur

dengan SOP

a. Memasang infuse
b. Mengambil darah vena dan
arteri
c. Memberikan terapi relaksasi
napas

dalam

untuk

meredakan nyeri
d. Memberikan latihan drainage
postural, batuk efektif, dan
perkusi dada
e. Mengenali
suara

jantung

normal
f. Mengenali suara paru normal
g. Melakukan transfusi
h. Memberikan
posisi
yang
nyamna untuk pasien sesak
i.

napas
Melakukan keterampilan dan
prosedur pada pasien dengan
masalah

transportasi

gas

(melalui nasal kanul, RBM,

NRBM)
j. Melakukan kateterisasi
k. Memasang kateter NGT
l. Melakukan
monitoring
pemberian obat kemoterapi
menyiapkan pasien untuk tes
kulit (alergi)
m. Melakukan personal hygiene
n. Memberikan
pendidikan
kesehatan pada pasien
o. Melakukan
monitoring
kecukupan nutrisi dan kalori
p. Melakukan
injeksi
(SC,IV,IM,IC)
q. Melakukan nebulizer

sesuai

C. Evaluasi Pelaksanaan Kegiatan

D. Evaluasi Diri Praktikan

E. Rencana Tindak Lanjut

Mengetahui

Malang, 22 Mei 2015

Perceptor Klinik Ruang 29,

Mahasiswa,

Endang Arliani S.Kep, Ners

Andi Khoirul A
NIM. 135070209111040

LAPORAN PENDAHULUAN
HIV/AIDS DENGAN TOXOPLASMOSIS
HIV/AIDS
A. Definisi
AIDS (Acquired immunodeficiency syndrome) adalah sekumpulan gejala
penyakit karena penurunan sistem kekebalan tubuh (Samsuridjal Djauzi, 2004).
Centers for Disease Control (CDC) merekomendasikan bahwa diagnosa AIDS
ditujukan pada individu yang mengalami infeksi oportunistik, dimana individu
tersebut mengalami penurunan sistem imun yang mendasar (sel T berjumlah 200
atau kurang) dan memiliki antibodi positif terhadap HIV. Kondisi lain yang sering
muncul antara lain demensia progresif, wasting syndrome, atau sarkoma kaposi
(pada pasien berusia lebih dari 60 tahun), kanker-kanker khusus lainnya (yaitu
kanker serviks invasif) atau diseminasi dari penyakit yang umumnya mengalami
lokalisasi (misalnya, TB) (Doengoes, 2000).
B. Etiologi
Agen penyebab AIDS yaitu HIV (human immunodeficiency virus). HIV
merupakan retrovirus yang menginfeksi sel-sel dalam sistem imun, terutama sel
limfosit T CD4+, dan menyebabkan kerusakan progresif pada sel-sel tersebut.
Partikel infeksius HIV terdiri dari 2 rantai RNA dengan 1 protein inti, dikelilingi oleh
selaput lemak (lipid envelope) yang didapat dari sel host namun mengandung
protein virus.
Siklus hidup HIV terdiri dari beberapa tahap yang saling berkesinambungan,
yaitu infeksi sel, produksi DNA virus dan integrasi DNA virus ke dalam genome host,
ekspresi gen virus, dan produksi partikel virus. HIV menginfeksi sel dengan
selubung glikoproteinnya yang disebut gp120, berikatan dengan CD4 dan reseptor
kemokin khusus (CXCR5 dan CCR5) pada sel-sel manusia. Dengan demikian, virus
ini dapat menginfeksi sel-sel yang mengekspresikan CD4 dan reseptor kemokin
tersebut. Tipe sel utama yang dapat diinfeksi oleh HIV yaitu sel T CD4+, tetapi sel
ini juga dapat menginfeksi makrofag dan sel dendritik. Setelah berikatan dengan
reseptor seluler, terjadi perubahan konformasi gp41 yang melepas fusion peptide,
yang masuk ke dalam membran sel dan memungkinkan membran bergabung (fusi)
dengan membran sel host dan virus dapat memasuki sitoplasma sel host.
Dalam sitoplasma sel host, virus ini dapat melepas RNA. Kopi DNA dari RNA
disintesis oleh enzim reverse transcriptase yang dimiliki oleh virus, dan DNA
berintegrasi ke dalam DNA sel host karena kerja dari enzim integrase. Virus DNA

yang telah berintegrasi disebut dengan provirus. Jika sel T, makrofag, dan dendritik
yang terinfeksi mengalami aktivasi oleh stimulus ekstrinsik, seperti infeksi mikroba
lain, sel-sel ini akan berespon dengan mengaktifkan transkripsi gennya dan
memproduksi sitokin. Efek merugikan dari respon normal ini yaitu akticasi seluler
dan produksi sitokin dapat mengaktifkan provirus dan menyebabkan produksi RNA
dan protein virus. Dengan demikian, virus dapat membentuk struktur inti, yang akan
bermigrasi ke membran sel, mendapatkan selaput lemak (lipid envelope) dari sel
host, dan terlepas menjadi partikel virus yang infeksius dan dapat menginfeksi selsel lain.

C. Patogenesis HIV/AIDS
HIV menimbulkan infeksi laten pada sel-sel imun dan dapat mengalami
reaktivasi untuk memproduksi virus yang infeksius. Produksi virus menyebabkan
kematian sel yang terinfeksi dan limfosit yang tidak terinfeksi, defisiensi imun, dan
manifestasi klinis AIDS. Infeksi HIV didapatkan dari hubungan seksual, jarum yang
terkontaminasi yang digunakan pengguna obat intravena, transplacental transfer,
atau transfuse darah atau produk darah yang terinfeksi. Setelah terjadi infeksi,
mungkin terdapat viremia akut ketika virus terdeteksi dalam darah, dan host akan
merespon sebagai infeksi virus ringan. HIV menginfeksi sel T CD4+, makrofag, dan

sel dendritik dalam darah, port de entry melalui epithelia, dan organ limfoid, seperti
nodus limfe.
Perjalanan penyakit yang disebabkan infeksi HIV dimulai dengan infeksi akut,
yang dikontrol oleh respon imun adaptif, dan berlanjut menjadi infeksi kronik dari
jaringan limfosit perifer (gambar 2). Virus ini biasanya masuk melalui epitel mukosa.
Beberapa efek selanjutnya dapat dibagi dalam beberapa fase. Infeksi akut (early
infection) dikarakteristikkan dengan infeksi pada sel T CD4 memori (yang
mengekspresikan CCR5) pada mukosa jaringan limfoid, dan kematian sejumlah
besar sel-sel yang terinfeksi. Karena jaringan mukosa merupakan tempat
penyimpanan sel T terbesar dalam tubuh, dan tempat penyimpanan sel T memori,
kehilangan sel T ini sering disebut deplesi limfosit. Dalam 2 minggu terjadinya
infeksi, mayoritas sel T CD4 dapat mengalami kerusakan.

Deplesi sel T CD4 setelah infeksi HIV merupakan efek sitopatik dari virus,
terjadi akibat produksi partikel virus dan kematian sel-sel yang tidak terinfeksi.
Ekspresi gen virus yang aktif dan produksi protein mungkin dapat mengganggu
sintesis sel T. dengan demikian, sel T yang terinfeksi akan mati selama proses ini.

Kematian sel T selama perkembangan AIDS berlangsung jauh lebih banyak

daripada jumlah sel yang terinfeksi dengan mekanisme yang masih belum diketahui
dengan jelas. Salah satu mekanisme yang mungkin terjadi yaitu sel T teraktivasi
secara kronik, mungkin oleh infeksi mikroba lain, dan stimulasi apoptosis yang
kronik, karena AICD. Sel-sel lain yang terinfeksi, seperti sel dendritik dan makrofag,
juga dapat mengalami kematian, menyebabkan kerusakan bentuk organ limfoid.
Transisi dari fase akut menjadi fase kronik dikarakteristikkan dengan
penyebaran virus, viremia, dan pembentukan respon imun host. Sel dendritik yang
ada pada mukosa tempat entry virus dapat menangkap virus ini dan akan
mengangkutnya ke organ limfoid perifer, dimana virus ini akan menginfeksi sel T.
Ketika telah berada di jaringan limfoid, sel dendritik dapat menyampaikan HIV pada
sel T CD4+ melalui kontak sel ke sel secara langsung. Dalam beberapa hari setelah
terpapar dengan HIV, replikasi virus dapat dideteksi pada nodus limfa. Replikasi ini
dapat menyebabkan viremia, selama sejumlah besar partikel HIV terdapat dalam
darah pasien, disertai dengan sindrom HIV akut yang meliputi berbagai tanda dan
gejala nonspesifik dari viral disease. Viremia yang terjadi memungkinkan
penyebaran virus ke seluruh tubuh dan menginfeksi sel T helper, makrofag, dan sel
denditik pada jaringan limfoid perifer. Karena terjadi penyebaran infeksi, sistem imun
adaptif membentuk respon imun humoral dan seluler yang ditujukan untuk melawan
antigen virus. Respon imun ini mengontrol infeksi dan produksi virus secara parsial.
Mekanisme control ini detunjukkan dengan penurunan viremia namun masih dapat
dideteksi kurang lebih 12 minggu setelah paparan pertama (primer).
Fase selanjutnya yaitu fase infeksi kronik dimana terjadi replikasi HIV terus
menerus dalam nodus limfe dan limpa, serta terjadi kerusakan sel (gambar 3).
Selama periode ini, sistem imun masih mampu melawan sebagian besar infeksi
dengan mikroba oportunistik, dan terdapat sebagian kecil manifestasi klinik infeksi
HIV. Oleh karena itu, fase ini juga disebut clinical latency period. Walaupun
sebagian besar sel T yang terdapat dalam darah perifer tidak terinfeksi HIV, pada
jaringan limfoid terjadi kerusakan sel T CD4+ yang terus berlangsung sehingga
jumlah sel T CD4+ dalam sirkulasi mengalami penurunan. Pada awal terjadinya
penyakit, tubuh masih mampu memproduksi sel T CD4+ baru sehingga jumlah sel T
CD4+ dalam sirkulasi dapat dikembalikan secepat kerusakan yang terjadi. Pada
fase ini, sekitar 10% sel T CD4+ dalam organ limfoid mungkin telah terinfeksi HIV,
namun jumlah sel T CD4+ dalam sirkulasi yang terinfeksi sebesar < 0,1% dari total
sel T CD4+ dalam tubuh. Namun, setelah beberapa tahun, siklus infeksi virus yang

terus berlangsung, kematian sel T, dan infeksi baru menyebabkan penurunan

jumlah sel T CD4+ dalam sirkulasi dan organ limfoid.
D. Transmisi HIV
HIV ditransmisikan dalam cairan tubuh yang mengandung HIV dan/atau sel T
CD4+ yang terinfeksi. Cairan tubuh ini termasuk darah, cairan semen, sekresi
vagina, cairan amnion, dan ASI. Transmisi HIV dapat terjadi melalui tiga rute mayor,
yaitu:
1) Kontak seksual
Kontak seksual merupakan penyebab tersering transmisi HIV, baik antara
pasangan heteroseksual maupun antara pasangan homoseksual.
2) Transmisi dari ibu ke bayi
Transmisi dari ibu ke bayi merupakan mayoritas penyebab kasus AIDS pada
anak. Tipe transmisi ini terjadi paling sering selama periode in utero atau selama
persalinan, walaupun dapat juga terjadi penularan melalui ASI.
3) Transfuse darah dan produk darah yang terinfeksi HIV
Inokulasi resipien dengan darah atau produk darah yang terinfeksi juga
merupakan rute transmisi HIV yang sering terjadi.
E. Manifestasi Klinis
Manifestasi klinik infeksi HIV dikarakteristikkan dalam beberapa fase, yang
berujung pada defisiensi imun.
1) Acute HIV disease
Segera setelah infeksi HIV, pasien mungkin dapat mengalami:
demam dan malaise yang berhubungan dengan viremia
sakit tenggorokan dengan faringitis
limfadenopati general (pembengkakan kelenjar limfe di leher, ketiak, inguinal,
keringat pada waktu malam atau kehilangan berat badan tanpa penyebab
yang jelas dan sariawan oleh jamur kandida di mulut)
ruam kulit (rashes)
Gejala-gejala ini berkurang dalam beberapa hari dan selanjutnya memasuki
periode clinical latency.
2) Periode clinical latency
Selama periode ini, biasa terjadi penurunan sel T CD4+ yang progresif pada
jaringan limfoid dan kerusakan struktur jaringan limfoid. Selanjutnya mulai terjadi
penurunan jumlah sel T CD4+.
3) AIDS
Ketika hitung sel T CD4+ mencapai 200 sel/mm 3 (nilai normal: 1500 sel/mm3)
pasien memiliki risiko infeksi dan telah mengalami AIDS. Manifestasi klinik dan
patologis dari AIDS terutama disebabkan peningkatan risiko terjadinya infeksi
dan kanker karena defisiensi imun yang terjadi.
a) Infeksi
Beberapa infeksi oportunistik yang dapat terjadi yaitu:

Protozoa (Toxoplasma, Cryptosporidium)

Bacteria (Mycobacteruim avium, Nocardia, Salmonella)
Fungi (Candida, Cryptococcus neoformans, Coccidioides immitis,

Histoplasma capsulatum, Pneumocystis)

Viruses (cytomegalovirus, herpes simplex, varicella-zoster)
Pasien dengan AIDS menunjukkan defisiensi respon sel T sitolitik (CTL)

terhadap virus, walaupun HIV tidak menginfeksi sel T CD8+.

b) Tumor
Lymphomas (including EBV- associated B cell lymphomas)
Kaposi's sarcoma
Cervical carcinoma
c) Encephalopathy
d) Wasting syndrome
F. Pemeriksaan Diagnostik
Diagnosis infeksi HIV tergantung pada adanya antibodi HIV dan/atau deteksi
langsung HIV, atau salah satu dari metode tersebut.
1) Pemeriksaan antibody HIV
Ketika seseorang terinfeksi HIV, tubuh akan merespon dengan memproduksi
antibody spesifik untuk antigen HIV. Antibodi ini secara umum terdapat dalam
sirkulasi dalam 2-12 minggu setelah infeksi. Terdapat dua metode yang
digunakan untuk mendeteksi adanya antibody dalam darah pasien, yaitu ELISA
dan Western blot.

Algoritma penggunaan pemeriksaan serologis untuk mendeteksi infeksi HIV-1

dan HIV-2
Interpretasi hasil pemeriksaan ini yaitu:
a. Interpretasi hasil pemeriksaan positif
Terdapat antibody HIV pada darah pasien (pasien terinfeksi HIV, dan
tubuh telah memproduksi antibody)

HIV aktif dalam tubuh dan pasien dapat menularkannya pada orang

lain
Selain infeksi HIV, pasien belum tentu menderita AIDS
Pasien tidak kebal terhadap AIDS (antibody tidak mengindikasikan

kekebalan)
b. Interpretasi hasil pemeriksaan negatif
Antibody HIV tidak terdapat dalam darah pasien saat ini. Terdapat dua
kemungkinan:
o Pasien tidak terinfeksi HIV
o Pasien terinfeksi, namun tubuh belum membentuk antibody

terhadap HIV
Pasien harus terus

melakukan

tindakan

pencegahan.

Hasil

pemeriksaan ini tidak menunjukkan pasien kebal terhadap HIV atau

pasien terinfeksi HIV, tetapi hanya tubuh belum memproduksi antibody
terhadap HIV.
2) Viral Load
Menghitung level atau kadar RNA atau DNA dari HIV. Metode ini meliputi PCR
(polymerase chain reaction), RT-PCR (reverse transcriptase polymerase chain
reaction), dan NASBA (nucleic acid sequence based amplification). Viral load tes
yang banyak digunakan yaitu untuk menghitung kadar RNA HIV dalam plasma.
Saat ini viral load test banyak digunakan untuk mengetahui respon terhadap
terapi infeksi HIV. RT-PCR juga digunakan untuk mendeteksi HIV pada individu
dengan risiko tinggi infeksi HIV sebelum pembentukan antibody, untuk konfirmasi
EIA positif, dan untuk skrining neonates.
Hitung sel T CD4+
Hitung sel T CD4+ merupakan pemeriksaan laboratorium sebagai indikator
status imunologi pasien dengan infeksi HIV. Pengukuran ini, yang dapat dilakukan
secara langsung atau dihitung sebagai produk % sel T CD4+ (dengan metode flow
cytometry) dan hitung total limfosit (ditentukan dengan WBC dan persen diferensial)
telah diketahui berhubungan dengan status imunologi. Pasien dengan hitung sel T
CD4+ <200/L berisiko tinggi terhadap infeksi P. jiroveci, sedangkan pasien dengan
hitung sel T CD4+ <50/L berisiko tinggi terhadap infeksi CMV, mycobacteria M.
avium complex, dan/atau T. gondii. Pasien dengan infeksi HIV harus melakukan
pengukuran sel T CD4+ pada saat didiagnosis dan setiap 3-6 bulan setelahnya.
Hasil hitung sel T CD4+ <350/L merupakan indikasi untuk terapi ARV, dan
penurunan hitung sel T CD4+ >25% merupakan indikasi untuk perubahan terapi.

Jika hitung sel T CD4+ <200/L, pasien harus menerima regimen terapi profilaksis
P.jiroveci, dan jika <50/L, profilaksis untuk MAC.
G. Penatalaksanaan
Beberapa strategi potensial yang secara spesifik ditujukan untuk mengganggu
siklus HIV antara lain:
Menghamba virus untuk berikatan dengan reseptor sel T CD4+
Mengganggu proses uncoating virus dalam sel, tahap pertama yang penting

dalam integrasi virus pada DNA host

Menghambat reverse transcriptase
Memblok protein regulatori dan transactivating protein, yang terlibat dalam

transkripsi serta translasi RNA virus dari DNA provirus

Menghambat protease, enzim virus yang bertanggung jawab dalam

perlekatan virus dengan membran sel host

Menghambat pelepasan virus baru dari sel host

Beberapa obat yang digunakan dalam terapi HIV antara lain:

1) Nucleoside/nucleotide Reverse Transcriptase Inhibitors (NRTIs)
Tipe obat pertama yang banyak digunakan terdiri dari analog nukleosida yang
menghambat aktivitas reverse transcriptase. Yang termasuk dalam tipe obat ini
yaitu 3-azido-3-deoxythymidine (AZT), deoxycytidine nucleoside analogues, dan
deoxydenosine analogues. Ketika obat-obat ini tidak dikombinasikan, obat-obat
ini secara signifikan dapat menurunkan kadar RNA HIV untuk beberapa bulan
sampai tahun. Obat-obat ini tidak dapat menghambat perkembangan penyakit
lain yang diinduksi HIV.
2) Protease inhibitor
Protease inhibitor bekerja dengan memblok pemrosesan protein precursor
menjadi capsid virus yang matur dan protein inti. Ketika obat ini digunakan
sebagai monoterapi, banyak virus mutan yang resisten terhadap obat ini. Saat
ini, protease inhibitor digunakan sebagai kombinasi dengan 2 reverse
transcriptase inhibitor yang berbeda, dinamakan HAART
3) Highly active antiretroviral therapy (HAART)
HAART telah terbukti efektif dalam menurunkan kadar RNA virus dalam
plasma sampai kadar yang tidak terdeteksi pada sebagian besar pasien on terapi
selama 3 tahun.
4) Integrase inhibitor
Memblok integrase dapat mencegah integrasi DNA virus ke dalam kromosom
sel host sehingga sel tidak dapat terinfeksi HIV.
5) Pencegahan perpindahan dari ibu ke anak
Dua pilihan pengobatan tersedia untuk mengurangi penularan HIV/AIDS dari
ibu ke anak. Obatobatan tersebut adalah:

a. Ziduvidine (AZT) dapat diberikan sebagai suatu rangkaian panjang dari

1428 minggu selama masa kehamilan
b. Nevirapine: diberikan dalam dosis tunggal kepada ibu dalam masa
persalinan dan satu dosis tunggal kepada bayi pada sekitar 23 hari.
Diperkirakan bahwa dosis tersebut dapat menurunkan penularan HIV
sekitar 47%.
6) Postexposure prophylaxis (PEP)
adalah sebuah program dari beberapa obat antiviral, yang dikonsumsi beberapa
kali setiap harinya, paling kurang 30 hari, untuk mencegah seseorang menjadi
terinfeksi dengan HIV sesudah terinfeksi, baik melalui serangan seksual maupun
terinfeksi occupational. Permulaan dari pengunaan PEP aadalah menetapkan
status orang yang bersangkutan. Informasi dan bimbingan perlu diberikan untuk
memungkinkan orang tersebut mengerti obatobatan, keperluan untuk mentaati,
kebutuhan untuk mempraktekan hubungan seks yang aman dan memperbaharui
pengujian HIV. Antiretrovirals direkomendasikan untuk PEP termasuk AZT dan
3TC yang digunakan dalam kombinasi. Sesudah terkena infeksi yang potensial
ke HIV, pengobatan PEP perlu dimulai sekurangnya selama 72 jam.
H. Pencegahan
Upaya pencegahan infeksi HIV sangat penting untuk mengontrol dan
mencegah epidemi HIV. Upaya yang dapat dilakukan antara lain:
Tidak berganti-ganti pasangan seksual
Melakukan abstinensi seks / melakukan hubungan kelamin dengan pasangan

yang tidak terinfeksi.

Memeriksa adanya virus paling lambat 6 bulan setelah hubungan seks

terakhir yang tidak terlindungi

Menggunakan kondom jika melakukan hubungan berisiko tinggi
Skrining darah dan produk darah untuk transfusi
Hindari transfusi darah yang tidak jelas sumbernya
Gunakan alat-alat medis dan nonmedis yang terjamin steril

TOXOPLASMOSIS
A. Definisi
Toxoplasmosis merupakan penyakit zoonosis yaitu penyakit pada hewan yang
dapat ditularkan ke manusia. Penyakit ini disebabkan oleh sporozoa yang dikenal
dengan nama Toxoplasma gondii, yaitu suatu parasit intraselluler yang banyak
menginfeksi manusia dan hewan peliharaan. Toxoplasma adalah parasit protozoa
dengan sifat alami dengan perjalanannya dapat akut atau menahun, simtomatik
maupun asimtomatik.

B. Etiologi
Toksoplasmosis disebabkan oleh agen infeksi Toxoplasma gondii, suatu
protozoa intraseluler coccidian pada kucing, masuk dalam famili Sarcocystidae dan
kelas Sporozoa. Parasit ini terdiri dari empat bentuk yaitu Tachyzoid yang secara
cepat memperbanyak diri pada jaringan organisme, Bradyzoit yang memperbanyak
diri secara lambat pada jaringan, Pseudocyst, dan Oocyst (Knapen, 2008).
Siklus hidup Toxoplasma gondii :
a. Fase seksual
berlangsung pada Hospes definitif dari T. Gondii (kucing) dan jenis Feliidae.
Siklus seksual berlansung dalam epitel usus kucing yang kemudian berakhir
dengan pembentukan Oocyst yang dikeluarkan bersama tinja (10-20 hari atau
bisa lebih lama). Oocyst berbentuk oval dengan diameter 10-20 dan berisi 8
sporozoit di dalam 2 sporokista.
b. Fase aseksual
T. gondii mengalami siklus reproduksi aseksual di semua spesies. Kista jaringan
atau oocyst larut selama digesti, menghasilkan bradizoit atau sporozoit, yang
masuk ke lamina propria pada usus kecil dan mulai untuk memperbanyak diri
sebagai takizoid. Takizoid dapat menyebar pada jarinngan eksternal dengan
waktu singkat melalui limfe dan darah. Mereka dapat masuk pada beberapa sel
dan memperbanyak diri. Sel dari host akhirnya pecah dan menghasilkan takizoid
masuk ke sel yang baru. Ketika host berkembang menjadi resisten, kira-kira 3
minggu setelah infeksi, takizoid mulai menghilang dari dalam jaringan dan
menjadi bentuk resting bradizoid dalam kista jaringan (Knapen, 2008).

C. Patofisiologi
Toxoplasma gondii yang tertelan melalui makanan akan menembus epitel
usus dan difagositosis oleh makrofag atau masuk ke dalam limfosit akibatnya terjadi
penyebaran limfogen. Toxoplasma gondii akan menyerang seluruh sel berinti,
membelah diri dan menimbulkan lisis, destruksi sel tersebut akan berhenti bila tubuh
telah membentuk antibodi. Pada organ tubuh, seperti susunan saraf dan mata,
antibodi tidak dapat masuk karena ada sawar (barier) sehingga destruksi akan terus
berjalan. Oocysts memiliki daya tahan yang tinggi terhadap kondisi lingkungan dan
dapat tetap infeksius selama 18 bulan pada air, cuaca panas, dan tanah yang

basah. Mereka tidak dapat bertahan dengan baik pada tanah yang gersang dan
iklim dingin. Kista jaringan dapat infeksius selama berminggu-minggu pada darah di
suhu kamar, dan pada daging selama daging tersebut dapat dimakan dan kurang
matang. Takizoid lebih rentan dan dapat bertahan pada tubuh selama berhari-hari
dan di seluruh aliran darah selama 50 hari pada suhu 40 0 C. Pada manusia, periode
inkubasi terjadi selama 10 sampai 23 hari setelah mengkonsumsi daging yang
terkontaminasi dan 5 sampai 20 hari setelah terpapar kucing yang terinfeksi. Infeksi
dapat diperoleh dari makan makanan mentah atau kurang matang yang terinfeksi
(daging babi atau domba,dan lebih jarang pada daging sapi) yang mengandung
kista jaringan, atau ingesti dari infeksi oocysts pada makanan atau minuman yang
terkontaminasi feces kucing. Infeksi dapat terjadi pada tranfusi darah atau
transplantasi organ dari pendonor yang terinfeksi. Selama invasi akut parasit
Toxoplasma (proliferatif fase, takizoit), ada kerusakan ringan jaringan utama
(Nekrosis) (Knapen, 2008).

Sarang-sarang nekrosa dapat ditemukan di dalam paru, hati, limpa, anak

ginjal, dan sel-sel disekitar. Sarang-sarang ini mengandung toxoplasmosis yang
tergabung dalam kolonikoloni terminal (Pseudo-cysts) atau parasit-parasit itu
terletak bebas dalam jaringan-jaringan. Toxoplasma banyak dijumpai didalam sel-sel
pada tepi ulkus-ulkus usus.
Didalam otak parasit ini terlihat didalam sel-sel glia atau neuron sebagai
parasit intra selluler atau sebagai koloni-koloni terminal (pseudocysts). Protozoa ini
juga berada bebas dalam jaringan. Reaksi radang umumnya jelas terlihat, sebagai
gliosis, mikroglia, atau astrosit-astrosit. Penyerbukan limfosit-limfosit dalam ruang

virchow robin, disamping nekrosa lokal jaringan otak. Juga terjadi proliferasi sel-sel
adventisia, disamping nekrosa lokal jaringan otak. Perubahan-perubahan itu paling
banyak terdapat dalam cortex cerebralis. Parasit itu juga bisa dijumpai pada selaput
otak.
Hati memperlihatkan perdarahan local, yaitu gambaran degenerasi dan reaksi
seluler disamping sarang-sarang nekrosa tersebut di atas. Parasit dapat ditemukan
di dalam makrofag atau di dalam sel-sel hati. Di dalam limpa kadang-kadang di
jumpai sel-sel reticulum dan makrofag. Parasit-parasit terlihat di dalam miokard
yakni didalam makrofag atau didalam miofibril.
D. Manifestasi Klinik
Umumnya infeksi Toxoplasma gondii ditandai dengan gejala seperti infeksi
lainnya yaitu demam, malaise, nyeri sendi, pembengkakan kelenjar getah bening
(toxoplasmosis limfonodosa acuta). Gejala mirip dengan mononukleosis infeksiosa.
Infeksi

yang

mengenai

susunan

syaraf

pusat

menyebabkan

encephalitis

(toxoplasma cerebralis acuta). Parasit yang masuk ke dalam otot jantung

menyebabkan peradangan. Lesi pada mata akan mengenai khorion dan rentina
menimbulkan irridosklitis dan khorioditis (toxoplasmosis ophithal mica akuta). Bayi
dengan toxoplamosis kongenital akan lahir sehat tetapi dapat pula timbul gambaran
eritroblastosis foetalis, hidrop foetalis (Institute for International Cooperation in
Animal Biologics, 2005).
Tanda-tanda yang terkait dengan toksoplasmosis yaitu (Medows, 2005):
1) Toxoplasma pada orang yang imunokompeten
Biasanya terdapat pembengkakan kelenjar getah bening (sering di leher). Gejala
lain bisa termasuk demam, malaise, keringat malam, nyeri otot, ruam
makulopapular dan sakit tenggorokan.
2) Toxoplasmosis pada orang dengan sistem kekebalan yang lemah
Toxoplasmosis pada orang dengan sistem kekebalan yang lemah misalnya,
pasien dengan AIDS dan kanker. Pada pasien ini, infeksi mungkin melibatkan
otak dan sistem syaraf, menyebabkan ensefalitis dengan gejala termasuk
demam, sakit kepala, kejang-kejang dan masalah penglihatan, ucapan, gerakan
atau pemikiran. Manifestasi lain dari penyakit ini termasuk penyakit paru-paru,
menyebabkan demam, batuk atau sesak nafas dan miokarditis dapat
menyebabkan gejala penyakit jantung, dan aritmia.
3) Toxoplasma Okular
Toksoplasmosis okular oleh uveitis, sering unilateral, dapat dilihat pada remaja
dan dewasa muda, sindrom ini sering merupakan akibat dari infeksi kongenital
tanpa gejala atau menunda hasil infeksi postnatal. Infeksi diperoleh pada saat
atau sebelum kehamilan sehingga menyebabkan bayi toksoplasmosis bawaan.

Banyak bayi yang terinfeksi tidak menunjukkan gejala saat lahir, namun sebagian
besar akan mengembangkan pembelajaran dan cacat visual atau bahkan yang
parah.
4) Toksoplasmosis pada wanita hamil
Pada kondisi tertentu, infeksi pada wanita selama kehamilan menyebabkan
abortus spontan, lahir mati, dan kelahiran prematur. Aborsi dan stillbirths juga
dapat dipertimbangkan, terutama bila infeksi terjadi pada trimester pertama.
Tanda dan gejalanya yaitu penglihatan kabur, rasa sakit, fotofobia, dan
kehilangan sebagian atau seluruh keseimbangan tubuh.
5) Toxoplasmosis congenital
Bayi yang terinfeksi selama kehamilan trimester pertama atau kedua yang paling
mungkin untuk menunjukkan gejala parah setelah lahir. Tanda-tandanya yaitu
demam, pembengkakan kelenjar getah bening, sakit kuning (menguningnya kulit
dan mata), sebuah kepala yang sangat besar atau bahkan sangat kecil, ruam,
memar, pendarahan, anemia, dan pembesaran hati atau limpa. Mereka yang
terinfeksi selama trimester terakhir biasanya tidak menunjukkan tanda-tanda
infeksi pada kelahiran, tetapi mungkin menunjukkan tanda-tanda toksoplasmosis
okular atau penundaan perkembangan di kemudian hari.
E. Diagnosa
Uji laboratorium biasanya digunakan untuk diagnosis. Beberapa pemeriksaan
diagnostik yang biasanya dilakukan diantaranya :
a) Pemeriksaan yang dilakukan adalah pemeriksaan antibodi spesifik toksoplasma,
yaitu IgG, IgM dan IgG affinity.
IgM adalah antibodi yang pertama kali meningkat di darah bila terjadi infeksi

toksoplasma.
IgG adalah antibodi yang muncul setelah IgM dan biasanya akan menetap

seumur hidup pada orang yang terinfeksi atau pernah terinfeksi.

IgG affinity adalah kekuatan ikatan antara antibodi IgG dengan organisme
penyebab infeksi. Manfaat IgG affinity yang dilakukan pada wanita yang
hamil atau akan hamil karena pada keadaan IgG dan IgM positif diperlukan
pemeriksaan IgG affinity untuk memp erkirakan kapan infeksi terjadi, apakah
sebelum atau pada saat hamil. Infeksi yang terjadi sebelum kehamilan tidak
perlu dirisaukan, hanya infeksi primer yang terjadi pada saat ibu hamil yang
berbahaya, khususnya pada trimester I.
o Bila IgG (-) dan IgM (+)
Kasus ini jarang terjadi, kemungkinan merupakan awal infeksi. Harus
diperiksa kembali 3 minggu kemudian dilihat apakah IgG berubah

jadi (+). Bila tidak berubah, maka IgM tidak spesifik, yang
o

bersangkutan tidak terinfeksi toksoplasma.

Bila IgG (-) dan IgM (-)
Belum pernah terinfeksi dan beresiko untuk terinfeksi. Bila sedang
hamil, perlu dipantau setiap 3 bulan pada sisa kehamilan (dokter
mengetahui kondisi dan kebutuhan pemeriksaan anda). Lakukan

tindakan pencegahan agar tidak terjadi infeksi.

Bila IgG (+) dan IgM (+)
Kemungkinan mengalami infeksi primer baru atau mungkin juga
infeksi lampau tapi IgM nya masih terdeteksi. Oleh sebab itu perlu
dilakukan tes IgG affinity langsung pada serum yang sama untuk
memperkirakan kapan infeksinya terjadi, apakah sebelum atau

sesudah hamil.
Bila IgG (+) dan IgM (-)
Pernah terinfeksi sebelumnya. Bila pemeriksaan dilakukan pada awal
kehamilan, berarti infeksinya terjadi sudah lama (sebelum hamil) dan
sekarang telah memiliki kekebalan, untuk selanjutnya tidak perlu
diperiksa lagi.

b) Pemeriksaan cairan serebrospinal

Menunjukkan adanya pleositosis ringan dari mononuklear predominan dan
elevasi protein.
c) Pemeriksaan Polymerase Chain Reaction (PCR)
Digunakan untuk mendeteksi DNA Toxoplasmosis gondii. Polymerase Chain
Reaction (PCR) untuk Toxoplasmosis gondii dapat juga positif pada cairan
bronkoalveolar

dan

cairan

vitreus

atau

aquos

humor

dari

penderita

toksoplasmosis yang terinfeksi HIV. Adanya PCR yang positif pada jaringan otak
tidak berarti terdapat infeksi aktif karena tissue cyst dapat bertahan lama berada
di otak setelah infeksi akut.
d) CT scan
Menunjukkan fokal edema dengan bercak-bercak hiperdens multiple dan
biasanya ditemukan lesi berbentuk cincin atau penyengatan homogen dan
disertai edema vasogenik pada jaringan sekitarnya. Ensefalitis toksoplasma
jarang muncul dengan lesi tunggal atau tanpa lesi.
e) Biopsi otak
Untuk diagnosis pasti ditegakkan melalui biopsi otak
F. Penatalaksanaan
Obat-obat yang dipakai sampai saat ini hanya membunuh bentuk takizoid T.
gondii dan tidak membasmi bentuk kistanya, sehingga obat-obat ini dapat

memberantas infeksi akut, tetapi tidak dapat menghilangkan infeksi menahun, yang
dapat menjadi aktif kembali. Obat-obatan yang biasanya dipakai :

Spiramisin
antibiotik makrolida yang dihasilkan oleh Streptomyces ambofaciens yang
bekerja dengan cara menghambat sintesa protein bakteri. Spiramisin efektif
terhadap kuman Stafilokokus, Streptokokus, Pneumokokus, Bordetella pertusis.
Obat ini dapat diberikan pada wanita hamil yang mendapat infeksi primer,
sebagai obat profilaksis untuk mencegah transmisi T. gondii ke janin dalam
kandungannya. Dewasa : 500 mg, 3 x sehari selama 5 hari. Pada infeksi berat,
dosis dapat ditingkatkan sampai maksimal 3000 mg/hari. Anak-anak : sehari 50100 mg/kg berat badan terbagi dalam 2-3 dosis. Efek samping yang serius dari
spiramisin namun sangat jarang seperti mual, muntah, diare, nyeri epigastrik,
ruam kulit dan urtikari.

Kombinasi pirimetamin dan sulfadiazine

Kedua obat ini dapat melalui sawar-darah otak. Parasit Toxoplasma gondii
membutuhkan vitamin B untuk hidup. Pirimetamin menghambat pemerolehan
vitamin B oleh tokso. Sulfadiazin menghambat penggunaannya. Dosis normal
obat ini adalah 50-75mg pirimetamin dan 2-4g sulfadiazin per hari. Kedua obat
ini mengganggu ketersediaan vitamin B dan dapat mengakibatkan anemia.
Orang dengan tokso biasanya memakai kalsium folinat (semacam vitamin B)
untuk mencegah anemia.

Pengobatan pada ibu hamil (Gnansia, 2003) :

Sebelum 30 minggu
o jika toxoplasma tidak terdeteksi dengan cairan amniotik dan jika test
ultrasonografi normal, maka menggunakan spiramycin dengan 9 juta UI per
o

hari sampai persalinan

jika toxoplasma terdeteksi pada cairan amniotik fluid dan jika test ultrasound
normal, maka menggunakan pyrimethamine dan sulfonamides, bersama
dengan folic acid. Pada kasus cerebral microcalcifications atau hydrocephaly
didiagnosis dengan ultrasound, seebuah penghentian kehamilan dapat

diajukan ke orangtua
Setelah 30 minggu, resiko transmisi transplasenta tinggi, maka pengobatan

menggunakan pyrimethamine dan sulfonamides

Ketika lahir, meskipun tidak ada bukti transmisi toxoplasma melalui placenta,
infeksi congenital tidak dapat dihilangkan. Hal tersebut kemudian dipastikan
untuk menguji kelahiran baru dengan transfontanellar ultrasonography dan

ophthalmologic surveillance. Jika uji klinik dan serologi negatif, tidak ada
pengobatan. Infeksi pada anak harus diobati dengan pyrimethamine and
sulfonamides selama 12 bulan
Pengobatan pada bayi

Pirimetamin 2 mg/kg selama dua hari, kemudian 1 mg/kg/hari selama 2-6 bulan,

di ikuti dengan 1 mg/kg/hari 3 kali seminggu, ditambah

Sulfadiazin atau trisulfa 100 mg/kg/hari yang terbagi dalam dua dosis,ditambah

lagi
Asam folinat 5 mg/dua hari, atau dengan pengobatan kombinasi
Spiramisin dosis 100 mg/kg/hari dibagi 3 dosis, selang-seling setiap bulan

dengan pirimetamin
Prednison 1 mg/kg/hari dibagi dalam 3 dosis sampai ada perbaikan korioretinitis. Perlu dilakukan pemeriksaan serologis ulangan untuk menentukan
apakah pengobatan masih perlu diteruskan

G. Pencegahan
Terdapat beberapa pencegahan yang dapat dilakukan untuk menghindari
penyakit toksoplasmosis, antara lain (Chin, 2000):
1) Mendidik ibu hamil tentang langkah-langkah pencegahan:
Gunakan iradiasi daging atau memasak daging pada suhu 1500F (660C)
sebelum dimakan. Pembekuan daging tidak efektif untuk menghilangkan

Toxoplasma gondii.
Ibu hamil sebaiknya menghindari pembersihan sampah panci dan kontak
dengan kucing. Memakai sarung tangan saat berkebun dan mencuci tangan

setelah kerja dan sebelum makan

2) Makanan kucing sebaiknya kering, kalengan atau rebus dan mencegah kucing
tersebut berburu (menjaga mereka sebagai hewan peliharaan dalam ruangan)
3) Menghilangkan feses kucing (sebelum sporocyst menjadi infektif). Feses kucing
dapat dibakar atau dikubur. Mencuci tangan dengan bersih setelah memegang
material yang berpotensial terdapat Toxoplasma gondii.
4) Cuci tangan sebelum makan dan setelah menangani daging mentah atau setelah
kontak dengan tanah yang mungkin terkontaminasi kotoran kucing.
5) Control kucing liar dan mencegah mereka kontak dengan pasir yan digunakan
anak-anak untuk bermain.
6) Penderita AIDS yang telah toxoplasmosis dengan gejala yang parah harus
menerima

pengobatan

profilaksis

sulfadiazine dan asam folinic.

sepanjang

hidup

dengan

pirimetamin,

TOXOPLASMOSIS SEBAGAI KOMPLIKASI HIV/AIDS

Infeksi oportunistik dapat terjadi akibat penurunan kekebalan tubuh pada
penderita HIV/AIDS. Infeksi tersebut dapat menyerang sistem saraf yang
membahayakan fungsi dan kesehatan sel saraf.
Setelah infeksi oral, bentuk tachyzoite atau invasif parasit dari Toxoplasma
gondii menyebar ke seluruh tubuh. Takizoit menginfeksi setiap sel berinti, di mana
mereka berkembang biak dan menyebabkan kerusakan. Permulaan diperantarai sel
imun terhadap T gondii disertai dengan transformasi parasit ke dalam jaringan kista
yang menyebabkan infeksi kronis seumur hidup.
Mekanisme

bagaimana

HIV

menginduksi

infeksi

oportunistik

seperti

toxoplasmosis sangat kompleks. Ini meliputi deplesi dari sel T CD4, kegagalan
produksi IL-2, IL-12, dan IFN-gamma, kegagalan aktivitas sitokin yang dihasilkan
limfosit T. Sel-sel dari pasien yang terinfeksi HIV menunjukkan penurunan produksi
IL-12 dan IFN-gamma secara in vitro dan penurunan ekspresi dari CD 154 sebagai
respon terhadap Toxoplasma gondii. Hal ini berperan penting dalam perkembangan
toxoplasmosis dihubungkan dengan infeksi HIV. Pada pasien yang terinfeksi HIV,
jumlah CD4 limfosit T dapat menjadi prediktor untuk validasi kemungkinanan
adanya infeksi oportunistik. Pada pasien dengan CD4 < 200sel/mL kemungkinan
untuk terjadi infeksi oportunistik sangat tinggi.

ASUHAN KEPERAWATAN
PENGKAJIAN

Aktivitas/istirahat
o Gejala : mudah lelah, berkurangnya toleransi terhadap aktifitas, kelelahan.
o Tanda : kelemahan otot, nyeri otot, menurunnya massa otot, respon fisiologi
terhadap aktifitas.
Sirkulasi
o Gejala : demam, proses penyembuhan luka yang lambat, perdarahan lama
o

bila cedera
Tanda : suhu tubuh meningkat, berkeringat, takikardia, mata cekung, anemis,
perubahan tekanan darah postural, volume nadi perifer menurun, pengisian

kapiler memanjang.
Integritas ego

Gejala : merasa tidak berdaya, putus asa, rasa bersalah, kehilangan kontrol

diri, dan depresi

Tanda : mengingkari, cemas, depresi, takut, menarik diri, marah, menangis,
kontak mata kurang.

Eliminasi
o Gejala : diare, nyeri pinggul, rasa terbakar saat berkemih.
o Tanda : feces encer disertai mucus atau darah, nyeri tekan abdominal, lesi
pada rectal, ikterus, perubahan dalam jumlah warna urin.
Makanan/cairan
o Gejala : tidak ada nafsu makan, mual, muntah, sakit tenggorokan.
o Tanda : penurunan BB yang cepat, bising usus yang hiperaktif, turgor kulit
jelek, lesi pada rongga mulut, adanya selaput putih/perubahan warna mukosa

mulut
Hygiene
o Tanda : tidak dapat menyelesaikan ADL, mempeliahtkan penampilan yang

tidak rapi.
Neurosensorik
o Gejala : pusing, sakit kepala, photofobia.
o Tanda : perubahan status mental, kerusakan mental, kerusakan sensasi,
kelemahan otot, tremor, penurunan visus, bebal, kesemutan pada ekstrimitas.
Nyeri/kenyamanan
o Gejala : nyeri umum atau lokal, sakit, nyeri otot, sakit tenggorokan, sakit
o

kepala, nyeri dada pleuritis, nyeri abdomen.

Tanda : pembengkakan pada sendi, hepatomegali, nyeri tekan, penurunan

ROM, pincang.
Pernapasan
o Tanda : terjadi ISPA, napas pendek yang progresif, batuk produktif/non, sesak
pada dada, takipneu, bunyi napas tambahan, sputum kuning.
Keamanan
o Gejala : riwayat jatuh, terbakar, pingsan, luka lambat proses penyembuhan.
o Tanda : demam berulang
Seksualitas
o Tanda : riwayat perilaku seksual resiko tinggi, penurunan libido, penggunaan

kondom yang tdk konsisten, lesi pada genitalia, keputihan.

Interaksi social
o Tanda : isolasi, kesepian, perubahan interaksi keluarga, aktifitas yang tidak
terorganisir

DIAGNOSA
1. Nyeri kronik berhubungan dengan adanya proses infeksi atau inflamasi

2. Hipertermi berhubungan dengan peningkatan metabolisme dan penyakit,

ditandai dengan peningkatan suhu tubuh, tubuh menggigil
3. Kekurangan volume caiaran berhubungan dengan tidak adekuat masukan
makanan dan cairan
RENCANA INTERVENSI
Diagnosa
Rencana Keperawatan
Tujuan dan kriteria hasil
Intervensi
keperawatan/Masalah
kolaborasi
Nyeri kronik berhubungan NOC :
NIC :
dengan adanya proses - Comfort level
1. Pantau tanda-tanda
- Pain control
infeksi atau inflamasi
vital
- Pain level
2. Monitor
kpuasan
Tujuan:
pasien
terhadap
DS :
Setelah
dilakukan
manajemen nyeri
Melaporkan secara verbal
3.
Jelaskan sebab dan
tindakan
keperawatan
takut untuk injury berulang
akibat nyeri pada
selama
2
x
24
jam
nyeri
DO :
klien
serta
dapat berkurang, pasien
- Ganguan aktivitas
keluarganya
dapat
tenang
dan
- Anoreksia
istirahat
- Perubahan
pola keadaan umum cukup 4. Anjurkan
selama
fase
akut
tidur
baik
5.
Anjurkan
teknik
- Respon
simpatis
distruksi
dan
(perubahan
BB, Kriteria Hasil:
relaksasi
hipersensitif)
Klien
6. Tingkatkan tidur dab
mengungkapakan
istirahat
nyeri yang dirasakan
7. Berikan
situasi
hilang dan terkontrol
lingkungan
yang
- Klien tidak menyeringai
kondusif
kesakitan
8. Libatkan
keluarga
- TTV dalam batasan
untuk
membantu
normal
pasien
- Intensitas
nyeri

Hipertermi berhubungan
dengan
peningkatan metabolisme dan penyakit,
ditandai
dengan
peningkatan suhu tubuh,
tubuh menggigil

berkurang (skala nyeri

berkurang 1-10)
Klien
menunjukkan
rileks, istirahat tidur,
peningkatan aktivitas
dengan cepat

NOC :
Termoregulasi

NIC :
1. Monitor
tanda-tanda
infeksi.
2.
Monitor tanda-tanda
Tujuan:
vital tiap 2 jam.
Setelah
dilakukan
suhu
tindakan
keperawatan 3. Berikan
lingkungan
yang
selama 1x24 jam suhu

DS/ DO:
tubuh
dapat
-Kenaikan
suhu
tubuh dipertahankan
dalam
daiatas rentang normal
batas normal.
4.
-Serangan atau konvulsi
(kejang)
-Kulit kemerahan
Kriteria Hasil:
-Pertambahan RR
- Suhu antara 36o-37o c 5.
-Takikardia
RR dan nadi dalam
-Kulit teraba pabnas/hangat
batas normal
- Membran
mukosa
6.
lembab
- Kulit dingin dan bebas
dari keringat yang 7.
berlebih.

Kekurangan
volume NOC :
cairan
berhubungan - Fluid balance
1.
dengan
tidak
adekuat - Hydration
masukan makanan dan - Nutritional status : food2.
and fluid intake
cairan
Tujuan:
Setelah
dilakukan
DS :
3.
tindakan
keperawatan
-Haus
selama 1x24 jam, asupan
DO :
4.
cairan adekuat
-Penurunan turgor kulit
5.
-Membran mukosa kering
-Peningkatan denyut nadi Kriteria hasil:
6.
- Memiliki
dan TD
-Konsentrasi
urin
dan
keseimbangan asupan
7.
temeratu
tubh
dan haluaran yang
meningkat
seimbang dalam 24
-Kehilangan BB secara tiba
jam.
8.
-Kelemahan
- Tanda-tanda
vita,
dalam batas normal
- Membran
mukosa
lembab
- Nadi perifer teraba
- Menampilkan hidrasi
yang baik misalnya
membran
mukosa
yang lembab.
- Memiliki asupan cairan
oral dan atau intravena
yang adekuat.

nyaman bagi pasien.

Kenakan pakaian tipis
pada pasien.
Kompres
hangat,
hindari
penggunaan
alkohol
Berikan
cairan
iv
sesuai
order
atau
anjurkan intake cairan
yang adekuat.
Berikan
antipiretik,
jangan berikan aspirin.
Monitor
komplikasi
neurologis
akibat
demam.

NIC :
Kaji
tanda-tanda
dehidrasi.
Pantau Tanda-tanda vital,
status
membran
mukosa dan turgor
kulit
Pantau tekanan darah
atau denyut jantung
Palpasi denyut perifer
Berikan minum per oral
sesuai toleransi.
Atur pemberian cairan
infus sesuai order.
Ukur
semua
cairan
output (muntah, urine,
diare)
Ukur
semua
intake
cairan.

Daftar Pustaka
Bulecheck,

Gloria

M.,

Butcher,

Howard

K.,

Dochterman,

J.

McCloskey.

2012.Nursing Interventions Classification (NIC). Fifth Edition. Iowa : Mosby Elsavier

Chin, James. 2000, Manual Pemberantasan Penyakit Menular, 17th.ed. ,
Infomedika,Jakarta.
Doenges,

Marilynn

E,

Mary Frances

Moorhouse

dan Alice

C.

Geisser.

2000. Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman Untuk Perencanaan dan

Pendokumentasian Perawatan Pasien. Jakarta : EGC
Gnansia, Robert. 2003. Congenital Toksoplasmosis. Orphanet Encyclopedia
http://www.orpha.net/data/patho/GB/uk-toxo.

Diakses

pada

tanggal

24

Mei

2015.
institute for International Cooperation in Animal Biologics. 2005.Toxoplasmosis.
www.cfsph.iastate.edu/Factsheets/pdfs/toxoplasmosis.pdf.

Diakses

tanggal

24 Mei 2015
Jhonson,Marion. 2012. Iowa Outcomes Project Nursing Classification (NOC). St.
Louis ,Missouri ; Mosby
Jones,

Effrey;

Toxoplasmosis.

Lopez,

Adriana;

Wilson,

Marianna.

2003.

http://www.maternofetal.net/PDF/TOXOcongenita.pdf.

Congenital
Diakses

tanggal 24 Mei 2015

Meadow, Roy. 2005. Lecture Notes on Pediatrika. Jakarta : Erlangga.
NANDA International. 2012. Nursing Diagnoses : Definitions & Classifications 20122014. Jakarta : EGC