PROGRAMA DE ACTUALIZACION CONTINUA PARA EL MDICO

GENERAL

CARDIOLOGA
CARDIOLOGA
AUTOEVALUACIN PREVIA
1. El agente etiolgico de la fiebre reumtica es el estreptococo
betahemoltico del grupo B.
Verdadero
Falso
2.
3. La frecuencia mxima de ataque agudo o recurrencia ocurre
en nios antes de los 5 aos.
Verdadero
Falso
4.
5. La fiebre es un signo mayor de fiebre reumtica.
Verdadero
Falso
6.
7. No existe ningn examen de laboratorio especfico de fiebre
reumtica.
Verdadero
Falso
8.
9. La velocidad de sedimentacin globular siempre est elevada
en la fiebre reumtica activa .
Verdadero
Falso
10.
11.
La elevacin de la antiestreptolisina O slo muestra que
el paciente est o estuvo en contacto con un estreptococo.
Verdadero
Falso
12.
13.
La hipertensin arterial secundaria alcanza al 47% de
todos los hipertensos.
Verdadero

Falso
14.
15.
La retinopata grado IV se caracteriza por presentar
edema papilar.
Verdadero
Falso
16.
17.
La contraccin de la fibra miocrdica se debe a la
interaccin de actina y miosina mediada por el calcio liberado
desde el retculo sarcoplsmico al activarse la fibra muscular.
Verdadero
Falso
18.
19.
El electrocardiograma en la insuficiencia cardaca es
patognomnico.
Verdadero
Falso
20.
21.
La dopamina y la dobutamina son inotrpicos negativos.
Verdadero
Falso
22.
23.
Los inhibidores de la ECA reducen la poscarga.
Verdadero
Falso
24.
25.
El isosorbide sublingual est contraindicado en el edema
pulmonar agudo.
Verdadero
Falso
26.
27.
El sndrome de Dressler se presenta acompaando a la
pericarditis viral.
Verdadero
Falso
28.
29.
El ecocardiograma es el estudio ms usado y eficaz
para el diagnstico de derrame pericrdico.
Verdadero
Falso
30.
31.
En la pericarditis viral es til la administracin de
aspirina 3-4 gramos diarios.

Verdadero
Falso
32.
33.
El Staphylococcus aureus y la Candida albicans son
frecuentes en la endocarditis de pacientes con adiccin a
drogas por va intravenosa
Verdadero
Falso
34.
35.
Los ndulos de Osler se necrosan a las 48-72 horas de
su aparicin.
Verdadero
Falso
36.
37.
El denominador comn de la cardiopata pulmonar
aguda y crnica es la hipertensin pulmonar.
Verdadero
Falso
38.
39.
La elevacin de la presin de la aurcula izquierda
provoca por va refleja vasoconstriccin pulmonar.
Verdadero
Falso
40.
41.
El tromboembolismo pulmonar se presenta en el 10-30%
de autopsias en adultos.
Verdadero
Falso
42.
43.
La heparina es un muy buen tromboltico.
Verdadero
Falso
44.
45.
La angina de Prinzmetal se origina por obstruccin de
coronarias debida a ruptura de placa ateromatosa.
Verdadero
Falso
46.
47.
La mejor indicacin de la prueba de esfuerzo es la
angina inestable.
Verdadero
Falso
48.

49.
La enzima plasmtica que se eleva temprano en el
infarto del miocardio es la deshidrogenasa lctica (DHL).
Verdadero
Falso
PARA VER LAS RESPUESTAS CORRECTAS A CONTINUACION

Contenido
EVALUACIN INICIAL

1.
2.
3.
4.

F
F
F
V

5. F

6.
7.
8.
9.

V
F
V
V

10.

EVALUACIN FINAL
1. a 6. d
2. f
7. c
3. a 8. a
4. d 9. d
5. a

10.

11.
12.
13.
14.

F
V
F
F

16.
17.
18.
19.

V
V
F
V

21.
22.
23.
24.

V
F
F
F

15.

20.

25.

11.
12.
13.
14.

f
a
c
d

16.
17.
18.
19.

a
e
e
d

21.
22.
23.
24.

d
c
c
e

15.

20.

25.

FIEBRE REUMTICA-Es un padecimiento inflamatorio que aparece en sujetos susceptibles a

tener una respuesta autoinmune cuando se ponen en contacto con el
estreptococo beta hemoltico; afecta principalmente las articulaciones, el
tejido celular subcutneo y el corazn. En este ltimo, puede afectar el
pericardio (pericarditis), el miocardio (miocarditis), o el endocardio
(endocarditis) por lo que en la fase aguda produce una pancarditis que
deja secuelas en las vlvulas cardacas (valvulopata reumtica) en la
fase
crnica.
ETIOLOGIA
El agente etiolgico de la fiebre reumtica es el estreptococo beta
hemoltico del grupo A. De los individuos afectados por una faringitis
estreptoccica desarrolla fiebre reumtica el 0.3% en condiciones
endmicas, que aumenta a 3% durante epidemias. En la mayora de los
casos de fiebre reumtica existe el antecedente de faringitis por
estreptococo
beta
hemoltico
del
grupo
A.
EPIDEMIOLOGIA
La frecuencia mxima del ataque agudo o de recurrencias ocurre en
nios
entre
5
y
15
aos
de
edad.
La cepa de estreptococos reumatognicos que contienen protenas M y
poderosas cpsulas de cido hialurnico favorecen la gran virulencia del
germen hacindolo resistente a la fagocitosis, en contraposicin de las
cepas
no
reumatognicas
de
estreptococos.
La incidencia de la fiebre reumtica especialmente en pases
subdesarrollados llega a ser un problema de salud pblica, ya que es la
causa ms comn de cardiopata en personas entre los 5 y 30 aos de
edad, siendo por lo mismo, la principal causa de muerte por
enfermedades cardacas en personas menores de 45 aos.
PATOGENIA
Toda la informacin disponible, sugiere que el estreptococo
reumatognico es el causante de la fiebre reumtica. El estreptococo beta
hemoltico del grupo A, -representa el estmulo antignico a travs de la
protena M de su membrana, que al ponerse en contacto con el monocitomacrfago, lo activa; si este monocito llega a la sangre se convierte en
monocito activado que presenta el antgeno a los linfocitos B (inmunidad
humoral), los cuales producen anticuerpos contra el estreptococo
(antiestreptolisinas). En los tejidos, el monocito activado se convierte en
un macrfago, presenta al antgeno fijado en su membrana al linfocito T
(inmunidad celular). Los linfocitos T activados se han encontrado en gran
cantidad en las vlvulas cardacas de sujetos con fiebre reumtica activa,

en su mayora T4, los cuales son capaces de generar linfocinas con

capacidad de activar sistemas proinflamatorios, que al parecer son los
causantes de la inflamacin valvular (valvulitis) durante el ataque agudo.
CUADRO
CLINICO
Y
DIAGNOSTICO
Las manifestaciones clnicas aparecen despus de 2 a 3 semanas de
haberse producido un cuadro infeccioso faringoamigdalino. Los pacientes
refieren importante ataque al estado general, presentando astenia,
adinamia, anorexia e hipertermia que por lo general no excede los 38 o
38.5
C.
Los

datos

clnicos

ms

representativos

son:

Artritis: Con artralgia importante, inflamacin, enrojecimiento,

incapacidad funcional, migratorias y autolimitadas, ya que al desaparecer
el brote agudo desaparece la inflamacin sin dejar secuelas. Las
articulaciones ms afectadas son las de mediano calibre (rodillas 75%,
tobillos 50%, codos y mue cas).

HIPERTENSIN ARTERIAL
La
hipertensin
arterial
es
un problema
de salud de
primera
importancia
ya que se
estima que
ocurre en el
21% de la
poblacin
adulta.

La hipertensin arterial es un
padecimiento crnico de etiologa
variada y que se caracteriza por el
aumento sostenido de la presin
arterial, ya sea sistlica, diastlica o
de ambas. En el 90% de los casos
la causa es desconocida por lo cual
se le ha denominado hipertensin
arterial esencial, con una fuerte
influencia hereditaria. En 5 a 10%
de los casos existe una causa
directamente responsable de la
elevacin de las cifras tensionales y
a esta forma de hipertensin se le
denomina
hipertensin
arterial
secundaria.

arterial
puede
encontrarse
en
diferentes etapas:
ETAPA
I:
alteraciones
orgnicas.

Sin

ETAPA
II:
El
paciente
muestra
uno
de
los
siguientes signos,
an
cuando
se
encuentre
asintomtico.
a. Hipertrofia

Se denomina hipertensin arterial

sistlica cuando la presin sistlica
es mayor de 150 mmHg y la
diastlica es menor de 90 mmHg.
En los ltimos tiempos se ha
demostrado que las cifras de
presin arterial que representan
riesgo de dao orgnico son
aquellas por arriba de 140 mmHg
para la presin sistlica y de 90
mmHg para la presin diastlica,
cuando stas se mantienen en
forma sostenida. Por lo tanto, se
define como hipertensin arterial
cuando
en
tres
ocasiones
diferentes se demuestran cifras
mayores de 140/90 mmHg en el
consultorio o cuando mediante
monitoreo ambulatorio de la presin
arterial se demuestra la presencia
de cifras mayores a las anotadas
ms arriba, en ms del 50% de las
tomas
registradas.
La hipertensin arterial ocasiona
dao a diversos rganos y el grado
de ste y el tiempo requerido para
que aparezcan se relacionan
directamente con el grado de
hipertensin arterial. De acuerdo
con las cifras tensionales la
hipertensin arterial se puede
clasificar en:
PAS
PAD
(mmHg) (mmHg)
Normotensin < 140

< 90

Hipertensin
Leve

140-160 90-100
y/o

Hipertensin
Moderada

160-180 100-110
y/o

ventricular
izquierda
(palpacin,
radiografa del
trax,
ECG,
ecocardiogra
ma).
b. Angiotona en
arterias
retinianas.
c. Proteinuria y/o
elevacin leve
de
la
creatinina
(hasta
2
mg/d).
d. Placas
de
ateroma
arterial
(radiografa,
ultrasonograf
a)
en
cartidas,
aorta, ilacas y
femorales.
ETAPA
III:
Manifestaciones
sintomticas
de
dao orgnico:
a. Angina
de
pecho, infarto
del miocardio
o insuficiencia
cardaca.
b. Isquemia
cerebral
transitoria,
trombosis
cerebral
o
encefalopata
hipertensiva.

Hipertensin
Grave

180

110

Hipertensin
Sistlica

140

90

De acuerdo con el grado de dao

orgnico producido, la hipertensin

c. Exudados
y
hemorragias
retinianas;
papiledema.
d. Insuficiencia
renal crnica.
e. Aneurisma de
la aorta o
aterosclerosis
obliterante de
miembros
inferiores.
La
hipertensin
arterial
es
un
problema de salud
de
primera
importancia ya que
se estima que se
encuentra en el 21
al 25% de la
poblacin
adulta
general. Esta cifra
obliga a que todo
mdico,
independientemente
de
su
grado
acadmico
o
especializacin,
deba
tener
un
conocimiento claro y
lo ms profundo
posible
del
padecimiento,
ya
que sera imposible
que la hipertensin
arterial fuera vista y
tratada solamente
por
especialistas.
Se comprende que
los casos de difcil
manejo
o
de

etiologa no bien
precisada deban ser
derivados
al
especialista
apropiado.
DIAGNOSTICO
Es
fundamentalmente
clnico y deber
establecerse si la
hipertensin arterial
es
primaria
o
secundaria con o sin

NSUFICIENCIA CARDIACA
La
insuficiencia
cardaca
es
la
resultante final de
cualquier enfermedad
que afecte en forma
global o extensa el
funcionamiento
miocrdico. En efecto,
las
enfermedades
valvulares
(sobrecargas
hemodinmicas),
la
inflamacin difusa del
miocardio
(miocarditis),
la
destruccin
miocrdica
extensa
(infarto del miocardio
transmural de ms de
20% de la masa
miocrdica),
la
sustitucin
del

PRECARGA. LEY DE
FRANK-STARLING
Se
denomina
precarga a la fuerza
que
distiende
el
msculo relajado y
que condiciona el
grado de elongacin
de la fibra miocrdica
antes de contraerse.
Segn la ley de
Frank-Starling existe
una relacin directa
entre el grado de
elongacin
y
el
acortamiento de la
fibra miocrdica. La
precarga o fuerza que
distiende el miocardio
antes de contraerse
est representada por

Precarga es la
fuerza
que
distiende
el
msculo
relajado
y
condiciona el
grado
de
elongacin de
la
fibra
miocrdica
antes de su
contraccin;
depende del
volumen
diastlico de
la
distensibilidad
ventricular.
Poscarga es la
fuerza contra
la
que
se
contrae
el

miocardio por tejido

colgeno
(miocardiopata
dilatada)
o
la
hipertensin arterial
sistmica (ventrculo
izquierdo) o pulmonar
(ventrculo derecho),
pueden ser causa de
insuficiencia cardaca.
En
la
Unin
Americana la padece
1% de la poblacin (3
millones de personas)
y aparecen 400000
nuevos casos cada
ao. Es por ello que la
insuficiencia cardaca
es un proceso que
debe interesar a todo
mdico, pues tarde o
temprano
se
enfrentar a pacientes
que
la
sufren.
FUNCION
VENTRICULAR
La funcin ventricular
y en general, la
funcin
cardaca
global, depende de la
interaccin de cuatro
factores que regulan
el volumen de sangre
expulsado
por
el
corazn
(volumen
minuto). Tres de estos
factores
(precarga,
postcarga
y
contractilidad
miocrdica),

la tensin que soporta

la pared ventricular al
final de la distole, y
es
directamente
proporcional
a
la
presin dentro de la
cavidad y al radio de
la misma (a mayor
volumen diastlico y/o
a
mayor
presin
habr mayor tensin,
e
inversamente
proporcional
al
espesor de la pared.
En este contexto, el
aumento de la presin
sistlica
intraventricular
(hipertensin arterial o
estenosis artica para
el ventrculo izquierdo
e
hipertensin
pulmonar o estenosis
de la vlvula izquierda
e
hipertensin
pulmonar o estenosis
de la vlvula o del
infundbulo para el
ventrculo derecho), o
del radio sistlico
(falla
contrctil),
aumentar el estrs
sistlico de la pared
(postcarga) y, por el
contrario, el aumento
del
engrosamiento
sistlico de la pared
ventricu lar (hipertrofia
o efecto inotrpico
positivo), reduce o
normaliza el estrs
parietal, o sea, la

msculo
cardaco; es
decir, la fuerza
que se opone
al vaciamiento
del ventrculo

modifican el volumen
que
el
corazn
expulsa en cada latido
(gasto sistlico). El
cuarto factor es la
frecuencia cardaca,
que
variando
el
nmero
de
contracciones
por
minuto
acta
directamente sobre el
volumen
minuto
(gasto cardaco).
Estos mecanismos
intrnsecos
de
la
regulacin
de
la
funcin
cardaca
estn influidos por
factores
neurohumorales
en
los que destaca la
importancia
del
sistema
nervioso
simptico
y
la
produccin
de
sustancias
vasoactivas en que
desempean un papel
de
mxima
importancia el rin y
la mdula suprarrenal,
especialmente en el
contexto
de
la
insuficiencia cardaca.

postcarga. Tanto la
precomo la postcarga
se rigen por la Ley de
Laplace:

La Ley de FrankStarling
es
el
mecanismo
ms
importante por el que
ambos
ventrculos
mantienen un gasto
cardaco
idntico,
incluso
cuando
existen
variaciones
importantes
del
volumen
expulsado
en cada latido. La
precarga depende de
la volemia, del tono
venoso,
de
la
distensibilidad
ventricular y de la
contribucin auricular
al llenado ventricular.

EDEMA AGUDO PULMONAR

Constituye una de las urgencias
ms graves en pacientes con

un moteado fino difuso y en

ocasiones la imagen en "alas de

enfermedades
del
corazn
izquierdo. Ocurre por aumento
de la presin capilar pulmonar
secundaria a estenosis mitral o
insuficiencia cardaca izquierda,
de ah que tambin se le
conozca
como
"edema
pulmonar
cardiognico".
CUADRO
CLINICO
El edema pulmonar constituye
una verdadera urgencia mdica,
y por ello debe identificarse
rpidamente para instalar el
tratamiento de manera oportuna.
La exploracin fsica muestra
al paciente angustiado, inquieto,
con dificultad para hablar por la
intensa disnea que presenta. El
paciente est sentado ya que no
tolera el decbito. Su frecuencia
respiratoria es alta (30 o 40 por
minuto), la respiracin es
superficial y tambin existe
taquicardia. Las cifras de presin
arterial pueden estar elevadas
incluso
en
pacientes
no
conocidos como hipertensos. La
piel puede estar fra, pegajosa y
hmeda, y en ocasiones tambin
hay
cianosis.
En el trax puede observarse
el empleo de los msculos
accesorios de la respiracin
(tiros
intercostales).
Puede
haber estertores audibles a
distancia y sin necesidad del
estetoscopio. El paciente tiene
tos con esputo espumoso y
asalmonado.
La exploracin cardiolgica se
dificulta debido a la taquicardia y

mariposa" ; la presencia de
cardiomegalia orientar hacia el
diagnstico
de
insuficiencia
cardaca, mientras que la
ausencia de ella hablar de
disfuncin
diastlica.
Sin
embargo, hay que tener en
cuenta que usualmente la placa
de trax que se toma a los
pacientes
que
han
sido
internados en una unidad de
cuidados in tensivos por su
gravedad, tiene una incidencia
anteroposterior y una menor
distancia que las radiografas
habituales, lo que ocasiona una
mayor distorsin de la silueta
cardiovascular y no permite
evaluar correctamente el tamao
del
corazn.
El electrocardiograma ayuda a
identificar la posible cardiopata
subyacente o los factores
desencadenantes, como sera
por ejemplo, un infarto del
miocardio o una taquiarritmia
como la fibrilacin auricular.
TRATAMIENTO
El manejo teraputico de esta
grave complicacin tiene tres
objetivos:
1. Disminuir
la
presin
venocapilar.
2. Mejorar
la
ventilacin
pulmonar.
3. Tratamiento
de
la
enfermedad causal.
1. Medidas que disminuyen la
hipertensin venocapilar.

a los ruidos respiratorios, pero

deber
buscarse
intencionadamente la presencia
de ritmo de galope que permitir
establecer el diagnstico de
insuficiencia cardaca, mientras
que con la auscultacin de un
ritmo de Duroziez haremos el
diagnstico de estenosis mitral.
La radiografa de trax es el
estudio ms til para el
diagnstico en conjunto con la
historia clnica del edema
pulmonar agudo, ya que muestra
la imagen correspondiente al
edema alveolar como una
opacidad diseminada en ambos
campos pulmonares. Cuando los
grados
de
hipertensin
venocapilar
pulmonar
son
menores, podrn observarse
otros datos como son: la
redistribucin de flujo a los
vrtices, la cisura interlobar
visible, las lneas B de Kerley o

a) Sentar al paciente al borde de

la cama con las piernas
pendientes para disminuir el
retorno venoso al corazn.
b) Aplicacin de torniquetes
rotatorios en tres de las cuatro
extremidades, con la fuerza
necesaria
para
que
no
desaparezca el pulso arterial y
se cambia cada 15 minutos a la
extremidad que se encuentre
libre
("sangra
seca").
c) Isosorbide o nitroglicerina
por
va
sublingual.
La
administracin de una tableta de
cualquiera de estos 2 frmacos
tiene
un
poderoso
efecto
venodilatador
que
reduce
drsticamente el retorno venoso
y la congestin pulmonar

PERICARDITIS
Se llama pericarditis al proceso
inflamatorio que afecta al
pericardio produciendo como
consecuencia exudacin en su
fase aguda que puede ser causa
de engrosamiento y fibrosis de
dicha membrana, lo cual da
lugar a una enfermedad de
curso
crnico.
PERICARDITIS

AGUDA

3. Sndrome
de
postpericardiotoma: En
pacientes que han sido
sometidos
a
ciruga
cardaca, no es rara la
aparicin de fiebre, dolor
precordial
de
tipo
pericrdico, artralgias y
frote pericrdico. Este
cuadro
se
denomina
"sndrome
post
pericardiotoma" y puede

ETILOGIA
Puede ser consecuencia de un
sinnmero de padecimientos
diferentes. A continuacin se
analizan las formas que con
mayor frecuencia se presentan
en la prctica clnica.
1. Pericarditis viral: Quizs
sea
la
forma
ms
frecuente;
aparece
preferentemente
en
sujetos jvenes del sexo
masculino y est en
relacin con infecciones
por virus de las familias
Coxsakie
B,
Echo,
Influenza, adenovirus, y
mononucleosis.
Clnicamente
se
caracteriza
por
la
instalacin de un proceso
infeccioso
(ataque
al
estado general, fiebre y
mialgias), al cual se le
suman
los
sntomas
producidos
por
la
inflamacin pericrdica.
2. Pericarditis post-infarto:
El infarto del miocardio
transmural
puede
complicarse
con
pericarditis aguda. Dicha
pericarditis
usualmente
aparece en los primeros
das de evolucin del
infarto del miocardio. Es
importante tener en cuenta
esta posibilidad para no
clasificar
un
dolor
precordial
de
tipo

aparecer
en
perodo
variable de 10 das a
varias
semanas.
Hay
evidencias de que el
proceso tiene un fondo
inmunolgico
y
la
evolucin es favorable la
mayora de las veces.
4. Pericarditis
bacteriana
(purulenta): Los factores
predisponentes
ms
importantes
para
la
infeccin
del
saco
pericrdico son el derrame
pericrdico en pericarditis
urmica
y
la
inmunosupresin
condicionada
por
quemaduras
extensas,
inmunoterapia,
linfoma,
leucemia o SIDA. En la era
preantibitica
la
ruta
preponderante
era
la
extensin
de
una
neumona bacteriana o de
un empiema hacia el
pericardio. En la actualidad
solo 20% de los casos de
pericarditis purulenta se
produce por esta va. Hoy
en da, la pericarditis
purulenta se presenta con
mayor
frecuencia
secundaria
a
ciruga
torcica condicionada por
procesos infecciosos o por
traumatismos
torcicos,
complicaciones
de
endocarditis
infecciosa,
abceso
miocrdico
o
embolia coronaria sptica.

pericrdico como angina

residual post-infarto, cuyo
pronstico y tratamiento
son diferentes. El curso de
este tipo de pericarditis es
favorable
hacia
la
curacin, en la gran
mayora de los casos. Es
excepcional el derrame
pericrdico
de
consideracin.
Tambin
hay
un
cuadro
de
pericarditis que puede
aparecer
semanas
despus
de
haber
padecido el paciente un
infarto del miocardio y que
se debe a un proceso
inmunolgico (sndrome de
Dressler).

ENDOCARDITIS INFECCIOSA

La mortalidad de este
proceso es muy alta
(70%).
La pericarditis purulenta es
usualmente
un
padecimiento agudo de
evolucin fulminante de
pocos das de duracin. El
dolor
pericrdico
est
ausente en la mayora de
los casos y el cuadro
clnico lo domina la sepsis
y
el
taponamiento
cardaco; como signos
diagnsticos de utilidad
estn
la
importante
leucocitosis con neutrofilia,
la
cardiomegalia
radiolgica,
el
ensanchamiento
mediastinal y los cambios
electrocardiogrficos que
son signos que aparecen
en casi todos los casos.
Debe tomarse en cuenta
que
si
el
paciente
sobrevive a este proceso
puede
quedar
como
secuela
pericarditis
constrictiva.

Es
una
enfermedad
infecciosa que se asienta
en el endotelio vascular o
en
el
endocardio
ventricular y que se
caracteriza
por
la
formacin
de
verrugosidades
constitudas por colonias
de grmenes que se alojan
en redes de fibrina y que
pueden
destruir
los
aparatos
valvulares,
producir abscesos en el
corazn,
perforar
las
paredes
endoteliales,
producir
un
cuadro
septicmico,
embolias
spticas y, finalmente,
causar
una
respuesta
inmunolgica sistmica.
PATOGENIA
La forma mediante la cual
se localiza un proceso
infeccioso en el endocardio
o en un endotelio es la va
hematgena.
Va
de
Entrada
La va de entrada de los
grmenes
al
torrente
circulatorio es diversa; sin
embargo,
se
han
reconocido
como
las
fuentes ms propicias para
el injerto infeccioso en las
paredes
internas
del
corazn o de los grandes
vasos:
Padecimientos
odontolgicos

adhieran bacterias
a la pared interna
del vaso, pero si se
encuentra daado
se constituye en un
potente
estmulo
trombognico,
lo
que
predispone
fcilmente
a
la
formacin
de
vegetaciones
infectadas.
La
lesin
endotelial
puede iniciarse por
condiciones
hemodinmicas que
produzcan
flujos
turbulentos
por
estenosis
o
insuficiencia
valvulares
o
vasculares o bien
por comunicaciones
anormales
entre
dos cmaras de
diferente presin.
El impacto de la
columna sangunea
sobre
vlvulas
deformadas
las
predispone
a
infectarse, lo que
explica
la
preferencia de los
injertos
de
endocarditis en las
caras auriculares de
la vlvula mitral y
tricspide y en las
caras ventriculares
de las
vlvulas
sigmoideas.
El

Cuando hay un
factor
predisponente
que
se
conjunta con
una
bacteriemia
por un germen
potencialmente
infectante
se
puede producir
un
implante
infeccioso en
una superficie
endotelial
lesionada.

(extracciones
dentarias,
ciruga
periodontal).
Cistoscopa u otros
procedimientos
transuretrales
(especialmente
en
presencia de orina
infectada).
Drenaje de abscesos
o manipulacin de
tejidos infectados.
Parto
o
aborto
sptico.
Amigdalectoma en
presencia
de
amigdalitis purulenta.
Catteres
de
alimentacin
parenteral.

Son
tambin
favorecedores
de
bacteremia pero al parecer
con menos riesgos que los
anteriormente anotados:
Histerosalpingografa
Intubacin
endotraqueal

Cateterismo cardaco
Instrumentacin
plvica en parto o
aborto
Broncoscopa
Endoscopa del tubo
digestivo
Factores
Hemodinmicos
Cuando el endotelio se
encuentra intacto es muy
difcil que se

choque de flujos
turbulentos
sobre
las
superficies
endocrdicas
favorece en esos
sitios el asiento de
lesiones
endocardticas.
VIRULENCIA DEL
GERMEN
INFECTANTE
Se ha demostrado
que la virulencia de
los
grmenes
infectantes
depende
de
si
poseen o no la
propiedad
de
"adherencia", factor
esencial para su
injerto
en
superficies
endoteliales
con
alteraciones
mnimas o sin ellas.
Los grmenes
grampositivos son
los
que
predominantemente
causan endocarditis
infecciosa.
FISIOPATOLOGIA
Cuando hay un
factor
predisponente que
se conjunta con una
bacteremia por un
germen
potencialmente
infectante se puede

producir
un
implante infeccioso
en una superficie
con
lesin
endotelial o en un
material
sinttico.
En esta superficie
se
favorece
en
primer trmino un
proceso inflamatorio
que eventualmente
progresa hacia la
necrosis tisular, lo
cual a su vez
promueve
la
reparacin
mediante formacin
de
fibrina
y
agregacin
plaquetaria con la
formacin final de
trombosis en la que
tambin participan
los
factores
tisulares como la
tromboplastina que
activa
la
coagulacin por la
va extrnseca.
Entre las redes
de fibrina colonizan
los
grmenes
infectantes
y
forman
vegetaciones
valvulares,
endocrdicas
o
endoteliales.

CARDIOPATA PULMONAR
Se denomina cardiopata
pulmonar o enfermedad
cardiopulmonar a todo
estado
patolgico
pulmonar que afecta
secundariamente
la
funcin y anatoma de las
cavidades derechas del
corazn (cor pulmonale).
La
circulacin
pulmonar en el adulto es
pasiva, comparada con la
circulacin general o
sistmica y trabaja con
baja resistencia al flujo
sanguneo y es de baja
presin. Es un gran lecho
vascular (100 m2) de
intercambio gaseoso.
CLASIFICACION
1. Aguda:
Es
la
hipertensin
o
sobrecarga aguda
del
corazn
derecho secundaria
generalmente
a
embolia pulmonar.
2. Crnica: Es la
hipertrofia
y
dilatacin
del
ventrculo derecho
secundaria
a
hipertensin
pulmonar, y puede
deberse
a
enfermedades del
parnquimo
pulmonar
o
a
enfermedades de la

embargo, si esto persiste

a lo largo del tiempo, la
vaso
constriccin
sostenida
provoca
hipertrofia del msculo
liso arteriolar, con lo que
el fenmeno se hace
irreversible y la resisten
cia vascular pulmonar
arterial elevada se hace
fija y no disminuye con
estmulos
vaso
dilatadores.
Los pacientes con
vasos
pulmonares
daados
estn
ms
propensos
a
las
trombosis "in situ" e
infartos pulmonares, todo
lo
cual
agrava
el
desarrollo
de
la
hipertensin pulmonar de
estos
pacientes.
Por va refleja y debido
a un mecanismo poco
conocido se presenta
vasoconstriccin
pulmonar
como
respuesta a la elevacin
de la presin de la
aurcula izquierda, la cual
a su vez es reflejo de la
presin diastlica del
ventrculo
izquierdo.
Aunque
la
estenosis
mitral es el ejemplo
clsico de una lesin que
provoca elevacin de la
resistencia
vascular
pulmonar,
cualquier

circulacin
pulmonar,
comprendida entre
el origen de la
arteria pulmonar y
la conexin de las
venas pulmonares
por
la
aurcula
izquierda.
A
la
cardiopata
pulmonar
crnica
se le denomina
tambin
"cor
pulmonale".
El denominador comn
de
la
cardiopata
pulmonar aguda y crnica
es
la
hipertensin
pulmonar.
MECANISMO
DE
PRODUCCION DE LA
HIPERTENSION
PULMONAR
Los estmulos principales
que provocan res puesta
de
las
arteriolas
pulmonares son:
a. Hipoxia
alveolar
(PO2 < 60 mmHg),
como ocurre con la
exposicin a una
gran altura.
b. Hipertensin
venosa pulmonar,
como ocurre en
estados
que
producen
hipertensin
venocapilar.

patologa que produzca

aumento moderado o
grave de la aurcula
izquierda puede causar
elevacin
de
la
resistencia
arterial
pulmonar (mixoma de la
aurcula
izquierda,
enfermedad
valvular
artica,
hipertensin
arterial
sistmica,
miocardiopata
o
cualquier
otra
combinacin de causas).
La circulacin pulmonar
normal
est
especialmente
capacitada para manejar
volemias aumentadas sin
elevacin concomitante
de la presin por apertura
de vas colaterales o
circulacin paralela. En la
enfermedad
pulmonar
crnica es la prdida de
tejido
pulmonar,
arteriolas, capilares y
venas provocadas por la
inflamacin, la fibrosis y
la atrofia, el principal
mecanismo que provoca
la hipertensin pulmonar.
Sin embargo, la reserva
del tejido pulmonar es
enorme ya que ms de
75% de la circulacin
pulmonar debe estar
comprometida para que
aparezcan signos de
sobrecarga
de
las
cavidades
derechas
desde el punto de vista

Ambos
estmulos
provocan
vasoconstriccin
arteriolar que es el
sustrato funcional de la
hipertensin
pulmonar.
Este
fenmeno
es
reversible en el estado
agudo; sin

clnico. Tienden a agravar

la sobrecar ga del
ventrculo derecho, la
hipoxia
alveolar,
la
hipercapnia y la acidosis,
como sucede en las
exacerbaciones agudas
provocadas por bronquitis
o neumona.

ATEROSCLEROSIS
Es una enfermedad
de
evolucin
crnica,
caracterizada por la
formacin de placas
de tejido fibroso y
elementos
lipodicos con el
concurso
de
la
adherencia
plaquetaria en el
endotelio de las
arterias. La placa
aterosclerosa
va
obstruyendo
paulatinamente los
vasos
hasta
producir
insuficiencia
del
riego sanguneo en
el territorio tributario
de dichas arterias.
Esta
obstruccin
puede ser parcial o
completa. Se cree
que
la

pared arterial son

fagocitados
por
macrfagos
formndose
las
llamadas
clulas
espumosas.
Actualmente la
hiptesis
ms
aceptada es que la
aterognesis
se
desarrolla tras la
lesin de las clulas
endoteliales de la
ntima por agentes
qumicos
(hipercolesterolemia
crnica,
homocistinemia,
etc.),
por
lesin
mecnica
(hipertensin arterial)
y/o
lesin
inmunolgica (como
ocurre despus de
trasplante cardaco o
renal).

En
las
hiperlipoproteinemias
con elevacin de LDL
se produce lesin en
el endotelio vascular,
sobre todo en zonas
sometidas a flujos
turbulentos.

aterosclerosis
comienza cuando la
capa ntima de las
arterias es daada,
ocasionando
prdidas de las
clulas
de
la
superficie endotelial
y exponiendo las
clulas del msculo
liso subyacente a
los lpidos sricos y
a las plaquetas,
permitiendo
el
depsito de lpidos,
la
proliferacin
celular del msculo
liso y la formacin
de estras grasas.
Esta
proliferacin
celular,
proceso
clave
en
la
aterognesis,
es
estimulada por las
lipoprotenas
de
baja densidad (LDL)
y los factores de
crecimiento
derivados de las
plaquetas.
La disminucin
del flujo sanguneo
regional
y
del
suministro
de
oxgeno (isquemia)
se debe a la
obstruccin
que
produce la placa de
ateroma,
a
la
trombosis
intravascular y a la

LIPIDOS
Y
LIPOPROTEINAS
EN
LA
ATEROSCLEROSIS
La asociacin de
hipercolesterolemia y
aterognesis
est
ampliamente
comprobada en las
hiperlipoproteinemias
con elevacin de LDL
se produce lesin en
el endotelio sobre
todo en aquellas
zonas sometidas a
flujos turbulentos. La
superficie endotelial
lesionada permite el
paso del colesterol
que es atrado por
receptores
especficos para la
LDL en las clulas
musculares
lisas,
especialmente
en
aquellas que migran
hacia
la
ntima.
Por otro lado, se
ha observado en
estudios
epidemiolgicos que
las
altas
concentraciones de
HDL en el plasma
disminuyen
la
incidencia
y
progresin de
la
aterosclerosis.
Las
molculas de HDL
atraviesan fcilmente
la pared arterial y
pueden transportar

vasoconstriccin
arterial
que
probablemente
ocurren en los sitios
de
la
lesin
endotelial,
la
superficie de las
capas fibrosas o en
el centro necrtico
expuesto de las
placas
ulceradas.
Otro
factor
de
disminucin del flujo
sanguneo regional
puede
ser
la
aparicin
de
hemorragias en las
placas
o
por
embolia de una
porcin de la placa
ateromatosa.
Se
acepta que la lesin
inicial
de
la
aterosclerosis es la
estra
grasa
macroscpicamente
identificada
como
una mancha o raya
amarilla en la ntima
de
las
arterias
formadas
por
clulas espumosas
y que protruyen en
la luz del vaso.
Estas aparecen en
la mayora de las
personas jvenes
de todos los grupos
raciales
y
geogrficos,
son
benignas
y
no

colesterol fuera de
las
clulas
musculares lisas.
PAPEL DE LAS
PLAQUETAS EN LA
ATEROGENESIS
Las plaquetas se
adhieren a la lesin
endotelial y liberan
tromboxano
A2
(TXA2), el cual es
proagregante
y
vasoconstrictor;
simultneamente, las
plaquetas
liberan
endoperxidos que
potencian la sntesis
en la pared arterial
de prostaciclina la
cual tiene accin
antiagregante
y
vasodilatadora.
El
desequilibrio
entre
factores
pro
y
antiagregantes
plaquetarios es un
factor importante en
el desarrollo de la
aterognesis.

producen sntomas.
La estra grasa
puede progresar al
siguiente
estadio
denominado placa
fibrosa que consiste
en una elevacin de
la capa ntima que
contiene un ncleo
central amorfo y
amarillento llamado
ateroma. Mientras
que los macrfagos
son el principal
constituyente de la
estra grasa, las
placas
fibrosas
estn
formadas
fundamentalmente
por
clulas
musculares
lisas.
Durante
la
aterognesis
los
steres
de
colesterol
que
penetran en la

CARDIOPATA ISQUMICA

ANGINA DE PECHO
Constituye una de
las
tres
manifestaciones
fundamentales de la
cardiopata
isqumica, junto con
el
infarto
del
miocardio
y
la
muerte sbita. Es la
enfermedad
que
afecta al corazn
como consecuencia
de la prdida de
equilibrio entre el
aporte de oxgeno al
miocardio
(riego
coronario)
y
la
demanda de este
tejido (consumo de
oxgeno miocrdico).
La
isquemia
miocrdica
puede
manifestarse
en
forma
brusca
o
aguda como sucede
en el infarto del
miocardio,
angina
inestable o muerte
sbita, o bien, por el
contrario,
puede
manifestarse como
un
padecimiento
crnico o angina de
pecho
estable.
Etiopatogenia: Los
mecanismos por los
cuales se produce
isquemia miocrdica
con
mayor
frecuencia son la

tronco
coronario
(espasmo coronario),
originando isquemia
miocrdica
aguda.
En
clnica
el
espasmo coronario
se relaciona con la
angina
de
Prinzmetal.
Alteraciones de la
microcirculacin
coronaria:
Normalmente
las
arterias coronarias
intramurales
permiten
la
distribucin uniforme
del flujo sanguneo,
tanto
en
reposo
como en el ejercicio,
gracias
a
su
permeabilidad y la
regulacin de su
tono. As, durante el
ejercicio,
normalmente ocurre
vasodilatacin
intramural con objeto
de aumentar el flujo
sanguneo
y
el
consumo de oxgeno
necesario.
La
perfusin
coronaria
del
ventrculo izquierdo
se
realiza
fundamentalmente
en la distole, lo que
explica la aparicin
de manifestaciones
isqumicas cuando

La
isquemia
miocrdica con
frecuencia
se
asocia
a
aterosclerosis,
espasmo
coronario
y
alteracin de la
regulacin de la
microcirculacin
coronaria.

aterosclerosis,
el
espasmo coronario,
as como alteracin
de algunos factores
de la regulacin de
la
microcirculacin
coronaria.
Como ya ha sido
sealado
anteriormente
en
relacin
a
la
aterosclerosis,
la
obstruccin paulatina
de las arterias va
disminuyendo
el
riego y en el caso de
las
arterias
coronarias
la
obstruccin
puede
pasar
inadvertida
hasta
que
se
compromete la luz
arterial
aproximadamente en
70 %, momento en el
cual comienza a
presentarse
el
desequilibrio entre la
oferta y la demanda
de oxgeno por parte
del
miocardio.
Usualmente cuando
existe
una
obstruccin de tal
magnitud,
la
cantidad de sangre
que pasa durante el
reposo es suficiente
para
suplir
las
necesidades
metablicas del rea
irrigada, pero cuando

la presin diastlica
desciende en forma
importante
como
sucede en casos de
insuficiencia artica
grave.
Por
el
contrario cuando la
presin
diastlica
ventricular
est
aumentada
como
sucede
en
la
insuficiencia
cardaca,
miocardiopata
hipertrfica
acentuada,
miocardiopata
restrictiva, estenosis
artica
grave,
tambin disminuye el
gradiente
de
perfusin miocrdica
y puede ser causa
de
isquemia
miocrdica.
La hipertrofia de la
masa
cardaca
puede ser causa de
desbalance
entre
oferta y demanda de
oxgeno,
lo
que
puede ser causa de
aparicin
de
isquemia, tal como
se puede observar
en
casos
de
estenosis
artica
grave, hipertensin
arterial
con
cardiopata
hipertensiva y en
casos
de

el sujeto realiza un
ejercicio aparece el
desequilibrio
entre
oferta y demanda y
con ello aparece la
isquemia de la zona
tributaria del vaso
obstruido. En esta
forma se relacionan
la
obstruccin
ateromatosa
coronaria y la angina
de pecho estable.
Espasmo
coronario: El tono
vascular
coronario
est
infludo
normalmente
por
mltiples
factores
neurohumorales y en
ocasiones
el
desajuste de estos
mecanismos puede
originar
vasoconstriccin
aguda e intensa de
un grueso

miocardiopata
hipertrfica.
CUADRO CLINICO
Angina de pecho
estable (Angina de
Heberden)
El
paciente
experimenta dolor o
sensacin
de
opresin
retroesternal,
estrictamente
relacionada con el
esfuerzo,
con
duracin usualmente
de 3 a 5 minutos y
sin exceder ms all
de
30
minutos
desapare ce con el
reposo
o
con
vasodilatadores
coronarios por va
sublingual
(isosorbide
o
nitroglicerina).

INFARTO DEL MIOCARDIO

Se denomina infarto
del miocardio a la
muerte celular de las
miofibrillas causada
por falta de aporte
sanguneo a una
zona del corazn que
es consecuencia de
la oclusin aguda y
total de la arteria que
irriga dicho territorio.
La causa de la
oclusin
coronaria
total, en la mayora
de los casos, es
debida a la trombosis
consecutiva
a
la
fractura de una placa
de
ateroma
intracoronaria
independientemente
del
grado
de
obstruccin
que
causaba antes de su
ruptura (ver angina
inestable). En otras
ocasiones
es
la
resultante
de
un
espasmo coronario
intenso (angina de
Prinzmetal) que se
prolonga
en
el
tiempo, an cuando
no
exista
aterosclerosis
coronaria. El infarto
del
miocardio
tambin
puede
ocurrir cuando existe
una
obstruccin
significativa de una
arteria coronaria por

mencionados. Por su
parte,
el
infarto
transmural, si es
extenso, ser causa
de
insuficiencia
cardaca, aneurisma
ventricular, arritmias
po
tencialmente
letales y rupturas, lo
cual
aumenta
la
mortalidad temprana
y
evidentemente
tambin lo hace en la
fase
tarda,
an
cuando los cambios
adaptativos
del
corazn
intentan
mejorar la funcin
ventricular
(remodelacin
ven
tricular).
El infarto del
miocardio
afecta
principalmente
al
ventrculo izquierdo,
pero sin embargo,
entre 25 y 40% de
los
infartos
que
afectan
la
cara
diafragmtica
comprometen
al
ventrculo derecho.
Adems de las
causas
sealadas,
pueden ser cau sa de
infarto: embolizacin
a
una
arteria
coronaria,
por
trombos o verrugas
bacterianas; arteritis
coronaria; estenosis
artica
grave;

El infarto del
miocardio
es
consecuencia
de la trombosis
coronaria.
El
infarto
subendocrdico
("infarto
incompleto"),
casi
siempre
obedece a la
oclusin
subtotal de una
arteria
coronaria
(trombolisis) y
tiene
buen
pronstico
inmediato, pero
tardamente es
causa
de
sndromes
isqumicos
agudos si no se
corrige
la
isquemia
residual.

una
placa
de
ateroma
y
los
cambios de tono
normales
de
la
arteria
pueden
ocluirla
completamente, con
o sin ruptura de la
placa.
La isquemia aguda y
total o casi total
comienza a producir
reas de necrosis en
el
subendocardio
dentro de la primera
hora posterior a la
falta de sangre en la
regin. Despus de
las primeras 3 horas
posteriores
a
la
oclusin
coronaria
comienzan
a
aparecer extensiones
de la necrosis hacia
el tercio medio de la
pared en la regin
isqumica.
La
necrosis transmural
de toda el rea
isqumica se logra
ver al tercer da
posterior
a
la
oclusin coronaria. El
infarto
subendocrdico
es
consecuencia de una
oclusin incompleta
de
la
arteria
coronaria,
sea
porque
fue
recanalizada
mediante trombolisis

diseccin de la raz
artica.
CUADRO CLINICO
Y DIAGNOSTICO
El
sntoma
caracterstico es el
dolor retroesternal
(85% de los casos),
opresivo,
intenso,
con sen sacin de
muerte
inminente,
con irradiacin al cue
llo, hombros, maxilar
inferior,
brazo
izquierdo o ambos
brazos (borde cubi
tal). Con frecuencia
se irradia al dorso.
Habitualmente dura
ms de 30 minutos,
puede
prolongarse
por varias ho ras.
Aparece en el reposo
o durante el esfuerzo
y no se alivia ni con
el reposo ni con los
vasodilatadores.
Generalmente
se
acompaa
de
reaccin adrenrgica
o
vagal.
La
reaccin
adrenrgica se debe
a la liberacin de
catecolaminas
en
respuesta
a
la
agresin aguda y sus
manifestaciones son:
taquicardia sinusal,
aumento del gasto
cardaco y de las

o angioplasta dentro
de las primeras horas
de evolucin del
infarto, o sea porque
en
la
oclusin
coronaria
an
cuando fue total,
existe abun dante
circulacin colateral.
El
infarto
subendocrdico tiene
buena
evolucin
durante
la
fase
aguda porque no se
complica
con
insuficiencia
cardaca,
choque
cardiognico
ni
rupturas;
sin
embargo, dejado a
su evolucin natural,
tardamente es causa
de
re-infarto
del
miocardio,
angina
inestable o muerte
sbita, porque en la
gran mayora de los
casos
queda
isquemia
residual
que predispone a los
eventos agudos

resistencias
perifricas
por
vasoconstriccin que
elevan la presin
arterial. En la piel se
produce
palidez,
piloereccin
y
diaforesis
fra.
La reaccin vagal
se debe a liberacin
de
acetilcolina
y
ocurre principalmente
en el infarto de la
cara
diafragmtica
por fenmeno reflejo
(reflejo de BezoldJarisch).

CARDIOLOGA
AUTOEVALUACIN
Autoevalese en los conocimientos adquiridos

POSTERIOR

Encierre con un crculo la o las opciones correctas

1. Procedimiento fundamental en el diagnstico de la angina
de pecho:

2.

3.

4.

5.

a. Anamnesis
b. Auscultacin cardaca
c. Electrocardiograma
d. Enzimas seriadas
e. Holter
El tratamiento de eleccin en el choque cardiognico es:
a. Digoxina
b. Lanatsido C
c. Isoproterenol
d. Furosemida
e. Dopamina
f. Angioplasta primaria
Una afirmacin es falsa:
a. Un electrocardiograma normal excluye el diagnstico de
pericarditis.
b. La angina inestable es un cuadro grave y traduce
inminencia de infarto.
c. La angina de Prinzmetal aparece durante el reposo o el
sueo .
d. El electrocardiograma de esfuerzo se considera positivo
si el descenso de ST es mayor de 2 mm.
e. Los betabloqueadores estn contraindicados en la
insuficiencia cardaca aguda.
Una aseveracin es falsa:
a. Se denomina precarga a la fuerza que distiende el
msculo ventricular relajado y condiciona el grado de
elongacin de la fibra miocrdica antes de contraerse.
b. La postcarga es la fuerza contra la que se contrae el
corazn o la fuerza que se opone al vaciamiento
ventricular.
c. La contraccin de la fibra muscular se debe a la
interaccin de actina y miosina mediada por el calcio
liberado desde el retculo sarcoplsmico al activarse la
fibra muscular.
d. La precarga es independiente de la volemia, del tono
venoso o de la distensibilidad ventricular.
e. Los estmulos parasimpticos disminuyen la frecuencia
ventricular.
Los betabloqueadores alivian la angina por:
a. Disminucin del consumo de oxgeno miocrdico.
b. Aumento del flujo coronario.
c. Vasodilatacin arterial.
d. Vasodilatacin venosa.

e. Aumento del gasto cardaco

6. Los calcioantagonistas estn indicados en la angina:
a. de esfuerzo
b. inestable
c. por espasmo coronario
d. todas las anteriores
e. no estn indicados
7. Los betabloqueadores estn contraindicados en:
a. angina de esfuerzo
b. angina inestable
c. angina por espasmo coronario
d. insuficiencia renal
e. no estn contraindicados
8. Cul es la forma ms comn de pericarditis?
a. Pericarditis aguda benigna
b. Pericarditis postinfarto
c. Sndrome postpericardiotoma
d. Pericarditis bacteriana
e. Pericarditis urmica
9. Son caractersticas del dolor pericrdico, excepto:
a. Se localiza en la regin precordial
b. De duracin prolongada (das)
c. Se exaccerba con los movimientos respiratorios y
movimientos laterales del tronco.
d. Disminuye con el decbito dorsal.
10.
En el taponamiento cardaco el tratamiento indicado
es:
a. Diurtico
b. Antiinflamatorio
c. Puncin pericrdica
d. Digital
e. Reposo absoluto prolongado
11.
Una opcin es falsa en relacin con la fiebre
reumtica:
a. Despus de un cuadro infeccioso faringoamigdalino las
manifestaciones clnicas aparecen a las 2-3 semanas.
b. Si despus de iniciado el ataque de fiebre reumtica no
aparece carditis a las 2 o 3 semanas, es raro que se
presente.
c. La valvulitis reumtica raramente afecta la vlvula
tricspide o pulmonar en forma aislada.
d. La duracin de la corea es variable, semanas o meses.
e. La corea no deja secuelas neurolgicas.

f. No aparece en los adultos

12.
Seale la opcin verdadera en relacin con fiebre
reumtica:
a. No existe ningn examen de laboratorio o gabinete
especfico para el diagnstico.
b. La velocidad de sedimentacin siempre est elevada en
la actividad reumtica activa.
c. La enfermedad es autolimitada y dura 4 semanas.
d. La valvulopata artica es la secuela ms frecuente.
e. La estenosis mitral pura se presenta como secuela en el
53% de los casos.
13.
En relacin con hipertensin arterial, seale la
opcin falsa:
a. Se denomina hipertensin arterial sistlica cuando la
presin sistlica es mayor de 150 mmHg y la diastlica
es menor de 90 mmHg.
b. La hipertensin arterial se encuentra en 21 a 25% de la
poblacin general.
c. La retinopata de grado I en la clasificacin de Keith y
Wagener se refiere a aparicin de exudados
algodonosos y hemorragias retinianas.
d. La hipertensin arterial es uno de los ms importantes
factores de riesgo de aterosclerosis.
e. La hipertensin arterial esencial aparece generalmente
por arriba de los 35 aos de edad.
14.
Seale la opcin falsa:
a. Se denomina precarga a la fuerza que distiende el
msculo relajado y que condiciona el grado de
elongacin de la fibra miocrdica antes de contraerse.
b. Se denomina postcarga a la fuerza contra la que se
contrae el msculo cardaco (la fuerza que se opone al
vaciamiento ventricular).
c. Las
sustancias
betaestimulantes
estimulan
la
contraccin cardaca.
d. En la insuficiencia cardaca predomina la accin del
sistema parasimptico.
e. Como mecanismo compensatorio en la insuficiencia
cardaca la dilatacin ventricular aumenta la fuerza
contrctil y el gasto cardaco.
15.
Seale la opcin falsa:
a. La nitroglicerina y el dinitrato de isosorbide tienen
especialmente un efecto vasodilatador arteriolar.
b. Los diurticos favorecen la reduccin de la precarga.

c. Los inhibidores de la ECA disminuyen la postcarga.

d. La dopamina es un precursor natural de la
noradrenalina.
e. La dobutamina es una amina simpaticomimtica
sinttica.
16.
En relacin con endocarditis infeccio- sa seale la
opcin correcta:
a. Fundamentalmente es producida por grmenes
grampositivos.
b. Nunca produce infarto del miocardio.
c. Etiolgicamente es ms frecuentemente producida por
grmenes gramnegativos.
d. Las manchas de Janeway son lesio- nes eritomatosas,
fugaces y que apa- recen fundamentalmente en el trax.
e. Nunca complica a cardiopatas congnitas en nios.
17.
Son causas de cardiopata pulmonar crnica (cor
pulmonale), excepto:
a. Enfermedad pulmonar obstructiva crnica
b. Hipertensin pulmonar primaria
c. Obesidad excesiva
d. Neumoconiosis
e. Estenosis pulmonar
18.
Son tiles en el tratamiento de la cardiopata
pulmonar crnica, excepto:
a. Dieta hiposdica
b. Diurticos
c. Oxigenoterapia nocturna
d. Digitlicos
e. Flebotoma (con hematocritos superior a 55-60%)
19.
Seale el sntoma ms frecuente de la
tromboembolia pulmonar aguda:
a. Hemoptisis
b. Tos
c. Sncope
d. Disnea
e. Dolor torcico pleurtico
20.
Seale el signo ms frecuente en la tromboembolia
pulmonar aguda:
a. Fiebre
b. Flebitis
c. Cianosis
d. Taquipnea (F.R. > 16' )
e. Taquicardia

21.
En relacin con aterosclerosis son factores de
riesgo, excepto:
a. Herencia
b. Sexo
c. Tabaquismo
d. Aumento de lipoprotenas HDL
e. Aumento de lipoprotenas LDL
22.
Seale la opcin falsa:
a. Angina es el sntoma de la insuficiencia coronaria
crnica.
b. En presencia de angina aparece IV ruido.
c. La desaparicin del dolor con administracin de
nitroglicerina es confirmatoria del diagnstico etiolgico
de la angina de pecho.
d. La angina inestable se puede presentar en pacientes
que nunca han sufrido de angina de pecho.
e. En la angina de Prinzmetal la prueba de esfuerzo es
usualmente negativa
23.
Seale la opcin verdadera:
a. La nifedipina tiene accin inotrpica positiva.
b. La accin de los vasodilatadores en el dolor anginoso se
debe fundamentalmente a su accin vasodilatadora
arteriolar coronaria.
c. Los betabloqueadores disminuyen significativamente el
consumo de oxgeno miocrdico al reducir la frecuencia
cardaca, la contractilidad y la postcarga.
d. La aspirina est contraindicada en el tratamiento de la
angina de pecho estable.
e. Los infartos de cara diafragmtica nunca comprometen
el ventrculo derecho.
24.
Seale la opcin falsa:
a. La tromboembolia pulmonar puede provocar isquemia
miocrdica y dolor anginoso.
b. 15% de los casos de infarto ocurren sin dolor.
c. La discinesia de la zona infartada puede producir doble
o triple levantamiento apical detectado por la palpacin.
d. El hallazgo de III ruido en el infarto miocrdico es signo
de insuficiencia cardaca.
e. La aparicin de IV ruido se debe a falla contrctil
ventricular.
25.
En relacin con el infarto del miocardio, una
aseveracin es falsa:

a. Las extrasstoles ventriculares pueden preceder a la

fibrilacin ventricular.
b. La droga de eleccin en el tratamiento de la taquicardia
ventricular es la lidocana por va intravenosa.
c. La causa ms frecuente de muerte sbita en el infarto
del miocardio es la fibrilacin ventricular.
d. El mejor tratamiento del flutter y de la fibrilacin auricular
es la atropina intravenosa.
e. El tratamiento de eleccin en la taquicardia
supraventricular paroxstica es la digitalizacin
(ouabana o lanatsido C).

RESPUESTAS DE AUTOEVALUACION
EVALUACIN INICIAL
1.
2.
3.
4.

F
F
F
V

5. F

6.
7.
8.
9.

V
F
V
V

10.

11.
12.
13.
14.

F
V
F
F

16.
17.
18.
19.

V
V
F
V

21.
22.
23.
24.

V
F
F
F

15.

20.

25.

EVALUACIN FINAL
1.
2.
3.
4.

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f
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d

5. a

6.
7.
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9.

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d
c
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e

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