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CASO CLÍNICO: ESOFAGITIS EOSINÓFILICA

1. Filiación del Paciente:
 Apellidos y Nombres: Miranda García Manuel
 Edad: 40 años
 Sexo: Masculino
 Estado Civil: Casado
 Instrucción: Superior
 Ocupación: Docente
2. Relato de la Enfermedad:

 El paciente presenta una pérdida de 10 kg de peso en 4 meses. Acude
al médico porque presenta malestar general, artralgias generalizadas y
sensación distérmica no termometrada de horas de evolución. No
presenta diarrea, ni tos, ni dolor. No tiene más nerviosismo del habitual.
Se le somete a evaluación donde todos los parámetros bioquímicos y
hematológicos están dentro de los límites normales
 Tres meses después viene a la consulta porque ha perdido 3 kg más y
lleva notando a lo largo de este período disfagia para sólidos. Tiene que
comer la comida triturada. Se toman múltiples biopsias de la zona, en
las que se observan infiltrados inflamatorios con predominio de
eosinófilos y que están asociados a cambios reactivos en el epitelio. Se
le realiza una prueba para descartar alergias dando positivo para alfaalbúmina, caseína, leche de vaca, Neumoalérgenos positivos para
gramíneas, Poa, Cynodon, Olea, arizónica, hongos Aspergillus y gato;
así mismo como alergia a cebada, centeno, trigo, clara y yema de
huevo, arizónica, olivo, plátano, cacahuetes y nuez y negativas para
castaña, almendra, avellana y girasol.
3. Antecedentes Patológicos:
 Intolerancia al ácido acetilsalicílico y penicilina
 No fumador
 Rinoconjuntivitis
 Crisis asmática
 No presenta antecedentes familiares de atopia
 Colescistectomizado por pancreatitis aguda litiásica por colelitiasis múltiple
 Pérdida de peso

rinoconjuntivitis y asma por sensibilización a pólenes. citoquinas y otras sustancias. los elementos involucrados en la fisiopatología de la EE son la atopía. Uno de los modelos propuestos consiste en que ciertos alimentos y aeroalérgenos iniciarían en el paciente una reacción de hipersensibilidad tipo I y tipo IV. Disfagia para sólidos 4. lo que llevaría a su remodelamiento. La IE del esófago es tóxica para éste. Diversas teorías han surgido al respecto siendo la más aceptada actualmente la que postula que la etiopatogenia sería multifactorial. El otro modelo atribuye al menos parte de la patogénesis de la EE al RGE que actuaría dañando directamente el epitelio esofágico. La EE sería causada por una reacción alérgica a ciertos alimentos y/o aeroalérgenos mediada por citoquinas y con cambios genéticos involucrados. causando una sobreexpresión de la eotaxina-3 y un aumento de la producción de citoquinas. La presentación clínica varía con la edad siendo la disfagia el síntoma más frecuente en todos los grupos etarios. Una vez en la mucosa esofágica. la eotaxlna-3 implicando un . con componentes ambientales y genéticos. Se define como la presencia de síntomas de disfunción esofágica (principalmente disfagia e impactación alimentaria). asociados a por lo menos una biopsia esofágica con más de 15 eosinófilos por campo de mayor aumento (CMA). principalmente IL-5 e IL-13. De acuerdo a estos modelos descritos. produciendo un estado de Inflamación crónica del esófago. 5. iniciada por los alimentos y aeroalérgenos. Se ha establecido que la presencia de los eosinófilos en el esófago es patológica y con potencial de cronicidad. sensibilización a las proteínas de la leche de vaca. Fundamento Fisiopatológico de la Enfermedad presentada por el paciente: La esofagitis eosinofílica (EE) es una enfermedad primaria del esófago. alterando su permeabilidad. las cuales producirían un reclutamiento de eosinófilos a nivel esofágico. Diagnóstico Médico: Esofagitis esosinofílica en estudio. los eosinófilos son capaces de perpetuar su presencia a través de la liberación de sustancias quimioatrayentes de eosinófilos como la interleuquina (IL)-3. Lo que se desconoce actualmente es la causa de la primoinfiltración eosinofílica de la mucosa esofágica. Estudios in vitro han mostrado que el contenido de los gránulos eosinofílicos daña el epitelio. hongos y epitelio de gato. determinando una respuesta Inmune alterada. La mucosa esofágica es dañada a través de mediadores Inflamatorios como la proteína básica mayor eosinofílica. IL-5 y el factor estimulante de colonias de macrófagos y granulocitos.

De acuerdo a las últimas Investigaciones se cree que en la patogenia de la EE estarían Involucrados los mecanismos de hiper-sensibilidad tipo I mediado por IgE y tipo IV mediado por Th2 que serían desencadenados por alimentos o aeroalergenos. Son varios los estudios que ponen de manifiesto una sobre expresión del mRNA de eotaxina-3 en el epitelio esofágico de pacientes con EoE (17. existen evidencias de que se trata de una reacción alérgica mediada por linfocitos T helper tipo 2 (Th2). lo cual a su vez es favorecido por la síntesis de IL-13 e IL-4. Sin embargo. A parte de su función proteolítica.componente genético. Atopia: Existe una asociación clara entre la EE y la patología atópica demostrada porque la mayoría de los enfermos tienen antecedentes de alguna otra enfermedad alérgica1. Esta IgE provoca una activación del mastocito. En el caso de la EE algún antígeno iniciarían una reacción Inflamatoria que llevaría a la IE del esófago. . y promover la activación de fibroblastos mediante la síntesis de TGF-β por parte de los macrófagos (19). estas enzimas son capaces de activar a las células dendríticas tisulares mediante los “toll like receptors-2” (TLR-2) y polarizarlas hacia linfocitos Th2. las interleuquinas como mediadoras de la Inflamación y el RGE con un rol controversial. que provocan la sobre expresión de IgE. Una vez que se produce la activación del eosinófilo. resulta difícil demostrar la existencia de fibrosis subepitelial debido a la escasa cantidad de tejido submucoso que proporcionan las biopsias. La IL-13. Mecanismos fisiopatológico en la inflamación: A pesar de que el mecanismo fisiopatológico no ha sido claramente determinado. éste comienza a segregar enzimas proteolíticas almacenadas en sus gránulos: proteína básica principal (MBP). debido a la exposición de estos a determinados antígenos. da lugar a la activación de células epiteliales y la posterior síntesis de eotaxina-3. que a su vez segrega Interleucina-5 (IL-5). sin ser mutuamente excluyentes. que actúa también como activador del eosinófilo. juega un papel fundamental ya que ha demostrado ser capaz de inducir la síntesis de eotaxina-3 en cultivos celulares. la respuesta Th2 mediada. en la práctica clínica. 18). se induce en primer término por una sobre activación de linfocitos B. De forma resumida (figura 2). neurotoxina derivada del eosinófilo (EDN) y la proteína catiónica del eosinófilo (ECP). La síntesis de TNF-α. en individuos genéticamente predispuestos. que actúa como factor quimiotáctico y activador del eosinófilo.

6.02 +48 Peso ideal = 70.9% b) Análisis Bioquímico: Normal c) Signos Clínicos:  Piel: Hidratación: Buena Color: Normal . Evaluación Nutricional: a) Antropometría:  Peso = 74.5 Normal  Peso ideal = (T-152)x1.2 Kg  Talla = 1.44 Kg  %Pérdida corporal de peso = 11.74 cm  IMC = 24.

6xP+879 TMB = (11. hongos Aspergillus y gato.80 Kcal = 13%  Lípidos = 0.6x74.72x 1.02 Kcal = 26.2Kcal =341.60%  Carbohidrato = 4. arizónica.  Presenta alergias a diferentes alimentos a: alfa-albúmina.32gx4Kcal/g = 1365. trigo.2 Kg= 74. Cynodon.6g/Kgx74.78gx9Kcal/g =601. así mismo como alergia a cebada.28 Kcal = 60. 7. olivo.2 Kg = 66. clara y yema de huevo.72 Kcal  VCT = TMB x FA x FL VCT = 1739. Olea.  Requerimientos: . plátano. cacahuetes y nuez. Poa.  Restablecer o mantener el epitelio intestinal como barrera inmunológica. leche de vaca y neumoalérgenos a gramíneas.64 Kcal/Kg/día  Proteínas = 1g/Kgx74.3x1 VCT = 2261. Plan Dietoterápico:  Tipo de Dieta:  Antialérgica  Normocalòrica  Blanda Severa  Objetivos:  Mejorar el estado nutricional del paciente  Eliminación total de alérgenos  Eliminación de la mayor cantidad posible de sustancias que pueden ocasionar reacciones adversas.9g/Kgx74. Determinación del Requerimiento Energético:  TMB (Según OMS): TMB =11. arizónica. centeno. caseína.2)+879 TMB = 1739.40% 8. Mucosa de la Faringe: Normal  Glándulas Tiroides: Normal  Presión arterial: 102/66 mmHg  Ritmo Cardiaco: Normal d) Historia Nutricional:  Problemas de disfagia para sólido por lo que tiene que comer alimentos triturados.2 gx4Kcal/g = 296.

28 Kcal  Capacidad General del Órgano del paciente: El esófago se encuentra en disminución de su calibre.64 Kcal/Kg/día  Proteínas = 296. Valor Calórico Total = 2261.  Características de la Dieta:  Consistencia: Blanda Triturada  Temperatura: Templada  Volumen:   Fraccionada: En 5 tomas:  Desayuno: 8:00 am  Media Mañana: 10:00 am  Almuerzo: 1:00 pm  Media Tarde: 4:00 pm  Cena: 8:00 pm  Distribución % de macro y micronutrientes: TIEMPO DE COMIDA DESAYUNO MEDIA MAÑANA ALMUERZO MEDIA TARDE CENA % 24% 10% 32% 10% 24% 9.80 Kcal  Lípidos =601.02 Kcal  Carbohidratos = 1365. pero no permite progresar más del esófago medio. sin clara estenosis. Composición Química de la Dieta: (propuesta de macronutrientes y micronutrientes) .

00 0.8 0.01 0.0 8 .08 0.01 0.76 0 0.8 6 92 e de ol 10 88 0.01 30 0.1 13 23 a 132 42 0.00 0 0.1 8.00 0.0 0.0 14 200 ria 20 8 0.03 l (mg) 0.1 1.1 14.0 9.4 3 18 10 38 0.14 83 0.54 0 0.32 0.8 5 0 200 322 1.8 7 38 15 6 0. a 108.17 0.2 4 0.2 5 0. a tal los r .3 2 6 s s 13 14 0.8 7 3 e 30 6 0.5 0.01 0.08 0.50 2.4 2 Almuerzo 100 a Niacin (mg) B1 (mg) Desayuno a a ) r Retino 1.03 0.5 0 0. 125 266 9 Media Mañana 170 18.05 0.1 109 19 la .51 0 0.16 9.1 0.NT CANTID AD (g) ENERGÌ A (Kcal) PROTEIN AS (g) LIPID OS (g) CHO (g) Ca (m P (m Fe (m g) g) g) 0.2 0.19 4 0.1 0 0.60 0 0.9 0.9 10.04 0.8 30 18 10 38 0.01 0.03 0.7 6.08 1.1 7 0.0 0.34 254 0.0 0 0.2 0.0 9.05 0.02 0.5 77.8 0 0.5 9.04 11 0.01 0.4 0 0.2 2 0.2 10.7 5 0 0.0 0 0.2 0.7 5 113 0.0 9.1 10.1 0.04 0.01 0.0 0.8 0 0.76 0 0.6 84 54 0.9 8 7 80 78 1.4 5 2 ria B2 (mg) 0 0.28 6.02 0.00 0.4 78.5 5.1 1.53 2 0.1 2.01 0.01 0 0.28 0 0.08 4.0 0 0 a 12 42 1.06 0.9 101 0 tal 116 209 4.1 8 0.8 5 0 ras 22 117 4.04 0.09 0.0 10.1 17.2 0.6 30.0 0.6 3 15 54 1.09 0.07 0.4 4 17 100 359 8.1 1.08 1.5 0.02 0.00 0.03 0.1 0.1 5.7 0.4 0 0.00 0.00 339 0.00 0.1 7 0.2 70 124 50 85 9.01 0.00 0 0.07 1.0 7 100 407 542 12.

78 0.44 5 44 0.1 4 13 ras 22 117 4. Conclusión:  La Esofagitis Eosinofilica es desencadenada en muchos casos en pacientes que padecen o han padecido de enfermedades alérgicas.00 0 0.4 21.4 9.7 2 0 0.6 33.00 0.  11.2 9.4 0.06 0.9 20 263 0 0.8 5 0 llo 44 19 0.32 0.01 0. .92 e de ol .00 0.0 0 0 0.0 0 0. 53 5 Media Tarde tal 380 770 30.11 Cena 90 323 7.0 5 83 0.07 0.0 13.6 359.0 9 2.00 tal 190 539 23.6 74.  Al paciente involucrado con esofagitis eosinofilica se le dio una dieta antielèrgica con restricción de alimentos a los cuales mediante las pruebas realizadas presento sensibilidad.37 13.00 0.00 0.04 0.01 4 0.08 0.8 112 13 r 366 3.00 0.01 0.5 5.3 2 10.1 0.0 0 0 0.0 0.9 101 0 tal 91 227 4.10 0 0.07 1.0 5.1 0.03 0. Recomendaciòn:  Se recomienda en caso de padecer enfermedades alérgicas cumplir con los tratamiento farmacológicos establecidos para poder contrarrestar los posibles daños anatómicos y/o fisiológicos.3 1 0.0 0.10 5 19 0.1 6 9.0 5.54 L 1184 2288 75.0 13 180 1.00 0. lo que agudiza el desarrollo o la presencia de esta enfermedad.1 7 0.05 0. a r 0.00 90 153 16.15 0.0 4.00 0 0.2 na 15 53 0.0 9.14 8. 3 418 926 728 0.00 0.2 0.0 0.5 2 0.00 0.22 9.8 14.00 4 0.9 2 0 0 0.96 29.0 9.5 70.0 0 0.4 8 611 0.111.5 61.3 5 0 0.0 2 0 10 38 0. en nuestro caso el paciente con esofagitis tiene como antecedente patológico padecer de asma.

 Educar al paciente en educación alimentaria con el fin de no agudizar el mal estado nutricional del paciente. 12. Bibliografía: . Se recomienda la restricción de alimentos alérgenos para evitar la agudización y la desencadenamiento del ciclo inflamatorio propios de la enfermedad (EE).