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sndrome frecuente
Diferencia
hipertiroidismo
Tirotoxicosis
HT)
Clasificacin (I)
Hipertiroidismos Primarios
Enfermedad de Graves
Bocio multinodular
Adenoma Txico (Enf. Plummer)
Cncer de tiroides
Mutacin receptor TSH, Struma
ovarii, Exceso Yodo (Jod-Basedow)
Clasificacin (II)
Toxicosis sin
hipertiroidismo
Tiroiditis subagudas
Procesos destructivos
tiroideos (radioterapia, infarto
de adenoma, amiodarona)
Tirotoxicosis Facticia
Clasificacin (III)
Hipertiroidismos
secundarios
Adenoma hipofisario- TSH
Sndrome de resistencia HT
Tumores secretores de
gonadotrofina corinica
Toxicosis gestacional
Lo ms conocido...
Enf. de Graves-Basedow-Parry
Hipertiroidismo 1
Base autoinmune (Ac TPO y TSI
dirigidas contra receptor de TSH)
Triada
Hipertiroidismo
Oftalmopata (< 15%)
Dermopata (< 5%)
Factores Genticos
HLA B8-DRw3
LINFOCITOS B
Anticuerpos-Igs
LATS,TSI,AntiTPO
Lesin
inflamatoria
LINFOCITOS T
Macrfagos
Citocinas
INF gamma
FNT
IL-1
Activacin
Fibroblastos
Alt. tiroidea
Oftalmopata
CLNICA
Sntomas por
activacin simptica
por rganos y aparatos
(hipertiroidismo apattico > 65 a.)
SIGNOS:
Bocio, cardiovasculares, tremor,
piel, debilidad muscular proximal,
oculares.....ginecomastia, alopecia, acropaquias
Lo ms frecuente
hiperactividad
Astenia
Intolerancia
calor
Diaforesis
Palpitaciones
diarrea
taquicardia
tremor
bocio
piel caliente
Retraccin
Palpebral
hiperreflexia
BOCIO
BOCIO
BOCIO y PIEL
retraccin palpebral
Diagnstico
Historia y Examen Fsico
TSH suprimida
T4 y T3 totales y libres
(5% Toxicosis a T3)
Ac. TPO +
Gammagrafa
Reflexogram, anemia, enzimas hepticas
Diagnstico Diferencial
Trastornos psiquitricos
Feocromocitoma
Neoplasias
Con otros tipos de HiperT.
Gammagrafa
mentn
esternn
El tiroides capta
de forma
difusa
Pronstico
10-30% mortalidad sin Trat
Insuficiencia cardiaca
Tormenta tiroidea
Osteopenia
Afectacin N. ptico
(la oftalmopata cursa de forma
independiente)
OFTALMOPATA
Tratamiento
(muchas opcionesno hay una definitiva)
Frmacos antitiroideos
(tionamidas: reducen la sntesis H.T.)
Reduccin tiroidea
(por intervencin quirrgica o
administracin de Iodo-131)
Frmacos antitiroideos
( organificacin del Yodo y niveles de Ac.)
Propiltiouracilo
(preferencia en gestantes)
Carbimazol o metimazol
Frmacos antitiroideos
---esas dosis iniciales se reducen
progresivamente hasta completar 18-24
meses de tratamiento
... RECADAS
Betabloqueantes
CONTROL ACTIVIDAD SIMPTICA
conversin perifrica T4 a T3
Tiroidectoma subtotal
jvenes, bocios grandes
Preferencia paciente,
experiencia
paratiroides,
recurrenterecidivas
YODO-131
Mayores, experiencia
Problema del clculo dosis
(5-15 mci)
TORMENTA TIROIDEA
Tratar desencadenante
(infeccin, trauma, AVC...)
OFTALMOPATA
No tratar formas leves o moderadas
control HiperT.
NO FUMAR
Lgrimas artificiales
Gafas oscuras
Medidas posturales
OTRAS TIROTOXICOSIS
Bocio multiN. Y adenoma
Tiroiditis: Subaguda o silente
(no hay HiperT.: el tiroides no capta el I-131)
Ca de tiroides folicular
Amiodarona: 10%, HT similar, hipoT
Facticia: tampoco capta el tiroides
Struma Ovarii: teratomas producen HT
(TAC-RNM)
ADENOMA TXICO
*Ndulo solitario autnomo funcionante
Se debe a una mutacin adquirida en el
receptor de la TSH, con posterior
aumento en AMPc que facilita la
proliferacin y accin folicular tiroidea
Dx: ndulo palpable + tirotoxicosis leve
Captacin: ndulo caliente y
anulacin del resto de la glndula.
ADENOMA TXICO
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htm