REFERAT

GLAUKOMA NEOVASKULAR

DOKTER PEMBIMBING :
Dr. Irastri Anggraini, SpM
DISUSUN OLEH :
Nama : Raysa Angraini
NIM : 030.10.233

KEPANITERAAN KLINIK MATA

RSUD SEMARANG
PERIODE 20 APRIL-22 MEI 2015
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI

LEMBAR PENGESAHAN

REFERAT

GLAUKOMA NEOVASKULAR

Diajukan untuk memenuhi syarat kepanitraan klinik Ilmu Penyakit Bedah

Periode 20 April-22 Mei 2015
Di Rumah Sakit Umum Daerah Semarang

Disusun oleh :
Raysa Angraini
030.10.233
Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti

Semarang, 4 Mei 2015

Pembimbing,

Dr. Irastri Anggraini, SpM

DAFTAR ISI

LEMBAR PENGESAHAN
..
DAFTAR ISI
.
BAB I

Pendahuluan
4

BAB II

Anatomi dan fisiologi

..5

BAB III

Glaukoma
9

BAB IV

Glaukoma neovaskular
14

BAB V

Kesimpulan
29

DAFTAR PUSTAKA
30

BAB I
PENDAHULUAN
Glaukoma adalah suatu neuropati optik kronik didapat yang ditandai oleh
pencekungan (cupping) diskus optikus dan pengecilan lapangan pandang;
biasanya disertai peningkatan tekanan introkular. Pada sebagian besar kasus,
glaukoma tidak disertai dengan penyakit mata lainnya (glaukoma primer).
Mekanisme peningkatan tekanan tekanan intraokular pada glaukoma
adalah gangguan aliran keluar aqueous humor akibat kelainan sistem drainase
sudut bilik mata depan (glaukoma sudut terbuka) atau gangguan akses aqueous
humor ke sistem drainase (glaukoma sudut tertutup). Terapi ditujukan untuk
menurunkan tekanan intraokular glaukoma tekanan normal berada dalam kisaran
normal, penurunan tekanan intraokular mungkin masih ada manfaatnya.
Tekanan intaokular diturunkan dengan cara mengurangi produksi aqueous
humor atau dengan meningkatkan aliran keluarnya menggunakan obat, laser, atau
pembedahan. Obat-obatan, yang biasanya diberikan secara topikal, tersedia untuk
menurunkan produksi aqueous atau meningkatkan aliran keluar aqueous.
Pembuatan pintas sistem drainase melalui pembedahan bermanfaat pada
kebanyakan bentuk glaukoma bila terdapat kegagalan respons terapi dengan obat.
Pada kasus-kasus yang sulit ditangani, dapat digunakan laser, krioterapi, dan
diatermi untuk mengablasi corpus ciliare sehingga produksi aqueous humor
menurun.
Perbaikan akses aqueous humor menuju sudut bilik mata depan pada
glaukoma sudut tertutup dapat dicapai dengan iridektomi bedah bila penyebabnya
hambatan pupil; dengan miosis bila da pendesakan sudut; atau dengan siklopegia
bila terdapat pergeseran lensa ke anterior. Pada glaukoma sekunder, harus selalu
dipertimbangkan terapi untuk mengatasi kelainan primernya. 1

BAB II
ANATOMI DAN FISIOLOGI
Sudut Filtrasi Mata

Gambar 1. Anatomi mata (a) Uveal meshwork; (b) corneoscleral meshwork; (c)
Schwalbe line; (d) Schlemm canal; (e) connector channels; (f) longitudinal
muscle of the ciliary body; (g) scleral spur
Anatomi sudut filtrasi terdapat di dalam limbus kornea. Limbus adalah
bagian yang dibatasi oleh garis yang menghubungkan akhir dari membran
descement dan membran Bowman, lalu ke posterior 0,75 mm, kemudian ke dalam
mengelilingi kanal schlemn dan trabekula sampai ke bilik mata depan. Akhir dari
membran descement disebut garis schwalbe.
Di dalam stromanya terdapat serat-serat saraf dan cabang akhir dari a.
siliaris anterior.
Bagian terpenting dari sudut filtrasi adalah trabekula, yang terdiri dari:
1.

Trabekula korneoskleral, serabutnya berasal dari dalam stroma kornea dan

menuju ke belakang, mengelilingi kanal schlemn untuk berinsersi pada sklera.

2.

Trabekula uveal, serabut berasal dari lapisan dalam stroma kornea, menuju ke

skleral spur (insersi dari m. siliaris) dan sebagian ke m. siliaris meridional.

3.

Serabut berasal dari akhir membran descement (garis schwalbe), menuju

jaringan pengikat m. siliaris radialis dan sirkularis.

4. Ligamentum pektinatum rudimenter, berasal dari dataran depan iris menuju
depan trabekula.
Trabekula terdiri dari jaringan kolagen, jaringan homogen, elastis dan
seluruhnya diliputi endotel. Keseluruhannya merupakan spons yang tembus
pandang, sehingga ada darah di dalam kanal schlemn, dapat terlihat dari luar.
Kanal schlemn merupakan kapiler yang dimodifikasi, yang mengelilingi kornea.
Dindingnya terdiri dari satu lapisan sel, diameternya 0.5 mm. Pada dinding
sebelah dalam terdapat lubang-lubang sebesar 2 U, sehingga terdapat hubungan
langsung antara trabekula dan kanal schlemn. Dari kanal schlemn, keluar saluran
kolektor 20-30 buah, yang menuju ke pleksus vena didalam jaringan sklera dan
episklera dan v. siliaris anterior di badan siliar. 2
FISIOLOGI AQUEOUS HUMOR

Gambar 2. Sirkulasi fisiologi queous humor

Tekanan intraokular ditentukan oleh kecepatan pembentukan aqueous humor dan
tahanan terhadap aliran ke luarnya dari mata.

Komposisi Aqueous Humor

Aqueous humor adalah suatu cairan jernih yang mengisi bilik mata depan dan
belakang. Volumenya adalah sekitar 250 l, dan kecepatan pembentukannya yang
memiliki variasi diurnal, adalah 2,5 l/mnt. Tekanan osmotiknya sedikit lebih
tinggi dibandingkan plasma. Komposisi aqueous humor serupa dengan plasma,
kecuali bahwa cairan ini memiliki konsentrasi askorbat piruvat, dan laktat yang
lebih tinggi; protein, urea, dan glukosa yang lebih rendah.
Pembentukan & Aliran Aqueous Humor
Aqueous humor diproduksi oleh korpus siliaris. Ultrafiltrat plasma yang
dihasilkan di stroma processus siliaris dimodifikasi oleh fungsi sawar dan
prosesus sekretorius epitel siliaris. Setelah masuk ke bilik mata depan lalu ke
anyaman trabekular di sudut bilik mata depan. Selama itu, terjadi pertukaran
diferensial komponen-komponen aqueous dengan darah di iris. Peradangan atau
trauma intraokular menyebabkan peningkatan kadar protein. Hal ini disebut
plasmoid aqueous dan sangat mirip dengan serum darah.
Aliran Keluar Aqueous Humor
Anyaman trabekular terdiri atas berkas-berkas jaringan kolagen dan elastik yang
dibungkus oleh sel-sel trabekular, membentuk suatu saringan dengan ukuran poripori yang semakin mengecil sewaktu mendekati kanal Schlemm. Kontraksi otot
siliaris melalui insersinya ke dalam anyaman trabekular memperbesar ukuran
pori-pori di anyaman tersebut sehingga kecepatan drainase aqueous humor juga
meningkat. Aliran ke dalam kanal Schlemm bergantung pada pembentukan
saluran-saluran transelular siklik di lapisan endotel. Saluran eferen dari kanal
Schlemm bergantung pada pembentukan saluran-saluran transelular siklik di
lapisan endotel. Saluran eferen dari kanal Schlemm (sekitar 30 saluran pengumpul
dan 12 vena aqueous) menyalurkan cairan ke dalam sistem vena. Sejumlah kecil
aqueous humor keluar dari mata antara berkas otot siliaris ke ruang suprakoroid
dan ke dalam sistem vena corpus ciliare, koroid, dan sklera (aliran uveoskleral).

Tahanan utama aliran keluar aqueous humor dari bilik mata depan adalah jaringan
jukstakanalikular yang berbatasan dengan lapisan endotel kanal Schlemm, dan
bukan sistem vena. Namun, tekanan di jaringan vena episklera menentukan nilai
minimum tekanan intraokular yang dapat dicapai oleh terapi medis. 1

BAB III
GLAUKOMA
DEFINISI
Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan,
yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma. Kelainan
mata galukoma ditandai dengan meningkatnya tekanan bola mata, atrofi papil
saraf optik, dan mengecilnya lapang pandang. Penyakit yang ditandai dengan
peninggian tekanan intraokular ini disebabkan :

Bertambahnya produksi cairan mata oleh badan siliar

Berkurangnya pengeluaran cairan mata di daerah sudut bilik mata atau di
celah pupil (galukoma hambatan pupil)
Pada glaukoma akan terdapat melemahnya fungsi mata dengan terjadinya

gangguan

lapang

pandang

dan

kerusakan

anatomi

berupa

ekskavasi

(penggaungan) serta degenerasi papil saraf optik, yang dapat berakhir dengan
kebutaan.
Ekskavasi glaukomatosa, penggaungan atau ceruk papil saraf optik akibat
glaukoma pada saraf optik. Luas atau dalamnya ceruk ini pada glaukoma
kongenital dipakai sebagai indikator progesivitas glaukoma.1
EPIDEMIOLOGI
Hampir 60 juta orang terkena glaukoma. Diperkirakan 3 juta penduduk
Amerika Serikat terkena glaukoma, dan di antara kasus-kasus tersebut, sekitar
50% tidak terdiagnosis. Sekitar 6 juta orang mengalami kebutaan akibat
glaukoma, termasuk 100.000 penduduk Amerika, menjadikan penyakit ini sebagai
penyebab utama kebutaan yang dapat dicegah di Amerika Serikat. Glaukoma
sudut terbuka primer, bentuk tersering pada ras kulit hitam dan putih,
menyebabkan penyempitan lapangan pandang bilateral progresif asimptomatik
yang timbul perlahan dan sering tidak terdeteksi sampai terjadi penyempitan
lapangan pandang yang luas.

Ras kulit hitam memiliki resiko yang lebih besar mengalami onset dini,
keterlambatan diagnosis, dan penurunan penglihatan yang berat dibandingkan
dengan ras kulit putih. Glaukoma sudut tertutup didapatkan pada 10-15% kasus
ras putih. Presentasi ini jauh lebih tinggi pada orang Asia dan suku Inuit.
Glaukoma sudut tertutup primer berperan pada lebih dari 90% kebutaan bilateral
akibat glaukoma di China. Glaukoma tekanan normal merupakan tipe yang paling
sering di Jepang. 3
KLASIFIKASI GLAUKOMA1
KLASIFIKASI GLAUKOMA BERDASARKAN ETIOLOGI
A. Glaukoma primer
1. Glaukoma sudut terbuka
a. Glaukoma sudut terbuka primer (glaukoma sudut-terbuka kronik,
glaukoma simpleks kronik)
b. Glaukoma tekanan normal (glaukoma tekanan rendah)
2. Glaukoma sudut tertutup
a. Akut
b. Subakut
c. Kronik
d. Iris plateau
B. Glaukoma kongenital
1. Glaukoma kongenital primer atau infantil
2. Glaukoma yang berkaitan dengan kelainan perkembangan mata lain
a. Sindrom-sindrom pembelahan bilik mata depan
Sindrom Axenfeld
Sindrom Reiger
Sindrom Peter
b. Aniridia
3. Glaukoma yang berkaitan dengan kelainan perkembangan ekstraokular
a. Sindrom Sturge-Weber
b. Sindrom Marfan
c. Neurofibromatosis 1
d. Sindrom Lowe
e. Rubela kongenital
C. Glaukoma sekunder
1. Glaukoma pigmentasi
2. Sindrom eksfoliasi
3. Akibat kelainan lensa (fakogenik)

10

a. Dislokasi
b. Intumesensi
c. Fakolitik
4. Akibat kelainan traktus uvea
a. Uveitis
b. Sinekia posterior (seklusio pupilae)
c. Tumor
d. Edema corpus ciliare
5. Sidrom iridokorneoendotelial (ICE)
6. Trauma
a. Hifema
b. Kontusio/resesi sudut
c. Sinekia anterior perifer
7. Pascaoperasi
a. Glaukoma sumbatan siliaris (glaukoma maligna)
b. Sinekia anterior perifer
c. Pertumbuhan epitel ke bawah
d. Pascabedah tandur kornea
e. Pascabedah ablasio retina
8. Glaukoma neovaskular
a. Diabetes melitus
b. Oklusi vena centralis retinae
c. Tumor intraokular
9. Peningkatan tekanan vena episklera
a. Fistula karotis-kavernosa
b. Sindrom Sturge-Weber
10. Akibat steroid
D. Glaukoma absolut: hasil akhir semua glaukoma yang tidak terkontrol adalah
mata yang keras, tidak dapat melihat, dan sering nyeri.

11

Gambar 3. Kalisifikasi Glaukoma

KLASIFIKASI

GLAUKOMA

BERDASARKAN

MEKANISME

PENINGKATAN TEKANAN INTRAOKULAR

A. Glaukoma sudut terbuka
1. Membran pratrabekular: Semua kelainan ini dapat berkembang menjadi
glaukoma sudut tertutup akibat kontraksi membran pratrabekular
a. Glaukoma neovaskular
b. Pertumbuhan epitel ke bawah
c. Sindrom ICE
2. Kelainan trabekular
a. Glaukoma sudut terbuka primer
b. Glaukoma kongenital
c. Glaukoma pigmentasi
d. Sindrom eksfoliasi
e. Glaukoma akibat steroid
f. Hifema
g. Kontusio atau resesi sudut
h. Iridosiklitis (uveitis)
i. Glaukoma fakolitik
3. Kelainan pascatrabekular
Peningkatan tekanan vena episklera

12

B. Glaukoma sudut tertutup

1. Sumbatan pupil (iris bombe)
a. Glaukoma sudut tertutup primer
b. Seklusio pupilae (sinekia posterior)
c. Intumesensi lensa
d. Dislokasi lensa anterior
e. Hifema
2. Pergeseran lensa ke anterior
a. Glaukoma sumbatan siliaris
b. Oklusi vena sentralis retinae
c. Skleritis posterior
d. Pascabedah ablatio retinae
3. Pendesakan sudut
a. Iris plateau
b. Intumesensi lensa
c. Midriasis untuk pemeriksaan fundus
4. Sinekia anterior perifer
a. Penyempitan sudut kronik
b. Akibat bilik mata depan yang datar
c. Akibat iris bombe
d. Kontraksi membran pratrabekular

13

BAB IV
GLAUKOMA NEOVASKULAR
DEFINISI
Glaukoma neovaskular (NVG) adalah glaukoma sekunder sudut tertutup
yang terjadi akibat pertumbuhan jaringan fibrovaskular pada permukaan iris dan
anyaman trabekula yang menimbulkan gangguan aliran aqueous humor dan
meningkatkan TIO.4
EPIDEMIOLOGI
Sepertiga pasien dengan rubeosis iridis terdapat pada penderita retinopati
diabetika. Frekuensi timbulnya rubeosis pada pasien retinopati diabetika
dipengaruhi oleh adanya tindakan bedah. Insiden terjadinya rubeosis iridis
dilaporkan sekitar 25-42% setelah tindakan vitrektomi, sedangkan timbulnya
glaukoma neovaskuler sekitar 10-23% yang terjadi 6 bulan pertama setelah
dilakukan operasi. Oklusi vena sentralis retina dilaporkan dapat menimbulkan
iridis sekitar 60% setelah 3-6 bulan timbulnya gejala. Rubeosis iridis dan
glaukoma neovaskuler dapat juga berhubungan dengan oklusi arteri sentralis
retina, meskipun lebih sedikit jika dibandingkan dengan oklusi vena sentralis
retina. 5,6
ETIOLOGI
Pengetahuan tentang glaukoma neovaskular dimulai dengan ditemukannya
hubungan antara terjadinya neovaskularisasi pad iris dengan terdapatnya oklusi v.
sentralis retina. Berikut beberapa penyebab tersering glaukoma neovaskular: 7
1. Iskemik oklusi vena retina sentralis menyumbang sekitar sepertiga dari
kasus. Sekitar 50 persen dari mata mengembangkan NVG setelah iskemik
oklusi vena retina sentralis. Pembuluh darah kapiler yang luas di tepi retina
non-perfusi pada fluorescein angiography merupakan predictor yang paling

14

berharga dari resiko NVG berikutnya, meskipun pada beberapa pasien

oklusi non-iskemik mungkin kemudian menjadi iskemik. Glaukoma
biasanya terjadi 3 bulan setelah oklusi (100-day glaukoma) tapi interval
dari 4 minggu sampai 2 tahun itu sudah terdokumentasi.
2. Diabetes mellitus menyumbang jumlah yang sedikit lebih kecil. Pasien
penderita diabetes selama 10 tahun atau lebih dengan proliferatif retinopati
berada pada risiko tertentu. Risiko glaukoma berkurang oleh panretinal
photocoagulation dan meningkat oleh ekstraksi katarak. Vitrectomy pars
plana dapat juga memicu rubeosis iridis jika terapi laser inadekuat atau
penarikan perlekatan retina menetap.
3. Penyakit pembuluh darah arteri retina seperti oklusi arteri retina
sentralis dan sindrom okularis iskemik adalah penyebab yang jarang.
4. Penyebab lain termasuk tumor intraokular, terlepasnya retina intraokluler
yang kronis dan peradangan kronis intraokular.
PATOGENESIS
Glaukoma neovaskular adalah kondisi yang terjadi akibat neovaskularisasi
iris (rubeosis iridis). Biasanya disebabkan oleh iskemi retina yang berat, difus, dan
kronis. Jaringan hipoksia retina memproduksi faktor pertumbuhan guna
merevaskularisasi area hipoksia; hal terpenting adalah vascular endothelial
growth factor (VEGF). Selain mempengaruhi neovaskularisasi retina (retinopati
proliferatif) beberapa faktor juga berdifus ke segmen anterior dan menginisiasi
rubeosis iridis dan neovaskularisasi pada sudut bilik mata anterior. Kemudian
menginisiasi gangguan aliran aqueous dengan munculnya sudut terbuka dan
menghasilkan glaukoma sekunder sudut terbuka yang biasanya sangat berat.
Terapi glaukoma neovaskular yang telah terbentuk sulit berhasil dan sering tidak
memuaskan. 8

15

Gambar 4. Neovaskular Glaukoma (a) Rubeosis iridis dan sudut tertutup

dengan PAS; (b) Kumpulan pembuluh darah kecil; (c) invasi pembuluh darah baru
pada sudut; (d) progresif sinekia sudut tertutup 9
STADIUM, DIAGNOSIS, DAN PENATALAKSANAAN 7
Meskipun derajatnya tumpang tindih namun NVG dapat dibagi menjadi 3 tahap :
(a) Rubeosis iridis
(b) Glaukoma sudut terbuka sekunder
(c) Glaukoma sinekia sudut tertutup sekunder
RUBEOSIS IRIDIS
Diagnosis
Dalam urutan kronologis rubeosis berkembang sebagai berikut yaitu
-

Gumpalan pelebaran pembuluh darah kapiler kecil atau bintik-bintik

merah yang berkembang di tepi pupil dan dapat luput meskipun

pemeriksaan iris dilakukan secara teliti dibawah perbesaran gambar

Pertumbuhan pembuluh darah baru yang melingkar di permukan iris
menuju ke sudut, terkadang diikuti dengan pelebaran pembuluh darah.
Pada tahap ini TIO dapat masih normal dan pembuluh darah baru dapat

menghilang secara spontan atau dengan pengobatan

Neovaskularisasi pada sudut pada pupil dapat terjadi terutama setelah
oklusi vena retina sentralis. Sehingga hal ini penting untuk melakukan

16

pemeriksaan gonioscopy secara teliti tanpa midriasis dengan resiko tinggi

bahkan ketika tepi pupil tidak terlibat
Pengobatan
-

Panretinal photocoagulation (PRP), jika dilakukan segera, sering

berefektif dalam meregresi pembuluh darah baru dan mencegah progresi

dari glaukoma
Intravitreal vascular endothelial growth factor (VEGF) inhibitors seperti
bevacizumab (Avastin) pada dosis 1,25 mg dalam 0,05 ml dapat
mengurangi neovaskularisasi pada tahap ini dan mendukung kontrol TIO,
meskipun durasi kontrol sering terbatas, membutuhkan injeksi lebih lanjut

atau kontrol definitif dengan PRP

Retinal surgery. Jika rubeosis berkembang dan menetap setelah dilakukan
vitrectomy pada pasien diabetes dengan lepasnya residu retina, perlekatan
kembali perlu dilakukan, jika berhasil rubeosis dapat berkurang secara
bertahap. Tambahan panretinal photocoagultion (PRP) dapat memberikan
keuntungan

GLAUKOMA SUDUT TERBUKA SEKUNDER

Diagnosis
Ditandai dengan adanya peningkatan TIO, neovaskular iris yang akan berlanjut
menjadi neovaskular pada sudut bilik mata, adanya proliferasi jaringan
neovaskular pada sudut bilik mata dan terdapat membran fibrovaskular (yang
berkembang sirkumferensial melewati sudut bilik mata dan memblok anyaman
trabekula). Gejala yang timbul adalah visus kabur namun mata tidak merah dan
tidak nyeri. Stadium ini bisa terjadi antara 8-15 minggu.

Pengobatan
-

Pengobatan seperti pada POAG tetapi dihindari pemberian miotikum, dan

derifat prostaglandin digunakan berhubungan dengan potensi terjadinya

17

inflamasi. Atrofin topikal 1% dan intensif steroid topikal perlu diberikan

jika inflamasi tampak jelas. Topikal apraclonidine dan/atau acetazolamide
-

oral dapat dibutuhkan untuk pemberian sementara jangka pendek.

Injeksi intravitreal VEGF inhibitor dapat efektif jika fibrovaskular sudut

tertutup belum terjadi.

Cyclodiode perlu dilakukan jika kontrol obat untuk TIO tidak mungkin
diberikan, terutama jika mata terasa tidak nyaman, memiliki pontesi visus
yang baik atau pencegahan edema kornea mencegah penglihatan kornea

yang efektif untuk PRP

PRP harus tetap dilakukan bahkan jika TIO dikontrol dengan medikasi,
meskipun hal ini tidak mengembalikan komponen fibrosa pada membran
fibrovaskular. Jika penglihatan retina buruk, pemeriksan oftamoskopi
indirek dapat memberikan akses yang lebih baik, jika perlu dalam operasi
dengan pengait iris untuk membuka pupil yang kecil akibat sinekia
posterior. Trans-scleral cryotherapy atau laser dioda menjadi pilihan.

GLAUKOMA SUDUT TERTUTUP SEKUNDER

Diagnosis
Jika rubeosis lanjut berkembang menjadikan sudut tertutup secara progresif akibat
kontraksi dari jaringan fibrovasklar dengan cara menarik perifer iris melewati
trabekulum. Tertutupnya sudut menyebabkan peningkatan TIO, gangguan
penglihatan berat, kongesti bola mata, dan nyeri. Prognosis untuk fungsi visus
sangat buruk pada tahap ini, walaupun pengobatan yang agresif dapat memberikan
kenyamanan dan mempertahankan fungsi penglihatan pada beberapa kasus.

Pengobatan
-

Pengobatan seperti pada tahap sudut terbuka sekunder. Steroid dan atrofin

dapat adekuat jika tidak ada potensi untuk penglihatan.

Intravitreal VEGF inhibitor injection secara umum tidak efektif jika

sinekia sudut tertutup telah muncul.

Cyclodiode dapat dipertimbangkan dalam kondisi seperti di atas.

18

PRP dilakukan jika fundus secara adekuat terlihat. Mata dengan media
opak dapat diobati dengan trans-scleral cryotherapy atau cyclodiode, jika

sesuai.
Filtration surgery dapat dipertimbangkan jika visus 1/300 atau lebih baik.
Pilihannya adalah trabekulektomi dengan tambahan mitomycin C dan

artificial filtering shunts (perangkat drainase glaukoma)

Retrobulbar alchohol injection berguna dalam menghilangkan nyeri tetapi

dapat menyebabkan ptosis permanen dan tidak menghilangkan kongesti

Enukleasi jika dengan pengobatan yang lain tidak berhasil

PEMERIKSAAN PENUNJANG
-

Iluminasi oblik dari COA

COA diiluminasi dengan sinar dari lampu tangensial menuju bidang iris. Pada
mata dengan kedalaman COA yang normal, iris tampak seragam saat
diiluminasi. Pada mata dengan COA yang dangkal dan sudut yang tertutup baik
sebagian ataupun seluruhnya, iris menonjol ke anterior dan tidak seragam saat
diiluminasi.

Gambar 5. Pemeriksaan Kedalaman COA

-

Slit Lamp
Kedalaman sentral dan perifer dari COA harus dievaluasi dengan ketebalan
dari kornea. COA yang memiliki kedalaman kurang dari 3 kali ketebalan
kornea pada bagian sentral disertai kedalaman bagian perifer kurang dari
ketebalan kornea memberikan kesan sudut yang sempit. Gonioskopi penting
dilakukan untuk evaluasi selanjutnya. Untuk evaluasi kedalaman dari COA
dengan pemeriksaan slit lamp biomiocroscop, pengaturan cahaya yang sempit
dipilih. Cahaya harus mengenai mata pada sudut penglihatan yang sempit dari
garis cahaya pemeriksa. Alat untuk imaging dari segmen anterior telah tersedia

19

(Visante OCT, Zeiss) menyediakan gambaran tomografi dari COA dan

ukurannya.

Gambar 6. Evaluasi Kedalaman COA dengan Slit Lamp

-

Gonioskopi
Sudut dari COA dievaluasi dengan gonioskop yang diletakkan secra langsung
pada kornea. Gonioskopi dapat membedakan beberapa kondisi:
Sudut terbuka : glaukoma sudut terbuka
Sudut tertutup : glaukoma sufut tertutup
Akses sudut menyempit : konfigurasi dengan risiko glaukoma akut sudut
tertutup
Sudut teroklusi : glaukoma sekunder sudut tertutup, sebagai contoh
disebabkan neovaskularisasi pada rubeosis iridis.
Sudut terbuka tetapi disertai deposit sel inflamasi, eritrosit atau pigmen
pada jalinan trabekular : glaukoma sekunder sudut terbuka
Gonioskopi merupakan pemeriksaan pilihan untuk mengidentifikasi bentuk
respektif dari glaukoma.

20

Gambar 7. Gonioskopi
Pengukuran Tekanan Intraokular
Perbandingan palpasi dari kedua bola mata merupakan pemeriksaan awal
yang dapat mendeteksi peningkatan tekanan intraokular. Jika pemeriksa
dapat menekan bola mata dimana pada saat palpasi berfluktuasi, tekanan
kurang dari 20 mmHg. Bola mata yang tidak berpegas tetapi keras seperti
batu merupakan tanda tekanannya sekitar 60-70 mmHg (glaukoma akut
sudut tertutup).

21

Gambar 8. Pengukuran Tekanan Intraokular dengan Palpasi

Tonometri Schiotz
Pemeriksaan ini mengukur derajat dari kornea yang dapat diindentasi pada
posisi pasien supine. Semakin rendah tekanan intraokular, semakin dalam
pin tonometri yang masuk dan semakin besar jarak dari jarum bergerak.
Tonometri indentasi sering memberikan hasil yang tidak tepat. Sebagai
contohnya kekakuan dari sklera berkurang pada mata miopia dimana akan
menyebabkan pin dari tonometer masuk lebih dalam. Oleh karena itu
tonometri indentasi telah digantikan oleh tonometri applanasi.

Gambar 9. Pemeriksaan Tonometri Schiotz

Tonometri Applanasi
Metode ini merupakan metode yang paling sering dilakukan untuk
mengukur tekanan intraokular. Pemeriksaan ini memungkinkan pemeriksa
untuk melakukan pemeriksaan pada posisi pasien duduk dalam beberapa
detik (metode Goldmanns). Atau posisi supine (metode Draegers).
Tonometer dengan ujung yang datar memiliki diameter 3,06 mm untuk
applanasi pada kornea diatas area yang sesuai (7,35 mm) . Metode ini dapat

22

mengeliminasi kekakuan dari sklera yang merupakan sumber dari

kesalahan .

Gambar 10. Pemeriksaan Tonometri Applanasi Goldmann

Tonometri pneumatik non kontak
Tonometer elektronik menembakkan udara 3ms secara langsung ke kornea.
Tonometer merekam defleksi dari kornea dan mengkalkulasi tekanan
intraokular.
Keuntungan : tidak memerlukan penggunaan anestesi topikal, pengukuran
tanpa kontak mengurangi risiko infeksi (dapat dilakukan pengukuran pada
keadaan konjungtivitis).
Kerugian : kalibrasi sulit, pengukuran yang tepat hanya dapat dilakukan
diantara tekanan yang rendah dan sedang, tidak bisa digunakan bila
terdapat skar pada kornea, pemeriksaan tidak nyaman untuk pasien, aliran
udara besar, peralatan lebih mahal dibandingkan tonometer applanasi.
Kurva Pengukaran tekanan 24 jam
Pengukuran dilakukan untuk menganalisis fluktuasi dari tekanan sepanjang
24 jam pada pasien dengan suspek glaukoma. Pengukuran single dapat
tidak representatif. Hanya kurva 24 jam yang menyediakan informasi yang
tepat mengenai tingkat tekanan. Tekanan intaokular berfluktuasi pada

23

gambaran ritmis. Anga tertinggi seringnya timbul pada malam hari atau
awal pagi hari. Pada pasien normal, fluktuasi dari tekanan intraokular
jarang melebihi 4-6 mmHg. Tekanan diukur pada pukul 06.00 pagi hari
dan pukul 06.00 sore hari, 09.00 malam hari dan tengah malam. Kurva
tekanan 24 jam dari pasien rawat jalan tanpa pengukuran waktu malam
hari dan awal pagi hari hasilnya kurang tepat.

Gambar 11. Kurva Tekanan 24 Jam

Tonometric self-examination
Perkembangan terbaru memungkinkan pasien untuk mengukur tekanan
intraokular sendiri di rumah dimana serupa dengan pengukuran gula darah
dan tekanan darah sendiri. Tonometer pasien memungkinkan untuk
memperoleh kurva tekanan 24 jam dari beberapa kali pemeriksaan pada
kondisi yang normal setiap hari. Tonometer pasien dapat diresepkan untuk
pasien yang sesuai (seperti pasien dengan meningkatnya risiko glaukoma
akut). Bagaimanapun juga pengggunaan alat memerlukan kemampuan
khusus. Pasien dengan gangguan pada pemakaian tetes mata merupakan
petimbangan yang tepat untuk tidak mencoba menggunakan tonometer
pasien. Pasien muda dan memiliki motivasi yang baik merupakan kandidat
yang baik untuk tonometric self-examination.

24

Gambar 12. Tonometer self-examination

Partner Tonometry
Tonometer portable peneumatic non-contact telah tersedia dan sesuai untuk
tonometri di rumah. Hal yang perlu dilakukan adalah menyejajarkan
tonometer dengan partner dan pengukurannya sendiri tidak tergantung pada
pemeriksa. Hasilnya dapat dipercaya. Kekurangan dari alat ini alah
harganya yang mahal.

Gambar 13. Partner Tonometry

Oftalmoskop
Diskus optikus memiliki indentasi yang disebut diskus optikus. Pada
keadaan peningkatan tekanan intraokular yang persisten, diskus optikus
menjadi membesar dan dapat dievaluasi dengan oftalmoskop. Pemeriksaan
stereoskopik dari diskus optikus melalui slit lamp biomicroscope dicoba
dengan lensa kontak memberikan gambaran 3 dimensi. Diskus optikus
dapat diperiksa stereoskop dengan pupil yang dilatasi. Nervus opticus
merupakan glaucoma memory. Evaluasi struktur ini akan memberikan
informasi pada pemeriksa keruasakan akibat glaukoma terjadi dan berapa
jauh kerusakan tersebut.
Diskus optikus normal, anatomi normal dapat berbeda jauh. Diskus optikus
besar yang normal selalu bulat dan elongasi vertikal dari diskus optikus
didapatkan pada mata dengan glaukoma.
Pengukuran diskus optikus, area diskus optikus, dan pinggiran neuroretinal
(jaringan vital diskus optikus) dapat diukur dengan planimetri pada
gambaran 2 dimensi dari nervus opticus.

25

Gambar 14. Diskus Optikus Normal

Perubahan glaukomatosa pada nervus optikus, glaukoma menimbulkan
perubahan tipikal pada bentuk dari diskus optikus. Kerusakan progresif dari
serabut saraf, jaringan fibrosa dan vaskular, serta jaringan glial akan
diobservasi. Atrofi jaringan ini akan menyebabkan peningkatan pada
ukuran dari diskus optikus dan warna diskus optikus menjadi pucat.
Perubahan progresif dari diskus optikus pada glaukoma berhubungan dekat
dengan peningkatan defek dari lapang pandang.

Gambar 15. Lesi Glaukomatosa pada Nervus Opticus

Tes Lapang Pandang
Deteksi glaukoma sedini mungkin memerlukan dokumentasi gangguan
lapang pandang pada stadium sedini mungkin. Seperti telah diketahui
bahwa gangguan lapang pandang pada glaukoma bermanifestasi pada
awalnya di daerah lapang pandang superior paracental nasal atau jarangnya
pada lapang pandang inferior, dimana skotoma relatif nantinya akan
berkembang menjadi skotoma absolut. Gangguan lapangan pandang akibat
glaukoma terutama mengenai 30 lapang pandang bagian tengah. Kelainan
pandang pada glaucoma yaitu terjadinya pelebaran blind spot dan
perubahan scotoma menjadi byerrum, kemudian jadi arcuata dan berakhir
dengan pembentukan ring, serta terdapatnya seidel sign.

26

Computerized

static

perimetry

(pengukuran

sensitivitas

untuk

membedakan cahaya) pemeriksaan utama dibandingkan metode kinetik

dalam mendeteksi gangguan lapang pandang stadium awal.

Gambar 16. Tes Lapang Pandang

-Tes provokasi, dilakukan pada keadaan yang meragukan.
Tes yang dilakukan : tes kamar gelap, tes midriasis, tes membaca, tes
bersujud (prone test). Untuk glaucoma sudut tertutup, yang umum
dilakukan adalah tes kamar gelap (karena pupil akan midriasis dan pada
sudut bilik mata yang sempit, ini akan menyebabkan tertutupnya sudut bilik
mata). Caranya adalah ukur TIO awal, kemudian pasien masuk kamar gelap
selama 60-90 menit. Ukur segera TIO nya. Kenaikan 8 mmHg, tes
provokasi (+)
PROGNOSIS
Secara umum, prognosis NVG perlu diwaspadai. Prognosis sangat bergantung
pada 2 faktor, yaitu pencegahan dan pengobatan pada tahap awal NVG terhadap
perjalanan serta proses dari penyakit yang mendasari.

27

BAB V
KESIMPULAN
Pada semua pasien glaukoma, perlu tidaknya diberikan terapi dan
efektivitas terapi ditentukan dengan melakukan pengukuran tekanan intraoklar
(tonometri), inspeksi diskus optikus, dan pengukuran lapangan pandang secara
teratur.
Penatalaksanaan glaukoma sebaiknya dilakukan oleh oftamolog, tetapi
deteksi kasus-kasus asimptomatik bergantung pada kerjasama dan bantuan dari
semua petugas kesehatan, khususnya optometris. Oftalmoskopi untuk mendeteksi
cupping diskus optikus dan tonometri untuk mengukur tekanan intraoklular harus
menjadi bagian dari pemeriksaan oftamlogik rutin semu pasien yang berusia lebih
dari 35 tahun. Pemeriksaan-pemeriksaan ini terutama penting pada pasien dengan
riwayat glaukoma dalam keluarga dan termasuk kelompok resiko tinggi, seperti
ras kulit hitam, yang dianjurkan melakukan skrining teratur setiap 2 tahun sekali
sejak usia 35 tahun dan setahun sekali sejak usia 50 tahun.

28

DAFTAR PUSTAKA
1. Vaughan DG, Asbury T, Eva PR. Oftalmologi Umum. Penerbit buku
kedokterran EGC:2013. Ed 17. pg 228
2. Ilyas S, Yulianti SR. Ilmu Penyakit Mata. Badan penerbit FKUI:2012. Edisi
4th. Pg 8-9
3. American Academy of Ophtalmology: 2005-2006. Acute Primary Angle
Closure Glaucoma in Basic and Clinical Science Course, section 10, page
122-126
4. Ilyas S, Tanzil M, ed. Glaukoma. Dalam Sari Ilmu Penyakit Mata. Ed 3.
Jakarta. FKUI:2006. P.212-18
5. William L and Wilkins, Glaucomas Associated With Disorders of The Retina,
Vitreous and Choroid In Shields, Textbook of Glaucoma Fifth Edition, Chap
19; 2005 : 328-37
6. American Academy of Ophtalmology, Glaucoma, Section 12 chap 5; 20082009 : 150-9
7. Kanski JJ, Bowling B. Clinical Ophtalmology. Elsevier:2011. Edisi 7. Hal
359-61
8. Vaughan DG, Asbury T, Eva PR. Oftalmologi Umum. Penerbit buku
kedokterran EGC:2013. Edisi 17. Hal 228
9. Courtesy of J Harry and G Misson, from Clinical Ophthalmic Pathology,
Butterworth-Heinemann 2001

29