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Retomando las CI, se describirn a continuacin los 4 sndromes antes mencionados: ang
ina de pecho, infarto de miocardio, cardiopata isqumica crnica y muerte sbita cardaca
.
ANGINA DE PECHO
Isquemia transitoria (5 - 15 minutos) que no llega a provocar necrosis de los mi
ocitos, que se traduce como dolor torcico subesternal o precordial, constrictivo,
opresivo o en forma de pualada, aunque a veces puede ser asintomtico.
La isquemia se produce por distintas combinaciones entre el aumento de las neces
idades miocrdicas y el descenso de su perfusin y afectacin de las arterias coronari
as.
Si se obstruye el 75 % del vaso, se traduce en una angina de pecho de esfuerzo (
es decir ante un aumento de las demandas de sangre) donde la autorregulacin del c
orazn no llega a compensar el dficit de perfusin. Si se obstruye el 90% o ms, el flu
jo es insuficiente incluso en reposo. Si sta obstruccin es pasajera se traducir com
o angina, y si se prolonga en el tiempo provocar necrosis de miocitos, es decir,
infarto.
La angina de pecho presenta tres modalidades:
Angina estable o tpica: Es la ms frecuente. La perfusin se encuentra comprometida p
or una ateroesclerosis coronaria estenosante duradera (PLACA ESTABLE). Cuando a
umentan las necesidades miocrdicas, por ejemplo en la actividad fsica o excitacin e
mocional, se producira la angina. Suele calmarse con el reposo (disminuyendo el
trabajo y por lo tanto las necesidades del corazn) o con la administracin de nitro
glicerina (potente vasodilatador, aumenta la perfusin).
Angina variante de Prizmetal: Es infrecuente. Se produce por un espasmo de las a
rterias coronarias. Las crisis anginosas no tienen relacin con el ejercicio, la f
recuencia cardaca o la presin sangunea. Suele responder bien a los vasodilatadores
como nitroglicerina o antagonistas del calcio.
Angina inestable o progresiva (angina preinfarto): Patrn de dolor de frecuencia c
reciente, duracin creciente y ante aumentos cada vez menores del esfuerzo, hasta
aparecer en reposo. La principal causa es la rotura de placa aterosclertica con t
rombosis parcial (parietal) * superpuesta, a veces con embolia y vasoespasmo. P
uede ser aviso de un IM prximo.
Obstruccin coronaria fija + aumento de la demanda = Angina tpica
Rotura de placa con trombo parietal con obstruccin variable = Angina inestable (p
reinfarto)
2. INFARTO DE MIOCARDIO O ATAQUE CARDACO
Necrosis del msculo cardaco causada por una isquemia grave y prolongada.
A) Oclusin de las arterias coronarias
La secuencia de acontecimientos que lleva a la oclusin de las arterias coronarias
es la siguiente:
Cambio brusco de la placa ateromatosa (hemorragia en su interior, erosin, ulcerac
elevados, pero existe una alta sospecha de IAM se repetirn las determinaciones a
las 12-24 horas. Los valores de troponina pueden permanecer elevados hasta dos s
emanas aproximadamente.
Si los valores de troponinas y de CK-MB no estan alterados dentro de los 2 das, p
rcticamente se descarta el diagnstico de IM.
ECG. Los cambios en el ST-T y en la onda Q le permiten al mdico tener informacin s
obre la arteria ocluida y el territorio infartado y la magnitud de miocardio en
riesgo. De todas maneras el ECG por si solo es insuficiente porque las desviacio
nes del ST se pueden observar en otras situaciones como pericarditis aguda, sndro
me de Brugada, bloqueo de rama izquierda, e hipertrofia ventricular.
La primeras manifestaciones de isquemia miocrdica son ondas T tpicas con cambios d
el ST. El aumento hiperagudo de la amplitud de la onda T de aspecto simtrico y pr
ominente en al menos dos derivaciones consecutivas suele anticiparse al suprades
nivel ST. El aumento del ancho y de la amplitud de la onda R (onda R gigante con
disminucin de la onda S) se observa en las derivaciones que presentan supradesni
vel del ST, con ondas T altas que reflejan la lentitud de la conduccin en la zona
comprometida. Se pueden observar ondas Q durante un episodio de isquemia aguda
y ocasionalmente durante un episodio de IAM con reperfusin exitosa. La Tabla 2 mu
estra los criterios de IAM segn el ECG.