LA GENTICA toxicolgica es la disciplina cientfica que identifica y

analiza la accin de un grupo de agentes txicos que son capaces de

interactuar con el material gentico de los organismos (compuestos
genotxicos). Su objetivo primordial es, pues, detectar y entender las
propiedades de los agentes fsicos y qumicos genotxicos que
producen efectos hereditarios desde deletreos hasta letales. Es, por lo
tanto, una ciencia esencialmente multidisciplinaria que pretende
establecer la correlacin que existe entre la exposicin a agentes
xenobiticos y la induccin de alteraciones genticas tanto en las
clulas germinales como en las clulas somticas de los organismos, y
definir a partir de ello los efectos que las toxinas ambientales producen
sobre la integridad gentica de los seres vivos.
Como ya mencionamos, la gentica es una ciencia joven que nace
formalmente con el redescubrimiento, a principios de nuestro siglo, de
las investigaciones realizadas por el monje agustino Gregorio Mendel.
Los cientficos de principios de siglo se preguntaron acerca de la
naturaleza del gene, y as realizaron experimentos para tratar de
determinar cmo los factores externos podran producir cambios en el
orden gentico natural. Surgi entonces el trmino mutacin, adoptado
por Hugo de Vries en 1901 para describir los cambios morfolgicos que
observ en las plantas poliptalas del gnero Oenothera(prmula) que
l estudiaba. Este investigador propuso que el "conocimiento del
principio general de las mutaciones y la induccin artificial de las
mismas podran producir variedades superiores de animales y plantas
cultivadas". El mismo De Vries tambin sugiri en 1904 que los rayos
X, descubiertos desde 1895 y capaces de penetrar en las clulas vivas,
podran emplearse para alterar las partculas hereditarias de las clulas
germinales.
Aos ms tarde fue posible evaluar la habilidad de varios agentes
oxidantes para producir mutaciones en algas y en hongos, lo que
marc el inicio de una serie de preguntas que se hicieron los cientficos
en las dcadas sucesivas, en torno a la produccin artificial de
mutaciones por medio de agentes fsicos y qumicos como inductores.
En 1927 Herman Muller demostr de manera inequvoca que las
radiaciones ionizantes son capaces de producir alteraciones genticas
en la mosca de la fruta (Drosophila melanogaster) y defini a las
mutaciones como los cambios en la cantidad, cualidad y arreglo de los
genes. Muller tambin desarroll tcnicas cuantitativas para medir en
este organismo la proporcin de mutaciones inducidas, y llam la
atencin de la comunidad cientfica al sugerir que las radiaciones
podran producir cambios en las clulas somticas de los tejidos, y en
los que se dividen activamente podran producirse distintos tipos de
cncer, incluyendo las leucemias.
Poco tiempo despus, al inicio de la dcada de los aos cuarenta,
Charlotte Auerbach (1942) demostr que el gas mostaza, utilizado

como arma qumica durante la segunda Guerra Mundial, es

mutagnico; un ao despus se demostr que el uretano empleado
como agente antineoplsico es tambin capaz de inducir mutaciones
en organismos de bioensayo. Con estos y otros descubrimientos fue
posible orientar las investigaciones hacia el conocimiento de la
interaccin entre los agentes qumicos y el material gentico.
La investigacin inicial en el campo de la mutagnesis, es decir, con
mutaciones inducidas, antes de que se descubriera e identificara cul
era la base qumica de la herencia, estuvo motivada por el deseo de
los cientficos de entender la estructura y la funcin del material
gentico. De hecho, Charlotte Auerbach postul en 1947 que "si se
asume que una mutacin es un proceso qumico, entonces el
conocimiento de los agentes que son capaces de iniciar este proceso
arrojar una luz no slo sobre la reaccin misma sino tambin acerca
de la naturaleza del gene, el otro compaero de la reaccin".
Muy pronto se estableci que algunos agentes teraputicos de uso
comn, tales como drogas y estimulantes, producen alteraciones en los
cromosomas. El genetista Joshua Lederberg propuso en 1962 que se
hicieran estudios genticos para tratar de determinar si una gran
variedad de sustancias qumicas que producen mutaciones en los
microorganismos representan o no un riesgo potencial para las clulas
germinales de los seres humanos. Lederberg propuso que en las
pruebas toxicolgicas de rutina se incluyeran ensayos de mutagnesis,
antes de que los productos salieran al mercado y se emplearan
masivamente. Esta propuesta no tard en convertirse en una medida
de proteccin necesaria, la cual fue adoptada en muchos pases
industrializados.
Posteriormente se demostr que muchos agentes qumicos
representan un riesgo tan o ms importante que las radiaciones en la
produccin de alteraciones genticas heredables. Asimismo, surgi la
preocupacin de que algunas enfermedades hereditarias que se
observan en las poblaciones pudieran tener un origen ambiental.
A finales de los setentas se demostr la correlacin que existe entre la
induccin por diversos agentes qumicos de mutaciones, o
mutagnesis, y el desarrollo de algunos tipos de cncer, o
carcinognesis. Esta correlacin se estableci debido a que la mayora
de los carcingenos interactan directa o indirectamente con los cidos
nucleicos, y por lo tanto tienen la capacidad de producir cambios
heredables.
EFECTOS ADVERSOS DE LAS MUTACIONES
Las mutaciones se producen tanto en las clulas germinales como en
las clulas somticas. Las consecuencias de una y otra son distintas,
en trminos de la poblacin y del individuo. Los cambios que se

generan en los gametos pueden provocar esterilidad en el individuo

portador o bien fijarse en el material gentico, lo cual se traduce en
cambios heredables (mutagnesis). Si las mutaciones se producen en
clulas somticas el individuo puede desarrollar enfermedades, o bien
iniciar el proceso canceroso (carcinognesis). Los cambios genticos
tambin pueden provocar durante el desarrollo embrionario
alteraciones en el embrin, proceso conocido como teratognesis
(Figura 25).

Figura 25. Efectos adversos de las mutaciones.

LA MUTAGNESIS
Las alteraciones heredables inducidas en las clulas germinales estn
bien documentadas en organismos empleados en bioensayos. De
hecho, gran mayora de agentes genotxicos se han detectado a travs
de los cambios transmisibles a las generaciones sucesivas. Una vez
que se fija una mutacin, sta resulta ser tan estable como la
secuencia original.
Sin embargo, entre los seres humanos no ha sido posible detectar los
efectos de ningn agente genotxico en relacin con el nacimiento de
nios portadores de alteraciones genticas. La frecuencia espontnea
de alteraciones genticas en la poblacin humana es muy alta.
Alrededor del 2% de los nios recin nacidos portan una mutacin, sea
puntual o bien cromosmica. Para mostrar el efecto de algn
compuesto genotxico se requiere del anlisis de poblaciones muy
grandes, y de la comparacin con un grupo testigo que solamente
estuviera expuesto a "genotoxinas naturales". Sin embargo, en el
mundo moderno esta situacin no se presenta, ya que prcticamente
todos los individuos estamos expuestos a diversos agentes qumicos o
fsicos altamente reactivos. Por esto, el nacimiento de un nio con

alteraciones genticas no prueba que los padres estuvieron expuestos

a un agente genotxico. Esto significa que es muy difcil establecer
relaciones causa-efecto a partir de casos aislados. Como veremos ms
adelante, las investigaciones que se realizan con animales en el
laboratorio solamente permiten establecer estimaciones del riesgo
gentico potencial.
LA TERATOGNESIS
Los agentes genotxicos que provocan alteraciones durante el
desarrollo embrionario se conocen desde la tragedia ocasionada por la
talidomida, que en 1962 provoc el nacimiento de 10 000 nios
malformados en Alemania, Japn y otros pases. La droga sedativa
ejerce sus efectos nocivos entre los das 35 y 50 del embarazo, pero
no produce ningn efecto en el embrin en desarrollo antes o despus
de este periodo.
Hoy da se conocen muchos factores que alteran el desarrollo y
producen nios malformados. Entre ellos destaca el gentico, debido a
la herencia de genes o combinaciones cromosmicas, la exposicin a
radiaciones, las enfermedades virales (como la rubeola) y a diversos
agentes qumicos que han mostrado ser teratgenos en animales de
laboratorio en ciertas etapas del desarrollo, especficamente durante la
formacin de los rganos del cuerpo, u organognesis (Figura 26).

Figura 26. Orgenes de las malformaciones embionarias.

Sin embargo, el nmero de teratgenos qumicos conocidos para los

seres humanos es muy reducido; la mayora pertenece al grupo
utilizado en la quimioterapia del cncer.
LA CARCINOGNESIS

La induccin de cncer provocado por la exposicin crnica a

sustancias qumicas fue originalmente descrita por Percival Pott en
1775, quien descubri la aparicin de cncer de escroto en algunos
limpiadores de chimeneas. El mdico ingls estableci la induccin de
tumores por exposicin a agentes cancergenos (holln), propuso la
prevencin por medio de la reduccin a la exposicin y comprob la
sensibilidad individual, ya que no todos los deshollinadores
desarrollaban cncer de escroto. A principios del siglo XX se hicieron
experimentos con animales de laboratorio, los cuales demostraron que
el alquitrn, que contiene grandes cantidades de hidrocarburos
aromticos policclicos, genera tumores. Asimismo se demostr que
otro grupo de compuestos, las aminas aromticas, producen cncer de
vejiga. Otros compuestos con gran potencia carcinognica fueron
descubiertos durante los experimentos realizados para provocar cncer
experimentalmente, como ocurri con las diferentes nitrosaminas.
Algunos ejemplos de estos carcingenos se muestran en la figura 27.

Figura 27. Ejemplos de carcingenos.

La caracterstica ms importante de los carcingenos qumicos es que

al llegar al tejido blanco reaccionan con receptores especficos y dejan
una huella duradera en stos, de manera que una sola dosis puede
alterar a largo plazo algunas clulas. Las dosis sucesivas se suman a
los efectos iniciales, provocando la multiplicacin desordenada de las
clulas y el desarrollo de un tumor.
La palabra cncer designa de manera genrica a una serie de
enfermedades que se originan en distintas estirpes celulares
somticas, tales como las clulas epiteliales (carcinomas), las clulas
que generan a las sanguneas (leucemias), y los que ocurren en los
tejidos de soporte (sarcomas). Un rasgo comn de las clulas
cancerosas es que tienen alterados los mecanismos normales de
divisin celular.

Se ha podido establecer que las clulas somticas normales, al

transformarse
en
malignas,
pasan
por
diferentes
fases.
La huella duradera puede ser una mutacin, y la prdida de la
heterocigosis celular producto de la recombinacin mittica inducida, o
los cambios en el nmero y en la estructura de los cromosomas, son
factores que inician el proceso canceroso. Las clulas iniciadas
permanecen en el organismo en latencia durante tiempos variables, y
despus crecen y se desarrollan de manera autnoma, en presencia de
compuestos qumicos promotores, generndose as la progresin
tumoral o neoplasia. Una vez que un tumor se establece, se
vasculariza, es decir, se llena de vasos sanguneos. La progresin
tumoral est modulada por una serie de factores, siendo el ms
importante el inmunolgico. La invasin a otros tejidos, o metstasis,
se realiza a travs del sistema linftico; es decir, los ndulos linfticos
estn relacionados con la respuesta inmune a la neoplasia. En la figura
28 se muestra un esquema del proceso.

Figura 28. Resumen del proceso canceroso.

Algunos compuestos qumicos de accin carcinognica son

genotxicos, es decir, actan a travs de su interaccin con los cidos
nucleicos. Otros carcingenos presentan mecanismos de accin no
genticos, u epigenticos, entre los que son bien conocidos los efectos
de plsticos implantados en el organismo, del asbesto que destruye a
los lisosomas, y de los medicamentos inmunosupresores como la
azatropina, que actan como promotores (Figura 29).

Figura 29. Carcinognesis qumica.

LOS AGENTES GENOTXICOS Y EL DAO GENTICO

Como ya vimos, la induccin de dao gentico por exposicin a
agentes genotxicos es un proceso que se realiza en varios pasos.
Durante el proceso, el agente xenobitico ingresa al organismo, se
absorbe, se distribuye y atraviesa las membranas. Una vez dentro de
la clula, el agente qumico puede ser reactivo por s mismo (de accin
directa), o bien puede ser activado por las enzimas metablicas, en
cuyo caso es de accin indirecta y se llama promutgeno. Se da
entonces la interaccin con el ADN, que puede ser reparada eficiente o
ineficientemente de manera tal que el dao gentico inicial se fijar o
no, expresndose en las diferentes estirpes celulares, tal como se
muestra en el esquema de la figura 30.

Figura 30. Los agentes genotxicos y el dao gentico inducido.

METABOLISMO DE LOS AGENTES GENOTXICOS

En realidad, la gran mayora de los agentes genotxicos son inertes en
los seres vivos. Es a travs de las enzimas metablicas que las
genotoxinas son biotransformadas a productos ms reactivos, o

electroflicos, capaces de interactuar con diversas macromolculas

celulares, tales como las protenas y los cidos nucleicos. Ya
mencionamos en el primer captulo la gran diversidad que existe entre
los organismos en cuanto a funciones metablicas se refiere. Los
procariontes son incapaces de bioactivar promutgenos, y entre los
eucariontes existen diferencias importantes en cuanto a la capacidad
metablica; recordemos que cada especie despleg durante la
evolucin un grupo particular de enzimas para neutralizar los efectos
nocivos de las toxinas naturales de origen vegetal. De hecho, las
enzimas metablicas muestran diferencias considerables en los
diferentes rganos del individuo, entre los individuos de la misma
especie y entre las diferentes especies. La actividad enzimtica vara
en el individuo dependiendo de la edad, el sexo, factores nutricionales,
niveles hormonales y otros factores biolgicos.
En principio, el conjunto de enzimas de los eucariontes hidroliza, oxida
y reduce compuestos extraos, reacciones que se llevan a cabo en el
sistema de citocromos P-450 que se encuentran en el citoesqueleto y
en el retculo endoplsmico de las clulas con ncleo. Los productos
intermedios as generados en ocasiones se conjugan con protenas,
formndose compuestos altamente reactivos. Es decir, en las clulas
existen numerosas enzimas que activan a los promutgenos, pero
tambin otras enzimas que desintoxican e inactivan a los productos
intermedios: el equilibrio entre estas dos funciones celulares es el que
en ltima instancia determina el potencial genotxico del promutgeno
(compuesto qumico inerte que requiere ser metabolizado,
transformndose as en un compuesto electroflico y por lo tanto
reactivo).
En la figura 31 se muestra la activacin inicial de algunos
promutgenos. Muchos de ellos pasan por diversos procesos
metablicos, generndose varios productos intermedios. El compuesto
electroflico terminal es el que va a interactuar con los tomos
nucleoflicos del ADN (los sitios nucleoflicos de las bases nitrogenadas
son los centros que pueden ser atacados por molculas electroflicas,
por ejemplo el nitrgeno 7 y el oxgeno 6 de la guanina).

Figura 31. Activacin metablica de algunos promutgenos.

Es importante mencionar que existen tambin compuestos qumicos

que no son carcingenos, pero que potencian el efecto de
carcingenos. Estos agentes qumicos se llaman cocarcingenos y
suelen actuar en la etapa de promocin tumoral.
LA INHIBICIN DEL METABOLISMO
Durante el metabolismo normal de las clulas se generan radicales
libres que suelen ser muy reactivos y, por lo tanto, potencialmente
muy dainos. Los organismos han desarrollado mecanismos, que por
cierto estn muy conservados evolutivamente, para atrapar a los
radicales libres. Entre estos mecanismos estn diversas enzimas que
catalizan la conversin de oxgeno reducido (O -2 ) a perxido de
hidrgeno (H2O2) y de ste a agua y oxgeno (H 2O + O2), y otros como
el glutatin, que reacciona directamente con los compuestos
electroflicos de accin directa, o con los producidos durante el
metabolismo.
As tenemos que los radicales libres se forman como productos
intermedios en los procesos bioqumicos naturales. Se piensa que las
enfermedades degenerativas como la arterioesclerosis, el cncer y el
envejecimiento celular se deben en gran medida a la prdida de la
capacidad enzimtica de las clulas para atrapar radicales libres.
En los alimentos que ingerimos normalmente existen mutgenos y
antimutgenos, y durante el metabolismo se generan compuestos
mutagnicos, como las nitrosaminas, que se producen en el estmago

al reaccionar los nitritos que se emplean como aditivos de alimentos

con las aminas presentes en la carne. Es un hecho conocido que la
dieta y los hbitos diarios de la persona influyen notablemente en el
tipo de cncer que los individuos desarrollan. Evidencias
experimentales han mostrado que la ingesta diaria de vitaminas como
la A, C, E, y los betacarotenos, que son cofactores que atrapan
radicales libres, protegen a los individuos en contra de los efectos
nocivos de los radicales libres. Los mecanismos de accin de estas
vitaminas son variados, el tocoferol o vitamina E puede interferir
durante la formacin de nitrosaminas, atrapa-radicales libres, al igual
que la vitamina C y los beta-carotenos, y la vitamina A suprime la fase
de promocin tumoral.
INTERACCIONES CON EL ADN
Los productos reactivos generados a travs del metabolismo
interactan con el cido desoxirribonucleico, producindose lesiones
premutagnicas, o aductos, que en muchos casos se fijan y producen
mutaciones puntuales en el ADN, tales como sustituciones de bases,
transiciones y transversiones, o bien mutaciones de corrimiento de
marco de lectura. Algunos ejemplos de estos tipos de mutgenos se
comentaron en el captulo II.
Sin embargo, en muchos casos, las lesiones premutagnicas son
eficientemente reparadas por enzimas que funcionan en los
organismos para mantener la integridad y fidelidad de los cidos
nucleicos. Se piensa que las enzimas que intervienen en los procesos
de reparacin aparecieron pronto en la evolucin, ya que estn
presentes en las bacterias.
Los mecanismos de reparacin pueden funcionar antes o despus de la
replicacin del ADN. Su eficiencia vara, ya que pueden reparar
eficientemente, es decir, sin errores, situacin que se presenta cuando
la exposicin a agentes genotxicos es baja; o bien reparar de manera
ineficiente, promoviendo errores en el ADN, lo que depende de la
saturacin del primer mecanismo y que generalmente ocurre cuando
hay exposiciones altas (Figura 32).
Sin embargo, ambos mecanismos se ven afectados por numerosas
variables adems de la exposicin. Dependen tambin de la estructura
qumica del mutgeno, del tipo de aducto formado y de la cantidad de
dao inducido.
Una vez establecidos estos principios generales de interaccin de los
agentes genotxicos con las macromolculas celulares, analizaremos
los tipos de agentes txicos y los efectos biolgicos y genticos que
producen en los seres vivos.

.
Figura 32. Mecanismos de reparacin del ADN.

LAS RADIACIONES
Las radiaciones han estado presentes en la Tierra desde que nuestro
planeta se form. Hoy en da existen fuentes naturales y artificiales de
radiaciones electromagnticas, tanto ionizantes como no ionizantes.
Las radiaciones ionizantes son aquellas radiaciones electromagnticas
que al pasar por un medio producen iones. Las radiaciones naturales
provienen del Universo, del Sistema Solar y de la corteza terrestre; las
artificiales las produce el ser humano.
Retgen descubre en 1895 los rayos X y un ao despus Becquerel
encuentra que los cristales de uranio emiten radiaciones. En 1898 los
esposos Curie aislaron de la pechblenda el radio, que emite partculas
alfa, beta y gamma. Hoy da se obtienen elementos radiactivos
artificiales por bombardeo de neutrones.
Las radiaciones de longitud de onda corta no visibles, como los rayos X
y los rayos gamma, de 0.1 a 10 amstrongs (la luz visible tiene
longitudes de onda 10 000 veces mayores) tienen la propiedad de
penetrar las clulas, ponerse en contacto con los tomos y provocar la
emisin de electrones, convirtindolos en tomos ionizados, como los
radicales. La emisin de electrones de los istopos radiactivos
conforman los rayos beta, y los rayos alfa son emitidos por sustancias
radiactivas como el radn. Los protones se producen en generadores
nucleares y los neutrones se originan en los reactores atmicos (Figura
33).

Figura 33. El espectro electromagntico.

Al atravesar las clulas, las radiaciones ionizantes se ponen en

contacto con los tomos y molculas nucleoflicas y les arrancan
electrones, de modo que las molculas as ionizadas son incapaces de
realizar sus funciones normales. Los efectos biolgicos de las
radiaciones estn ntimamente relacionados con el tipo de radiacin y
con la dosis o cantidad absorbida, la cual se traduce en el nmero de
pares de iones generados por la exposicin. La unidad con la cual se
miden es el roentgen, que es igual a 2.08 x 10 9 pares de iones por
cm3. Es decir, las radiaciones son agentes directos, ya que son capaces
de interactuar con las macromolculas celulares en general y con los
cidos nucleicos en particular, provocando roturas en la doble hlice y
en los cromosomas, lo cual altera la estructura original.
Las fuentes naturales de radiaciones ionizantes son variadas, e
incluyen las radiaciones csmicas, las emitidas por los radionclidos
que se encuentran en la corteza terrestre, y las que se originan por los
radioistopos. Los minerales radiactivos constituyen la fuente principal
de radiaciones naturales, y entre ellos los ms importantes son el
potasio 40 y el uranio 238, que tienen una vida media de 1.3 x 10 9 y
4.5 x 10 9 aos, respectivamente. La vida media de un compuesto o de
un elemento es el tiempo que transcurre hasta tener slo la mitad de
la cantidad inicial de material. Ello significa que estos minerales han
estado siempre presentes en la corteza terrestre.
Por otra parte, el radn es un gas que se produce durante el
decaimiento de algunos materiales radiactivos, y por ser inestable
emite rayos alfa. Este gas se encuentra en grandes cantidades en los
hogares mal ventilados en los cuales se emplea calefaccin o aire
acondicionado. De hecho, sta es la fuente principal de radiacin
natural para los seres humanos.
Las radiaciones ionizantes tambin son artificiales, producto de
diversas actividades humanas. Entre stas se incluyen las que resultan
de los ensayos nucleares, las radiaciones producto del manejo de
material radiactivo y las recibidas con fines mdicos y teraputicos.

En el periodo comprendido entre 1945 y 1983 se realizaron en el

mundo alrededor de 1 500 explosiones nucleares, producindose
cantidades importantes de sustancias radiactivas despus de cada
explosin. Estas se depositarn en la superficie de la Tierra y entrarn
a la cadena alimenticia a travs de los moluscos, de las races de las
plantas, o se depositarn directamente en el follaje.
Como es bien sabido, hoy da los rayos X se emplean en la medicina
con fines de diagnstico, de manera que la dosis que cada ser humano
recibe por esta fuente depende de la frecuencia con que se realizan
estos exmenes. Los dentistas y los mdicos radilogos deben tomar
precauciones especiales, tales como usar chalecos protectores y estar
separados de la fuente de rayos X durante la toma de las placas. Las
pruebas que emplean ncleos radiactivos, en medicina nuclear,
generan dosis menores de radiacin y, por supuesto, el nmero de
individuos expuestos a este tipo de prueba es mucho menor. Los seres
humanos tambin se ven expuestos a radiaciones con fines
teraputicos, o radioterapia. En estos casos, la dosis recibida suele ser
alta, pero por este medio se han salvado muchas vidas de pacientes
con cncer.
Los efectos genticos de las radiaciones ionizantes fueron descubiertos
en organismos empleados para el bioensayo, y se encontr que aun a
dosis bajas son agentes mutagnicos muy eficientes. En la mosca de la
fruta, Drosophila melanogaster, dosis de 25 r producen una frecuencia
de mutaciones similar a la basal o espontnea, mientras que en los
roedores se ha demostrado que dosis bajas de radiacin producen
efectos muy severos en los embriones en gestacin. Por esto se
recomienda a las mujeres embarazadas no exponerse durante las
primeras semanas de desarrollo intrauterino a radiografas
innecesarias, ya que el estado embrionario es ms radiosensible que el
adulto.
Entre las anomalas ms frecuentes que se inducen al irradiar
experimentalmente a embriones in utero est la microcefalia, las
cataratas y la hidrocefalia. La exposicin a radiaciones ionizantes
puede producir cncer, de los cuales el ms frecuente suele ser la
leucemia, cuando hay exposicin a dosis altas.
Las radiaciones no ionizantes son las que tienen longitudes de onda de
100 a 1 000 veces mayores que las ionizantes. En este grupo se
incluye la luz visible, la infrarroja y la ultravioleta. Esta ltima tiene
una longitud de onda que es absorbida de manera eficiente por los
cidos nucleicos y, por lo tanto, es capaz de provocar cambios
fotoqumicos importantes en esta macromolcula.
La fuente natural de luz ultravioleta es el Sol, pero la mayor parte de la
radiacin UV del Sol no entra a la Tierra porque es absorbida en la
estratosfera por el ozono, que se forma en esa capa atmosfrica por

accin de los rayos UV. Actualmente la capa de ozono estratosfrico se

ha ido destruyendo en algunas zonas del planeta por efecto de las
emisiones de los aviones, de los carburantes y del clorofluorocarbono,
que se emplea como propulsor y como antirrefrigerante.
Los rayos ultravioleta interactan con las protenas y los cidos
nucleicos. En estos ltimos producen dimerizaciones de pirimidinas, tal
como se observa en la figura 34. De todas estas reacciones, la que une
dos molculas adyacentes es la ms importante. Este efecto se repara
eficientemente. Sin embargo, la alta incidencia de cncer de piel se ha
asociado a exposiciones prolongadas a la luz ultravioleta, baos de Sol
o por la destruccin de la capa de ozono que permite la entrada de
mayor cantidad de radiacinUV. De hecho, se ha calculado que una
reduccin del 5% de la capa de ozono incrementara hasta 20% la
frecuencia de cncer de piel entre los seres humanos.
El estudio de los efectos genticos de la luz ultravioleta permiti
descubrir los diferentes procesos enzimticos de reparacin del cido
desoxirribonucleico. La enzima que interviene en la reparacin por
fotorreactivacin depende de la luz. Esta enzima repara el dmero de la
hebra de ADN, y a expensas de la hebra complementaria no daada se
restaura la secuencia original. El proceso de correccin de dmeros
tambin se logra por enzimas que operan en la oscuridad, que tambin
restituyen la informacin original.

Figura 34. Efectos genticos de la luz ultravioleta.

Entre los seres humanos existe una enfermedad rara de carcter

recesivo, llamadaxeroderma pigmentosa. Debido a que estos
individuos carecen de las enzimas que reparan los daos inducidos por
la luz ultravioleta, tienen alta incidencia de cncer de piel. El origen de
la enfermedad se determin, de hecho, gracias al estudio de las clulas
en cultivo de estos individuos.

El anlisis gentico de las mutaciones inducidas por la luz ultravioleta y

los sistemas de reparacin asociados en muchos tipos de clulas,
permitieron establecer que desde su origen, los organismos
desarrollaron mecanismos que les permitieron reparar los daos
inducidos por radiaciones y agentes qumicos naturales. Estos
mecanismos se han conservado y transmitido a todos los
descendientes celulares a travs de la evolucin. Es claro que la vida
no hubiera durado mucho tiempo si no se hubieran desarrollado
conjuntamente los mecanismos libres de errores que permiten a las
clulas y organismos neutralizar los efectos adversos de la radiacin
solar.
Los pacientes con xeroderma pigmentosa que no pueden reparar el
dao inducido por la luz ultravioleta, son un claro ejemplo del
problema que representa para la supervivencia la ausencia de los
mecanismos de reparacin.
LOS COMPUESTOS QUMICOS GENOTXICOS
Ya hemos mencionado que los seres vivos han estado expuestos desde
su origen a numerosas toxinas de origen natural. Vimos tambin que a
travs de la evolucin orgnica; se fueron desarrollando mecanismos
de proteccin en contra de los efectos adversos de las mismas.
Sin embargo, a partir de la Revolucin Industrial del siglo XVIII se
comenz a producir en grandes volmenes no slo maquinaria, sino
diversos productos qumicos, de manera tal que hoy da se calcula que
la industria ha generado alrededor de 100 000 productos que se
utilizan ampliamente, y que ingresan al mercado cada ao cerca de 2
000 productos nuevos. Muchas de estas sustancias tienen un potencial
reactivo al ponerse en contacto con los seres vivos.
Desde el punto de vista genotxico se han valorado alrededor de 10
000 sustancias qumicas y los resultados indican que cerca de 1000
son genotxicas. Tambin se han identificado entre estos agentes
qumicos a grupos capaces de interactuar en las clulas con
macromolculas vitales, entre los que se incluyen a los pesticidas, los
metales, los aditivos de alimentos y los derivados de la combustin
incompleta de productos energticos, como el carbn y las gasolinas.
LOS PESTICIDAS
El empleo de productos qumicos sintticos en las prcticas agrcolas
se increment notablemente a partir de la segunda Guerra Mundial.
Aunada al uso de fertilizantes, la utilizacin de pesticidas fue la
responsable de la revolucin verde, al permitir la erradicacin de
plagas para los cultivos con valor alimenticio. Su empleo tambin ha
permitido el control de insectos responsables de epidemias severas,
como la malaria y ciertas encefalitis. Sin embargo, su uso

indiscriminado ha provocado graves desrdenes ecolgicos en el

planeta. En los aos setenta se reconoci el dao que provoca la
utilizacin a gran escala de estos productos qumicos, no slo en el
ambiente sino en la salud pblica, lo que provoc que en EUA y en
otros pases se promulgaran leyes que regulan la produccin,
distribucin y uso de agroqumicos.
Uno de los primeros pesticidas utilizados en Europa fue el piretreno,
que Marco Polo llev de China a finales del siglo XIII. La nicotina se
usaba en Europa en el siglo XVIII para controlar insectos no deseados,
y en el siglo XIX el hombre ya empleaba diferentes sales de diversos
metales para controlar plagas en los cultivos.
Aunque los pesticidas suelen ser selectivos para el organismo que
combaten, tambin son nocivos (aunque en menor grado) para otras
especies. En el hombre son txicos tanto por envenenamiento
accidental agudo, como por exposiciones crnicas. Por ejemplo, en los
trabajadores expuestos ocupacionalmente durante la produccin, o
durante el trabajo en el campo, la contaminacin por pesticidas se
debe al uso inapropiado y a la falta de medidas de proteccin. En el
mundo moderno los seres humanos estamos expuestos a la accin de
pesticidas, ya que existen residuos de stos en los alimentos que a
diario ingerimos.
Hay diversas clases de pesticidas, y entre stos estn los insecticidas,
raticidas, acaricidas, herbicidas, etctera.
Entre los insecticidas mejor conocidos por su accin se encuentra
el DDT, diclorodifeniletano, que fue desarrollado en 1945 para controlar
a los mosquitos portadores de malaria. Se estima que este insecticida
salv tantas vidas humanas como las que murieron durante la segunda
Guerra Mundial (unos 30 millones de personas). El DDT es un veneno de
contacto que afecta al sistema nervioso central de los insectos, pero en
animales de laboratorio, como las ratas expuestas de manera crnica,
produce cambios en el hgado. El DDT es insoluble en agua, pero
soluble en las grasas corporales, y entra a la cadena trfica porque se
acumula en las plantas. En los mamferos el insecticida produce
estimulacin del sistema nervioso central e interfiere con dos
transmisores nerviosos, la acetilcolina y la norepinefrina. El DDT altera
el transporte de los iones Na + y K+ en las membranas nerviosas e
interfiere con el metabolismo energtico que se requiere para este
transporte. Sin embargo, debido a los efectos adversos que provocan y
a su alta persistencia en el medio ambiente, el uso de los pesticidas
organoclorados, como el DDT, se ha ido reduciendo en todo el mundo.
Los pesticidas organofosforados, como el paratin, son mucho ms
txicos que los organoclorados. Sus efectos suelen acumularse en los
organismos sometidos tanto a exposiciones agudas como crnicas. Su

toxicidad se debe en gran medida a la inhibicin de las enzimas

colinesterasas, que en las clulas son las responsables de hidrolizar la
acetilcolina hasta colina y acetato. La acumulacin de acetilcolina en
las clulas provoca la estimulacin excesiva de los nervios, efecto que
llega a ser letal.
Este mecanismo de accin se debe a que la acetilcolina y los
insecticidas
organofosforados tienen
el mismo
sustrato, la
acetilcolinesterasa. En el caso del neurotransmisor, la degradacin se
realiza por hidrlisis; sin embargo, cuando el sustrato es un compuesto
organofosforado, ste se mantiene unido a la enzima y se forma un
complejo, que aunque puede hidrolizarse lentamente, tiende a
provocar la acumulacin de acetilcolina en las clulas.
Muchos insecticidas, tanto organoclorados como organofosforados, han
mostrado ser mutagnicos en diferentes sistemas de prueba, ya que
inducen tanto micro como macrolesiones en los cidos nucleicos.
Los primeros herbicidas fueron desarrollados en los aos 1930-1940.
La mayora tiene actividades similares a las hormonas que se
presentan en las plantas, por lo que los herbicidas no representan
problemas serios para el ambiente, pues no son residuales, excepto los
elaborados a base de arsnico, que son muy persistentes.
Entre los seres humanos, las intoxicaciones por herbicidas suelen ser
accidentales. Por ejemplo, el paraquat es un herbicida de contacto que
se emplea para erradicar los plantos de mariguana, y puede provocar
la muerte cuando es ingerido accidentalmente por los trabajadores
expuestos
ocupacionalmente,
produciendo
fibrosis
pulmonar
progresiva. El mecanismo de accin se descubri al tratar a animales
experimentalmente, y al observar que se generan radicales libres, cuya
acumulacin produce la peroxidacin de los lpidos de las membranas.
Ello implica, por supuesto, que el paraquat es tambin mutagnico.
La mayora de los raticidas son cardiotxicos y emticos, y suelen ser
altamente persistentes y muy txicos para los mamferos.
Por otra parte, muchos de los fungicidas se elaboran a base de
mercurio, el cual ha sido utilizado para este fin desde 1915.
En las poblaciones humanas ha habido diversos episodios de
intoxicacin masiva por ingestin de alimentos contaminados con este
fungicida.
LOS METALES
La historia del hombre est ntimamente ligada al uso de diferentes
metales. Durante el neoltico, o Edad de piedra, los metales entonces
conocidos como el cobre, la plata, el oro y el hierro, se empleaban de

la misma forma que la piedra o la madera para la manufactura de

herramientas y armas. Seguramente entre los primeros artesanos
profesionales de la historia estaban los forjadores, quienes
descubrieron que a altas temperaturas los metales se fundan y
moldeaban. Los etruscos utilizaron diversas aleaciones de metales, y
los cretenses fundaron su riqueza en el comercio con el estao. En la
Edad Media se lleg a producir hierro colado y se descubri la plvora,
lo que le permiti a los hombres de aquella poca fabricar nuevas
mquinas de artillera. Durante la Revolucin Industrial, los ingleses
consiguieron el acero fundido y emplearon diversos metales tales como
el zinc, el nquel y el platino.
La mayora de los elementos que se encuentran en la corteza terrestre
son metales. Algunos de ellos son esenciales para las clulas, ya que
intervienen como cofactores en reacciones enzimticas, o porque
forman parte constitutiva de importantes macromolculas (Figura 35).
La exposicin del hombre a diversos metales en cantidades elevadas,
por fuente alimenticia, por inhalacin o por el agua de consumo diario,
se debe a las altas concentraciones naturales, a la contaminacin de
las fuentes, al empleo de utensilios de cocina metlicos, a la
persistencia y bioconcentracin de metales empleados como
pesticidas. La exposicin ocupacional de los obreros metalrgicos hizo
evidente las relaciones entre la exposicin y el desarrollo de algunos
neoplasmas. Posteriormente fue posible establecer el vnculo entre los
niveles elevados de metales en la atmsfera provenientes de los
residuos industriales y de las gasolinas, con el desarrollo de
enfermedades crnicas y degenerativas entre los seres humanos.
Metal

Funciones

Cromo III Metabolismo de los lpidos y de la glucosa.

Cobalto
Forma parte de la vitamina B12.
Sntesis de hemoglobina. Cofactor para las enzimas: como la
Cobre
catalasa pero-oxidasa y citocromo-oxidasa.
Estronio
Calcificacin de los huesos y de los dientes.
Hierro
Biosntesis del grupo hemo.
Magnesio Sntesis de protenas y cidos nucleicos.
Manganeso Sntesis de cidos grasos, colesterol y fosforilacin.
Cofactor de las enzimas que participan en la fijacin del
Molibdeno
nitrgeno atmosfrico en las bacterias.
Selenio
Antioxidante para los lpidos.
Vanadio
Reduce los niveles de colesterol y fosfolpidos en el hgado.
Presente en varias enzimas: polimerasas, deshidrogenasas
Zinc.
peptidasas y anhidrasas .

Figura 35. Metales esenciales y sus funciones en la clula.

La inhalacin de metales es la ruta de exposicin ms efectiva para su

acumulacin en los animales. Sin embargo, tambin se presentan
efectos txicos por contacto drmico y de las mucosas. Se ha
demostrado que muchos metales son mutagnicos y carcinognicos en
mamferos, entre ellos el cadmio, que se emplea ampliamente en la
industria durante la elaboracin de pigmentos, de insecticidas y de
otros productos. Una fuente adicional de exposicin al cadmio es por
las emisiones de los motores de combustin interna; y este elemento
se encuentra tambin en el humo del cigarro.
El cromo es un metal esencial en cantidades muy pequeas para los
seres vivos; en el organismo se transforma de cromo VI a cromo III.
En cantidades elevadas este metal interacta con los cidos nucleicos
produciendo micro y macrolesiones, sarcomas, carcinomas y
adenocarcinomas.
El plomo es un metal que se encuentra en la atmsfera en cantidades
elevadas, sobre todo en zonas urbanas. En forma orgnica, como el
tetraetilo de plomo, se utiliza como antidetonante para las gasolinas en
los vehculos de combustin interna. El metal interfiere con la
biosntesis del grupo hemo de las hemoglobinas, ya que compite con el
hierro, que es el metal caracterstico del grupo y se incorpora en su
lugar.
Metal

Efecto genotxico

Arsnico
Cadmio
Cromo
Nquel
Plomo

Cncer de piel, efectos sobre la reproduccin, mutagnico.

Mutagnico, sarcomas.
Cancer pulmonar, mutagnico.
Carcinoma nasal, mutagnico.
Anemia, linfomas, carcinomas y sarcomas renales, mutagnico.

Figura 36. Algunos metales pesados y sus efectos genotxicos en los seres
vivos.

El mercurio es eficientemente transformado en los seres vivos, y

tiende a acumularse en la cadena alimenticia. Se conocen varios casos
de intoxicacin en humanos por metil-mercurio, debidos al consumo de
pescados contaminados. En la figura 36 se muestran los efectos
genotxicos de algunos metales pesados.
LOS SOLVENTES ORGNICOS
Los solventes orgnicos y sus vapores son comunes en el ambiente
moderno tanto en el trabajo como en los hogares. Los obreros que

trabajan en la manufactura de solventes estn expuestos a cantidades

elevadas de los mismos, como los trabajadores de tintoreras, los
carpinteros, los pintores, los impresores y prensistas. En las casas
muchos solventes se emplean en los trabajos domsticos.
La exposicin voluntaria por adiccin a solventes entre los seres
humanos es alta. La fuente principal de exposicin a alcohol etlico es
la bebida. El alcohol etlico se metaboliza en el organismo, formndose
acetaldehdo, un compuesto altamente reactivo que es mutagnico, y
cuya acumulacin provoca la destruccin del hgado. El alcohol etlico
atraviesa la barrera placentaria, por lo que la adiccin y sus efectos
adversos afectan al embrin en gestacin. Los efectos del alcohol en
los seres humanos estn asociados al tipo de exposicin, aguda o
crnica, a las cantidades ingeridas, y a factores nutricionales. Su
ingestin est asociada a la acumulacin en el hgado de lpidos,
triglicridos, y a la movilizacin de corticoesteroides y catecolaminas.
LOS ADITIVOS DE ALIMENTOS
Como hemos visto, el alimento que a diario consumimos es una mezcla
compleja de sustancias, donde coexisten mutgenos y antimutgenos,
de origen tanto natural como artificial (residuos de pesticidas), as
como algunos otros compuestos que se aaden intencionalmente con
el propsito de conservar el alimento, y que en principio no tienen
valor nutritivo. La sal ha sido utilizada para estos fines desde la poca
de los egipcios, 3000 a.c. Actualmente se usan con este propsito
alrededor de 2 500 sustancias (Figura 37) cuya estructura qumica
comprende desde compuestos inorgnicos simples hasta orgnicos
muy complejos.
Tipo

Compuesto qumico

cidos / lcalis
Buffers
Colorantes
Conservadores
Edulcorantes
Emulsificantes
Estabilizadores
Propelentes
Saborizantes

cido ctrico
Carbonatos
Tartacina
Nitrato de sodio
Sacarina
steres grasos de polietilen sorbitol
Gomas vegetales
xido nitroso
Cianamaldehdo

Figura 37. Clases de aditivos de alimentos.

Por lo general los aditivos de alimentos no representan un grupo de

sustancias que provoquen daos mayores que los productos naturales
encontrados en los alimentos. Si bien es cierto que debe probarse su
toxicidad antes de exponer a los seres humanos a ellos, tambin es
verdad que es muy difcil reproducir con animales de laboratorio
condiciones tales como dosis, tiempo de exposicin y consumo a los
que el hombre se somete.
LOS PRODUCTOS NATURALES
Las toxinas de origen natural que producen los animales, las plantas y
distintos microorganismos son muy reactivas y muy potentes, ya que
aun en cantidades extremadamente pequeas son muy txicas.
La mayora de las toxinas de origen animal son enzimas, y producen
diversos efectos en la bioqumica celular y en la fisiologa de los
organismos. Los alcaloides son quiz las toxinas vegetales naturales
ms potentes que se conocen desde el punto de vista genotxico.
Cantidades tales como micromoles (micro = millonsima de la unidad
= 10-6) producen mutaciones puntuales y cromosmicas en los
organismos empleados en el bioensayo.
Por ejemplo, las aflatoxinas son un grupo de micotoxinas producidas
por el hongoAspergillus flavus. Este hongo crece en condiciones de
humedad favorables en los granos almacenados. De los cuatro
ismeros que se conocen de estas micotoxinas, la aflatoxina B 1 es un
potente carcingeno del hgado, en cantidades como partes por billn
(ppb). En la dieta de algunos pases africanos llegan a encontrarse
hasta partes por milln (ppm) de la micotoxina, lo que explica la alta
incidencia de cncer heptico en esos pases. La aflatoxina B 1 requiere
ser metabolizada; el producto intermedio, un epxido, se une
covalentemente a protenas y cidos nucleicos. Este metabolito
intermedio es el responsable de la necrosis del hgado. En la figura 38
se observa la frmula de algunas aflatoxinas y del metabolito reactivo
de la aflatoxina B1.

Figura 38. Frmula de las aflatoxinas B 1 y G1 y metabolito intermedio de la

aflatoxina B1.

Entre los antibiticos, que los microorganismos desarrollaron para

defenderse de otros seres vivos, algunos han mostrado ser potentes
mutgenos y carcingenos. De hecho, muchos de ellos se emplean
ampliamente en la medicina y en la quimioterapia del cncer. Por
ejemplo, la mitomicina C que se extrae de Streptomyces
caesipitosus tiene propiedades de antibitico y de agente antitumoral.
Se emplea en el tratamiento de adenocarcinomas, leucemia mieloctica
crnica y en la enfermedad de Hodgkin; tambin se emplea despus
de la irradiacin o de la ciruga de sarcomas, epiteliomas y carcinomas.
Este antibitico requiere ser metabolizado, y el producto electroflico
acta como agente alquilante monofuncional o bifuncional; si ste es el
caso entonces se une covalentemente al ADN produciendo ligamientos
cruzados intra e interbanda, especialmente en el O 6 de la guanina
(Figura 39).

Figura 39. Frmula de la mitomicina C

LAS MEZCLAS COMPLEJAS

La gran variedad de carcingenos naturales o sintticos que existen en
el ambiente se encuentran formando mezclas complejas. La produccin
y uso de compuestos orgnicos sintticos tales como los plsticos, las
drogas y los pesticidas, as como la produccin y uso de fuentes
variadas de energa y la movilizacin de sustancias naturales han
generado problemas que hoy da se consideran globales, incluyendo el
calentamiento de la Tierra y el efecto invernadero, la destruccin de la
capa de ozono y el aumento en la radiacin ultravioleta, la lluvia cida
y la desertificacin de los pulmones naturales, y por ltimo, la
distribucin ubicua de compuestos carcinognicos.
En las mezclas complejas, los compuestos qumicos pueden interactuar
por suma, generndose una potenciacin, o bien de forma antagnica,
la que se traduce en una disminucin o cancelacin total de efecto.
Los efectos biolgicos y genticos de los carcingenos se han
determinado en el laboratorio empleando organismos de prueba, pero
an se desconocen las consecuencias que a largo plazo puedan
producir en los seres humanos los compuestos qumicos y sus mezclas
presentes en la biosfera.
LA CONTAMINACIN AMBIENTAL
La contaminacin ambiental de origen natural no es un problema
nuevo. De hecho ha estado presente desde que hace ms de 3 500
millones de aos aparecieron en nuestro planeta las primeras clulas
capaces de utilizar la energa solar en la formacin de compuestos
orgnicos, a partir de agua y bixido de carbono, o fotosntesis.
Mediante este proceso las cianobacterias liberan oxgeno (O 2) a la
atmsfera, y se ha calculado que la cantidad de oxgeno hace unos 2
500 millones de aos era de 1%, actualmente es del orden del 20%. A
su vez, el oxgeno liberado por los organismos permiti la aparicin de
seres vivos que requieren de este gas para desdoblar los compuestos
orgnicos que ingieren, en el proceso conocido como respiracin
aerobia. El oxgeno surgi, pues, como un contaminante de origen
biolgico!
Lo que hoy da preocupa a los cientficos es la contaminacin artificial,
es decir, la producida por el hombre, que ha generado una gran
cantidad de compuestos reactivos que estn presentes en la biosfera
como resultado de los procesos industriales y de la combustin
incompleta de las fuentes energticas, carbn y gasolinas.
En trminos generales, la calidad del ambiente en un pas depende de
relaciones tales como la densidad de poblacin, el uso de los recursos,
las condiciones geogrficas, los patrones de desarrollo econmico, la
administracin poltica y las actitudes sociales. Por esto, la

contaminacin ambiental ha ido ligada

del mundo moderno, y sus efectos no
fisiolgicos,
sino
que
se
ha
considerablemente en la calidad de vida

al desarrollo y a la tecnologa
slo se reducen a malestares
demostrado
que
influyen
y en la salud del hombre.

Hoy da se conocen muchas de las causas que generan el problema y

gran parte de los efectos que se producen en el nivel biolgico, y
aunque la naturaleza est provista de mecanismos de autopurificacin,
su capacidad es finita. Es decir, rebasados ciertos lmites se generan
desequilibrios en los ecosistemas que pueden ser permanentes. Como
todos los seres vivos comparten el espacio y compiten por los
recursos, existen interrelaciones entre todos ellos, de manera que si
existe un desequilibrio ambiental, ste afectar tarde o temprano a
todos los miembros del sistema biolgico.
El ser humano es el nico animal capaz de modificar el ambiente, pero
su utilizacin indiscriminada de los recursos naturales, el empleo del
producto terminado y el desecho del residuo al ambiente, han
generado severos problemas en contra de prcticamente todos los
ecosistemas naturales.
Los procesos industriales utilizan agua y energa en grandes cantidades
y las fbricas emiten desechos que descargan al aire y al agua. Estos
desechos suelen contener contaminantes primarios que en la biosfera
se concentran o reaccionan con otros elementos, producindose as
contaminantes secundarios. En el campo, el empleo de pesticidas
persistentes ha provocado la contaminacin del suelo y la
bioacumulacin en la cadena alimenticia. Las fuentes de energa,
carbn y gasolinas, son fuentes adicionales de contaminacin.
El paso del mundo en vas de desarrollo al mundo desarrollado, debe ir
ligado a la toma de conciencia por parte del hombre como integrante
de su entorno, a la utilizacin racional de los recursos naturales, a la
conservacin y autorregulacin del ambiente, y a la implementacin de
medidas preventivas que nos permitirn obtener los beneficios de la
naturaleza a travs de la defensa y respeto hacia el entorno natural.
La contaminacin ambiental es la presencia en la biosfera, es decir, en
el agua, en el aire y en la tierra, de cantidades elevadas de agentes
extraos a ella, los cuales perjudican la vida de todos los organismos
al degradar la calidad de los recursos naturales y de la salud y el
bienestar humanos.
As, en trminos generales, la contaminacin ambiental artificial se
origina por las complejas y muy variadas interrelaciones del hombre
con su medio. El Homo sapiens es el nico organismo que ha podido
controlar, pero tambin deteriorar, degradar y depredar el medio, al
grado que es la nica especie de la cual hoy depende la vida y su
calidad en este planeta.

Como es bien sabido, a partir de la Revolucin Industrial se empez a

utilizar maquinaria accionada por combustibles provenientes de restos
fsiles: el carbn que en el siglo XVIIIse utiliz para las mquinas de
vapor, los trenes y los barcos, y el petrleo que empez a emplearse a
principios del siglo XX con la construccin de autos y aviones. Ambas
fuentes de energa, una vez extradas deben ser refinadas para
obtener un amplio rango de productos utilizados en la combustin, sea
trmica o interna.
La emisin a la atmsfera de gases producto de la combustin
incompleta de las fuentes de energa, carbn y petrleo, genera gases
como el monxido de carbono (CO), el cual desplaza al oxgeno de la
sangre; los xidos de nitrgeno (NOx) que al combinarse con el agua
presente en la atmsfera forman cido ntrico, que es un irritante de
los ojos y la nariz; xidos de azufre (SO x) que producen la lluvia cida,
responsable en gran medida de la muerte de rboles y bosques; los
hidrocarburos aromticos policclicos que reaccionan con los xidos de
nitrgeno en presencia de luz solar, formndose ozono, que es un
irritante pulmonar que provoca asma y enfisema; y las partculas en
suspensin.
La emisin de estos gases puede reducirse considerablemente si se
logra la combustin completa de las gasolinas instalando convertidores
catalticos en los vehculos automotores y producindose emisiones
menos dainas de bixido de carbono, nitrgeno y agua.
La energa necesaria en la vida diaria para calentar nuestras casas y
tener luz en oficinas y hogares, produce 500 millones de toneladas
globales de bixido de carbono. Un tanque de gasolina, por ejemplo,
genera 200 kg de bixido de carbono. Las emisiones de este gas a la
atmsfera (como producto de la combustin) y las emisiones de
clorofluorocarbono (empleado como refrigerante en el aire
acondicionado de los autos) son los responsables de los cambios
climticos y del calentamiento de la Tierra (efecto invernadero). Se ha
calculado que este efecto provocar un incremento global en la
temperatura terrestre de 0.3C por dcada, lo que tendr una
consecuencia significativa para los recursos naturales y para el
hombre.
La demanda global de fluidos fsiles es 100 000 veces mayor que la
tasa en que se forman, por lo que es necesario crear otras fuentes
opcionales para la obtencin de energa, tales como la utilizacin de
etanol y gashol (mezcla de etanol y gasolina), que mejorara
significativamente la calidad del aire.
LA CONTAMINACIN DEL AGUA
El agua es un compuesto esencial para la vida de todos los
organismos. Es el principal componente de las clulas; 70% del peso

corporal del hombre lo constituye este elemento; en las plantas y

moluscos 90% de su peso es agua. Es la molcula ms abundante en
la superficie de la Tierra: los ocanos, lagos y ros contienen alrededor
de 1 500 millones de km3.
Para su subsistencia diaria, el hombre requiere de cerca de 2.5 litros
de agua, ya que es el medio en el cual se llevan a cabo todas las
funciones metablicas. Si se suma el agua que un ser humano emplea
en su higiene y uso domstico diario, entonces la cantidad requerida
llega a ser de 50 litros.
La contaminacin de las aguas se calcula midiendo la cantidad de
oxgeno disuelto en ella. En las aguas naturales viven numerosas
bacterias aerbicas, mientras que en las aguas contaminadas crecen
preferentemente bacterias anaerbicas, que despiden el olor putrefacto
caracterstico en ellas.
La contaminacin del agua tiene diferentes fuentes. Las aguas
residuales son producto tanto de la vida urbana diaria, como de la
industria. Las aguas residuales urbanas contienen alrededor de 50 kg
de materias slidas/habitante/ao. La industria utiliza en sus procesos
diferentes cantidades de agua, y las industrias que ms contaminan el
recurso por la generacin de aguas residuales son la petroqumica, la
del carbn, y la de la celulosa y papel. Otra fuente de contaminacin
del agua es la generada por los plaguicidas.
La regeneracin de las aguas es un proceso natural, siempre y cuando
la cantidad de contaminantes no rebase ciertos limites. Las aguas
residuales provocan cambios muy severos en el recurso, los cuales se
manifiestan en que se hace imposible la vida de los organismos
acuticos al carecer de las condiciones necesarias para llevar a cabo
los procesos biolgicos vitales. Por otra parte, el aumento en la
temperatura conlleva a un aumento en el consumo de oxgeno, lo cual
rompe el equilibrio del ecosistema.
El agua se contamina cuando existen cantidades elevadas de nitratos,
fluoruros, hidrocarburos, metales pesados, detergentes y pesticidas.
Cuando los nitratos estn presentes en cantidades elevadas en el agua
de consumo humano, producen la metahemoglubinemia infantil, que
se debe a la presencia de metahemoglobina en la orina, un producto
de la combustin incompleta de la hemoglobina. Por otra parte, los
fluoruros se utilizan en el agua para prevenir las caries dentales; sin
embargo, su presencia en concentraciones grandes produce dientes
amarillos, efecto que se conoce como fluorosis crnica.
Los hidrocarburos se encuentran frecuentemente en las aguas como
producto residual de las industrias, de los barcos y de los accidentes
de la industria petroqumica. El petrleo vertido en el mar ocasiona
daos severos ya que impide la oxigenacin de las aguas, lo que

provoca la muerte de las especies que en l viven. La contaminacin

de este recurso por metales es conocida, y un episodio notable fue el
que ocurri en Japn entre 1956 y 1971, cuando se vertieron al mar
las aguas residuales de una fbrica de acetaldehdo y grandes
cantidades de metilmercurio. El metal se fue bioacumulando en la
cadena alimenticia hasta llegar a la comunidad de pescadores, que se
vio severamente afectada al ingerir pescado contaminado.
Los detergentes utilizados para uso domstico o clnico pueden irritar
la piel, ya que eliminan los aceites naturales presentes en ella. Los
desechos vertidos al agua generan la contaminacin del recurso, ya
que por regla general los detergentes interfieren con muchas funciones
celulares. Tambin en muchos casos provocan metahemoglobinemia.
Las aguas residuales generan la contaminacin de riachuelos, arroyos,
ros, lagos, mares y aguas continentales y favorecen la aparicin de
organismos anaerbicos y patgenos. En las aguas continentales
puede haber productos qumicos residuales de pesticidas, fertilizantes
y materias orgnicas que favorecen el crecimiento de poblaciones de
moluscos y otros organismos acuticos, generndose un grave
desequilibrio en las poblaciones naturales.
LA CONTAMINACIN DEL AIRE
La contaminacin del aire no es un problema reciente, ya que el uso de
combustibles est ligado a la vida del hombre en la Tierra. Existen
diversos antecedentes histricos de los efectos de la contaminacin
atmosfrica sobre los seres vivos. Sin embargo, para todos es evidente
la forma en que este problema se ha agravado a finales del siglo XX.
La atmsfera es la envoltura gaseosa que rodea a la Tierra, tiene una
altura de alrededor de 2 000 kilmetros, y se divide para su estudio en
varias capas:
La tropsfera es la capa inferior y densa, y tal vez la ms importante
ya que en ella se encuentra el aire que respiramos. En esta capa se
desarrollan los fenmenos meteorolgicos que determinan el clima;
tambin aqu se producen los vientos. Mide alrededor de 40 km, y la
temperatura desciende 1C por cada 100 metros de altitud hasta llegar
a los 20 km, en donde se encuentra la tropopausa.
La estratosfera mide alrededor de 60 km y es la capa que filtra las
radiaciones ultravioleta e infrarrojas del Sol. Aqu la temperatura
disminuye en funcin de la altura.
La termosfera es la capa ms alejada de la superficie de la Tierra y en
ella la temperatura aumenta hasta llegar a los 500C, ya que es la
capa donde se absorbe la radiacin solar por oxgeno molecular y
nitrgeno; el aire, por tanto, est ionizado (Figura 40).

Altura en Km.
120
100
80

Messfera
Termsfera
Mesopausa

Termsfera

60
40

Estratopausa
Estratsfera

Estratsfera

20
0

Tropopausa
Tropsfera

Tropsfera

SUPERFICIE TERRESTRE
Figura 40. Capas de la atmsfera.

El aire que respiramos es una mezcla de gases que se encuentra en un

equilibrio dinmico (Figura 41).
Los componentes naturales del aire intervienen en diferentes procesos
biolgicos, tales como la fotosntesis, la respiracin y la combustin del
alimento para la obtencin de la energa en los seres vivos.
La forma ms visible de notar que el aire est contaminado es la
presencia de smog,palabra que se acu originalmente en Inglaterra
para
describir
la
combinacin
entre
humo
(smoke)
y
niebla (fog). Actualmente esta palabra se emplea como sinnimo de la
contaminacin ambiental debida a las emisiones de los autos y de las
fbricas que se modifican bajo condiciones climticas.
De hecho, existen dos tipos de smog: 1) el reductor, que contiene altos
niveles de partculas en suspensin y de dixido de azufre, que resulta
de la combustin incompleta de las fuentes de carbono y que se
combina con temperaturas bajas y niebla; y 2) el fotoqumico y
oxidante, que contiene grandes cantidades de xidos de nitrgeno,
hidrocarburos y ozono. Este ltimo se origina por reacciones
fotoqumicas en la atmsfera entre los xidos de nitrgeno que en
presencia de la luz solar liberan oxgeno atmico (O), el cual reacciona
con el oxgeno molecular (O2) que se encuentra en la atmsfera,
formndose ozono (O3). En la figura 42 se muestra un esquema de los
tipos de smog.
Componente

Volumen (%)

Nitrgeno
Oxgeno
Argn
Bioxido de carbono
Nen

78
21
1
0.03
trazas

Criptn
Helio

trazas
trazas
Figura 41. Componentes del aire.

Tipo de smog

Contaminantes

Reductor

xidos de azufre (SOx)

Partculas en suspensin

Oxidante

xidos de nitrgeno (NOx)

Hidrocarburos
Ozono (reaccin fotoqumica)
Figura 42. Tipos de smog.

Sin embargo, en zonas muy contaminadas estn presentes los dos

tipos de smog en forma de mezclas complejas. En los pases
industrializados, el smog est conformado por 52% de monxido de
carbono, 18% de xidos de azufre, 12% de hidrocarburos aromticos
policclicos, 10% de partculas en suspensin y 6% de xidos de
nitrgeno. Los efectos que estos compuestos producen en la salud
humana se conocen debido a diversos episodios de exposicin aguda
que se han presentado en diferentes lugares del mundo en los ltimos
50 aos.
Se han calculado los lmites tolerables o umbral por debajo de los
cuales los contaminantes ambientales no producen efectos fisiolgicos;
rebasados estos lmites la poblacin empieza a sufrir molestias, y en
cantidades elevadas pueden producirse severos daos en la salud de la
poblacin.
El monxido de carbono se produce por el uso de combustibles fsiles
como fuente energtica. La combustin incompleta del carbono en los
vehculos de combustin interna genera este producto y, por lo tanto,
su acumulacin est en relacin directa al trfico vehicular. La mayor
parte del monxido de carbono ambiental proviene de esta fuente
vehicular. Los efectos que este gas produce en la salud humana son
variados, desde daos en el sistema nervioso y cardiovascular, hasta
dolores de cabeza, fatiga, somnolencia y en casos severos, la muerte.
Estos efectos se deben a que el monxido de carbono afecta el
transporte normal de oxgeno en la sangre. La hemoglobina es la
protena que se combina en los pulmones con el oxgeno que
respiramos, formndose oxihemoglobina, que es la encargada de llevar
el oxgeno a todas las clulas del organismo; si llega monxido de
carbono a los pulmones se establece una combinacin de CO y Hb
llamada carboxihemoglobina que interfiere con el transporte normal de

oxgeno. La afinidad de la hemoglobina por el CO es 200 veces mayor

que su afinidad para el oxgeno.
El grupo de los xidos de nitrgeno lo conforman el bixido de
nitrgeno, el monxido de nitrgeno, el cido ntrico y los nitratos.
Todos ellos se originan en la combustin del petrleo, las gasolinas, el
carbn, el gas que se emplea en la cocina y tambin por el humo del
cigarro. La exposicin crnica a xidos de nitrgeno que ingresan al
organismo por inhalacin llega directamente a los pulmones, donde
pueden producir cambios semejantes a los que genera el enfisema
pulmonar; tambin reducen la respuesta inmunolgica de los
pulmones, lo que se traduce en una disminucin en la resistencia
natural a las infecciones respiratorias.
Los xidos de nitrgeno (NO x) se generan como residuos de las plantas
de energa elctrica, por la calefaccin y por los motores de
combustin interna. Reaccionan con el agua que existe en la
atmsfera, producindose cido ntrico. Al ponerse en contacto con la
atmsfera el NO se oxida y da al smog su color pardo tan
caracterstico. La reaccin es lenta, pero si hay otros contaminantes
como el ozono, se acelera.
Los xidos de azufre (SOx) se producen por la combustin del carbn,
por la refinacin del petrleo en la industria petroqumica, por la
industria metalrgica y por las termoelctricas que utilizan combustible
rico en azufre. Los vehculos de combustin interna generan tambin
este contaminante, aunque en menor cantidad. Los xidos de azufre
reaccionan en la atmsfera y producen cido sulfrico, que es el
responsable de la lluvia cida, tan nociva para las plantas, y
responsable tambin en gran medida de la desertificacin de los
pulmones urbanos y de las zonas boscosas del planeta. La lluvia cida
ha sido la causa principal de la corrosin de los monumentos histricos
y de los edificios en las zonas urbanas.
Los xidos de azufre producen irritacin de las mucosas y efectos
cardiovasculares; no se ha podido comprobar que provoquen daos
pulmonares.
Sin
embargo, el
bixido
de
azufre
produce
broncoconstriccin en las personas asmticas, aun a concentraciones
muy bajas.
El bixido de carbono presente en el aire se oxida, formndose cido
sulfrico, el cual en presencia de amonio produce sulfatos de amonio.
Los sulfatos y el cido sulfrico forman partculas de dimetro muy
pequeo que se acumulan en los pulmones y permanecen en ellos
durante varios meses antes de ser eliminadas. Estas partculas
producen efectos patolgicos importantes, aunque hay que resaltar
que su efecto suele ser reversible.

Los hidrocarburos se originan por la combustin incompleta de las

gasolinas y del diesel de los vehculos automotores, por los incendios
forestales, por la evaporacin de solventes orgnicos y por los
procesos industriales. Producen efectos nocivos principalmente en
plantas y animales a 500 ppm. Los hidrocarburos aromticos
policclicos son eficientemente bioactivados en los seres vivos (como
vimos en el captulo III). Los metabolitos intermedios electroflicos
reaccionan con los cidos nucleicos, por lo cual muchos de ellos son
potentes mutgenos y carcingenos. En los seres humanos los
hidrocarburos aromticos policclicos son extremadamente txicos.
Las partculas en suspensin, sean slidas o lquidas, se generan por la
calefaccin, el uso de aerosoles y por los procesos industriales. Son las
responsables del aspecto brumoso del aire. El principal efecto que
producen en el hombre es la irritacin de las mucosas. En animales de
laboratorio,
las
partculas
en
suspensin,
que
contienen
fundamentalmente metales pesados, producen cncer pulmonar y
mutaciones en las clulas germinales.
El ozono es, como ya mencionamos, un contaminante secundario. La
concentracin de ozono en el aire se mantiene constante cuando
coexisten los xidos de nitrgeno, los hidrocarburos y la luz solar. Por
esta razn, la concentracin mxima de ozono en la atmsfera se
encuentra al medioda y la mnima por la noche. Tambin, como es
lgico, los niveles de ozono son muy variables, de acuerdo con las
estaciones del ao. Es un agente oxidante y por lo tanto muy nocivo
para los seres vivos, reacciona con las protenas celulares, genera
peroxidacin de los lpidos y ligamientos cruzados con diversas
macromolculas en animales de laboratorio.
En los seres humanos, niveles medios de ozono producen irritacin
ocular, reduccin en la agudeza visual y, en individuos con problemas
asmticos y pulmonares, aumenta el consumo de oxgeno.
LA CONTAMINACIN DEL SUELO
La capa superficial del suelo se llama tierra arable, la capa subyacente
se denomina subsuelo. En los suelos agrcolas existen cuatro
elementos muy importantes que son la arcilla, la arena, la caliza y los
elementos orgnicos.
La arcilla proporciona al suelo su plasticidad; la arena su porosidad; la
caliza modifica las propiedades fsicas del suelo y la materia orgnica
o humus est formada por los vegetales en descomposicin y da
origen a los nitratos y cido carbnico que tienen propiedades
fertilizantes.
El suelo es el depsito natural de los contaminantes provenientes del
aire y del agua, en donde se sedimentan y por efecto de los vientos se

dispersan. El agua presente en el suelo favorece la penetracin de los

contaminantes a las plantas, en donde se acumulan.
El suelo tiene tambin la capacidad de disolver algunos contaminantes
y de neutralizar a los cidos provenientes de la contaminacin
atmosfrica. Sin embargo, esta capacidad tiene un lmite.
La prctica de enterrar desechos slidos txicos es muy peligrosa, ya
que el agua de la lluvia y de la nieve penetra en los suelos y dispersa
las sustancias qumicas que ah se encuentren.
EL RIESGO GENTICO
Como hemos mencionado, en la vida moderna es muy alta la
exposicin a agentes qumicos ambientales potencialmente nocivos.
Por lo tanto debe establecerse el riesgo que representa para el ser
humano y para su salud la continua exposicin a los mismos. Una vez
identificado el problema, mediante modelos biolgicos es posible
determinar las relaciones dosis-respuesta, calcular la exposicin y
tomar medidas administrativas y polticas apropiadas para su manejo.
El control se establece de diferentes maneras, tomando en
consideracin circunstancias peculiares tales como los costos y
beneficios sociales, los costos econmicos asociados a las medidas de
control, la tecnologa disponible para ejercer el control, el grado de
concientizacin de la poblacin y la comunicacin que se establece
entre los cientficos, los productores, el gobierno, los consumidores, los
trabajadores y la poblacin abierta.
El proceso de evaluacin del riesgo y su manejo debe realizarse por
medio de los organismos gubernamentales que establecen las
decisiones polticas para controlar el riesgo asociado a la exposicin de
la poblacin a agentes txicos. El proceso, por lo tanto, consta de dos
pasos: el primero consiste en evaluar el riesgo y el segundo permite
decidir qu se debe hacer para reducir la exposicin a los agentes
txicos, con el propsito de proteger la salud pblica.
La evaluacin del riesgo es, por lo tanto, una aproximacin organizada
que permite valorar los datos cientficos y responder dos tipos de
preguntas: 1) qu tan probable ser que un evento ocurra?, y 2) si
ocurre, qu resultados tendr en trminos cuantitativos? Esta
aproximacin ha sido utilizada durante mucho tiempo para estimar el
riesgo asociado a diversas actividades humanas tales como la
seguridad en el transporte, la seguridad de las plantas nucleares y la
exposicin a radiaciones. En algunos pases se est empleando este
enfoque para estimar el riesgo asociado a la exposicin a agentes
qumicos ambientales.
La exposicin a agentes qumicos ambientales y la estimacin del
riesgo gentico que stos representan se realiza en cuatro

etapas: 1) la identificacin del problema; 2) el establecimiento de los

modelos de dosis-respuesta; 3) la estimacin de la exposicin; y4) la
caracterizacin del riesgo.
La identificacin del problema se realiza por medio de estudios
epidemiolgicos y de estudios de laboratorio, utilizando los diferentes
sistemas de prueba in vivo o in vitro, los que permiten establecer y
caracterizar el efecto potencial que se provocara en las poblaciones
humanas expuestas.
Los modelos de dosis-respuesta se caracterizan por ser de dos tipos:
efectos con umbral y efectos sin umbral. Las dosis asociadas a efectos
con umbral permiten determinar la dosis que se requiere para producir
un dao dado, es decir, no existe un riesgo significativo para la salud
humana hasta que se llega a cierta dosis y por lo tanto se determinan
los factores de seguridad, o tambin las llamadas dosis de referencia.
Los efectos sin umbral representan riesgos reales, ya que existe un
riesgo asociado con cualquier exposicin. Sin embargo, este modelo
est asociado a diferentes valores tales como el tiempo de exposicin,
diferentes procesos farmacocinticos, tales como la absorcin y
distribucin del agente qumico en el cuerpo, la ruta de exposicin y la
va de ingreso al organismo, la tasa de mutacin, la proporcin de
proliferacin celular y otros.
Una vez establecida la estimacin del riesgo deben tomarse las
decisiones polticas para su manejo. Existen diferentes factores que se
toman en consideracin para decidir qu tanto riesgo es posible
aceptar. Estos incluyen consideraciones tales como los costos y
beneficios sociales, los costos econmicos asociados a las medidas de
control y la tecnologa disponible para establecer el control. Por lo
tanto, la estimacin del riesgo y su manejo es un proceso que se ve
afectado por diferentes restricciones legales y circunstancias de ndole
prctica.
El manejo del riesgo puede realizarse para exposiciones crnicas y
bajas, o bien para exposiciones agudas y altas. En este ltimo caso
hablamos de los accidentes que obviamente requieren de un manejo
rpido y consistente, establecindose las reas que requieren ser
evacuadas, la medicin de la dosis y la identificacin de los efectos
sobre la salud humana. Por ejemplo, en el caso de las exposiciones
crnicas y bajas en el control de la calidad del aire, la lista de
contaminantes ambientales peligrosos para la salud es muy grande, y
por lo tanto es necesaria la reglamentacin de las fuentes emisoras.
Los cientos de agentes qumicos presentes en el aire como
contaminantes poseen diferentes propiedades qumicas, tales como su
reactividad, su potencia y su persistencia en el ambiente; por esto,
algunos agentes qumicos representan un riesgo mayor que otros
contaminantes. As, los hidrocarburos aromticos policclicos, que son

tan ubicuos en el ambiente, tienen una potencia tres rdenes de

magnitud mayor que, por ejemplo, el cloruro de vinilo.
En el caso de los pesticidas, las estimaciones del riesgo se basan en
estudios realizados con los diferentes sistemas de prueba, con los que
puede establecerse si estos son o no carcingenos. Por ejemplo, el
clorobenzilato, que es empleado como pesticida en los cultivos de
ctricos, es un carcingeno humano. La exposicin en la poblacin
abierta es muy baja, del orden de uno en un milln, pero el riesgo de
cualquiera manera existe, y por lo tanto su empleo debe regularse. En
cambio no se demostr que el amitraz, otro pesticida que es utilizado
en los cultivos de pera y manzana, sea carcingeno, y por lo tanto su
empleo no est prohibido. Otros pesticidas, como el heptacloro, que es
un carcingeno heptico muy potente que adems se bioacumula y se
almacena en el tejido adiposo del hombre, est fuera del mercado en
muchos pases donde existe el control para su uso.
Con estos ejemplos se ve claramente que el proceso de evaluacin del
riesgo empieza con la produccin de datos, en los cuales se basa el
anlisis cientfico que permite estimar los riesgos para la salud, tanto
en trminos cualitativos como cuantitativos. El manejo de los riesgos
comprende consideraciones sociales, legales y econmicas. La
comunicacin de los riesgos es tambin un factor importante, ya que la
poblacin cada vez ms est desempeando un papel activo en los
problemas derivados de la contaminacin que afectan la salud pblica.
EL RIESGO-BENEFICIO
El riesgo se refiere a la posibilidad de que suceda un dao. En otros
casos, el riesgo se refiere al efecto que una determinada exposicin
puede provocar. Por supuesto, el riesgo tambin se establece en
trminos del individuo, o bien en trminos de la poblacin expuesta.
El beneficio se refiere al bien que se recibe en trminos sociales como
resultado de los avances tecnolgicos y en contra de los riesgos que
puedan producir; por lo tanto, el beneficio siempre est asociado al
riesgo.
Como hemos venido mencionando, la exposicin natural a agentes
mutagnicos y carcinognicos es muy alta. Muchos agentes qumicos
han mostrado ser genotxicos; por supuesto, en algunos casos el
empleo de agentes teraputicos establece el dilema riesgo-beneficio. El
problema se da cuando un agente ha mostrado ser mutagnico, pero
su empleo en la medicina es importante para curar o mejorar la salud.
Por ejemplo, el metronidazol, que se emplea para combatir la
amibiasis, es mutagnico en casi todos los organismos de prueba. A
pesar de ello, en pases como el nuestro, en los que las diarreas son
una de las cinco causas ms importantes de muerte en los infantes, el

agente teraputico se emplea por periodos cortos de tiempo, con el

propsito de restablecer la salud.
Muchas otras drogas que son empleadas en la quimioterapia del cncer
son mutagnicas, ya que interactan directamente con los cidos
nucleicos. Estas drogas no son selectivas. Las clulas cancerosas se
originan a partir de clulas que fueron normales, y por lo tanto ambas
estirpes celulares son similares y susceptibles a los mismos agentes.
La mayora de los compuestos qumicos empleados en la terapia del
cncer producen efectos colaterales adversos en las clulas normales.
Los criterios normativos del riesgo se establecen tomando en cuenta
diversos parmetros, todos basados en el anlisis previo con animales
de laboratorio; as, por ejemplo, se establecen los niveles permitidos
de exposicin ocupacional, los lmites mximos de concentracin de
agentes qumicos en el ambiente abierto, etctera.
El anlisis del costo-beneficio se basa, en trminos generales, en el
criterio de que los beneficios que se obtengan deben siempre exceder
el riesgo o costo. Es decir, las decisiones acerca de una exposicin se
toman considerando el costo-beneficio, establecindose as que los
riesgos sean aceptablemente reducidos, bajo las condiciones
particulares de exposicin.
Por otro lado, la repercusin que tiene un accidente normalmente se
extiende ms all de los efectos dainos sobre las personas expuestas,
o sobre las propiedades daadas. Los efectos a largo plazo de los
accidentes son difciles de medir, no slo por la aparicin de
enfermedades a largo plazo, sino por la repercusin que tiene en el
entorno natural.
Sin embargo, la identificacin de un factor de riesgo no siempre es la
causa para su eliminacin del ambiente, ya que en la vida moderna las
demandas y beneficios de un producto estn ntimamente
relacionadas.
La epidemiologa es la ciencia que estudia la forma de distribucin de
los problemas de salud, de las enfermedades en la poblacin y de los
factores que influyen en su distribucin. La idea de que el ambiente
influye en la distribucin de las enfermedades es muy antigua, ya que
el mismo Hipcrates habla de la importancia de los factores
ambientales sobre las enfermedades. As, en su libro Sobre aires,
aguas y lugares, menciona que para estudiar la medicina deben
considerarse las estaciones del ao, la colocacin de los vientos, la
calidad y caractersticas del agua y el gnero de vida del ser humano.
La epidemiologa se estudia en tres etapas distintas: la recoleccin de
datos de una poblacin, la descripcin de las asociaciones encontradas,
el anlisis de los datos recolectados, la experimentacin con

organismos de laboratorio y el establecimiento de las medidas

preventivas para la poblacin en estudio.
Por lo tanto, los estudios epidemiolgicos relacionados con problemas
de contaminacin ambiental y de la gentica toxicolgica son vitales
por sus alcances y aplicaciones. La asociacin entre factores de riesgo
y la manifestacin de efectos nocivos permite establecer medidas de
control adecuadas. La extrapolacin de los resultados obtenidos en
estudios con organismos de bioensayo para predecir el riesgo de
cncer en los seres humanos tiene valor en cuanto a la potencia de un
agente, y en trminos generales, en cuanto a las caractersticas
cualitativas del mismo. As, por ejemplo, la relacin que existe entre la
potencia de un agente y la toxicidad aguda que provoca, puede
establecer una correlacin vlida acerca de su carcinogenicidad. La
sacarina, que es un sustituto del azcar ampliamente utilizado, tiene
una toxicidad aguda muy baja y es un carcingeno muy dbil a
concentraciones muy altas. Por otro lado, la dioxina es un pesticida
muy txico en exposiciones agudas y se ha demostrado que es un
potente carcingeno en roedores expuestos a ella aun a
concentraciones muy bajas. Sin embargo, aunque estas correlaciones
existen para muchos compuestos qumicos, otros no la manifiestan,
como el dibromo etileno, que es altamente carcingeno a dosis que no
producen ninguna toxicidad.
Por otra parte, en lo que se refiere a las relaciones entre dosis
administrada y efectos biolgicos encontrados, un buen ejemplo es el
del formaldehdo, que a concentraciones altas induce cncer nasal en
las personas expuestas. A concentraciones bajas, sin embargo, no se
produce ningn efecto. Esta relacin se debe a la capacidad de las
clulas de reparar el dao provocado en concentraciones bajas,
mientras que en concentraciones altas se induce proliferacin celular y
cncer.
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