Revista Brasileira de Psiquiatria

Volume 13
Nmero 1
2009
REVISTA BRASILEIRA DE
NEUROLOGIA E
PSIQUIATRIA
Centro de Estudos e Pesquisas
Juliano Moreira (CEPS)
Fundao de Neurologia e
Neurocirurgia - Instituto do Crebro
Publicada pela
Contexto Publishing
RBNP 2006; 10 (Jan/Abr)
ISSN 1413-8670
Volume 13
Nmero 1
Jan/Abr 2009
REVISTA BRASILEIRA DE
NEUROLOGIA E PSIQUIATRIA
Publicao Oficial da Fundao de Neurologia e Neurocirurgia (Instituto do Crebro)
e Centro de Estudos e Pesquisas Juliano Moreira (CEPES)
EDITOR-CHEFE
Antonio de Souza Andrade Filho
William Dunningham
PUBLICADO PELA CONTEXTO
Jan/Abr 2009
Impresso no Brasil
REVISTA BRASILEIRA DE NEUROLOGIA E PSIQUIATRIA

Publicao Oficial da Fundao de Neurologia e Neurocirurgia (Instituto do Crebro)
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Capa: Imagem Coronal obtida por Ressonncia Nuclear Magntica do

Encfalo no contrastada, em seqncia T2, evidenciando atrofia
cortical difusa assimtrica, desproporcional para a faixa estaria, com
proeminente atrofia parietal, mais marcada direita. Artigo:
Degenerao Corticobasal: Relato de Caso por Nizael Figueiredo
Bernardo et al. RBNP 14(1):32.
Permisso
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Volume 13 Number 1
Artigos de Reviso
Editorial
1
A Rica Trajetria do Sal do Ltio

Antnio de Souza Andrade Filho
William de Azevedo Dunningham
Artigos Originais
2
Perfil Clnico-Epidemiolgico dos Pacientes

Atendidos no Ambulatrio de Cefalia da
Fundao de Neurologia e NeurocirurgiaInstituto do Crebro FNN-IC
Priscila Vieira Rosa, Frederico Lus da Silva
Figuera, Antnio de Souza Andrade Filho
Estudo Descritivo de Prevalncia Quanto

Gravidade dos Sintomas Depressivos
em Pacientes Portadores de Ataxia
Cerebelar Familiar com Padro de
Herana Autossmica Dominante
Atendidos em um Ambulatrio
Especializado
Nizael Figueiredo Bernardo, Antnio de
Souza Andrade Filho, Ramon de Almeida
Kruschewsky, Camila Reis, caro de Barros
Miranda Barreto
Jan/Abr 2009
Prevalncia de Sndrome das Pernas Inquietas

nos Pacientes em Hemodilise no Hospital
Ana Nri
Antnio de Souza Andrade Filho, Marilia
Bahiense Oliveira, Adriele Ribeiro Frana,
Andra Ribeiro Moreira
13 Imunoreatividade na Medula ssea de

Pacientes com Esclerose Lateral
Amiotrfica
Ronald Pallotta, Antonio de Souza Andrade,
Aline Torres, Denise Ferreira Lima, Daniel Brito,
Iana Monteiro Lima Gomes
17 Envolvimento da Micrglia e Macrfagos

Perifricos na Esclerose Mltipla
Carolina Lima Moura, Luiz Erlon Rodrigues
20 Transtornos Psiquitricos em Pacientes

Epilpticos
Reginara O. Souza, Adriele Ribeiro, Cleonice
Granja da Silva Ferreira, Antnio A. de Souza
Filho
23 Rede de Apoio e Perfil Clnico de Pacientes

Atendidos Ambulatoriamente em Uma
Unidade Psiquitrica Pblica de Salvador
Lorena Andrade Amoedo, Wania Mrcia de
Aguiar, Solange Tavares Rubim de Pinho,
William Azevedo Dunningham
Relato de Caso
30 Degenerao Corticobasal: Relato de Caso
Nizael Figueiredo Bernardo, Antnio de Souza
Andrade Filho, Ramon de Almeida Kruschewsky,
Mauricea Novaes Costa Pereira, Lis Gomes
33 Hemorragia Talmica Bilateral: Relato de Caso

e Reviso de Literatura
Annie Merielle Gomes de Almeida, Carlos Umberto
Pereira
Artigo de Opinio
36 Homenagem ao Mestre - Humberto de Castro
Lima
Rosa Garcia
Normas para Publicao

Poltica Editorial
A Rica Trajetria do Sal do Ltio

Ignorado por boa parte dos neurologistas e psiquiatras, desprezado pela indstria farmacutica, que no pode patente-lo,
visto ser encontrado na natureza de maneira abundante, sempre na forma de sais, o ltio (mais leve dos metais) tem uma histria
cheia de idas e vindas, que pode ser resumida assim: aps o fastgio como verdadeira panacia, compondo inclusive frmulas de
refrigerantes, passou a ser estigmatizado, ficando quase banido das clnicas, e volta agora como droga de escolha no transtorno
afetivo bipolar (TAB). Estudos recentes mostram inclusive que diminui o risco de suicdio em 80 por cento na comparao com
doentes tratados com outras drogas.
Tudo comeou na ilha de Ut (Sucia), importante centro de extrao de minerais no incio do sculo XIX e onde foram
encontrados em 1800 o espodumnio e a petalita, dois cristais em cuja composio havia um elemento qumico ainda desconhecido.
Em 1817, esse elemento foi batizado como ltio (do grego lithos, que significa pedra). O interesse soa mdicos surgiu depois que
o cirurgio ingls Alexander Ure publicou artigo falando da notvel afinidade do ltio com o cido rico, recomendando seu
uso no tratamento de clculo renal.
Pouco depois, outro ingls Alfred B. Garrod prescrevia a imerso dos ps numa soluo de ltio a pacientes com gota,
doena resultante do acmulo de cido rico no sangue e pelo depsito de cristais de monourato de sdio nas articulaes,
causando dor intensa. A dilise rica, como ficou conhecido o tratamento, disseminou-se por toda Europa, tornando-se
rapidamente popular e sendo citada em importantes publicaes mdicas.
Atravessando o Atlntico
Atravessando o Antlntico, o neurologista William Alexander Hammond, que havia sido secretrio da Sade de Abraham
Lincoln, descreveu pela primeira vez o uso do ltio nas excitaes manacas. Usei o brometo de ltio em diversos casos de mania
aguda, e estou bastante satisfeito. mais eficaz que qualquer outro remdio indicado para diminuir a quantidade de sangue nos
vasos cerebrais e acalmar a excitao nervosa, escreveu.
O mdico dinamarqus Carl Langer contribuiu para que o uso de sal de ltio na psiquiatria se tornasse mais preciso.
Paralelamente, bem de acordo com o modo dos norte-americanos, o uso indiscriminado do ltio favoreceu o surgimento de
estaes balnerias com guas minerais, indicadas para uma vasta gama de problemas. Conhecidas como Lithia Springs,
estaes recreativas nas quais brotava gua rica desse mineral se tornavam cada vez mais populares nos Estados Unidos.
No tardou a aparecer um hospital para tratamento da dependncia de lcool e de pio, bem como de outros transtornos
compulsivos o Lithia Spring Sanitarium. Voltando aos balnerios, quem no tinha condies para neles passar frias podia
comprar suas guas engarrafadas. A febre das guas minerais diminuiu quando se constatou que a quantidade de ltio nelas
contida no era suficiente para qualquer tratamento.
O caso parou na Suprema Corte do distrito de Columbia, que concluiu: Uma dose teraputica de ltio exigiria que a pessoa
tratada ingerisse entre 150 e 225 gales por dia. Quando se diz que a febre diminuiu, preciso acrescentar: ma non troppo (nem
tanto assim), porque havia nos Estados Unidos, em 1907, 43 medicamentos base de ltio. E tome Bib-label lithieted lemon (soda
limonada com citrato de ltio) e Lithia Coke, mistura de gua de ltio com charope de Coca-Cola, vendida em copos nas mquinas
automticas de farmcias.
Chegando a nossos dias, embora tida como droga padro-ouro no tratamento do transtorno bipolar, o ltio continua
subutilizado. Mas uma coisa certa, de acordo com vrios estudos: sua eficcia varia entre 60 e 80 por cento, seja no controle
dos estados de mania seja na preveno de recidivas e de suicdio. Tudo leva a crer, portanto, que, uma vez vencida a
desinformao, o ltio tenha ainda importante papel a cumprir na manuteno da neuroproteo.
Trabalhos recentes publicados por Yucel et al. e Beardeu et al. evidenciaram um aumento do volume do hipocampo em
pacientes em uso de ltio atravs da ressonncia magntica funcional. Tais estudos ressaltam o efeito teraptico, como
estabilizadores de humor e como medicao profiltica no declnio cognitivo e na demncia em pacientes predispostos.
Antonio de Souza Andrade Filho & William Dunningham
Editores-Chefe da Revista Brasileira de Neurologia e Psiquiatria
Perfil Clnico-Epidemiolgico dos Pacientes Atendidos no Ambulatrio de Cefalia da Fundao de

Neurologia e Neurocirurgia- Instituto do Crebro FNN-IC
Clinical and Epidemiological Profile of Patients in the Headache Ambulatory of the Fundao de Neurologia e
Neurocirurgia Instituto do Crebro FNN-IC
Priscila Vieira Rosa 1, Frederico Lus da Silva Figuera, Antnio de Souza Andrade Filho
Mdica Residente em Neurologia pelo Hospital Universitrio Professor Edgard Santos, FAMED/UFBA;Salvador, BA, Brasil;
Escola Bahiana de Medicina e Sade Pblica FBDC; Servio de Neurologia do HUPES Universidade Federal da Bahia
1
Objetivo: Apresentar o perfil clnico e epidemiolgico dos pacientes com cefalia atendidos no Ambulatrio de
Cefalia da Fundao de Neurologia e Neurocirurgia Instituto do Crebro -FNN localizada em Salvador- Bahia.
Mtodos: Foram coletados dados durante consulta de rotina ambulatorial no perodo de maio de 2007 a outubro de
2008 e reviso de pronturio de 1396 pacientes. Os dados se referem s caractersticas epidemiolgicas dos pacientes,
a semiologia da cefalia e ao diagnstico clnico segundo os critrios da Classificao Internacional das Cefalias
(IHS,2004). Resultados: A idade mdia dos pacientes atendidos foi de 35,2 anos, sendo principalmente do sexo
feminino (76,02%). A dor de carter pulstil e latejante foi principal caracterstica semiolgica (82,9%), migrnea
com aura foi o tipo de cefalia mais freqente (37,75%), seguido de cefalia do tipo tensional crnica (23,07%).
Concluso: Neste estudo observa-se uma porcentagem elevada de pacientes de Migrnea com Aura (30,59%), devido
especificidade do ambulatrio estudado, sendo esta a primeira causa de cefalia, seguida por cefalia tipo tensional.
Conclumos tambm que as caractersticas scio-econmicas representam grande importncia para as cefalias,
devido ao impacto que as mesmas geram na qualidade de vida dos pacientes.
Palavras chave: cefalia crnica, migrnea com aura, epidemiologia.
Objective: To present the clinical and epidemiological profile of patients with headache seen at the Headache Ambulatory of the
Fundao de Neurologia e Neurocirurgia Instituto do Crebro FNN-IC located in Salvador, Bahia. Methods: Data were
collected during routine outpatient visit in the period May 2007 to October 2008 and review of medical records of 1.396
patients. The data refer to the epidemiological characteristics of patients, the semiology of headaches and the clinical diagnosis
according to the criteria of the International Classification of headache (IHS, 2004). Results: The mean age of patients was
35.2 years, mostly female (76.02%). Pulsatile nature of pain and pounding was the main characteristic semiology (82.9%).
Migraine with aura was the most frequent type of headache (37.75%), followed by chronic tension-type headache (23.07%).
Conclusion: In this study there is a high percentage of patients with migraine with aura (30.59%), due to the specificity of the
ambulatory study, this being the first cause of headache, followed by tension type headache. We conclude that the socioeconomic
characteristics represent important for headaches due to the impact that they generate in the quality of life of patients.
Key-Words: chronic headache, migraine with aura, epidemiology.
As caractersticas semiolgicas e prevalncia dos vrios

tipos de cefalia encontrados em servios especializados de
neurologia so diferentes daqueles encontrados em
ambulatrios de neurologia e medicina geral. 1-5 Em
ambulatrios reservados ao atendimento de cefalias
complicadas encontra-se uma prevalncia maior de cefalias
crnicas dirias ou quase dirias. 1-3, 6-8 Essas cefalias
classificadas segundo os critrios da Classificao
Internacional das Cefalias (IHS,2004), como com durao de
pelo menos 15 dias por ms, por mais de 3 meses, merecem
ateno importante, pois afetam a qualidade de vida dos
pacientes em sua fase produtiva.9-12
Neste trabalho, descrevemos o perfil dos pacientes
atendidos no Ambulatrio de Cefalia da Fundao de
Endereo para correspondncia: Dr. Antnio S. Andrade Filho. Email: andradeneuro@uol.com.br. Rua Deoclciano Barreto, 10 Graa/
Centenrio Salvador Bahia. CEP: 40150-400. Fone: (71) 40098888.
Revista Brasileira de Neurologia e Psiquiatria
2009;13(1):2-5.
2009 Revista Brasileira de Neurologia e Psiquiatria e Contexto
Publishing. Todos os direitos reservados.
Neurologia e Neurocirurgia-Instituto do Crebro- SalvadorBahia.

Material e Mtodos
Os dados clnicos e epidemiolgicos de 1396 pacientes,
sendo 822 atendidos no perodo de maio 2007 at outubro
2008, e os dados coletados durante consulta ambulatorial
peridica, com preenchimento de questionrio prprio aplicado
na primeira consulta e 574 por reviso de pronturio, sendo
excludos aqueles pacientes que no apresentavam dados
suficientes para o preenchimento correto do questionrio, e/
ou preenchimento de critrios para diagnstico clnico. O local
do estudo foi a Fundao de Neurologia (FNN), centro de
referncia neurolgico onde so realizados atendimentos uma
vez por semana de forma gratuita, neste os ambulatrios de
atendimento so separados em doenas neurolgicas
especficas. Os pacientes realizam uma triagem sendo ento
encaminhados aos ambulatrios de acordo com o perfil de
sua doena. O referido Ambulatrio de Cefalia atende apenas
pacientes com cefalias crnicas e/ou complicadas, sendo os
outros tipos de cefalia que no preenchem o perfil deste
Epidemiologia dos Pacientes com Cefalia Atendidos no FNN-IC
encaminhadas a outros locais de atendimento neurolgico no

Estado da Bahia.
O questionrio utilizado abrange dos pacientes dados de
identificao, questes sociais, antecedentes mdicos, quadro
clnico da cefalia, fatores de piora e melhora da dor, exames
complementares realizados, tratamentos utilizados. O
diagnstico das cefalias foi baseado nos critrios da
Classificao Internacional das Cefalias (IHS, 2004).
Resultados
Os 1396 pacientes estudados apresentaram uma mdia de
idade de 35,2 anos (08-78 anos), com predomnio no sexo
feminino (1061 pacientes, 76,02%); outros dados
epidemiolgicos analisados no estudo esto descritos na
Tabela 1.Dados epidemiolgicos dos pacientes avaliados no
perodo de maio 2007 at outubro 2008.
Sexo
Feminino
Masculino
Faixa etria
0-10 anos
11-20 anos
21-30 anos
31-40 anos
41-50 anos
51-60 anos
61-70 anos
71-80 anos
Profisso
Estudante
Professor
Do lar
Domstica
Pedreiro
Aux de Servios Gerais
Trabalhador Rural
Aposentado
Trabalhador Informal
Escolaridade
0 -2 anos
3- 5 anos
6 8 anos
9-11 anos
> 12 anos
Renda salarial
0-2 salrios
3-6 salrios
7- 10 salrios
> 10 salrios
Procedncia
Salvador
Interior da Bahia
Outros Estados
%
76,02
23,98
1,43
4,65
12,75
47,00
20,13
10,46
2,65
0,93
5,30
2,51
14,47
9,46
3,01
6,30
1,29
2,36
55,30
9,46
15,40
41,83
21,49
11,82
30,23
56,88
10,74
2,15
63,68
31,59
4,73
(Tabela 1). Segundo as caractersticas semiolgicas

encontradas nas cefalias, relacionado ao tipo de dor
(Grfico1), as de crater pulstil e latejante representaram a
maior freqncia, seguida de dor tipo pontada;quanto
localizao (Grfico 2) as unilaterais estavam presentes em
maior percentagem, as demais caractersticas esto descritas
nos Grficos 3,4 e 5.
Em relao aos sinais e sintomas associados os mais
freqentes foram nuseas e fonofobia seguidos por outros
apresentados na Tabela 2. As cefalias mais encontradas foram
migrnea com aura (37,75%), migrnea sem aura (21,28%),
cefalia tipo tensional crnica (23,07%), migrnea crnica
(4,08%), cefalia por uso excessivo de analgsicos (3,52%),
os outros diagnsticos do grupo so mostrados na Tabela 3.
Tabela 2. Sinais e sintomas associados.
Sinais
Nuseas
Vmitos
Fonofobia
Fotofobia
Osmofobia
Parestesias
Paresia
Hipermia conjuntival
Dor unilateral orbitria
Miose/ptose unilateral
Lacrimejamentounilateral
Outros(dor cervical, ansiedade, diarria,
mal estar irritabilidade, sudorese, palpitao,
alteraes do humor
74,06
38,06
71,06
35,09
49,30
1,56
0,93
2,86
0,38
2,50
0,85
5,44
Tabela 3. Diagnstico dos pacientes atendidos no Ambulatrio

de Cefalia da Fundao de Neurologia e NeurocirurgiaInstituto do Crebro, segundo a Classificao Internacional
das Cefalias ( IHS,2004).
Diagnsticos
N0de pacientes
(N= 1396)
Migrnea com aura

Migrnea sem aura
Cefalia tipo tensional crnica
Migrnea crnica
Cefalia por uso excessivo
de analgsicos
Cefalia em salvas
Migrnea sem aura menstrual pura
Cefalia Secundria
Provvel migrnea crnica sem aura
Neuralgia do trigmio
Cefalia orgstica
Cefalia no especfica
Migrnea hemiplgica familiar
SUNCT
427
297
322
157
49
30,59
21,28
23,07
11,25
3,51
25
22
21
28
15
12
10
6
5
1,79
1,58
1,50
2,00
1,07
0,86
0,71
0,43
0,36
Grfico 1. Caractersticas semiolgicas das cefalias Tipo

da dor.
Grfico 5. Caractersticas semiolgicas das cefalias

Durao da dor.
Grfico 2. Caractersticas semiolgicas das cefalias Localizao da dor.
Grfico 3. Classificao semiolgica as cefalias Intensidade

da dor.
Grfico 4. Caractersticas semiolgicas das cefalias

Freqncia da dor.
Discusso
Estudos clnico-epidemiolgicos sobre cefalias apontam
a prevalncia de cefalias crnicas em centros especializados
variando de 30-84%,1,4-8,11-13 em nosso estudo foi observado
uma prevalncia de 64,91% de cefalias crnicas, concordando
com a literatura atual.
Sobre os dados epidemiolgicos, o sexo feminino aparece
como principal afetado 4,5,12-14 seguida da faixa etria entre a 2
- 5 dcadas; nas profisses mais afetadas os trabalhadores
informais apresentam a maior prevalncia 55,30%,com cefalia

tensional sendo o tipo mais comum de cefalia apresentada,
fato relacionado na maioria dos entrevistados as dificuldades
enfrentadas por estes trabalhadores por no possurem
estabilidade financeira ou direitos trabalhistas. 1,5-7,12,21 As
Donas de casa entram como segunda categoria em prevalncia
e em muitas delas a migrnea com aura foi o tipo de cefalia
mais freqente, nessas a piora da dor muitas vezes era atribuda
ao odor forte dos produtos de limpeza, este fato tambm foi
descrito pelas empregadas domsticas.1,5-7,12,21
O nvel de escolaridade no estudo foi importante para a
compreenso correta dos dados solicitados. A renda salarial
foi um dos pontos do questionrio de maior importncia,
devido ao fato do tratamento para cefalia ser de custo elevado
e crnico, a mdia variou em torno de 2- 5 salrios mnimos, o
que fazia alguns pacientes abandonarem o tratamento quando
no encontravam a medicao disponvel nos postos de sade
do Estado.18-22 A procedncia e residncia dos participantes
influenciou principalmente no tratamento, no interior do
Estado da Bahia com 31,59% de pacientes o acesso a
medicao restrita muitas vezes at para compra, seja por
falta de dinheiro ou por falta das medicaes nas farmcias
locais.18,19
Em relao ao quadro clnico as caractersticas
semiolgicas da dor favoreceram o diagnstico das cefalias
estudadas (Grficos 1-5). Destas a migrnea e seus subtipos
com prevalncia de 65,13% dos pacientes, foi o tipo mais
encontrado. A migrnea com aura apresentou uma incidncia
elevada 30,59%, o que difere de vrios estudos realizados at
hoje sobre o tema. Este fato explicado pela seletividade
realizada na triagem onde os pacientes apenas so
encaminhados ao atendimento no local do estudo se
preenchem os critrios clnicos para a doena, alm de
apresentarem quadro crnico e/ou complicado 1,4,12-14,17. A
cefalia por abuso de analgsicos um fator importante para
a frequncia elevada da migrnea crnica, sendo considerada
em alguns estudos como fator de risco, elevando o nmero de
migranosos devido ao quadro denominado migrnea
transformada, no includo na Classificao Internacional das
Cefalias (IHS,2004).15-17
A cefalia tipo tensional crnica (CTTC) a segunda causa
mais comum de cefalia crnica em centros especializados,
em nosso ambulatrio sua prevalncia foi de 23,07%, tambm
apresenta o abuso de analgsicos como fator de risco 2,3,6-8.

Importante lembrar que a cefalia tipo tensional (CTT) a causa
mais comum de cefalia na populao geral, pouco frequente
em servios especializados, porque geralmente so tratadas por
outras especialidades e causam menor impacto nas atividades
de vida diria e civil, sendo encaminhadas aos neurologistas
apenas nos casos de cronicidade ou complicao.1-3, 6-7
As cefalias crnicas e complicadas embora sejam mais
frequentes em adultos podem tambm ocorrer em crianas e
adolescentes, com uma prevalncia das dores crnicas de 0,2
% a 2,5%.10-12 Em nosso estudo 6,08% crianas na faixa etria
de 0-20 anos foram atendidas sendo o diagnstico principal
nesses casos cefalia tipo tensional,cefalia no especifica e
migrnea sem aura menstrual pura.10-12 importante ressaltar
que o diagnstico nessa faixa etria difcil, uma vez que as
dores possuem um carter misto entre os principais tipos de
cefalia. Por ser o ambulatrio voltando para o atendimento
de pblico adulto, as mesmas foram encaminhadas a servio
de referncia peditrica.
Entre as causas secundrias, os pacientes acima de 60
anos foram os mais prevalentes, sendo os acidentes
vasculares cerebrais (AVC) as principais causas, seguido dos
traumas crnioenceflicos (TCE) e tumores cerebrais.1,12,18 A
pequena amostra encontrada no estudo para esse grupo est
relacionada mais uma vez a seletividade dos ambulatrios do
local estudado, os pacientes com AVC por exemplo so
atendidos no ambulatrio especfico e suas dores de cabea
quando relacionadas doena de base tratadas neste
ambulatrio. Os pacientes com TCE so acompanhados e
tratados no ambulatrio de neurologia geral, sendo apenas
alguns encaminhados ao ambulatrio de cefalia por ser a dor
neste tipo de doenas muitas vezes de difcil tratamento. As
cefalias na faixa etria acima de 60 anos sem queixas anteriores
de dor entram nas indicaes de realizao de exame de imagem,
o mesmo ocorre nas outras faixas etrias quando o paciente
tambm apresente sinais de alerta, sendo o mesmo mantido
no ambulatrio de neurologia geral at realizao de exame.
A migrnea hemiplgica familiar doena rara, foi observada
em duas famlias, com um total de 06 pacientes, o que chama
ateno para importncia da histria familiar do paciente.
Conclumos ento que a maior importncia do estudo
clnico- epidemiolgico das cefalias no est apenas na
definio do tipo de cefalia apresentada pelo paciente, mais
tambm no impacto que a mesmas representam na vida destes.
As do tipo crnico principalmente devido influncia nas
atividades laborativas, e tambm no aspecto financeiro e
social, uma vez que esses pacientes faltam muitas vezes seus
empregos e precisam gastar em medicaes abortivas e
profilticas.18-22 Sugerimos aps avaliao no ambulatrio
estudado que o acompanhamento ambulatorial frequente
possibilitaria um ajuste das doses das medicaes de forma
regular, com identificao de melhor teraputica para cada
paciente e fatores que interfiram na refratariedade, podendo
assim contribuir para uma melhor qualidade de vida dos
mesmos e melhoras dos problemas citados.
Referncias
1. Vasconcelos LPB, Stancioli FG, Leal JC, Costa EAC, Silva-Jr AA,
Gomz RS, Teixeira AL. Cefalias em servio especializado.
Migrneas e Cefalias 2006; 9: 4-7.
2. Cols R, Muoz P, Temprano R, Gmez C, Pascual J. Chronic daily
headache with analgesic overuse. Epidemiology and impact on
quality of life. Neurology 2004;62:1338-1342.
3. Bigal ME, Sheftell FD, Rapoport AM, Tepper SJ, Lipton RB. Chronic
daily headache: Identification of factors associated with induction
and transformation. Headache 2002;42:575-581.
4. Birthe Krogh Rasmussen, Jes Olesen. Migraine with aura and
migraine without aura: an epidemiological study. Cephalalgia
2002;Volume 12, Issue 4, Pages 221 228.
5. Scher AI, Stewart WF, Liberman J, Lipton RB. Prevalence of frequent
headache in a population sample. Headache 1998; 38:497506.
6. Lynn A. Midgette and Ann I. Scher. The epidemiology of chronic
daily headache.Current Pain and Headache Reports February
2009;Volume 13, number 1, pages 59-63.
7. Castillo J, Muoz P, Guitera V, Pascual J. Epidemiology of chronic daily
headache in the general population. Headache 1999; 38:497506.
8. Silberstein SD, Lipton RB. Chronic daily headache including
transformed migraine, chronic tension-type headache, and
medication overuse. Head Pain 7th ed. NewYork: Oxford University
Press, 2001. p.247-82.
9. Headache Classification Committee of the International Headache
Society. The International Classification of Headache Disorders,
2nd Edition. Cephalalgia 2004; 24 (Suppl. 1): 1152.
10. Chakravarty A. Chronic daily headache in children and adolescents:
a clinic based study from India. Cephalalgia 2005;25:795-800.
11. Esposito SB, Gherpelli JLD. Chronic daily headaches in children
and adolescents: a study of clinical characteristics. Cephalalgia
2004;24:476-482.
12. LP Queiroz, MFP Peres, EJ Piovesan, F Kowacs, MC Ciciarelli, JA
Souza, E Zukerman. A nationwide population-based study of migraine
in Brazil. Cephalalgia 2009 Volume 29, Issue 6, Pages642 649.
13. Richard B. Lipton Tracing transformation: Chronic migraine
classification, progression, and epidemiology Neurology, Feb 2009;
72: S3 - S7.
14. Kseoglu E, Naar M, Talaslioglu A, etinkaia F. Epidemiological
and clinical characteristcs of migraine and tension type headache
in 1146 females in kayseri, Turkey.Cephalalgia 2003;23:381-388.
15. Luigi-Alberto Pini, Massimo Bigarelli, Grovanni Vitale, Emilio
Sternieri. Headaches Associated With Chronic Use of Analgesics: A
Therapeutic Approach. The Journal of Head and Face Pain 2002
;Volume 36, Issue 7, Pages433 439.
16. Diener HC, Limmroth V. Medication overuse headache: a world
wide problem. Lancet Neurology 2004; 3 (8): 475-483.
17. Bigal ME, Rapoport AM, Sheftell FD, Tepper SJ, Lipton
RB.Tranformed migraine e medication overuse in a tertiary headache
centre - Clinical characteristics and treatment outcomes.Cephalalgia
2004;24:483-490.
18. Bigal ME, Rapoport AM, Bordini CA, Tepper SJ, Sheftell FD,
Speciali JG. Burden of migraine in Brazil: estimate of cost of migraine
to the public health system and an analytical study of the costeffectiveness of a stratified model of care. Headache: 2003;43
(7):742-754.
19. Lipton RB, Stewart WF, Von Korff M. Burden of migraine: societal
costs and therapeutic opportunities. Neurology 1997;48 (suppl 3):
S4-S9.
20. Vincent M, Rodrigues AD, De Oliveira GV, et al. Prevalence and
indirect costs of headache in a Brazilian company. Arq
Neuropsiquiatr. 1998;56: 734-743.
21. Bigal ME, Bordini CA, Speciali JG. Migraine prevalence and impact:
a University employee based study. Arq Neuropsiquiatr. 2000;58:
431-436.
22. Patel NV, Bigal ME, Kolodner KB, et al. Prevalence and impact of
migraine and probable migraine in a health plan. Neurology
2004;63:1432-1438.
Estudo Descritivo de Prevalncia Quanto Gravidade dos Sintomas Depressivos em Pacientes

Portadores de Ataxia Cerebelar Familiar com Padro de Herana Autossmica Dominante
Atendidos em um Ambulatrio Especializado
Descriptive Study of Prevalence in Terms of Severity of Depressive Symptoms in Patients with Familiar
Cerebellar Ataxia with Dominant Autosomal Inheritance Pattern Seen in a Specialist Clinic
Nizael Figueiredo Bernardo, Antnio de Souza Andrade Filho, Ramon de Almeida Kruschewsky,
Camila Reis 4 , caro de Barros Miranda Barreto 4
Neurologista da Fundao de Neurologia e Neurocirugia Instituto do Crebro, Mestrando do Centro de Pesquisas Gonalo Moniz Fiocruz,
Salvador-BA; Chefe do Servio de Neurologia HUPES-UFBA; Professor Doutor da Faculdade de Medicina da UFBA e Professor Titular da
Escola Bahiana de Medicina e Sade Pblica FBDC. Presidente da Fundao de Neurologia e Neurocirurgia Instituto do
Crebro;;Mdico residente em Neurologia do Hospital Universitrio Prof Edgard Santos da Universidade Federal da Bahia; 4Acadmicos de
Medicina da Escola Bahiana de Medicina e Sade Pblica - FBDC
O propsito desse estudo descrever os sintomas depressivos quanto gravidade, nos pacientes portadores de ataxia
cerebelar autossmica dominante atendidos no ambulatrio especfico da Fundao de Neurologia e Neurocirugia
Instituto do Crebro. Do total de 165 pacientes, foram triados por critrios de incluso-excluso 42 pacientes os
quais foram analisados por escaladas validadas internacionalmente para variveis relacionadas depresso, ataxia,
morbidade, alm de variveis fisiolgicas como sexo e idade. Os resultados obtidos demonstraram a alta prevalncia
de depresso nesses pacientes, mas a anlise estratificada por gravidade no demonstrou diferenas significativas
estatisticamente, sugerindo no haver uma correlao com quadro reativo. Considerando as limitaes de um
estudo descritivo, os autores prope a continuidade de investigao do tema com estudos analticos para estimativa
do risco relativo.
Palavras-chave: ataxia, prevalncia, autossmico.
The proposal of this study is to describe the severity of depressive symptoms in patients with dominant autosomal cerebellar
ataxia at the specialist clinic of the Fundao de Neurologia e Neurocirurgia Instituto do Crebro. From the total of 165
patients, were screened through inclusion-exclusion criteria 42 patients, who were analyzed by means of internationally valid
scales for variables related to depression, ataxia, morbidity, and physiological variables, such as gender and age. The results
obtained pointed to a high prevalence of depression among these patients. Nevertheless, the stratified analysis considering
severity showed no statistically significant differences, what suggests there is no correlation with the reactive state. Considering
the limitations of a descriptive study, the authors propose a continuum of investigations related to this issue, with analytical
studies to estimate the relative risk.
Key-Words: ataxia, prevalence, autosomal.
Dentro do grupo das enfermidades neurodegerativas, as

ataxias hereditrias correspondem a um extenso grupo de
enfermidades heterogenias as quais compartilham como
caractersticas a presena de transtorno da coordenao
motora, um padro de transmisso hereditrio e um processo
degenerativo envolvendo o cerebelo e suas conexes
aferentes ou eferentes, podendo tambm haver o
acometimento de outras estruturas, incluindo os ncleos da
base, ncleos do tronco enceflico, tratos piramidais, colunas
posteriores, alm do corno anterior da medula.
A prevalncia de ataxias hereditrias autossmicas
dominantes foi estimada entre 0,2 e 1,8 /100000 habitantes
(Jardim et al, 2001), e em nossa experincia ambulatorial,
Endereo para correspondncia: Dr. Nizael Figueiredo Bernardo;
Fundao de Neurologia e Neurocirugia Instituto do Crebro, rua
Deocleciano Barreto n10 Chame-Chame, Salvador-BA, fone
(71)40098888, email: nfbernardo@yahoo.com.br
2009;13(1):6-8.
sintomas depressivos so extremamente freqentes no

seguimento desses pacientes em longo prazo, a despeito de a
literatura mencionar muito pouco a associao entre depresso
e ataxia.
Tendo em vista os estudos os quais avaliam a
sintomatologia no-motora das leses cerebelares,
(Schmahmann et cols, 2007; Tavano et cols, 2007) e outros
que avaliam a associao de subtipos especficos de ataxias
genticas com sintomas depressivos (Jardim et al, 2008),
propomos uma anlise de prevalncia de sintomas depressivos
em nossos pacientes, estratificada quanto gravidade dos
mesmos, correlacionando-se com variveis prprias da
morbidade (tempo de doena, limitao fsica), da
sintomatologia cerebelar (grau de acometimento da
coordenao motora, resposta terapia medicamentosa
sintomtica) e individuais (sexo, idade).
Material e Mtodos
Trata-se de um estudo descritivo de corte transversal com os
seguintes critrios de incluso:
1. Ataxia cerebelar clinicamente definida,
Sintomas Depressivos em Pacientes Portadores de Ataxia Cerebelar Familiar
2. Padro de transmisso por herana mendeliana

autossmica dominante, com pelo menos dois ascendentes
em linha direta com quadro semelhante (ausncia de salto
de geraes);
3. Ressonncia nuclear magntica do encfalo afastando
outras causas para o quadro de ataxia;
4. Cognio preservada (mini-mental 25)
E com os seguintes critrios de excluso:
1. Pacientes com ataxia cerebelar sem preencher os critrios
mendelianos para herana autossmica dominante,
2. Seqelados de qualquer forma de AVE,
3. Pacientes sem RNM encfalo,
4. Pacientes com ataxia de outras causas documentadas
5. Pacientes com dficits cognitivos e ou psiquitricos
Figura 1. Critrios e incluso e excluso, para avaliao dos
pacientes.
A populao estudada foi composta pelos pacientes

matriculados no ambulatrio de ataxias cerebelares da
Fundao de Neurologia e Neurocirurgia/Instituto do
Crebro, partindo-se de um total de 165 pacientes, dos
quais foram selecionados 42 para o presente estudo.
Avaliao do nvel de comprometimento motor da ataxia
cerebelar atravs da Scale for the Assessment and
Rating of Ataxia (SARA). Os sintomas depressivos
foram avaliados atravs da Escala de Hamilton (HAMD21). O Prejuzo Funcional, para inferir morbidade, foi
mensurado pela Escala de Rankin de Incapacidade
Modificada. Dados coletados entre agosto de 2006 e maio
de 2008 e cada escala aplicada tinha um nico examinador.
Termo de consentimento livre e esclarecido aprovado
pelo Comit de tica em Pesquisa foi assinado por todos
os participantes da seleo. Os dados foram analisadas
estatisticamente pelo software Epi-info verso 3.3.2: teste
ANOVA, chi-quadrado e turkey de acordo com a
caracterstica da varivel analisada.
Resultados
As tabelas seguintes sumarizam os dados obtidos e as
respectivas anlises.
Tabela 1. Caractersticas mdias da populao estudada.
Idade
Sexo masculino
Sexo Feminino
Escala de Hamilton
Tempo de Doena
Escore de Rankin
Ataxia
Mdia (n)
43,4762 (42)
16 (38,1)
26 (61,9)
21,0476 (42)
9,533 (42)
2,5 (42)
Discusso
A prevalncia de depresso na populao geral em torno
de 4%, sendo as mulheres 2 a 3 vezes mais afetadas. Em
portadores de doenas crnicas (p.ex. diabetes,
coronariopatias, hipertenso arterial sistmica, obesidade)
essa taxa pode alcanar de 12 a 36%. Assim sendo de se
esperar uma alta taxa de prevalncia de sintomas depressivos
nos pacientes com ataxia cerebelar.
Quando se avalia a correlao entre ataxia e sintomas
depressivos, existem duas possibilidades, no mutuamente
excludentes, para explicar tal fato: uma depresso reativa
morbidade e cronicidade do quadro neurolgico, ou, um
acometimento primrio, inserido no contexto da histria natural
da enfermidade atxica. A intensidade da correlao entre a
gravidade da depresso com a gravidade da ataxia pode ajudar
a minimizar as dvidas nesse sentido, uma vez que, em um
quadro reacional, esperado que haja quase uma proporo
direta entre a intensidade dos sintomas depressivos/atxicos,
enquanto que na forma orgnica essa relao no seria to
intrnseca, uma vez que os stios no-motores do cerebelo
no compartilham necessariamente as funes de
coordenao motora (p.ex. poro posterior e lateral dos
hemisfrios cerebelares, mais correlacionada com atividades
cognitivas-comportamentais; lobo anterior, ligado ao
processamento do plano motor).
Considerando o valor de significncia estatstica como p
maior do que 0,05 e os resultados expressos nas tabelas podese observar no haver correlao entre as variveis estudadas
nessa amostra populacional especfica, sendo esta
representativa tendo em vista a prevalncia estimada entre 02
e 1,8/100000 no Brasil (Jardim et al, 2001). Tais resultados no
seriam esperados em uma depresso reativa, mas sim em um
quadro orgnico e para elucidar tal questionamento seria
necessrio um estudo de correlao volumtrica cerebelar,
para quantificar e topografar a atrofia cerebelar e correlacionar
com achados afetivos e motores.
Outras limitaes do presente estudo so a ausncia de
classificao genotpica dos pacientes, pela dificuldade de
realizao de estudo gentico em nossa populao, dado a
dificuldade de acessos a servios especializados, bem como
testes psicomtricos, para avaliao mais ampla das funes
cognitivas cerebelares. Este um trabalho inicial o qual
suscitar um estudo analtico caso-controle para estimar o
Sintomas Depressivos em Pacientes Portadores de Ataxia Cerebelar Familiar
Tabela 2. Descrio segundo a gravidade da prevalncia de sintomas depressivos e correlao com outras variveis dos
pacientes portadores de ataxia cerebelar.
risco relativo de depresso em pacientes portadores de ataxia

cerebelar autossmica dominante.
Concluso
Pelos dados obtidos nesta observao, conclumos que a
prevalncia de sintomas depressivos em pacientes com ataxia
familiar autossmica dominante atendidos no nosso servio
alta, pois todos os 42 casos selecionados obtiveram escore
na HAM-D21 maior ou igual a 07, sendo que a estratificao
por gravidade no demonstrou diferenas estatisticamente
significativas, sugerindo que no se trate apenas de quadro
reativo, mas havendo possibilidade para causa orgnica,
suscitando estudos analticos posteriores.
Referencias
1. L.B. Jardim et cols. Depressive Symptoms in Machado-Joseph Disease
(SCA3) Patients and Their Relatives Community Genet 2007;10:1926.
2. L.B. Jardim et cols. Frequency of the different mutations causing
spinocerebellar ataxia (SCA1, SCA2, MJD/SCA3 and DRPLA) in a large
group of Brazilian patients. Arq. neurop;55(3B):519-29, set. 1997.
3. Teive, HAG et cols. Ataxias cerbelares hereditrias: do martelo ao

gen / Hereditary cerebellar ataxias from neurological hammer to
genetics. Arq. neuropsiquiatria 55(3B):666-76, set. 1997.
4. LB Jardim et cols; Spinocerebellar ataxias in 114 Brazilian families:
clinical and molecular findings. Clinical Genetics 2006 Volume 70
Issue 2, Pages 173 176.
5. Schmitz-Hbsch, T. et cols. Spinocerebellar ataxia types 1, 2, 3,
and 6:Disease severity and nonataxia symptoms. Neurology 71
September 23, 2008.
6. Ruggieri, V. R.; Arberas, C. L. Hereditary ataxias. Rev Neurol 2000;
31 (3): 288-296.
7. Bird M. Hereditary ataxia overview. In: Gene reviews. 2005. #
University ofWashington, Seattle. www.genetests.org.
8. Schols L, Amoiridis G, Buttner T, Przuntek H, Epplen JT,
Riess O. Autosomal dominant cerebellar ataxia: phenotypic
differences in genetically defined subtypes? Ann Neurol 1997:
42: 924932.
9. Jardim LB, Silveira I, Pereira ML et al. A survey on spinocerebellar
ataxia in South Brazil - 66 new patients with Machado-Joseph
disease, SCA7, SCA8, or unidentified disease-causing mutations. J
Neurol 2001: 248: 870876.
10. Teive HA, Roa BB, Raskin S et al. Clinical phenotype of Brazilian
families with spinocerebellar ataxia 10. Neurology 2004: 63: 1509
1512.
Prevalncia de Sndrome das Pernas Inquietas nos Pacientes em Hemodilise no Hospital Ana Nri
Prevalence of Restless Legs Syndrome in Patients Undergoing Hemodialysis at the Ana Nri Hospital
1
Antnio de Souza Andrade Filho 1 , Marilia Bahiense Oliveira2, Adriele Ribeiro Frana 3, Andra Ribeiro Moreira 3
Professor da Faculdade de Medicina da Universidade Federal da Bahia e da Escola Bahiana de Medicina e Sade Pblica (EBMSP);
Professora da EBMSP e Chefe da Residncia em Nefrologia do Hospital Ana Nri/UFBA; 3 Acadmicas de medicina da EBMSP
A Sndrome das Pernas Inquietas (SPI) uma desordem neurolgica associada a distrbios sensitivo-motor,
caracterizada pela urgncia em mover as pernas. Este estudo identifica a prevalncia de SPI nos pacientes em
hemodilise no Hospital Ana Nri que tende a ser maior entre os pacientes portadores de insuficincia renal crnica
(IRC). Trata-se de um estudo observacional, realizado em duas etapas que compreenderam a anlise de dados
laboratoriais, por meio da anlise de pronturios, e entrevista com exame fsico dos pacientes. Foram avaliados 100
pacientes, dos quais cinco preenchiam os critrios diagnsticos para SPI. Conclui-se que o diagnstico diferencial
entre SPI e outros distrbios do sono crucial para a melhora da qualidade de vida dos pacientes com IRC e que
de fundamental importncia outros estudos sobre SPI na Bahia, a fim de melhorar os ndices diagnsticos e
tratamento precoce desta condio.
Palavras-chave: sndrome das pernas inquietas, hemodilise.
The restless legs syndrome (RLS) is a neurological disorder associated with sensory-motor disorder, characterized by the
urgency to move the legs. This study identifies the prevalence of RLS in patients undergoing hemodialysis at Ana Nri Hospital,
which tends to be higher in patients with chronic renal failure (CRF). This is an observational study, conducted in two phases
that included analysis of laboratory data taken from medical records and interview with physical examination of patients.
Results show a prevalence of 5% of patients considered with RLS among 100 patients evaluated. As a conclusion, it is possible
to say that the differential diagnosis between RLS and other sleep disorders is crucial to improving the quality of life of patients
with CRF. It is also important an other studies on RLS in Bahia, in order to improve rates of diagnosis and treatment of this
condition.
Key-Words: restless legs syndrome, hemodialysis.
A Sndrome das Pernas Inquietas (SPI) um distrbio

sensitivo motor, caracterizado, em sua forma clssica, por
sensao de inquietude noturna e ao descanso, nos membros
inferiores, associada ou no a parestesias e disestesias [1].
Trata-se de uma doena com prevalncia varivel, atingindo
de cinco a 15% da populao adulta [2, 3, 4], estando esta
prevalncia aumentada para taxas superiores a 20% em
pacientes portadores de Insuficincia Renal Crnica (IRC)
[5,6]. Entre outros fatores de risco para SPI esto o sexo
feminino, idade maior que 50 anos, gravidez e uso excessivo
de lcool ou bebidas cafeinadas [7].
Esta sndrome classificada como primria (idioptica, em
formas familiares como herana autossmica dominante) ou
sintomtica (secundria). Dentre as causas secundrias esto:
deficincia de ferro (Fe), folato, vitamina B12; gravidez;
polineuropatia (uremia, diabetes mellitus (DM), artrite
reumatide, alcoolismo, avitaminoses, amiloidose,
crioglobulinemia, leses do plexo lombossacral, polineuropatia
crnica idioptica), mielopatia crnica, Doena de Parkinson
(DP), carcinomas, hipotireoidismo e medicaes
(neurolpticos, ltio, beta-bloqueadores, antidepressivos
Endereo para correspondncia: Dr. Nizael Figueiredo Bernardo;
Fundao de Neurologia e Neurocirugia Instituto do Crebro, rua
Deocleciano Barreto n10 Chame-Chame, Salvador-BA, fone
(71)40098888, email: nfbernardo@yahoo.com.br
2009;13(1):9-12.
tricclicos, anticonvulsivantes, bloqueadores de histamina)

[8].
A fisiopatologia da doena ainda no completamente
elucidada e estudos mais recentes apontam para a hiptese
de que o distrbio no provocado somente pela disfuno
dopaminrgica, mas sim por um metabolismo anormal
enceflico de ferro [9,10]. Relata-se que em pacientes com SPI
ocorre uma reduo dos nveis sricos de ferro e de receptor
de transferrina [11], com aumento dos nveis de ferritina. Nesses
pacientes h uma insuficincia de ferro na substncia negra,
que implica na limitao da atividade da tirosina hidroxilase e,
portanto, expresso diminuda de receptores e
transportadores dopaminrgicos [12].
Considerando-se a alta prevalncia de SPI na populao
geral, seu subdiagnstico, baixos ndices teraputicos em
doentes [13] e sua forte associao com IRC, torna-se
importante o estudo dessa patologia a fim de estabelecer-se
um diagnstico precoce, atenuar o sofrimento dos pacientes
neste grupo de risco e otimizar o tratamento.
Material e Mtodos
Trata-se de um estudo descritivo, em que foram avaliados
pacientes portadores de IRC no Hospital Ana Nri, em
Salvador BA, durante o perodo de dezembro de 2008 a
fevereiro de 2009.
Os dados foram obtidos durante as sesses de hemodilise
na unidade, por meio de entrevista e exame fsico, realizados
pelos pesquisadores. Foram coletadas as seguintes variveis:
10
SPI nos Pacientes em Hemodilise no Hospital Ana Nri
idade, sexo, etnia, escolaridade, hbitos de vida, comorbidades,

tempo em hemodilise e critrios diagnsticos para SPI,
estabelecidos pelo Grupo Internacional de Estudo da SPI
(IRLSSG) [14] e preconizado pelo Grupo Brasileiro de Estudo
em SPI (GBE-SPI) [7], que prope quatro achados essenciais
para o diagnstico da sndrome:
1. Desejo de movimentar os membros, geralmente associado
a parestesia ou disestesia, sensaes que ocorrem
espontaneamente, durante o despertar, na profundidade
das extremidades e no superficialmente na pele.
2. Inquietude motora: os pacientes durante a viglia se mexem
para aliviar os sintomas de parestesia ou disestesia ou de
desconforto nas pernas.
3. Sintomas pioram ou apenas esto presentes no repouso.
4. Sintomas pioram no fim do dia ou noite.
Alm desses parmetros essenciais, os pacientes tambm
foram questionados quanto a critrios que reforam o
diagnstico: distrbios do sono, histria familiar,
movimentos peridicos dos membros durante o sono e
movimentos involuntrios em viglia e em repouso, boa
resposta teraputica com uso de baixas doses de agentes
dopaminrgicos, achados clnicos e laboratoriais em casos
secundrios.
Foram considerados como portadores de SPI os pacientes
que se encaixavam nos quatro critrios diagnsticos
essenciais para SPI.
Aps entrevista, os pacientes foram submetidos ao
exame neurolgico que enfatizou a investigao do
psiquismo, da motricidade, da sensibilidade e o exame dos
pares cranianos. A anlise de pronturios teve como objetivo
conhecer os seguintes dados laboratoriais: taxas de
hemoglobina, uria, creatinina, ferritina e ferro.
Para a descrio das variveis contnuas foi realizada a
verificao da mdia, do desvio padro e da mediana. Para
as variveis categricas, foram identificadas as freqncias
absolutas e relativas. O valor de p foi encontrado atravs do
t- test para as variveis contnuas e do Qui- quadrado, para
as variveis categricas. Essa anlise foi realizada utilizandose o software SPSS para Windows (verso 12.0).
Resultados
Considerando as caractersticas demogrficas da
populao, observou-se que a idade dos pacientes variou
de 20 a 85 anos, com mdia de 50,29 16,32 anos e mediana
de 51,5anos. Os entrevistados foram predominantemente
pessoas do sexo feminino, de etnia parda e de baixa
escolaridade (Tabela1). Em se tratando de comorbidades,
destacou-se a Hipertenso Arterial Sistmica (HAS), DM e
dor crnica (Tabela2).
Quanto ao tempo de tratamento em programa de
hemodilise, foram vistos pacientes com perodos que
variaram de dois meses de hemodilise at 72 meses, sendo
que a maioria(61%) estava no programa de hemodilise h
mais de seis meses, 26% estavam no programa h menos de
seis meses e 13% h mais de 12 meses(Grfico1). O hbito de
maior prevalncia foi o alcoolismo, em 15% da amostra,

seguido da prtica de exerccios fsicos, com 14% dos
pacientes, e tabagismo relatado por 8% da amostra.
Sobre alteraes ao exame neurolgico, o achado mais
comum foi a fraqueza muscular secundria a AVC, em sete
pacientes. Trs pacientes apresentavam paresia em
hemicorpo direito, dois apresentavam paresia em membro
superior direito, 1 apresentava paresia em membro superior
esquerdo e um paresia em mo esquerda. Houve ainda dois
casos de disartria, um caso de flapping e dois casos de
hiperreflexia patelar (Tabela3).
Os dados laboratoriais foram coletados um ms aps a
realizao dos exames de sangue, nos pacientes. Constatouse que 62% dos pacientes tinham taxas de hemoglobina abaixo
do intervalo de referncia, 19% acima e 19% dentro deste
intervalo, compreendido entre 11.0 e 12.0 ug/dL. Com relao
aos nveis plasmticos de ferro 32,73% dos homens
apresentavam nveis abaixo de 50 ug/dL, 60% tinham nveis
dentro da normalidade e 7,27%, nveis acima do valor de
referncia, estabelecido como valores acima de 160ug/dL.
Analisando-se por sexo, tem-se 5,45% das mulheres
possuam nveis sricos de ferro reduzidos, estabelecidos
como valores menores que 40 ug/dL, 31,11% com valores de
ferro aumentados, estabelecidos como valores acima de 150
ug/dL e o restante, 63,44%, tiveram valores normais de ferro
srico; 72,73% dos homens tinham nveis sricos de ferritina
normais e 27,27% tinham nveis sricos reduzidos,
considerando-se o intervalo de valores referenciais entre 24
ng/mL e 336 ng/mL; 53,33% das mulheres tinham nveis
sricos reduzidos de ferritina, entendidos como valores
abaixo de 11 ng/mL e 46,77% tinham valores normais.
Verificou-se que 100% dos pacientes tinham nveis de uria e
creatinina acima do intervalo de referncia, compreendido entre
15 e 37 mg/dL e 0.6 e 1.3 mg/dL respectivamente.
Dos 100 pacientes participantes do estudo, cinco
preencheram os quatro critrios diagnstico para SPI, sendo
que apenas um tinha como critrio de apoio diagnstico a
resposta a pequenas doses de agentes dopaminrgicos.
Desses cinco pacientes, quatro eram do sexo masculino, dois
eram brancos, dois pardos e um negro.Um era portador de
DM, um sofria de dor crnica, trs tinham idades superiores a
50 anos e trs faziam hemodilise h mais de seis meses. Sobre
os dados laboratoriais, constatou-se que somente um paciente
estava com taxa normal de hemoglobina; todos tinham nveis
de uria e creatinina acima dos valores de referncia; trs
pacientes tinham nveis de ferro abaixo dos valores de
referncia e dois pacientes apresentavam nveis sricos de
ferritina aumentados (Tabela4).
Discusso
A prevalncia de SPI vem sendo questionada h algum
tempo por diversos autores no que tange ao seu
subdiagnstico, ainda que se trate de um diagnstico
essencialmente clnico e sem exames complementares
indispensveis, na maioria dos casos [13, 14].
11
Tabela1. Caractersticas demogrficas da populao com IRC

do Hospital Ana Neri.
Tabela 2. Comorbidades apresentadas pelos portadores de

IRC no Hospital Ana Neri.
Caractersticas Demogrficas
da populao (varivel contnua)
Idade (em anos)
Comorbidades na populao estudada
MdiaDP
20-85
Caractersticas demogrficas
da populao (varivel categrica)
Etnia
Parda
Negra
Branca
Total
Sexo
Feminino
Masculino
Total
Escolaridade
Analfabeto (a)
Primeiro grau incompleto
Primeiro grau completo
Segundo grau incompleto
Segundo grau completo
Superior incompleto
Superior completo
Total
Mediana
50,29 16,32
51,5
48
31
21
100
48%
31%
21%
100%
45
55
100
45%
55%
100%
11
59
7
11
8
3
1
100
11%
59%
7%
11%
8%
3%
1%
100%
Grfico 1. Tempo de evoluo em hemodilise dos pacientes

portadores de IRC do Hospital Ana Neri.
Tabela 3. Alteraes mais freqentes ao exame neurolgico.

Fraqueza muscular
Hemicorpo direito
Membro superior direito
Membro superior esquerdo
Mo esquerda
Total
Nmero de pacientes
3
2
1
1
7
HAS
97
DM
27
Dor Crnica
20
Distrbios do sono
11
Retinopatia Diabtica
9
ICC
7
Histria de AVC
7
DVP
4
Trombose Venosa Profunda (TVP)
4
Lpus Eritematoso Sistmico (LES)
3
Neoplasia
3
Vrus da Imunodeficincia Humana (HIV)+ 3
Hepatite C
2
Anemia Falciforme
2
Litase no trato urinrio
2
Glaucoma
1
Asma
1
Hiperparatireoidismo
1
Epilepsia
1
Transtorno Bipolar
1
Herpes Zoster
1
Gota
1
Ovrio policstico
1
97
27
20
11
9
7
7
4
4
3
3
3
2
2
2
1
1
1
1
1
1
1
1
A IRC ocorre em maior freqncia, geralmente, no sexo

masculino e em pacientes acima de 50 anos, como foi
observado neste estudo [15]. Estes pacientes teriam, portanto,
como fatores de risco para SPI, a idade acima de 50 anos e a
IRC. A despeito destes fatores, o diagnstico de SPI foi um
achado incomum, encontrado em apenas 5% da amostra. Esse
achado de 5% no est de acordo com a maioria dos estudos
publicados, que mostram prevalncia de SPI de mais de 20%
entre os pacientes portadores de IRC [5,6].
A baixa prevalncia no presente estudo pode ser atribuda
em parte a dois fatores: o subdiagnstico da patologia e
preservao dos nveis de ferro dentro do intervalo de
referncia, em mais da metade dos pacientes analisados. Dessa
forma a deficincia de ferro, que o maior fator de risco
esperado na amostra, foi suprimido em funo da eficincia
na reposio do ferro realizada pelo servio de nefrologia do
hospital Ana Nri.
Uma parcela considervel de pacientes relatou queixa de
distrbios do sono e cimbras, que seriam fatores de confuso
para o diagnstico. Este dado torna-se importante, pois os
casos potenciais de SPI podem passar despercebidos em
funo desses outros quadros. Portanto, o diagnstico
diferencial entre essas situaes deve ser sempre lembrado.
A proporo de 5% dos pacientes encontrados apresentou
algumas caractersticas divergentes das populaes com SPI
descritas na literatura. Entre os dados discordantes,
12
Tabela 5. Variveis demogrficas, clnicas e laboratoriais nos pacientes com SPI e IRC no Hospital Ana Neri.
Pacientes
Idade
Sexo
(em anos)
1
2
3
4
5
59
50
58
37
45
M
M
F
M
M
Tempo de
hemodilise
(em meses)
8
12
2
4
9
Etnia
Comorbidades
Branca
Parda
Negra
Branca
Parda
HAS
HAS
HAS, DM
HAS
HAS
encontram-se a maior prevalncia de pacientes do sexo

masculino e a proporo aumentada de comorbidades como
retinopatia diabtica e. A literatura trs uma prevalncia maior
de SPI no sexo feminino [7] e no apresenta relao entre a
sndrome e a comorbidade citada. Poderia-se atribuir esses
resultados principalmente ao nmero reduzido da amostra,
esperando se que um aumento da mesma pudesse confirmar
a proporo mais comumente relatada na literatura. Logo, estes
achados poderiam ser atribudos ao acaso do sorteio de uma
pequena amostra isolada.
Quando se consideram critrios de apoio diagnstico, a
prevalncia de 20% da amostra selecionada como portadora
de SPI, o que representa um nmero abaixo do esperado, visto
que, de acordo com alguns autores, espera-se que a
prevalncia de histria familiar nesses pacientes seja
superior a 50% [16]. Isto pode ser explicado, em parte,
pelo subdiagnstico da patologia, impossibilitando a
resposta a baixas doses de agentes dopaminrgicos. A
subestimao de movimentos peridicos no sono tambm
corrobora para explicar tal prevalncia.
Em se tratando de achados laboratoriais, constatouse que no houve divergncia entre os portadores e no
portadores de SPI, o que coincide com os dados
apresentados pela literatura [5]. Considerando-se os cinco
pacientes encontrados com SPI, pode-se observar que
eles tinham, em sua maioria, nveis reduzidos de ferro, como
previsto pela literatura. No entanto, tal comparao torna-se
imprecisa em funo da reduzida proporo de portadores de
SPI. Considerando-se que o estudo foi realizado em um nico
centro de sade e que teve como objeto de estudo uma amostra
relativamente pequena, em comparao com os grandes estudos
que dispunham de cerca de 18.000 pacientes [3], torna-se
importante a realizao de novos estudos em SPI, no estado da
Bahia, a fim de melhor entender sua distribuio epidemiolgica
dessa sndrome e seus fatores associados.
Agradecimentos
Aos pacientes do setor de hemodilise do Hospital Ana
Nri, por terem fornecido elementos essenciais para realizao
do estudo.
Hb
Ur.
(g/dL) (mg/dL)
9.9
10.8
10.2
10.2
11.5
162
136
102
147
74
Cr.
(mg/dL)
18.3
13.3
4.1
10.8
12.8
Fe
Ferritina
(ug/dL) (ng/mL)
43
128
46
29
44
147
51
637.1
367.5
134.9
Referncias
1. Ekbom K. A. Restless legs. Acta Med. Scand. Suppl., Estocolmo.
1945;158:1.
2. Masuko A. H., Prado L. B. F. do, Prado G. F. do. Sndrome das
Pernas Inquietas. Rev. Neurocienc. 2004;12(1):18-20.
3. Ohayon M.M., Roth T. Prevalence of restless legs syndrome ad
periodic limb movement disorder in the general population. J
Psychosom Res. 2002; 53: 547-554.
4. Nichols D.A., Allen R.P., Grauke J.H., et al. Restless legs syndrome
symptoms in primary care: a prevalence study. Arch Intern Med.
2003; 163(19): 2323-2329.
5. Miranda C.M., et al. Sndrome de piernas inquietas: estudio clnico
en poblacin general adulta y en pacientes urmicos. Rev. Md.
Chile. 2001; 129(2):179-186.
6. Gigli G.L., Adorati M., Dolso P., et al. Restless legs in end-stage
renal disease. Sleep Med. 2004; 5: 309-315.
7. Grupo Brasileiro de Estudos em Sndrome das Pernas Inquietas (GBESPI). Sndrome das Pernas Inquietas: diagnstico e tratamento.
Opinio de especialistas brasileiros. Arquivo de NeurologiaPsiquiatria. 2007; 65(3a).
8. Teive H. A. G. Sndrome das Pernas Inquietas com herana
autossmica dominante piorada pelo uso de mirtazapina. Arquivo
de Neurologia-Psiquiatria. 2002;60(4):1025-1029.
9. Walters A. S. International Restless Legs Syndrome Study Group.
Toward a better definition of the restless legs syndrome. Mov.
Disord. 1995;10:634-642.
10. Matheson J. K., Saper C. B. REM sleep behavior disorder, a
dopaminergic deficiency disorder? Neurology. 2003;61(10):13281329.
11. Connor J. R., et al. Decreased transferrin receptor expression by
neuromelanin cells in restless legs syndrome. Neurology.
2004;62:1563-1567.
12. Connor J. R., et al. Neuropathological examination suggests
impaired brain iron acquisition in restless legs syndrome. Neurology.
2003;61(3):304-309.
13. Lohmann-Hedrich K., et al. Evidence for linkage of restless legs
syndrome to chromosome 9p: are there two distinct loci? Neurology.
2008;70(9):686-693.
14. Allem R.P., Picchietti D., Hening W.A.,et al. Restless legs syndrome
diagnosis and epidemiology workshop at the National Institute of
Health; International Restless Legs Syndrome Study Group. Restless
legs syndrome: diagnostic criteria, special considerations, and
epidemiology. A report from the restless legs syndrome diagnosis
and and epidemiology workshop at the National Institutes of
Health. Sleep Med. 2003;4 (2): 101-119.
15. Simal F. et al. Prevalencia de la enfermedad renal crnica leve y
moderada en poblacin general.Estudio Hortega. Nefrologia.2004;
XXIV(4): 329 -337.
16. Ale F., Tavares S. M. A. Sndrome das Pernas Inquietas. Rev.
Neurocienc. 2006;14(4):204-213.
13
Imunoreatividade na Medula ssea de Pacientes com Esclerose Lateral Amiotrfica

Bone Marrow Immune Reactivity in Amiothrophic Lateral Sclerosis Patients
Ronald Pallotta 5 , Antonio de Souza Andrade 4 , Aline Torres 1 , Denise Ferreira Lima 3 , Daniel Brito1 , Iana Monteiro Lima Gomes 2
Acadmico(a) da Escola Bahiana de Medicina e Sade Pblica;2 Fisioterapeuta do Grupo de Estudo em Terapia Celular da Escola Bahiana
de Medicina e Sade Pblica; 3 Biloga do Grupo de Estudo em Terapia Celular da Escola Bahiana de Medicina e Sade Pblica; 4 Professor
Titular de Neurologia da Escola Bahiana de Medicina e Sade Pblica e Membro do Grupo de Estudo em Terapia Celular da Escola Bahiana
de Medicina e Sade Pblica; 5Professor Adjunto de Hematologia da Escola Bahiana de Medicina e Sade Pblica e Coordenador do Grupo
de Estudo em Terapia Celular da Escola Bahiana de Medicina e Sade Pblica.
1
A esclerose lateral amiotrfica uma doena caracterizada pela degenerao progressiva dos neurnios motores
que leva a morte de 2 a 5 anos. Muitos mecanismos fisiopatognicos foram propostos, porm nenhum tratamento at
o momento foi capaz de modificar a histria natural e fatal desta doena. Um possvel envolvimento imunolgico na
patognese da destruio neuronal poder induzir a uma modificao teraputica focando a vizinhana do neurnio
motor e, deste modo, uma alterao do alvo teraputico se mostra fundamental. Neste stio, as clulas
imunomodulatrias circunvizinhas podem ter um papel colaborador ou mesmo imprescindvel. O objetivo deste
estudo analisar amostras de tecido imunologicamente ativo de pacientes portadores de ELA sem caractersticas
familiares (espordica). Pela facilidade e baixa morbidade optou-se por estudar a medula ssea e verificar as
caractersticas deste tecido quanto a sinais de reatividade imune em pacientes sem outras patologias indutoras de
tal resposta. Foram estudados 9 pacientes com ELA espordica sem existncia de processos infecciosos, inflamatrios,
neoplsicos ou alrgicos na poca da coleta. Os resultados foram computados e compilados num banco de dados e
demonstraram que 100% apresentaram caractersticas reacionais na medula ssea. Este dado refora a hiptese de
que uma resposta imune sistmica est presente em pacientes com ELA espordica e, portanto, terapias
imunossupressoras possam ser analisadas como parte da estratgia teraputica que tentar modificar a trgica
histria natural desta doena.
Palavras chave: esclerose lateral Amiotrfica, patogenese, resposta imunologica, medula ssea.
Amyotrophic lateral sclerosis is a disease characterized by the motor neuron progressive degeneration that evolutes to death
in 2 to 5 years. Many physiopathological mechanisms were proposed, however no treatment is able to change the fatal natural
history of this illness. The possible immunological involvement in the pathogenesis of the neuronal destruction may induce a
therapeutic modification by focusing the neighboring of the motor neuron, and in this way a change on the therapeutic target
might be crucial.In this site, neighboring immune modulatory cells may contribute or even play a crucial part. The aim of this
study is to analyze samples of immunological active tissue of ALS patients without familial characteristics (sporadical).
Because of the low morbidity and practicity we opted to do a bone marrow study and verify the characteristics of this tissue
related to signs of immune response in patients without any other morbidity that could induce such response. The nine patients
that were enrolled in this study had sporadical ALS and no signs of inflammatory, infectious, neoplastic or allergic processes
in the time of the collection of the bone marrow. The results that were placed in a data base showed 100% of the bone marrow
with reactional pattern. This data reinforce the hypothesis that a systemic immunological response is present in patients with
sporadical ALS and therefore immunosuppressant therapies should be analyzed as part of therapeutic strategies to try modify
the tragically natural course of this disease.
Key Words: amyotrophic lateral sclerosis, pathogenesis, immunological response, bone marrow.
A esclerose lateral amiotrfica (ELA) uma doena

caracterizada pela degenerao progressiva dos neurnios
motores.1 Possui uma taxa de incidncia de 2 casos por 100.000
habitantes, sendo 20% destes casos relacionados a fatores
genticos (ELA familiar) e 80% no (ELA espordica). A
sobrevida mdia em cinco anos de 25%.2
A etiologia desconhecida, teorias tm sido aventadas
associando como potenciais causas: a deficincia ou mutao
Endereo para correspondncia: Dr. Ronald Pallotta. Centro de
Atendimento de Doenas Hematolgicas. Rua Eduardo Jos dos Santos,
147 salas 208-209. Garibaldi, Salvador, Bahia.
CEP 41940-455. E-mail tmobahia@yahoo.com.br. Tel(fax)- xx
71 - 33342392.
2009;13(1):13-16.
da superxido desmutase do tipo I (SOD I) que induz a uma

elevao excessiva do glutamato no sistema nervoso central
(SNC) e uma excitotoxicidade; infeces por retrovrus; o
acmulo de neurofilamentos e o estresse oxidativo por radicais
livres 2,3 e 4.
Recentemente, trabalhos indicam um componente imune
ou mesmo autoimune no desenvolvimento da ELA 5,6,7 e 8.
Associam-se as clulas Th1 com a reao imunolgica presente
nas margens dos focos de destruio neuronal. Nestes stios,
as clulas gliais podem ter um papel colaborador ou mesmo
imprescindvel 9. O equilbrio entre a microglia e astrcitos a
chave da regulao das respostas imunes locais incluindo as
respostas Th1/Th2.9 A microglia que possui molculas do
complexo maior de histocompatibilidade (MHC) classe II e
produz interleucina 12 (IL 12), pode estar relacionada com a
ativao destes linfcitos. 9
14
Imunoreatividade na MO de Pacientes com ELA
A partir da confirmao da atividade imunolgica do

microambiente, onde o neurnio motor se encontra, surge a
necessidade de observar a medula ssea, tecido intimamente
associado resposta imunolgica sistmica. A ativao
reacional da medula ssea encontrada em algumas doenas
autoimunes como a artrite reumatide, esclerose mltipla,
cirrose biliar primria, entre outras.9-15
Desta forma, o objetivo principal deste estudo analisar
amostras de medula ssea de pacientes com ELA espordica
em busca de um potencial padro reacional de resposta.
Material e Mtodos
Estudo prospectivo, descritivo, transversal, observacional
no controlado com objetivo principal de avaliar o componente
medular de pacientes portadores de ELA espordica.
O processo de seleo dos pacientes foi realizado na
Escola Bahiana de Medicina e Sade Pblica da Fundao
Bahiana de Desenvolvimento da Cincia (EBMSP-FBDC),
no qual aps consentimento assinado foi programada a coleta
das amostras da medula.
Foram selecionados 9 pacientes com ELA espordica (sem
nenhuma relao com fatores genticos) e que se mostravam livres
de processos inflamatrios no infecciosos, infecciosos, alrgicos
ou neoplsicos no momento do procedimento com o objetivo de
no interferir na interpretao dos resultados encontrados.
As amostras foram retiradas da medula ssea a partir da espinha
ilaca pstero-superior dos pacientes por agulha de Jamishid
sob anestesia local de acordo com as tcnicas convencionais.
Em seguida as amostras foram enviadas para avaliao histolgica
e imuno-histoqumica. Tais avaliaes foram realizadas por um
nico patologista no ciente do motivo da anlise para no
interferir na interpretao. O estudo histolgico convencional
foi complementado por painel imuno-histoqumico previamente
determinado com marcadores para CD 34 (clulas precursoras),
CD20 (linfcitos B), CD3 (linfcitos T), CD68 (macrfagos,
neutrfilos e moncitos) e VS38 (plasmcitos), alm da anlise
de clonalidade atravs das fraes Kappa-Lambda. Os resultados
foram computados num banco de dados para posterior anlise.
Resultados
Populao Estudada
Deste grupo de nove pacientes, 7 eram do sexo masculino
e 2 do feminino, 8 brancos e 1 no branco. A mediana de idade
foi de 54 anos, variando de 38 a 61 anos. Quanto ao subtipo
da ELA espordica, 5 foram caracterizados como do subtipo
bulbar e 4 do subtipo no bulbar.
Achados Histolgicos
Na anlise histolgica foi encontrado uma celularidade
preservada em 8 dos 9 casos. Plastomocitose na medula ssea
foi encontrada em 100% dos pacientes. Tambm se observou
linfocitose geralmente intersticial (4 dos 9 casos) e aumento
de macrfagos que so as clulas apresentadoras de antgeno.
Em 4 dos 9 casos foi observado desvio para a esquerda do
setor granuloctico (Quadro 1).
Achados Imuno-histoqumicos
Na anlise imuno-histoqumica foi confirmado o aumento
dos macrfagos (CD 68+), bem como aumento dos plasmcitos
(VS38+) sendo estes policlonais. A presena de linfocitose
morfologicamente demonstrou ser linfcitos T (CD3) e B (CD
20) sendo que em 3 dos 9 casos apresentavam menos de 5%
no interstcio. Em 4 casos foram observadas redues das
clulas CD 34 positivas (Quadro 2).
Discusso
A partir das anlises das bipsias de medula ssea dos 9
pacientes com ELA podese concluir que h presena de
componente reacional em todos os casos.
A ativao reacional da medula ssea vista em vrias
doenas autoimunes como na artrite reumatide onde clulas
Th1 reagem a um fator presente nas articulaes,
encefalomielite autoimune e esclerose mltipla que tm
processo semelhante 14,16.
A medula ssea de pacientes com doenas autoimunes
apresenta uma variedade de achados histopatolgicos. No
caso da hepatite autoimune tipo 1 encontrou-se clulas
progenitoras aumentadas e estroma normal; j em outras
doenas, como a cirrose biliar primria, o estroma est alterado;
outras ainda, como as citopenias apresentam celularidade
normal e estroma hiper-reativo 15,17. Diminuio da celularidade
pode ser vista no lupus eritematoso sistmico e artrite
reumatide 10,11.
O possvel componente autoimune na ELA deve estar
associado a uma resposta rgo-especfica uma vez que os
pacientes analisados no apresentaram manifestaes
sistmicas - pele, rins, sistema articular como ocorre no lupus
e sndrome de Sjgren primria.17-22.
fato que os resultados encontrados nas amostras podem
no fornecer uma base para concluses definitivas, visto o
nmero reduzido de bipsias. Porm levanta possveis explicaes
para a etiologia da ELA e um melhor entendimento sobre o
processo de degenerao progressiva dos neurnios motores.
A plasmocitose na medula ssea encontrada neste estudo
sugere a participao de clulas Th1 antgeno-especfico,
podendo ser no tolerantes e envolvidas na ativao de
linfcitos B induzindo a uma resposta sistmica.
J conhecido o papel da microglia como agente
imunolgico em doenas neurodegenerativas 23. Elas so clulas
fagocitrias que derivam de precursores da medula ssea,
representando o sistema fagocitrio do SNC e participando da
inflamao e reparo deste tecido. Quando ativadas, assumem a
forma de macrfagos e tornam-se fagocitrias e apresentadoras
de antgenos. A microglia tambm secreta diversas citocinas
reguladoras do sistema imunolgico 23, 24
Uma das teorias etiolgicas da ELA baseia-se no fato que
a microglia passa a reconhecer equivocadamente antgenos
autlogos dos neurnios motores. Como qualquer outra clula
apresentadora de antgeno, ocorre migrao das mesmas para
cadeias linfonodais mais prximas e interao com linfcitos
T CD4+. Ao alcanar estes linfcitos, os fagcitos produzem
15
Quadro 1. Achados histolgicos da populao estudada.

Paciente
Paciente 1
Celularidade
40 a 50%
Paciente 2
Paciente 3
Paciente 4
50%
50%
50%
Paciente 5
Paciente 6
40%
30 a 40%
Paciente 7
Paciente 8
50%
60%
Paciente 9
60%
Histologia
Desvio para esquerda do setor granulocitico, com aumento dos macrfagos.
Aumento dos plasmcitos e presena de linfcitos no interstcio.
Plasmocitose e linfocitose peritrabecular
Plasmocitose intersticial discreta com acmulo de linfcitos no interstcio.
Leve desvio para esquerda do setor granulocitico, com freqente macrfagos.
Aumento dos plasmcitos no interstcio.
Freqentes macrfagos.Linfocitose intersticial e discreta plasmocitose.
Desvio para esquerda do setor granulocitico, com aumento dos macrfagos.
Aumento dos plasmcitos e presena de linfocitose no interstcio.
Leve desvio para esquerda do setor granuloctico. Aumento dos plasmcitos no interstcio.
As trs sries bem representadas com maturao preservada, com discreta
linfocitose e plasmocitose reacional. A trama de reticulina normal.
As trs sries bem representadas com maturao preservada, com discreta
linfocitose e plasmocitose reacional. A trama de reticulina discretamente espessada.
Quadro 2. Achados imunohistoqumicos da populao estudada.

Pacientes
Paciente 1
Paciente 2
Paciente 3
Paciente 4
Paciente 5
Paciente 6
Paciente 7
Paciente 8
Paciente 9
Imunohistoquimica
Aumento dos macrfagos (CD 68+). Aumento dos plasmcitos (VS38+), policlonais expressando cadeias kappa e
lambda e menos de 5% presena de linfcitos T (CD3) e B (CD 20) no interstcio.
Plasmocitose intersticial (VS38+). Linfocitose T (CD3) e B (CD20) peritrabecular. Discreta diminuio de clulas
progenitoras (CD 34+).
Plasmocitose intersticial (VS38+). Linfocitose T (CD3) e B (CD20) peritrabecular.
Aumento dos macrfagos (CD 68+). Aumento dos plasmcitos (VS38+), policlonais expressando cadeias kappa e lambda.
Freqentes macrfagos (CD 68+). Linfocitose intersticial T (CD3+) e B (CD 20+).Discreta plasmocitose policlonal (VS38+).
Aumento dos macrfagos (CD 68+). Aumento dos plasmcitos (VS38+), policlonais expressando cadeias kappa e
lambda e menos de 5%. Presena de linfcitos T (CD3) e B (CD 20) no interstcio.
Freqentes plasmcitos (VS38+), policlonais expressando cadeias kappa e lambda. Raros linfocitos B (CD20 +).
Discreta diminuio de clulas progenitoras (CD 34+).
Plasmocitose intersticial discreta (VS38+) policlonal.Linfocitose T (CD3) e B (CD20) intersticial discreta. Discreta
diminuio de clulas progenitoras (CD 34+). Aumento dos macrfagos (CD 68+).
Raras clulas CD 34+.Linfocitose intersticial T (CD3+) e B (CD 20+) discreta. Ocasionais plasmocitos (VS38+).
IL-12 que ativam as clulas T CD4+ em clulas Th1 e

apresentam antgenos atravs do MHC de classe II. As clulas
Th1 produzem IL-2 que levam a sua expanso clonal, alm de
outras citosinas que desencadeiam o recrutamento de clulas
inflamatrias, ativao da microglia e diferenciao dos
linfcitos B, residentes na medula ssea e linfonodos em
plasmcitos. Os plasmcitos produzem imunoglobulinas
especficas para os antgenos apresentados, que na corrente
sangunea so guiados pelas citocinas (quimiocinas) para o
stio de leso tecidual, no caso o SNC.
O papel das imunoglobulinas na ELA foi demonstrada
em vrios estudos como o de Yi e colaboradores que em
2000, mostrou o possvel envolvimento de um componente
autoimune para ELA devido deteco de IgG em
motoneuronios da medula espinhal e clulas piramidais 5.
A apoptose, atravs da expresso de Fas, de neurnios
motores pelo soro de pacientes com ELA tambm foi
observada 5.
A questo principal, ento, como ocorre o influxo de

linfcitos Th-1 ativados e moncitos para o SNC. Entre as
respostas, uma falha da imunorregulao entre astrcitos e
microglia permite com que clulas T especficas sejam
induzidas e atuem no SNC.
Concluso
Os aspectos reacionais encontrados na medula ssea de 100%
dos pacientes reforam a hiptese de que uma resposta imune
sistmica est presente em pacientes com ELA espordica e
potencialmente terapias imunossupressoras possam ser
analisadas como parte da estratgia teraputica que tentar
modificar a trgica histria natural desta doena.
Referencias
1. Goodall EF, Morrison KE. Amyotrophic lateral sclerosis (motor
neuron disease): proposed mechanisms and pathways to treatment.
Expert Rev Mol Med 2006; 8(11):1-22.
16
2. CECIL. Tratado de medicina interna. 22. ed. Rio de Janeiro: Elsevier,

2005.
3. Van Damme P, Dewil M, Robberecht W, Van Den Boschl.
Excitotoxicity and amyotrophic lateral sclerosis. Neurodegener
Dis. 2005; 2(3-4):147-59.
4. Shaw PJ, Ince PG. Glutamate, excitotoxicity and amyotrophic
lateral sclerosis. Journal of Neurology 1997 May; 244:Suppl 2:S314.
5. Yi FH, Lautrette C, Vermot-Desroches C, Bordessoule D, Couratier
P, Wijdenes J, et al..In vitro induction of neuronal apoptosis by
anti-Fas antibody-containing sera from amyotrophic lateral sclerosis
patients. J Neuroimmunology 2000 Sep 22; 109(2):211-20.
6. Niebroj-Dobosz I, Janik P, Kwiecinski H. Serum IgM anti-GM1
ganglioside antibodies in lower motor neuron syndromes. Eur J
Neurol 2004 Jan; 11(1):13-6.
7. Sengun IS, Appel SH.Serum anti-Fas antibody levels in amyotrophic
lateral sclerosis. J Neuroimmunol. 2003 Sep; 142(1-2):137-40.
8. Couratier P, Yi FH, Preudhomme JL, Clavelou P, White A, Sindou
P, et al. Serum autoantibodies to neurofilament proteins in sporadic
amyotrophic lateral sclerosis. J Neurol Sci. 1998 Feb 5; 154(2):13745.
9. Sargsyan SA, Monk PN, Shaw PJ. Microglia as potential
contributors to motor neuron injury in amyotrophic lateral
sclerosis.Glia Journal 2005; 51(4):241-53
10. Papadaki HA, Kritikos HD, Gemetzi C,Koutala H, Marsh JCW,.
Boumpas DT,et al. Bone marrow progenitor cell reserve and function
and stromal cell function are defective in rheumatoid arthritis:
evidence for a tumor necrosis factor alphamediated effect. Blood,
2002; 99(5).
11. Porta C, Caporali R, Epis O, Ramaioli I, Invernizzi R, Rovati B,
Comolli G, Danova M, Montecucco C. Impaired bone marrow
hematopoietic progenitor cell function in rheumatoid arthritis
patients candidated to autologous hematopoietic stem cel
transplantation. Bone Marrow Transplantation, 2004; 33, 721
728.
12. Rodey GE. Antiidiotype antibodies and regulation of immune
responses. Transfusion 1992; 32: 361.
13. Goodnow CC, Adelstein S, Basten A. The need for central and
peripheral tolerance in the T cell repertory. Science 1990; 248:
1373.
14. Feldmann M, Brennan FM, and RN Main.Reumatoid arthritis.Cell
1996; 85:307-310.
15. Despina S, Kyriakou, Michael G. Alexandrakis, Kalliopi Zachou,
Freda Passam, et al. Hemopoietic progenitor cells and bone marrow
stromal cells in patients with autoimmune hepatitis type 1 and
primary biliary cirrhosis. Hepatology, 2003; 39, 679685.
16. OGarra A, Steinman L, Gijbels K. CD4+ T-cell subsets in autoimmunity. Curr. Opin. Immunol. 1997; 9: 872-883.
17. Papadaki HA, Gibson FM, Rizzo S, Gordon-Smith EC, and
Marsh.JCW Assessment of bone marrow stem cell reserve and
function and stromal cell function in patients with autoimmune
cytopenias. Blood. 2000;96 (9) 3272-3275
18. Manthorpe R, Frost-Larson K, Isages H. Sjgrens syndrome: a
review with enphasis on immunologic features. Allergy. 1981; 36:
139.
19. Bach JF. Organ-specific autoimmunity. Immunology Today 1995;
16: 353-355.
20. King C, Sarvetnick N; Organ-specific autoimmunity. Curr Opin
Immunol. 1997; 9: 863-871.
21. Voulgarelis M,Giannouli S, Tasidou A, Anagnostou D,Ziakas PD,
and Tzioufas AG.Bone Marrow Histological Findings in Systemic
Lupus Erythematosus with Hematologic Abnormalities: A
Clinicopathological Study.American Journal of Hematology 2006;
81, 590597.
22. Papadaki HA, Boumpas DT, Gibson FM, Jayne DR, Axford JS,
Gordon-Smith EC,et al.Increased apoptosis of bone marrow CD34
cells and impaired function of bone marrow stromal cells in patients
with systemic lupus erythematosus. British Journal of Haematology,
2001; 115, 167-174.
23. Wojtera M, Sikorska B, Sobow T, Liberski P P.Microglial cells in
neurodegenerative disorders. Folia Neuropathol 2005; 43 (4): 311-321.
24. Liu B, Hong JS.Role of microglia in inflammation- mediated
neurodegenerative diseases: mechanisms and strategies for therapeutic
intervention. J. Pharmacol. Exp. Ther.,Jan 2003; 304: 1 7.
17
Envolvimento da Micrglia e Macrfagos Perifricos na Esclerose Mltipla

Role of Microglia and Peripheral Macrophages in Multiple Sclerosis
1
Carolina Lima Moura1 , Luiz Erlon Rodrigues 2

Estudante de Medicina e monitora de Bioqumica da Escola Bahiana de Medicina e Sade Pblica FBDC, Salvador; 2Prof. Titular de
Bioqumica Mdica da EBMSP FBDC, Salvador, Bahia, Brasil
A esclerose mltipla uma doena neurolgica que acomete principalmente jovens, brancos e o sexo feminino,
podendo torn-los invlidos precocemente. caracterizada por placas de desmielinizao localizadas, sobre tudo
na substncia branca cerebral, sendo as clulas da micrglia, junto aos macrfagos perifricos, responsveis por
uma cascata de eventos que possibilitam o processo inflamatrio caracterstico desta patologia. Alm disso, os
macrfagos parecem desempenhar importante papel na remielinizao espontnea. Na maioria dos artigos consultados
encontrou-se predomnio de clulas microgliais nas fases mais recentes da doena, enquanto que as mais tardias
mostraram maior relao com os macrfagos provenientes do sangue perifrico. Tanto os macrfagos quanto a
micrglia, desempenham papel fundamental no desenvolvimento da esclerose mltipla.
Palavras-chave: micrglia, macrfagos perifricos, esclerose mltipla, doenas desmielinizantes.
Multiple Sclerosis is a neurological disease affecting mainly young, white people and female, may make them invalid
precociously. This disease is associated with focal white matters plaques of demyelination, where microglia and peripheral
macrophages have an important function in the cascade of events that allow the inflammatory process characteristic of this
condition. Moreover, macrophages seem to play important role in spontaneous remyelination. Most articles consulted, shows
predominance of microglial cells in recent acute lesions, while macrophages was related with older plaques. Macrophages
and microglia plays key role in the development of multiple sclerosis.
Key-Words: microglia, peripheral macrophages, multiple sclerosis, demyelinating diseases.
A esclerose mltipla (EM) e seu modelo animal mais usado,

a encefalomielite auto-imune experimental (EAE), so doenas
crnicas que atingem o sistema nervoso central (SNC),
caracterizando-se por zonas de infiltrao de clulas
inflamatrias e desmielinizao localizada (Li et al.,1996 e
Patrikios et al.,2006).
A epidemiologia da EM aponta para uma grande
prevalncia no Nordeste Europeu e Amrica do Norte, aonde
a proporo chega a 300 casos para cada 100 mil habitantes,
estando a raa branca mais predisposta. Na frica e Zona
Equatorial, apesar de haver relatos de EM com maior gravidade,
os casos caem para menos de 5 a cada 100 mil habitantes.
(Cardoso, et al, 2006) A faixa etria mais acometida est entre
os 20 e 50 anos e os pacientes so predominantemente do
sexo feminino. Segundo o estudo de moreira, et al., 2000, a EM
promove diversos sinais clnicos principalmente sensitivos,
pticos, medulares e piramidais podendo chegar a nveis
incapacitantes.
A encefalomielite auto-imune experimental (EAE) uma
doena induzida, atravs da imunizao de animais como ratos
e camundongos, com antgenos que normalmente esto
presentes na mielina extrada do SNC. As leses neurolgicas
podem ser leves e autolimitadas ou crnicas e recidivantes. A
Endereo para correspondncia: Dr.Luiz Erlon Rodrigues, Laboratrio
de Pesquisas Bsicas, Escola Bahiana de Medicina e Sade Pblica, FBDC,
Rua Frei Henrique, 8, Salvador, 40050-420, Bahia, Brasil. E-mail:
carolmed16@gmail.com
2009;13(1):17-19.
forma crnica da doena experimental tem semelhana

significativa com a EM, o que refora a idia de sua origem ser
auto imune. De acordo com Bhasin et al., 2007, diante das
paridades patolgicas e histolgicas com a EAE, o estudo da
EM tornou-se mais fcil.
No SNC existem duas grandes classes de clulas gliais: a
macrglia e a micrglia. A primeira composta por astrcitos
e oligodendrcitos, enquanto que a micrglia faz parte do
sistema imunolgico residente do crebro. Os prolongamentos
dos oligodendrcitos formam expanses achatadas que
envolvem pores dos axnios centrais, formando a bainha
de mielina, a qual responsvel pelo mecanismo de isolamento
que permite alcance de maiores velocidades do impulso
nervoso conduzido pelo axnio (LENT, 2002). Segundo
Benveniste, 1997, a micrglia aparece representando 10 a 20
por cento da populao de clulas gliais, com funes
similares aos macrfagos perifricos. Dentre elas inclui-se
endocitose, apresentao de antgenos e produo de
citocinas, eicosanides, componentes do complemento,
proteinases, radicais livres do oxignio e xido ntrico. Sua
ativao desencadeada quando alguma injria acomete o
crebro. Ela muda drasticamente o seu fentipo assumindo
uma conformao de corpo alargado, com caracterstica
migratria ou amebide, similar aos macrfagos provenientes
do sangue perifrico (Bohatschek et al., 2002 e Rasmussen et
al., 2007)
Os moncitos por sua vez, so clulas indiferenciadas
recrutadas pelo SNC em resposta a agresso, onde so
ativados e transformam-se em macrfagos com alta funo
fagoctica, assumindo formas fixas, amebides, epitelides ou
18
de clulas gigantes multinucleadas, na dependncia do desafio

fagoctico (lima et al., 2007). Segundo Li et al.,1996, na EM
uma das caractersticas do avano da doena o acmulo de
macrfagos espumosos (ricos em lipdios) no interior de leses
ativas. Para eles a chave para entendimento da patognese da
doena, a identificao de fagcitos capazes de degradar a
mielina e apresentarem os auto-antgenos para as clulas T
no processo de desmielinizao.
Os macrfagos e a micrglia esto intimamente
relacionados com o desenvolvimento da EM. Ambos so
imediatamente ativados e recrutados para o stio da inflamao,
no parnquima cerebral humano. Eles ento apresentam aos
linfcitos TCD4+, o antgeno autlogo em associao
principalmente com o complexo da Histocompatibilidade
Principal Classe II (MHC II). Essa reao estimula os
macrfagos e/ou micrglia a expressarem co-estimuladores
que enviam sinais para ativar as clulas T e para secretarem
citocinas como interleucina 12 (IL-12), que atua sobre as clulas
TCD4+ promovendo sua diferenciao em clulas efetoras
Th1, responsveis pela produo do interferon gama (IFN-y).
Esta substncia estimula as funes fagocticas dos
macrfagos e/ou da micrglia, alm de aumentar a produo
de IL-12, fechando o ciclo de ativao celular. (ABBAS et al.,
2002). Alm das interleucinas, vrios estudos apontam tambm
para uma produo abundante do fator de necrose tumoral
(TNF-) por clulas imunes, durante a fase aguda da EM.
Renno et al., 1995, identificaram macrfagos e micrglia como
responsveis por tal expresso inicial.
Reviso Sinptica
Em 1990, Adams & Poston, utilizaram o anticorpo
monoclonal (HAM-56) para corar todos os macrfagos,
moncitos e clulas da micrglia em lminas feitas a partir de
tecidos cerebrais de 6 casos de EM com histria clnica de at
2 meses, 6 casos agudos ou subagudos com placas ativas e 6
casos crnicos sem placas ativas. Os macrfagos nas leses
agudas apresentavam dois fentipos: aqueles recentemente
derivados de moncitos e os residentes do tecido cerebral.
As placas agudas mostraram numerosos macrfagos do
segundo fentipo que encontravam-se nas bordas e centros
dessas leses e eram caracterizados pela presena de vesculas
sem gotculas de gordura. Em 4 dos 6 casos agudos, eles
continham grnulos que provavelmente representavam mielina
no degradada. Nas placas de leses menos ativas, subagudas
e crnicas havia anis de macrfagos nas extremidades das
leses, mas quase nenhum no centro destas. Praticamente
no apareceram macrfagos derivados de moncitos nessas
placas antigas, e freqentemente continham gotculas de
gordura em grande quantidade no seu interior. Nas placas
crnicas inativas, os poucos macrfagos encontrados
continham grnulos de lipofucina ceride resultante da
destruio de mielina.
Li et al., 1996, utilizaram a enzima nucleosdio difosfatase
(EC 3.6.1.6) como marcador de micrglia e a esterase noespecfica para identificar macrfagos infiltrados a partir do
sangue perifrico. Os resultados indicaram que a maior

populao de fagcitos mononucleares com mielina digerida
e atividade da fosfatase cida (EC 3.1.3.2) na EM aguda que
expressaram a enzima nucleosdeo difosfatase mas no a
esterase no-especfica, correspondiam a micrglia ativada.
Este tipo celular foi mais freqente nas lminas com leses
ativas recentes. J as clulas que expressavam a esterase no
especfica, apareceram em maior quantidade nas lminas com
leses ativas mais tardias.
Partindo de 18 crebros humanos, post-mortem, Ferguson
et al., 1997, classificaram as leses da EM em aguda, crnica
ativada e crnica. A protena precursora de amilide (APP)
normalmente transportada pelo axnio associada ao sistema
endossomal/lisossmico. Numa situao de leso do axnio,
quando citoesqueleto destrudo, existe interrupo do fluxo
axoplsmico e conseqentemente acmulo desses orgnulos.
A utilizao da APP como marcadora indicativa de leso axonal
difusa, e da fosfoglicomutase 1 (PGM1) / (E.C 5.4.2.2) como
marcador de macrfagos, eles estabeleceram relao entre as
categorias da doena e o nmero de macrfagos nas zonas de
leso. Na aguda houve correlao entre o nmero de
macrfagos e a exteno de leso axonal. Nessa fase, houve
maior quantidade de macrfagos e axnios APP positivos.
Nas leses crnicas ativadas, a APP foi predominantemente
corada nas bordas e bem relacionadas com o nmero de
macrfagos, enquanto que as pores centrais das placas de
desmielinizao eram muito pouco pigmentadas. Nas leses
crnicas houve pigmentao precria por PGM1 e praticamente
no foram corados axnios APP positivos. Apenas foram
observadas poucas reas nas margens de algumas leses que
continham pequeno nmero de macrfagos espumosos PGM1
positivos e axnios APP positivos.
Estudos realizados por Bitsch et al., 1998, utilizando tecidos
de uma paciente falecida devido a desmielinizao aguda
causada pela forma fulminante da EM, demonstraram que a
presena dos marcadores dos macrfagos ativados, foram
seletivamente expressos nas leses agudas sejam elas
recentes ou mais tardias. Clulas que co-expressaram TNF- e
o marcador de macrfago ativado MRP14, que controla a
reorganizao dos microtbulos durante a migrao
transendotelial de fagcitos, apresentaram fentipos
compatveis com macrfagos (61%) e micrglia (39%).
Utilizando 15 crebros humanos, post-mortem, e diferentes
marcadores, Wolswijk, (2000), pde diferenciar os
oligodendrcitos ainda imaturos daqueles maduros, presentes
nas zonas de esclerose mltipla crnica. Os imaturos eram
aqueles que apresentavam positividade para o glicolipdio
GalC, negatividade para a protena anti-mielina do
oligodendrcito (MOG), alm de ncleo plido e grande. Por
sua vez, os oligodendrcitos maduros apresentavam GalC+,
MOG+, e ncleos pequenos e densos. O estudo dos
marcadores citados, alm de outros, permitiram a WOLSWIJK,
(2000), a indicao de quatro tipos de leses dismielinizadas
distintas. Aquelas do tipo A, caracterizadas pela
hipercelularidade, abundncia de macrfagos com restos de
mielina e presena de corpos de oligodendrcitos, as do tipo

B que apresentavam centro hipocelular, praticamente com
ausncia de mielina e oligodendrcitos, do tipo C que
apresntavam bordas bem delimitadas, praticamente sem
macrfagos e centro sem oligodendrcitos e sem mielina e as
do tipo D, quase sem nenhum tipo de clula e por isso,
considarada como placas antigas.
Estudos experimentais, efetuados em 60 ratas por
Rasmussen et al., em 2007, utilizando o anticorpo SMI-32 capaz
de diferenciar neurofilamentos lesados dos sadios, eles
notaram que o centro das leses inflamatrias apresentavam
menos axnios SMI-32 positivos, portanto lesados, que as
bordas e reas circunjacentes s leses. Descreveram tambm
a satelitose, que indica acmulo de clulas gliais em torno dos
neurnios como uma preparao para a neurofagia. Esses
resultados indicaram a estreita relao entre a micrglia e
axnios positivos para SMI-32 durante a doena. As alteraes
morfolgicas da micrglia, em diferentes estgios da doena,
sugerem uma ativao na fase aguda da doena e retorno ao
estado latente na primeira remisso. Porm, aps repetidos
surtos inflamatrios ela pode ficar permanentemente ativada,
semelhante ao que ocorre na fase crnica da EM.
Apesar da EM se tratar de uma doena auto-imune que
atinge os neurnios, placas de desmielinizao podem
apresentar regies de remielinizao espontnea. De acordo
com Patrikios et al., 2006 as chamadas placas sombra, so
pores do crebro bastante remielinizadas onde se encontram
reestruturadas a integridade da unidade axnio-mielina, alm
das propriedades de conduo do axnio. Patani et al., 2007,
evidenciaram que existe remielinizao mesmo no ambiente
de inflamao presente nas leses agudas. Isto sugere que a
resposta inflamatria necessria para o recrutamento rpido
dos precursores dos oligodendrcitos. As clulas imunes, em
particular os macrfagos, produzem fatores de crescimento
que so necessrios para o processo de remielinizao.
Concluso
Diante do exposto, conclui-se que micrglia e os
macrfagos perifricos so fundamentais no processo de
desmielinizao caracterstica da EM. Apesar desses dois tipos
celulares possurem funes muito parecidas, a micrglia
parece estar mais relacionada com as fases precoces da
patologia, enquanto que os macrfagos encontram-se
envolvidos nos estgios mais crnicos e possivelmente no
processo de remielinizao espontnea.
Referncias
1. Abbas A.K., Lichtman A.H., Pober J.S. Imunologia celular e
molecular 4 Edio 2002; 1-544.
19
2. Adams C.W.M., Poston R.N. Macrophage histology in paraffinembedded multiple sclerosis plaques is demonstrated by
monoclonal pan-macrophage marker HAM-56: Correlation
with chronicity of the lesion. Acta Neuropathologica 1990;
80:208-211.
3. Benveniste E.N. Role of macrophages/microglia in multiple sclerosis
and experimental allergic encephalomyelitis. Journal of Molecular
Medicine 1997;75:165173.
4. Bhasin M.., Wu M., Tsirka S. Modulation of microglial/macrophage
activation by macrophage inhibitory factor(TKP) or tuftisin(TKPR)
attenuates the disease course of experimental autoimmune
encephalomyelitis. BMC Immunology 2007; 8:10.
5. Bitsch A., Costa A., Bunkowski S., Weber F., Rieckmann P., Brck
W. Identification of macrophage population expressing tumor
necrosis factor- mRNA in acute multiple sclerosis. Acta
Neuropathologica 1998; 95:373-377.
6. Bohatschek M., Kloss U.A.C., Kalla L., Raivisch G. In vitro model
of microglial deramification: ramified microglia transform into
amoeboid phagocytes following addition of brain cell membranes
to microglia-astrocyte cocultures. Journal of. Neuroscience
Research. 64 2001; 508 522.
7. Cardoso E., Fukuda T., Pereira J., Seixas J., Miranda R., Rodrigues
B., Saback T., Andrade R., Cardoso G., Martinez R., Avena J., Melo
A. Clinical and epidemiological profile of multiple sclerosis in a
reference center in the State of Bahia, Brazil. Arquivos de NeuroPsiquiatria. So Paulo, v. 64, n. 3b, 2006.
8. Ferguson B., Matyszak M.K., Esiri M.M., Perry V.H. Axonal damage
in acute multiple sclerosis lesions. Brain 1997; 120:393-399.
9. Frohman E.; Racke M.K; Raine C.S; Multiple sclerosisthe plaque
and its pathogenesis. New England Journal of Medicine 2006; 354:
942955.
10. Lent R. Cem bilhes de neurnios-Conceitos fundamentais de
Neurocincia. Editora Atheneu, So Paulo 2002; 1-698.
11. Li H., Cuzner, M.L., Newcombe, J., Microglia-derived macrophages
in early multiple sclerosis plaques. Neuropathology and Applied
Neurobiology 1996; 22, 207-215.
12. Lima R.R., Costa A.M.R., Souza R.D., Leal W.G. Inflamao em
doenas neurodegenerativas. Revisra Paraense de Medicina 2007;
V21 2.
13. Moreira M.A., Mendes M.F., Tilbery C.P. Esclerose Mltipla; Estudo
descritivo das suas formas clnicas em 302 casos. Arquivos de
Neuropsiquiatria.So Paulo, 2000;58(2-B): 460-466.
14. Patani R., Balaratnam M., Vora A., Reynolds R. Remyelination can
be extensive in multiple sclerosis Neuropathology and Applied
Neurobiology 2007; 33, 277287.
15. Patrikios P., Staldelmann C., Kutzelnigg A., Rauschka H.,
Schmidbauer M., Laursen H., Sorensen P.S., Brck W., Lucchinetti
C., Lassmann H. Remyelination is extensive in a subset of multiple
sclerosis patients. Brain 2006; 129, 31653172.
16. Rasmussen S., Wang Y., Kiviskk P. Persistent experimental
autoimmune encephalomyelitis activation of microglia is associated
with neuronal dysfunction of callosal projectin pathways and
multiple sclerosis-like lesions in relapsing-remitting. Brain 2007;
130, 2816-2829.
17. Renno T., Krakowski M., Piccirillo C., Lin J.Y., Owens T.
TNF- expression by resident microglia and infiltrating
leukocytes in the central nervous system of mice with
experimental allergic encephalomyelitis. The Journal
Immunology 154 1995; 944953.
18. Wolswijki G. Oligodendrocyte survival, loss and birth in lesions of
chronic-stage multiple sclerosis. Brain 2000; 123,105-115.
20
Transtornos Psiquitricos em Pacientes Epilpticos

Psychiatric Disorders in Epileptic Patients
1
Reginara O. Souza1 , Adriele Ribeiro 1 , Cleonice Granja da Silva Ferreira 2, Antnio A. de Souza Filho 3
Acadmicas do Curso de Medicina da EBMSP/FBDC; 2Mestranda em Ensino, Filosofia e Histria das Cincias, pela UFBA; 3Professor Titular
de Neurologia da EBMSP/FBDC e Professor Adjunto (IV) do Departamento de Neuropsiquiatria da FM/UFBA; Salvador, BA, Brasil
A epilepsia uma doena crnica, de incidncia elevada e com forte associao com transtornos psiquitricos. A
presente investigao mostra as caractersticas clnicas e a frequncia das psicoses que acometem os pacientes com
epilepsia. A associao da epilepsia com transtornos psiquitricos traz acentuada queda de qualidade de vida dos
pacientes epilpticos e requer, portanto, de diagnstico e interveno precoces.
Palavras-chave: epilepsia, psicopatias, transtorno psiquitrico.
Epilepsy is a chronic disease of high incidence and strong association with psychiatric conditions. This research shows the
clinical characteristics and the frequency of psychoses that affect patients with epilepsy. The association of epilepsy with
psychiatric disorders causes a decline in the quality of life of epileptic patients, therefore requiring an accurate diagnosis and
early intervention.
Key-Words: epilepsy, psychopathy, psychiatric disorder
A Epilepsia definida como um distrbio do crebro

causado por predisposio cerebral a gerar crises epilpticas,
com conseqncias neurobiolgicas,cognitivas,psicossociais
e sociais da condio[1]. uma doena crnica que possui
elevados ndices de incapacitao e prejuzo funcional, com
incidncia de 26 a 70/100.000 pessoas/ano e prevalncia de
quatro a oito casos/1.000 habitantes [2].
Sabe-se que existe um aumento da prevalncia de
distrbios psiquitricos nos portadores de epilepsia (24%)
em comparao com a populao geral (7%) e que os
epilpticos mais susceptveis a estes distrbios so os
portadores de epilepsia do lobo temporal e epilepsia
refratria[3,4]. Entre os distrbios mais comuns esto os
transtornos do humor (27 a 74%) principalmente depresso
(30%), ansiedade (10 a 25%), transtornos de personalidade
(1 a 2 %) e psicoses (2-7%), que sero o foco do presente
estudo. [5] Os sintomas psiquitricos podem ser classificados
de acordo com a sua relao temporal com a ocorrncia da
crise epilptica. possvel dividi-los em interictais e periictais,
que podem ser pr-ictais, para-ictais, ps-ictais[6].
Os transtornos psiquitricos so freqentes em pacientes
com epilepsia; no entanto, seu o diagnstico e oportunidades
teraputicas so muitas vezes perdidos. A abordagem
descritiva destes transtornos possibilita deteco e
interveno precoces nestes pacientes [7].
Material e Mtodo
Este um artigo de reviso, que usou como fonte de dados
o MEDLINE, onde foram realizadas as pesquisas bibliogrficas.
Selecionaram-se estudos publicados no idioma portugus e
Endereo para correspondncia: Dr. Antnio Andrade. Rua Deocleciano
Barreto, 10/Barra, Cep:40140-110, Salvador-Bahia-Brasil. Email:andradeneuro@uol.com.br
2009;13(1):20-22.
ingls, no perodo de 1958 a 2008. As palavras-chave utilizadas

nas pesquisas foram epilepsy, mental disorders and
psychotic. Foram includos apenas estudos originais,
experimentais ensaios clnicos e revises de literatura.
Descrio das Psicoses nos Pacientes com Epilepsia
Psicoses Periictais
Psicose Ps Ictal
Seu quadro tem apresentao polimrfica e geralmente se
d aps 24-48 horas de recuperao completa de uma crise
parcial complexa, com ou sem generalizao secundria. Dentre
as suas formas de apresentao, encontram-se os delrios
psicticos, geralmente acompanhados pelas alucinaes
auditivas[8]. Maneirismos [9] ou alteraes do humor so
freqentes, de tipo depressivo ou manaco[9]. Existem indcios
de que a durao mdia dos sintomas psiquitricos de trs
dias e que a taxa de recorrncia, ao longo dos anos, de 50%
a 70% dos pacientes[9,10]. Sabe-se que a recorrncia pode
propiciar a transformao de uma psicose periictal em interictal
crnica [11]. Quanto prevalncia desta psicose, os dados de
literatura apresentam divergncias. Alguns revelam a psicose
ps- ictal como um fenmeno raro; outros a indicam como
evento psictico mais comum em pacientes epilpticos [12,13].
Essa divergncia pode ser explicada, em parte, por diferenas
nos critrios diagnsticos e pela dificuldade de diagnosticar
o evento psiquitrico transitrio.
Psicose Alternante
So quadros, no geral, agudos, com durao de dias a
semanas, que ocorrem aps remisso das crises pelo uso de
drogas antiepilpticas[14].
Psicoses Ictais
So quadro transitrios, que ocorrem, na maioria dos casos,
durante crises parciais simples ou parciais complexas.
Caracterizam-se como automatismos reativos, vocalizaes,
alteraes senso-perceptivas e afetivas.

Psicoses Interictais
So quadros crnicos que no guardam relao temporal
com as crises epilpticas. Sua apresentao plural e tem
como caracterstica marcante a preservao da conscincia.
Entre o leque de alteraes que podem ser encontradas esto
os delrios persecutrios, religiosos ou msticos; alucinaes;
oscilaes do humor; transtorno de pensamento; divagao;
apragmatismo e embotamento afetivo [11]. Tais quadros podem
ser comparados a esquizofrenia; no entanto, esses pacientes
tem calor afetivo e capacidade para relaes sociais mais
preservadas [15].
Prevalncia de Psicopatias em Epilepsia
A epilepsia atinge 50 milhes de pessoas no mundo e
considerada como o transtorno neurolgico grave mais
frequente [10]. Acredita-se que de 30% a 50% dos pacientes
epilpticos apresentam algum distrbio psiquitrico no curso
da doena, os quais surgem aps alguns anos do incio das
crises [16].
Segundo a caracterizao pela Comisso de
Neuropsiquiatria da International League Against Epilepsy
(ILAE), h diferentes formas de quadros psiquitricos
relacionados com Epilepsia[17]. H os que ocorrem em
conformidade doena, que podem ser quaisquer transtornos
descritos no CID 10 e DSM-IV (Transtornos do humor,
Transtorno de ansiedade, Transtornos psicticos e
Transtornos de personalidade), manifestaes
comportamentais da prpria crise, como sintomas psiquitricos
ictais e peri-ictais (Status parcial simples, Status parcial
complexo, Status de ausncia e Psicoses ictais), manifestaes
comportamentais que ocorrem especificamente em pacientes
com epilepsia transtornos interictais especficos da epilepsia
(Psicose ps-ictal, Psicose interictal, Psicose alternativa,
Quadros afetivos somatoformes) e, por fim, alteraes na
personalidade possivelmente ligadas progresso da doena,
que so os transtornos de personalidade especficos da
epilepsia (Grupo hiper-tico, Grupo viscoso e Grupo lbil)[17].
De posse do conhecimento de que diferentes mudanas
comportamentais ocorrem mais em pacientes epilpticos, a
Tabela 1 descreve a prevalncia dos transtornos psiquitricos
entre os pacientes com epilepsia e na populao geral [17].
TAG: Transtorno de Ansiedade Generalizada
Os quadros psicticos, que ocorrem na prevalncia de 2%
a 9%, tm associao com refratariedade clnica, epilepsia do
lobo temporal e lateralidade esquerda.
A prevalncia, durao mdia e relao com as crises dos
quadros psicticos na epilepsia so demonstradas na Tabela
2[17].
Discusso
A epilepsia, doena neurolgica crnica, por muito tempo
na histria da humanidade foi cercada de crenas e considerada
21
um sinal de possesso do mal. Hipcrates (460 a 377 a.C) foi

um dos primeiros a contestar tantas crendices e a abordar a
enfermidade como uma doena de origem cerebral. De l para
c, muita coisa mudou em relao s consideraes e
tratamentos da epilepsia; no entanto, um fato ainda permanece:
o estigma que a doena carrega o preconceito social. No
bastasse isso, j no sculo XIX, Emil Kraepelin observara que
portadores de epilepsia apresentavam tendncia distrbios
de personalidade e psicose. Mais tarde, com o
desenvolvimento do EEG e os achados eletroencefalogrficos
de portadores da doena, feitos por Gibbs et AL. (1935), houve
a fase de neurologizao da epilepsia e a consequente
negligncia aos problemas psiquitricos e/ou psicolgicos
possivelmente associados a ela. Esse comportamento de
negao no impediu, entretanto, a evoluo de transtornos
psiquitricos em pacientes epilticos. Da a necessidade de
se proceder ao estudo de transtornos psiquitricos associados
epilepsia, bem como a associao terico-prtica entre
especialistas das duas reas envolvidas a neurologia e a
psiquiatria.
Sob o foco da Neurologia, a epilepsia uma doena crnica,
que se caracteriza por crises convulsivas (descarga eltrica
desorganizada que se propaga para todas as regies do
crebro, o que acarreta alteraes na atividade cerebral).
Tambm pode se manifestar com alterao de comportamento,
na qual o indivduo dela acometido pode apresentar falas
incoerentes, movimentos estereotipados de algum dos
membros ou at mesmo episdios de alienao. A epilepsia,
algumas vezes, apresenta-se como progressiva,
particularmente em relao aos aspectos cognitivos do
paciente, frequncia e gravidade de crises convulsivas.
Sob a tica da Psiquiatria, estudos apontam para
diagnstico de epilepsia em pacientes portadores de distrbios
psiquitricos e indicam que entre 30 e 50% de epilticos
apresentam algum grau de dificuldade psiquitrica ao longo
de suas vidas (Kaplan, 1997). Tais dificuldades, segundo
Cantilino e Carvalho (2001) [18}, abarcam: psicose
esquizofreniforme, depresso, transtornos de personalidade
ou alteraes de sexualidade. So manifestaes crnicas e
presentes entre os episdios de crises epilticas, iniciandose, via de regra, alguns anos aps o incio destas. Uma
explicao para esse interstcio temporal entre as primeiras
crises epilticas e as manifestaes psicticas, ainda segundo
Cantilino e Carvalho (2001), seria a associao entre o grau de
dano cerebral e a cronicidade da patologia.
A associao entre esquizofrenia e transtornos
psiquitricos remete a psicoses de causa orgnica, j que
inicialmente aparecem as crises convulsivas para apenas
depois de algum tempo surgirem os sintomas psicticos. Alm
disso, os episdios psicticos em pacientes portadores de
epilepsia costumam apresentar alucinaes, particularmente
as de ordem visual, mais comuns em psicoses de causa
orgnica. Alm disso, h estreita associao entre a reduo
de sintomas psicticos e a diminuio no nmero de crises
convulsivas.
22
Tabela 1. Prevalncia dos transtornos psiquitricos na epilepsia e na populao geral [17].

Transtorno psiquitrico
Transtornos do humor
Pacientes com epilepsia

24-74%
Transtornos de ansiedade
10-25%
Psicoses
Dficit de ateno com hiperatividade
2-9%
12-47%
Populao geral
3.3%
Distimia
5-17%
Depresso maior
5-7% TAG
1-4% Transtorno de pnico
0,8-1% Esquizofrenia
4-12%
Tabela 2. Prevalncia, durao mdia e relao com as crises dos quadros psicticos na epilepsia [17].
Quadro psictico
Psicose ps-ictal
Psicose interictal aguda
Psicose interictal crnica
Psicose alternativa
Durao
7 dias a 1 ms
1 a 6 meses
6 meses
Varivel
A associao entre a neurologia e a psiquiatria no

diagnstico precoce e tratamento da epilepsia associada a
transtornos psiquitricos muito pode vir a beneficiar o paciente
epiltico, j to penalizado por estigmas de toda ordem, quer
seja pessoal ou profissional. O Brasil carece de mais pesquisas
sobre o assunto. Esse mais um desafio a ser enfrentado pela
Cincia Mdica no cumprimento do compromisso de
proporcionar aos pacientes uma melhor qualidade de vida desejo e responsabilidade de todos.
Concluso
O profissional de sade deve fazer uma anlise detalhada
dos pacientes portadores de epilepsia, a fim de rastrear a
possibilidade de haver neles o desenvolvimento de psicoses. A
concomitncia da epilepsia com um transtorno psiquitrico implica
a acentuada queda da qualidade de vida dos pacientes e um
estigma social importante, o que traduz a necessidade de
diagnstico e interveno multidisciplinar precoce neste grupo
de pacientes. Nota-se, em muitos casos, a ocorrncia de subdiagnsticos, o que refora a necessidade de acompanhamento
detalhado dos pacientes vtimas da epilepsia. O Brasil carece de
dados mais precisos a respeito da prevalncia da associao
entre epilepsia e transtornos psiquitricos, fato que aponta para
a necessidade de maiores estudos sobre o assunto. Fica o desafio.
Referncias
1. Fisher R.S., van Em de Boas W., Blume W., Elger C., Genton P.,
Lee P., Engel J. Epileptic seizures and epilepsy: definitions proposed
by the International League Against Epilepsy (ILAE) and the
International Bureau for Epilepsy. Epilepsia. 2005;46(4):470-2.
2. Hauser W.A. Incidence and prevalence. In: Engel J, Pedley TA, eds.
Epilepsy: a comprehensive textbook. Philadelphia: LippincottRaven Publishers; 1997:47-57.
3. Jalava M, Sillanpaa M. Concurrent illnesses in adults with childhoodonset epilepsy: a population-based 35-year follow-up study.
Epilepsia. 1996; 37:11551163.
Relao com as crises

Ocorre aps cluster de crises
No
No
Ocorre aps melhora das crises
Prevalncia
2-11%
3-9%
2-5%
Desconhecida
4. Gaitatzis A., Carroll K., Majeed A., et al. The epidemiology of the
comorbidity of epilepsy in the general population. Epilepsia.
2004;45(12):161322.
5. Gaitatzis A., Trimble M.R., Sander J.W. The psychiatric comorbidity
of epilepsy. Acta Neurol Scand. 2004; 110:207-20.
6. Tellez-Zenteno JF, Patten SB, Wiebe S. Psychiatric comorbidity in
epilepsy: a population-based analysis. Epilepsia. 2005;46:264265.
7. Devinsky O. Psychiatric comorbidity in patients with epilepsy:
implications for diagnosis and treatment. Epilepsy Behav.
2003;4(suppl 4):S2
8. Savard G., Andermann F., Oliver A., Rmillard M. Postictal Psychosis
after Partial Complex Seizures: a Multiple Case Study.
Epilepsia.1991;32(2): 225-31.
9. Kanner A.M., Stagno S., Kootagal P. et al. Postictal Psychiatric
Events During Prolonged Video-Electroencephalographic
Monitoring Studies. Arch Neurol. 1996; 5:258-63.
10. Marchetti R.L., Azevedo D., Bonito C.M.C. et al. Volumetric
Evidence of a left Laterality Effect in Epileptic Psychosis. Epilepsy
Behav.2003b;4(3):234-40.
11. Marchetti R.L., Marques A.F.H., Kurcgant D. et al. - Clinical Aspects
of Epileptic Psychosis in Brazil. Epilepsy Behav. 2003a;4(2):133-41.
12. Logsdail S.J., Toone B.K. Postictal Psychoses: a Clinical and
Phenomenological Description. J Br Psychiatry. 1988;
152:246-52.
13. Trimble M.R. - The Psychoses of Epilepsy. Raven Press, New
York, 1991.
14. Landolt H. Serial electroencephalographic investigations during
psychotic episodes in epileptic patients and during schizophrenic
aacks. In: Lorentz de Haas AM, editors. Lectures on Epilepsy.
Amsterdan, Elsevier, 1958.
15. Slater E., Beard A.W., Glitheroe E. The schizophrenia-like psychoses
of epilepsy. Br J Psychiatry. 1963; 109: 95-150
16. Oliveira J., Gouveia O., Juruena M., Bastos O. Transtornos
psiquitricos associados epilepsia. Casos Clin Psiquiatria [online].
Jan-dez 2003; 5(1-2).
17. Filho A, Maria de G., Rosa; Pellegrino V., Yacubian, Targas E. M.
M. Transtornos psiquitricos na epilepsia: uma proposta de
classificao elaborada pela comisso de neuropsiquiatria da ILAE:
[reviso]. J. epilepsy clin. Neurophysiol. 2008; 14(3):119-123,
set.. tab.
18. Cantilino A, Carvalho J.A. Psicoses relacionadas epilepsia: um
estudo terico. Revista Neurobiologia 64 (3-4):109-16,2001.
23
Rede de Apoio e Perfil Clnico de Pacientes Atendidos Ambulatoriamente em Uma Unidade

Psiquitrica Pblica de Salvador
Network Support and Clinical Profile of Ambulatory Patients in a Public Psychiatric Unit of Salvador
1
Lorena Andrade Amoedo1 , Wania Mrcia de Aguiar2 , Solange Tavares Rubim de Pinho 2, William Azevedo Dunningham 2
Aluna do 9o. semestre do curso de medicina da Faculdade de Tecnologia e Cincias FTC Salvador; 2Professores dos cursos de medicina
da Faculdade de Medicina da Bahia FMB UFBa. E da Faculdade de Tecnologia e Cincias FTC - Salvador
O objetivo desse estudo foi analisar a rede de apoio social e o perfil clnico de pacientes atendidos ambulatorialmente
numa unidade psiquitrica pblica de Salvador - Bahia. Foi realizado um estudo de corte transversal, com 56
pacientes que foram atendidos durante os trs ltimos meses de 2008 em um Hospital Psiquitrico de Salvador
Bahia. Foram aplicados dois instrumentos aos pacientes: A) CHECKLIST DE SINTOMAS DO CID 10 PARA
TRANSTORNOS MENTAIS (verso 1.1), que uma entrevista semi-estruturada para a deteco, pelos mdicos,
dos sintomas e sndromes que preenchem os critrios dos itens F0-F6 do sistema CID - 10; B) Medical Outcomes
Study Questions Social Support Survey (MOS-SSS), para avaliar as dimenses funcionais do apoio social. Dos
56 pacientes que participaram do estudo, 64% eram mulheres, 71% tinham idade 40 anos, 47% tinham 8 anos
de estudo, 60% apresentavam transtorno de humor ou transtorno orgnico e 87% contavam com rede de apoio social.
Evidenciou-se que os homens, pacientes com 40 anos de idade, pacientes com escolaridade entre 4 e 8 anos de
estudo e pacientes com transtornos orgnicos contam com menor rede de apoio do que o restante da populao.
Palavras-chave: diagnstico psiquitrico, rede de apoio social, ateno sade mental, Psiquiatria Social.
The aim of this study was to examine social support network and clinical profile of outpat%ients cared in a public psychiatric
unit, at Salvador Bahia.In this cross-sectional study it was interviewed a random sample of 56 subjects cared during the last
three months of 2008 in outpatients service of a Psychiatric State Hospital, located at Salvador Bahia. Two kinds of
questionnaires have been used: A) The ICD-10 Symptom Checklist for Mental Disorders (version 1.1) is a semi-structured
instrument intended for clinicians assessment of psychiatric symptoms and syndromes in the F0-F6 categories of the ICD-10
system, and B) The Medical Outcomes Study Questions Social Support Survey (MOS-SSS), to examine the extent to which
social factors and psychological factors influence self-management behaviour and health outcomes in patients with mental
disorders. Among 56 studied patients 64% were females, 71% with ages 40 years-old, and 60 % showed 8 years of
scholarity. 60% of subjects showed mood disorders or organic mental disorders, and 87% had any social support network.
The results show that subjects males, average scholarity between 4 and 8 years of school, and those with organic mental
disorders have lower social support network than generally people.
Key-Words: psychiatric diagnosis, social support network, mental health care, Social Psychiatry.
O modelo assistencial da sade mental no Brasil nem sempre

foi do modo que se encontra atualmente. De 1990 a 2004,
houve quatro momentos polticos importantes: germinativo,
de latncia, de retomada e de expanso.
O momento germinativo compreende o perodo de 1990 a
1996, caracterizando-se pela extino da Diviso Nacional de
Sade Mental (DINSAM) e criao da Coordenao Nacional
de Sade Mental e do Colegiado dos Coordenadores
Estaduais.
O momento de latncia estende-se de 1997 a 1999, com a
implantao da Secretaria de Polticas de Sade (SPS) e
posterior aquisio de autonomia por parte da Coordenao
Nacional de Sade Mental.
Endereo para correspondncia: Dr. Ronald Pallotta. Centro de
Atendimento de Doenas Hematolgicas. Rua Eduardo Jos dos Santos,
147 salas 208-209. Garibaldi, Salvador, Bahia.
CEP 41940-455. E-mail tmobahia@yahoo.com.br. Tel(fax)- xx
71 - 33342392.
2009;13(1):23-29.
J no perodo de 2000 a 2001, h a criao dos Servios

Residenciais Teraputicos e do Programa Permanente de
Organizao e Acompanhamento das Aes Assistenciais em
Sade Mental. Nessa mesma poca, retornam os trabalhos da
Coordenao Nacional de Sade Mental.
Em 2001, d-se a aprovao da lei da reforma psiquitrica.
De 2002 a 2004, inicia-se o movimento de expanso da
rede de servios extra-hospitalares, com trs linhas de atuao:
desospitalizao, Programa de Volta para Casa e CAPS
(Centros de Ateno Psicossocial).
Como instrumento da desospitalizao, foi decisiva a
implementao do Programa Nacional de Avaliao dos
Servios Hospitalares, que resultou no descredenciamento
pelo SUS de milhares de leitos de hospitais psiquitricos em
todo o Brasil, na dcada em curso.
O Programa de Volta para Casa contou com a instituio
do Auxlio-Reabilitao Psicossocial, como principal fator de
viabilizao da reinsero social dos pacientes
desospitalizados.
O CAPS adquiriu a condio de equipamento central do
sistema assistencial, com muito mais incentivo e foram criados
os Centros de Ateno Psicossocial da Infncia e Adolescncia
24
Perfil Clnico de Pacientes Atendidos Unidade Psiquitrica Pblica de Salvador
(CAPSi) e os Centros de Ateno Psicossocial para lcool e

Outras Drogas (CAPSad).
A partir de 2002, os pacientes com autismo e deficincia
mental puderam contar com procedimentos e servios
especficos.
Desde ento, est havendo uma acelerao do processo
de desospitalizao e da evoluo dos servios extrahospitalares (1).
Impacto dos Transtornos
Os Transtornos Mentais e Comportamentais exercem
considervel impacto sobre os indivduos, as famlias e as
comunidades. Os indivduos no s apresentam sintomas
inquietadores de seu distrbio como sofrem tambm por
estarem incapacitados de participar em atividades de trabalho
e lazer, muitas vezes em virtude de discriminao. Eles se
preocupam pelo fato de no poderem arcar com suas
responsabilidades para com a famlia e os amigos, e temem ser
um fardo para os outros.
Segundo estimativas, uma em quatro famlias tem pelo
menos um membro que sofre atualmente um transtorno mental
ou comportamental. Essas famlias se vem obrigadas, no s
a proporcionar apoio fsico e emocional, como tambm a arcar
com o impacto negativo da estigmatizao e da discriminao,
presentes em todas as partes do mundo.
Os encargos que recaem sobre a famlia vo desde as
dificuldades econmicas at as reaes emocionais s
doenas, ao estresse em face de um comportamento
perturbado e ao comprometimento da rotina domstica e
restrio das atividades sociais. Os gastos com o tratamento
de doenas mentais recaem, muitas vezes, sobre a famlia, seja
por no haver seguro disponvel, seja porque o seguro no
cobre os Transtornos Mentais. Alm da carga diretamente
relacionada aos Transtornos Mentais e Comportamentais,
preciso levar em conta as oportunidades perdidas.
As famlias que tm um membro que sofre um transtorno
mental fazem diversos ajustes e assumem compromissos que
impedem outros membros da famlia atingir o seu pleno
potencial no trabalho, nas relaes sociais e no lazer. As
famlias se vm na contingncia de dedicar uma parcela
considervel do seu tempo para cuidar de um parente
mentalmente enfermo, sofrem privaes econmicas e sociais
por no ser esse membro familiar inteiramente produtivo.
H ainda o constante temor de que a recorrncia da doena
possa causar perturbao repentina e inesperada na vida dos
membros da famlia. Portanto, grande e com mltiplos
aspectos o impacto dos Transtornos Mentais sobre as
comunidades. H o custo da proviso de ateno, a perda de
produtividade e certos problemas legais, incluindo a violncia,
associados com alguns Transtornos Mentais, embora a
violncia seja causada muito mais freqentemente por pessoas
normais do que por indivduos com Transtornos Mentais.(2)
Impacto na Qualidade de Vida
Os Transtornos Mentais e Comportamentais causam srios
problemas nas vidas daqueles que so afetados e de suas

famlias. Embora no seja possvel medir toda a gama de
sofrimento e infelicidade, um dos mtodos de aferir o seu
impacto usar instrumentos que medem a qualidade da vida
(QDV) As medidas de QDV usam classificaes subjetivas
do indivduo em diversas reas, procurando avaliar o impacto
dos sintomas e dos transtornos sobre a vida (2)
H diversos estudos sobre a qualidade da vida das pessoas
que sofrem distrbios mentais, os quais concluem que o
impacto negativo, embora no seja substancial, sustentado
(3). J se demonstrou que a qualidade da vida continua sendo
baixa, mesmo depois da recuperao de Transtornos Mentais,
em decorrncia de fatores sociais que incluem a persistncia
do estigma e da discriminao. Resultados de estudos de QDV
indicam tambm que os indivduos com Transtornos Mentais
graves que vivem em hospitais psiquitricos de permanncia
prolongada, tm uma qualidade de vida mais baixa do que os
que vivem na comundade.
Um estudo recente demonstrou claramente que o no
atendimento das necessidades sociais e de funcionamento
bsicas foram os mais importantes fatores preditivos de uma
baixa qualidade de vida entre pessoas com Transtornos
Mentais Graves (3). O impacto sobre a qualidade da vida no
fica limitado aos transtornos mentais graves. Os transtornos
da ansiedade e do pnico tambm tm efeito significativo,
especialmente no que se refere ao funcionamento psicolgico.
(2)
Comorbidade
muito comum a ocorrncia simultnea de dois ou mais
transtornos mentais no mesmo indivduo. Isso no muito
diferente da situao dos transtornos fsicos, que tendem
tambm a ocorrer juntos, muito mais freqentemente do que
poderia ser explicado pelo acaso.
A ocorrncia simultnea de dois ou mais transtornos
mentais no mesmo indivduo particularmente comum com o
passar da idade, quando diversos transtornos fsicos e
mentais podem ocorrer juntos. Os problemas de sade fsica
podem, no somente coexistir com distrbios mentais como a
depresso, como tambm prognosticar o incio e a persistncia
da Depresso (4).
Dentre os estudos metodologicamente vlidos de
amostras representativas nacionais, um foi feito nos Estados
Unidos (5) e mostrou que 79% de todos os enfermos
apresentavam comorbidade. Em outras palavras, somente em
21% dos pacientes se verificou a ocorrncia de um transtorno
mental isolado. Mais da metade dos transtornos de toda a
vida ocorreu em 14% da populao. Achados semelhantes
foram obtidos em estudos de outros pases, embora no seja
copiosa a informao disponvel dos pases em
desenvolvimento.
A Ansiedade e os Transtornos Depressivos
freqentemente ocorrem juntos. Observa-se essa comorbidade
em aproximadamente metade das pessoas com esses
transtornos.
Outra situao comum a presena de transtornos mentais

associados com o uso e a dependncia de substncias. Os
transtornos devidos ao uso de lcool so tambm comuns
(12-50%) entre pessoas com esquizofrenia. (5)
A presena de comorbidade tem srias repercusses no
diagnstico, tratamento e reabilitao das pessoas afetadas.
A incapacidade dos indivduos acometidos e o encargo para
as famlias tambm crescem na mesma proporo. (4, 5).
Suicdio
O suicdio resulta de um ato deliberado, iniciado e levado
a cabo por uma pessoa com pleno conhecimento ou expectativa
de um resultado fatal. O suicdio constitui hoje um grande
problema de sade pblica. Tomada como mdia para 53 pases,
dos quais h dados completos disponveis, a taxa agregada e
padronizada de suicdio em 1996 foi de 15,1 por 100.000
habitantes. A taxa de suicdio quase universalmente mais
alta entre homens em comparao com mulheres, por um
coeficiente agregado de 3,5 homens para cada mulher.
Nos ltimos 30 anos, as taxas de suicdio nos 39 pases
dos quais h dados completos disponveis, para o perodo
1970-96 os ndices de suicdio parecem ter se mantido bastante
estveis, mas as taxas agregadas atuais ocultam significativas
diferenas quanto aos sexos, grupos etrios, geografia e
tendncias a mais longo prazo.
As tendncias variam de um aumento de quase 62% no
Mxico a um declnio de 17% na China, enquanto os Estados
Unidos e a Federao Russa se deslocam em direes opostas
pelos mesmos 5,3%.
No ltimo ano para o qual existem dados disponveis, os
ndices de suicdio variam de 3,4 por 100.000 habitantes no
Mxico, a 14,0 por 100.000 na China e 34,0 por 100.000 na
Federao Russa.
A mudana socioeconmica muitas vezes apontada como
possvel fator contribuinte para um aumento dos ndices de
suicdio. Contudo, embora isso tenha sido documentado em
vrias ocasies, tm sido tambm observados aumentos dos
ndices de suicdio em perodos de estabilidade
socioeconmica, assim como se tm observado taxas de
suicdio estveis em perodos de grandes transformaes
socioeconmicas.
O alto consumo de lcool, como ocorre nos Estados
Blticos e na Federao Russa, juntamente com a facilidade
de acesso a certas substncias txicas (na China, ndia e Sri
Lanka) e s armas de fogo (em El Salvador e nos Estados
Unidos), parecem ter alguma correlao positiva com os
ndices de suicdio em todos os pases industrializados ou
desenvolvidos estudados at agora.
O suicdio uma das principais causas de morte de adultos
jovens. Situa-se entre as trs maiores causas de morte na
populao de 15 a 34 anos para ambos os sexos. Isso
representa uma tremenda perda para a sociedade em pessoas
jovens nos anos produtivos da vida.
S existem dados disponveis sobre tentativas de suicdio
de alguns pases; elas indicam que o nmero de tentativas de
25
suicdio pode ser at 20 vezes maior do que o de suicdios

consumados.
Dos transtornos mentais que levam ao suicdio, o mais
comum a Depresso, embora tambm se registrem taxas
elevadas de Esquizofrenia. Ademais, o suicdio frequentemente
se relaciona com o uso de substncias psicoativas - seja na
pessoa que o comete, seja dentro da famlia. A proporo
maior de suicdios em alguns pases da Europa central e oriental
foi recentemente atribuda ao uso de lcool (6).
bem conhecido o fato de que a disponibilidade de meios
para cometer suicdio tem significativo impacto sobre os
suicdios ocorridos em qualquer regio. Esse aspecto foi mais
estudado com relao disponibilidade de armas de fogo. (7)
A explicao precisa das variaes dos ndices de suicdio
deve ser sempre considerada no contexto local. H premente
necessidade de vigilncia epidemiolgica e pesquisa local
apropriada para contribuir compreenso melhor desse grave
problema de sade pblica, melhorando assim as
possibilidades de preveno.(7)
Rede de Apoio Social
O apoio social o suporte emocional ou prtico dado pela
famlia e/ou amigos na forma de afeto, companhia, assistncia
e informao, tudo que faz o indivduo sentir-se amado,
estimado, cuidado, valorizado e seguro.
Valla (8) afirma que o apoio social contribui para a sensao
de coerncia da vida e o controle sobre a mesma e traz
benefcios no s para quem o recebe, na forma de informao
ou auxlio, mas tambm para quem o oferece.
As pessoas necessitam umas das outras e, por isso,
quando o apoio social diminui h um comprometimento do
sistema de defesa do corpo (9).
Para Cassell (10), a sensao de no poder controlar a
prpria vida, juntamente com a sensao de isolamento, podem
ser relacionadas com o processo de sade-doena,
aumentando a suscetibilidade individual para as enfermidades.
O apoio social considerado uma importante dimenso
do desenvolvimento, constituindo uma interface entre o
sujeito e o sistema social do qual ele faz parte. O apoio afetivo
igualmente fundamental por ser responsvel por imprimir
qualidade s relaes e contribuir para a ma-nuteno dos
vnculos. Assim, o apoio social e afetivo est relacionado
percepo que a pessoa tem de seu mundo social, como se
orienta nele, suas estratgias e competncias para estabelecer
vnculos, e com os re-cursos que esse lhe oferece, como proteo
e fora, frente a situaes de risco que se apresentam (10)
De acordo com Olstad et al.(11), existem duas teorias que
explicam a associao entre sade mental e apoio social. A
primeira refere-se ao fato de que o apoio social afetaria
diretamente a sade mental; a segunda, ao fato de que o apoio
social funcionaria como mediador do estresse, modificando o
seu efeito, ou seja, o indivduo que contasse com alto nvel de
apoio social reagiria mais positivamente s situaes
estressantes se comparado a outros que no dispusessem
deste tipo de recurso.
26
As evidncias demonstram que o paciente psiquitrico

que conta com o apoio dessa rede social, tem menos
recorrncias dos episdios agudos, tem menor perodo de
internamento, adere melhor ao tratamento extra-hospitalar
mais colaborativo no processo de cura intra-hospitalar e,
conseqentemente, tem uma melhor evoluo clnica. (11)
Reforma Psiquitrica
A Bahia tem obtido avanos significativos na
implementao da Reforma Psiquitrica.
Atualmente, preconiza-se o fim do antigo modelo
hospitalocntrico de ateno sade mental e a ampliao da
oferta de servios extra-hospitalares, como os Centros de
Ateno Psicossocial (CAPS), os lares abrigados e as
residncias teraputicas.
O Estado da Bahia tem em funcionamento um total de 43
CAPS; quatro lares abrigados, sendo dois no Hospital Juliano
Moreira (Salvador) e dois, em Feira de Santana, no Hospital
Colnia Lopes Rodrigues, e oito residncias teraputicas, em
Feira de Santana.
Os servios de internamento tm sido destinados apenas
aos pacientes em episdios agudos de difcil ou impossvel
controle domiciliar, como por exemplo, pacientes que coloquem
em risco a vida de seus familiares, a sua prpria vida ou a vida
de terceiros.
Entretanto, para que a Reforma Psiquitrica siga os rumos
desejados, no que tange organizao de uma rede de servios
hierarquizada, segundo nveis de complexidade, em
conformidade com as diretrizes e os princpios do modelo de
sade preconizado pelo SUS, no se pode desconsiderar a
necessidade do planejamento estratgico nas aes e na
implementao dos novos servios de sade mental em todas
as unidades da federao. oportuno esclarecer que tal
planejamento fundamenta-se nos diagnsticos
epidemiolgicos, pois eles so o ponto de partida para a oferta
de servios, sua organizao e a implementao de aes que
visem a reduzir danos sade. Para se realizar uma
programao de aes de sade necessrio conhecer os
perfis epidemiolgicos dos municpios, pois, sem isso, correse o risco de os investimentos e recursos disponibilizados
no atenderem s necessidades de sade da populao, bem
como aos grupos prioritrios que necessitam de ateno e
cuidados de sade. (1)
A importncia da presente investigao reside na
necessidade de se saber o quanto essencial a existncia da
rede de apoio social na evoluo favorvel do paciente com
problemas psiquitricos
Objetivos
A principal hiptese de trabalho, neste estudo, que a
rede de apoio social tem alto impacto sobre a evoluo clnica
positiva do paciente psiquitrico.
O objetivo geral deste estudo foi analisar a rede de apoio
social e o perfil clnico de pacientes atendidos
ambulatorialmente nessa unidade psiquitrica pblica de
Salvador.
Os objetivos especficos do presente estudo foram:
1. Avaliar se os anos de estudo correlacionavam-se com o
apoio social dedicado a esses pacientes;
2. Verificar se as idades dos pacientes tinham correlao com
o apoio prestado aos mesmos;
3. Avaliar se o sexo dos pacientes correlacionava-se com o
apoio prestado aos mesmos.
Material e Mtodos
Foi realizado um estudo de corte transversal, com os
pacientes que foram atendidos durante os meses de outubro,
novembro e dezembro de 2008 em um Hospital Psiquitrico de
Salvador, localizado no bairro do IAPI, servindo aos habitantes
do distrito sanitrio da Liberdade, Salvador Bahia.
Esse hospital especializado em psiquiatria e oferece
clientela do Sistema nico de Sade (SUS) atendimento de
emergncia durante 24 horas, internamento com 30 leitos e
servio ambulatorial para adultos e crianas. Possui um Centro
de Ateno Psicossocial (CAPs), destinado ao atendimento
de crianas e adolescentes, que funciona em rea anexa ao
hospital.
No ambulatrio desse hospital so feitos, em mdia, mais
de 10 mil atendimentos/ms, entre consultas de enfermagem,
neurologia infantil e de adultos, odontologia, psiquiatria,
psicoterapia e terapia ocupacional, entre outros, enquanto na
emergncia, a mdia de atendimentos de 580/ms.
A unidade ambulatorial do hospital tambm referncia
para o Programa de Medicamentos de Alto Custo para a rea
de sade mental, com 1.200 pacientes matriculados para o
recebimento de medicamentos especficos, tais como
antipsicticos de segunda gerao.
Foram includos no presente estudo, pacientes
ambulatoriais atendidos nesse hospital nos meses de outubro,
novembro e dezembro de 2008.
Pacientes menores de 18 anos ou que no compareceram
as consultas agendadas foram excludos do estudo.
Participaram desse estudo, 56 pacientes que foram
atendidos ambulatorialmente no hospital, nos meses de
outubro a dezembro de 2008.
A amostra foi colhida aleatoriamente, entrevistando-se os
indivduos que esperavam para ser atendidos pelo servio
mdico do hospital.
A coleta de dados foi feita durante todos os dias teis da
semana, tanto no perodo matutino quanto no vespertino.
Foi aplicado aos pacientes atendidos ambulatorialmente
nesse hospital, o seguinte instrumento para fazer o
diagnstico de transtorno mental e obter os dados
demogrficos:
1. CHECKLIST DE SINTOMAS DO CID 10 PARA
TRANSTORNOS MENTAIS VERSO 1.1, de Janca A., stn
TB., van Drimmelen J,. Dittmann V e Isaac M. Traduo para o
portugus: Oliveira R e Cordioli AV, A checklist de sintomas
para Transtornos Mentais - CID 10 um instrumento semi-
estruturado para avaliao de sintomas e sndromes

psiquitricas nas categorias F0 a F6 do CID 10. O instrumento
consiste de: folha de rosto, triagem e mdulos. Os seguintes
mdulos so includos no checklist: a) Mdulo F0/F1:
Sndromes Mentais Orgnicas e de Uso de Substncia
Psicoativa, b) Mdulo F2/F3: Sndromes Psicticas e
Afetivas,c) Mdulo F4/F5: Sndromes Neurticas e
Comportamentais, d) Mdulo F6: Transtornos de
Personalidade (12). Para facilitar o uso, os mdulos foram
impressos em diferentes cores, e o entrevistador utilizou
apenas aqueles mdulos para os quais o paciente foi triado
positivamente.
Para avaliar o suporte social, foi aplicado o seguinte
instrumento:
2. O Medical Outcomes Study Questions Social Support
Survey (MOS-SSS) foi desenvolvido por Sherbourne &
Stewart em 1985 e um instrumento rpido, multidimensional,
de fcil administrao e compreenso.
A confiana na sua escolha como escala de apoio social
veio do fato de ele j ter sido testado e validado em portugus,
no se fazendo necessrio, no presente estudo, o teste de
campo de sua traduo.
composto por 19 questes, compreendendo cinco
dimenses funcionais de apoio social: apoio emocional,
afetivo, tangvel (proviso de recursos prticos e ajuda
material), de informao e de companhia ou interao
social.
Suas perguntas podiam ser respondidas de cinco
maneiras diferentes: nunca, raramente, s vezes, quase
sempre, ou sempre. Embora seja um instrumento autoaplicvel, em razo do baixo nvel de escolaridade da
populao estudada, foi feita a opo de administrar o MOSSSS por meio de entrevistas.
Para cada resposta, foram atribudos escores que variam
de 1 (nunca) a 5 (sempre), efetuando-se, em seguida, a soma
dos pontos obtidos em cada pergunta. O valor 0 foi atribudo
aos itens no respondidos.
Inicialmente os indivduos foram divididos em trs
categorias de apoio social global e posteriormente agrupados
em: baixo apoio social (0 a 33 pontos) e alto apoio social (34
pontos ao mximo) (13,14).
Os dados obtidos foram tabelados e analisados pelo
Statistical Package for the Social Sciences (SPSS) for
Windows 16. O SPSS uma ferramenta para anlises
estatsticas extensamente utilizadas por organizaes
comerciais, governamentais e acadmicas, alm de usurios
domsticos. Este programa oferece diferentes anlises de
dados, teste de hipteses e criao de modelos de projeo.
Tambm permite acesso a uma vasta gama de dados e tipos
de arquivos, alm de acesso direto a sintaxes de comando e
diferentes opes para a aplicao das estatsticas da maneira
que o pesquisador precisar. Resumidamente, o trabalho do
SPSS dividido em trs etapas: acesso e preparao de
dados, anlise de informaes e divulgao dos resultados
27
para a populao que se deseja expor o estudo. Para cada

etapa deste processo, o SPSS oferece ferramentas diferentes
especficas.
Para a realizao do estudo foi obtida uma declarao de
anuncia, firmada pela Direo do hospital onde foi realizada
a coleta de dados.
O presente estudo seguiu as diretrizes da Resoluo no.
196/96 do Conselho Nacional de Sade, que rege a pesquisa
cientfica em seres humanos no Brasil, e foi aprovado pelo
Comit de tica em Pesquisa da instiuio de ensino qual
os investigadores esto filiados.
O Termo de Consentimento Livre e Esclarecido foi
assinado pelos participantes e seus responsveis legais.
Resultados
Dos 56 pacientes investigados, 36% foram do sexo
masculino e 64% do sexo feminino.
Figura 1. Distribuio dos sujeitos da amostra estudada (n =
56), conforme o gnero.
Dentre os pacientes investigados, 9% tinham 30 anos ou

menos de idade; 20% tinham entre 31 e 39 anos; e 71% tinham
40 anos ou mais de idade (Figura 2).
Figura 2. Distribuio dos sujeitos da amostra, de acordo
com a faixa etria. (n = 56).
Dentre os pacientes investigados, 7% eram analfabetos; 7%

tinham 4 anos ou menos de estudo; 39% tinham entre 4 e 8
anos de estudo; e 47% tinham 8 ou mais anos de estudo.
(Figura 3).
28

com o nmero de anos de estudo . (n = 56).
Os transtornos orgnicos e os transtornos de humor

prevaleceram nesse estudo, com 30% do total amostra cada
um. A esquizofrenia esteve presente em 29% dos pacientes.
Os transtornos neurticos e abuso de substncias foram
pouco encontrados, estando presentes em 9% e 2% dos
pacientes, respectivamente. ( Figura 4 ).
com o diagnstico do Transtorno Mental, segundo os critrios
da CID-10 (n=56).
Dos 56 pacientes que participaram do presente estudo, 87%

(N=49) contam com rede de apoio social e 13% (N=7) no
contam com a rede de apoio social (Figura 5).
Figura 5. Distribuio dos sujeitos da amostra de acordo com
a presena ou no de rede de apoio social (n = 56).
Concluso e Discusso
Dos 7 pacientes que no contam com rede de apoio social:
- 4 so homens e 3 so mulheres;
- 2 tm entre 31 e 39 anos e 5 tm idade 40 anos;
- 2 tm 4 anos de estudo, 4 tm > 4 e < 8 anos de estudo e
1 tem 8 anos de estudo;
- 4 apresentavam transtorno mental orgnico, 2 eram
portadores de esquizofrenia e 1 tinha transtorno neurtico.
O nmero de anos de estudo associa-se com o apoio
prestado, numa relao diretamente proporcional.
Ficou evidenciado, nesse estudo, que a maioria dos
pacientes atendidos ambulatorialmente, no hospital em
questo, conta com uma ampla rede de apoio social.
Pacientes portadores de transtornos de humor contam com
maior suporte social do que portadores de esquizofrenia e
transtornos orgnicos.A evoluo mais favorvel dos
transtornos de humor, condio clnica que cursa com perodos
mais ou menos longos de normalidade do humor, contribui
para o paciente conseguir formar sua prpria famlia, casandose, gerando descendentes e, por conseguinte, tecer uma rede
de apoio social mais robusta. (15)
J os pacientes esquizofrnicos, na maior parte dos casos,
no casam, no procriam e acabam por ficar solteiros e sob a
responsabilidade dos seus familiares. Ocorre, porm, que
esses familiares envelhecem e morrem, o que habitualmente
acontece quando o doente tem entre 45 e 55 anos.
Freqentemente, por no existir, para esses doentes, uma rede
social de apoio capaz de atender s suas necessidades sociais,
eles passam a viver da caridade alheia e se transformam em
desabrigados sem-teto. (15)
Pacientes com transtornos orgnicos contam com menor
rede de apoio do que o restante da populao. Os Transtornos
mentais orgnicos, inclusive os sintomticos, por exemplo,
demncia na doena de Alzheimer, delirium, transtornos
mentais associados epilepsia, ao traumatismo crnioenceflico e ao acidente vascular cerebral so condies
mdicas de alta gravidade intrnseca e de um potencial de
reversibilidade quase nulo, na maioria dos casos, o que pode
ser o determinante principal da alta taxa de ausncia de rede
de apoio social, nesses casos, evidenciada nesta investigao.
Os achados desse estudo corroboram os resultados das
pesquisas realizadas na rea da Psiquiatria Social e
Comunitria, nas quais se percebe claramente que a rede de
apoio social essencial para a evoluo positiva e um melhor
prognstico dos pacientes com transtornos mentais (16).
Referncias
Todas as diferenas apresentadas nos resultados acima

foram estatisticamente significantes pelo teste de propores
qui-quadrado, n.s. p<0,05
1. Borges CF, Baptista TWF. O modelo assistencial em sade mental

no Brasil: a trajetria da construo poltica de 1990 a 2004. Cad.
Sade Pblica 2008; 24(2): 456-468.
2. Orley J, Saxena S, Herrman H. Quality of life and mental illness. Br
J Psychiatry 1998; 172:291-3.
3. Walsh E; Harvey K; White I; Manley C; Fraser J; Stanbridge S;
Murray R M Prevalence and predictors of parasuicide in chronic
psychosis. UK700 group.Acta psychiatrica Scandinavica
1999;100(5):375-82.
4. GEERLINGS,M.I et alli - Depression and risk of cognitive decline

and Alzheimers disease Results of two prospective communitybased studies in The Netherlands. British Journal of Psychiatry
(2000) 176: 568-575
5. Kessler RC, McGonagle KA, Zhao S, Nelson CB, Hughes M,
Eshleman S, Wittchen HU, Kendler KS. Lifetime and 12-month
prevalence of DSM-III-R psychiatric disorders Arch Gen Psychiatry.
1994 Jan;51(1):8-19
6. Rossow, I. Substance use and suicidal behavior, in: Hawton, K Prevention and Treatment of Suicidal Behaviour: From Science to
Practice. Oxford University Press, 2005
7. Ballone, G J - Psiquiatria Acadmica - Relatrio Sobre Sade Mental
no Mundo- Organizao Mundial de Sade. Internet, disponvel em
www.psiqweb.med.br
8. Valla VV. Educao popular, sade comunitria e apoio social numa
conjuntura de globalizao. Cad Sade Pblica, 1999; 15 Suppl 2:7-14.
9. Minkler M. Building supportive ties and sense of community among
the inner-city elderly: the Tenderloin Senior Outreach Project.
Health Educ Q 1985; 12:303-14.
10. Cassell J. Psychosocial processes and stress: theoretical
formulation. Int J Health Serv 1974; 4:471-82.
29
11. Olstad R, Sexton H, Sogaard AJ. The Finnmark study: social

support, social network and mental distress in a prospective
population study. Soc Psychiatry Psychiatr Epidemiol 1999;
34: 519-25.
12. Oliveira R, Cordioli AV CHECKLIST DE SINTOMAS DO CID
10 PARA TRANSTORNOS MENTAIS. Traduzido de: Janca A,
stn TB, van Drimmelen J, Dittmann V, Isaac M. VERSO 1.1.
Disponvel em: www.ufrgs.br/ ltimo acesso em: 15 de dezembro de
2008.
13. Sherbourne CD, Stewart AL. The MOS social support survey. Soc
Sci Med 1991; 32:705
14. Chor D, Griep RH, Lopes CS, Faerstein E. Medidas de rede e apoio
social no Estudo Pr-Sade: pr-testes e estudo piloto. Cad Sade
Pblica 2001; 17:887-96.
15. Wells K, Miranda J, Bruce ML, Alegria M, Wallerstein N. Bridging
Community Intervention and Mental Health Services Research.
The American Journal of Psychiatry 2004 Jun;161:955-963.
16. Costa AG, Ludermir AB. Transtornos mentais comuns e apoio
social: estudo em comunidade rural da Zona da Mata de
Pernambuco, Brasil. Cad. Sade Pblica RJ 2005 Jan/
Fev;21(1):73-9.
30
Degenerao Corticobasal: Relato de Caso

Corticobasal Degeneration: Clinical Report
Nizael Figueiredo Bernardo, Antnio de Souza Andrade Filho, Ramon de Almeida Kruschewsky, Mauricea Novaes Costa
Pereira, Lis Gomes 4
Neurologista da Fundao de Neurologia e Neurocirurgia Instituto do Crebro; Mestrando do Centro de Pesquisa Gonalo Moniz FIOCRUZ; Chefe do Servio de Residncia Mdica de Neurologia HUPES-UFBA; Professor Doutor da Faculdade de Medicina da UFBA e da
Escola Bahiana de Medicina; Mdicos Residentes de Neurologia HUPES UFBA; 4Acadmica da Escola Bahiana de Medicina
Descrevemos um caso de um paciente de 58 anos que apresentava sinais e sintomas corticais, principalmente
disfuno do lobo frontal e parietal, assim como achados extrapiramidais, caracterizando uma sndrome corticobasal.
Destacamos a importncia da suspeio desta patologia no achado de sintomas e sinais de predomnio assimtrico,
assim como a interpretao correta dos exames de neuroimagem para um diagnstico preciso.
Palavtras-chave: degenerao corticobasal, disfuno do lobo frontal e parietal.
We describe a case of a patient of 58 years who had cortical signs and symptoms, particularly dysfunction of the frontal and
parietal lobe, and extrapyramidal findings, characterizing a corticobasal syndrome. We stress the importance of suspicion
among the finding of symptoms and signs of predominantly asymmetrical, and the correct interpretation of neuroimaging tests
for an accurate diagnosis.
Key-Words: corticobasal degeneration, dysfunction of the frontal and parietal lobe.
Degenerao corticobasal (DCB), ou Degenerao

ganglionar corticobasal, uma doena neurodegenerativa rara,
descrita pela primeira vez por Rebeiz, em 1967. Caracterizada
por uma degenerao assimtrica do crtex cerebral e dos
ncleos da base, sendo os lobos frontal e parietal os mais
comumente afetados, enquanto os lobos temporal e occipital
so geralmente poupados. Outras estruturas envolvidas
incluem a substncia negra, globo plido, putmen, tlamo e
hipotlamo.
Os sinais corticais mais comuns incluem apraxia (pacientes
geralmente queixam-se de um membro intil), afasia
(usualmente no fluente), sinais sensoriais do lobo parietal,
demncia frontal ou mioclonia. Sinais dos ncleos da base
incluem rigidez, acinesia, distonia em membros e instabilidade
postural. Microscopicamente h uma perda neuronal, gliose
e um depsito de protena tau, sendo considerada uma
taupatia.
O diagnstico clnico no confirmado patologicamente
em at metade dos casos, de modo que o termo sndrome
corticobasal muitas vezes usado durante toda a vida,
reservando o termo degenerao corticobasal para os casos
anatomopatologicamente confirmados.
Relato de Caso
Paciente de 58 anos, branco, casado, aposentado, natural
e procedente de Salvador BA. H 4 anos iniciou quadro de
dficit de memria, referindo esquecimentos freqentes
associados a sensao de estar flutuando e movimentos
Endereo para correspondncia: Dr. Antnio Andrade. Rua Deocleciano
Barreto, 10/Barra, Cep:40140-110, Salvador-Bahia-Brasil. Email:andradeneuro@uol.com.br
2009;13(1):30-32.
rotatrios do ambiente. Nesse mesmo perodo, observou

alterao da marcha, apresentando uma lentido durante
deambulao e constantes episdios de tropeos e choque
contra objetos. No h relato de quedas. Nega ter feito uso de
medicao nesse perodo.
Aps 1 ano do incio dos sintomas, houve alterao no
padro do sono, caracterizando o sono como agitado e cnjuge
do paciente relatando que o mesmo sorri, chora e faz
movimentos de luta durante o sono. Relata ainda que observou
tambm mudana na fala do paciente, informando que o mesmo
tem falado mais baixo.
H 7 meses, evoluiu com alterao do comportamento,
apresentando desinibio sexual, manipulando genitais em
locais pblicos e nos ltimos 5 meses apresenta tambm
tremores e movimentos involuntrios em membro superior
esquerdo, descrevendo como se fosse empurrado. Sem
antecedentes pessoais fisiolgicos, patolgicos, sociais ou
familiares dignos de nota.
Exames Neurolgicos
Funes Mentais Superiores: Vigil, Praxias: apraxia ideomotora;
apraxia do vestir-se; apraxia construtiva; Gnosia:
hemiassomatognosia esquerda, asterognosia; Linguagem:
taquifemia;
Pares cranianos: sem alteraes;
Motricidade: Fora muscular preservada globalmente quando
avaliados grupos musculares dos MMSS e MMII contra
resistncia. Sem alteraes realizao de manobras
deficitrias (manobra dos braos estendidos, Mingazzini e
Barr); Tnus: rigidez plstica discreta, mais evidente na
articulao do punho esquerda;
Degenerao Corticobasal
Sensibilidade: ttil e dolorosa preservadas ;

Coordenao Motora, Equilbrio e Marcha: lateropulso
esquerda; marcha em bloco;
Reflexos: estilorradial, bicipital e tricipital - grau II (simtricos).
Patelar - grau III no MID e grau IV no MIE (presena de clonus
patelar, unilateral). Aquileu - grau I, simtrico. Reflexo cutneoplantar em flexo, bilateralmente; Reflexo palmo-mentoniano
esquerda, sinais de linha mdia faciais exacerbados;
Obs.: inspeo, presena de mioclonias proximais em MMSS
Testes Neuropsicolgicos
Mini-Exame do Estado Mental (MEEM): 23/30
- Orientao: temporal (5 pontos)/espacial (5 pontos) =
10/10
- Memria imediata = 3/3
- Ateno e clculo = 1/5
- Evocao = 1/3
- Linguagem: 2-1-3-1-1-0 =8
- Bateria de Avaliao Frontal (BAF) = 8
- Rastreamento para depresso: GDS = 10
- Atividades da Vida Diria: Barthel = 80
Figura 1 Teste do relgio.
Diagnsticos Sindrmicos
- Sndrome de Liberao Frontal
- Sndrome Parietal (predomnio Direita)
- Sndrome Parkinsoniana
- Sndrome Mioclnica
- Parassonia
Exames complementares (Figuras 2 e 3)
Discusso
Degenerao Corticobasal (DCB) uma doena
neurodegenerativa caracterizada clinicamente por uma
combinao de sinais corticais e de ncleos da base.
Patologicamente, classificada como uma taupatia. Tem incio
geralmente na sexta dcada de vida, com a mesma distribuio
entre os sexos. Devido a sua raridade, a prevalncia
desconhecida, mas estima-se uma mdia de 2: 1.000.000 de
pessoas.
31
O achado clnico mais significante sua apresentao

unilateral ou assimtrica, como foi visto no paciente relatado,
onde h um predomnio dos sintomas em dimdio esquerdo.
Os sinais corticais mais comuns incluem apraxia, afasia
(usualmente no fluente), sinais sensoriais do lobo parietal,
demncia frontal ou mioclonia. Foi visto que no caso relatado,
h disfuno parietal com heminegligncia, teste do relgio
lateralizado, associado liberao frontal, com desinibio
sexual e mioclonias em membro superior esquerdo.
Sinais do ncleo da base incluem rigidez, acinesia, distonia
em membros e instabilidade postural. O tremor um achado
incomum e os movimentos oculares so geralmente
preservados.
O diagnstico dessa patologia frequentemente difcil
por 3 razes: 1) Os achados completos da sndrome so
raramente vistos 2) Se DCB no suspeitada, achados clnicos
relevantes (ex. apraxia, mioclonia, dficit de linguagem), porm
sutis, podem no ser pesquisados ou apreciados 3) O quadro
clnico da CDB tem grande sobreposio com uma variedade
de outras doenas parkinsonianas e demncias.
O diagnstico diferencial inclui Doena de Parkinson,
paralisia supranuclear progressiva, demncia frontotemporal,
afasia progressiva primria e Doena de Alzheimer.
Exames de imagem na DCB podem evidenciar uma atrofia
assimtrica, mas o exame pode ser normal especialmente se
for realizado numa fase precoce da doena. PET ou SPECT
podem mostrar uma reduo no fluxo sanguneo e no
metabolismo da glicose.
O diagnstico clnico no confirmado patologicamente
em at metade dos casos, de modo que o termo sndrome
corticobasal muitas vezes preferido durante toda a vida,
reservando o termo degenerao corticobasal para os casos
anatomopatologicamente confirmados.
O tratamento da CDB essencialmente de suporte, com
sintomas parkinsonianos respondendo pouco s medicaes
dopaminrgicas. O prognstico dessa doena pobre e a maioria
dos pacientes morre dentro de 10 anos do incio do quadro.
Referencias
1. Benito-Len J, Alvarez-Linera J, Louis ED. Neurosyphilis
masquerading
as
corticobasal
degeneration. Mov
Disord. Nov 2004;19(11):1367-70.
2. Bergeron C, Pollanen MS, Weyer L. Unusual clinical presentations
of
cortical-basal
ganglionic
degeneration. Ann
Neurol. Dec 1996;40(6):893-900.
3. Boeve BF, Maraganore DM, Parisi JE et al. Pathologic heterogeneity
in clinically diagnosed corticobasal degeneration. Neurology. Sep
11 1999;53(4):795-800.
4. Clark AW, Manz HJ, White CL 3d. Cortical degeneration with
swollen chromatolytic neurons: its relationship to Picks disease. J
Neuropathol Exp Neurol. May 1986;45(3):268-84.
5. Eidelberg D, Moeller JR, Sidtis JJ. Corticodentatonigral
degeneration: metabolic asymmetries studied with 14-Ffluorodeoxyglucose and positron emission tomorgraphy. Neurology
(Cleveland). 1989;39 (Suppl 1):164.
6. Fahn S, Przedborski S. Parkinsonism. In: Rowland LP, ed. Merritts
Textbook of Neurology. 11 thed. Baltimore: Williams &
Wilkins; 2005:720.
32
Degenerao Corticobasal
Figura 2. Imagem Axial obtida por Ressonncia Nuclear

Magntica do Encfalo no contrastada, em seqncia T1
FLAIR, evidenciando atrofia cortical difusa assimtrica,
desproporcional para a faixa estaria, com proeminente atrofia
parietal, mais marcada direita.
Figura 3. Imagem Coronal obtida por Ressonncia Nuclear

Magntica do Encfalo no contrastada, em seqncia T2,
evidenciando atrofia cortical difusa assimtrica,
desproporcional para a faixa estaria, com proeminente atrofia
parietal, mais marcada direita
7. Feany MB, Mattiace LA, Dickson DW. Neuropathologic overlap

of progressive supranuclear palsy, Picks disease and corticobasal
degeneration. J Neuropathol Exp Neurol. Jan 1996;55(1):53-67.
8. Fukui T, Sugita K, Kawamura M. Primary progressive apraxia in
Picks
disease:
a
clinicopathologic
study. Neurology. Aug 1996;47(2):467-73.
9. Gibb
WR,
Luthert
PJ,
Marsden
CD. Corticobasal
degeneration. Brain. Oct 1989;112 ( Pt 5):1171-92.
10. Heilman KM. The apraxia of CBGD. Mov Disord. 1996;11:348.
11. Heilman KM, Rothi LJG. Apraxia. In: Heilman KM, Valenstein E,
eds. Clinical Neuropsychology. 2nd ed. New York: Oxford University Press; 1985:131-50.
12. Jendroska K, Rossor MN, Mathias CJ. Morphological overlap
between corticobasal degeneration and Picks disease: a
clinicopathological report. Mov Disord. Jan 1995;10(1):111-4.
13. Kertesz A. Frontotemporal dementia, Pick disease, and
corticobasal degeneration. One entity or 3? 1. Arch
Neurol. Nov 1997;54(11):1427-9.
14. Kertesz A, Hudson L, Mackenzie IR. The pathology and nosology

of primary progressive aphasia. Neurology. Nov 1994;44(11):206572.
15. Kertesz A, McMonagle P, Blair M, Davidson W, Munoz DG. The
evolution
and
pathology
of
frontotemporal
dementia. Brain. Sep 2005;128(Pt 9):1996-2005.
16. Kertesz A, Munox DG. Picks Disease and Pick complex. New
York: Wiley-Liss; 1998.
17. Kompoliti K, Goetz CG, Boeve BF. Clinical presentation and
pharmacological therapy in corticobasal degeneration. Arch
Neurol. Jul 1998;55(7):957-61.
18. Lang AE. Cortical basal ganglionic degeneration presenting with
progressive loss of speech output and orofacial dyspraxia [letter;
comment]. J
Neurol
Neurosurg
Psychiatry. Nov 1992;55(11):1101.
19. Lang AE, Riley DE, Bergeron C. Cortical-basal ganglionic
d e g e n e r a t i o n . I n : C a l n e D B , e d . N e urodegenerative
Diseases. Philadelphia: WB Saunders; 1994:877-94
33
Hemorragia Talmica Bilateral: Relato de Caso e Reviso de Literatura

Bilateral Thalamic Haemorrhage: Case Report and Literature Review
1
Annie Merielle Gomes de Almeida 1 , Carlos Umberto Pereira 2

Doutoranda do Curso de Medicina da Universidade Federal de Sergipe UFS. Aracaju-Sergipe; 2Professor Adjunto Doutor do Departamento
de Medicina da Universidade Federal de Sergipe UFS. Aracaju Sergipe.
As hemorragias enceflicas que comprometem diferentes territrios vasculares simultaneamente so pouco

freqentes e de pssimo prognstico. Relatamos um caso clnico de hemorragia talmica bilateral, analisamos as
causas, fatores de risco associados, apresentao clnica, achados de neuroimagem, evoluo e prognstico.
Palavras-chave: acidente cerebrovascular, hemorragia cerebral simultneo, hemorragia talmica bilateral.
The simultaneous occurrence of brain hemorrhages in different territories is rare and has a poor outcome. We describe a
clinical case of bilateral thalamic hemorrhage. Analyzed the causes, associated risk factors, clinical features, findings of
neuroimagem, evolution and prognosis.
Key-Words: cerebrovascular stroke, simultaneous brain hemorrhages, bilateral thalamic hemorrhage.
Os acidentes vasculares enceflicos (AVE) constituem a

patologia neurolgica mais freqente e hoje so responsveis
por aproximadamente 50% das internaes hospitalares por
problemas neurolgicos no adulto e constituem-se na terceira
maior causa de morte em adultos2,7,13,14,21,25,34,38,42. Os acidentes
hemorrgicos correspondem a 15% desse total, sendo a
hemorragia talmica (HT) responsvel por 20% a 35% dos
casos
de
hemorragias
intracranianas
espontneas2,7,13,19,21,27,30,38,41,42 .
Em sua grande maioria as HTs tm natureza hipertensiva.
O diagnstico se faz com base nas caractersticas clnicas e
complementado por exames de neuroimagem. A Tomografia
computadorizada (TC) o principal exame, atravs da qual
pode se apreciar o tamanho e localizao do hematoma, a
presena e extenso do edema cerebral e a inundao
ventricular em toda a sua extenso2,7,13,14,21,25,33,34,38,42.
Nos casos de HT so muito freqentes o surgimento de
quadros duradouros e seqelas que so essencialmente
determinados pelo tamanho do hematoma e idade do paciente
1,2,3,4,13,38,42
. As taxas de recorrncia so de aproximadamente
6% e os casos de hemorragias mltiplas tm sido relatadas em
0,7% e 3% dos estudos 17,22,37,38,39.
Material e Mtodo
Este um estudo prospectivo descritivo e analtico dos
pacientes com diagnstico de HT, internados no Servio de
Neurocirurgia no Hospital Joo Alves Filho (Aracaju, Sergipe)
entre agosto de 2004 e julho 2005. Foi selecionado um caso
clnico de HT bilateral para anlise d suas manifestaes
clnicas e achados de neuroimagem.
Endereo para correspondncia: Dr. Carlos Umberto Pereira. Av. Augusto
Maynard, 245/404. CEP: 49015-380 Aracaju - Sergipe. E-mail
umberto@infonet.com.br, Este trabalho foi desenvolvido com bolsa de
Iniciao Cientfica UFS - PIBIC - CNPq.
2009;13(1):33-35.
Caso Clnico
EMB, 79 anos de idade, sexo feminino, cor parda, domstica.
Apresentava histria de hipertenso arterial maligna e sem
outras patologias. A paciente abriu quadro clnico com cefalia
de incio sbito e mdia intensidade, seguida de diminuio
do nvel de conscincia. Aps ter sido submetida tomografia
computadorizada de crnio, constatou-se hemorragia talmica
bilateral e inundao do corno occipital esquerdo (Figura 1).
Foi submetida a tratamento conservador, evoluindo de maneira
satisfatria.
Discusso
A presena de AVEs com comprometimento simultneo
de vrios territrios arteriais raro 18,23,38,39,40. HTs so
normalmente resultado de leso vascular nica, porm o tlamo
constitui-se no local mais comumente acometido de forma
simtrica bilateralmente18,20,38.
Figura 1. Tomografia computadorizada enceflica. Hemorragia
talmica bilateral
34
Hemorragia Talmica Bilateral
Em nosso estudo numa srie de 36 pacientes internados

com HT no Servio de Neurocirurgia no Hospital Joo Alves
Filho (Aracaju, Sergipe) entre agosto de 2004 e julho 2005, em
apenas um caso (2,7%), foi verificada HT bilateral, dados
concordantes com a literatura ( 0,7% a 3%)9,15,18,20,24,35,38,39,40
As causas relacionadas a HT simultnea so discrasias
sangneas, aterosclerose difusa, angiopatia amilide,
trombose venosa, vasculites, malformaes vasculares,
neoplasias e degenerao hemorrgica dos infartos
enceflicos18,38,39,40,41
Mais de 80% dos pacientes com HT apresentam
hipertenso arterial e tm seu risco triplicado por esse fato
2,11,28
. Porm sua relao com as leses simultneas de tlamo
ainda no esto bem estabelecidas15,18,20. Em nosso caso, a
paciente apresentava histria de hipertenso arterial maligna.
A influncia das dislipidemias na incidncia de HT
demonstrvel apenas nos casos que ocorrem antes dos 55
anos e estatisticamente significativa no sexo masculino2,15,16,38.
Yen et al39 em 2005 destacaram em seu estudo risco aumentado
em dez vezes para hemorragia simultnea naqueles que
apresentaram nveis sricos de colesterol maiores que 220
mg/dl. Em nosso caso, a paciente no apresentava histria de
dislipidemia.
As malformaes vasculares so fator de risco grave,
principalmente quando associadas ao quadro hipertensivo e
presentes nas artrias que delimitam a rea vascular
talmica2,25,26. As cardiopatias tambm triplicam o risco de HT
bilateral, sendo particularmente importante a presena de
cardiopatia hipertensiva2,25,26. O diabetes melito, embora menos
importante que os fatores precedentes, contribui
significativamente para o agravamento dos distrbios arteriais
cerebrais. Sua influncia maior no sexo feminino e
proporcional taxa de glicemia, sendo o risco maior nos
insulino-dependentes2,25,26.
As manifestaes clnicas da HT bilateral so as mais
diversas possveis. 7,24,38,42. Os quadros descritos so altamente
graves e pouco especficos, esto relacionados ao tamanho
do hematoma e a rea lesada, e sintomatologias como
alteraes do nvel de conscincia, perdas motoras, alteraes
oculares, afasia e hemianopsias relacionadas a estruturas
prxima so mais significativas 2,8,10,38,39. Em nosso relato de
caso, a paciente abriu o quadro clnico com cefalia sbita de
mdia intensidade, seguida de diminuio do nvel de
conscincia.
Essas observaes destacam a importncia das relaes
vasculares e anatmicas talmicas e demonstram que o
envolvimento talmico e de suas diversas reas vasculares
evidenciam variaes volumtricas dos hematomas, alm de
diversidades no quadro clnico e no prognstico, o que
confirma a importncia da avaliao por exames de
neuroimagem2,38.
A TC o exame de escolha para o diagnstico de HT,
tendo como vantagens rapidez, confiabilidade para o
diagnstico e identificao de leses associadas e suas
complicaes 1,2,3,12,27,28,39,41. Por meio da TC, podemos avaliar
os hematomas de acordo com a localizao primria do

sangramento e em funo dos territrios vasculares
envolvidos, onde se podem distinguir os vrios tipos de HT;
por isso esse exame mostra-se fundamental para diagnstico,
avaliao e conduta2,5,7,13.
Estudos relacionando o tamanho dos processos
hemorrgicos por meio de TC, sobrevivncia e recuperao
funcional dos pacientes, mostram que as pequenas
hemorragias limitadas rea talmica tendem a apresentar
evoluo melhor e mais rpida, indicando quadros de cura
completa ou com pequenos graus de incapacidade; j as
grandes hemorragias, as bilaterais e aquelas que envolvem
reas prximas, como cpsula interna, putmen e substncia
branca subcortical, e ventrculos repercutem com elevada piora
do prognstico 2,4,11,12,32,33,34,38.
Percebe-se a alta incidncia da HT bilateral, o agravamento
do quadro clnico e os piores prognsticos no idoso. Estes
achados esto relacionados s patologias tpicas da idade,
como hipertenso arterial, diabetes, doenas
cerebrovasculares e outros fatores de risco relacionados ao
processo de envelhecimento do organismo2,38.
A mortalidade nas hemorragias talmicas est em torno de
50%, sendo o nvel de conscincia o fator prognstico mais
fiel. Nos casos de HT so muito freqentes o surgimento de
quadros duradouros e seqelas. Os processos hemorrgicos
bilaterais apresentam menor sobrevida e pior prognstico
funcional, mesmo nos casos em que os hematomas so de
pequeno volume. Em todos os casos de comprometimento
talmico bilateral descritos na literatura observou-se dficit
neurolgico grave, estado vegetativo ou morte precoce devido
a destruio em massa das fibras nervosas e pelo fenmeno
de diasquise5,36,37,38,42. Em nosso relato de caso, a paciente
evoluiu de maneira satisfatria, tendo prognstico muito bom.
As opes no farmacolgicas de tratamento so essncias
para a orientao e tranquilizao dos pacientes, quanto
evoluo do quadro, e sobre a possibilidade de remisso da
sintomatologia. Analisar e eliminar os fatores desencadeantes
so uma alternativa eficaz; assim como manter um controle
rgido sobre eles 2,4,6,27,43.
Concluses
Os processos hemorrgicos bilaterais simtricos so
pouco freqentes e de mau prognstico. Os mecanismos
patolgicos no so claros, mas parecem se relacionarem aos
fatores de risco vascular e hemodinmicos; alm da idade. A
hipertenso arterial o principal fator desencadeante,
principalmente quando esta se associa a coagulopatias e
hipercolesteromenia. Em nosso caso, o quadro neurolgico
da paciente evoluiu de maneira satisfatria, aps ter sido
submetida a tratamento conservador.
Referncias
1. BAUDOUIN A, LHERMITTE J, LEREBOULLET J. Une
observation anatomoclinique dhmorragie du thalamus. Rev Neurol
(Paris) 2: 102-9, 1930.
Hemorragia Talmica Bilateral
2. CASTAIGNE P, LHERMITTE F, BUGE A, ESCOUROLLE R,

HAUW JJ, LYON CO. Paramedian thalamic and midbrain infarcts:
clinical an neuropathological study. Ann Neurol 10: 127-48, 1981.
3. CHOLLET F, DIPIERO V, WISE RJS, BROOKS DJ, DOLAN RJ,
FRACKOWIAK RSJ. The functional anatomy of motor recovery
after stroke in humans: a study with positron emission tomography.
Neurol 29:6371, 1991.
4. CHUNG C, CAPLAN LR, WENCHIANG H, PESSIN M. LEE K,
KIM J. Thalamic hemorrhage, Brain 119: 1873-86, 1996.
5. CRAMER SC, NELLES G, BENSON RR, KAPLAN JD, PARKER
RA, KWONG KK, KENNEDY DN, FINKLESTEIN SP, ROSEN
BR. A functional MRI study of subjects recovered from hemiparetic
stroke. Stroke 28:251827, 1997.
6. DOBATO JL, VILLANUEVA JA, GIMENEZ-ROLDAN S. Sensory
ataxic hemiparesis in thalamic hemorrhage. Stroke 21: 1749-53,
1990.
7. DURET H. Recherches anatomiques sur la circulation de lencphale.
Arch Physiol Norm Pathol 6: 60-91, 1874.
8. FOGELHOLM R, ESKOLA K, KIMINKINEM T. Anticoagulant
treatment as a risk factor for primary intracerebral haemorrhage.
J Neurol Neurosurg Psychiatry 55: 1121-4, 1995.
9. FOIX C, HILLEMAND P. Les syndromes de la rgion thalamique.
Presse Med 1: 113-7, 1925.
10. FRANKE CL, VAN SWIETEN JC, VAN GIJN J. Residual lesions on
computed tomography after intracerebral hemorrhage. Stroke.
22:15303, 1991.
11. GILROY J, MEYER JS. MEDICAL NEUROLOGY. NlaeMillan
Publ. Co., New York, 509-590, 1975.
12. HANKEY GJ, STEWART-WYNNE EG. Amnesia following thalamic
hemorrhage. Stroke 19: 776-8, 1996.
13. HIROSE G, KOSOEGAWA H, SAEKI M, KITAGAWA Y, ODA R,
KANDA S. The syndrome of posterior thalamic hemorrhage.
Neurology 35: 998-1002, 1985.
14. IMAI K. Bilateral simultaneous thalamic hemorrhages: case report.
Neurol Med Chir (Tokyo) 40: 369-371, 2000.
15. KANNEL WB. Epidemiology of cerebrovascular disease. In Russel,
R.W.R., ed.Cerebral arterial disease. Churchill Livingstone,
EdinburgLondon New York, 1-23, 1976.
16. KANNEL WB, WOLF PA. Risk factors in atherothrombotic
cerebrovascular disease. In Meyer, J.S., ed. Modern concepts of
crebro-vascular disease. Spectrum Publications, New York, 11334, 1975.
17. KASE CS, MOHR JP, CAPLAN LR. Intracerebral hemorrhage. En:
Mohr JP, Choi DW, Grotta JC, Weir B, Wolf PA. (eds). Stroke.
Pathophysiology, diagnosis, and management. Philadelphia.
Churchill Livingstone: 327-76, 2004.
18. KOHSHI K, ABE H, TSURU E. imultaneoushypertensive
intracerebral hematomas: two cases reports. J Neurol Sci 2000;
181: 137-9.
19. KUMRAL E, KOCAER T, ERTBEY NO, KUMRAL K. Thalamic
hemorrhage: a prospective study of 100 patients. Stroke 26: 96470, 1995.
20. KWAK R, KADOYA S, SUZUKI T. Factors affecting the prognosis
in thalamic hemorrhage. Stroke 14: 493-500, 1983.
21. LAISSY JP, NORMAND G, MONROC M, DUCHATEAU C,
ALIBERT F,
22. LAVADOS PM, SACKS C, PRIMA L, ESCOBAR A, TOSSI
C,FUERHAKE W, GALVEZ M. incidence, 30-day case-fatality rate,
and prognosis of stroke in Iquique, Chile: a 2-year community-based
prospective study (PISCIS project). Lancet 365: 2206-15, 2005.
35
23. LIN CN, HOWNG SL, KWAN AL. Bilateral simultaneous

hypertensive intracerebral hemorrhages (Abstract). Gaoxiong Yi
Xue Ke Xue Za Zhi 9: 266-75, 1993.
24. MANGIARDI JR, DARAS M, GELLER ME, WEITZNER I,
TUCHMAN AJ. Cocaine-related intracranial hemorrhage.
Report of nine cases and review. Acta Neurol Scand 77: 17780, 1988.
25. MARIA DMO, NADER NA, SANTOS JA, BAUTISTA M. Thalamic
vascular lesions risk factors and clinical course for infarcts and
hemorrhages. Stroke 1996; 27:1530-6, 1996.
26. MAURIO J, SAPOSNIK G, LEPERA S, REY R, SICA R. Multiple
simultaneous intracerebral hemorrhages. Arch Neurol 58: 629-32,
2001.
27. MC DOWEEL FH. Cerebral embolism. In Vinken, P.J.; Bruyn,
G.W. eds. Handbook of Clinical Neurology, vol. 11. North-Holland
Publ. Co., Amsterdam, 386-414, 1972.
28. ORTELLS ML, JERIC I, MOSTACERO E, MORALES F.
Hematomas talmicos: etiologia, clnica y pronstico. Rev Neurol
29: 1127-33, 1999.
29. PERCHERON G. The anatomy of the arterial supply of the human
thalamus an its use for the interpretation of the thalamic vascular
pathology. Zentr. Neurol 205: 1-13, 1973
30. PEREIRA CU, MONTEIRO JTS, SANTOS EAS. Fatores
prognsticos da hemorragia talmica. Consideraes iniciais sobre
35 casos. Arq Bras Neurocir 25: 148-155, 2006.
31. SACCO RL. Current Epidemiology of Stroke. In Fisher M.
Bogousslavs.ky J. eds. Current Review of Cerebrovascular Disease.
Philadelphia: Current Medicine; 3-14, 1993.
32. SEZ DE OCARIZ M, NADER J, SANTOS J, BAUTISTA M.
Thalamic vascular lesions. Stroke 27: 1530-6, 1996
33. SIMONETTI C, CANAPICCHI R, PARENTI G, GIRALDI C.
Thalamic hemorrhage: clinical and CT findings. Acta Neurol 10:
246-51, 1988
34. STEINKE W, SACCO RL, MOHR JP, FOULKES MA, TATEMICHI
TK, WOLF PA. Thalamic Stroke, Arch Neurol 49: 703-10, 1992.
35. SUNADA I, NAKABAYASHI H, MATUSAKA Y, NISHIMURA K,
YAMAMOTO S. Simultaneous bilateral thalamic hemorrhage: case
report. Radiat Med 17: 359-61, 1999.
36. THIEBOT J Spontaneous intracerebral hematomas from vascular
causes. Predictive value of CT compared with angiography.
Neuroradiology 33: 291-5, 1991.
37. TOOLE JF. Vascular diseases of brain and spinal cord. In Merritt,
H.H. A Textbook of Neurology. Lea & Febiger, Philadelfia, 157
216, 1973.
38. UNO M, HONDO H, MATSUMOTO K. Simultaneous supra-and
infratentorial hypertensive intracerebral hemorrhage (Abstract).
No Shinkei Geka 19: 933-8, 1991.
39. VALLEGOS CJ, MELLADO TP, HUETE LI. Hematoma talmico
bilateral simultneo. Reporte de dos casos y revisin de la literatura.
Rev Chil Neuro-psiquiat 44: 127-133, 2006.
40. WALSHE TM, DAVIS KR, FISHER CM. Thalamic hemorrhage: a
computed tomographic clinical correlation. Neurology 27: 21722, 1977
41. WEISEBERG LA. Thalamic hemorrhage: clinical-CT correlations.
Neurology 36: 1382-6, 1986.
42. WEISENBERG LA. Computerized tomography in intracranial
hemorrhage. Arch Neurol 36: 422-6, 1979.
43. YEN CP, LIN CL, KWAN AL, LIEU AS, HWANG SL, LIN CN.
Simultaneous multiple hypertensive intracerebral haemorrhages.
Acta Neurochir (Wien) 147: 393-9, 2005.
36
Homenagem ao Mestre
Prof. Humberto de Castro Lima
Nasceu em 3 de outubro de 1925, em Salvador, sendo seus pais
Cesar de Castro Lima e Leonor Damsio de Castro Lima.
Minha me, disse Humberto, era amiga e conselheira, pequena
e forte; meu pai era alto, corajoso, afetuoso e explosivo (1). E mais:
Vi o Unho, onde mergulhvamos do seu guindaste, em saltos nem
sempre muito ornamentais. Vi os fortes da Gamboa, de So Pedro, de
Santo Antnio, de Santa Maria e do Farol da Barra. Vi o Passeio
Pblico, com seu zoolgico. Vi meninos de So Raimundo, de Brotas,
do Rio Vermelho, do Campo da Plvora, dos Aflitos, meninos e
adolescentes em bandos organizados, hericos, treinando para serem
adultos, lutando entre si e conquistando terrenos mais imaginrios
que reais, ao longo do processo onde a fantasia da conquista ou da
perda de tudo, da glria ou da desgraa, do poder e da subjugao,
da punio ou do perdo, do ser heri ou ser covarde, do ser astuto
ou inocente, foram aos poucos cedendo lugar, ao passar dos anos,
realidade da vida (Ibidem).
Realizou os preparatrios em Salvador, e ingressou na Faculdade
de Medicina da Bahia, pela qual foi diplomado em 1948.
Procurando adquirir slida formao em oftalmologia, seguiu para
os Estados Unidos, onde fez ps-graduao como Junior Resident,
Senior Resident e Cirurgio, no New York Eye Ear Infirmary.
Em 1970, voltou ao mesmo centro e, mais uma vez, ampliou seus conhecimentos.
Sua participao em congressos nacionais e internacionais, prmios e honrarias, cursos de extenso e especializao, fizeram do jovem
oftalmologista um dos mais conhecidos e conceituados do pas.
Doutor em Medicina, Docente-livre, Clinical Assistent do New York and Ear Infermary, Assistente de Clnica Oftalmolgica da
Escola Bahiana de Medicina e Sade Pblica, e Pofessor Catedrtico, por concurso, so apenas alguns passsos de sua fulgurante
trajetria.
Idealizador, fundador e diretor do Instituto Brasileiro de Oftalmologia e Preveno da Cegueira (IBOPC), Presidente de Honra
e Coordenador Geral da Fundao Bahiana Para o Desenvolvimento das Cincias, serviu Humberto de Castro Lima, com
tenacidade, idealismo e extraordinrio esforo, s mais nobres aspiraes da sociedade baiana.
Por tudo que foi e por tudo o que fez, como mdico, professor, cidado e educador, nosso epigrafado merece o reconhecimento
da classe mdica e de todos quantos foram por ele beneficiados.
Faleceu em 2 de julho de 2008, na cidade do Salvador, depois de ter prestado inmeros benefcios terra que lhe serviu de bero.
Geraldo Leite
Professor de Parasitologia, Ex-Diretor da Escola Bahiana de Medicina e Sade Pblica, Ex-Reitor da Universidade
Estadual de Feira de Santana.
Fontes Bibliogrficas
1. Castro Lima, Humberto de Discurso proferido na Cmara Municipal de Salvador na cerimnia de entrega da medalha Thom de Souza. Anais
da Academia Bahiana de Medicina, Volume 10, dezembro, 1994.
2. Macedo Costa, Luiz Humberto de Castro Lima. Anais da Academia de Medicina da Bahia, Volume 1, abril, 1978.
37
NORMAS PARA PUBLICAO

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
Os artigos para submisso na Revista Brasileira de

Neurologia e Psiquiatria (RBNP) devem ser enviados
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38
POLTICA EDITORIAL
A Revista Brasileira de Neurologia e Psiquiatria (RBNP)
organizada e promovida pela Fundao de Neurologia e
Neurocirurgia (Instituto do Crebro) e Centro de Estudos e
Pesquisas Juliano Moreira (CEPES), Salvador/BA, Brasil.
Os artigos publicados na RBNP abrangem uma ampla rea
do conhecimento da Neurologia, Neurocirurgia e Psiquiatria,
tanto no que se refere a seus aspectos clnicos como sociais
e epidemiolgicos.
A RBNP incluir sistematicamente as seguintes sees
que devero seguir rigorosamente as Normas para Publicao:
1. Editorial
Esta uma seo que se destina a comentar um artigo
publicado no peridico que aborde assuntos
neuropsiquitricos, cujo autor do editorial sempre um
convidado do editor da revista e este deve apresentar um
editorial dentro do seguinte formato:
9 Enfatizar a mensagem principal do autor do artigo.
9 Focalizar a contribuio cientifica do artigo dentro da
prtica mdica, chamando a ateno referencia e
impacto que este causou na comunidade.
2. Artigos Originais
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artigos originais aqueles que apresentam dados originais de
pesquisa acerca de temas e assuntos das especialidades:
Neurologia, Neurocirurgia e Psiquiatria. Estes artigos devero
obedecer rigorosamente s normas de publicao, contendo
as seguintes sees: resumos em Portugus e Ingls,
introduo, materiais e mtodos, resultados, discusso,
referncias bibliogrficas.
3. Artigos de Reviso
Esta seo destinada a uma apresentao atualizada sobre
o tema da especialidade. Esta seo dever conter um resumo
em Ingls e Portugus com a mensagem central do assunto
revisado dentro da seguinte seqncia: aspectos histricos
do tema, discusso de artigos clssicos fundamentais sobre
o assunto modificao de conceitos, informaes atuais e
novos procedimentos sobre o assunto.
literatura. Deve conter um resumo em Portugus e Ingls e

as referncias bibliogrficas bsicas sobre o diagnstico do
caso.
5. Reviso de Conceitos
Esta seo tem por objetivo suscitar a discusso entre os
leitores de assuntos polmicos e a evoluo dos conceitos
em Neuropsiquiatria. Deve ser apresentado dentro de um
aspecto crtico a evoluo do conceito clssico de um
pensador ou especialista que revolucionou os conceitos em
Neurologia e Psiquiatria nos sculos passados e a sua
interpretao atual. Temas fundamentais sero abordados por
1 ou 2 especialistas com interpretaes diferentes do mesmo
tema. A exemplo:
1. O Pensamento de Freud.
2. Psiconeuroimunoendocrinologia
3. Psicoterapia Cognitiva
4. Neurologia do Comportamento
6. Neuropsiquiatria e Avanos Tecnolgicos
Nesta seo, um especialista apresenta as tecnologias
contemporneas aplicadas ao diagnstico neurolgico e
psiquitrico com enfoque no impacto e valor preditivo da
tcnica induzida no diagnstico. O artigo deve apresentar, se
possvel, as vantagens e limitaes do mtodo e suas
principais aplicaes.
7. Psicofarmacologia
Esta seo se destina apresentao atualizada e
descritiva de um frmaco empregado no mercado em
Neurologia e Psiquiatria. A apresentao deste manuscrito
deve obedecer ao seguinte procedimento: descrio sucinta
da droga, mecanismos de ao, aspectos da farmacocintica e
farmacodinmica da droga, experincias clnicas, efeitos
adversos, colaterais e teratognicos, doses posolgicas
adequadas, apresentao de teraputica e eficcia da droga.
8. Demais Sees
As demais sees a serem publicadas na RBNP constaro
de: eventos, notas, comunicaes breves, cartas ao editor,
comentrios sobre links e artigos recentes sobre determinado
assunto
4. Apresentao de Casos Clnicos

Os relatos de casos clnicos devem conter uma breve
introduo sobre a natureza diagnstica do caso, cujo enfoque
a importncia do tema. Descrever o caso, com dados e relatos
de exames, tratamento, e prognstico do caso, discusso sobre
os achados e importncia da apresentao do caso em relao
A Publicao
A RBNP publicada trimestralmente (Jan/Fev/Mar, Abr/
Mai/Jun, Jul/Ago/Set, Out/Nov/Dez) pela Contexto Publishing,
Rua Alfredo Magalhes, 04/Barra, 40140-140, Salvador-BahiaBrasil. Tel.: (55 71) 3264-2971. Fax: (55 71) 3264-3326.
Avaliao dos Manuscritos

Os editores solicitaro revises para cada artigo submetido
RBNP a, pelo menos, 2 especialistas, usualmente do corpo
editorial da Revista. Os editores reservam-se ao direito de
publicar os artigos obedecendo aos estilos gramaticais,
semnticos e cientficos do peridico, podendo fazer
modificaes necessrias a fim de que os padres do peridico
possa ser alcanado. O processo de reviso dever ter uma
durao mdia de dois meses.
Os autores tero a oportunidade de rever as alteraes
sugeridas e feitas no texto original durante o processo de
edio da prova final do manuscrito. Alteraes no contedo
39
feitas aps a aprovao dos autores devero ter aprovao

dos editores-chefes.
A RBNP no aceita artigos que j foram publicados em
quaisquer outros meios de publicao, ou que estejam sendo
submetidos ao mesmo tempo em outro peridico.
Suplementos e Separatas
Alm das edies publicadas trimestralmente, a RBNP
poder publicar suplementos sobre determinado tema especfico
ou de um congresso da rea de Neurologia e Psiquiatria, ou
separatas de artigos impressos na Revista. Os mesmos
procedimentos de reviso sero seguidos para os suplementos.

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Volume 13

RBNP 2006; 10 (Jan/Abr)

PUBLICADO PELA CONTEXTO

RBNP 2006; 10 (Jan/Abr)

RBNP 2006; 10 (Jan/Abr)

REVISTA BRASILEIRA DE NEUROLOGIA E PSIQUIATRIA

Frederico Luis da Silva Figuera (BA)

A Revista Brasileira de Neurologia e

Capa: Imagem Coronal obtida por Ressonncia Nuclear Magntica do

RBNP 2006; 10 (Jan/Abr)

* As assinaturas podero ser efetuadas mediante dinheiro

Fontes de Referncia e Indexao: EMBASE - Excerpta

RBNP 2006; 10 (Jan/Abr)

REVISTA BRASILEIRA DE NEUROLOGIA E PSIQUIATRIA

A Rica Trajetria do Sal do Ltio

Perfil Clnico-Epidemiolgico dos Pacientes

Estudo Descritivo de Prevalncia Quanto

Prevalncia de Sndrome das Pernas Inquietas

13 Imunoreatividade na Medula ssea de

17 Envolvimento da Micrglia e Macrfagos

20 Transtornos Psiquitricos em Pacientes

23 Rede de Apoio e Perfil Clnico de Pacientes

33 Hemorragia Talmica Bilateral: Relato de Caso

Normas para Publicao

RBNP 2006; 10 (Jan/Abr)

RBNP 2009; 13 (Jan/Abr)

A Rica Trajetria do Sal do Ltio

RBNP 2009; 13 (Jan/Abr)

Perfil Clnico-Epidemiolgico dos Pacientes Atendidos no Ambulatrio de Cefalia da Fundao de

As caractersticas semiolgicas e prevalncia dos vrios

Neurologia e Neurocirurgia-Instituto do Crebro- SalvadorBahia.

RBNP 2009; 13 (Jan/Abr)

Epidemiologia dos Pacientes com Cefalia Atendidos no FNN-IC

encaminhadas a outros locais de atendimento neurolgico no

(Tabela 1). Segundo as caractersticas semiolgicas

Tabela 3. Diagnstico dos pacientes atendidos no Ambulatrio

Migrnea com aura

Epidemiologia dos Pacientes com Cefalia Atendidos no FNN-IC

Grfico 1. Caractersticas semiolgicas das cefalias Tipo

RBNP 2009; 13 (Jan/Abr)

Grfico 5. Caractersticas semiolgicas das cefalias

Grfico 2. Caractersticas semiolgicas das cefalias Localizao da dor.

Grfico 3. Classificao semiolgica as cefalias Intensidade

Grfico 4. Caractersticas semiolgicas das cefalias

informais apresentam a maior prevalncia 55,30%,com cefalia

RBNP 2009; 13 (Jan/Abr)

Epidemiologia dos Pacientes com Cefalia Atendidos no FNN-IC

apresenta o abuso de analgsicos como fator de risco 2,3,6-8.

RBNP 2009; 13 (Jan/Abr)

Estudo Descritivo de Prevalncia Quanto Gravidade dos Sintomas Depressivos em Pacientes

Dentro do grupo das enfermidades neurodegerativas, as

sintomas depressivos so extremamente freqentes no

RBNP 2009; 13 (Jan/Abr)

Sintomas Depressivos em Pacientes Portadores de Ataxia Cerebelar Familiar

2. Padro de transmisso por herana mendeliana

A populao estudada foi composta pelos pacientes

Tabela 1. Caractersticas mdias da populao estudada.

Sintomas Depressivos em Pacientes Portadores de Ataxia Cerebelar Familiar

RBNP 2009; 13 (Jan/Abr)

risco relativo de depresso em pacientes portadores de ataxia

3. Teive, HAG et cols. Ataxias cerbelares hereditrias: do martelo ao

RBNP 2009; 13 (Jan/Abr)

A Sndrome das Pernas Inquietas (SPI) um distrbio