ACTUALIZACIN

Endocarditis infecciosa
A. Martnez Monzons, J.M. Vega Fernndez, E. Abu Assi y S. Raposeiras Roubn
Servicio de Cardiologa. Complejo Hospitalario de Santiago de Compostela. Santiago de Compostela. La Corua. Espaa.

Palabras Clave:

Resumen

- Endocarditis infecciosa

La endocarditis infecciosa sigue siendo una enfermedad grave con alta morbimortalidad pese a los
avances relacionados con el tratamiento antibitico y quirrgico de la misma. En los ltimos aos
ha habido un cambio en relacin con la epidemiologa de la misma, aumentando la edad de los pacientes afectados y las comorbilidades de los mismos. Adems se ha producido un aumento significativo de la endocarditis asociada a la atencin sanitaria y la endocarditis por estafilococo. La
endocarditis sobre prtesis y dispositivos se ha incrementado en los ltimos aos constituyendo
un grupo de pacientes de especial gravedad. Los criterios modificados de Duke, las tcnicas microbiolgicas y la ecocardiografa son la base del diagnstico de la enfermedad. El tratamiento se
realiza con antibiticos, indicndose la ciruga en funcin de la evolucin del proceso. La profilaxis
antibitica ha experimentado un cambio importante en los ltimos aos, quedando restringida a
pocos procedimientos.

- Criterios de Duke
- Tratamiento
- Profilaxis

Keywords:

Abstract

- Infective endocarditis

Infective endocarditis

- Duke criteria
- Treatment
- Prophylaxis

Infective endocarditis still remains a severe disease with high morbi-mortality rates despite
substantial improvements have been made in antibiotic therapy and surgical management.
Epidemiological features of infective endocarditis have changed during the last years because of
an increase in the age of the patients and comorbidities accompanying the elderly. Further more,
nosocomial and staphylococcal endocarditis have risen significantly. Prosthetic valve endocarditis
is a serious condition whose incidence has increased in recent years. Diagnosis basis of infectious
endocarditis is the modified Duke criteria, being the microbiological techniques and
echocardiography the most relevant. Treatment is done with antibiotics and surgery is indicated
according to the clinical evolution. Antibiotic prophylaxis has undergone major changes in recent
years. These changes are intended to define more clearly when infective endocarditis prophylaxis
is or is not recommended.

Concepto

Epidemiologa

La endocarditis infecciosa (EI) se define como la invasin

microbiana del endocardio valvular, mural o de un dispositivo protsico intracardiaco. La lesin caracterstica de la EI es
la vegetacin, masa amorfa de plaquetas, fibrina, clulas inflamatorias y microorganismos.

La incidencia de endocarditis permanece estable en torno a

3-10 episodios por 100.000 pacientes y ao. Es ms frecuente en varones con una relacin 2:1 respecto a las mujeres,
aunque cuando aparece en estas ltimas tiene un peor pronstico, con una mortalidad intrahospitalaria del 22,5 al 35%
Medicine. 2013;11(41):2465-78

04 ACT 4 (2465-2478).indd 2465

2465

21/10/2013 17:01:35

ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (VII)

frente al 12,7-28% de los varones relacionndose este aumento de mortalidad con el mayor nmero de comorbilidades descritas en las mujeres con EI1.
En las ltimas dcadas ha cambiado el perfil del paciente
con EI en el mundo occidental, habiendo aumentado la incidencia de endocarditis en individuos aosos. Ms del 50% de
los pacientes con EI tienen ms de 60 aos, el pico de incidencia est en 70-80 aos. En muchos casos, la EI se asocia
a infecciones adquiridas en relacin con la asistencia sanitaria, por lo que han aumentado las EI producidas por Staphylococcus aureus (S. aureus), enterococos multirresistentes y
hongos. Adems ha aumentado la EI por estafilococo en pacientes en hemodilisis, diabticos y con dispositivos intravasculares1,2.
Los pacientes con mayor predisposicin a presentar EI se
conocen como pacientes de riesgo o pertenecientes a grupos
de riesgo. Dentro de estos grupos de riesgo siguen incluyndose pacientes con valvulopatas, cardiopatas congnitas reparadas o no y portadores de prtesis valvulares y dispositivos intracardiacos3.

Endocarditis infecciosa sobre vlvula nativa

En el momento actual, la valvulopata que con ms frecuencia se asocia a la EI es degenerativa (hasta el 50% en mayores
de 60 aos), habiendo disminuido de forma drstica la valvulopata reumtica como enfermedad que predispone a la EI
en el mundo occidental. Entre las valvulopatas degenerativas merece la pena destacar dos entidades como predisponentes a EI, la valvulopata artica degenerativa y el prolapso
valvular mitral (el 7-30% de los casos de EI en individuos no
usuarios de drogas por va parenteral [UDVP] presentan
prolapso valvular mitral)1,2.

Endocarditis infecciosa sobre prtesis

o dispositivo intracardiaco
El nmero de pacientes portadores de prtesis valvulares y/o
dispositivos intracardiacos (marcapasos, desfibrilador y resincronizador) ha aumentado de forma exponencial en las ltimas dcadas y de forma paralela lo ha hecho el nmero de EI
asociadas a dichos dispositivos. La incidencia de endocarditis
protsica en pacientes con recambio valvular es en la actualidad de 0,3-0,7 episodios por cada 100 personas y ao. La
endocarditis protsica supone entre el 13 y el 17% del total
de las EI. La EI ocurrida en el primer ao tras la intervencin
se denomina endocarditis protsica precoz y su principal factor predisponente es la contaminacin durante el acto quirrgico, siendo los grmenes implicados con ms frecuencia
diferentes estafilococos coagulasa negativos (ECN) generalmente resistentes a cloxacilina. La EI que afecta a la prtesis
despus de un ao del procedimiento quirrgico se denomina EI protsica tarda, y los grmenes y manipulaciones de
riesgo que predisponen a la endocarditis son los mismos que
en el caso de una infeccin sobre vlvula nativa1,4.
En relacin con los dispositivos intracardiacos, se ha descrito una incidencia de infeccin de los dispositivos del 0,82466

20%, con una incidencia de EI sobre dispositivo del 20-25%.

La infeccin del dispositivo se asocia a la presencia de fiebre
en las 24 horas previas al implante, el uso previo al implante
de marcapasos temporal, el reimplante temprano, el reemplazo del dispositivo, la ausencia de profilaxis antibitica durante el implante o realizar manipulaciones de riesgo, la falta
de experiencia del operador, el tratamiento con corticoides o
anticoagulantes orales y la presencia de comorbilidades
como diabetes mellitus, insuficiencia cardiaca (IC) o insuficiencia renal (filtrado glomerular menor de 60 ml/minuto/1,72 m2). Los grmenes implicados con ms frecuencia en
la EI de dispositivos intracardiacos suelen ser ECN. Los pacientes pueden permanecer clnicamente asintomticos durante meses antes de presentar clnica infecciosa. Para la curacin definitiva de la infeccin se requiere la extraccin del
sistema completo1,4.

Endocarditis infecciosa relacionada

con la asistencia sanitaria
Como ya se ha comentado, el nmero de endocarditis relacionadas con la asistencia sanitaria ha ido en aumento, estas
no solo incluyen a los pacientes que ingresan en un centro
sanitario sino a todos aquellos que se someten a manipulaciones invasivas diagnsticas o teraputicas realizadas de forma ambulatoria. En general, los pacientes que adquieren una
EI relacionada con la atencin sanitaria son de mayor edad
(unos 5-8 aos mayores que la media) con ms comorbilidad
asociada y tienen peor pronstico. La EI adquirida debido a
la asistencia sanitaria es un factor de riesgo independiente de
mortalidad en todas las series publicadas. Entre los enfermos
que adquieren la infeccin en relacin con la atencin sanitaria hay que hacer especial mencin a los pacientes en hemodilisis, los ancianos y los pacientes con cirrosis heptica. Como ya
se ha comentado, la edad media de los pacientes con EI se ha
incrementado en los ltimos aos segn ha aumentado la
supervivencia de la poblacin, el nmero de patologas y los
procedimientos invasivos tanto diagnsticos como teraputicos a los que se someten. Los grmenes asociados con ms
frecuencia a este subgrupo de poblacin son S. aureus, enterococo y Streptococcus bovis (S. bovis). En este grupo de poblacin aumenta la proporcin de mujeres frente a varones y el
porcentaje de comorbilidades asociadas. No se ha podido
demostrar en ninguna de las series publicadas que la mortalidad en los pacientes de ms edad sea mayor, ni que tengan
mayor nmero de complicaciones que aquellos de menor
edad, salvo los que precisan tratamiento quirrgico en relacin con la EI.
Los pacientes con cirrosis heptica constituyen un grupo
especial dentro de los enfermos con EI, son ms jvenes que
el grupo general, el germen ms frecuentemente aislado es
S. aureus (25%) seguido del estreptococo betahemoltico,
presentan insuficiencia renal con mayor frecuencia que el
grupo general y en ellos se realiza un tratamiento quirrgico
de la EI con menor frecuencia que en el grupo general por
tener un riesgo quirrgico inasumible secundario a su hepatopata, por lo que la mortalidad global es mayor que en el
grupo general1,5.

Medicine. 2013;11(41):2465-78

04 ACT 4 (2465-2478).indd 2466

21/10/2013 17:01:36

ENDOCARDITIS INFECCIOSA

Por ltimo, dentro de los enfermos que presentan EI relacionada con la asistencia sanitaria hay que mencionar a los
pacientes con insuficiencia renal en hemodilisis (2-6% del
total de paciente con EI). La EI aparece ms frecuentemente
en los portadores de catter que en aquellos con fstula (7,6
frente a 1,3%) y su incidencia global en las diferentes series
est infraestimada, aunque se considera que es 50-60 veces
superior a la poblacin general. Se localiza con ms frecuencia en el lado izquierdo del corazn por la alta incidencia de
calcificacin y degeneracin valvular precoz asociada a la alteracin del metabolismo fosfoclcico de estos enfermos y
que predispone a EI. El germen ms frecuentemente implicado es S. aureus. La EI en los pacientes en hemodilisis tiene una mortalidad del 25-50%1,3,5,6.

Endocarditis infecciosa en usuarios de drogas

por va parenteral
La EI asociada al uso de drogas por va parenteral asienta con
mayor frecuencia sobre la vlvula tricspide. Los microorganismos implicados en esta infeccin son fundamentalmente
S. aureus y Streptococcus pyogenes (grmenes que usualmente
habitan la piel), siendo ms raros otros grmenes relacionados con la manipulacin de la droga como son Pseudomonas o
Serratia. Muchos de los UDVP presentan infeccin por virus
de la inmunodeficiencia humana (VIH) no habindose demostrado cambios en el perfil epidemiolgico y clnico ni en
el pronstico de los UDVP con endocarditis portadores de
VIH respecto a los que no lo son. En los ltimos estudios
epidemiolgicos merece la pena destacar que la EI ha disminuido en el mundo occidental en relacin con los UDVP1,3,5,6.

Grmenes implicados
La EI es una enfermedad grave (con una mortalidad intrahospitalaria del 18-30% y de hasta el 46% cuando es adquirida en relacin con la asistencia sanitaria) y de diagnstico y tratamiento complejo, por lo que exige la colaboracin
de equipos multidisciplinares. Este hecho y el que en muchos
casos precise de un manejo quirrgico en hospitales de tercer
nivel hace que los estudios publicados deban ser revisados
con visin crtica, dado que dependiendo del centro del que
procedan estn sometidos a un sesgo que debe ser tenido en
cuenta al evaluarlos. As no ser igual la poblacin, los grmenes y la gravedad de la EI en un centro con ciruga cardiaca que en un hospital que no disponga de la misma.
Los grmenes que con ms frecuencia aparecen como
responsables de la EI en el momento actual son los estafilococos y estreptococos (del grupo D). Estos grmenes son
responsables del 80% de las EI diagnosticadas, variando la
proporcin de cada uno de ellos en funcin de tipo de vlvula (nativa o protsica), fuente de infeccin, edad del paciente
y situacin clnica asociada. Los estafilococos siguen siendo
los grmenes aislados con ms frecuencia en los pacientes
con EI, S. aureus ocasiona el 25% de los casos en series recientes. Las diferentes especies de estreptococo del grupo
viridans y los estreptococos del grupo D no enterococos oca-

sionan la mitad de las endocarditis sobre vlvula nativa adquiridas en la comunidad. Entre las EI por estreptococo en
los pases occidentales se ha observado una disminucin en
la incidencia de estreptococos procedentes de la cavidad oral
en probable relacin con una mejora en las condiciones higinico-dietticas de los pacientes en estos pases. El enterococo es el responsable del 5-15% del total de las EI, afectando con ms frecuencia a las vlvulas mitral o artica de
varones de edad avanzada con patologa genitourinaria o
digestiva previa. Los microorganismos aislados con menor
frecuencia son los bacilos gramnegativos (menos del 2% de
las EI), habindose relacionado su diagnstico con una asistencia sanitaria previa. Las endocarditis con hemocultivos
negativos suponen entre un 2,5 y un 31% de todos los casos
de endocarditis. Los hemocultivos negativos aparecen con
mayor frecuencia en relacin con infecciones por grmenes
de crecimiento lento, especialmente Coxiella burnetii o diferentes especies de Bartonella, la administracin de antibiticos en los das previos a la toma de hemocultivos, endocarditis del lado derecho y endocarditis en pacientes con
dispositivos intracardiacos o cuerpos extraos intravasculares
en contacto con la sangre. El desarrollo de nuevas tcnicas
diagnsticas como la deteccin de ADN en sangre perifrica
mediante tcnicas de reaccin en cadena de la polimerasa
(PCR) ha permitido identificar el germen responsable de
muchas de estas endocarditis con hemocultivos negativos,
facilitando as el tratamiento de las mismas (el 45-60% de las
EI con hemocultivos negativos y tratamiento antibitico
previo presentaron PCR positivo para estafilococo o estreptococo)1,7.

Fisiopatologa
La endocarditis bacteriana es consecuencia de una bacteriemia en la que los grmenes se asientan sobre una superficie
endotelial (valvular, mural o de un dispositivo intracardiaco).
La frecuencia con la que ocurre una bacteriemia y la baja
incidencia con la que aparece la endocarditis ponen de manifiesto que se precisa una lesin endotelial previa que propicie el asentamiento de los grmenes sobre la misma. As se
propone que los grmenes que producen la lesin de EI
asientan sobre una lesin previa, endocarditis trombtica no
bacteriana (ETNB), que est constituida por un agregado de
plaquetas y fibrina sobre un endocardio lesionado. Esta ltima se produce como consecuencia de una lesin del endotelio valvular secundaria a diferentes procesos entre los que
destacamos una alteracin hemodinmica que puede ser el
choque mantenido sobre una superficie valvular de un chorro de alta velocidad o un flujo desde una cavidad de alta
presin a otra de baja presin o un flujo de alta velocidad a
travs de un orifico estrecho. Tambin puede aparecer en
relacin con determinadas sustancias inyectadas al torrente
circulatorio que son txicas para el endotelio (frecuente en
UDVP). Todo ello lesiona el endotelio valvular favoreciendo
que sobre el mismo se depositen plaquetas y fibrina formando un trombo fibrinoplaquetario, y dando lugar a una lesin
que se denomina ETNB. Este trombo tambin puede aparecer como consecuencia de la existencia de inmunocomplejos
Medicine. 2013;11(41):2465-78

04 ACT 4 (2465-2478).indd 2467

2467

21/10/2013 17:01:36

ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (VII)

circulantes y/o estados de hipercoagulabilidad con coagulacin intravascular diseminada (CID) o sin ella presentes en
pacientes con determinadas neoplasias, enfermedades crnicas caquectizantes o del tejido conectivo. En los individuos
aosos se ha propuesto que la esclerosis valvular degenerativa se asocie a una inflamacin local, microlceras o trombos
que favorecen la formacin de la lesin de ETNB.
En el contexto de una bacteriemia, los grmenes alcanzan la lesin de la ETNB colonizndola. Para que los microorganismos puedan adherirse a la lesin de ETNB precisan de unas molculas de adhesin (exopolisacridos) como
el dextrano de algunos estreptococos o la protena Fim A del
Streptococcus parasanguis.
Las clulas endoteliales, plaquetas y fibroblastos en respuesta al dao vascular exponen al torrente circulatorio protenas subendoteliales como colgeno, laminina, fibronectina
y vitronectina. Estas protenas sirven de receptores de los
microorganismos productores de endocarditis. Los grmenes que producen endocarditis poseen receptores, entre
otros, para la fibronectina, favorecindose a travs de esta
unin su adhesin a la superficie endotelial lesionada.
Tras su adhesin, las bacterias deben multiplicarse para
que se produzca la EI. El aumento progresivo del nmero de
bacterias, plaquetas y fibrina en la lesin da lugar a la vegetacin desde la que los grmenes pueden dispersarse directamente a la sangre o en el interior de fragmentos de la vegetacin que embolizan a diferentes zonas del organismo.
La clnica secundaria a la endocarditis es consecuencia
del proceso infeccioso, de los efectos locales de la infeccin
cardiaca, de la embolizacin de fragmentos de vegetacin
con o sin grmenes en su interior, de la siembra hematgena
de grmenes y de la respuesta inmune frente al germen con
aparicin de dao tisular secundario al depsito de inmunocomplejos. Los sntomas relacionados con el proceso infeccioso son secundarios a la bacteriemia constante por paso de
grmenes desde la vegetacin al torrente circulatorio, dando
lugar a fiebre, tiritona, sntomas constitucionales y alteraciones analticas propias de un proceso infeccioso.
En relacin con la afectacin valvular local, la EI produce una destruccin valvular de cuanta variable en funcin de
la virulencia del germen responsable, pudiendo ir desde una
pequea vegetacin hasta la aparicin de perforaciones o fstulas entre las diferentes cavidades cardiacas, abscesos en los
que no penetra adecuadamente el antibitico, grandes vegetaciones que dificultan la apertura valvular, etc. Es de destacar que, en general, la endocarditis sobre la vlvula artica se
asocia con mayor frecuencia a complicaciones intracardiacas.
El anillo artico se localiza contiguo a las 4 cavidades cardiacas, el mediastino anterior y el pericardio, por lo que la progresin de la infeccin desde la vlvula artica puede dirigirse a cualquiera de estas estructuras. La zona ms dbil de la
raz artica es la correspondiente al seno coronariano izquierdo y la continuidad mitroartica (zona poco vascularizada, donde no penetra adecuadamente el tratamiento antibitico), por lo que es aqu donde con ms frecuencia se
localizan las complicaciones perianulares. La IC es una complicacin secundaria a la afectacin valvular, constituyendo el
factor clnico con mayor impacto pronstico en el paciente.
La localizacin artica, la existencia de prtesis y la infeccin
2468

por estafilococo son factores de riesgo de extensin perivalvular de la infeccin, lo que supone un mayor riesgo de desarrollo de IC. Adems, la progresin de la infeccin local
puede llevar a la afectacin del tejido de conduccin con la
aparicin de diferentes grados de bloqueo auriculoventricular (A/V).
Los mbolos se manifestarn clnicamente como la consecuencia de la isquemia del rgano afectado asociada a la
infeccin del mismo en el caso de que la porcin embolizada
contuviese grmenes1-7.

Manifestaciones clnicas
Dependiendo del germen responsable, de la vlvula afectada,
de si es vlvula nativa o protsica, de la situacin inmunolgica del paciente y de otros muchos factores la endocarditis
puede tener un curso agudo o subagudo, y aparecer con mltiples signos y sntomas. Tradicionalmente se han definido
dos formas de presentacin, una aguda producida por grmenes ms virulentos (S. aureus, Streptoccocus del grupo A o neumococo, entre otros) con un corto periodo de incubacin,
aparicin de fiebre alta asociada a escalofros de menos de 6
semanas de evolucin y que se puede asociar si no se trata
precozmente y de forma adecuada a signos y sntomas de IC
y sntomas secundarios a metstasis spticas. La endocarditis
subaguda es producida por grmenes menos virulentos y cursa de forma insidiosa con fiebre bien tolerada de ms de 6
semanas de evolucin y un sndrome general. Esta forma de
EI puede ser ms difcil de reconocer y, en muchas ocasiones,
son los sntomas secundarios a embolismos spticos los responsables de su diagnstico.
La fiebre aparece en casi todos los pacientes (80-85%),
aunque se ha descrito que en ancianos, en pacientes con IC
muy debilitados, con insuficiencia renal crnica o en EI sobre vlvula nativa por ECN puede cursar sin fiebre o con
febrcula.
Es frecuente (20-4 8% de los casos) auscultar nuevos soplos o cambios en soplos preexistentes en relacin con la
lesin valvular producida por la EI. Se observa soplo cardiaco hasta en el 85% de los pacientes. Estos soplos son ms
frecuentes en la EI aguda que en la subaguda y menos frecuentes en la endocarditis sobre vlvula tricspide1-7.

Lesiones cutaneomucosas
Se han descrito mltiples lesiones cutaneomucosas8,9 en relacin con la EI, ms frecuentes en las formas subagudas y
secundarias tanto a fenmenos inmunolgicos como emblicos. En la actualidad es menos frecuente encontrar estas
lesiones. Entre ellas se describe la presencia de petequias,
lesiones secundarias a vasculitis o fenmenos emblicos,
(20-40%). Son las lesiones cutaneomucosas ms frecuentes
de la endocarditis. Se trata de lesiones hemorrgicas pequeas, rojas y no dolorosas a la palpacin. Se localizan en conjuntiva palpebral, mucosa oral y del paladar y en extremidades, no son exclusivas de EI (pueden aparecer en triquinosis,
trombocitopenia, anemia y otras causas de sepsis).

Medicine. 2013;11(41):2465-78

04 ACT 4 (2465-2478).indd 2468

21/10/2013 17:01:36

ENDOCARDITIS INFECCIOSA

Los ndulos de Osler son ndulos pequeos de 3-15 mm

de dimetro, subcutneos, dolorosos, de color rojizo o rojo
violceo, pueden tener una vescula blanquecina central. Se
localizan en el pulpejo de los dedos de las manos. Suelen
durar unos das, desapareciendo al conseguirse el control antibitico de la infeccin. Son caractersticos de la endocarditis, ms frecuentes en la forma subaguda y secundarios al
depsito de inmunocomplejos en vasos cutaneomucosos.
Las hemorragias en astilla son unas manchas lineales de
color rojo en los primeros das tras su aparicin, cambiando
posteriormente a un color marronceo. Aparecen en la base
de las uas a diferencia de las secundarias a traumatismos que
asientan en el lecho ungueal distal. No son patognomnicas
de la endocarditis, habindose descrito tambin en el contexto de vasculitis, meningococcemia y triquinosis.
Las lesiones de Janeway (5%) son lesiones maculopapulares eritematosas de aspecto hemorrgico no dolorosas que
asientan con mayor frecuencia en palmas y plantas, aunque
tambin pueden aparecer en los dedos. Para algunos autores
son secundarias a embolismos spticos, mientras que otros
las consideran como secundarias a una lesin inmunitaria.
Aparecen con ms frecuencia en relacin con EI por S. aureus. No son patognomnicas de EI.
Las manchas de Roth (5%) son hemorragias retinianas con
una zona central plida y un halo hemorrgico no patognomnicas de EI, como los ndulos de Osler, y son poco frecuentes en la EI.
Las acropaquias o dedos en palillo de tambor aparecen
hasta en un 20% de los pacientes con EI, siendo ms frecuentes en relacin con una infeccin de larga evolucin por
estreptococo del grupo viridans (S. viridans). No son patognomnicos de EI1,3,5,8.

tisular. En relacin con todo ello se puede desarrollar IC que,

como ya se coment, es el factor clnico de mayor impacto
pronstico en el paciente. La aparicin de IC y la progresin
de la infeccin con destruccin tisular es ms frecuente, en
pacientes con endocarditis artica y en relacin con grmenes ms agresivos tipo estafilococo. La IC puede aparecer
tambin como consecuencia de un infarto secundario a una
embolia en una arteria coronaria. La progresin de la infeccin puede dar lugar a la aparicin en el electrocardiograma
de diferentes grados de bloqueo A/V1,5,8.

Clnica secundaria a fenmenos emblicos

Clnica osteomuscular

Aparecen manifestaciones clnica secundarias a fenmenos

emblicos hasta en un tercio de los casos y con frecuencia
anteceden o coinciden con el diagnstico de EI. Pueden aparecer en cualquier momento de la evolucin de la EI, incluso
despus de su tratamiento, siendo casi inexistentes ms all
de 2 aos del mismo y disminuyendo la frecuencia a partir de
las 2 semanas de tratamiento antibitico adecuado. La existencia de vegetaciones de gran tamao muy mviles y su localizacin en la vlvula mitral al igual que la EI por S. aureus
se ha asociado con un aumento del riesgo de eventos emblicos sintomticos8.

Los sntomas osteomusculares son frecuentes en pacientes

con EI. Pueden aparecer artralgias, mialgias, artritis por depsito de inmunocomplejos o secundaria a embolias spticas.
En ancianos es frecuente el comienzo como dolor de espalda
secundario a artritis con o sin infeccin de la vrtebra o del
disco intervertebral, espacio epidural o articulacin sacroilaca, siendo obligado el descartar la existencia de infeccin a
dicho nivel por si se precisa de tratamiento adicional1,2,5,8.

Afectacin cardiaca
Como ya se ha comentado al explicar la fisiopatologa de la
EI, la afectacin cardiaca puede ser consecuencia de la afectacin valvular local con aparicin de estenosis o insuficiencia valvular en relacin con la presencia de vegetaciones y
con la posible destruccin valvular en funcin de la agresividad del germen responsable. Pueden aparecer adems comunicaciones entre las diferentes cavidades cardiacas por apertura de abscesos o fistulizacin secundaria a destruccin

Clnica neurolgica
Las complicaciones neurolgicas son las manifestaciones extracardiacas ms graves y las asociadas con ms frecuencia a EI
(15-20% de los pacientes con EI la presentan y precede al
diagnstico de EI en un 60% de los enfermos). La mayor parte de los sntomas y sntomas neurolgicos son secundarios a
un ictus emblico, sobre todo en el territorio de la arteria
cerebral media (15-20% de los pacientes). Adems pueden
aparecer sntomas relacionados con una hemorragia intracraneal secundaria a la rotura de un aneurisma mictico o a la
rotura de una arteria con arteritis sptica. Tambin se han descrito sntomas secundarios a una meningitis purulenta o a una
cerebritis con microabscesos, siendo infrecuente la aparicin
de grandes abscesos cerebrales. Puede aparecer cefalea intensa
(secundaria a aneurisma mictico, de aparicin sbita si es en
relacin con rotura del mismo y diferentes grados de disminucin del nivel de conciencia) y convulsiones. Los ancianos
pueden presentar una encefalopata txica reversible con confusin, delirio, alucinaciones o ideas paranoides1,2,5,8.

Afectacin renal
Los sntomas secundarios a la afectacin renal suelen ser
poco frecuentes, pueden ser secundarios a una embolia en
una arteria renal y la aparicin de un infarto renal secundario
(constituye la lesin renal ms frecuente en la EI) con dolor
lumbar de aparicin brusca asociado a hematuria macro o
microscpica y proteinuria. Puede aparecer una insuficiencia
renal secundaria a una glomerulonefritis por inmunocomplejos (afecta al 15% de los pacientes con EI) o en relacin
con la toxicidad del tratamiento antibitico utilizado (nefritis
intersticial o toxicidad por aminoglucsidos) o por aparicin
de bajo gasto relacionado con IC secundaria a la EI.
Medicine. 2013;11(41):2465-78

04 ACT 4 (2465-2478).indd 2469

2469

21/10/2013 17:01:36

ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (VII)

Afectacin pulmonar

Diagnstico

La afectacin pulmonar aparece tpicamente en relacin con

endocarditis derecha, bien sea endocarditis tricuspdea o sobre marcapasos. La presentacin clnica es la de una embolia
pulmonar sptica con disnea de aparicin sbita, tos, dolor
torcico de caractersticas pleurticas y hemoptisis. En las
pruebas de imagen (radiografa de trax y/o tomografa
computadorizada [TC]) se observar la presencia de infiltrados pulmonares que a lo largo de la evolucin pueden cavitarse1,2,5,8.

El diagnstico de la EI se basa en criterios clnicos, microbiolgicos y ecocardiogrficos.

Afectacin abdominal
Los fenmenos emblicos tambin pueden afectar a las arterias mesentricas con aparicin de dolor abdominal, leo y
datos clnicos y semiolgicos de isquemia intestinal. La embolia en la arteria esplnica se manifiesta clnicamente con
dolor en hipocondrio izquierdo irradiado a hombro, fiebre,
tiritona y roce esplnico, aunque puede ser asintomtica y
diagnosticarse como un hallazgo en la estadificacin de una
endocarditis. Puede evolucionar a infarto esplnico, siendo
infrecuente que progrese a rotura esplnica.
No es infrecuente que los fenmenos emblicos afecten
a la aorta distal o a sus ramas, pudiendo producir isquemia
aguda de extremidades inferiores8,9.

Endocarditis sobre dispositivos (marcapasos,

desfibrilador automtico implantable
y resincronizador)
La endocarditis sobre dispositivos se puede presentar como
diferentes sndromes clnicos. Hay que diferenciar entre infeccin local del dispositivo y la EI asociada a dispositivo
intracardiaco. La infeccin local del dispositivo es una infeccin restringida a la bolsa del generador. Presenta signos
locales de inflamacin en la zona de la bolsa con eritema,
calor, fluctuacin, dehiscencia de la herida, erosin, dolor,
drenaje purulento e incluso exteriorizacin del dispositivo.
La EI asociada al dispositivo supone la extensin de la infeccin por los electrodos, con posible afectacin de la vlvula
tricspide o la superficie endocrdica. Su cuadro clnico es
ms complejo, pudiendo presentar signos locales de inflamacin como los descritos, asociados o no a un sndrome
infeccioso. Si aparece una infeccin local florida, el paciente
suele acudir precozmente al especialista y se realiza un diagnstico rpido del proceso pese a que en ese momento no es
frecuente que se asocie a fiebre u otros datos de infeccin a
nivel sistmico. La endocarditis puede cursar con fiebre
pero sin datos inflamatorios relacionados con la bolsa del
generador. Otros enfermos acudirn por un sndrome general con anorexia, astenia, fatiga, disminucin de capacidad
funcional sin fiebre o con mnima febrcula. La complicacin ms frecuente en esta forma de endocarditis es la embolia pulmonar sptica1,2,4.
2470

Criterios diagnsticos
En principio puede parecer un diagnstico sencillo pero en
la prctica clnica habitual el diagnstico de la EI constituye,
en muchos casos, un reto, dada la gran variedad de formas
clnicas con las que puede presentarse. Por esto, y dado que
se requieren diferentes hallazgos no solo clnicos sino tambin ecogrficos y de laboratorio, se han propuesto varios
criterios diagnsticos de EI. En 1977, Pelletier y Petersdorf
propusieron los primeros criterios diagnsticos de EI. En
1981, von Reyn y colaboradores definieron unos nuevos criterios que incluan manifestaciones clnicas, hallazgos microbiolgicos e histolgicos. Con estos criterios los pacientes se
clasificaban en endocarditis definitiva, probable, posible y
rechazada. El avance de las tcnicas microbiolgicas, la aparicin de nuevos grupos de riesgo como los UDVP y la mejora en la tcnicas ecocardiogrficas hicieron necesaria una
modificacin de estos criterios. En 1994 Duke y colaboradores de la universidad de Duke propusieron unos criterios
para el diagnstico de la EI basndose sobre todo en criterios
microbiolgicos y ecocardiogrficos que han sido validados
en diferentes grupos de poblacin. Estos criterios fueron
posteriormente modificados en el ao 2000 y son los ms
utilizados en la prctica clnica diaria3,8,9. Los criterios modificados de Duke y la definicin de los mismos se muestran en las
tablas 1 y 2.

Criterios microbiolgicos
En relacin con los criterios microbiolgicos hay que destacar
que la toma de hemocultivos debe realizarse de forma rigurosa, adquiriendo tres muestras de hemocultivos de punciones diferentes, obtenidas a lo largo de 24 horas o cuatro
muestras separadas entre ellas al menos treinta minutos En
cada recogida se debe utilizar una botella de cultivo con medio aerobio y otra con medio anaerobio con un mnimo de
10 ml de sangre en cada una de ellas. Si el paciente ha recibido tratamiento antibitico en los das previos a la recogida
de la muestra y est estable podemos retrasar el tratamiento
y obtener hemocultivos en das sucesivos. Si no est estable
o no queremos retrasar el tratamiento por alta sospecha de
endocarditis, adems de los hemocultivos convencionales, se
puede obtener una muestra de sangre para realizar un test
de deteccin de ADN en sangre perifrica mediante tcnica de
PCR. Esta tcnica de deteccin de ADN en sangre perifrica
es especialmente til en pacientes portadores de prtesis o
dispositivos y debe realizarse no solo en muestras de sangre
perifrica sino tambin en la pieza quirrgica, si el paciente
precisa tratamiento quirrgico de la endocarditis10. La determinacin de ADN en sangre perifrica tiene muchas ventajas, como su gran sensibilidad, pero hay que destacar que

Medicine. 2013;11(41):2465-78

04 ACT 4 (2465-2478).indd 2470

21/10/2013 17:01:36

ENDOCARDITIS INFECCIOSA
TABLA 1

Definicin de los criterios de Duke para el diagnstico de endocarditis

infecciosa
Criterios mayores
Hemocultivos positivos
Microorganismos tpicos de EI en dos hemocultivos no simultneos: estreptococos
del grupo viridans, S. bovis, microorganismos del grupo HACEK, S. aureus o
enterococo extrahospitalario en ausencia de un foco primario
Hemocultivos persistentemente positivos para microorganismos tpicos de EI: dos
o ms hemocultivos separados por 12 o ms horas o 3 de 3 hemocultivos o la mayora
de 4 o ms hemocultivos con una diferencia de una hora entre el primero
y el ltimo
Evidencia de afectacin endocrdica
Ecocardiograma positivo para endocarditis definido como: (ETT / ETE) vegetacin /
masa intracardiaca mvil sobre una vlvula o estructura subyacente, o en un jet de
regurgitacin o sobre material implantado, en ausencia de una explicacin anatmica
alternativa razonable o absceso o nueva dehiscencia de una prtesis valvular
Nuevo soplo de insuficiencia valvular
Criterios menores
Factores predisponentes: cardiopata predisponente o ser UDVP
Fiebre mayor o igual a 38 C
Fenmenos vasculares: embolias arteriales, infartos pulmonares spticos,
aneurismas micticos, hemorragia intracraneal, hemorragias conjuntivales y lesiones
de Janeway
Fenmenos inmunolgicos. Glomerulonefritis, ndulos de Osler, manchas de Roth
y factor reumatoide
Evidencia microbiolgica: hemocultivos positivos pero sin reunir los criterios mayores
anteriormente definidos, o evidencia serolgica de infeccin activa por un
microorganismo que puede causar EI
*Haemophilus parainfluenzae, Aggregatibacter (Haemophilus) aphrophilus, Aggregatibacter
(Actinobacillus) actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens
y Kingella kingae.
EI: endocarditis infecciosa; ETE: ecocardiografa transesofgica; ETT: ecocardiografa
transtorcica; UDVP: usuarios de drogas por va parenteral.

TABLA 2

Criterios de Duke para el diagnstico de endocarditis infecciosa

1. Definitiva
1A. Criterios patolgicos (vegetaciones, mbolos, abscesos)
1A.1. Presencia de microorganismos: mediante su demostracin por cultivo
o tinciones
1A.2. Lesin histolgica de endocarditis activa en las vegetaciones
o abscesos intracardiacos
1B. Criterios clnicos
Dos criterios mayores
Un criterio mayor y tres menores o
Cinco menores
2. Posible
2A. Un criterio mayor y uno menor
2B. 3 criterios menores
3. Descartada
3A. Diagnstico alternativo que justifique los hallazgos
3B. Resolucin de la clnica con cuatro das o menos de tratamiento antibitico
3C. Sin evidencia histolgica de EI en ciruga o autopsia tras menos
de cuatro das de tratamiento antibitico

puede tener algunas limitaciones como la presencia de falsos

negativos por aparecer inhibidores de la PCR en las muestras
clnicas, hay riesgo de contaminacin de las muestras, no es
til para definir la sensibilidad de los grmenes a los antibiticos y puede persistir positivo pese a la adecuada respuesta
al tratamiento.
Se deben obtener serologas para diferentes especies de
Brucella, Legionella, Bartonella, Coxiella burnetti o especies
de Chlamydia, especialmente en aquellos casos con hemocultivos negativos.

Si los hemocultivos son negativos tras 7 das de incubacin y el paciente no ha tenido tratamiento antibitico previo se debera descartar la infeccin por un microorganismo
de crecimiento lento o que requieran un medio de cultivo
especial (muchos grmenes del grupo HACEK requieren un
medio enriquecido o agar chocolate excepto Actinobacillus
que precisa 30 das de cultivo, tambin otros grmenes como
Legionella o Haemophilus spp. necesitan medios especiales)
para lo cual se requiere una estrecha colaboracin con el laboratorio de microbiologa para intentar orientar las tcnicas
de cultivo en relacin con el germen ms probable en funcin de cada situacin clnica7.

Criterios ecocardiogrficos
La utilidad de la ecocardiografa en la EI no se limita al diagnstico sino que se extiende al seguimiento y a la toma de
decisiones teraputicas. La ecocardiografa bidimensional
tiene una alta sensibilidad para el diagnstico de endocarditis, sobre todo si se combina la ecocardiografa transtorcica (ETT) con la transesofgica (ETE). La sensibilidad de
la ETT para detectar EI sobre vlvula nativa es del 65%, y la
de la ETE es del 85-95%. La sensibilidad de la ETT para
detectar EI sobre prtesis es del 15-35% y la de la ETE del
82-96%. Pese a ser muy til en el diagnstico de endocarditis, la ETT, y por supuesto la ETE, no deben ser utilizadas
de forma indiscriminada ante todo paciente con fiebre o hemocultivos positivos. En primer lugar debe descartarse la
existencia de un foco infeccioso que justifique el cuadro clnico, hay que valorar si el enfermo pertenece a alguno de los
grupos de riesgo conocidos y si el cuadro clnico orienta a EI.
En la fig. 1 se indican los pasos adecuados en relacin con la
realizacin de ecocardiografa ante la sospecha de EI8.
Se han descrito tres hallazgos ecocardiogrficos como criterios mayores:
1. Presencia de vegetacin o masa intracardiaca mvil sobre una vlvula o estructura subyacente o en la zona de un jet
de regurgitacin o sobre material implantado, en ausencia de
una explicacin anatmica razonable. En las figuras 2, 3
y 4 se muestran imgenes de vegetaciones en vlvulas cardiacas, prtesis valvulares y dispositivos intracardiacos. Una vegetacin se define como una masa mvil de material ecognico adherido a la superficie de un velo valvular o estructuras
adyacentes y de caractersticas ecognicas diferentes al resto
de la vlvula. Para poder describir las masas, compararlas entre s y seguir su evolucin se han descrito una serie de propiedades y grados que quedan reflejados en la tabla 3. Como
consecuencia de la proliferacin de grmenes en el interior de
la vegetacin se puede producir un grado variable de destruccin valvular, ms frecuente en relacin con la vlvula artica
y con grmenes agresivos como el estafilococo, dando lugar
secundariamente a una insuficiencia valvular grave (fig. 2).
2. Absceso. Constituye una de las complicaciones ms
graves de la EI. Ecogrficamente se ve inicialmente como
una zona engrosada perivalvular ecodensa que posteriormente presenta una cavitacin en su interior y que no se
comunica con ninguna cavidad cardiaca o vaso. A lo largo del
cuadro clnico el absceso puede romperse y abrirse a una caMedicine. 2013;11(41):2465-78

04 ACT 4 (2465-2478).indd 2471

2471

21/10/2013 17:01:36

ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (VII)

ETT

Bajo ndice
de sospecha

Persiste bajo ndice

de sospecha

Alto ndice
de sospecha

ETE

Aumenta ndice
de sospecha

Persiste bajo ndice de sospecha

No

ETE

Buscar otro foco

Buscar otro foco

Tratamiento antibitico
Seguimiento

Fig. 1. Indicaciones del ecocardiograma ante la sospecha de endocarditis infecciosa. ETE: ecocardiografa
transesofgica: ETT: ecocardiografa transtorcica.

TABLA 3

Caractersticas de la vegetacin
Grado

Tamao
Dimetros ortogonales mayores
Movilidad

Fija

Borde libre

Pediculada

Prolapsante

Densidad

Calcificada

Parcialmente
calcificada

No calcio

Como miocardio

Mliple en un velo

En mltiples velos

Extensin

nica

Ms denso que
el miocardio
Se extiende fuera
de la vlvula

Fig. 2. Derecha: plano apical 5 cmaras en el que se observa una vegetacin en relacin con la vlvula artica.
Iquierda: ecocardiografa transesofgica de vegetacin gigante sobre vlvula mitral.

2472

vidad, dando lugar a un pseudoaneurisma (se caracteriza por ser

una zona perivalvular pulstil con
flujo Doppler en su interior), o a
dos produciendo una fstula (comunicacin no fisiolgica entre
dos cavidades). Tambin puede progresar destruyendo el tejido de
conduccin manifestndose por la
aparicin de diferentes grados de
bloqueo A/V en el electrocardiograma. En la fig. 3 se muestran diferentes imgenes de absceso, pseudoaneurisma, fstula, etc.
3. Dehiscenscia periprotsica.
Supone la desinsercin de la prtesis del anillo valvular, es ms frecuente en la vlvula artica y en
relacin con grmenes tipo estafilococo. Va desde ligeras dehiscencias con mnimas fugas periprotsicas hasta la desinsercin de gran
parte de la prtesis con movimiento en bloque de la misma asociado
a fuga periprotsica masiva. En la
fig. 4 se muestra la imagen 3D de
una dehiscencia periprotsica.
En el diagnstico de la EI hay
que hacer una mencin especial a la
endocarditis sobre dispositivos, dado que
constituye una de las formas de EI
ms difciles de diagnosticar. Debe
sospecharse en presencia de fiebre
sin foco en un paciente portador de
un dispositivo intracardiaco, o por
supuesto en el paciente que presente
signos locales de infeccin a nivel de
la bolsa del generador ms hemocultivos positivos a germen responsable
de EI. El ETT tiene una baja sensibilidad para el diagnstico de EI en
este grupo de pacientes, por lo que
en muchos casos se precisa realizar
un ETE para demostrar la presencia
de vegetaciones a nivel del dispositivo. Las vegetaciones pueden situarse
a cualquier nivel a lo largo del cable
del dispositivo pero su localizacin
ms frecuente es en los bucles a nivel
A/V. Suelen ser vegetaciones grandes y mviles. Pese a la mayor sensibilidad del ETE para evidenciar
vegetaciones en relacin con dispositivos se han publicado algunas series que ponen de manifiesto la mayor sensibilidad en el diagnstico
con el uso del ecocardiograma intravascular, por lo que debe ser una
herramienta a tener en cuenta en

Medicine. 2013;11(41):2465-78

04 ACT 4 (2465-2478).indd 2472

21/10/2013 17:01:37

ENDOCARDITIS INFECCIOSA

Fig. 3. Derecha: ecocardiografa transesofgica (ETE), plano 125, eje largo de la aorta absceso periprotsico.
Izquierda: ETE, plano a 45, eje corto de la aorta, se observa el absceso periprotsico.

Fig. 4. Imagen superior izquierda: ecocardiografa transesofgica (ETE) que muestra absceso (flecha roja) periprotsico en bioprtesis artica con imagen de vegetacin en su interior (flecha blanca), abierto a aorta (flecha
amarilla). Imagen superior derecha: se observa flujo desde el absceso a ventrculo izquierdo por estar fistulizado hacia el mismo (flecha roja). Imagen inferior izquierda: se aprecia flujo hacia la aorta desde el absceso por
estar fistulizado hacia la aorta (flecha roja). Imagen inferior izquierda: ETE 3D que muestra desinsercin de al
menos un tercio de la bioprtesis (flecha roja).

casos de alta sospecha, sin evidencia de vegetaciones y sin otro

foco infeccioso, sobre todo por las implicaciones teraputicas
que conlleva. Los criterios de Duke tienen menor sensibilidad
en estos enfermos, por lo que se han propuesto modificaciones
para aumentar la sensibilidad diagnstica en estos enfermos. La
presencia de signos locales de infeccin, embolia pulmonar e
imgenes sugestivas de vegetacin en el electrodo (criterios de
Sohail) unido a los criterios de Duke aumentan la sensibilidad
para el diagnstico de EI asociada a dispositivo4.

Resonancia magntica y la tomografa

computadorizada cardiacas
Pueden ayudar en la identificacin de la extensin paravalvular de la infeccin, aneurismas de raz artica y fstulas, aun-

que dada la accesibilidad del ecocardiograma su papel queda relegado a situaciones de duda tras la
realizacin del mismo o si queremos una mayor definicin anatmica tras el diagnstico de una
complicacin perivalvular con ETE.
La TC coronaria puede ser de
eleccin en pacientes con endocarditis sobre la vlvula artica con
presencia de vegetaciones sobre la
misma y que tengan que ser sometidos a ciruga y haya dudas razonables respecto a la existencia de lesiones coronarias dado el alto
riesgo de embolizacin de la vegetacin que supone la realizacin
del cateterismo cardiaco en estos
casos. La resonancia magntica
(RM) cerebral, segn algunos estudios publicados, puede detectar
complicaciones cerebrovasculares
subclnicas en casi el 50% de los
pacientes con EI, por este motivo
est por determinar si es preciso un
uso rutinario de la misma en ausencia de sntomas neurolgicos.
Existen estudios en los que la realizacin rutinaria de TC toracoabdominal detecta abscesos y embolias
asintomticas en un alto porcentaje
de enfermos, su uso rutinario en todos los enfermos an est por determinar1-3,5,6.

Analtica general

Destacar que en la EI aguda suele

existir leucocitosis con desviacin
izquierda. En la EI subaguda la cifra de leucocitos puede ser normal.
Es frecuente, especialmente en las
formas subagudas, la presencia de anemia normocrmica
normoctica tpica de proceso crnico. No suele haber trombocitopenia. La velocidad de sedimentacin globular est
aumentada en la mayor parte de los enfermos, al igual que
otros reactantes de fase aguda como la protena C reactiva, el
factor reumatoide, etc. Todos estos parmetros son inespecficos para el diagnstico de EI. Hasta el 50% de los enfermos
presenta proteinuria y hematuria microscpica.
Debe realizarse un estudio patolgico de la vlvula extirpada durante la ciruga de una EI o de la prtesis o del dispositivo intracardiaco explantado o de los fragmentos emblicos extrados o biopsiados (lesiones cutneas).
Hay que hacer diagnstico diferencial con otras causas
de fiebre prolongada. Si en el cuadro clnico predominan las
manifestaciones sistmicas debe hacerse un diagnstico diferencial con neoplasias, vasculitis, lupus eritematoso. Si apareMedicine. 2013;11(41):2465-78

04 ACT 4 (2465-2478).indd 2473

2473

21/10/2013 17:01:39

ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (VII)

ce insuficiencia renal o afectacin neurolgica debe realizarse

diagnstico diferencial con la prpura trombtica trombocitopnica1,2,5,8.

Tratamiento
El tratamiento de la endocarditis debe actuar sobre el germen responsable de la infeccin y tratar las complicaciones
cardiacas y extracardiacas que aparezcan a lo largo del curso
clnico.
El tratamiento antibitico de la EI debe erradicar completamente los microorganismos en el interior de la vegetacin. Dadas las caractersticas de las vegetaciones, de las estructuras valvulares y algunas estructuras perivalvulares
(unin mitroartica), de la alta densidad de grmenes existentes en el interior de estas lesiones y el diferente grado de
actividad metablica en el que se puedan encontrar se deben
utilizar preferentemente frmacos bactericidas. Adems se
recomienda combinar varios antibiticos dada la posibilidad
de desarrollar tolerancia al tratamiento a lo largo del mismo
(hay bacterias portadoras de mutaciones que se hacen tolerantes durante la fase de crecimiento activo y la fase estacionaria). Los tratamientos deben ser prolongados, dado que los
grmenes tolerantes pueden inhibir su crecimiento durante
el tratamiento pero al finalizar este pueden volver a proliferar y reanudar la infeccin.
La terapia antibitica debe ser dirigida en funcin del
germen responsable de la infeccin y guiada por antibiograma. Hasta tener el resultado de los hemocultivos, unas 48
horas de promedio en el momento actual, en aquellos casos
con alta sospecha de EI y situacin sptica grave se debe
iniciar un tratamiento antibitico emprico dirigido al germen que con mayor probabilidad pueda ser responsable de la
infeccin en funcin del tipo de EI (sobre vlvula nativa o
prtesis, aguda o subaguda, protsica precoz, etc.), factores
predisponentes del enfermo que nos orienten hacia un germen determinado (manipulacin dental previa, asistencia
sanitaria reciente, UDVP, etc.), antecedentes de toma previa
de antibiticos, etc.1,3,8.

Endocarditis infecciosa por estreptococos

del grupo viridans y otros estreptococos
no enterococos
Las EI producidas por estreptococos del grupo viridans y los
estreptococos del grupo D no enterococos suponen aproximadamente el 50% de las endocarditis sobre vlvulas nativas
adquiridas en la comunidad y generalmente son muy sensibles a la penicilina (concentracin mnima inhibitoria [CMI]
0,12 g/ml). El tratamiento recomendado en estos casos,
en pacientes no alrgicos a la penicilina, es penicilina G 2-3
millones de unidades (MU)/4 horas intravenoso (i.v.) o
amoxicilina 100-200 mg/kg/da i.v. divididas en 4-6 dosis durante 4 semanas o ceftriaxona 2 g/da i.v. o intramuscular
(i.m.) todas ellas durante 4 semanas. En pacientes con alergia
a los betalactmicos debe realizarse un tratamiento con van2474

comicina 30 mg/kg/da i.v. dividida en 2 dosis. En casos no

complicados puede hacerse un tratamiento ms corto durante 2 semanas combinando penicilina o ceftriaxona con gentamicina o netilmicina. La funcin renal y las concentraciones de gentamicina y vancomicina en suero deben revisarse
al menos una vez por semana en todos los casos en que se
utilicen estos frmacos1,2,8.
Las cepas con sensibilidad intermedia a la penicilina (CMI
0,12-0,5 g/ml) y las especies nutricionalmente deficientes
deben ser tratadas con dosis altas de penicilina (24 MU/da i.v.
repartidas en 6 dosis) o amoxicilina 200 mg/kg/da i.v. en
4-6 dosis, o ceftriaxona 2 g/da i.v. o i.m. durante 4 semanas,
ambas asociadas a gentamicina 3 mg/kg/da i.v. o i.m. en dosis
nica o repartida en 3 dosis durante las dos primeras semanas.
En los pacientes alrgicos a betalactmicos se debe utilizar
vancomicina 30 mg/kg/da i.v. en 2 dosis en lugar del betalactmico.
Las cepas con sensibilidad alta (CMI > 0,5 g/ml) deben
ser tratadas segn las recomendaciones aplicadas a los enterococos y que posteriormente se comentarn. Un 15% de las
cepas de Streptococcus mutans presenta un CMI < 0,1 g/ml
pero una concentracin mnima bactericida (CMB) muy elevada. Estos grmenes deben ser tratados como si fueran tolerantes a la penicilina y recibir un tratamiento diferente. Las
cepas de estreptococos altamente resistentes a la penicilina
(CMI > 4 g/ml) son poco frecuentes y deben ser tratadas
con glucopptidos o daptomicina, segn antibiograma.
En las endocarditis por estreptococos sobre vlvula protsica o dispositivos se deben seguir las indicaciones anteriormente mencionadas con una duracin de 6 semanas y
asociando adems gentamicina en las dosis indicadas durante
las dos primeras semanas y rifampicina 1.200 mg/da por va
oral (or) en dos dosis durante 6 semanas1,8,10,11.

Endocarditis infecciosa por enterococo

Las EI por enterococo suponen un 5-15% del total de las EI,
el 90% de estas estn producidas por Enterococcus faecalis
(E. faecalis). La mayor parte de las especies son resistentes a
concentraciones bajas de penicilina, tienen una resistencia
relativa a penicilinas de amplio espectro y a la vancomicina,
y una alta resistencia a cefalosporinas y aminoglucsidos. Los
valores medios de CMI para la penicilina estn en torno a
0,4-12,5 g/ml. Adems presentan valores altos de CMB,
por lo que exigen una terapia combinada en todos los casos.
En estudios in vitro se ha demostrado una accin bactericida
y sinrgica en la combinacin de penicilina, ampicilina o
vancomicina con aminoglucsidos. Tambin en estudios in
vitro se ha demostrado una accin bactericida y efecto sinrgico combinando dos betalactmicos, debido a que la unin
de ambos (ampicilina y ceftriaxona) satura al menos cuatro
de las cinco mayores protenas fijadoras de penicilina de los
enterococos. Este efecto sinrgico de dos betalactmicos se
muestra tambin en estudios experimentales en las cepas
sensibles y en las que presentan resistencia de alto nivel a los
aminoglucsidos. Por todo lo anteriormente descrito, el tratamiento recomendado en el caso de EI sobre vlvula nativa
por E. faecalis con CMI para penicilina < 8 mg/ml es amoxicilina

Medicine. 2013;11(41):2465-78

04 ACT 4 (2465-2478).indd 2474

21/10/2013 17:01:39

ENDOCARDITIS INFECCIOSA

200 mg/kg/da i.v. en 4-6 dosis o ampicilina 200 mg/kg/da i.v.

asociadas a gentamicina 3 mg/kg/da i.v. en 2-3 dosis o en
dosis nica diaria durante 4-6 semanas. En los pacientes alrgicos a penicilina se debe sustituir esta por vancomicina 30
mg/kg/da i.v. repartida en 2 dosis. La duracin de 4 o 6 semanas debe venir dirigida en funcin de la sensibilidad de las
cepas de enterococo aisladas, as las cepas sensibles deben
mantener el tratamiento durante 4 semanas si la sintomatologa clnica no excede los 3 meses. Si la duracin de la enfermedad es superior o si la infeccin afecta a la vlvula mitral, es recidivante o afecta a prtesis valvulares o dispositivos
debe prolongarse durante 6 semanas. Se han encontrado
cepas de enterococo resistentes a aminoglucsidos, en estos
casos existen diferentes opciones teraputicas. Por un lado
podemos sustituir el aminoglucsido por estreptomicina si se
demuestra sensibilidad, o se utiliza una pauta prolongada de
8-12 semanas de penicilina en dosis altas (20-40 MU/da i.v.
en 6 dosis) o ampicilina (2-3 g/4 horas, i.v.) con tasas de curacin menores del 50%. La combinacin de ampicilina
2 g/4 hora i.v. ms ceftriaxona 2 g/12 horas i.v. ha demostrado mejores resultados que la previamente descrita, por lo que
se recomienda de eleccin en estas cepas resistentes a aminoglucsidos o cuando el riesgo de nefrotoxicidad sea muy elevado. En las cepas con resistencia a vancomicina se puede
utilizar daptomicina, teicoplanina o linezolid asociado a gentamicina si existe sinergia demostrada en el antibiograma
realizado1,2,8.

Endocarditis infecciosa por estafilococo

Como ya se ha comentado previamente, Staphylococcus spp. es
el germen que con ms frecuencia se asla como responsable
de EI. S. aureus aparece como responsable en el 25% de los
casos en las ltimas series publicadas. La endocarditis por
estafilococo tiene una alta mortalidad, especialmente en varones, mayores de 50 aos, endocarditis izquierdas y si tienen
afectacin del sistema nerviosos central.
El tratamiento recomendado en la EI sobre vlvula nativa
por estafilococo sensible a meticilina es cloxacilina u oxacilina
12 g/da i.v. en 4-6 dosis durante 4-6 semanas ms gentamicina 3 mg/kg/da i.v. o i.m. en 2-3 dosis o en dosis nica diaria
durante 3-5 das. En los pacientes alrgicos a penicilina o en
EI por estafilococo meticilinresistente se recomienda el tratamiento con vancomicina 30 mg/kg/da i.v. o i.m. en 2-3 dosis
durante 4-6 semanas asociado a gentamicina 3 mg/kg/da i.v.
o i.m. en 2-3 dosis o en dosis nica diaria durante 3-5 das.
Pese a ser este el tratamiento recomendado en las ltimas
guas publicadas para la EI por estafilococo meticilinresistente hay que destacar que publicaciones recientes sugieren que
vancomicina puede ser poco eficaz en las infecciones producidas por cepas con CMI a vancomicina > 1 g/ml, por lo que
se debe conocer la CMI a la vancomicina al iniciar el tratamiento. Si la CMI a la vancomicina est entre 4-8 g/ml la
tasa de fracasos teraputicos es mucho mayor. En estos casos
se ha propuesto ajustar la dosis de vancomicina con un valle
teraputico superior a 15 g/ml, siendo la nefrotoxicidad el
principal problema, especialmente en tratamientos prolongados y si se asocia a otros frmacos nefrotxicos. Por todo ello

se recomienda utilizar vancomicina como tratamiento de primera eleccin si el estafilococo responsable de la infeccin
tiene una CMI para vancomicina 1 g/ml, si no hay insuficiencia renal ni asociamos otros frmacos potencialmente
nefrotxicos. Otra opcin propuesta en las guas de tratamiento es la utilizacin de la combinacin de vancomicina 30
mg/kg/da i.v. en 2 dosis asociada a rifampicina 1.200 mg/da
i.v. o por va oral en 2 dosis durante al menos 6 semanas y
gentamicina 3 mg/kg/da i.v. o i.m. en 2-3 dosis o dosis nica
durante 2 semanas.
En los ltimos aos han aparecido nuevos frmacos
como alternativa al tratamiento con vancomicina en las EI
por estafilococo meticilinresistente con CMI 1 g/m, entre estos est daptomicina, linezolid y tigeciclina. Tanto linezolid como tigeciclina son frmacos bacteriostticos, por lo
que inicialmente no son aconsejables como monoterapia en
infecciones graves. Daptomicina ha sido autorizada por la
Food and Drug Administration para el tratamiento de EI sobre
cavidades derechas por S. aureus en una dosis de 6 mg/kg/da
en base a ensayos clnicos aleatorizados, donde no demostr
inferioridad frente al tratamiento estndar con vancomicina
u otro betalactmico. Estudios observacionales han demostrado la eficacia de daptomicina. No existen estudios en relacin con EI por estafilococo meticilinresistente del corazn
izquierdo y daptomicina, pese a lo cual se est utilizando en
dosis de hasta 10 mg/kg/da o asociada a aminoglucsidos o
rifampicina, siendo esta una alternativa fuera de gua y no
respaldada por ninguna serie publicada. Por el contrario, s
estn publicadas series y registros de EI tratada con daptomicina en la dosis convencional en EI por S. aureus independientemente de la sensibilidad del mismo a betalactmicos y
de si es EI derecha o izquierda y EI sobre dispositivos. El
nico limitante a esta alternativa teraputica es la tolerancia
que puede presentarse a lo largo del tratamiento, por lo que
hay autores que proponen utilizar dosis ms elevadas del frmaco3,8-10.
En pacientes con EI sobre prtesis se utilizan las pautas
descritas previamente pero asocindoles rifampicina 1.200
mg/da i.v. o por va oral en dos dosis durante al menos
6 semanas. En todos los casos se debe asociar adems gentamicina 3 mg/kg/da en 2 o 3 dosis o en dosis nica i.v. o i.m.
durante 2 semanas. Se debe tener en cuenta la alta mortalidad de la EI sobre prtesis por S. aureus y seguir muy de
cerca al enfermo y sus potenciales complicaciones con uso
frecuente del ecocardiograma, dado el alto nmero de casos
que requieren tratamiento quirrgico durante el proceso1,2,8.

Endocarditis infecciosa por bacterias

gramnegativas
El tratamiento de la EI por grmenes del grupo HACEK es
complejo, dado que las pruebas de CMI son difciles de interpretar por el lento crecimiento de estos grmenes. Suelen ser
resistentes a la ampicilina por producir betalactamasas. Generalmente son sensibles a ceftriaxona, otras cefalosporinas
de tercera generacin y quinolonas. El tratamiento recomendado es ceftriaxona 2 g/da i.v. durante 4 semanas. Si son sensibles a betalactmicos se puede utilizar ampicilina 12 g/da
Medicine. 2013;11(41):2465-78

04 ACT 4 (2465-2478).indd 2475

2475

21/10/2013 17:01:39

ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (VII)

i.v. dividido en 4-6 dosis ms gentamicina 3 mg/kg/da i.v. en

2-3 dosis o en dosis nica durante 4 semanas3,7,8,10.
Las EI por gramnegativos no pertenecientes al grupo
HACEK son muy infrecuentes y en general requieren ciruga precoz y un tratamiento prolongado (ms de 6 semanas)
con asociaciones de betalactmicos y aminoglucsidos con
quinolonas o cotrimoxazol, siendo lo ideal indicar el tratamiento en funcin de los antibiogramas en cada caso.

Endocarditis por otros microorganismos

En la EI por Brucela el tratamiento recomendado es doxaciclina 200 mg/24 horas ms cotrimoxazol 960 mg/12 horas
ms rifampicina 300-600 mg/24 horas durante al menos 3
meses por va oral, el tratamiento eficaz se define como un
anticuerpo bajo ttulo < 1:60. En el caso de EI por Coxiela
burnetti se recomienda doxaciclina 200 mg/24 horas ms hidroxicloroquina 200-600 mg/24 horas por va oral o combinada con una quinolona por va oral durante ms de 18 meses. En los raros casos de EI causados por Bartonella spp. el
tratamiento que se ha mostrado ms eficaz es la combinacin
de ceftriaxona 2 g/24 horas o ampicilina o amoxicilina
12 g/24 horas i.v. o doxiciclina 200 mg/24 horas por va oral
durante 6 semanas con gentamicina 3 mg/kg/da i.v. en 2-3
dosis o en dosis nica durante 3 semanas. Otras causas infrecuentes de endocarditis son la infeccin por legionella cuyo
tratamiento ptimo no est aclarado pero se recomienda una
combinacin de eritromicina con rifampicina, y la infeccin
por Mycoplasma en la que se recomienda tratamiento con
fluorquinolonas de ltima generacin3,8,10.

Endocarditis con hemocultivo negativo

Existen diferentes recomendaciones para el tratamiento de la
EI con hemocultivo negativo, se recomienda ampicilina ms
gentamicina o vancomicina y gentamicina ms ciprofloxacino. En general, en los pacientes con endocarditis con hemocultivo negativo que no hayan tenido una puncin venosa o
arterial en el ltimo mes iniciaremos tratamiento antibitico
con la pauta de E. faecalis y se realizarn los estudios serolgicos indicados en las normas generales de este protocolo. Si
el paciente ha sido sometido a una puncin venosa o arterial
en el ltimo mes se iniciar la pauta antibitica emprica para
estafilococo. En ambos casos las indicaciones de ciruga sern las mismas que en pacientes con hemocultivo positivo.

Tratamiento quirrgico
La necesidad de tratamiento quirrgico de la EI ha aumentado en las ltimas dcadas hasta casi un 55%, siendo la IC
(60%), la infeccin no controlada (40%), las complicaciones
emblicas (18%) y la presencia de vegetaciones de gran tamao (48%) las principales causas de ciruga precoz. Existe
un nico estudio aleatorizado en el que tras el diagnstico de
endocarditis izquierda, con vegetaciones de gran tamao y
en ausencia de indicacin de ciruga emergente se aleatori2476

zan los enfermos a ciruga en 48 horas o manejo conservador.

Tras el estudio se demostr un beneficio de la ciruga precoz
para el objetivo primario de muerte intrahospitalaria y eventos emblicos, fundamentalmente en relacin con la reduccin de eventos emblicos en las primeras 6 semanas tras la
aleatorizacin12. Pese a este estudio no hay consenso en relacin con la generalizacin del uso rutinario de la ciruga en
pacientes con EI fuera de las indicaciones de las guas.
La IC es la causa ms frecuente de indicacin quirrgica en el
curso de la EI, aparece con ms frecuencia relacionada con
endocarditis sobre vlvula artica y es secundaria a destruccin del tejido valvular, subvalvular o perianular. Se debe
realizar ciruga en caso de IC secundaria a regurgitacin artica o mitral grave o por obstruccin valvular artica o mitral, en relacin con la aparicin de una fstula intracardiaca
o al pericardio. Tambin hay que considerar la ciruga en
pacientes con insuficiencia valvular grave y con signos ecocardiogrficos de aumento de la presin telediastlica de
ventrculo izquierdo, aumento de presin en aurcula izquierda o hipertensin pulmonar moderada o grave independientemente de la presencia o no de signos o sntomas de
IC. La ciruga ha de realizarse con carcter emergente (en las
primeras 24 horas) si el paciente presenta edema agudo de
pulmn persistente o shock cardiognico pese al tratamiento
mdico. Puede demorarse unos das (urgente) si la IC es menos grave y puede retrasarse para completar total o parcialmente el tratamiento mdico, si no aparece IC ni datos de
sobrecarga de presin en cmaras izquierdas ni hipertensin
pulmonar.
La falta de control de la infeccin constituye la segunda causa de tratamiento quirrgico de EI, siendo, en este caso, considerada como una indicacin urgente. Esta falta de control
de la infeccin se manifiesta a nivel local con la aparicin de
un absceso, un pseudoaneurisma, una fstula o un aumento
significativo del tamao de la vegetacin; en todos los casos
se asocia con mal pronstico. La persistencia de fiebre ms
all de 5-10 das pese al tratamiento antibitico adecuado
debe considerarse como una indicacin de infeccin no controlada, debiendo descartarse la existencia de grmenes resistentes, infeccin por hongos, complicaciones emblicas o
existencia de infeccin extracardiaca. La ciruga est indicada
por tanto en caso de fiebre no controlada, persistencia de
hemocultivos positivos pese a tratamiento adecuado durante
ms de 10 das y exclusin de abscesos extracardiacos u otras
causas de fiebre. Debemos tambin indicarla de modo urgente si persiste la fiebre y demostramos la existencia de progresin de la infeccin a nivel local aunque no curse con IC.
Adems, en las EI producidas por grmenes de difcil control
con tratamiento antibitico como los hongos, los estafilococos meticilinresistentes, los enterococos resistentes a vancomicina, grmenes multirresistentes o infecciones producidas
por gramnegativos poco frecuentes. En estos casos se recomienda la ciruga urgente o tras unos das de tratamiento
antibitico.
La tercera causa de ciruga en relacin con la endocarditis es la prevencin de embolias. Aparecen embolias en un
20-50% de los pacientes con EI, siendo ms frecuentes en la
primera semana tras iniciar el tratamiento y disminuyendo
de forma progresiva a partir de los 10 das de antibiotera-

Medicine. 2013;11(41):2465-78

04 ACT 4 (2465-2478).indd 2476

21/10/2013 17:01:39

ENDOCARDITIS INFECCIOSA

pia1,2,4-6,8. Para evitar embolias se recomienda ciruga en los

pacientes con EI sobre vlvula artica o mitral con vegetaciones grandes (ms de 10 mm), con uno o ms episodios
emblicos pese al tratamiento adecuado o con presencia de
otros indicadores de mal control de la infeccin (IC, infeccin persistente). En este caso, se recomienda realizar la ciruga de forma urgente dado que el mayor riesgo de embolia,
como se ha comentado, aparece en los primeros das del tratamiento. Adems debe intervenirse a aquellos pacientes que
presenten vegetaciones muy grandes (> 15 mm) y mviles3,7,9.
Existen dos grupos de pacientes en los que el manejo
quirrgico debe valorarse de forma ms exquisita. Los pacientes portadores de prtesis valvulares constituyen un
grupo de enfermos en los que la EI tiene una alta mortalidad
intrahospitalaria, habindose demostrado que la mayor
edad, la infeccin por estafilococo, la EI protsica precoz, la
aparicin de IC, ictus o complicacin intracardiaca son los
marcadores de peor pronstico en estos enfermos y nos deben hacer valorar un tratamiento ms agresivo. El segundo
grupo de pacientes a vigilar de forma ms intensa lo constituyen los portadores de dispositivos intracardiacos. En estos
ltimos, la terapia mdica exclusiva se asocia a una mayor
mortalidad y un alto riesgo de recurrencia, por lo que la
extraccin del dispositivo se indica en todos los casos en los
que se haya demostrado infeccin del mismo, pudiendo realizarse en casos seleccionados de forma percutnea. La localizacin y el momento del reimplante del dispositivo debe
realizarse segn las caractersticas de cada paciente, no recomendndose en ningn caso el implante de dispositivos
temporales3,4,8,10.

Antiagregacin y anticoagulacin durante

el tratamiento de la endocarditis infecciosa
Se ha observado un aumento del riesgo de muerte por hemorragia cerebral sin disminucin del riesgo de embolia en pacientes con prtesis mecnicas y EI que mantienen la anticoagulacin oral. Las ltimas guas de la Sociedad Europea de
Cardiologa (SEC) recomiendan suprimir la anticoagulacin oral
y sustituirla por heparina durante las dos primeras semanas del
tratamiento de la EI. Los enfermos con EI que estn con tratamiento crnico con antiagregantes plaquetarios pueden
mantener dicho tratamiento. No se ha demostrado una disminucin en el nmero de eventos emblicos en relacin
con la EI si se inicia tratamiento antiagregante, por lo que
este no debe ser indicado con este fin3,6.

Profilaxis antibitica de la endocarditis

infecciosa
Las recomendaciones de profilaxis antibitica indicadas por
los expertos durante dcadas se basaban en determinadas
cardiopatas que predisponan a la adquisicin de EI y determinados procedimientos durante los cuales se produca bacteriemia transitoria, adems en modelos animales se demostr el beneficio de la profilaxis para evitar la EI tras
determinados procedimientos.

En la ltima dcada la profilaxis antibitica frente a la EI

se ha puesto en duda. Esto ha sido por varios motivos: en
ningn caso se demostr una evidencia clara de la utilidad de
profilaxis en los procedimientos recomendados, hay muchas
situaciones de la vida cotidiana (cepillado de dientes, masticar chicle, etc.) que conllevan la aparicin de bacteriemia con
ms frecuencia e intensidad que los procedimientos en los
que se recomendaba la profilaxis antibitica. Adems, no hay
ningn estudio que demuestre la reduccin de la incidencia de endocarditis en relacin con la utilizacin de profilaxis antibitica, y
est demostrado que la incidencia de bacteriemia es ms frecuente y puede producirse de manera espontnea en individuos con higiene oral deficiente y con enfermedad periodontal. Por todo ello y aadiendo el hecho de que con el uso
reiterado de antibiticos en la profilaxis existe un riesgo de
aumentar el nmero de resistencias de los grmenes a los
antibiticos utilizados en la profilaxis y el riego de efectos
adversos producidos por los antibiticos incluido el shock
anafilctico se decidi reducir las indicaciones de profilaxis
antibitica.
As las guas europeas de 2007 y las americanas de 2005 redujeron la utilizacin de profilaxis antibitica a los procedimientos
dentales que conllevan manipulacin de la regin gingival o periapical del diente o la perforacin de la mucosa oral. No se recomienda en ningn otro procedimiento. Si se va a realizar un
procedimiento sobre una zona infectada debe tratarse previamente con antibiticos al enfermo y posteriormente pasar
a realizar la manipulacin.
Los pacientes que deben realizar profilaxis antibitica
de endocarditis son aquellos que pertenecen al conocido
como grupo de alto riesgo que incluye: portadores de vlvula
protsica o material protsico utilizado en la reparacin valvular, portadores de dispositivos intracardiacos, pacientes
con cardiopata congnita ciantica sin ciruga de reparacin o con ciruga previa y defectos residuales, cortocircuitos o conductos paliativos, pacientes con cardiopata congnita con reparacin completa con material protsico hasta
6 meses despus del procedimiento y pacientes con cardiopata congnita intervenida en la que persiste un defecto
residual, el lugar de implantacin del material protsico o
dispositivo3,8,10.
En 2008 el National Institute for Health and Clinical Excellence (NICE) public unas nuevas guas en las que recomienda no realizar profilaxis antibitica de EI en ningn
procedimiento. Estas guas NICE recomiendan educar a los
pacientes sobre la importancia de mantener una buena higiene oral, conocer el riesgo de los procedimientos invasivos, informar a los enfermos del riesgo de prcticas como el
piercing o los tatuajes y alertar sobre los sntomas para un
diagnstico precoz de endocarditis. A los 2 aos de la implantacin de las nuevas guas se realiz una revisin de los
registros de endocarditis sin observarse un aumento en su
incidencia12.
Las ltimas guas de valvulopatas de la SEC publicadas
en septiembre de 2012 mantienen las indicaciones de la gua
de 2007, y es por lo tanto la gua recomendada por las diferentes sociedades cientficas de nuestro pas.
La profilaxis debe realizarse en los procedimientos y con
los frmacos que se indican en la tabla 43,4,9,10.
Medicine. 2013;11(41):2465-78

04 ACT 4 (2465-2478).indd 2477

2477

21/10/2013 17:01:39

ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (VII)

TABLA 4

Indicaciones, pacientes susceptibles de profilaxis y rgimen antibitico en la profilaxis de la endocarditis infecciosa

Procedimientos que precisan profilaxis
Procedimientos dentales: manipulacin dental que suponga manipulacin de la mucosa gingival o de la regin periapical del diente o manipulacin de la mucosa oral
Procedimientos del tracto respiratorio: no se recomienda, excepto en los procedimientos invasivos para tratar una infeccin que se deber tratar
Rgimen antibitico recomendado en adultos
Procedimientos dentales
Amoxicilina 2 g va oral 30-60 minutos antes del procedimiento
Cefalexina (2 g intravenoso) o cefazolina o ceftriaxona (1 g intravenoso) 30-60 minutos antes del procedimiento si no existe tolerancia a la va oral
Clindamicina 600 mg va oral o intravenosa 30-60 minutos antes del procedimiento, si existe alergia a penicilina
Otras formas de profilaxis
Adecuada higiene bucodental
Cuidadoso manejo de accesos vasculares (vas venosas, extracciones, etc.)
Uso de vas solo si son imprescindibles
Evitar sondajes vesicales innecesarios
Adecuada limpieza de heridas
No realizar tatuajes en pacientes de riesgo
No colocar pearcing en pacientes de riesgo
Pacientes en los que hay que hacer profilaxis
Portadores de prtesis valvular o material protsico utilizado para la reparacin valvular
Endocarditis previa
Portadores de marcapasos, DAI o resincronizador
Cardiopatas congnitas cianticas no reparadas o reparadas de forma paliativa
Cardiopatas congnitas reparadas de forma completa con material protsico en los primeros 6 meses tras el procedimiento o despus de los mismos si existen defectos residuales
que evitan la endotelizacin del dispositivo
Receptores de trasplante cardiaco con regurgitacin valvular por valvulopata estructural
DAI: desfibrilador automtico implantable.

Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningn conflicto de intereses.

Bibliografa

r Importante rr Muy importante

Metaanlisis
Artculo de revisin
Ensayo
clnico
controlado

Gua de prctica clnica

Epidemiologa

1. rr Thuny F, Grisoli D, Collart F, Habbib G, Raoult D. Manege

ment of infectice endocarditis: Challenges and perspectives. Lancet.
2012;379:965-75.

2. r Fernndez-Hidalgo N, Almirante B, Tornos P, Gonzlez-Alujas

MT, Planes AM, Galianes M, et al. Inmediate and long-term

outcome of left-sided infectiveendocarditis. A 12-year prospective
study from a contemporarycohort in a referral hospital. Clin Microbiol Infect. 2012;18:e522-30.
3.
Joint Task Force on the Management of Valvular Heart Disease
of the European Society ofCardiology (ESC); European Association
for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS), Vahanian A, Alfieri O, Andreotti F, Antunes MJ, Barn-Esquivias G, Baumgartner H, et al.
Guidelines on the management of valvular heart disease (version
2012). Eur Heart J. 2012;33(19):2451-96.
4.
Council on Cardiovascular Surgery and Anesthesia, Council on
Cardiovascular Nursing, Council on clinical Cardiology and the interdisciplinary Council on Quality of Care and Outcome Research.
Baddour LM, Epstein AE, Erickson CC, Knight BP, Levinson ME,
Lockhart PB, et al. Update on cardiovascular implantable electronic
device infections and their management: a scientificif statement
from the American heart association. Circ. 2010;121:458-77.
5.
Hoen B, Duval X. Infective endocarditis. N Engl J Med.
2013;368:1425-33.

rr
rr
rr
2478

6. rr Bonow RO, Carabello BA, Chatterjee K, de Leon AC Jr, Faxon

DP, Freed MD, et al; 2006 Writing Committee Members; American

College of Cardiology/American Heart Association Task Force.
2008 Focused update incorporated into the ACC/AHA 2006 guidelines for the management of patients withvalvular heart disease: a
report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to
Revise the 1998 Guidelines for the Management of Patients
WithValvular Heart Disease): endorsed by the Society of Cardiovascular Anesthesiologists, Society for Cardiovascular Angiography and
Interventions, and Society of Thoracic Surgeons. Circulation.
2008;118(15):e523-661.
Katsouli A, Massad MG. Current issues in the diagnosis and management of blood culture-negative infective and non-infective endocarditis. Ann Thorac Surg. 2013;95:1467-74.
Grupo de Trabajo de la Sociedad Europea de Cardiologa para
Prevencin y diagnstico y Tratamiento de la Endocarditis Infecciosa. Habib G, Hoen B, Tornos P, Thuny F, Predengast B, Vilacosta I,
et al. Guas de prctica clnica para prevencin, diagnstico y tratamiento de la endocarditis infecciosa (nueva versin 2009). Rev Esp
Cardiol. 2009;62(12):1465.e1-54.
Prophylaxis Against Infective Endocarditis: Antimicrobial Prophylaxis Against Infective Endocarditis in Adults and Children Undergoing Interventional Procedures [Internet]. Centre for Clinical
Practice at NICE (UK). London: National Institute for Health and
Clinical Excellence (UK); 2008.
Fernndez AL, Varela E, Martnez L, Martnez A, Sierra J, Gonzlez-Juanatey JR, et al. Evaluation of a multiplex real-time PCR
assay for detecting patogens in cardiac valve tissue in patients with
endocarditis. Rev Esp Cardiol. 2010; 63:1205-8.
Wilson W, Taubert KA, Gewith M, Lockhart PB, Baddour PB,
Levinson M, et al. Prevention on infective endocarditis. Guidelines
of the American Heart Association. A guideline from The American
Herat Association Rheumatic Fever, endocarditis and Kawasaky Disease Committee, council on Cardiovascular Disease in the Young
and the Council on Clinical Cardiology, Council on Cardiovascular
Surgery and Anhestesia, and the Quality of Care and Outcomes Research Interdisciplinary working Group. Circ. 2007;116:1736-54.
Kang DH, Kim YJ, Kim SH, Sun BJ, Kim DH, Yun SC, et al. Early
surgery versus conventional treatment for infective endocarditis. N
Engl J Med. 2012;366:2466-73.

7. r

8. rr

9. rr

10. r

11. rr

12. r

Medicine. 2013;11(41):2465-78

04 ACT 4 (2465-2478).indd 2478

21/10/2013 17:01:39