LAPORAN PBL SISTEM ENDOKRIN

DIABETES MELITUS

Disusun oleh :
Kharisma Rosalia Apsari

(1302067)

Amanda Dea Azaria

(1302011)

Tino Prima Dito

(1302125)

Indriani Katarina S. Kaka

(1302057)

Natalia R. Walakutty

(1302089)

Agata Wilis Widya

(1302006)

Theresia Putri Kurniawati

(1302124)

Setia Wati

(1302113)

Kun Tri Jumatmaja

(1302071)

Yeni adelia Rohmah

(1302139)

Widarti Arni Susanti

(1302131)

Margareta Bungawati

(1302079)

Yoppy Aulia Prayoga

(1302142)

STIKES BETHESDA YAKKUM YOGYAKARTA

2015-2016

DIABETES MELITUS

A. DEFINISI
Diabetes Melitus ( DM ) adalah penyakit metabolik yang kebanyakan herediter, dengan tanda
tanda hiperglikemia dan glukosuria, disertai dengan atau tidak adanya gejala klinik akut
ataupun kronik, sebagai akibat dari kuranganya insulin efektif di dalam tubuh, gangguan
primer terletak pada metabolisme karbohidrat yang biasanya disertai juga gangguan
metabolisme lemak dan protein. ( Askandar, 2000).
Diabetes Mellitus adalah suatu penyakit kronis yang menimbulkan gangguan multi sistem
dan mempunyai karakteristik hyperglikemia yang disebabkan defisiensi insulin atau kerja
insulin yang tidak adekuat (Brunner dan Sudart, 2002).

B. ANATOMI FISIOLOGI

Pankreas adalah kelenjar majemuk bertanda dan strukturnya sangat mirip dengan kelenjar
ludah, panjang kira-kira 15 cm berat 60 100 gram. Letak pada daerah umbilical, dimana
kepalanya

dalam

lekukanduodenum

dan

ekornya

mengekskresikannya insulin dan glikogen ke darah.

Pankreas terdiri dari tiga bahagian yaitu :

menyentuh

kelenjar

lympe,

Kepala pankreas merupakan bahagian paling besar terletak di sebelah kanan umbilical

dalam lekukan duodenum.

Badan pankreas merupakan bagian utama organ itu letaknya sebelah lambung dan depan

vertebra lumbalis pertama.

Ekor pankreas adalah bagian runcing sebelah kiri, dan yang sebenarnya menyentuh
lympa.

Pankreas terdiri dari dua jaringan utama yaitu :

Acini yang menyekresi getah pencernaan ke duodenum.
Pulau langerhans yang tidak mengeluarkan sekretnya keluar, tetapi menyekresi insulin
dan glukogen langsung ke darah.
Pulau langerhans manusia mengandung tiga jenis sel utama yaitu sel alfa, beta dan delta yang
satu sama lain dibedakan dengan struktur dan sifat pewarnaannya. Sel beta mengekresi
insulin, sel alfa mengekresi glukagon, dan sel-sel delta mengekresi somatostatin.
Fungsi pancreas ada dua, maka disebut organ rangka, yaitu :
a. Fungsi eksokrin, dilaksanakan oleh sel sekretori lobula yang membentuk getah pancreas
berisi enzim dan elektrolit. Jenis-jenis enzim dari pancreas adalah :
Amylase ; menguraikan tepung menjadi maltosa atau maltosa dijadikan polisakarida

dan polisakarida dijadikan sakarida kemudian dijadikan monosakarida.

Tripsin ; menganalisa pepton menjadi polipeptida kemudian menjadi asam amino.
Lipase ; menguraikan lemak yang sudah diemulsi menjadi asam lemak dan gliserol
gliserin.

b. Fungsi endokrin atau kelenjar tertutup berfungsi membentuk hormon dalam pulau
langerhans yaitu kelompok pulau-pulau kecil yang tersebar antara alveoli-alveoli pancreas
terpisah dan tidak mempunyai saluran.
Oleh karena itu hormon insulin yang dihasilkan pulau langerhans langsung diserap ke
dalam kapiler darah untuk dibawa ke tempat yang membutuhkan hormon tersebut. Dua
hormon penting yang dihasilkan oleh pancreas adalah insulin dan glucagon
1) Insulin
Insulin adalah protein kecil yang berat molekulnya 5808 untuk manusia. Insulin terdiri
dari dua rantai asam amino, satu sama lain dihubungkan oleh ikatan disulfide. Sekresi
insulin diatur oleh glukosa darah dan asam amino yang memegang peranan penting.
Perangsang sekresi insulin adalah glukosa darah. Kadar glukosa darah adalah 80 90
mg/ml.
Mekanisme untuk mencapai derajat pengontrolan yang tinggi yaitu :

Fungsi

hati

sebagai

sistem

buffer

glukosa

darah

yaitu

meningkatkan

konsentrasinya setelah makan, sekresi insulin juga meningkat sebanyak 2/3

glukosa yang di absorbsi dari usus dan kemudian disimpan dalam hati dengan

bentuk glukagon.
Sebagai sistem umpan balik maka mempertahankan glukosa darah normal.
Pada hypoglikemia efek langsung glukosa darah yang rendah terhadap
hypothalamus

adalah

merangsang

simpatis.

Sebaliknya

epinefrin

yang

disekresikan oleh kelenjar adrenalin masih menyebabkan pelepasan glukosa yang

lebih lanjut dari hati. Juga membantu melindungi terhadap hypoglikemia berat.
Adapun efek utama insulin terhadap metabolisme karbohidrat, yaitu :
Menambah kecepatan metabolisme glukosa
Mengurangi konsentrasi gula darah
Menambah penyimpanan glukosa ke jaringan.
2) Glukagon
Glukagon adalah suatu hormon yang disekresikan oleh sel-sel alfa pulau langerhans
mempunyai beberapa fungsi yang berlawanan dengan insulin. Fungsi yang terpenting
adalah : meningkatkan konsentrasi glukosa dalam darah. Glukagon merupakan protein
kecil mempunyai berat molekul 3842 dan terdiri dari 29 rantai asam amino.
Dua efek glukagon pada metabolisme glukosa darah :
Pemecahan glikogen (glikogenesis)
Peningkatan glukogenesis
Pengatur sekresi glukosa darah perubahan konsentrasi glukosa darah mempunyai efek
yang jelas berlawanan pada sekresi glukagon dibandingkan pada sekresi insulin, yaitu
penurunan glukosa darah dapat menghasilkan sekresi glukagon, bila glukagon darah
turun 70 mg/100 ml darah pancreas mengekresi glukosa dalam jumlah yang sangat
banyak yang cepat memobilisasi glukosa dari hati. Jadi glukagon membantu
melindungi terhadap hypoglikemia.

C. EPIDEMIOLOGI
Tingkat prevalensi dari DM adalah tinggi, diduga terdapat sekitar 10 juta kasus diabetes di
USA dan setiap tahunnya didiagnosis 600.000 kasus baru serta 75 % penderita DM akhirnya
meninggal karena penyakit vaskuler. Penyakit ini cenderung tinggi pada negara maju dari
pada negara sedang berkembang, karena perbedaan kebiasaan hidup. Dampak ekonomi jelas

terlihat akibat adanya biaya pengobatan dan hilangnya pendapatan. Disamping konsekuensi
finansial karena banyaknya komplikasi seperti kebutaan dan penyakit vaskuler. Perbandingan
antara wanita dan pria yaitu 3 : 2, hal ini kemungkinan karena faktor obesitas dan kehamilan.
D. ETIOLOGI
Etiologi dari Diabetes Mellitus sampai saat ini masih belum diketahui dengan pasti dari
studi-studi eksperimental dan klinis kita mengetahuo bahwa Diabetes Mellitus adalah
merupakan suatu sindrom yang menyebabkan kelainan yang berbeda-beda dengan lebih satu
penyebab yang mendasarinya.
Menurut banyak ahli beberapa faktor yang sering dianggap penyebab yaitu :
a. Faktor genetic
Riwayat keluarga dengan diabetes :
Pincus dan White berpendapat perbandingan keluarga yang menderita Diabetes Mellitus
dengan kesehatan keluarga sehat, ternyata angka kesakitan keluarga yang menderita
Diabetes Mellitus mencapai 8, 33 % dan 5, 33 % bila dibandingkan dengan keluarga
sehat yang memperlihatkan angka hanya 1, 96 %.
b. Faktor non genetic
1. Infeksi
Virus dianggap sebagai trigger pada mereka yang sudah mempunyai predisposisi
genetic terhadap Diabetes Mellitus.
2. Nutrisi
Obesitas dianggap menyebabkan resistensi terhadap insulin.
Malnutrisi protein
Alkohol, dianggap menambah resiko terjadinya pankreatitis.
3. Stres
Stres berupa pembedahan, infark miokard, luka bakar dan emosi biasanya
menyebabkan hyperglikemia sementara.
4. Hormonal
Sindrom cushing karena konsentrasi hidrokortison dalam darah tinggi, akromegali
karena jumlah somatotropin meninggi, feokromositoma karena konsentrasi glukagon
dalam darah tinggi, feokromositoma karena kadar katekolamin meningkat.
E. PATOFISIOLOGI

F. MANIFESTASI KLINIS
Gejala yang lazim terjadi, pada Diabetes Mellitus sebagai berikut :
Pada tahap awal sering ditemukan :
a. Poliuri (banyak kencing)
Hal ini disebabkan oleh karena kadar glukosa darah meningkat sampai melampaui daya
serap ginjal terhadap glukosa sehingga terjadi osmotic diuresis yang mana gula banyak
menarik cairan dan elektrolit sehingga penderita mengeluh banyak kencing.
b. Polidipsi (banyak minum)
Hal ini disebabkan pembakaran terlalu banyak dan kehilangan cairan banyak karena
poliuri, sehingga untuk mengimbangi penderita lebih banyak minum.
c. Polipagi (banyak makan)
Hal ini disebabkan karena glukosa tidak sampai ke sel-sel mengalami starvasi (lapar).
d. Berat badan menurun, lemas, lekas lelah, tenaga kurang. Hal ini disebabkan kehabisan
glikogen yang telah dilebur jadi glukosa, maka tubuh berusama mendapat peleburan zat
dari bahagian tubuh yang lain yaitu lemak dan protein.
e. Mata kabur

Hal ini disebabkan oleh gangguan lintas polibi (glukosa sarbitol fruktasi) yang
disebabkan karena insufisiensi insulin. Akibat terdapat penimbunan sarbitol dari lensa,
sehingga menyebabkan pembentukan katarak.
(Mary B, dkk, 2009)

G. KLASIFIKASI
Berdasarkan klasifikasi dari WHO dibagi beberapa type yaitu :
1. Diabetes Mellitus type insulin, Insulin Dependen Diabetes Mellitus (IDDM) yang dahulu
dikenal dengan nama Juvenil Onset Diabetes (JOD), penderita tergantung pada
pemberian insulin untuk mencegah terjadinya ketoasidosis dan mempertahankan hidup.
Biasanya pada anak-anak atau usia muda dapat disebabkan karena keturunan.
2. Diabetes Mellitus type II, Non Insulin Dependen Diabetes Mellitus (NIDOM), yang
dahulu dikenal dengan nama Maturity Onset Diabetes (MOD) terbagi dua yaitu :
Non obesitas
Obesitas
Disebabkan karena kurangnya produksi insulin dari sel beta pancreas, tetapi biasanya
resistensi aksi insulin pada jaringan perifer. Biasanya terjadi pada orang tua (umur lebih
40 tahun) atau anak dengan obesitas.
3. Diabetes Mellitus type lain

Diabetes oleh beberapa sebab seperti kelainan pancreas, kelainan hormonal, diabetes

karena obat/zat kimia, kelainan reseptor insulin, kelainan genetik dan lain-lain.
Obat-obat yang dapat menyebabkan huperglikemia antara lain : Furasemid, thyasida

diuretic glukortikoid, dilanting dan asam hidotinik

Diabetes Gestasional (diabetes kehamilan) intoleransi glukosa selama kehamilan,
tidak dikelompokkan kedalam NIDDM pada pertengahan kehamilan meningkat
sekresi hormon pertumbuhan dan hormon chorionik somatomamotropin (HCS).
Hormon ini meningkat untuk mensuplai asam amino dan glukosa ke fetus.
(Marry B, dkk, 2009)

H. KOMPLIKASI
1. Komplikasi akut

Komplikasi akut pada diabetes mellitus yang penting dan berhubungan dengan
keseimbangan kadar glukosa darah dalam jangka pendek, ketiga komplikasi tersebut
adalah :
- Diabetic ketoasidosis (DKA)
Merupakan defisiensi insulin berat dan akut dari suatu perjalanan penyakit yang
disebabkan oleh tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin
- Komahiperosmolar nonketonik (KHHN)
Keadaan yang didominasi oelh hiperosmolaritas dan hiperglikemia dan disertai
perubahan tingkat kesadaran
- Hypoglikemia
Kadar gula darah yang abnormalitas yang rendah terjadi kalau kadar glukosa dalam
darah turun dibawah 50-60 mg/dl. Keadaan inidapat terjadi akibat pemeberian
preparat insulin atau preparat oral yang berlebihan
2. Komplikasi akut
Diabetes mellitus pada dasarnya terjadi pada semua pembuluh darah di seluruh bagian
tubuh (Angiopati Diabetik) yaitu:
- Mikrovaskuler
: penyakit ginjal, katarak, neuropati
- Makrovaskuler
: penyakit jantung koroner, pembuluh darah kaki, pembuluh
darah otak.
I. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1. Pemeriksaan gula darah
Orang dengan metabolisme yang normal mampu mempertahankan kadar gula darah
antara 70-110 mg/dl (englikemi) dalam kondisi asupan makanan yang berbeda-beda
2. Pemeriksaan dengan HB
Dilakukan untuk pengontrolan diabetes mellitus jangka panjang yang merupakan HB
minor sebagai hasil glikolisis normal
3. Pemeriksaan urin
Pemeriksaan urin dikombinasikan dengan pemeriksaan glukosa darah untuk memantau
kadar glukosa darah pada periode waktu diantara pemeriksa darah.
4. Pemeriksaan TTGO

J. PENATALAKSANAAN
Tujuan penatalaksanaan klien dengan diabetes mellitus adalah untuk mengatur glukosa darah
dan mencegah timbulnya komplikasi akut dan kronik yaitu dengan:
- Perencanaan makan yang baik

Dengan asupan makanan yang bergizi, kadar gula yang diturunkan seperti
mengurangi konsumsi karbohidrat
- Latihan jasmani
- Obat hipoglikemik oral dan pemberianinsulin
- Pemberian diet untuk diabetes mellitus (rendah karbohidat dan rendah gula)
K. PENCEGAHAN
1. Pencegahan primer
Penyuluhan kesehatan mengenai pola hidup seha,termasuk gerak badan, mulai dari yang
ringan sampai ke yang sedang, pengendalian berat badan
2. Pencegahan sekunder
Individu yang sudah diketahui berpenyakit diabetes harus diberi kemudahan untuk
memperoleh penyuluhan kesehatan tentang penyakit. Mengikuti programuntuk
mendeteksi dan mengendalikan hipertensi, perawatan mata, perawatan kaki, dan berhenti
merokok merupakan pencegahan sekunder diabetes mellitus.
3. Pencegahan tersier
Komplikaibkronis dan akut sering kali timbul, maka perawat perlu mengenal dan teampil
melakukan pencegahan tersier agar komplikasi dapat berkurang.
(Marry. B, dkk, 2009)
L. PROGNOSIS
Sekitar 60% pasien diabetes mellitus yang mendapat insulin dapat bertahan hidup seperti
orang normal. Sisanya dapat mengalami kebutaan,gagal ginjal kronik dan kemungkinan
untuk menunggal lebih cepat. Jika kadar gula darah tidak terkontrol, sebagian besar
komplikasi jangka panjang berkembang secara progresif. Meskipun tidak mudah
dilaksanakan padapasien diabetes mellitus, keberadaan bentuk-bentuk terapi diabetes
mellitus yang baru dengan penurunan komplikasi telah memberikan harapan bahwa mereka
dapat menjalani kehidupan yang normal dan sehat.
M. ISSUE LEGAL ETIK
Dalam pemberian pelayanan kesehatan, sebagai perawat kita tidak boleh membeda-bedakan
status social pasien. Perawat harus menerapkan prinsip justice. Selain itu perawat juga harus
menerapkan prinsip otonomi dimana harus menghargai penolakan klien atas tindakan yang
akan dilakukan.

N. ADVOKASI

Kita tetap menghargai keputusan klien, akan tetapi kita juga perlu menjelaskan apa macammacam pemeriksaan. Usahakan klien mendapat pelayanan yang terbaik, inform concern juga
perlu menjadi koreksi agar semua pihak tidak dirugikan. Usahakan klien mendapat
jamkesmas, jamkaskin, askin.

ASUHAN KEPERAWATAN

1. Pengkajian
Pengkajian pada klien dengan gangguan sistem endokrin Diabetes Mellitus dilakukan
mulai dari pengumpulan data yang meliputi : biodata, riwayat kesehatan, keluhan utama,
sifat keluhan, riwayat kesehatan masa lalu, pemeriksaan fisik, pola kegiatan sehari-hari.
Hal yang perlu dikaji pada klien degan Diabetes Mellitus :
a. Aktivitas dan istirahat :
Kaki baal
b. Sirkulasi
Kesemutan/baal pada ekstremitas bawah
c. Nutrisi metabolic
Tidak terkaji
d. Eliminasi
Poliuria, nokturia
e. Neurosensori
Mata kanan kabur, kaki baal
f. Nyeri/kenyamanan
Luka menhita, kotor dan berbau
g. Mekanisme koping
Kecemasan
h. Keamanan
Terdapat luka sehingga kulir rusak
i. Interaksi social
Tidak terkaji
j. Reproduksi seksual
Tidak terkaji
k. Nilai keyakinan
Tidak terkaji

2. Diagnosa
a. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan adanya gangren pada ekstremitas
NOC : wound healing: primer dan sekunder
- Tidak ada luka/ lesi pada kulit
- Perfusi jaringan baik
- Menunjukan terjadinya proses penyembuhan luka
NIC : pressure management
-

Observasi luka : lokasi, dimensi, kedalaman luka, karakteristik warna, granulasi

luka, karakteristik luka

Ajarkan pasien dan keluarga tentang perawatan luka
Kolaborasi ahli gizi tentang pemberian diet yang tepat

b. Kecemasan berhubungan dengan perubahan status kesehatan

NOC : control kecemasan

- Mengidentifikasi, mengungkapkan dan menunjukkan teknik untuk mengontrol
-

cemas
Vital sign dalam batas normal

NIC : anxiety reduction

-

Gunakan pendekatan penenangan

Nyatakan dengan jelas harapan terhadap pelaku pasien
Temani pasien untuk memberikan keamanan dan mengurangi takut

c. Resiko kekurangan volume cairan yang berhubungan dengan poliuria

NOC :
- Menunjukkan tanda-tanda keseimbangan cairan
- Balance cairan seimbang
- Menjelaskan cara mencegah deficit volume cairan
NIC : urinary retention care
-

Monitor intake output

Observasi balance cairan

DAFTAR PUSTAKA

Hotma Purmoharjo, SKp, 1994, Asuhan Keperawatan Dengan Gangguan Sistem Endokrin,
EGC, Jakarta.
Smeltzer, Suzanne C, Brenda G. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Ed 8 vol. 2.
Jakarta : EGC
Mansjoer Arif, dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran jilid 1 Ed. 3. Jakarta: Media Aesculapius
Baradera, Mary, dkk. 2005. Klien Gangguan Endokrin : Seri Asuhan Keperawatan. Jakarta :
EGC