PRESENTASI KASUS

CONGESTIF HEART FAILURE NYHA III

E.C. CORONARY ARTERY DISEASE

Dipresentasikan Oleh :
Mira Andhika 110.2009.173
Pembimbing :
Dr. Hami Zulkifli Abbas, SP.PD, MH.Kes. FINASIM
Dr. Sibli, Sp.PD
Dr. Sunhadi , MM. SDM

KEPANITRAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM

RSUD ARJAWINANGUN
PERIODE 26 AGUSTUS 3 NOVEMBER 2013

KATA PENGANTAR
Segala puji dan syukur penulis panjatkan kepada Allah SWT atas segala
rahmat-Nya dan karunia-Nya yang telah memberikan kesempatan kepada penulis
untuk menyusun presentasi kasus yang berjudul Congestif Heart Failure Nyha III
e.c. Coronary Artery Disease. Penyusunan tugas ini masih jauh dari sempurna baik
isi maupun penyajiaannya sehingga diharapkan saran dan kritik yang membangun
dari pihak pembaca agar dikesempatan yang akan datang penulis dapat membuat
karya tulis yang lebih baik lagi.
Pada kesempatan ini penulis mengucapkan terima kasih kepada Dr. Hami
Zulkifli Abbas, Sp.PD, MH.Kes FINASIM; Dr. Sibli Sp.PD dan Dr. Sunhadi MM.
SDM yang telah membantu menyelesaikan presentasi kasus ini.
Semoga tugas ini dapat bermanfaat bagi kita semua.
Arjawinangun, 16 September 2013

Penulis

DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR2
DAFTAR ISI...3
Identitas Pasien4
Anamnesis4
Pemeriksaan Fisik6
Pemeriksaan Penunjang...8
Resume11
Penatalaksanaan..11
Follow Up...12
DISKUSI17
TINJAUAN PUSTAKA.24
DAFTAR PUSTAKA.31

BAB I
LAPORAN KASUS
I.

II.

Identitas Pasien
Nama

: Ny.K

Jenis kelamin

: Perempuan

Umur

: 55 tahun

Alamat

: Bayalangu Kidul

Pekerjaan

: Petani

Agama

: Islam

Tgl masuk

: 9-09-2013

No.CM

: 94391

Anamnesis (autoanamnesis)
Keluhan Utama

Sesak nafas
Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke RSUD Arjawinangun dibawa oleh keluarganya dalam

keadaan sadar dengan keluhan sesak nafas yang memberat sejak 2 hari sebelum
masuk rumah sakit disertai keringat dingin banyak. Keluhan sesak nafas ini sudah
dirasakan sejak + 1 minggu sebelum masuk rumah sakit dan pertama kali muncul
sesudah pasien mandi. Sebelumnya pasien tidak pernah ada keluhan saat melakukan
aktivitas yang sama. Pasien juga mengatakan bahwa sesak nafas memberat jika
pasien beraktivitas, bahkan untuk ke kamar mandi yang jaraknya + 10 meter dari
tempat tidurnya, pasien sudah tidak mampu. Pasien hanya bisa duduk dan berbaring
dengan 3 bantal, namun pasien lebih nyaman dalam posisi duduk. Pasien juga sulit
tidur saat malam hari karena sesak nafas. Sesak tidak dipengaruhi cuaca dan debu.
Sesak juga tidak diikuti dengan mengi.

Pasien juga mengeluh dada sebelah kiri terasa sangat berat seperti ditekan
dengan beban yang sangat berat sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit. Nyeri dada
tidak hilang jika pasien beristirahat. Setahun yang lalu pasien pernah mengalami
keluhan yang sama, namun nyeri dada yang dirasakan sekarang dirasa lebih berat.
Pasien juga kadang-kadang batuk tanpa dahak dan tidak ada darah. Tidak ada demam
dan keluar keringat malam.
Pasien juga mengeluh bengkak pada kedua kakinya yang dirasa muncul
berbarengan dengan keluhan sesak nafas. Bengkak pada kaki tidak terasa panas dan
juga tidak kemerahan. Pasien mengatakan tidak ada riwayat trauma pada kaki. Pasien
mengaku buang air kecil dan buang air besar tidak ada keluhan. Pasien mengatakan
bahwa nafsu makannya menurun dan nyeri ulu hati, serta mual juga dirasakan pasien,
muntah tidak ada.
Setahun yang lalu, pasien pernah memeriksakan dirinya ke dokter dengan
keluhan sesak nafas yang muncul tiba-tiba disertai nyeri dada, namun tidak ada kaki
bengkak dan oleh dokter didiagnosa memiliki kelainan pada jantungnya. Setelah itu
pasien tidak pernah ke dokter lagi. Pasien mengatakan bahwa ia tidak memiliki.
Pasien mengatakan tidak memiliki riwayat kencing manis. Pasien mengatakan
setahun yang lalu berat badannya pernah mencapai 70 kg, namun sekarang berat
badannya menurun menjadi 50 kg. Pasien juga mengatakan ia tidak merokok.
Riwayat penyakit dahulu :
Pasien mengatakan tidak memiliki riwayat asthma, penyakit paru, darah tinggi
dan kencing manis.
Riwayat penyakit keluarga :
Pasien mengaku tidak ada keluarga yang mempunyai penyakit yang sama dan
tidak ada yang mempunyai penyakit kencing manis.

Riwayat Sosio Ekonomi

Pasien tinggal bersama anak dan menantunya. Pasien menyebutkan sudah dua
tahun belakangan ini pasien berhenti bertani karena keadaan tubuhnya sudah tidak
sekuat dulu dan pasien tidak memiliki biaya untuk rutin kontrol penyakit
jantungngnya. Pasien berobat dengan JAMKESMAS.
III.

Pemeriksaan Fisik
-

Kesadaran

: composmentis

Keadaan umum

: berat

Keadaan sakit : berat

BB

: 50 kg

TB

: 155 cm

Status Gizi

Tanda Vital

:
o BBI

: 55 kg

o IMT

: 20,4 (normal)

:
o Tekanan darah : 110/60 mmHg
o Nadi

: 120x/menit (Reguler, isi penuh)

o Pernapasan

: 32x/menit (cepat)

o Suhu

: 36,8 C

Kepala
-

Bentuk

: Normal simetris

Rambut

: Hitam beruban dan tidak mudah rontok

Mata

: Konjunctiva ananemis +/+, Sklera ikterik -/-,

Pupil bulat
Ditengah, RCL +/+ RCTL +/+
- Telinga

: Liang lapang, tidak ada kelainan, bentuk normal, tidak ada

sekret
-

Hidung

Mulut

: Septum ditengah, secret - , pernafasan cuping hidung

: Bibir tidak kering, lidah tidak kotor, tidak hiperemis, tidak
ada caries, tonsil T1-T1.

Leher
Bentuk Normal, deviasi trakea (-), tidak ada pembesaran kelenjar tiroid dan
KGB, JVP meningkat (5 + 3cmH20).
Thoraks

Inspeksi : Bentuk dada kanan kiri simetris, pergerakan nafas kanan sama
dengan kiri , tidak ada penonjolan masa.

Palpasi : fremitus taktil kanan sama dengan kiri

Perkusi : redup pada kedua lapangan paru bagian basal, dimulai dari ruang ics
IV

Auskultasi : vbs kanan = kiri, ronki +/+ pada bagian basal, wheezing -/-

Jantung

Inspeksi

: Iktus kordis tidak tampak

Palpasi

: Ictus cordis teraba di sela iga V garis axillaries anterior kiri.

Perkusi Batas jantung :

o Batas atas jantung

: sela iga III garis parasternalis kiri

o Batas kiri jantung

: sela iga V garis axillaries anterior kiri

o Batas kanan jantung

: sela iga V linea parasternalis kanan

Auskultasi

: BJ S1 dan S2 murni regular, murmur (-), gallop (-).

Abdomen

Inspeksi

: cembung, lembut, tidak ada pelebaran vena, simetris

Auskultasi

: bising usus (+) normal

Perkusi

: suara timpani pada lapang abdomen, shifting dullness (-),

undulasi (-)

Palpasi

: tidak teraba massa, terdapat nyeri tekan ulu hati dan hepar

dan lien sulit dinilai.

Genitalia
Tidak dinilai
Ekstremitas
Akral dingin, CTR<2, edema pretibial, berkeringat banyak

IV.

Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium
Darah lengkap (8 September 2013)
LAB
WBC
LYM
MON
GRAN
LYM %
MON%
GRAN%

RESULT
5.7
1.6
0.5
3.6
27.4
9.2
63.4

FLAGS

UNIT
10^3/l
10^3/ l
10^3/ l
10^3/ l
%
%
%

NORMAL
4.0-12.0
1.0-5.0
0.1-1.0
2.0-8.0
25.0-50.0
2.0-10.0
50.0-80.0

RBC
HGB
HCT
MCV
MCH
MCHC
ROW
PLT
MPV
PCT
POW

3.96
8.4
25.9
60.4
17.7
29.3
21.6
365
8.4
0.307
20.2

L
L
L
L
L
L
H

10^6/ l
g/dl
%
m3
pg
g/dl
%
10^3/ l
m3
%
%

4.0-6.20
11.0-17.0
35.0-55.0
80.0-100.0
26.0-34.0
31.0-35.0
10.0-16.0
150.0-400.0
7.0-11.0
0.200-0.50
10.0-18.0

Glukosa (8 September 2013)

Pemeriksaan
Kadar Gula Darah Sewaktu (18.30)
Golongan darah

Hasil
150 mg/dL

Nilai normal
70- 150 mg/dl

:A

Fungsi Ginjal dan Fungsi Hati (8 September 2013)

Pemeriksaan
Fungsi Ginjal
- Ureum
- Kreatinin
- Uric Acid
Fungsi Hati
- Albumin

Hasil

Nilai Normal

80,0
1,62
7,09

10-50 mg/dl
0,6-1,38 mg/dl
3,34-7,0 mg/dl

3,54

3,5 5,0 gr/dl

Profil Lipid (10 September 2013)

Pemeriksaan
Cholesterol total
HDL Kolesterol
LDL Kolesterol
Trigliserida

Hasil
212
51
145
79

Nilai Normal
<220 mg/dl
45-65/35-55 mg/dl
<100 mg/dl
<150 mg/dl

Apusan darah tepi

Eritrosit

Hipokrom mikrositer

Leukosit :
Trombosit :
Retikulosit :

Acantocyte, burcell, anulosit

Jumlah normal
Jumlah normal
0,5%

EKG

Kesan :
-

Sinus takikardia HR 120 kali/menit

Deviasi axis kanan
Left ventricle hypertrophy
Old Miokard Infark anteroseptal
Iskemia inferior

Thorax
Kesan :
-

Kardiomegali
Edema paru bilateral

10

V.

Resume :
Dari anamnesa didapatkan bahwa pasien datang ke RSUD Arjawinangun

dibawa oleh keluarganya dalam keadaan sadar dengan keluhan sesak nafas yang
memberat sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit disertai keringat dingin banyak.
Pasien juga mengatakan bahwa sesak nafas memberat jika pasien beraktivitas
(dsypneu deffort). Pasien hanya bisa duduk dan berbaring dengan 3 bantal, namun
pasien lebih nyaman dalam posisi duduk (orthopnea). Pasien juga sulit tidur saat
malam hari karena sesak nafas (paroxysmal nocturnal dyspneu). Pasien juga
mengeluh dada sebelah kiri terasa sangat berat seperti ditekan dengan beban yang
sangat berat. Pasien juga kadang-kadang batuk tanpa dahak dan tidak ada darah. BAK
tidak ada keluhan. Nafsu makan menurun dan mual. Pasien mengakui riwayat berobat
jantung setahun yang lalu.
Dari pemeriksaan fisik didapatkan konjungtiva anemis +/+, JVP meningkat
menjadi 5+3cmH2O, ronki +/+ di bagian basal paru, perkusi bagian basal paru pekak,
dan edema tungkai bawah +/+.
Dari pemeriksaan penunjang didapatkan penurunan kadar HGB 7,0 g/dl,
ureum 80,0 mg/dl, kreatinin 1,62 mg/dl, dari EKG didapatkan Sinus takikardia,
deviasi axis kanan, right atrial enlargement, Old Infarction Miokardia anterior,
iskemia inferior dan pada gambaran rontgen thorax didapatkan kardiomegali dan
edema paru bilateral.
VI.

Diagnosa
Congestif Heart Failure NYHA III e.c. Coronary Artery Disease

VII.

Diagnosa Banding
Congestive heart failure NYHA III e.c. Hipertensive Heart Disease
Congestive heart failure NYHA III e.c. Rheumatic Heart Disease
Congestive heart failure NYHA III e.c. Penyakit Jantung Anemia
Congestive heart failure NYHA III e.c. Thyroid Heart Disease
11

VIII. Penatalaksanaan
Nonfarmakologis
-

Semi fowler
Restriksi cairan
Pasang DC

Farmakologis
-

IX.

Infus NS 15 gtt/menit
Furosemid 3 x 80 mg iv
Ranitidin 2x1 25 mg/ml inj.iv
ISDN 10 mg 3 x 1 tab
Digoxin 1 x 0,25mg tab
KSR 1x1 tab
Cefotaxim 3x1 gr
Alprazolam 1x0,5 mg tab

Follow Up
Tgl
09-09 2013

Pemeriksaan
Keluhan :
Sesak nafas, sulit tidur pada malam hari karena sesak,
memakai bantal 3 jika tidur, lebih nyaman duduk, sesak bila
berjalan + 10 meter, batuk, dada berdebar debar, berkeringat
banyak, mual dan kaki bengkak. BAB dan BAK normal.
PF:
T : 100/60 mmHg
R : 36x/menit

P : 120x/menit
S : 36,6oC

Kepala : Ka +/+, SI -/Leher : KGB ttm, JVP 5+3cmH20

Tho : bentuk dan gerakan simetris.
Paru : VBS +/+ Rk +/+ wh -/-, redup pada bagian basal paru.
Jantung : BJ 1 dan 2 murni regular, murmur -, gallop -

12

Abdomen : cembung lembut, nyeri tekan ulu hati +, H/L sulit

dinilai
Eks : Akral hangat +/+ edema +/+, crt <2.
Diagnosa: Congestif Heart Failure Fc III e.c. CAD
Terapi :
Nonfarmakologis
-

Semi fowler
Restriksi cairan
Pasang DC

Farmakologis

10-09-2013

- Infus NS 15 gtt/menit
- Furosemid 3 x 80 mg iv
- Ranitidin 2x1 25 mg/ml inj.iv
- ISDN 10 mg 3 x 1 tab
- Digoxin 1 x 0,25mg tab
- KSR 1x1 tab
- Cefotaxim 3x1 gr
- Alprazolam 1x0,5 mg tab
Keluhan :
Sesak nafas, sulit tidur pada malam hari karena sesak,
memakai bantal 3 jika tidur, lebih nyaman duduk, terdapat
batuk, dada berdebar-debar, dan kaki bengkak.
PF:
T : 100/70 mmHg
R : 28x/menit

P : 92x/menit
S : 36,6oC

Kepala : Ka +/+, SI -/Leher : KGB ttm, JVP 5+3cmH20

Tho : bentuk dan gerakan simetris.
Paru : VBS +/+ Rk +/+ wh -/-, redup pada bagian basal paru.
Jantung : BJ 1 dan 2 murni regular, murmur -, gallop 13

Abdomen : cembung lembut, nyeri tekan ulu hati +, H/L sulit

dinilai
Eks : Akral hangat +/+ edema +/+, crt <2.
Diagnosa: Congestif Heart Failure Fc III e.c. CAD

11-09-2013

Terapi : Th/lanjut
Keluhan :
Sesak nafas - , sulit tidur pada malam hari, memakai bantal 3
jika tidur, lebih nyaman duduk, batuk, dan kaki bengkak.
PF:
T : 110/70 mmHg
R : 24x/menit

P : 88x/menit
S : 36,6oC

Kepala : Ka +/+, SI -/Leher : KGB ttm, JVP 5+2cmH20

Tho : bentuk dan gerakan simetris.
Paru : VBS +/+ Rk +/+ wh -/-, pekak pada bagian basal paru.
Jantung : BJ 1 dan 2 murni regular, murmur -, gallop Abdomen : cembung lembut, nyeri tekan ulu hati +, H/L sulit
dinilai
Eks : Akral hangat +/+ edema +/+ minimal, crt <2.
Diagnosa: Congestif Heart Failure Fc III e.c. CAD

12-09-2013

Terapi : Th/lanjut + aspilet 1x80g + Transfusi PRC

Keluhan :
Sesak nafas - , sulit tidur pada malam hari - , memakai bantal
3 jika tidur, lebih nyaman duduk

14

PF:
T : 120/70 mmHg
R : 24x/menit

P : 88x/menit
S : 36,4oC

Kepala : Ka +/+, SI -/Leher : KGB ttm, JVP 5+2cmH20

Tho : bentuk dan gerakan simetris.
Paru : VBS +/+, Rk +/+ wh -/-, pekak pada bagian basal paru.
Jantung : BJ 1 dan 2 murni regular, murmur -, gallop Abdomen : cembung lembut, nyeri tekan ulu hati +, H/L sulit
dinilai
Eks : Akral hangat +/+ edema -/-, crt <2.
Diagnosa: Congestif Heart Failure Fc III e.c. CAD

13-09-2013

Terapi : Th/ lanjut + Transfusi PRC Stop

Keluhan :
Sesak nafas - , sulit tidur pada malam hari - , memakai bantal
3 jika tidur, lebih nyaman duduk
PF:
T : 120/70 mmHg
R : 24x/menit

P : 88x/menit
S : 36,4oC

Kepala : Ka +/+, SI -/Leher : KGB ttm, JVP 5+2cmH20

Tho : bentuk dan gerakan simetris.
Paru : VBS +/+ Rk +/+ wh -/-, pekak pada bagian basal paru.
Jantung : BJ 1 dan 2 murni regular, murmur -, gallop Abdomen : cembung lembut, nyeri tekan ulu hati +, H/L sulit
15

dinilai
Eks : Akral hangat +/+ edema -/-, crt <2.
Diagnosa: Congestif Heart Failure Fc III e.c. CAD
Terapi : Th/lanjut

X.

Prognosis :
Quo ad vitam

: Dubia ad bonam

Quo ad functionam

: Dubia ad malam

Quo ad sanactionam : Dubia ad malam

BAB II
DISKUSI
Analisa Diagnosa Banding
CHF e.c. CAD
Klinis dan
Pemeriksaa
n fisik

CHF e.c. HHD

CHF e.c. RHD

Keluhan

Keluhan

Keluhan

Pemeriksaan
Fisik:

nyeri dada
yang lama dan
hebat

Ada
riwayat
hipertensi

16

biasanya
disertai mual,
muntah

keringat
dingin

Sesak
nafas
Sulit tidur

Pemeriksaan
Fisik

Pada
-Bising
pansistol
tahap awal:
tidak
ada
-Bising
awal
keluhan.
diastol
Pada
midtahap lanjut: -Bising
diastol
berdebardebar, rasa
Laboratoriu
melayang
(dizzy) dan m
impoten,
-Titer ASTO
cepat capek,
sesak napas,
bengkak
kedua kaki
atau
perut,
epistaksis,
hematuria,
pandangan
kabur

Tanda-tanda
CHF

takikardi

anemis,

bising sistolik

retinopati
hipertensi/diab
etik.

hipotensi,
murmur,
gallop S3)
prognosis
buruk.

Pemeriksaan
Fisik
-

Tandatanda CHF

Ronki

edema paru

Batasbatas jantung
melebar

Keluhan
karena
penyakit
dasar

17

Pemeriksaa
n Penunjang

Laboratorium
Hip
onatremia
Kal
ium
dapat
normal
atau
menurun
sekunder
Me
ningkatnya

Impuls
apeks
prominen

Bunyi
jantung S2
meningkat

Kadang
ada murmur
diastolik

Bunyi S4

Bunyi S3

ronkhi
basah
atau
kering

Asites,
edema,
hepatomegal
y

Laboratorium
- Hiponatremia
- Kalium dapat
normal,
menurun
sekunder, atau
meningkat
- BUN
dan
kreatinin
dapat

18

kadar enzimenzim jantung

CK/CPK, CKMB,
SGOT/SGPT,
troponin T dan
LDH.
BU
N
dan
kreatinin dapat
meningkat
sekunder

meningkat
sekunder

Rontgen Thorax
Rontgen Thorax
- Kongesti vena - Hipertrofi
paru:
ventrikel kiri
berkembang
- tanda-tanda
jadi
edema
bendungan
interstitial
pembuluh
atau alveolar
paru
pada
pada
gagal
stadium
jantung yang
payah
lebih berat
jantung
- Redistribusi
hipertensi.
vaskular pada - Pada keadaan
lobus
atas
lanjut, apeks
paru
jantung
- Kardiomegali
membesar ke
kiri
dan
bawah.
- Aorta
ascenden dan
descenden
melebar dan
berkelok
(pemanjanga
n
aorta/
elongasio
aorta).
EKG
- Q wave nyata,

EKG
- Hipertrofi

19

elevasi segmen
ST
T
wave
terbalik.

ventrikel kiri
Ventricular
strain pattern

Tatalaksana
Non
Farmakologis

Non
Farmakologis

Bedrest

Diet jantung 3

Cukup istirahat
dan tidur

BB sesuai
dengan batas
ideal (Body
Mass Index
(BMI) 18,52
24,9 kg/m )

Olahraga
secara teratur

Mengado
psi
DASH
(Dietary
Approaches
to
Stop
Hypertension
)
eating
plan)

Diet
rendah garam
kurang dari
2,4
gram
natrium atau
6
gram
natrium
klorida
sehari.

Cukup
istirahat dan
tidur

Farmakologis
-

Oxygen
L/menit

IVFD D 5%
gtt VIII/minute
(micro
drip)
bila BSS tidak
tinggi

Nitrat
sublingual/
transdermal/
nitrogliserin
intravena
titrasi (KI: TD
sistolik < 90
mmHg,
bradikardia (<
50 kpm)

20

Antitrombotik:
acetilsalycilat
acid 1x 75 mg

Olahraga
secara teratur

Farmakologis
-

Diuretik
oral/parenteral
ACE inhibitor:
captopril 3 x
6.25 mg
Beta
bloker
dosis
kecil
dapat dimulai
setelah diuretik
dan
ACEI
diberikan

Digitalis
:
digoxin 1x 0,5
mg

Aldosteron
antagonis
:
Spironolakton
1 x 25 mg

- Oxygen 3
L/menit
- Diuretika
- Beta Blocker
- ACE
Inhibitor
- Angiotensin
II
Antagonist /
Angiotensin
II Receptor
Blocker
- Calsium
Channel
Blocker

21

Berdasarkan analisa kasus, pasien ini didiagnosa;

Congestive Heart Failure Fc III e.c. Coronary Artery Disease

Atas dasar

Dari anamnesa didapatkan bahwa pasien mengeluh sesak nafas yang

memberat sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit disertai keringat dingin
banyak, sesak nafas memberat jika pasien beraktivitas (dsypneu deffort),
sesak bertambah dipengaruhi posisi (orthopnea), sulit tidur saat malam hari
karena sesak nafas (paroxysmal nocturnal dyspneu), nyeri dada sebelah kiri
seperti ditekan dengan beban yang sangat berat dan tidak hilang saat istirahat,
batuk tidak berdahak, nafsu makan menurun, dan mual.

22

Dari pemeriksaan fisik didapatkan konjungtiva anemis +/+, JVP

meningkat menjadi 5+3cmH2O, ronki +/+ di bagian basal paru, perkusi
bagian basal paru pekak, dan edema tungkai bawah +/+.
Dari pemeriksaan penunjang didapatkan penurunan kadar HGB 7,0
g/dl, ureum 80,0 mg/dl, kreatinin 1,62 mg/dl, dari EKG didapatkan Sinus
takikardia, ST elevasi pada Lead I, aVL, V2, V3, V4, V6, Poor R progressive,
Left atrial enlargement, Deviasi axis kanan, Old Infarction miokardia dan
pada gambaran rontgen thorax didapatkan kardiomegali dan edema paru
bilateral.

Assasment

: Congestive Heart Failure Fc III e.c. Coronary Artery Disease

Planning

Pemeriksaan penunjang :

Echocardiography

USG Abdome

Terapi :
o Non farmakologis

Tirah baring posisi semi fowler

Restriksi cairan : 600 cc/hari

Diet jantung II
Diet Jantung II diberikan dalam bentuk makanan saring atau
lunak. Diet ini rendah protein, garam, kalsium dan thiamin.
kebutuhan kalori :
BBI = (TB-100) + 10% = (155-100) + 10% = 55 + 10%
60x25 kalori = 1500 kalori

Oksigen 2 liter/menit

o Farmakologi :

Infus D5% 10 tetes/menit

Furosemid 2 x 40 mg iv

23

Spironolakton 2x250 mg iv

KSR 100 mg 3x1 tab

Captopril 2x12,5 mg

ISDN 5 mg 2x 1 tab

Digoxin 1 x 0,25mg

Omeprazole 20 mg 1x1 tab

BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
3.1 Definisi

24

Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk mempertahankan curah

jantung (cardiac output = CO) dalam memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh.
Penurunan CO mengakibatkan volume darah yang efektif berkurang. Untuk
mempertahankan fungsi sirkulasi yang adekuat maka di dalam tubuh terjadi suatu
refleks homeostasis atau mekanisme kompensasi melalui perubahan - perubahan
neurohumoral, dilatasi ventrikel. Salah satu respon hemodinamik yang tidak normal
adalah peningkatan tekanan pengisian (filling pressure) dari jantung atau preload.
Apabila tekanan pengisian ini meningkat sehingga mengakibatkan edema paru dan
bendungan di sistem vena maka keadaan ini disebut gagal jantung kongestif. Apabila
tekanan pengisian meningkat dengan cepat sekali seperti yang sering terjadi pada
infark miokard akut sehingga dalam waktu singkat menimbulkan berbagai tandatanda kongestif sebelum jantung sempat mengadakan mekanisme kompensasi yang
kronis maka keadaan ini disebut gagal jantung kongestif akut.
3.3 Etiologi
a. Kelainan mekanik
1) Peningkatan beban tekanan
a) Sentral (stenosis aorta, dll)
b) Perifer (hipertensi sistemik, dll)
2) Peningkatan beban volume (regurgitasi katup, pirau, peningkatan beban
awal, dll )
3) Obstruksi terhadap pengisian ventrikel (stenosis mitral atau trikuspidal)
4) Tamponade perikardium
5) Pembatasan miokardium atau endokardium
6) Aneurisma ventrikel
7) Dissinergi ventrikel4
b. Kelainan miokardium (otot)
1) Primer
a) Kardiomiopati

25

b) Miokarditis
c) Kelainan metabolik
d) Toksisitas (alkohol, kobalt)
e) Pesbikardia4
2) Kelainan disdinamik sekunder (akibat kelainan mekanik)
a) Deprivasi oksigen (penyakit jantung koroner)
b) Kelainan metabolik
c) Peradangan
d) Penyakit sistemik
e) Penyakit Paru Obstruksi Kronis4
c. Perubahan irama jantung atau urutan hantaran
1) Tenang
2) Fibrilasi
3) Takikardia atau bradikardia ekstrim
4)

Asinkronitas listrik, gangguan konduksi4

3.4 Klasifikasi
Beberapa sistem klasifikasi telah dibuat untuk mempermudah dalam
pengenalan dan penanganan gagal jantung. Sistem klasifikasi tersebut antara lain
pembagian berdasarkan Killip yang digunakan pada Infark Miokard Akut, klasifikasi
berdasarkan tampilan klinis yaitu klasifikasi Forrester, Stevenson dan New York
Heart Association (Santoso, A., 2007). Klasifikasi berdasarkan Killip digunakan pada
penderita infark miokard akut, dengan pembagian:

Derajat I

: Tanpa gagal jantung

Derajat II

: Gagal jantung dengan ronki basah halus di basal paru, S3

gallop dan peningkatan tekanan vena pulmonalis.

Derajat III

: Gagal jantung berat dengan edema paru seluruh lapangan

paru.

26

Derajat IV

: Syok kardiogenik dengan hipotensi (tekanan darah sistolik 90

mmHg) dan vasokonstriksi perifer (oliguria, sianosis, diaforesis).

Klasifikasi Stevenson menggunakan tampilan klinis dengan melihat tanda
kongesti dan kecukupan perfusi. Kongesti didasarkan adanya ortopnea, distensi vena
juguler, ronki basah, refluks hepato jugular, edema perifer, suara jantung pulmonal
yang berdeviasi ke kiri, atau square wave blood pressure pada manuver valsava.
Status perfusi ditetapkan berdasarkan adanya tekanan nadi yang sempit, pulsus
alternans, hipotensi simtomatik, ekstremitas dingin dan penurunan kesadaran. Pasien
yang mengalami kongesti disebut basah (wet) yang tidak disebut kering (dry). Pasien
dengan gangguan perfusi disebut dingin (cold) dan yang tidak disebut panas (warm).
Berdasarkan hal tersebut penderita dibagi menjadi empat kelas, yaitu:

Kelas I (A)

: kering dan hangat (dry warm)

Kelas II (B)

: basah dan hangat (wet warm)

Kelas III (L)

: kering dan dingin (dry cold)

Kelas IV (C)

: basah dan dingin (wet cold)

Pembagian menurut New York Heart Association adalah berdasarkan

fungsional jantung yaitu:

Kelas 1 : Penderita dapat melakukan aktivitas berat tanpa keluhan.

Kelas 2 : Penderita tidak dapat melakukan aktivitas lebih berat dari aktivitas
sehari-hari tanpa keluhan.

Kelas 3: Penderita tidak dapat melakukan aktivitas sehari-hari tanpa keluhan.

Kelas 4 : Penderita sama sekali tidak dapat melakukan aktivitas apapun dan
harus tirah baring

3.6 Manifestasi Klinis

27

Gagal jantung merupakan kelainan multi sistem dimana terjadi gangguan pada
jantung, otot skeletal dan fungsi ginjal, stimulasi sistem saraf simpatis serta
perubahan neurohormonal yang kompleks.
Pada disfungsi sistolik terjadi gangguan pada ventrikel kiri yang
menyebabkan terjadinya penurunan curah jantung. Hal ini menyebabkan aktivasi
mekanisme kompensasi neurohormonal, Sistem Renin Angiotensin Aldosteron
(sistem RAA) serta kadar vasopresin dan natriuretic peptide yang bertujuan untuk
memperbaiki lingkungan jantung sehingga aktivitas jantung dapat terjaga. Aktivasi
sistem simpatis melalui tekanan pada baroreseptor menjaga cardiac output dengan
meningkatkan denyut jantung, meningkatkan kontraktilitas serta vasokonstriksi
perifer (peningkatan katekolamin). Apabila hal ini timbul berkelanjutan dapat
menyeababkan gangguan pada fungsi jantung. Aktivasi simpatis yang berlebihan
dapat menyebabkan terjadinya apoptosis miosit, hipertofi dan nekrosis miokard fokal.
Manifestasi

Deskripsi

Mekanisme

Klinis Umum
Sesak napas

Sesak napas selama melakukan

Darah dikatakan backs

(dyspnea)

aktivitas (paling sering), saat

up di pembuluh darah

istirahat, atau saat tidur, yang

paru (pembuluh darah

mungkin datang tiba-tiba dan

yang kembali dari paru ke

membangunkan. Pasien sering

jantung) karena jantung

mengalami kesulitan bernapas

tidak dapat

sambil berbaring datar dan mungkin

mengkompensasi suplai

perlu untuk menopang tubuh bagian

darah, sehingga cairan

atas dan kepala di dua bantal. Pasien

bocor ke paru-paru.

sering mengeluh bangun lelah atau

merasa cemas dan gelisah.
Batuk atau

Batuk yang menghasilkan lendir

Cairan menumpuk di paru-

mengi persisten

darah-diwarnai putih atau pink.

paru (lihat di atas).

28

Penumpukan

Bengkak pada pergelangan kaki,

Aliran darah dari jantung

kelebihan cairan

kaki atau perut atau penambahan

yang melambat tertahan

dalam jaringan

berat badan.

dan menyebabkan cairan

tubuh (edema)

untuk menumpuk dalam

jaringan. Ginjal kurang
mampu membuang
natrium dan air, juga
menyebabkan retensi
cairan di dalam jaringan.

Kelelahan

Perasaan lelah sepanjang waktu dan

kesulitan dengan kegiatan seharihari, seperti belanja, naik tangga,

Jantung tidak dapat

memompa cukup darah
untuk memenuhi
kebutuhan jaringan tubuh.

membawa belanjaan atau berjalan.

Kurangnya

Perasaan penuh atau sakit perut.

Sistem pencernaan

nafsu makan dan

menerima darah yang

mual

kurang, menyebabkan
masalah dengan
pencernaan.

Kebingungan

Kehilangan memori dan perasaan

Perubahan pada zat

dan gangguan

menjadi disorientasi.

tertentu dalam darah,

berpikir

seperti sodium,
menyebabkan
kebingungan.

Peningkatan

Jantung berdebar-debar, yang

Untuk "menebus"

denyut jantung

merasa seperti jantung Anda balap

kerugian dalam memompa

atau berdenyut.

kapasitas, jantung
berdetak lebih cepat.

( American Heart Association, 2011)

29

Kriteria Framingham untuk Gagal Jantung Kongesti

Diagnosis CHF ditegakkan dengan adanya minimal 2 kriteria mayor atau 1 kriteria
mayor dan 2 kriteria minor harus ada pada saat yang bersamaan.
Kriteria Mayor:

Paroksismal nocturnal dyspnea atau orthopnea

JVP meningkat

Ronki basah yang halus

Kardiomegali (ukuran peningkatan jantung pada radiografi dada)

Edema paru akut

S3 ( Suara jantung ketiga )

Peningkatan tekanan vena sentral (> 16 cm H2O di atrium kanan)

Hepatojugular refluks

Berat badan > 4.5 kg dalam 5 hari di tanggapan terhadap pengobatan

Kriteria Minor:

Bilateral ankle edema

Batuk nokturnal

Dyspnea pada aktivitas biasa (dyspnea deffort)

Hepatomegali

Efusi pleura

Penurunan kapasitas vital oleh sepertiga dari maksimum terekam

Takikardia (denyut jantung > 120 denyut / menit)

Pada pasien ini didapatkan tiga kriteria mayor. Pertama terdapatnya

paroksismal nokturnal dispneu dari hasil anamnesis. Kedua, dari hasil pemeriksaan
fisik perkusi jantung, didapatkan adanya pembesaran jantung. Batas jantung kanan
terdapat pada linea sternalis dekstra, batas kiri pada linea axillaris anterior sinistra,
dan batas atas pada ICS II. Namun pada pemeriksaan fotothorax kardiomegali sulit
dinilai. Ketiga terdapat peninggian tekanan vena jugularis yaitu (5+0) cmH2O.

30

Keempat adanya efusi plura dextra dan sinistra yang menandakan adanya edema paru
akut.
Sedangkan untuk kriteria minor didapatkan bilateral angkle edema batuk
malam hari. Kedua terdapatnya dispnea deffort yang didapatkan dari hasil anamnesis
pasien mengeluh mudah lelah dengan aktifitas ringan. ketiga berdasarkan
pemeriksaan rontgen thorax didapatkan pleural effusion. Oleh karena itu pada pasien
ini kami simpulkan diagnosis fungsionalnya adalah CHF.

31

DAFTAR PUSTAKA
Alwi, Idrus. Tatalaksana Infark Miokard Akut dengan Elevasi ST dalam Buku Ajar
Ilmu Penyakit Dalam Edisi IV Jilid III. Editor Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi
I, Simadbrata M, Setiati S. 2009. Hal. 1741-1755, Departemen Ilmu Penyakit
Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta.
Athena Poppas, Sharon Rounds. Congestive Heart Failure. Am J Respir Crit Care
Med. 2002. Vol 165:4-8.
Harun S. Infark Miokard Akut Tanpa ST Elevasi dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Edisi IV Jilid III. Editor Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadbrata
M, Setiati S. 2009. Hal. 1757-1767 Jakarta: Departemen Ilmu Penyakit Dalam
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta.
Lauralee S. Fisiologi Jantung. Dalam Buku Ajar Fisiologi Manusia Dari Sel Ke
System Edisi 2. Editor Beatrica I.Santoso. 2001. Hal.256-293, EGC. Jakarta.
Mann DL, Chakinala M. Heart Failure and Cor Pulmonal, in Harrisons principles of
internal medicine 18th edition. Editor Longo, Fauci, Kasper, Hauser, Jameson,
Loscalzo. 2012. Hal. 1901-1915, McGraw-Hill, New York.
Panggabean M. Gagal Jantung dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi 5. Editor
Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadbrata M, Setiati S. 2009. Hal 15831585, Interna Publishing, Jakarta.
Sarah J Goodlin, MD. Palliative care in congesty heart failure. Journal Of The
American College Of Cardiology, 2009. Vol 54(5): 386- 396.
Thaler, M. Infark Miokard dalam Satu-satunya Buku EKG yang Anda Perlukan.
Editor Thaler, M. 2000. Hal 196-226. Hipokrates, Jakarta.

32