SULLE VITAMINE E SALI MINERALI

Scritto da
Benessere

Raffaele.

Postato

in

Salute

&

Della vitamina C (Acido ascorbico).

La Vitamina C va assunta a purezza
farmaceutica,
senza
additivi
artificiali
(aspartame,
acesulfame
K,
ciclamato,
saccarina,
neosperidina
DC,
taumatina:
edulcoranti intensivi); (sorbitolo, maltitolo,
isomalto, xilitolo, lactitolo: dolcificanti); (ossidi
di rame, di ferro, di alluminio), e nella forma
molecolare l (acido l-ascorbico), perch la
forma d non attiva.
Essa un alimento fondamentale, perch
l'uomo, come affermato dal biochimico Irvin
Stone, ha un difetto genetico di un enzima
(gunololactone oxidasi) e, dunque, una

malattia detta hypoascorbemia. Questo gene

difettoso gli impedisce di produrre ascorbato
nel fegato, privandolo di un importante
meccanismo di difesa.
La sola, significativa ragione per cui gli
animali, tranne qualche rara eccezione, non
soffrano di attacchi di cuore, mentre gli uomini
s, la vitamina C, la quale, se presa a T.I.
evita
seri
danni
al
nostro
sistema
cardiovascolare-circolatorio (produce, infatti,
collagene, autentico calcestruzzo delle arterie,
delle vene, dei capillari).

Gli orsi possiedono 400 mg/dl di colesterolo,

nessuno di loro muore mai d'infarto, perch
essi si auto-producono mediamente 10 g di C
al giorno.
E, incredibile constatazione, il principale libro
di
testo
"THE
HEART-TEXTBOOK
FO
CARDIOVASCULAR MEDICINE" di Eugene
Braunwalds, non fa menzione della vitamina C
una sola volta su 2000 pagine dinsegnamento
per futuri cardiologi.
La Vitamina C, come ben sapete, una
vitamina idrosolubile, impiegata sia per la

sintesi del collagene, un essenziale costituente

o, come a me piace definirlo, il calcestruzzo
delle nostre arterie, delle nostre vene, dei
nostri capillari, sia per i tendini, i legamenti e
lo endoscheletro, sia per la sintesi della
noradrenalina,
decisivo,
come
altri
neurotrasmettitori, per le normali funzioni
cerebrali, sia per la sintesi della carnitina, una
minuscola molecola, la quale provvede a fare
da trasportatore ai grassi verso i mitocondri, al
fine di una loro trasformazione in energia, sia
nel metabolismo del colesterolo e nel suo
immagazzinamento negli acidi biliari, al punto
da condizionare i valori del colesterolo nel
flusso ematico e anche l'incidenza dei calcoli
biliari.
Dotato di un prezioso potere antiossidante,
l'acido levo-ascorbico, anche a dosi moderate,
in grado di esercitare una discreta custodia
sulle molecole vitali per il corpo umano
(proteine, grassi, carboidrati, acidi nucleici),
schermandole dall'azione deleteria da parte
dei radicali liberi e delle specie reattive
dell'ossigeno, che si possono creare nel
regolare ricambio o tramite l'esposizione a
sostanze tossiche e inquinanti, quali, per es., il
fumo, e di ripristinare una molecola di tocoferolo (vitamina E) che, stabilizzando un

radicale libero, abbia trasformato cos tanto la

sua struttura da perdere la caratteristica di
antiossidante, ri-conferendole la primaria
sua potenzialit.
Ci ricordiamo, per averlo letto, dei marinai a
bordo delle navi che facevano lunghi viaggi, i
quali contraevano lo scorbuto, una gravissima
malattia che conduceva alla rottura dei vasi
sanguigni,
con
ecchimosi
(ematomi),
sanguinamento, caduta dei denti e dei capelli,
forte dolenza dei punti di articolazione,
accumulo di liquidi con tanto di gonfiore in
molte zone del corpo, dissolvimento e
disintegrazione in conclusione, fino alla morte,
dello intero organismo. Quelli sopra descritti
sono tutti indizi di "astenia da scorbuto",
riconducibili
al
deterioramento
delle
"condutture vasali", dello endoscheletro e del
tessuto connettivo (ossa, cartilagini, fasci,
tendini e legamenti), che sono costituiti, avete
indovinato, da collagene.
All'inizio, declassa la carnitina, che come ho
scritto prima "provvede a fare da trasportatore
ai grassi verso i mitocondri, al fine di una loro
trasformazione in energia", quindi, si ha un
depletamento
del
neurotrasmettitore
noradrenalina, "decisivo per le normali
funzioni cerebrali". E pensare che meno di 10

mg di acido l-ascorbico al d avrebbero potuto

o potrebbero prevenire questa mortale
patologia (infanti o vecchi con dieta limitata).
I quantitativi dietetici raccomandati per questa
straordinaria vitamina, pur se rivisitati
(riferimento ai 75-90 mg, rispettivamente per
femmine e maschi!), sono tuttavia ben lungi
da quelli necessari per il mantenimento di una
buona salute o per tutelarci da certe patologie
croniche piuttosto ferali.
Si consideri che i fumatori, per ogni sigaretta
fumata, riducono di un bel po la vitamina C
(scorbuto dei fumatori), al punto che per ogni
pacchetto consumato si stima che costoro
dovrebbero assumere almeno 3 grammi di C,
dato chessi hanno un maggiore stress
ossidativo. Per quanto attiene invece alle
patologie croniche, la quantit necessaria di C
indubbiamente superiore, ma le indicazioni
sono per lo pi riferibili a studi prospettici,
attraverso i quali sono stati monitorati vasti
campionamenti per stabilire se, assumendo
specifiche dosi di C, si giungesse ugualmente
a contrarre certe determinate patologie. Per
es., una dozzina di studi prospettici su
campionamenti fino a circa novantamila
soggetti, anche per un periodo di tempo di
ventanni, connot una interrelazione tra i

maggiori livelli di C e un minor rischio dictus e

di patologia cardiaca.
La maggior parte delle conclusioni sull'acido
levo-ascorbico e sulla sua tutela, per es. nei
confronti delle patologie croniche, derivano da
studi prospettici. Uno di questi studi, piuttosto
interessante, conclude addirittura che certe
cellule e certi tessuti umani, come per
l'appunto i leucociti, si saturino con dosi di C di
soli 100 mg/d. Ed probabile che, una volta
ottenuta la saturazione del tessuto, non sia
facile avere degli ulteriori benefci da parte
della C nei confronti, per es., delle patologie
cardiovascolari, peraltro piuttosto difficili da
indagare. Gli stessi studi effettuati dal grande
Pauling e dai suoi collaboratori conclusero che
delle alte quantit di vitamina C (10 g per
endovena per 10 gg. e altrettanti per bocca a
tempo indeterminato) fossero di ausilio nello
allungamento e nel miglioramento della
qualit della vita nei pazienti terminali afftti
da cancro, ci in netto contrasto con le pi
recenti ricerche effettuate alla clinica Mayo, le
quali non hanno mostrato divergenze negli
effetti tra i soggetti terminali afftti da cancro
che prendevano 10 g di C per bocca e quelli
cui era somministrato del placebo.

Probabilmente, la differenza sostanziale la

faceva l'assunzione di vitamina C per
endovena.
La C per endovena pu rialzare di molto i livelli
ematici di s rispetto alla integrazione per
bocca e dei livelli nocivi a certe cellule
neoplastiche
si
possono
ottenere
esclusivamente attraverso la C per endovena
e non oralmente. Alcune evidenze, a onor del
vero, hanno comunque mostrato delle
negative ripercussioni circa il consumo di
quantit elevate di C in assenza di specifiche
patologie, evidenze fondate su osservazioni in
vitro ma anche su alcuni casi sporadici: si sono
osservati, per es., "scorbuto da rimbalzo",
arteriosclerosi, anomalie alla nascita, calcoli
renali, variazioni genetiche, deficit di B12,
iper-assimilazione del ferro, incremento dello
stress ossidativo, corrosione dello smalto
dentale.
Sono
conseguenze
che
andranno
ulteriormente indagate, assieme al fatto che
dosaggi di vitamina C superiori a 10 g/die
negli adulti possano, ribadisco possano, alla
fine rivelarsi tossiche o nocive per la salute.
Ovviamente, i sintomi, quali la diarrea e certi
fastidi gastro-enterici, che si verifichino in

caso di eccesso di C, non sono significativi e si

eliminano con la diminuzione del dosaggio
vitaminico o con la momentanea sospensione
della vitamina stessa. Sebbene la C esplichi
una potente azione antiossidante negli uomini,
tuttavia alcune evidenze in provetta mostrano
ch'essa pu collegarsi con certi ioni metallo
liberi e costituire dei radicali liberi molto
nocivi.
Le ricerche che mostrano gli esiti proossidativi della C andranno esaminate con
molta molta competenza, perch questa
vitamina in grado di aumentare la
fabbricazione di H2O2, ossia una sostanza
ossidante ch' s benevola in caso d'infezione
ma da tenere sotto stretto controllo nel caso di
malattie
infiammatorie
croniche,
particolarmente quelle autoimmuni.
Tutta una determinata tipologia di ricerche
sullacido levo-ascorbico ha osservato che
supplementazioni superiori di C siano in
diretta correlazione con un pi scarso pericolo
di neoplasia alla bocca, alla gola, alle corde
vocali, allo esofago, ai polmoni, allo apparato
enterico, al colon-retto. Anche per il cancro
mammario e per quello allo stomaco (lacido
levo-ascorbico impedisce la costituzione di
sostanze neoplastiche al suo interno),

lassunzione di C dietetica riduce di un bel po

il rischio di contrarre tale patologia.
Per es., lHelicobacter pylori, che connota un
reale pericolo di neoplasia dello stomaco,
declassa la quantit di C delle secrezioni dello
apparato gastrico, per cui una integrazione
vitaminica potrebbe rivelarsi efficace, quale
coadiuvante,
per
estirpare
il
batterio,
ridimensionando cos il pericolo di neoplasia
dello stomaco. In tal senso, sono la frutta e la
verdura, mangiate quotidianamente, a ridurre,
e di parecchio, sia il rischio di malattia
cardiovascolare sia quello di contrarre diversi
tipi di neoplasia (Steinmetz lA, Potter JD.
Vegetable, fruit, and cancer prevention: a
review. F Am Diet Assoc. 1996; 96(10):10271039).
Lo stesso National Cancer Institute consiglia
l'assunzione di almeno 5 porzioni/die di frutta
e di verdura. Alcune evidenze del Nurses'
Health Study mostrano che soggetti in premenopausa con una disposizione familiare a
sviluppare neoplasie al seno riducevano di
molto (63%) il pericolo di cancro triplicando il
consumo giornaliero di vitamina C dietetica.
Personalmente, ritengo non esservi, oggid,
alcuna osservazione che possa far concludere

che l'acido levo-ascorbico si ripercuota

sfavorevolmente sulla permanenza in vita
degli afftti da neoplasia. Ci premesso,
laddove per un particolare tipo di cancro certi
protocolli si siano rivelati efficaci, beh, in tal
caso sarebbe meglio non rimpiazzare gli stessi
con l'uso dello acido levo-ascorbico.
Se poi, il paziente afftto da neoplasia
dovesse optare per l'utilizzo di supplementi
vitaminici,
allora,
sar
il
medico
Ortomolecolare coordinatore a stabilire sia il
tipo sia la dose di ciascun supplemento. Ci
sar da attendere ancora un pochino per
concludere se l'interazione di certe vitamine
possa risultare pi o meno vantaggiosa per
certe patologie quali, per lo appunto, il cancro.
Aggiungo solo che sarebbe estremamente
sensato il considerare la dispensa di acido
levo-ascorbico per endovena, la quale pu
apportare quantit di vitamina C di gran lunga
superiori nel flusso ematico rispetto a una
eventuale assunzione per os, assicurando cos
quei livelli di tossicit utili per distruggere certi
tipi di cellule neoplastiche, almeno per come
evidenziato in coltura. La ricerca dovr
approfondire e valutare l'utilizzo di massicce
dosi di acido levo-ascorbico nel trattamento
delle neoplasie. Nei pazienti afftti da

neoplasia, sale, infatti, e di molto, la T.I. alla

vitamina C, che va resa esatta, condizione
questa imprescindibile.
Ora, pur vero che, nei malati di cancro con
metastasi
sparse
per
il
corpo,
la
somministrazione troppo rapida di grandi dosi
di sodio ascorbato possa produrre emorragie
nelle zone neoplastiche tali da uccidere lo
stesso paziente (Cameron).
Ma indubbio che l'ascorbato di sodio debba
essere somministrato nei malati di cancro per
scongiurare i conseguenziali contraccolpi da
carenza di ascorbato nei vari sistemi, a
cominciare dal S.I.. Aggiungo anche che un
gruppo di ricercatori del National Health
Institute (maggior ente di ricerca americano)
ha edito sulla rivista dell'Accademia delle
Scienze degli USA le conclusioni di una
sperimentazione in vitro, le quali connotano
che massicce dosi di sodio ascorbato o per
meglio precisare di di-idroascorbato di sodio
esitano nella fabbricazione, come gi scritto,
di H2O2 (perossido d'idrogeno) e nella
conseguente apoptosi (annientamento per
suicidio) delle cellule neoplastiche senza
distruggere quelle in buona salute.

La vitamina C un potente antiossidante con

efftti a dir poco straordinari all'interno del
nostro corpo. In certe sperimentazioni in vitro,
per, emerso ch'essa possa influenzare certi
ioni di metallo liberi, s da fabbricare
possibilmente dei pericolosi radicali liberi o
pro-ossidanti. Quantunque gli ioni di metallo
liberi non siano presenti in condizioni
fisiologiche, la considerazione che massicce
dosi
di
acido
levo-ascorbico
possano
all'interno del corpo umano indurre danno
ossidativo ha trovato un rilevante interesse.
Ma
tutte
le
sperimentazioni
che
promuovevano
il
danno
pro-ossidativo
dell'acido
levo-ascorbico
sono
risultate
difettose (incomplete) o di alcuna importanza
fisiologica (Carr A, Frei B. Does vitamin C act
as
a
pro-oxidant
under
physiological
conditions? FASEB J 1999;73(9): 1007-1024).
Una nuova recensione, infatti, non ha
osservato alcuna certezza in base alla quale
poter concludere che l'acido levo-ascorbico in
grandi dosi promuova danno ossidativo in
condizioni fisiologiche o all'interno del corpo
umano. Gli studi pregressi dovrebbero rivedere
se stessi per individuare le eventuali
imprecisioni metodologiche o altro.

Ribadisco, comunque, che la vitamina C

promuova la fabbricazione di perossido
d'idrogeno
(H202)
ossia
un
materiale
ossidante che induce apoptosi delle cellule
neoplastiche ma non di quelle sane, materiale
straordinariamente
vantaggioso
in
stati
d'infezione ma, a onor del vero, da regolare,
come
gi
espresso,
nelle
patologie
infiammatorie croniche quali quelle di tipo
autoimmune.
Nei disturbi e nelle problematiche degli occhi,
le cataratte, sempre pi usuali e pericolose col
trascorrere degli anni, costituiscono un fattore
dominante per la perdita della vista,
collegabile a una quota pi bassa di C
allinterno dei cristallini, al punto che molte
ricerche convergono sul fatto che una
maggiore supplementazione di vitamina C
esplichi in tal senso una preziosa salvaguardia.
Nelle geopatologie ambientali, risulta molto
spiccata
la
tossicit
da
piombo
con
ripercussioni soprattutto sui neonati di donne
esposte in gestazione alla contaminazione di
questo
metallo
pesante,
neonati
che
presentano disturbi dello apprendimento e
comportamentali o un ridotto quoziente
intellettivo (Q.I.). Nei soggetti maturi, questo

metallo pu deteriorare la funzionalit renale

e innalzare la pressione arteriosa.
La vitamina C, sia dietetica sia da
supplementazione, risulta efficace nel ridurre i
livelli di piombo nel flusso ematico, come
mostrano evidenze di vario tipo (soggetti
anziani-bambini-fumatori), probabilmente per
via del fatto che l'acido levo-ascorbico pu
limitare l'assimilazione del metallo nel livello
ematico o promuovere la eliminazione urinaria
dello stesso. Negli individui afftti da
arteriosclerosi,
con
tanto
quindi
di
compromissione delle condutture ematiche,
sempre pi soggette a restringimento e
indurimento, e non in grado di consentire al
sangue
di
scorrere
dappertutto,
con
sconquassanti contraccolpi quali gli attacchi di
cuore, i multinfarti cerebrali, l'angina pectoris,
la somministrazione di acido levo-ascorbico
sortisce una decisa ripresa della elasticit dei
vasi sanguigni gi con dosi di 0,5 g/die.
Nei soggetti ipertesi, in serio pericolo di
patologia cardiocircolatoria, tangibile il
declassamento della P.A. sistolica (pressione
arteriosa
massima),
per
effetto
della
supplementazione di vitamina C (0,5 g/die),
subito dopo un mese di regolare assunzione
della stessa. Ovviamente, e lo scrivente ne ha

fatto esperienza in prima persona, la

guarigione
dalla
ipertensione
richiede
l'associazione anche di altri alimenti quali, per
es., il magnesio, la taurina*, la vitamina E*,
l'ascorbato di potassio di Pantellini, la
melatonina, gli aminoacidi, un multivitaminicomultiminerale del tipo Formula VM-2000, ...
oltre che un corretto stile dietetico e di vita e,
non ultimo, il movimento (almeno mezz'ora di
camminata tutti i giorni, a passo veloce). Nelle
persone diabetiche, alcune ricerche (ancora
da approfondire) hanno concluso che vi sia un
valore plasmatico di acido levo-ascorbico ch'
di circa 1/3 inferiore rispetto a quello di
soggetti non diabetici. Si anche visto che
delle quantit da 1 a 6 dg di acido levoascorbico/die regolarizzano i valori del
sorbitolo nel livello cellulare, riducendo ci, col
trascorrere
degli
anni,
certe
negative
ripercussioni diabetiche** (Will JC, Byers T.
Does
diabetes
mellitus
increase
the
requirement for vitamin C? Nutr Rev
1996;54(7):193-202).
Non dimentichiamoci, poi, che nei diabetici la
primaria causa di morte siano le patologie del
sistema cardiocircolatorio e che l'acido levoascorbico esplichi positivamente sia un'azione
di allargamento delle condutture vascolari,

frequentemente deteriorate in questi soggetti,

sia un'azione antiossidante, riducente lo stress
ossidativo,
presumibile
collant
diabetepatologie cardiovascolari. Anche nelle affezioni
influenzali e nel comune raffreddore sono, a
mio parere significativi, i benefci dell'acido
levo-ascorbico, se preso a dosi massicce,
secondo le tabelle che potrete osservare in
fondo al post, prima delle note conclsive. Non
vi sono lavori scientifici a sufficienza per
connotare quale possa essere la forma di
acido levo-ascorbico a pi alta biodisponibilit.
Ma su un punto si pu stare tranquilli: la
vitamina C di sintesi e quella naturale sono
chimicamente uguali e non si evidenziano
dissonanze sia per quanto attiene alla loro
azione organica (naturale) siauanto riguarda il
loro assorbimento.
Ovviamente, i sali minerali dello acido levoascorbico risultano basici e quindi riducono
lacidit della vitamina C, con grande sollievo
per il livello gastroenterico di certuni. Direi che
le forme pi diffuse per questa vitamina siano
quelle da sodio, da magnesio e da calcio
ascorbato, i quali ci apportano rispettivamente
131 mg di sodio/1000 mg di acido levoascorbico, 138 mg di magnesio/su 1000 mg di
acido levo-ascorbico, 114 mg di calcio/1000

mg di acido levo-ascorbico. Un integratore di

vitamina C frequentemente usato Ester C
della Solgar, che associa al calcio ascorbato i
bioflavonoidi (pigmenti di natura vegetale,
insiti nella frutta e nella verdura, solubili in
acqua), particolarmente quelli degli agrumi,
ma anche acerola, rosa canina, rutina, che
conferiscono allo acido levo-ascorbico una
biodisponibilit quadrupla rispetto a quella di
una normale assunzione di sola vitamina C
(almeno cos si legge da Solgar, Nutrition
information).
Vi anche una forma di acido levo-ascorbico
(ascorbil palmitato) esterificato (reazione tra
acido levo-ascorbico e acido palmitico, ossia
un acido grasso): praticamente un composto
liposolubile, in dissonanza con la vitamina C,
la quale idrosolubile. Connotando una
discreta
azione
antiossidante,
lascorbil
palmitato simpiega in certi prodotti per la
cute: ricordo inoltre che lacido levo ascorbico
giochi un ruolo determinante nella sintesi del
collagene. Nella supplementazione per bocca
presumibile ipotizzare che nel tratto
digerente esso sia sottoposto a scissione
elettrolitica, al momento dellassimilazione, in
acido sia levo-ascorbico sia palmitico. In
riferimento alla stragrande maggioranza

d'individui maturi e in salute, possibile

affermare che oltre i 2 g di acido levoascorbico/die possano manifestarsi disturbi
gastroenterici
(flatulenza,
diarrea),
che
rescindono
senza
alcuna
conseguenza
diminuendo
la
dose
o
sospendendola
provvisoriamente.
Per quanto attiene poi alla interazione coi
farmaci: - anticoncezionali per os. che
possiedono estrogeni/acido levo-ascorbico: gli
anticoncezionali
orali
con
estrogeni
declassano i valori della vitamina C a livello
plasmatico e dei globuli bianchi (G.B.); - acido
acetilsalicilico o ASA (Aspirina)/ acido levoascorbico: quantit elevate di aspirina
possono indurre una maggiore eliminazione di
vitamina C nelle urine (2 cps ogni 6 h per 7 gg.
declassano della met il contenuto di C dei
G.B., soprattutto promuovendo la diuresi); anticoagulante Warfarina/acido levo-ascorbico:
elevate quantit di vitamina C declassano la
efficacia dello anticoagulante (in tal caso, sar
prudente assumere 1 solo grammo di vitamina
C al giorno, tenendo sotto controllo la
protrombina).
Esiste un numero molto limitato di persone
che soffrono di una malattia genetica piuttosto
rara, che provoca una maggiore produzione di

acido ossalico nelle cellule; con questo difetto

genetico, si deve limitare lassunzione di
vitamina C.
Chi ha una giornaliera supplementazione di
acido
levo-ascorbico,
sottoponendosi
all'esame delle urine, verificher spesso
ch'esse siano pregne di vitamina C. A
sanatoria di ci, accade sovente che i medici
di turno esortino i propri pazienti ad assumere
meno vitamina C, affermando che l'abnorme
espulsione urinaria di essa connoti proprio la
inutilit di elevati dosaggi, i quali non sono poi
assimilati. Niente di pi errato! Quell'organo
cavo di tipo muscolare, ubicato nel mediastino
medio della cavit toracica, fungendo da
pompa, consente al sangue d'irrorare i tessuti,
apportando loro le sostanze nutritive e
l'ossigeno necessari. Bene: la quantit di
sangue (GC)*** che i 2 ventricoli possono
"smaltire" in 1 minuto, mediante l'arteria
polmonare e l'aorta, , per un normotipo, di
circa 5-5,5 l, dei quali 1/5, ossia 1-1,1 l,
perviene all'interno dei reni, dove milioni di
filtri (glomeruli) depurano il sangue per
rilasciare urina.
Coloro che assumono vitamina C a T.I., o
comunque quantitativi di essa apprezzabili,
sono consapevoli del fatto (e se non lo sono,

questo il momento giusto per apprenderlo)

che la C sia nel tempo di 60 secondi veicolata
nel flusso ematico e pervenga per i 4/5 ai
tessuti e per il rimanente 1/5 ai reni e da essi,
in virt della sua idrosolubilit, nelle urine.
Sto affermando che gli alti tassi di acido levoascorbico nella escrezione urinaria non
significano ch'esso non sia assimilato ma
semplicemente, come del resto avviene per
tutte le sostanze idrosolubili circolanti nel
flusso ematico, che una minima percentuale di
esso sia sottoposta ineluttabilmente alla
filtrazione renale.
Aggiungo inoltre che, a ben riflettere, dosi
massicce di vitamina C nel flusso ematico
portino alla logica conclusione ch'essa sia
stata
assimilata
nel
tratto
enterico.
Stiamocene dunque tranquilli e non facciamo
mai mancare al nostro corpo la ottimale dose
di acido levo-ascorbico, quella della T.I., in
barba alle fuorvianti conclusioni della M.U., la
quale stima che una dieta varia ed equilibrata
sia in grado di garantirci il necessario,
quotidiano fabbisogno di vitamina C.
Ricordo che questa vitamina alla base del
nostro stare in salute e che una sua carenza
il solo motivo per cui nel regno animale

muoiano d'infarto i porcellini d'india, qualche

scimmietta, le nttole e ... guarda un po'!anche l'uomo. Tanto l'ossigeno dell'aria quanto
la luce cambiano la composizione chimica del
cibo, in particolare quella degli oli e dei grassi
(irrancidimento) e producono lo imbrunimento
degli alimenti sia animali sia vegetali. Gli
antiossidanti non consentono al cibo di
ossidarsi e in base alla loro funzione sono
distinti in primari e secondari. Quelli primari,
per es. la vitamina E, si ossidano in luogo dello
alimento cui sono addizionati, preservandoli
dallalterazione, quelli secondari, ai quali
appartiene per lo appunto la vitamina C,
hanno la funzione di ridurre i primari, una
volta che questi abbiano stabilizzato e
riattivato (cedendo un loro elettrone) i radicali
liberi, e di farli proseguire nella loro azione
antiossidante. Questo scarica-barile non
consente
alterazioni
organolettiche
dei
prodotti, tanto meno il declassamento del loro
stesso valore nutrizionale. Ovviamente, una
tale reazione modifica la struttura chimica
dellacido ascorbico che diviene inattivo.
Comunque, possiamo stare tranquilli, perch
entrambe le strutture (attiva e inattiva) della
vitamina C non ci arrecano danno e sono
espulse attraverso le urine. Non solo lacido

levo-ascorbico un antiossidante ma pure un

aromatizzante e un antinitrosante: esso
conferisce un gusto particolare agli alimenti
ma soprattutto non consente la permutazione
dei nitrati nei micidiali nitriti, che nello
stomaco, a contatto con gli acidi umici e
fumici,
genererebbero
le
temutissime,
cancerogene nitrosamine.
Certamente, l'acido levo ascorbico ch'
termolabile, fotosensibile, igroscopico si
declassa di un bel po', nonostante le
innumerevoli
attenzioni
relative
al
confezionamento: vetro scuro, contenitori non
trasparenti,
Ma la sua funzione nella conservazione dei cibi
quella sopra esposta.
Note *
Le assunzioni, sia di taurina sia di vitamina E,
vanno inizialmente fatte a dosi moderate,
graduandone l'incremento settimanalmente,
perch prese da subito in quantit massicce
(lo scrivente assume ogni giorno, pensate, 8 g
di taurina e 800 U.I. di vitamina E)
sortirebbero l'effetto contrario, producendo
addirittura un innalzamento dei valori pressori.

** La conversione da sorbitolo a fruttosio

consente la fuoriuscita del fruttosio dalla
cellula per essere utilizzato dal corpo in altre
funzioni, scongiurando il pericolo di ledere la
stessa cellula. Nei diabetici, tuttavia, a causa
della iperglicemia, ci non si realizza e quindi
il sorbitolo, si deposita sempre pi nei tessuti
cellulari
producendone
un
danno.
***GC=Gittata Cardiaca Nota conclusiva Vi
sono osservazioni che mostrano come elevati
dosaggi di acido levo-ascorbico ostacolino la
corretta lettura di alcune analisi laboratoriali
quali quello della bilirubinemia e della
creatininemia o per lindividuazione del
sangue occulto nelle feci.
Sulla Vitamina D.

Diverse sono le forme di questa vitamina

liposolubile, ma quella usata per lo pi
dall'uomo la D3, ossia il colecalciferolo.
Tutto il regno animale, uomo incluso, in

grado di trasformare il colesterolo in 7deidrocolesterolo, antesignano della D3.

L'irraggiamento
solare
deidrocolesterolo
della

trasforma
il
7cute
in
D3.

Avendo la possibilit d'esporsi al sole,

potremmo ridurre al minimo la richiesta di D3,
poich solo di tanto in tanto essa sarebbe
necessaria.
Sapete, vero, che la D3 non biologicamente
attiva?-e che per renderla tale occorre che il
nostro corpo la trasformi mediante un
complesso
meccanismo,
detto
sistema
endocrino della D, molto analogo a quello di
certi
ormoni
(per
es.,
tiroideo)?
Non solo: basilare per le nostre cellule
nervose, per lo sviluppo osseo e per la sua
densit che vi sia un sufficiente livello di calcio
nel
flusso
ematico.
Allorquando assunta, sia attraverso la dieta,
integrazione inclusa, sia attraverso la cute,
essa necessita d'una proteina, alla quale
s'unisce, che la veicola al fegato, nel cui livello
idrossilata in carbonio numero 25,
costituendo la 25-OH-D3, ossia la 25-

idrossivitamina D3 o semplicemente calcidiolo.

Ora, anche se la sintesi del calcidiolo
regolata
a
livello
epatico,
tuttavia,
esponendoci maggiormente all'irraggiamento
solare o incrementando l'immissione di D3,
sortiremo l'effetto d'un rialzo dei valori di
calcidiolo nel flusso ematico, che si riveler
per noi un utile indicatore di questo nutriente.
Anche il calcidiolo non , purtroppo,
biologicamente attivo e dev'essere idrossilato
in
carbonio
numero
1
per
costruire
[1,25(OH)2D3], ossia 1,25-diidrossivitamina
D3, idrossilazione stimolata da un enzima
del
livello
renale.
Sono le ghiandole paratiroidi a rilevare il livello
del Calcio nel flusso ematico, per cui s'esso si
ribassasse
troppo,
queste
ghiandole
produrrebbero l'ormone paratiroideo (PTH) che
solleciterebbe l'enzima 1-idrossilasi del rene a
fornire una maggiore quantit di calcitriolo,
ch' (finalmente!) la forma biodisponibile di
D3, la quale provveder a normalizzare i valori
del livello del calcio ematico su 3 differenti
fronti:
-mettendo

in

funzione

il

meccanismo

di

veicolazione della vitamina D a livello enterico

(tenue),
con
conseguente
benefcio
dell'assorbimento
del
calcio
dietetico;
-incrementando il trasporto del calcio dal
livello
osseo
verso
quello
ematico;
-alimentando la ri-assimilazione del calcio a
livello
renale.
Perch il calcitriolo produca ripercussioni
fisiologiche necessita di recettori (proteine).
Esso penetra nell'intramembranario cellulare e
costituisce con VDR (recettore vitamina D) il
connubio
calcitriolo/VDR,
il
quale,
associandosi ancora con RXR (recettore X
dell'acido retinoico), genera un eterodimero
(differente natura chimica) che influenza i
VDRE (elementi responsivi della vitamina D,
ossia frammenti di DNA): l'associazione
VDR/RXR+VDRE attua una variazione del
ritmo di trascrizione genica che accresce la
funzione dei carrier (trasportatori) del calciovitamina D dipendenti a livello enterico
(tenue), degli osteoblasti a livello osseo e
dell'enzima 1-idrossilasi a livello renale.
Tanto nella psoriasi, patologia contraddistinta

dallo sviluppo di cheratinociti (cellule della

pelle), nei quali si sono individuati i recettori
della vitamina D (VDR), quanto nelle patologie
autoimmuni, nelle quali sale la risposta
immunologica nei confronti d'un antigene che
fa parte di s pi che d'un antigene esterno, e
nelle allergie che s'insediano allorquando
l'antigene sia una sostanza esterna non
nociva, quantit adeguate di calcitriolo (anche
in creme per il primo punto) possono sortire
un
certo
miglioramento.
A
livello
osseo
(tessuto
connettivo
mineralizzato), la cui matrice consta di
collagene e il cui minerale osseo costituito
per lo pi di cristalli d'idrossiapatite con
elevate dosi di calcio e fosforo, si possono
registrare dei seri deficit di vitamina D.
Nel rachitismo, che connota un'insufficienza
dell'osso di mineralizzare e che coinvolge
neonati e bambini, s'osserva una protratta
insufficienza di D, al punto che quanto pi le
ossa si sviluppano celermente, tanto pi esse
sono
afftte
dalla
predetta
patologia.
In particolare, nei neonati si vede una
rallentata chiusura della parte molle della
scatola cranica (fontanella), mentre la gabbia

toracica, sotto
diaframma,

la

tirante
pu

pressione del
alterarsi.

Dato ch' ancora osservabile in certi luoghi

della Terra, questa patologia pu essere curata
con un'integrazione di D o di calcitriolo e con
un'alimentazione che apporti nel giusto
rapporto sia il calcio sia il fosforo.
Per quanto poi attiene all'endoscheletro delle
persone mature, sebbene esso non sia pi in
accrescimento, occorre precisare che il tessuto
osseo
,
come
dire,
in
sistematico
rimodellamento, quale reazione allo stress.
Ossia, l'osso si demineralizza e si rimineralizza
mediante il lavoro di osteoclasti e di
osteoblasti (cellule ossee), per cui, se si
verifica una protratta insufficienza di D, anche
se permane la matrice ossea collagene, l'osso
si demineralizza con tanto di sofferenza e
d'indebolimento (osteomalacia), situazione
questa da non confondere con l'osteoporosi.
In entrambe le patologie si registra una certa
fragilit ossea, ma l'osteomalacia piuttosto
infrequente e connota una diminuzione della
quantit di minerale osseo e della matrice
ossea
collagene.

Diversamente, l'osteoporosi, patologia molto

frequente, specialmente nelle donne dopo la
menopausa, presenta un decremento della
massa ossea totale, lasciando inalterata la
proporzione tra minerale osseo e matrice
ossea
collagene.
Tra i pi colpiti da insufficienza di vitamina D
figurano i neonati che non fruiscono
d'un'adeguata esposizione alla luce solare e
che sono alimentati col latte artificiale non
fortificato con vitamina D, soprattutto se nati
verso fine autunno, le persone anziane che
prendono poco sole, in quanto con l'et si
riduce la capacit di sintesi della D da parte
dell'organismo esposto alla luce solare, gli
Africani o gli Indiani, scuri di carnagione, i
quali risiedono nel nord o nel sud degli USA,
perch la loro pelle ha una ridotta capacit di
sintesi della vitamina D, le donne Arabe che
rivestono totalmente il proprio corpo quando
sono all'aria aperta, gli afftti da fibrosi cistica
e da colestasi epatica (condizione di ristagno
biliare nella colecisti o nei canali biliari
intraepatici
ed
extraepatici),
patologie
entrambe
che
arrecano
una
scarsa
assimilazione della D dietetica, coloro che
presentano dei processi enterici infiammatori

(per es., il morbo di Crohn), soprattutto se

sono stati sottoposti a resezioni del tenue, i
soggetti con grave deficit renale, perch non
sono in grado di trasformare il calcidiolo in
calcitriolo (forma attiva della D), gli afftti da
un'infrequente
patologia
genetica
che
destabilizza la funzione dell'enzima 1idrossilasi a livello renale e quindi il processo
di conversione del calcidiolo in calcitriolo, gli
epilettici per via dell'assunzione di prodotti
anticonvulsivanti
(fenitoina,
...)
che
si
ripercuotono sul ricambio nel fegato della D.
Tanto il PTH (ormone paratiroideo) quanto il
calcitriolo sono i rilevatori ematici del nostro
organismo: essi ci segnalano l'adeguato,
corretto
apporto
di
vitamina
D.
Per es., valori superiori di PTH e inferiori di
calcidiolo nel flusso ematico sono indice d'una
ridotta densit minerale ossea nei soggetti
anziani.
Infatti, certo che un deficit o un cattivo
ricambio della vitamina D abbia una
significativa
incidenza
nell'osteoporosi.
Alcune
evidenze
mostrano
che
gi
un'integrazione di 400 UI di vitamina D in

donne in post-menopausa, viventi a latitudini

tali da non avere alcuna sintesi da
irraggiamento solare nel periodo novembremarzo, produceva un calo nella perdita di
massa ossea a livello di spina lombare.
Non citer analoghe ricerche che hanno dato
esiti similari, limitandomi alla conclusione che
una supplementazione da 400 a 800 UI di
vitamina D pu diminuire sia la perdita ossea
sia il rischio di fratture, particolarmente nelle
donne e negli anziani, purch associata a un
giusto consumo di calcio*, stimato tra 1g e 1,5
g
al
giorno.
Come si sa, le cellule neoplastiche presentano
la duplice caratteristica di non possedere
alcuna differenziazione e d'accrescersi o
riprodursi
velocemente.
Molti cancri (pelle, polmone, seno, ossa, colon)
presentano il VDR (recettore per la vitamina
D): bene determinate forme biologicamente
attive di D3 (calcitriolo, ...) inducono
differenziazione cellulare e/o inibiscono la
proliferazione
di
certi
tipi
di
cellule
neoplastiche
e
non.
Con l'avanzare degli anni, cresce il pericolo di

cancro

alla

prostata.

Certi studi mostrano che tale rischio

maggiore negli Afro-Americani piuttosto che
negli Americani bianchi, perch la pelle scura
ha un'alta presenza di Melanina che declassa
l'efficacia nella sintesi della vitamina D.
Nel cancro del colon, un maggior rischio
d'esso si collega proprio a uno scarso
irraggiamento solare sulla pelle e quindi a
un'insufficienza di vitamina D: addirittura,
integrando quotidianamente 160 IU, ossia 4
mcg (microgrammi) soltanto di questa
vitamina, si riesce a ridurre il pericolo di
contrarre
tale
patologia.
I valori di [25(OH)D3], calcidiolo, nel siero
sono un valido indicatore per i livelli della
vitamina D; dei bassi valori sono riferibili a una
superiore possibilit di contrarre un adenoma
colorettale, direi precanceroso, o un cancro del
colon.
Si anche osservato in colture cellulari come
la proliferazione delle cellule neoplastiche
(almeno di certi tipi) sia fermata dal calcitriolo.
L'esposizione

alla

luce

solare

una

supplementazione di vitamina D alimentare

connotano una diminuizione del pericolo di
contrarre
un
cancro
mammario.
Ci detto, credo sia fondamentale rinverdire il
concetto che una protratta supplementazione
di alte quantit di vitamina D possa generare
tutta una serie di negative ripercussioni, tanto
maggiori se le assunzioni farmaceutiche sono
di calcitriolo, il quale sfugge ai processi di
sorveglianza fisiologica che ne riducono la sua
fabbricazione nel livello renale, come vedremo
meglio
in
seguito.
L'integrazione di vitamina D pu servire per la
prevenzione e la cura dell'osteoporosi:
l'introduzione di 1000 UI al giorno (25 mg) di
vitamina D al bifosfonato pu esitare nel
tempo d'un anno in un'apprezzabile crescita
della densit minerale ossea a livello lombare
della
colonna
vertebrale.
Nel cancro della prostata, anche se il processo
non chiaro, il calcitriolo inibisce lo sviluppo
della neoplasia su colture cellulari e si rivela
particolarmente utile per tale patologia, anche
se l'immissione di quantit farmacologiche di
calcitriolo presenta il pericolo di negative
ripercussioni
collaterali,
anche
piuttosto

importanti.
Nelle malattie autoimmuni (diabete mellto
insulino dipendente, sclerosi multipla, artrite
reumatoide) s' osservato che il calcitriolo
regola la risposta dei linfociti T, riducendo
quella
autoimmune.
L'irraggiamento
solare
soddisfa
nella
stragrande maggioranza degli uomini la
richiesta
di
vitamina
D.
Sia i bambini sia i giovani che trascorrono 2-3
gg. della settimana all'aria aperta non hanno
problemi di deficit di vitamina D, che possono
invece
presentare
gli
anziani,
perch
possiedono una diminuita capacit di sintesi
della D dalla luce solare e magari hanno
spesso delle protezioni solari** per tutelarsi
dalle neoplasie della cute e da altri eventuali
danni
causati
dalle
radiazioni
solari.
Ci sono delle evidenze su soggetti anziani che
assumevano un'integrazione multivitaminica o
che
ingerivano
3
bicchieri
di
latte
quotidianamente che mostrano un deficit di
vitamina D in quasi l'80% d'essi al termine
della
stagione
invernale.

Per cui buona regola che gli anziani si

espongano sistematicamente, per un tempo
non troppo prolungato, alla luce solare (15-20
minuti di sole sulle mani, sul viso e sugli
avambracci, al mattino o nel tardo pomeriggio,
sia in primavera sia in estate sia in autunno, in
modo d'accumulare ogni eccesso di D nel
grasso da smaltire poi nel periodo invernale;
dopodich, se si vuole protrarre l'esposizione
al sole, sar conveniente cospargersi la pelle
con
una
crema
solare
protettiva).
Dal punto di vista dietetico, non sono molti gli
alimenti che contengono la vitamina D.
Per citarne alcuni: olio di fegato di merluzzo,
aringhe, salmone, sardine e gamberetti in
scatola, latte e cereali fortificati, tuorlo d'uovo.
Per
quanto
attiene
agli
integratori
multivitaminici, essi apportano mediamente
dai 5 ai 10 mcg, ossia dalle 200 alle 400 IU di
vitamina
D.
L'esposizione alla luce solare non d tossicit
da vitamina D, mentre un'integrazione d'essa
in quantit elevata tra 10000 e 50000 IU al
giorno, ossia da 250 a 1225 mcg/d per diversi
anni, probabilmente per i considerevoli valori

ematici di calcio da essa generati, crea

ripercussioni sulla mancanza d'appetito,
produce voltastomaco, conati di vomito, sete
smodata, abbondante diresi, smarrimento,
fino
al
coma
e
alla
morte.
Con forti valori ematici e urinari di calcio, che
perdurano
col
trascorrere
del
tempo,
subentrano sia osteoporosi sia calcificazioni
degli
organi
(cuore,
reni).
Attenzione soprattutto all'uso di calcitriolo,
perch questa forma biodisponibile di D
sfugge ai processi fisiologici di sorveglianza, i
quali riducono la sua fabbricazione a livello
renale.
Ecco, perch l'FNB dell'Institute of Medicine ha
stabilito una soglia massima per questa
vitamina di 2000 IU al giorno, ossia di 50 mcg,
nei soggetti adulti e in buona salute, dose 5
volte inferiore a quella rilevata tossica.
Specie
gli
antiepilettici
(Fenitoina,
Fenobarbital, ...) sono in grado di declassare il
ricambio della vitamina D nel fegato, mentre il
Colestipolo, la Colestiramina, l'Orlistat, in
genere i farmaci che riducono il colesterolo,
ostacolano l'assimilazione della D a livello

enterico.
Anche il Chetonazolo (antimicotico per os)
diminuisce i valori ematici di calcitriolo negli
individui
in
buona
salute.
Coloro che assumono la Digossina (digitale) o
il calcioantagonista Verapamil, perch afftti
da ipertensione, possono avere episodi di
aritmia cardiaca per tossicit da vitamina D,
ch'eleva i loro valori del calcio nel flusso
ematico
(ipercalcemia).
Il Linus Pauling Institute consiglia nei soggetti
in salute un'integrazione multivitaminicamultiminerale quotidiana di 400 IU, ossia 10
mcg, e di esporsi all'irraggiamento solare per
almeno 15 minuti per 3 gg. la settimana, di
mattina o nel tardo pomeriggio, sia sul volto
sia sulle mani sia sugli avambracci, in
primavera, in estate, in autunno, in modo da
ovviare al deficit di D nel periodo di fine
inverno.
Diversamente, le persone pi avanti negli
anni, al di sopra dei 65 anni, ma anche prima
se necessario, faranno bene a integrare, data
la loro ridotta capacit di sintesi della vitamina
D da esposizione ai raggi solari, 800 IU di D,

ossia

20

mcg.

Note.
*L'assunzione del calcio molto dibattuta:
certi ricercatori concordano addirittura nel
sostenere che un'alimentazione carica di latte
e di derivati, per un rialzo dell'acidit ch'essa
stessa produce, procuri nel tempo una
deplezione
significativa
del
calcio.
Personalmente,
conclusione.

propendo

per

questa

**Protettivi solari con un fattore 8 declassano

del 95% la formazione di vitamina D.
Raffaele
Per

riflettere.

La valutazione di quanta vitamina D ci occorra

presumerebbe di sapere l'esatta dose
consumata giornalmente dal nostro corpo
che, non essendo mai stata stabilita, non
potr che collegarsi alla nostra pratica
sperimentale, in modo da conseguire e
conservare quell'ottimale range dei livelli
sierici della 25 (OH) D per soggetti sani, che

cos
-carenza

riassumo:
<

-insufficienza
-eccesso

20

ng/ml

20-30

>100

(<

ng/ml

ng/ml

(>

50

nmol/l)

(50-75

nmol/l)

250

nmol/l)

-intossicazione > 150 ng/ml (> 375 nmol/l)

Bene.
Siccome sono molteplici i fattori che
influiscono sull'assorbimento della Vitamina D,
l'analisi dei quali meglio evitare in questa
circostanza per non scrivere in merito un
trattato, ecco quale algoritmo, molto
essenziale e pratico, Vi propongo (poi, ognuno
faccia come meglio crede) di sviluppare per
stimare il vostro fabbisogno quotidiano di D
(ve ne sono, ovviamente, altri), nel caso la
vostra esposizione solare fosse molto esigua,
come personalmente lo per me, preso come
sono dal seguir virtute e conoscenza.
Si sa che 100 UI di Vitamina D fanno salire i
valori sierici della 25 (OH) D di 1 ng/ml o se
preferite
di
2,5
nmol/l.

Dunque, lasciando costante questo rapporto,

indipendentemente dai nostri livelli sierici
iniziali della 25 (OH) D, dei quali nulla adesso
sappiamo, un'assunzione quotidiana di 2000
UI di Vitamina D3 garantirebbe quanto segue:
Legenda
ng=nanogrammi
nmol=nano
100

UI

moli
1

ng/ml

(2,5

per

nmol/l)
cui:

2000 UI = (1 ng/ml X 20) = 20 ng/ml (2,5 X 20

=
50
nmol/l).
Un'assunzione di 2000 UI, ossia di 20 ng/ml
(50 nmol/l), rapportata al range dei livelli
sierici della 25 (OH) D, evidenzia chiaramente
un livello medio di 25 (OH) D sub-ottimale.
A

voi,

Amici,

le

Una sola ulteriore

puntualizzazione.
I

dati

sperimentali

ovvie
utile,

conclusioni.

almeno

USA-Nord

credo,
America

mostrano che l'esposizione solare contribuisca

per l'80% all'apporto di vitamina D3.
Studi epidemiologici italiani attestano tale
valore
tra
il
60
e
il
90%.
Raffaele

Sulla

vitamina

(Seconda

parte)

Tanto la D3 quanto la D2 sono potenti ormoni

e non vitamine, come impropriamente
definite, ormoni che "trasmettono notizie" al
DNA cellulare, disponendo di 4.500 recettori
nelle cellule del sistema immunitario, del
quale sono il pi importante modulatore.
L'elaborazione della vitamina D si ha
allorquando la luce ultravioletta s'irradia sulla
cute o sul pelo degli animali (molti animali
assorbono
la
D
leccandosi
il
pelo).
La vitamina D3 da colecalciferolo, 50 volte pi
attiva della D2 da ergocalciferolo, una
sostanza immunoregolatrice, in grado cio di
operare
sul
S.I.,
sulla
sua
attivit,
equilibrandolo, se sbilanciato, e correggendo

le risposte errate nei confronti di eventuali

assalitori
infiltratisi
dall'esterno.
Pur essendo un potentissimo strumento di
difesa, dotato di cellule in grado di fabbricare
centinaia di sostanze diverse, estremamente
letali per gli eventuali aggressori, talvolta,
purtroppo, il S.I. s'inceppa a tal punto da
non saper riconoscere neppure se stesso e da
procurarsi guai veramente seri, ossia tutta una
serie di malattie che passano sotto il nome
di
autoimmuni.
Bene, in queste nefaste, quanto ingarbugliate
situazioni, la D capace d'infiltrarsi nel
meccanismo di trasmissione tra i diversi nostri
costituenti, modulando sia l'attivit sia
l'inattivit
delle
nostre
stazioni
immunologiche.
Il timo e ogni cellula del nostro organismo
(cellule dendritiche dalla sigla APC, ossia
Antigen-Presenting Cell, specializzate nella
cattura di antigeni, linfociti t, ...) possiedono
sulla loro membrana un VDR (recettore per la
D), il quale pu collegarsi alla 1,25 OH D
(forma biologicamente attiva della vitamina
D).

Attraverso
l'esposizione
all'irraggiamento
solare, in pantaloncini corti e maglietta a
maniche
corte,
in soli 15-20 minuti, senza protezione solare,
immettiamo alte dosi di vitamina D attiva
(10000-20000
UI)
nel
sangue.
Tuttavia, per le pi disparate motivazioni,
risulta sempre pi ridotto il tempo libero da
trascorrere all'aperto, al sole, e ci, unito al
fatto che usiamo sempre pi spesso creme
schermanti e che con l'invecchiamento la
nostra pelle sempre meno capace di
assorbire la vitamina D, fa s che vi siano
sempre pi individui in carenza di questa
basilare vitamina e, conseguentemente, un
numero sempre pi crescente di soggetti
afftti
da
malattie
autoimmuni.
Tanto il timo (ghiandola del sistema linfatico e
pi generalmente di quello immunitario, con
l'incarico di far raggiungere ai differenti tipi di
linfociti il pieno sviluppo, con lo scopo poi di
annientare i microrganismi patogeni all'interno
delle cellule) quanto il linfocita T (vitale cellula
del S.I., che ha origine nel midollo osseo come
unit cellulare non differenziata, per essere
poi destinata al timo per la sua conversione in
linfocita T, preposta all'immunit cellulo-

mediata) necessitano di tantissima D, perch

se viene loro a mancare, ecco che risulta pi
arduo che gli stessi linfociti giungano a
maturazione, con grave danno per il S.I..
I bambini, frequentemente cagionevoli di
malattia, andrebbero sottoposti a un controllo
del livello della 25-OH-D e del paratormone.
L'efficienza del linfocita T nell'aggredire
l'antigene

riconducibile
alle
cellule
dendritiche APC, specializzate nella cattura
antigenica, subito esposta all'azione delle
predette cellule "killer" (linfociti T), le quali
comprendono di che cosa si tratti e
promuovono
una
reazione
immunitaria
congeniale
contro
l'antigene.
Non solo: tra i linfociti T c' poi una
sottopopolazione, T Helper (aiutanti che
insieme
ai
linfociti
B
modulano
la
fabbricazione degli anticorpi, per cui sono
vitali per proteggere il corpo dalle infezioni sia
batteriche sia virali ), autentici custodi del S.I.,
che
fabbricano
le
interleuchine,
particolarmente l'interleuchina 12 (IL12).
La D agisce sia sulla formazione delle cellule
dendritiche sia sulla trascrizione genica ed

quindi capace di monitorare e modulare tutto

il S.I.; controlla, inoltre, la trasformazione dei
monociti in macrofagi che fagocitano e
annientano le cellule-bersaglio, assicurando
cos al S.I. un'ottima protezione contro i
microrganismi
patogeni.
Tanta pi D possediamo quanto pi efficace
sar la nostra risposta immunitaria alle
infezioni
e
al
contempo
la
capacit
dell'organismo d'inibire la suicida reazione
autoimmune.
Si consideri che, nel morbo di Crohn, a causa
di un polimorfismo, un recettore della vitamina
D non riesce a fissare la 1.25OHD, producendo
un deficit della stessa, che non risulta tuttavia
nel
sangue.
In questa circostanza, servir accrescere, e di
parecchio, l'integrazione della D, in modo da
garantire una giusta reazione immunologica.
La vitamina D da colecalciferolo, quella
ricavata per effetto dell'irraggiamento solare o
assimilata a livello enterico, subisce due
processi
di
idrossilazione:
-

livello

epatico,

mediante

l'enzima

idrossilasi, la D permutata in 25-OH-D

(calcidiolo);
- a livello renale, tramite la
24-idrossilasi, la 25-OH-D
1.25OHD (calcitriolo, forma
24.25OHD
(forma

1a-idrossilasi e la
convertita in
attiva) oppure in
non
attiva).

Per quanto attiene la seconda delle due

conversioni, essa si pone in essere per ovviare
a eventuali surplus di vitamina D, che
promuoverebbero un'esagerata assimilazione
di
calcio
nella
filtrazione
renale.
Bene: siccome figurano ben 3 differenti
polimorfismi
enzimatici,
s'intuisce
chiaramente la necessit di calibrare dosi
diverse da soggetto a soggetto per questa
vitamina
nella
sua
forma
attiva.
La forma attiva della vitamina D, calcitriolo
ossia 1.25OHD, e il paratormone, ormone
paratiroideo (PTH), espletano tra di loro
un'azione avversa: il PTH prende parte al
metabolismo del calcio, promuovendone una
sua immissione nei fluidi extracellulari,
nell'eventualit che vi sia un suo deficit nel
flusso ematico e favorisce la sintesi di
1.25OHD nel livello renale, per accrescere

l'assimilazione del calcio nel livello sia renale

sia
enterico.
Di contro, la vitamina D antagonizza la sintesi
di PTH per scongiurare che s'instauri un
inappropriato processo attraverso il quale i 2
ormoni
possano
essere
fabbricati
incessantemente, sfalsando cos tutto il
metabolismo
del
calcio.
Soprattutto in caso di malattie autoimmuni ma
anche di altre patologie occorre verificare,
attraverso un semplice prelievo di sangue, sia
il valore della 25-OH-D sia quello del
paratormone (PTH), verificando che esso sia
stabile sul valore minimo del range di
normalit.
Inoltre, sar utile riscontrare il valore della
calciuria (livello del calcio nelle urine), perch,
se in eccedenza (ipercalciuria), andrebbe a
ostruire la filtrazione renale, con gravi
ripercussioni
su
tutto
l'organismo.
L'opposizione limitata nell'assorbimento della
vitamina D, per difetto genetico acquisito dalla
madre, dal padre o da entrambi i genitori,
conduce verso la patologia autoimmune.

Gli
afftti
da
malattia
autoimmune
necessitano pertanto di megadosi di vitamina
D, come per es. nella S.M., per preservare uno
stato di remissione perpetua della patologia.
Con dosi massicce di vitamina D, i pazienti
afftti da S.M. raggiungono un arresto
completo
e
duraturo
delle
lesioni.
Ovviamente, ogni soggetto, tanto se afftto da
patologia autoimmune quanto se sano, ha una
soglia a lui ottimale nell'assunzione di
megadosi di vitamina D, a seconda cio della
personale resistenza all'assorbimento della
vitamina stessa, soglia che conviene garantirsi
giorno per giorno quale prevenzione nei
confronti di una infinit di rischi, anche
piuttosto
seri.
Le dosi ottimali di vitamina D da assumere si
ottengono, sotto stretto controllo medico,
attraverso
i
rilevamenti,
prima
del
trattamento, sia della 25-OH-D sia del
paratormone, si stabilisce una dose di
partenza, superiore alla dose di 10000 IU,
ritenuta fisiologica, dopodich si ripetono i
rilevamenti
bimestralmente
(periodo
necessario per osservare il rialzo della D nei
valori ematici e il suo assestamento), fino a

che non si osserva che il paratormone si sia

attestato sul valore minimo del range di
normalit, il quale segnaler che la vitamina D
attiva e garantir i suoi straordinari effetti,
quelli
che
conquistano
l'arresto
e/o
l'eliminazione
della
patologia.
Ovviamente, il paratormone, inibito dalle dosi
sempre maggiori di vitamina D, non deve
scendere sotto il valore minimo del normale
ma rimanervi incollato, in modo da espletare il
massimo effetto immuno-modulatore, senza
esporre il soggetto ad alcun pericolo.
Se, infatti, il PTH scendesse sotto la soglia del
valore minimo del normale, verrebbe meno il
livello di sicurezza: la vitamina D diverrebbe
nociva, andando a depletare un gran
quantitativo di calcio dalle ossa per riversarlo
nel flusso ematico, con inevitabile danno a
carico
dei
reni.
Come dire: il PTH incollato sul valore minimo
del range di normalit* ci d una duplice
certezza:
-

la

massima

attivit

della

vitamina

D;

- la non tossicit della mega-dose di vitamina

che

si

sta

assumendo.

Inversamente, un valore del paratormone

attestato verso la soglia massima del range di
normalit
evidenzierebbe
una
carenza
significativa di D, la quale condurrebbe alla
sottrazione di calcio dal tessuto osseo
(piuttosto che dal cibo che passa nel livello
enterico, per deficit di D) per garantire la
concentrazione
del
calcio
nel
circolo
sanguigno.
Una volta calibrata la dose ottimale di
vitamina D, variabile da soggetto a soggetto,
occorre verificare con controlli periodici a
lungo termine che i valori siano ancora nella
norma,
escludendo
cos
il
rischio
di
intossicazione vitaminica con la eventuale
riduzione
della
quantit
giornaliera.
Secondo i dati forniti dal dott. Cicero Coimbra,
il 95% dei soggetti afftti da S.M. e curati con
megadosi di D preservano la patologia in
perpetua remissione mentre solamente il 5%,
pur avendo un miglioramento, non ottengono
la remissione totale per due determinanti
elementi:
-

un

notevole

stress

emozionale;

il

fumare.

Per escludere eventuali efftti collaterali,

all'assunzione di megadosi di D sono da
consociare sia un'alimentazione priva di latte
e derivati sia una copiosa idratazione.
Tutte le patologie autoimmuni (S.I. contro il
proprio corpo) sono prodotte da un tipo di
reazione aberrante che passa sotto il nome di
TH17.
Secondo quanto sostenuto da Coimbra, la
vitamina D la sola sostanza capace di
bloccare questa reazione, senza danneggiare
le
favorevoli
risposte
del
S.I.
Tutt'altro.
La D promuove e rafforza l'idoneit di risposta
del S.I. contro i virus e i batteri.
Nella tubercolosi (trasmissibile per via aerea
per mezzo del mycobacterium tubercolosis),
nell'HIV (virus trasmissibile sessualmente e
sempre pi raramente per trasfusioni con
emoderivati
infetti),
nell'epatite
C
(trasmissibile con l'HCV, epatitis C virus,

trasmesso per contatto con sangue infetto:

droghe per endovena, trasfusioni infette, ...)
occorrono idonee dosi di vitamina D da 10000
U.I./die per contrastare e limitare i danni
arrecati dai batteri o dai virus nel livello
epatico.
Anche il morbo di Crohn come pure le
patologie infiammatorie enteriche si possono
tenere sotto sorveglianza supplementando
dosi
ottimali
di
vitamina
D.
Questa straordinaria vitamina non mira al
risanamento di una malattia piuttosto che
un'altra ma esplica la sua benevola azione sul
S.I., il quale si arricchisce enormemente di un
certo tipo di cellule, i linfociti T regolatori,
straordinari modulatori di tutto il sistema
immunitario.
Simultaneamente,
la
reazione
TH17,
irregolare, anomala, non naturale, si arresta
per
effetto
della
D.
Il blocco delle patologie autoimmuni si deve a
due
determinanti
elementi:
- il blocco della reazione TH17 (aberrante, non
fisiologica,
anormale);

- il forte incremento dei linfociti T, modulatori

del
S.I..
Naturalmente, le alterazioni oltre l'anno
dall'inizio del trattamento non sono risanate
ma arrestate mentre si attua una guarigione
completa per quelle di nuova formazione ossia
entro l'anno dall'inizio delle assunzioni di
megadosi
di
vitamina
D.
Sono tre gli elementi costituivi che dispongono
alla
patologia
autoimmune:
- l'ereditariet
entrambi

materna
i

paterna o di
genitori;

- la ridotta resistenza all'efficacia organica

della D o a un suo deficit per insufficiente
esposizione
al
sole;
-

lo

stress

emozionale.

Lo stress emozionale (scomparsa prematura di

un figlio, rottura del matrimonio tra genitori o
col proprio partner, distacchi affettivi in
genere, ...) innesca la patologia autoimmune.
Nel novero delle malattie autoimmuni, oltre

all'artrite reumatoide, all'arterite di Horton,

alla spondilo artrite, alle sindromi di Sjogren e
di Behet, alla sclerosi multipla, al diabete
mellto insulino dipendente (tipo 1), al morbo
di Crohn, alle vascoliti, al morbo di Addison,
alla psoriasi, al lupus eritematoso sistemico,
alla sclerodermia, alla tiroide di Hashimoto, al
pemfigoide bolloso, alla dermatomiosite,
all'uveite facogenica, alla polimiosite, alle altre
connettiviti, alla sindrome di anticorpi
antifosfolipidi pu essere ascritta anche la
recidivit degli aborti nel primo mese di
gestazione, dato che il S.I. si oppone alla
installazione embrionale per carenza di
vitamina D e per una ridotta opposizione ai
contraccolpi organici immunomodulatori della
vitamina
stessa.
La preeclampsia, un tipico stato di elevazione
dei valori pressori, inerente alle donne nel III
mese di gestazione, che pu associarsi a
gonfiore (edema) e fastidi renali (troppe
proteine nelle urine), la quale, se non trattata
(5% circa di tutte le gravidanze), sfocia
nelleclampsia, con attacchi convulsivi, che
pu rappresentare un serio rischio per
lincolumit sia della madre sia del nascituro,
al punto che sia conveniente per l'ostetrico di
turno praticare il cesareo anticipando il parto,

pu essere evitata con dosi fisiologiche da

10000
IU/die.
Non solo: le gravide che non prendono sole a
sufficienza hanno valori della vitamina D
fortemente declassati, al punto da mettere
alla luce figli autistici, particolarmente poi se
la carenza di questa vitamina si protrae anche
nei primi anni di vita del bambino.
Anche gli stati ansiosi e depressivi, il diabete
di tipo 2 sono promossi da un deficit di
vitamina
D.
Dato che la terapia con megadosi di vitamina
D
accresce
il
numero
dei
linfociti
immunoregolatori, tanto maggiori saranno le
sue dosi quanto superiore risulter l'azione
riducente
dell'attivit
autoimmune.
E' pertanto esatto concludere che sia il deficit
di vitamina D la causa delle patologie
autoimmuni
e
non
il
contrario.
In tutte le malattie autoimmuni, il deficit di
vitamina
D

una
costante.
Le supplementazioni di D preferibile farle
giornalmente e non con boli, per evitare sbalzi
vitaminici nella concentrazione ematica e una

dose da 10000 UI/die risulta fisiologica, dato

che la quantit che la nostra pelle potrebbe
fabbricare in 15-20 minuti di esposizione
all'irraggiamento
solare,
senza
alcuna
protezione solare, in maglietta a maniche
corte e calzoncini, se si giovani e di
carnagione
chiara.
Ribadisco che questa quantit risulta priva di
rischio (secondo le affermazioni del dottor
Coimbra, sua figlia prende da pi di 6 anni
10000 UI/die di vitamina D, dose talmente
sicura da essere venduta negli USA senza
alcuna prescrizione medica), per cui non si ha
bisogno n di una dieta n di una idratazione
specifica n di una supplementazione, che
comunque,
personale
parere,
sono
prudentemente da associare a puro scopo
cautelativo.
Si pu addirittura supporre che la vitamina D
eserciti una benevola influenza sulla flora
enterica, riducendo i microrganismi patogeni.
Diversamente, una carenza di questa vitamina
potrebbe modificare il prezioso equilibrio della
flora intestinale, in virt del fatto che ogni
cellula reagisce naturalmente alla efficacia
della
D.

Occorre solamente, quando si assumono

mega-dosi di D, scongiurare, con controlli
bimestrali, il rischio che si depositi troppo
calcio nel flusso ematico ossia calibrare
perfettamente la super-quantit vitaminica.
Molte patologie sono riconducibili alle
anomalie genetiche dei recettori della D
(alterazione di una delle due idrossilasi che
consentono la trasformazione della 25-OH-D
prima in calcidiolo e poi in calcitriolo oppure
una mutazione del ricettore della D che si
trova nelle cellule o ancora una variazione
ereditaria della proteina che imprigiona la D,
veicolandola nel circolo sanguigno) per via
della modificazione dell'enzima preposto
all'attivazione
di
questa
vitamina.
Insomma, possono essere molteplici le cause
(anche assommate tra di loro) che conducono
a una maggiore richiesta di vitamina D da
parte dell'organismo, finanche un peso
corporeo eccessivo in relazione alla propria
statura o l'et (gli anziani possiedono un minor
numero di recettori della D nel livello
cellulare).
Per

questo,

il

valore

del

PTH

risulta

determinante: incollato sul range minimo del

valore di normalit esso ci assicura che la D
sia attiva, ottimale, pur non conoscendo le
cause che rendono resistente il soggetto a
questa
vitamina.
La produzione di D attraverso la cute o il cibo
e la supplementazione di essa sono tutte
forme di D non attiva ossia colecalciferolo.
Il colecalciferolo abbisogna di due processi di
idrossilasi per essere trasformato prima in
calcidiolo e successivamente in calcitriolo o
1,25 diidrossi D3, ch' la forma attiva di
vitamina
D.
Queste idrossilasi sono tuttavia subordinate
(indirettamente) alla presenza della riboflavina
(vitamina
B2
).
Infatti, durante l'idrossilazione della D, gli
enzimi subiscono un processo di ossidazione.
Per idrossilare un'altra molecola, occorre
ridurla (processo di riduzione) e ci necessita
della
vitamina
B2.
Si stima, per, che addirittura fino a un 15%
della gente del pianeta Terra presenti dei

problemi relativamente all'assimilazione di B2

ossia abbia una disfunzione ereditaria,
percentuale che in Italia tocca addirittura
punte del 50% a causa della malaria contratta
in certe zone della Penisola (Novara, Vercelli;
Pavia, Mantova, Cremona; Venezie Euganea e
Giulia; zone dell'Emilia, Maremma toscana,
coste laziali, Agro Pontino, coste della
Campania e della Calabria, fino allo stretto di
Messina, golfo di Squillace e di Taranto, zone
di Lecce, di Brindisi, di Foggia, parte
meridionale della Sardegna, coste e interno
della
Sicilia).
Infatti, coloro che resistevano alla malaria
avevano
il
difetto
genetico
del
non
assorbimento della B2, per cui nel crescere
tramandavano la loro alterazione genetica.
E ci esita nella resistenza all'assorbimento
della vitamina D, dato che le idrossilasi in
assenza del necessario quantitativo di B2 sono
pochissimo
attive.
In quanto alle alterazioni del fosforo, che
conviene
comunque
monitorare
periodicamente, le evidenze dei pazienti in
cura presso Coimbra con mega-dosi di D3 non
mostrano alterazioni di questo non-metallo del

gruppo

dell'azoto.

Nei soggetti con insufficienza renale, occorre

essere prudenti nella somministrazione di
megadosi di vitamina D per scongiurare il
rischio di un'assimilazione massiccia di calcio
sia dall'endoscheletro sia per via enterica, che
poi i reni non sarebbero in grado di eliminare
(in questo caso, buona regola essere
monitorati da medici Ortomolecolari, come,
per es., lo stesso Coimbra o dal personale
medico da lui stesso formato, quali per es., i
nostri due valorosi medici italiani Paolo Giordo
e Augusto Pellegrini, che in Brasile hanno
appreso il protocollo del dottor Coimbra).
Nella
patologia
del
lupus
eritematoso
sistemico necessario bloccare la malattia,
prima che i reni vengano assaliti dal S.I.
stesso con grave danno a loro carico.
Tuttavia, nel caso in cui le lesioni del livello
renale siano gi esistenti sar allora
conveniente,
seguiti
da
un
medico
Ortomolecolare, cominciare con supplementi
di vitamina D inferiori, in modo da verificare
che le dosi assunte non abbiano deleterie
ripercussioni sul soggetto da risanare: occorre,
infatti, esser certi che i reni siano in grado di

eliminare
ematico.

il

calcio

in

esubero

nel

flusso

I soggetti afftti da carenza di G6PD (glucosio6-fosfato-deidrogenasi), alla pari di quelli

afftti da deficit di vitamina B2, sono anche
loro resistenti alla malaria endemica e non
hanno alcuna inconciliabilit con assunzioni di
megadosi
di
vitamina
D.
Relativamente ai disordini del movimento,
quali la distonia (contratture muscolari non
volontarie,
che
obbligano
certe
zone
dell'organismo, quali arti superiori e inferiori,
busto, collo, faccia, palpebre, corde vocali, a
mantenere atteggiamenti posturali o dinamici
difettosi, anche frequentemente dolorosi), non
vi sono al momento ricerche e osservazioni
sulle possibili connessioni tra la distonia e
l'assunzione di megadosi di vitamina D, ma ci
non toglie che si possano, in tal senso, sortire
risultati
favorevoli.
In quanto all'adrenoleucodistrofia (ADN),
patologia metabolica, che in alcuni casi si
associa a una degradazione della guaina
mielinica, conducente a una progressiva
disabilit, essa priva di qualsiasi protocollo.

Tuttavia, i pazienti afftti da patologia

neuronale
trovano
beneficio
dalla
somministrazione di megadosi di vitamina D,
dato che se versassero in carenza di questa
vitamina avrebbero un duplice problema:
-

metabolico

- carenza
progredire

(genetico,

ereditario);

di vitamina D, capace di far

la patologia pi celermente.

In sintesi, coloro che presentano disturbi sia di

tipo neurologico sia di tipo metabolico, anche
se non specificamente rapportabili al deficit di
D, faranno bene (pi degli altri) a tenere sotto
controllo la D, normalizzandola con assunzioni
da
10000
IU/die.
Anche
in
relazione
all'assunzione
di
anticoagulanti (warfarin), se ci si attiene al
protocollo (dieta-assunzione liquidi), sia in
associazione a dose fisiologica (10000 IU) sia a
megadosi, non si rileva alcun problema dalle
evidenze
finora
osservate.
I pazienti afftti da ipertiroidismo, i quali non
si attengano a specifica terapia (ossia non
assumano quei farmaci o seguano quei
determinati trattamenti che tengano bilanciati

i valori tiroidei), stiano molto attenti alle

intossicazioni da vitamina D, divenendo a essa
molto sensibili (l'ormone tiroideo promuove
l'attivazione della vitamina D nel depletare il
calcio
dalle
ossa).
Particolare cautela, dunque, in presenza
d'ipertiroidismo non curato, non tenuto sotto
sorveglianza, per via proprio, in tale
circostanza, di una pi marcata sensibilit alla
vitamina
D.
Nel caso, infine, si stiano prendendo antibiotici
(molto deleteri per il livello renale) occorrer
portare l'idratazione corporea da 2,5 l a 3,5 l al
giorno, in modo da fluidificare il transito del
medicinale e ridurre cos la nociva reazione a
carico
dei
reni.
Chi fa uso di 10000 UI/die di vitamina D non fa
altro che prendere la stessa quantit che
assumerebbe in 20 minuti circa di esposizione
all'irraggiamento solare, vestito con maglietta
a maniche corte e calzoncini, per cui tale dose
non pu considerarsi dannosa e tale da
richiedere
accertamenti
laboratoriali
o
supervisioni mediche, eccezion fatta per i
bambini che sono in sottopeso, la cui dose di
10000 IU/die potrebbe rilevarsi esagerata.

Note
* Il range di variazione del paratormone pu
cambiare a seconda del laboratorio di analisi:
4-58 pg/ml (in questo caso il PTH deve stare
tra
4
e
10);
12-65 pg/ml (in questo caso deve stare tra 12
e
20).
- Mai stare sotto il range del valore minimo di
normalit, altrimenti la vitamina D diviene
tossica.
Vitamina
D
ricavata
dal
Licopene:
- VIRIDIAN D3 2000 IU 60 capsule (25
dottore,
12

ordine
on-line?).
Vegan
D3
capsule
da
5000
IU
- I parametri per la D sostengono quanto
segue:
< 10 ng/ml la vitamina D = carenza;
<
20
ng/ml
=
insufficienza;
> 30 ng/ml e fino a 100 ng/ml = normalit.
- La soglia di tossicit di 100 ng/ml, secondo i
principali competenti di risonanza mondiale,

non corretta e consigliano valori di vitamina

D molto pi alti e, addirittura in situazioni
specifiche
di
patologie
autoimmuni,
promuovono
i
valori
della
25-OH-D
tranquillamente oltre i 160 ng/ml, senza
alcuna
tossicit
per
il
paziente.
- Quando si assumono mega-dosi di vitamina
D occorre essere monitorati da un medico
competente.
- Come gi osservato, il colecalciferolo
impropriamente definito vitamina D (recupero
e trattamento del rachitismo nei bambini,
attraverso una maggiore assimilazione del
calcio
alimentare,
utile
per
l'apparato
scheletrico) ma sia un ormone sia una
sostanza indispensabile per l'attivazione di
duecentoventinove geni all'interno delle
nostre cellule e tenere forte il nostro S.I.
- I soggetti che hanno una certa tendenza a
contrarre patologie autoimmuni necessitano di
quantit elevate di D3 da colecalciferolo,
proprio per disinnescarle e azzerare l'erroneo
convincimento del S.I. che certe zone
somatiche siano da ritenersi pericolose, alla
stregua
di
certi
patogeni.

- Dato che gli alimenti apportano insufficienti

quantit di vitamina D, rimane l'irraggiamento
solare
la
fonte
maggiore
di
approvvigionamento per questa vitamina.
Tuttavia, l'uso sempre maggiore di protezioni
solari, peraltro necessarie, la vita sempre pi
ritirata per via del lavoro e degli impegni verso
la famiglia, hanno esitato nell'insorgenza di
sempre maggiori patologie, particolarmente
quelle autoimmuni, del cardio-vascolarecircolatorio, il diabete sia di tipo 1 sia di tipo 2,
la non fertilit, gli aborti spontanei, la
depressione, ...
Sulla Vitamina E.

Di questa liposolubile vitamina fanno parte 8

antiossidanti, di cui 4 tocoferoli (alpha, beta,
gamma, delta) e 4 tocotrienoli (alpha, beta,
gamma,
delta).
Il solo tipo di vitamina E, preservato al nostro
interno (sia a livello intestinale sia a livello

ematico) in pi abbondanti entit ltocoferolo, che riveste nelluomo un ruolo

fondamentale
quale
antiossidante.
Ogni giorno, il nostro ricambio e le sostanze
nocive (fumo, alcool, droghe, proteine e grassi
polinsaturi, eccessivo esercizio motorio, stress,
geopatologie ambientali, anticoncezionali a
base di estrogeni, raggi ultravioletti )
generano i tanto temuti radicali liberi, che
attaccano, mediante lossidazione, i lipidi,
componenti essenziali della totalit delle
membrane
cellulari.
La funzione dell-tocoferolo consiste, per
lappunto, nellindividuare i radicali liberi e
nellevitare tutto quel complesso che passa
sotto il nome di reazione a catena di
distruzione lipidica, la quale s'attua proprio
nel
livello
delle
membrane
cellulari.
Oltre a preservare integre le membrane
cellulari, l-tocoferolo tutela dallossidazione
pure i lipidi delle lipoproteine a bassa densit
(LDL = low density lipoprotein), coinvolte
nellinsorgenza
di
molte
patologie
cardiovascolari.
Tuttavia, se una molecola di -tocoferolo

stabilizza un radicale libero, la sua struttura si

trasforma
cos
tanto
da
perdere
la
caratteristica di antiossidante, che per
essere ripristinata necessiter a sua volta di
altri antiossidanti, come, per es., la vitamina
C, la quale ri-conferisce all-tocoferolo la sua
primaria potenzialit (benedetta vitamina C,
cosa
non
riesci
a
fare!!?).
Tra le altre mansioni dell-tocoferolo vi sono
anche quelle, per es., d arrestare la
funzione della proteina chinasi C (PKC, enzimi
implicati in innumerevoli operazioni, come la
trasduzione intracellulare del segnale, la
modulazione dellespressione genica, la tutela
della
proliferazione
cellulare
e
del
differenziamento) o di bloccare laggregazione
piastrinica e d'alimentare la vasodilatazione.
Nonostante che nellalimentazione americana
la forma pi comune di vitamina E sia il tocoferolo, nondimeno nel flusso ematico i
suoi valori sono 10 volte inferiori a quelli
dell-tocoferolo, perch a livello epatico la
proteina transfer (LTP = lipid transfer proteins)
dell-tocoferolo ingloba il -tocoferolo nelle
lipoproteine del flusso ematico e mette in
circolo -tocoferolo da destinare ai vari
distretti
tissutali
del
corpo.

Nelle urine invece sono prodotte maggiori

quantit dei metaboliti del -tocoferolo nei
confronti di quelli dell-tocoferolo, facendo
concludere che il primo sia meno usato del
secondo, pertanto meno indispensabile per
lorganismo
umano.
Certe evidenze in provetta o sugli animali
mostrano lutilit del -tocoferolo nella difesa
contro
i
radicali
liberi,
mentre
altri
approfondimenti associano a un rialzo dei
valori plasmatici del -tocoferolo un rilevante
decremento nel pericolo di contrarre una
neoplasia
prostatica.
I soggetti con significative carenze nutrizionali,
con anomalie genetiche della proteina transfer
dell-tocoferolo
o
con
disfunzioni
nellassorbimento lipidico, presentano per lo
pi stati carenziali di vitamina E (si pensi ai
ragazzini afftti da fibrosi cistica o da
patologia epatica colestatica, i quali per
ridotta idoneit ad assimilare i lipidi dietetici,
pertanto le vitamine liposolubili, evidenziano
deficit
della
vitamina
in
questione).
Delle significative deficienze di E connotano
anche dei disturbi neurologici riferibili alla

coordinazione e allequilibrio motorio, nonch

una certa debolezza del sistema muscolare.
Stiano vigili le neo-mamme, perch un deficit
dalla nascita di vitamina E, se trascurato, crea
velocemente disturbi neurologici sul sistema
nervoso ancora in crescita del nascituro.
Diversamente, le persone mature che
contraggono
una
qualche
disfunzione
nellassimilazione di E probabile che non
manifestino reazioni neurologiche per lungo
periodo,
anche
ventennale.
C un campionamento della Third National
Health and Nutrition Examination Surrey su
circa 16000 soggetti adulti multietnici, al di
sopra dei 18 anni, che rilev i valori di tocoferolo nel siero e osserv che il 27% dei
bianchi inclusi nel campionamento, il 28% dei
messicani
americani,
il
41%
degli
Afroamericani e il 32% dei rimanenti
possedevano valori di -tocoferolo inferiori a
20 mol/l (micromoli per litro), valore limite il
cui ribasso ritenuto pericoloso per laumento
nellinsorgenza delle patologie cardiovascolari.
La RDA (Recommended Daily Allowance, o
dose giornaliera raccomandata) dietetica per

la vitamina E da -tocoferolo attualmente

fissata, sia per le femmine sia per i maschi
adulti, dai 19 anni in su, in 15 mg/d e fino a
19 mg/d per le donne nel periodo
dallattamento, razione giornaliera ricavata da
un test in provetta, in cui lacqua ossigenata, o
per meglio dire il Perossido dIdrogeno, veniva
versata/o su dei campioni ematici, con la
frattura degli eritrociti che faceva da
descrittore
al
deficit
di
vitamina
E.
Ora, dato che lemolisi, tale il termine che
connota i globuli rossi rotti, fu individuata
anche nei bambini afftti da seria insufficienza
di E, questo test lo si ritenuto clinicamente
significativo.
Preciso comunque che la nuova RDA dietetica
(la precedente era di 8 mg per le femmine e
10 mg pei maschi) poggia esclusivamente
sulla prevenzione delle manifestazioni da
deficit di E, ma non volta a rafforzare lo stato
di salute o a osteggiare linsorgenza di
patologie
croniche.
Infatti, per come suggerito da certe ricerche,
un rialzo di vitamina E associabile a una
riduzione del pericolo dinfarto del miocardio o
di decesso per patologia cardiaca, tanto nei

maschi

quanto

nelle

femmine.

Sempre in queste ricerche si riscontr che il

massimo benefcio lo conseguirono i soggetti
con unassunzione giornaliera di 800 IU, ossia
di
67
mg
di
RRR--tocoferolo.
Qualche anno fa, fu rilevato* che i minori
valori plasmatici o degli eritrociti di tocoferolo sono riconducibili alla presenza e
alla gravit della patologia aterosclerotica.
Diverse neoplasie sono attribuibili, cos per
come postulato scientificamente, al danno
ossidativo sul DNA prodotto dai radicali liberi.
Tuttavia, anche se l-tocoferolo in grado di
contrastare i radicali liberi, vaste ricerche in
merito non hanno potuto concludere su un
legame importante tra lassimilazione della
vitamina in questione e linsorgenza di
neoplasie al polmone o al seno, sebbene
unintegrazione giornaliera di 50 mg di tocoferolo di sintesi, corrispondente a 25 mg
di RRR--tocoferolo, nei soggetti fumatori
afftti da cancro polmonare, abbia diminuito
dun 35% circa linsorgenza di cancro
prostatico
nei
fumatori
stessi.

Le cataratte prodotte dalle ossidazioni

proteiche del cristallino dellocchio potrebbero
essere evitate con somministrazione di
antiossidanti, quali per lappunto la vitamina E
da
-tocoferolo
(si
attendono
ulteriori
approfondimenti
in
merito).
Nei soggetti anziani, una dose quotidiana di
200
mg
di
-tocoferolo
di
sintesi,
corrispondente a 100 mg di RRR--tocoferolo,
protratta per parecchi mesi, alimenta la
composizione anticorpale, in risposta al
vaccino dell'epatite B, del tetano, e sviluppa
una
superiore
resistenza
all'influenza.
Nei
bypassati
sulle
coronarie,
che
assumevano giornalmente 100 IU di tocoferolo, ossia 67 mg di RRR-a -tocoferolo,
si
riscontr,
mediante
angiografia,
un
decremento
nell'avanzamento
dell'aterosclerosi
coronarica
maschile.
Negli afftti invce da patologia cardiaca,
l'integrazione di 400-800 UI/d di -tocoferolo,
corrispondente a 268-536 mg di RRR- tocoferolo, per almeno un anno e mezzo,
signific un tracollo del 77% degli attacchi di
cuore
non
letali.

Anche
nei
dializzati
renali
cronici,
maggiormente esposti a decesso per patologia
cardiovascolare, un'integrazione di 800 UI al
giorno di -tocoferolo naturale, equivalente a
536 mg di RRR- -tocoferolo, per 1 anno e 4
mesi (mediamente) diminu il pericolo d'un
attacco
di
cuore.
Vi sono, purtroppo, in questo settore, degli
studi che mostrano esiti diversi e altri ancora
dei quali dovremo aspettare le conclusioni.
Nei diabetici, per es., i quali presentano un
rialzo dello stress ossidativo e incombono
soprattutto in guai cardiovascolari, quali
l'attacco
cardiaco
e
l'ictus,
fornendo
un'integrazione quotidiana di 600 mg di tocoferolo di sintesi, ossia 300 mg di RRR- tocoferolo, per circa 2 settimane, si osserv un
ribasso considerevole degli F2-isoprostani (una
serie di composti che connotano lo stress
ossidativo).
Si sono anche registrati dei ribassi dei valori di
glucosio
nel
flusso
ematico
con
un'integrazione di sole 100 IU di -tocoferolo
di sintesi, ossia di 45 mg di RRR--tocoferolo,
ma
di
contro
vi
sono
esempi
di
somministrazioni da 900 a 1600 IU al d di -

tocoferolo di sintesi, corrispondenti a 405-720

mg di RRR--tocoferolo che hanno dato esiti
minimi
o
d'alcun
giovamento.
Credo che a tal proposito le esperienze
personali di alcuni foristi potrebbero apportare
un contributo circa l'influsso benevolo dell'tocoferolo
in
soggetti
diabetici.
A livello cerebrale, si suppone che lo stress
ossidativo eserciti un'azione deleteria, come
nel
morbo
di
Alzheimer.
Somministrando quotidianamente 2000 IU di
-tocoferolo di sintesi per 24 mesi, ossia 900
mg al d di RRR--tocoferolo a dei soggetti con
una contenuta alterazione neurologica si
ottenuto un rallentamento nell'evoluzione
dell'Alzheimer.
Anche una supplementazione vitaminica di E e
di C ha esitato in un buon calo del pericolo di
contrarre la demenza vascolare da ictus.
Sono alimenti contenenti vitamina E l'olio
d'oliva, di girasole, il grano integrale, le
verdure a foglia verde, le noccile, ... , che
possiedono le 8 forme, ossia tocoferoli e
tocotrienoli,
in
rapporto
variabile.

La RDA alimentare di 15 mg al giorno di

RRR--tocoferolo, in sintonia col fatto che
parecchi scienziati ritengano improbabile per
un soggetto adulto di metabolizzare pi di 15
mg al giorno di -tocoferolo dagli alimenti da
solo, senza portare i grassi oltre la soglia
stabilita
per
essi.
Dato che le tabelle nutrizionali e i dati sui
valori della vitamina E contenuta nel cibo (del
resto, chiara solo da qualche anno la
maggiore predisposizione del nostro corpo per
l'-tocoferolo) sono espressi in mg equivalenti
di -tocoferolo (-TE), anzich come mg di tocoferolo,
occorre
approssimativamente
moltiplicare i mg di -TE per il coefficiente 0,8,
come
nell'es.:
4,0 mg di -TE X 0,8 = 3,2 mg di -tocoferolo.
L'-tocoferolo degli alimenti nella forma
dell'isomero
RRR--tocoferolo.
Per quanto invece attiene agli integratori di E,
essi solitamente vanno da 100 IU a 1000 IU di
-tocoferolo.
Occorre tuttavia fare una distinzione tra i

supplementi ricavati da risorse naturali e

quelli
di
sintesi.
I primi sono totalmente costituiti da RRR-tocoferolo, detto anche d--tocoferolo, il quale
l'isomero maggiormente assimilabile di tocoferolo per il nostro organismo; i secondi,
diversamente detti dl--tocoferolo, o meglio
ancora all-rac--tocoferolo, ossia blend di tutti
gli 8 isomeri dell'-tocoferolo, dei quali alcuni
non
fruibili
dal
nostro
corpo,
sono
biodisponibili solo, press'a poco, per met.
Ecco,

come

effettuare

il

calcolo.

INTEGRATORE NATURALE (RRR--tocoferolo o

d--tocoferolo):
UI

0,67

mg

RRR--tocoferolo.

INTEGRATORE DI SINTESI (dl--tocoferolo o allrac-a-tocoferolo):

UI

0,45

mg

RRR--tocoferolo.

In quanto agli integratori di gamma tocoferolo

e a quelli di tocoferoli misti in circolazione
fondamentale
osservare
attentamente
l'etichetta per stabilire i valori di ciascun

tocoferolo

insito

nella

mistura.

A dosi quotidiane inferiori ai 2 g di tocoferolo, da RRR--tocoferolo o da all-rac-tocoferolo, non risultano che rari efftti
collaterali.
Da certi studi, peraltro da proseguire, pare che
una protratta integrazione di certe quantit di
-tocoferolo
possa
comportare
un
declassamento nella capacit di coagulazione
del sangue, quindi un rischio superiore d'avere
un'emorragia.
Per ovviare a ci, il Food and Nutrition Board
dell'Institute
of
Medicine
ha
stabilito
un'integrazione quotidiana massima di 1000
mg al d di -tocoferolo, corrispondente a circa
1500 IU di RRR--tocoferolo o a 2220 IU di allrac--tocoferolo, quantit consigliata anche
dal
Linus
Pauling
Institute.
In caso, per es., d'intervento chirurgico
opinabile sospendere una trentina di giorni
prima la supplementazione di vitamina E.
I soggetti che assumono anticoagulanti o
antipiastrinici come, per es., il dipiridamolo,
oppure coloro che presentano deficit di

vitamina K preferibile che non prendano

integratori di -tocoferolo se non sotto lo
stretto
controllo
d'un
medico.
Tanto gli anticonvulsivanti** quanto gli
ipolipemizzanti*** tendono a declassare i livelli
di vitamina E, come gi evidenziato nel post
precedente
per
la
vitamina
D.
Le integrazioni di -tocoferolo si assumono,
per non renderne impossibile l'assimilazione,
ai
pasti.
NOTE
*Ultrasonografia.
**Anticonvulsivanti:
Fenitoina,

Carbamazepina,
Fenobarbital.

***Ipolipemizzanti: Colestipolo, Colestiramina,

Isoniazide, Olestra, Olio minerale, Orlistat,
Sucralfato.
Raffaele
Della Tiamina o Aneurina (Vitamina B1).

 una vitamina idrosolubile del complesso B

che si trova nel nostro organismo sia come
tiamina a s stante sia come tiamina
mono/tri/pirofosfato o difosfato (TMP/TTP/TPP).
Lultima delle forme fosforilate menzionate, la
tiamina piro o difosfato (TPP), utile quale
coenzima
per
alcuni
enzimi
piuttosto
fondamentali e necessita per la sua sintesi da
tiamina a TTP sia delladenosintrifosfato (ATP)
sia del magnesio sia dellenzima tiamina
pirofosfochinasi.
Un deficit di questa vitamina ha ripercussioni
sul
sistema
muscolare,
su
quello
cardiovascolare, su quello nervoso oltre che
sullapparato
gastroenterico.
Nel beriberi nervoso si connota una neuropatia
periferica chesita nella sindrome dei piedi
brucianti (patologia che investe estesamente
e in maniera simmetrica i nervi periferici,
indotta da altre malattie quali il diabete, la

carenza di tiamina per lappunto, lanemia, il

deficit renale, laids, il cancro e letilismo) e
anche in unanomalia dei riflessi, in una
diminuzione della sensibilit e in una certa
spossatezza degli arti inferiori e superiori, in
indolenzimenti dei muscoli, rigonfiamenti,
impedimento a sollevarsi da una postura a
riposo.
C anche la possibilit che un importante
deficit di tiamina induca degli attacchi
epilettici.
In aggiunta ai disturbi riferiti per il beriberi
nervoso,
quello
cardiaco
presenta
ripercussioni
cardiovascolari
(ipertrofia
cardiaca, edema significativo, tachicardia,
complicazioni respiratorie) fino allinsufficienza
cardiaca congestizia (stato morboso in cui si
osserva uneccedenza di liquido a livello
polmonare e/o in altri organi del corpo, perch
la pompa del cuore non in grado di
accontentare i bisogni di tutto lorganismo).
Alcuni sintomi (irregolari spostamenti degli
occhi, difetti posturali e deambulatori,
disfunzioni cerebrali) ma anche il subentrare
talvolta di una condizione confusionale apatica
o di deficit della memoria (amnesia di

Korsakoff) portano il beriberi cerebrale a

esitare nellencefalopatia detta di Wernicke
(neurologo e psichiatra tedesco della seconda
met del XIX sec.-inizi del XX sec.) o nella
psicosi di Korsakoff (neuropsichiatra russo
della
seconda
met
del
XIX
sec.).
C da aggiungere che la quasi totalit dei
pazienti WKS (afftti dalla sindrome WernickeKorsakoff) siano etilisti oppure in stato di seria
carenza nutrizionale (neoplasia gastrica/aids)
e che essi recuperino velocemente le
anomalie collegate ai disturbi oculari (ma non
altrettanto manifestamente quelle del disturbo
deambulatorio e del deficit della memoria*)
iniettando loro della tiamina per via
endovenosa.
Il deficit di
ricondotto
-

scarsa

questa vitamina
a
svariate

dose

dintroduzione

pu essere
situazioni:
giornaliera;

- smodato calo o superiore esigenza da parte

dellorganismo;
- introduzione di cibo declassante la tiamina o
concause
varie.

Il primo punto , in ogni modo, nei luoghi di

miseria e dove si deve stare molto attenti a
gestire bene il denaro, il motivo primario
dellinsufficienza di B 1: chi deve tutti i giorni
fare i conti col conto della spesa predilige
infatti lacquisto di prodotti che abbondano per
carboidrati
ma
che
scarseggiano
relativamente alla vitamina in questione
(specialmente i carboidrati raffinati, dai quali
sono rimossi sia le fibre sia la crusca e lasciati
solo gli amidi, come nel caso del riso).
Da qui allinsorgenza del beriberi il passo
breve, particolarmente per i piccoli sventurati
divezzati al seno di madri con un latte che
risente di una dieta povera di B 1.
Anche nei paesi prosperi non c da stare
molto allegri, per via del dilagante etilismo
che, accomunato a una scarsa assunzione di
B1 e di altre sostanze nutrizionali, conduce al
declassamento
della
tiamina.
Stiano poi attenti gli infaticabili, le donne
incinta o che allattano, coloro che si
ammalano spesso e con stati febbrili, i ragazzi
a controllare di non essere in carenza da B1.
Vi sono poi dei luoghi come quelli thailandesi

della provincia di Trat, inclusa lisola di Ko

Chang,
ma
anche
della
provincia
settentrionale di Kanchanaburi, in particolare il
Thung Yai Naresuan National Park, le superfici
boschive al confine con la Birmania
(Myanmar), Cambogia e Laos e dei distretti di
Phang Nga e Phuket, nei quali si osserva una
significativa insufficienza di B1 nei soggetti
colpiti da malaria piuttosto che in quelli sani.
Parimenti accade per le persone colpite dal
virus dell'immunodeficienza umana (HIV),
agente responsabile della sindrome da
immunodeficienza acquisita (AIDS), le quali
sono in serio pericolo di deficit di Tiamina,
necessariamente
da
integrare.
Purtroppo, lindigenza in cui versano alcuni
luoghi della Terra e le fasce sociali che
faticano ad arrivare a fine mese (vergogna dei
governanti!), per il pessimo stile alimentare
che
possono
permettersi,
basato
prevalentemente sui carboidrati, lamentano
una carenza di tiamina, come del resto i
neonati divezzati al seno da madri anchesse
in deficit di B1 che contraggono il beriberi.
Anche nelle zone a maggior sviluppo
industriale, dove letilismo sempre in

crescita, si ha un discreto declassamento della

tiamina come pure di altre sostanze
nutrizionali.
Lallattamento,
lo
sviluppo
dellet
adolescenziale, le attivit sia ginniche sia
lavorative piuttosto pesanti, gli stati febbrili
necessitano di un maggiore apporto di B1,
onde evitare il pericolo di contrarre un deficit
significativo
di
tiamina.
I soggetti sottoposti a trattamento di dialisi
per insufficienza renale sono in pericolo di
deficit di B1 per un suo eccessivo calo.
Gli stessi diuretici sono in grado di prevenire la
ri-assimilazione della tiamina nel flusso
urinario e di promuovere leliminazione di B1
attraverso un maggior deflusso urinario.
Coloro che abusano di alcolici, introducendone
massicce quantit, urinano molto e incorrono
nella carenza di tiamina per eccessiva
fuoriuscita.
Vi sono poi, sotto laspetto nutrizionale, dei
cibi (sia di origine animale sia di origine
vegetale) che contengono ATF (fattori
antitiaminici), come per es., lacido caffeico

(estratto di caff, cicoria, carciofo, piselli,

fragole, propoli, ), lacido tannico (caff, the,
frutta acerba, vino rosso, ), gli antiacidi
gastrici e certi enzimi dei frutti di mare e del
pesce crudo, ma anche pesci marini e di fiume
(aringhe, carpe, crostacei, molluschi, salmone,
), i vegetali (cavolo, ciliegia, lamponi, more,
ribes, ), capaci, attraverso i loro fattori
antinutrizionali,
didrolizzare
la
tiamina,
inattivandola mediante un processo di
ossidoriduzione chesita nella demolizione e
dissociazione
molecolare
della
stessa
vitamina.
Ma anche il semplice calore della cottura.
Vi sono riferimenti scientifici** che associano
latassia nigeriana al deficit di tiamina dovuto
al consumo di bachi da seta, un alimento
discretamente
ricco
di
proteine.
Nellencefalo di soggetti defunti cherano
afftti da Alzheimer si osservato un
declassamento
sia
dell-chetoglutarato
deidrogenasi sia della transchetolasi, enzimi
collegati al tiamin pirofosfato, anche se
unintegrazione di tiamina in soggetti colpiti
da Alzheimer non ha mostrato sostanziali
involuzioni della malattia, pur somministrando

3g/die per 1 anno e in certi casi fino a 8 g/die.

Anche
la
somministrazione
di
tiamintetraidrofurfuril disolfuro a dosi di 1 g/die per
84 gg. non ha sortito che un lieve
miglioramento.
Alcune evidenze scientifiche mostrarono come
un significativo deficit di B1 possa esitare in
una diminuita efficienza cardiaca quindi nella
CHF (Congestive Heart Failure) ovvero nel
deficit cardiaco congestizio, una forma di
beriberi che investe per lo pi le persone
avanti
negli
anni.
Non solo: intervenendo sulla CHF, si not che
somministrando dei diuretici, tipo il Lasix,
cresceva
leliminazione
della
B1.
Nella valutazione dellefficienza cardiaca, un
parametro
basilare,
testato
mediante
unecocardiografia, la frazione deiezione
ventricolare sinistra (LVEF= Left Ventricular
Ejection
Fraction).
Bene: un trattamento effettuato su una
trentina di soggetti con insufficienza cardiaca
congestizia, che assumevano regolarmente il
Lasix da non meno di 1 trimestre e ai quali

furono iniettati per endovena 200 mg/die di B1

per una settimana, port a un potenziamento
della LVEF, con un ulteriore recupero del 22%
(tuttaltro che trascurabile!), protraendo la
somministrazione per bocca di 200 mg/die di
B1
per
altri
42
gg.
Le abnormi duplicazioni cellulari dei soggetti
colpiti da neoplasia necessitano di molta
tiamina.
Nel cancro, come si sa, c un ritmo superiore
di reperimento degli acidi nucleici, partendo
dallenzima TTP-dipendente transchetolasi per
ricavarne il ribosio-5-fosfato, utile nella sintesi
dellacido
nucleico.
Ora, se da un lato pare auspicabile
somministrare B1 agli afftti da neoplasia con
deficit di tiamina, dallaltro alcune evidenze
sconsigliano le eccessive dosi di essa, perch
in grado di promuovere lo sviluppo, pensate
un
po,
di
alcune
stesse
neoplasie.
A tal proposito, sar dunque conveniente
affidarsi al parere delloncologo presso cui si
in
cura.
Una corretta alimentazione sarebbe idonea a

garantirci il quotidiano fabbisogno di questa

vitamina, tuttavia certi processi di lavorazione
(farine bianche e quindi pasta e pane) e di
raffinazione (riso bianco, ) declassano
fortemente il contenuto dietetico di tiamina, al
punto che possa risultare utile una sua
giornaliera
supplementazione,
assieme
ovviamente a tutto il complesso vitaminico B.
Daltronde, non vi alcuna letteratura relativa
alla tossicit della B1, sia dietetica sia da
supplementazione, se si esclude la sua
somministrazione a forti dosi per endovena, la
quale procur serie ripercussioni anafilattiche,
tuttavia attribuibili, pi che a overdose di B1,
a un tipo di reazione allergica da parte di certi
soggetti.
Coloro che fanno uso di antiepilettici
(Fenitoina) faranno bene a controllarsi il valore
della tiamina, perch potrebbe richiedere una
maggiore
supplementazione.
Anche luso di diuretici, in particolar modo del
Lasix, alimenta il pericolo di un deficit di B1,
mentre il 5 FU (5-fluorouracile), dispiegato
nelle neoplasie, declassa la fosforilazione della
tiamina in thiamin pyrophosphate (TPP) ossia
nella sua forma attiva (oltre che procurare

deficit di niacina e ridurre lassorbimento del

ferro).
Note
*La maggiore o minore ripresa sia dei disturbi
deambulatori sia del deficit di memoria, dopo
somministrazione di tiamina per endovena,
in stretta dipendenza con la comparsa dei
sintomi stessi ossia se essi siano presenti da
pi
o
meno
tempo.
**Thiamin is decomposed due to Anaphe spp.
Entomophagy in seasonal ataxia patients in
Nigeria-Nishimune T, Watanabe Y, Okazaki H,
Akai
H.
Raffaele
Della Niacina (Vitamina B3).

Come sappiamo una vitamina idrosolubile.

Il vocabolo riguarda sia la Nicotinamide sia
lAcido nicotinico, luna e laltro impiegati per

generare gli enzimi NAD (Nicotinamide

Adenina Dinucleotide) e NADP (Nicotinamide
Adenina Dinucleotide Fosfato), implicati in
tante reazioni di deidrogenazione allinterno
delle
nostre
cellule.
Considerate, adesso, che tutti gli esseri viventi
ricavano le loro energie dalle reazioni di
ossido-riduzione, meccanismi dazione che
implicano la migrazione di elettroni, e che non
meno di 200 enzimi necessitano dei coenzimi
sopra detti per ricevere o cedere elettroni
necessari alle reazioni di ossidoriduzione.
Cos, avviene che il NAD operi principalmente
a livello delle reazioni inerenti la degradazione
lipidica, protidica, carboidratica e dellalcool al
fine di sviluppare energia, mentre il NADP
partecipi a reazioni biosintetiche (sintesi del
colesterolo
e
degli
acidi
grassi).
Il NAD anche implicato, come reagente, in
una fondamentale attivit di non ossidoriduzione, relativa a due classi di enzimi che
scindono la Niacina dal NAD+ e spostano
lADP ribosio alle proteine (ADP ribosilazione).
Una pericolosa insufficienza di Niacina genera
la Pellagra, patologia accomunata ai ceti meno

abbienti, anche quelli del sud-America nei

primi del 1900, la cui basilare risorsa
nutrizionale erano i cereali, quali il granturco o
il
sorgo.
Tuttavia, negli stati mesoamericani la Pellagra
non attecch, pur essendo il granturco un
alimento primario per le classi umili.
Sapete

perch?

Il granturco ha una significativa dose di

Niacina, ma in una formulazione non
bioassimilabile
dagli
umani.
Diversamente, le tortillas di granturco
richiedono laffogamento in acqua di calce o,
se preferite, in ossido di calcio, prima di essere
cotte al fine di renderle mangiabili (come ben
sapevano prima dei Messicani, gli Aztechi e i
Maya) e ci, ossia nutrirsi di granturco in
soluzione basica, d biodisponibilit di Niacina.
Le carenze di Niacina interessano la cute,
lapparato digerente e il sistema nervoso.
La pellagra era conosciuta come la malattia
delle quattro D: dermatite, diarrea, demenza e
death
(morte
in
inglese).

Il termine proviene dal modo di dire italiano di

pelle
agra,
cio
ruvida,
grezza.
Sulla cute, nelle zone maggiormente esposte
ai raggi del sole, compare un massiccio sfogo,
scaglioso e di colore scuro, con sintomi di
vomito, diarrea e lingua rosso-splendente per
ci che attiene lapparto digerente, mentre
mal di testa, torpore, fiacchezza, depressione,
smarrimento e perdita della memoria,
relativamente
al
settore
neurologico.
Non curata, superfluo aggiungere che sia
letale.
Anche L-Triptofno pu provvedere nellorgano
epatico alla sintesi del NAD, in concomitanza
con taluni enzimi che necessitano sia della B6
sia della Riboflavina (B2) sia delleme (ferro).
Assumendo 60 mg di L-Triptofno si arriva ad
assimilare 1 mg di Niacina; tuttavia, gli afftti
da Pellagra del sud degli Stati Uniti, agli inizi
del 1900, mostrarono che molti di essi
possedevano nella dieta sufficienti equivalenti
di Niacina, in grado di tutelare dalla Pellagra,
fatto questo che riaccese il dubbio circa i 60
mg
di
L-Triptofno
alimentare,
quali

effettivamente equivalenti a 1mg di Niacina.

Nel merito di ci, una ricerca concluse che il
Triptofno alimentare non sortisca alcuna
ripercussione sul decremento della quantit di
Niacina negli eritrociti che invece si osserva
per linsufficienza di Niacina alimentare.
Linsufficienza
di
Niacina
pu
essere
attribuibile a una non idonea introduzione di
Niacina e/o di Triptofno o anche a
insufficienza
di
altri
nutrienti.
Per es., gli afftti da un male assorbimento di
Triptofno (sindrome di Hartnup, patologia
genetica contraddistinta da un calo di
concentrazione degli aminoacidi nel flusso
ematico, tra cui il Triptofno, per via della
troppa espulsione degli stessi nelle urine)
svilupparono la Pellagra; come del resto anche
uno stato di aumento della produzione di
Serotonina e di altre catecolamine, a causa di
tumori carcinoidi, arreca Pellagra, per via che
il Triptofno alimentare maggiormente usato
per sintetizzare la Serotonina piuttosto che la
Niacina.
Parimenti, lIsoniazide (il pi importante
antibiotico contro la Tubercolosi) declassa

fortemente

la

Niacina.

Di fatto, per prevenire la sola Pellagra

occorrono 11 mg di Niacina Equivalenti al
giorno, mentre con 12-16 mg al d si
regolarizza la fuoriuscita urinaria degli scarti
della
Niacina
stessa.
Alcune osservazioni su colture cellulari in vitro
mostrano che il NAD incida sulla reazione delle
cellule
al
deterioramento
del
DNA,
fondamentale elemento di pericolo per le
neoplasie.
Infatti, la Nicotinamide Adenin Dinucleotide
utilizzata nella sintesi dei polimeri dellADPRibosio ciclico (fondamentale metabolita
secondario, implicato nei meccanismi di
mobilizzazione del Calcio intracellulare), di
particolare rilevanza nellaggiustare i danni del
DNA e nella prevenzione delle neoplasie.
Il contenuto del NAD agisce sui valori della
proteina
oncosoppressiva
p53
nella
mammella, nella cute e nelle cellule polmonari
delluomo.
Linsufficienza di Niacina abbassa i valori del
NAD del midollo osseo e del poli ADP-Ribosio,

alzando cos la probabilit dinsorgenza della

Leucemia.
Per es., il rialzo dei valori del NAD nei linfociti
ematici con unintegrazione di 100 mg al
giorno di Acido nicotinico per 2 mesi circa
contiene la lesione delle fibre del DNA nei
linfociti alla merc dei radicali liberi in
provetta e ci si evince confrontando questi
dati con quelli di individui non sottoposti ad
alcuna
integrazione.
Anche se la stessa dose giornaliera di Acido
nicotinico in soggetti fumatori, confrontata al
placebo, non ha mostrato alcuna riduzione del
guasto genetico prodotto dal fumo nei linfociti
ematici.
Vi sono evidenze che mostrano come un rialzo
di Niacina e di altre materie prime declassino
le insorgenze di cancro orale, faringeo ed
esofageo, sia in Svizzera sia nellItalia del
Nord: gi con 6 mg in pi di Niacina si registr
una riduzione del 40% dei cancri alla bocca,
alla
gola,
allesofago.
Alcune osservazioni in vitro mostrano che
elevati valori di Nicotinamide custodiscano le
cellule dai guasti che potrebbero derivar loro

da fattori chimici nocivi, dai leucociti e dalle

specie
reattive
allossigeno.
Nelle forme di Diabete mellto insulinodipendente dei bambini si registra un
deterioramento autoimmune delle cellule
che secernono linsulina nel Pancreas.
Delle quantit di Nicotinamide fino a 3 g
giornalieri si adoperano per tutelare le cellule
dei malati afftti da IDDM (Diabete Mellto
Insulino Dipendente): dopo un anno, si osserv
un incremento della funzionalit delle cellule
, ma non un superiore controllo glicemico.
Da poco si scoperto che elevate quantit di
Nicotinamide
riducono
la
sensibilit
dellInsulina nei familiari di coloro che sono
afftti da IDDM, pertanto a elevato pericolo.
Molti approfondimenti su famigliari di malati
afftti da IDDM, risultati positivi agli
autoanticorpi specifici ICA (dall'inglese "Islet
Cell Antibodies", che significa anticorpi anti
beta cellula pancreatica: nel flusso ematico, si
analizza lesistenza di particolari anticorpi
idonei per la diagnosi del diabete mellto di
tipo 1), hanno mostrato esiti discrepanti;
mentre in un campionamento su bambini in

et scolare si registrato un influsso

apprezzabilmente minore di IDDM tra coloro
cherano stati curati con Nicotinamide.
Contrariamente alla Nicotinamide, lAcido
nicotinico non ha palesato evidenze benefiche
in fatto di prevenzione del Diabete mellito
insulino-dipendente.
Da oltre mezzo secolo sappiamo che lAcido
nicotinico (non la Nicotinamide) in certi
dosaggi curativi diminuisce il colesterolo nel
flusso
ematico.
Esiste una ricerca del Coronary Drug Project
che ha esaminato, per circa 6 anni, un
campionamento di pi di 8000 uomini afftti
da
un
pregresso
infarto
miocardico,
somministrando loro 3 g di Acido nicotinico al
d.
Questi pazienti, diversamente da
altri
sottoposti a effetto placebo, ridussero
mediamente dun 10% il colesterolo totale,
dun 26% i trigliceridi, del 27% gli infarti
miocardici non letali, del 26% gli episodi
cerebrovascolari,
quali
ictus,
ischemie.
Si anche appurato che limpiego di Acido

nicotinico determini un considerevole rialzo

dei valori della lipoproteina ad alta densit del
colesterolo
HDL
e
una
riduzione
di
accentramento della lipoproteina a nel siero,
nonch un pi ridotto transito da minuscole e
consistenti particelle di lipoproteina a bassa
densit LDL a particelle maggiori e in
sospensione di LDL, varianti queste ematicolipidiche
ritenute
cardio-protettive.
Ovviamente,
serve
cautela
nella
somministrazione di Acido nicotinico, le cui
alte quantit possono determinare degli
sgradevoli
contraccolpi.
Per es., una mescolanza di 2-3 g al giorno di
Acido nicotinico e di Simvastina (farmaco per
trattare
lipercolesterolemia),
ovviamente
sotto stretto controllo dun medico preparato
(in grado di ridurre al massimo gli efftti
contrari e di promuovere quelli favorevoli)
consegue i migliori giovamenti sia sui valori
dellHDL del siero sia in relazione a episodi del
cardiovascolare, quali ictus e attacchi cardiaci.
Pare anche che nellinfezione con HIV, virus
che produce lAIDS (Acquired Immune
Deficiency Syndrome), cresca il pericolo di
deficit
di
Niacina.

LIFN- (Interferone-gamma), una proteina

(citochina) dimerica, prodotta dai Linfociti T
(cellule
del
Sistema
Immunitario)
per
contrastare
le
infezioni.
I suoi valori nei soggetti contagiati da HIV
sono altissimi e quanto pi sono elevati tanto
peggiore

la
diagnosi.
Ora, sollecitando lenzima Indoleamina 2,3
diossigenasi (IDO), lInterferone-gamma riduce
la concentrazione di Triptofno, precorritore
della Niacina, e ci fa concludere che
linfezione da HIV declassi il valore della
Niacina.
Vi sono in merito osservazioni su soggetti
inftti da HIV, i quali trattati con 1000-1500
mg al giorno di Nicotinamide, per 60 gg.,
ebbero un rialzo dei valori plasmatici di
Tripotofno
del
40%.
Non solo: in un altro studio, sempre su infetti
da HIV, si not che le maggiori assunzioni di
Niacina si collegavano a un calo della rapidit
davanzamento dellAIDS e a una pi
qualitativa
permanenza
in
vita.

I cereali, particolarmente quelli integrali, la

carne (pollame, pesce come tonno e salmone),
i legumi, il lievito, le verdure a foglia verde, i
semi e il the sono ricchi di Niacina (ho
volutamente tralasciato il latte e il caff,
alimenti molto deleteri per la buona salute).
Gli
americani
statunitensi
assumono
mediamente al giorno 30 (M) o 20 (F) mg di
Niacina,
a
seconda
del
sesso.
Le integrazioni di Niacina si effettuano,
ovviamente, da Nicotinamide o da Acido
nicotinico: la prima una forma caratteristica
impiegata in campo dietetico, mentre il
secondo (dietro prescrizione medica) si usa
per ridurre i valori del colesterolo e pu essere
a immediato, a lento rilascio o a rilascio a
tempo.
Il mio personale parere che usando lAcido
nicotinico per ridurre il Colesterolo si faccia
sempre riferimento a un buon medico.
Difatti, mentre la Niacina alimentare non
produce
alcun
effetto
collaterale,
le
preparazioni
farmacologiche
di
Acido
nicotinico (disponibile in forma galenica nelle
farmacie dietro prescrizione medica) possono

produrre vampate di calore, prurito, fastidi

gastroenterici quali voltastomaco e conati di
vomito,
danni
alle
cellule
epatiche,
innalzamento degli enzimi del fegato e ittero,
epatiti, sfoghi cutanei, pelle arida, ipotensione,
mal di testa, diminuizione della adattabilit al
glucosio, per una declassata sensibilit
allinsulina (fatto questo che in soggetti prediabetici potrebbe favorire valori molto alti di
glucosio nel flusso ematico e diabete clinico),
innalzamento dei valori di acido urico nel
sangue, con tanto di gotta in certi soggetti pi
sensibili,
fastidi
agli
occhi,
quali
annebbiamento della vista (reversibili, in
genere, se si sospende il trattamento).
Invece, la Nicotinamide ben sopportata,
anche se alla quantit di 3 g al giorno pu
causare voltastomaco, conati di vomito, ittero,
enzimi del fegato molto alti e in soggetti a
elevato pericolo di diabete insulino-dipendente
un ribasso nella sensibilizzazione allinsulina
anche a dosaggi di 2 g al giorno.
Associando lAcido nicotinico con Lovastatina
(statina specifica per lipercolesterolemia) in
uno sparuto gruppo di pazienti si osservata
rabdomiolisi (guaio muscolare collegato alla
rottura delle cellule del muscolo scheletrico

per assunzione di statine, con cessione di

enzimi ed elettroliti nel sangue), la quale pu
esitare in una grave insufficienza renale.
LAcido nicotinico pu anche contrastare gli
effetti
uricosurici
o
uricoeliminatori
(espulsione da parte del rene dell'acido urico)
del Sulfinpirazone, farmaco dispiegato per
trattare
la
gotta.
Il Fluorouracile (agente 5-fluorouracile) usato
nella chemioterapia per le neoplasie pu, a
lungo termine, provocare i prodromi della
Pellagra:
dunque,
attenzione!
Nella terapia antitubercolare con Isoniazide
buona norma associare unintegrazione di
Niacina, dato che il primo un antagonista
della seconda, per cui a lungo andare si
potrebbero ravvisare anche in questo caso i
sintomi
della
Pellagra.
Gli estrogeni, invece, insiti nei contraccettivi
per bocca, accrescono lefficacia della sintesi
di Niacina dal Tripotofno, per cui si ha meno
bisogno di immettere questa vitamina con la
dieta.
A conclusione di questo lungo post, posso

osservare che non si sappia ancora quale

debba essere lideale integrazione di Niacina
al fine di conservare un buon stato di salute e
di evitare malattie croniche di vario tipo.
Unadeguata dieta dovrebbe essere sufficiente
a
prevenire
uneventuale
insufficienza
vitaminica; personalmente integro, attraverso
2 tavolette (1 prima di colazione e 1 prima di
pranzo) del Multivitaminico-multiminerale Vm
2000 della Solgar irlandese, 100 mg di Niacina
Equivalenti
(NE).
Il
Linus
Pauling
Institute
consiglia
unintegrazione di almeno 20 mg di Niacina al
d.
Considerate poi che lassunzione alimentare di
Niacina declassa tantissimo tra i 60 e i 90 anni
det.
Note.
Lacido nicotinico a rilascio immediato
(cristallino) frequentemente impiegato in
dosi maggiori, perch pare che sia meno
dannoso per lorgano epatico (laboratorio
chimico del nostro corpo) in confronto alle
altre forme; di contro, si sono avute delle

sonore intossicazioni del fegato allorquando si

sia rimpiazzata la Niacina a lento rilascio con
quella a rilascio immediato a dosi
equivalenti.
Anche bassi dosaggi di acido nicotinico, minori
di 30 mg al giorno, possono arrecare
inizialmente vampate di calore sul viso, sugli
arti superiori e sul petto, fatto questo che si
riscontra
molto
raramente
con
la
Nicotinamide.
Il Food and Nutrition Board ha stimato che il
valore massimo per la Niacina, sia da Acido
nicotinico sia da Niacinamide, sia di 35 mg al
giorno, per escludere appunto gli efftti non
desiderati,
livello
questo
ovviamente
surclassato nella terapia anticolesterolica con
Acido
nicotinico.
Raffaele
Della Biotina (Vitamina B8).

Come del resto tutto il complesso vitaminico

B, la B8 una vitamina idrosolubile.
Essa necessaria a tutti gli esseri viventi ed
prodotta esclusivamente da certe piante, dalle
alghe, dai lieviti, dalle muffe, dai batteri.
La formulazione fisiologica attiva si collega a 4
enzimi,
definiti
carbossilasi.
Ecco le 4 importanti reazioni metaboliche della
carbossilasi:
-Acetil-coenzima
carbossilasi
(CoA):
indispensabile per la sintesi degli acidi grassi;
-Piruvato carbossilasi: enzima basilare per la
gluconeogenesi, ossia per la produzione del
glucosio non da carboidrati ma, per es., da
grassi
e
aminoacidi;
-Metilcrotonil-CoA carbossilasi: utile per il
metabolismo
della
Leucina,
essenziale
aminoacido;
-Propionil-CoA carbossilasi: necessaria per il
metabolismo aminoacidico, del colesterolo e
degli acidi grassi con una quantit dispari di

atomi

di

carbonio.

Laggregazione della Biotina a unaltra

molecola (una proteina, per es.) detta
biotinilazione.
Si da poco osservato che lenzima biotinidasi
catalizza la biotinilazione degli istoni*, per cui
la logica conclusione che questa vitamina sia
determinante nella replicazione e trascrizione
del
DNA.
Linsufficienza di Biotina uninfrequente
evenienza, tuttavia, vi sono 2 circostanze che
la
richiedono
necessariamente:
-protratta
dieta
dintegrazione

parenterale
di

priva
Biotina;

-mangiare il bianco delluovo crudo per un

tempo che va da diverse settimane ad anni.
La motivazione che lAvidina, glicoproteina
basica tetramerica, del bianco delluovo
saggrega
alla
Biotina
e
ne
blocca
lassimilazione.
Diversamente, facendo cuocere il bianco
delluovo, lAvidina risulta assorbibile e non in

grado di ostacolare lassimilazione di Biotina.

La caduta dei capelli, lalterazione della
cheratinizzazione
dellepidermide,
gli
arrossamenti intorno agli occhi, alla bocca, al
naso e nellarea dei genitali denotano un
evidente deficit di Biotina (faccia da carenza di
Biotina, in gergo medico, se associata a
unanomala dislocazione del tessuto adiposo
del
viso).
Nelle persone mature compaiono anche stati
depressivi, torpore, allucinazioni, dolenza e
prurito
alle
estremit.
I soggetti afftti da difetti congeniti metabolici
di
questa
vitamina
palesano
un
declassamento del S.I. e una pi spiccata
propensione alle infezioni batteriche e fungine.
Il deficit di Biotina e quello di olocarbossilasi
sintetasi, entrambi difetti congeniti del
metabolismo della Biotina, portano a una
superiore
esigenza
di
Biotina.
Lassimilazione enterica si riduce perch un
deficit
di
biotinidasi
(enzima)
provoca
uninsufficienza nella cessione di Biotina da
parte
delle
proteine
alimentari.

Non solo: anche i reni eliminano quantit

sempre maggiori di questa vitamina nelle
urine, perch non associata alla biotinidasi.
In deficit di biotinidasi, occorrono integrazioni
di Biotina per os da 5 a 10 mg ; invece, la
carenza dellenzima olocarbossilasi sintetasi
richiede un apporto die di 40-50 mg di Biotina.
Diciamo, comunque, che entrambi i difetti
esitano
favorevolmente
se
curati
gi
dallinfanzia e per tutto il corso della vita con
supplementi
di
Biotina.
Esistono, poi, altre cicostanze che alimentano
il pericolo duna insufficienza di Biotina: una
veloce scissione cellulare del feto in via di
sviluppo, il quale ha bisogno di Biotina sia per
la produzione della copia del DNA cellulare sia
per la sintesi delle principali carbossilasi
(molte
gestanti
maturano
un
deficit
secondario o subclinico** di Biotina anche nel
corso duna regolare maternit); alcune
malattie epatiche (cirrosi, ) le quali denotano
un importante declassamento della biotinidasi;
gli epilettici, per via degli anticonvulsivanti
impiegati, che acuizzano il pericolo duna
carenza
di
Biotina.

Anche gli individui afftti da diabete mellto

non insulino-dipendenti presentano scarsi
valori di Biotina nel flusso ematico: con
unintegrazione di Biotina di 9 mg al giorno si
osserva un declassamento medio a digiuno del
45%
dei
valori
di
glucosio.
Anche nei diabetici insulino-dipendenti si
osservato che con unintegrazione di 16 mg di
Biotina la giorno, gi dopo 7 gg., si registra un
abbassamento dei valori di glucosio nel
sangue.
La spiegazione consiste nel fatto che questa
vitamina aumenta limpiego di glucosio per la
sintesi dei grassi, sollecita la glucochinasi
(enzima epatico), dunque una superiore
sintesi di glicogeno (forma di scorta del
glucosio).
Credo che ancora molte cosette dovranno
essere
approfondite
sulla
Biotina.
Anche se in modeste quantit, la Biotina
presente in molti alimenti: fegato, lievito,
tuorlo delluovo, crusca del grano integrale,
avocado, pane integrale di grano, camembert,
cavolfiore crudo, salmone cotto, pollo cotto,
formaggio.

I nostri batteri della parte enterica del crasso

hanno la capacit di sintetizzare la Biotina.
Anche con trattamenti per bocca fino a 200
mg al giorno di questa vitamina, per curare
difetti congeniti del metabolismo della Biotina
e per la sua stessa insufficienza, non si sono
evidenziate
intossicazioni.
Sia il Primidone sia la Carbamazepina,
entrambi
anticonvulsivanti,
declassano
lassimilazione della Biotina nel tratto enterico
del tenue, cos come il Fenobarbital (o se
preferite Luminal, barbiturico), la Fenitoina
(antiepilettico), la Carbamezapina (tra i
farmaci di maggior uso per lepilessia)
alimentano lespulsione urinaria di Biotina.
Le lunghe terapie a base di sulfamidici o
antibiotici sono in grado di diminuire la sintesi
batterica di Biotina; pure lacido pantotenico,
per via delle sue strutture similari, pu
competere con la Biotina nellassimilazione
enterica
e
cellulare.
Dal punto di vista alimentare, il Linus Pauling
Institute raccomanda 30 microgrammi/die di
Biotina, tuttavia conviene associare anche

unintegrazione
con
un
multivitaminicomultiminerale, tipo il Vm 2000 della Solgar.
Note.
*Gli istoni sono delle proteine che si attaccano
al DNA e lo avvolgono in solide ossature per
creare
i
cromosomi.
**Un deficit subclinico di Biotina pu arrecare
malformazioni alla nascita in varie specie
animali, anche se ci non assodato per la
specie
umana.
Le future mamme tengano comunque ci nella
dovuta
considerazione.
Daltronde, cos come si suggerisce alle
gestanti (prima del concepimento e durante le
prime 3 settimane di gravidanza) dintegrare
acido folico per cautelare il nascituro dai difetti
del tubo neurale, quali la schiena bifida,
lanencefalia (scatola cranica e cervello solo
parzialmente
formati)
e
lencefalocele
(incompleta saldatura della scatola cranica),
parimenti si potrebbero fare integrare almeno
30 microgrammi al d di Biotina attraverso un
multivitaminico che includa almeno 400
microgrammi
al
d
di
acido
folico.

Raffaele
DellAcido folico (Vitamina B9).

Questa idrosolubile vitamina si connota con 2

differenti vocaboli: Acido folico e folato.
Il primo dei due la forma maggiormente
stabile, ma compare infrequentemente negli
alimenti o allinterno del nostro corpo.
Esso risulta la forma per lo pi impiegata negli
integratori vitaminici e negli alimenti fortificati
(procedimento tecnologico mediante il quale i
nutrienti non energetici, quali, per es., le
vitamine e/o i sali minerali, sono addizionati ai
cibi usuali, come i cereali da colazione, i
biscotti, le fette biscottate, i succhi di frutta, al
fine di accrescere l'assunzione di queste
sostanze
nutrizionali
nella
gente).
I folati, che sono presenti negli alimenti e in
certe forme attive del nostro ricambio, si
comportano, come tetraidrofolati, da donatori

e accettori di unit monocarboniose per la

sintesi degli acidi nucleici e degli aminoacidi e
in collaborazione con la metil-cobalamina si
occupano della S-adenosilmetionina (SAM,
gruppo metilico impiegato in svariati processi
biologici di metilazione, pure nel DNA, direi
essenziale per la prevenzione del cancro).
Volendo ampliare, la sintesi della metionina
dallomocisteina necessita dun cofattore del
folato e dun enzima collegato alla Vitamina
B12, per cui uninsufficienza di folato pu
produrre una riduzione nella sintesi di
metionina e un rialzo dellomocisteina,
elemento di pericolo per le patologie
cardiovascolari e per altre malattie inguaribili.
I soggetti in salute impiegano due differenti
meccanismi per assimilare lomocisteina:
-rimetilizzazione dellomocisteina per creare
metionina, mediante un processo collegato sia
a un enzima vitamina B12-dipendente sia a un
folato nella forma di 5-metil tetraidrofolato;
-trasformazione dellomocisteina in cisteina,
attraverso 2 enzimi vitamina B6-dipendenti.
Si

evince,

pertanto,

come

il

valore

di

omocisteina nel sangue dipenda quantomeno

da 3 vitamine: la B6, la B9, la B12.
Unalimentazione
insufficiente
e
un
declassamento
dellassimilazione,
come
nelletilismo, riducono i folati; lo stesso la
gestazione* e le neoplasie, che necessitano
duna superiore immissione di folati nel corpo.
Molti sono poi i farmaci che depauperano i
folati.
Quando si presentano le prime avvisaglie
dovute a insufficienza di folati, pur non
mostrando evidenti manifestazioni, possibile
osservare un rialzo dei valori relativamente
allomocisteina
nel
flusso
ematico.
Tanto maggiore la velocit di replicazione
cellulare, quanto pi si riscontrano delle
ripercussioni relative al deficit di folati: gli
approvigionamenti
di
folato
risultano
insufficienti per le cellule del midollo osseo in
rapida duplicazione, per cui la riproduzione
cellulare nel flusso ematico si fa difettosa e gli
eritrociti risultano maggiori per dimensioni e
minori per numero (anemia megaloblastica**
o
macrocitica).

Ovviamente, occorrono diversi mesi prima che

un deficit di folati generi la predetta anemia,
la quale conduce a un ribasso della capacit
ematica di veicolare ossigeno, che esita nella
fiacchezza
e
nel
respiro
corto.
La conservazione dei giusti valori di
omocisteina
nel
flusso
ematico

esclusivamente un rilevamento in pi per

confermare unimmissione idonea di folati.
Il Food and Nutrition Board dellInstitute of
Medicine ha creato una nuova unit per il
folato:
la
DFE.
Cos:
1 microgrammo
microgrammo

di

folato
di

alimentare1
DFE;

1 microgrammo di Acido folico da integrazione

ai pasti o da cibo fortificato1,7 microgrammi
di
DFE;
1 microgrammo di Acido folico a digiuno2
microgrammi
di
DFE.
Si evince, dunque, che i supplementi di Acido
folico di sintesi o da cibi fortificati siano pi

assimilabili di quelli da folati che si trovano

spontaneamente
nellalimentazione.
Infatti:
50 microgrammi di folato50mcg di DFE;
50 microgrammi di Acido folico da cibo
fortificato1,7X60=120 microgrammi di DFE;
50 microgrammi di Acido folico a stomaco
vuoto100
microgrammi
di
DFE.
Le future madri sanno che laccrescimento del
feto si contraddistingue per unestesa
proliferazione cellulare, dato chesso necessita
duna sufficiente immissione di folato, che ha
un preciso compito nella sintesi del DNA e
dellRNA.
I Difetti del Tubo Neurale (NTD) sono causa di
sconquassanti e spesso letali anomalie che
compaiono tra il 21 e il 27 giorno dopo il
concepimento, lasso questo di tempo in cui un
bel po di future madri non sanno dessere
incinta.
Ci sono delle evidenze che declassano dal 60

al 100% il rischio di NTD che negli USA, ancor

prima che i cibi fossero fortificati con Acido
folico, era dell1, semplicemente integrando
Acido folico nella dieta, da 30 gg. prima a 30
gg.
dopo
il
concepimento.
Dunque, tutte le donne in et fertile sono
avvisate: 400 microgrammi al d per prevenire
i
Difetti
del
Tubo
Neurale.
Credo che meno della met delle donne
tengano ci nella giusta considerazione.
Ma c di pi: i giusti livelli di folato
consentono di evitare anomalie cardiache,
degli arti, di ridurre il pericolo dun parto
prematuro, di mettere alla luce un neonato
sottopeso.
Pure laborto spontaneo pu essere messo in
relazione con alti livelli di omocisteina nel
flusso ematico che, per come gi espresso,
rilevano
uninsufficienza
di
folato
nellorganismo, anche associato, sempre in
gravidanza, a pre-eclampsia (gestosi) e a
distacco
placentare.
Se i valori dellomocisteina totale risultano
elevati, sono a rischio i soggetti con storie

personali
e
familiari
di
patologie
cardiovascolari, di malnutrizione o cattiva
assimilazione,
dinsufficienza
renale,
dipotiroidismo, o che fanno uso di certi
medicinali quali lAcido nicotinico, la L-Dopa, la
Teofillina,

Se si hanno elevati livelli di omocisteina

occorrono integrazioni da 400 microgrammi di
Acido folico, 6 microgrammi di B12, 2 mg di B6
al
giorno.
Le neoplasie (vi consiglio di seguire
attentamente il thread su questo argomento)
si ritiene possano insorgere da danni al DNA o
da unerrata manifestazione di quei geni
(oncogene e oncosoppressori) che giocano un
ruolo
decisivo
in
merito.
Bene, un consumo abbondante e regolare di
frutta e di verdura, che abbondano di folati,
riducono sensibilmente il rischio per il cancro,
in quanto i folati presiedono alla sintesi e alla
metilazione sia del DNA sia dellRNA,
propiziandone il ripristino e la manifestazione
genica.
Si sa, per es., che la scarsit di folato si pu
mettere in relazione col cancro del seno, della

cervce,

del

pancreas,

del

colon.

Una forte assunzione dalcool e una povera

immissione di folati accrescono il rischio di
neoplasia
colorettale.
Lalcool declassa tantissimo il folato e ci pu
favorire linsorgenza duna neoplasia, come
mostrano le evidenze sui soggetti col genotipo
T/T.
Anche il buon funzionamento cerebrale,
particolarmente quello del livello conoscitivo
degli anziani (demenza, difetti della memoria
a breve termine), risente della scarsit di
folato, per via chesso interviene nella sintesi
dellacido nucleico e nei
processi di
metilazione.
Nel morbo di Halzeimer e nelle demenze che
hanno come causa un deficit emodinamico si
rilevano, infatti, valori pi alti di omocisteina
associati a un calo sia di folato sia di B12.
Le verdure a foglie larghe verdi, gli agrumi, i
legumi e i cereali fortificati costituiscono delle
ottime
riserve
di
folato.
Eccovi un elenco degli alimenti maggiormente

fortificati che possono apportare un surplus di

folato, mediamente di 100 microgrammi al d:
-cereali fortificati per la prima colazione200400*** microgrammi di DFE (1 tazza);
-riso bianco, cotto222*** microgrammi di DFE
(1
tazza);
-lenticchie, cotte179 microgrammi di DFE (
tazza);
-ceci, cotti141 microgrammi di DFE ( tazza);
-pasta bianca, cotta141*** microgrammi di
DFE
(1
tazza);
-asparagi, cotti131 microgrammi di DFE (
tazza,
circa
6
germogli);
-spinaci, cotti131 microgrammi di DFE (
tazza);
-succo darancia concentrato82 microgrammi
di
DFE
(6
once=180
ml);
-fagioli di Lima, cotti78 microgrammi di DFE
(1/2
tazza);

-pane bianco34*** microgrammi (1 fetta).

Non
si
riscontrano
controindicazioni
nellassumere una superiore quantit di folato
da cibo, mentre occorre una maggiore
precauzione per lacido folico sintetico.
Grandi quantit di Acido folico somministrate a
soggetti con deficit di B12 (particolarmente,
gli anziani) possono far rientrare s unanemia
megaloplastica (non riconoscibile da quella da
insufficienza di folato), ma non rettificare la
carenza di B12, con serio pericolo per lo
sventurato di turno di contrarre guai
neurologici
irreparabili.
Il Food and Nutrition Board dellInstitute of
Medicine consiglia di non superare i 1000
microgrammi/d
di
Acido
folico.
Daltronde, anche nelle donne fertili,
unevenienza piuttosto remota linsufficienza
di B12 e la dose di 1000 microgrammi non fa
certo correre dei rischi nel senso prima
esposto.
Relativamente allinterazione coi farmaci, per

es.,
laspirina
o
libuprofene
(farmaci
antinfiammatori non steroidei, impiegati per
curare forti artriti) in dosi rilevanti possono
declassare il folato, come del resto gli
antiepilettici e gli anticonvulsivanti quali la
fenitoina, il fenobarbital e il primidone che
ostacolano lassimilazione enterica del folato.
Anche taluni farmaci usati nelle iperlipidemie
per
ridurre
il
colesterolo
ostacolano
lassimilazione dellAcido folico, come pure il
metotrexato impiegato per curare una grande
variet di patologie, compresi i casi di cancro,
lartrite reumatoide, le malattie della pelle.
Parimenti antagonisti (attivit anti-folato),
risultano
gli
antibiotici
trimetropin
e
sulfasalazina (per trattamento colite ulcerosa),
lantimalarico pirimetamina e il triamterene,
diuretico risparmiatore di potassio per
lipertensione.
I ricercatori del Linus Pauling Institute
consigliano per le persone mature, soprattutto
per gli ultrasessantacinquenni, dato che con il
trascorrere degli anni salgono i valori di
omocisteina,
unintegrazione
di
400
microgrammi di Acido folico/d, in associazione
al folato e allAcido folico provenienti

dallalimentazione.
Tale utilit riduce, per come dettagliato
precedentemente, il pericolo delle patologie
cardiovascolari, di talune forme di neoplasia,
dellAlzheimer, dei Disturbi del Tubo Neurale e
di altri rischi che si corrono nelle gestazioni.
NOTE
*Le donne in gestazione abbisognano duna
quantit di folati notevolmente pi elevata
delle donne non incinta, per il motivo che nelle
prime c una forte crescita della duplicazione
cellulare e di altri meccanismi del ricambio
che necessitano di coenzimi dei folati.
*Lanemia megaloplastica da carenza di folato
simile a quella da insufficienza di B12, per
cui servono specifici accertamenti per
determinare
la
reale
motivazione.
***Fortificato con 1,4 microgrammi di Acido
folico/Kg.
Naturalmente, non si tiene conto della
profilassi delle anomalie del tubo neurale nel
momento in cui si fa la stima della RDA per le
donne
incinta.

Per le donne che possono restare incinta si

consigliano 400 microgrammi al giorno di
Acido folico da integrazione o da cibi fortificati
da addizionare alle normali immissioni
dietetiche.
****Dosi da 1 microgrammo o pi di Acido
folico da integrazione necessitano della
prescrizione
medica.
Raffaele
DellAcido pantotenico (Vitamina B5).

La Vitamina B5, diversamente detta Acido

pantotenico, un costituente del CoA
(Coenzima A) e della proteina carrier di gruppi
acili (ACP, polipeptide che compare nel
complesso multienzimatico acido grasso
sintetasi, che lega covalentemente i substrati
nelle reazioni di biosintesi degli acidi grassi),
basilare in ogni organismo vivente per la
sintesi
degli
acidi
grassi.

Come CoA, infatti, attiva innumerevoli processi

chimici necessari per la sopravvivenza:
produce
energia
nella
forma
di
ATP
(Adenosintrifosfato) dai lipidi, dai carboidrati,
dai protidi, sintetizza i grassi essenziali, quali il
colesterolo con tutti gli ormoni steroidei da
esso derivanti, i neurotrasmettitori come
lacetilcolina
e
lormone
melatonina.
Anche un costituente dellemoglobina, leme,
necessita di CoA, come pure un certo tipo di
medicinali e di sostanze nocive dellorgano
epatico.
un gruppo acetato del CoA a variare per lo
pi le proteine acetilate che modificano la
stessa
funzione
proteica.
Inoltre, lacetilazione proteica condiziona pure
lespressione genica (meccanismo mediante il
quale l'informazione che si trova in un gene,
fatta di DNA, trasformata in una
macromolecola funzionale, propriamente una
proteina), agevolando la duplicazione dellRNA
messaggero.
Nellacetilazione proteica c anche una serie
di proteine ch trasformata dal legame con
una lunga catena di acidi grassi ceduta dal

CoA.
La vitamina B5, sotto forma di 4fosfopanteteina, indispensabile per lattivit
enzimatica della proteina trasportatrice di
acili, che col CoA presiede alla biosintesi degli
acidi grassi come, per es., gli sfingolipidi
(classe di lipidi complessi che hanno la
sfingosina, un amminoalcol a lunga catena, al
cui amminogruppo unito, attraverso un
legame ammidico, un acido grasso saturo per
lo pi costituito da 22 atomi di carbonio), che
formano le guaine mieliniche necessarie ai
neuroni per la trasmissione, e i fosfolipidi delle
membrane
citoplasmatiche.
piuttosto infrequente, se non si in serio
stato di denutrizione, il deficit di questa
Vitamina.
Vi
sono
osservazioni
relative
a
una
sperimentazione, attraverso la quale si
nutrirono dei soggetti con unalimentazione
deficitaria di Acido pantotenico e addirittura si
somministr loro un antagonista della B5.
Gli esiti furono: mal di testa, debolezza,
perdita del sonno, fastidi enterici, torpore e
prurito alle estremit sia superiori sia inferiori.

Si sa che lomopantotenato sia un antagonista

dellAcido
pantotenico
con
ripercussioni
colinergiche
sullorganismo.
Lo si impieg, in passato, per potenziare
lefficienza
cognitiva,
particolarmente
nellAlzheimer.
Ma un contraccolpo negativo fu linsorgenza di
unencefalopatia epatica, ossia una situazione
di
disfunzione
cerebrale
attribuibile
allimpossibilit
dellorgano
epatico
di
espellere
le
sostanze
tossiche.
Riequilibrando
pantotenico,

il
paziente
con
lencefalopatia

lAcido
regred.

Comunque, la stragrande maggioranza di

nozioni inerenti la B5 ci provengono da
evidenze sperimentali su animali: nei ratti, il
deficit di B5 arreca un guasto alle capsule
surrenali;
nelle
scimmie,
crea
un
declassamento nella sintesi dun costituente
dellemoglobina (eme) con tanto di anemia;
nei cani, valori del glucosio nel flusso ematico
al di sotto della norma, tachicardia,
convulsioni, veloce respirazione; nei polli, si
sono riscontrate anomalie alle penne, eritema,

problemi al nervo spinale, con tanto di usura

della guaina mielinica; nei topi, si notato un
decremento del glucosio, sotto forma di
glucogeno,
nellapparato
muscolare
e
nellorgano epatico, come pure eritema e
ingrigimento
del
pelo.
Non credo che vi sia uninformazione
scientifica
tale
da
poter
suffragare
lassunzione di B5 per prevenire patologie in
genere, diversamente da un grave deficit della
stessa,
peraltro
piuttosto
infrequente.
Per gli adulti, sia maschi sia femmine, non in
gravidanza (6 mg) o allattamento (7 mg),
unadeguata assunzione di 5 mg al giorno.
Per trattare le ferite, si riscontrato che
lassunzione
per
bocca
di
B5
e
il
cospargimento sulla cute dun unguento al
pantotenolo
velocizzi
negli
animali
la
cicatrizzazione sia a livello epidermico sia su
quello tissutale e che unintegrazione di
Calcio-D-pantotenato alle cellule umane della
cute in coltura, sulle quali s inferta una
lacerazione, ha accresciuto la quantit di
cellule migratorie dellepidermide e la loro
velocit di migrazione, con la ripercussione di
accelerare il risanamento della ferita stessa.

Vi sono evidenze, tuttavia, su individui trattati

con 1 g di Acido levo-ascorbico e 0,2 g di
Acido pantotenico per la rimozione di tatuaggi
con interventi chirurgici, che non hanno sortito
efftti sostanziali, in relazione al processo di
risanamento
della
cute.
Alcuni studi connotano in un derivato
dellAcido pantotenico, la pantetina (o solfuro
di panteteina), lutilit di ribassare i valori del
colesterolo: la pantetina* infatti costituita da
2 molecole di panteteina unite da un legame
tra 2 molecole di solfuro e rappresenta la
parte attiva del CoA e delle proteine di
trasporto
del
gruppo
acile.
Bene: molte evidenze hanno concluso che una
quantit di 0,3 g X 3 volte/d di pantetina siano
utili a diminuire sia il colesterolo totale sia i
trigliceridi nel flusso ematico tanto nei
diabetici (anche in emodialisi) che nei non
diabetici.
La vitamina B5 si trova abbondantemente nel
fegato, nei reni, nel pollo, nel pesce, nei
crostacei, nel rosso delluovo, nel latte, nello
yogurt, nei legumi, nei funghi, nei broccoli,
nelle patate dolci, nel lievito, nellavocado.

La raffinazione del frumento declassa dal 35 al

75% il valore della B5, come pure il
surgelamento
e
linscatolamento.
Gli integratori sono per lo pi a base di
pantotenolo, alcool corrispondente all'acido
pantotenico
piu
stabile,
prontamente
tramutato dal corpo umano in Acido
pantotenico.
Ma sono efficaci anche il Calcio e il Sodio Dpantotenato, nonch i Sali di Calcio e di Sodio
dellAcido
pantotenico.
Non si ravvisa alcuna tossicit per lAcido
pantotenico, se non la diarrea, con dosaggi
elevati dai 10 ai 20 g al giorno di calcio Dpantotenato.
Quantit fino a 1,2 g/d risultano ben accettate
dal corpo umano, ma si possono verificare in
certi soggetti ripercussioni gastroenteriche,
quali voltastomaco e bruciori di stomaco.
Luso di anticoncezionali per bocca, che
possiedono
estrogeni
e
progesterone
richiedono un maggior fabbisogno di Acido
pantotenico; la pantetina, con gli inibitori

dellHMG-CoA reduttasi, conosciuti anche

come statine, o assieme allAcido nicotinico,
pu sortire una superiore reazione sui grassi
del
sangue.
NOTE.
*La pantetina pu essere prescritta, sia in
Europa sia in Giappone, per ridurre il
colesterolo e i trigliceridi; negli USA la si trova
come
integratore
dietetico.
I batteri enterici, che popolano solitamente
lintestino crasso possono fabbricare il proprio
Acido pantotenico, assorbibile, assieme alla
biotina, dallorganismo umano.

Della Riboflavina (Vitamina B2).

Nel nostro corpo, questa vitamina idrosolubile

costituisce essenzialmente i coenzimi FAD
(Flavin Adenin Dinucleotidi) e FMN (Flavin
Mononucleotide), detti pure flavine, mentre gli

enzimi che si servono dun Flavin coenzima

sono
classificati
come
flavoproteine.
Sappiamo che gli esseri viventi per lo pi
traggono
energia
dalle
reazioni
di
ossidoriduzione (redox), meccanismi che
richiedono una migrazione delettroni.
Generalmente, le Flavine sono indispensabili
per il metabolismo dei carboidrati, dei lipidi e
dei protidi: il FAD attiene alla catena di
trasporto dellelettrone, la cosiddetta catena
respiratoria, da cui dipende la fabbricazione
energetica.
Con gli enzimi P450 del citocromo, le Flavine
collaborano anche nel metabolismo dei
medicinali
e
delle
sostanze
tossiche.
Sempre dal FAD, dipende lenzima Glutatione
reduttasi, che interviene nel ciclo redox del
Glutatione, il quale custodisce gli esseri viventi
dalle specie reattive dellossigeno, quali per
lappunto gli idroperossidi, che richiedono,
attraverso la Glutatione perossidasi (enzima
che ha il Selenio), 2 molecole di Glutatione
ridotto
per
essere
spezzati.
A sua volta, la Glutatione reduttasi necessita

dei FAD per ripristinare 2 molecole di

Glutatione
ridotto
da
quello
ossidato.
Il deficit di Riboflavina in correlazione con la
crescita
dello
stress
ossidativo.
La xantina ossidasi (enzima dipendente dai
FAD) stimola lossidazione dellipoxantina e
della
xantina
in
acido
urico,
valido
antiossidante idrosolubile del flusso ematico,
estremamente declassato dallinsufficienza di
vitamina
B2.
Un grave deficit di Riboflavina pu interessare
i pi disparati sistemi enzimatici, perch le
flavoproteine interagiscono col ricambio
vitaminico sia della B6 sia della Niacina sia
dellAcido
folico.
Soprattutto nei soggetti omozigoti (a causa del
polimorfismo C6777 del gene MTHFR) e in
quelli che avevano scarsa immissione di folati
i pi elevati valori di Riboflavina plasmatici
erano riconducibili a un declassamento dei
valori
di
omocisteina
plasmatici.
Uninsufficienza di B2 danneggia il ricambio
del ferro, riducendone lassimilazione negli
animali, anche a livello enterico, frenando

addirittura il suo
dellemoglobina.

uso

per

la

sintesi

Negli esseri umani, se si hanno valori adeguati

di B2, si registra un rialzo dei valori di
emoglobina nel flusso ematico e si ottengono
risultati pi significativi nella somministrazione
del ferro per curare lanemia da carenza del
ferro
stesso.
"Ariboflavinosi", ecco il vocabolo che designa il
deficit clinico di Riboflavina, spesso associato
allinsufficienza di altre vitamine idrosolubili e
a una sintomatologia che esita in lesioni alla
gola, rossore e ingrossamento della mucosa
buccale, cheilite (taglietti e ulcerazioni alle
labbra, esternamente), stomatite angolare
(patologia infiammatoria che colpisce i due
angoli della bocca), dermatite seborroica
(infiammazione della cute che appare grassa e
squamosa), vascolarizzazione della cornea
(composizione di capillari nellocchio), anemia
normocromica normocitica (decremento degli
eritrociti con adeguati valori di emoglobina e
regolare
dimensione).
Anche una ridotta trasformazione di B6 in
Piridossl-5-Fosfato e del Triptofno in Niacina
dipendono dalla significativa mancanza di

Riboflavina.
Alcuni elementi sono pericolosi ai fini dun
deficit
di
B2:
-ittero nei neonati,
declassamento

perch
della

potenzia

il
B2;

-alcoolici, perch determinano una riduzione e

una
difficolt
nellassunzione,
nellassimilazione,
nelluso
della
B2;
-anoressia, perch i soggetti che ne sono
afftti difficilmente hanno dei livelli normali di
B2;
-intolleranza al lattosio e derivati la cui non
assunzione (buon per Noi!-ndr) pu dare
deficit
di
B2;
-ipotiroidismo e insufficienza surrenalica,
perch diminuiscono la trasformazione in FAD
e
FMN
della
B2;
-soggetti molto operativi (atleti, manovali, ),
perch necessitano di un surplus di B2.
La lesione ossidativa delle proteine del
cristallino causata dalla luce pu condurre

allinsorgenza
invecchiamento,
importanti

delle
catarratte
da
che esitano in disturbi
della
vista.

Alcune sperimentazioni hanno osservato che

la percentuale di rischio con assunzioni
dietetiche di B2 declassa tantissimo (33%),
fino
anche
a
dimezzarsi
(51%).
Dato che la B2 agisce da precorritore degli
enzimi FAD e FMN voluti dalle flavoproteine
della catena di trasporto mitocondriale degli
elettroni, il cui metabolismo se declassato
incide sullossigenazione del cervello, una sua
integrazione potrebbe rivestire una certa
influenza nel trattamento delle emicranie.
Vi sono evidenze su pazienti trattati con 400
mg di B2 al d, per 90 giorni, attraverso le
quali si osservava una diminuizione sia della
frequenza sia del numero di cefalee
giornalmente ricorrenti (per bocca, faccio
comunque notare, possono essere assorbiti
solo 25 mg di Riboflavina per dose).
La Riboflavina, ribadisco, agisce sul deficit
della riserva di energia mitocondriale del
cervello e quindi risulta utile nella prevenzione
dellemicrania.

Quasi tutti gli alimenti di origine sia animale

sia vegetale possiedono quantomeno modeste
quantit
di
B2.
La luce declassa la Riboflavina: per es., la B2
del latte in bottiglia di vetro chiaro si dimezza
dopo 2 sole ore di esposizione alla luce solare.
Per quanto attiene la tossicit di questa
vitamina, non si sono connotate evidenze tali
anche
ad
alti
dosaggi.
Esperienze su cellule in coltura hanno
mostrato che un surplus di Riboflavina
accresce il pericolo della frattura del filamento
del DNA al cospetto del cromo CrO2 (ossido di
cromo, impiegato anche per fabbricare nastri
magnetici e noto carcinogeno), per cui
facciano attenzione gli operai che lavorano
con
questo
elemento
chimico.
Tutti noi che assumiamo integratori a dosaggi
Ortomolecolari, conosciamo poi il termine
flavinuria, ossia quel colore giallo chiaro che
assume lurina dopo lassunzione della B2,
effetto
questo
assolutamente
privo
di
tossicit.

Per quanto attiene linterazione della B2 coi

farmaci, occorre dire che dosaggi elevati
nelluso di anticoncezionali per bocca arrecano
un calo di Riboflavina, peraltro ammortizzabile
con luso degli integratori, tipo la Formula Vm
2000
della
Solgar.ie.
I farmaci discendenti dalla Fenotiazina
(neurolettico della classe degli antipsicotici),
quali la Clorpromazina (impiegato nella
schizofrenia) e gli antidepressivi triciclici
(Dotiepina,
l'Imipramina
l'Amitriptilina,
impiegati negli stati depressivi) bloccano
lincameramento della B2 nei FAD e FMN,
come pure la Quinacrina (antimalarico) e
lAdriamicina
(chemioterapico).
Il Fenobarbital (antiepilettico) assunto per un
tempo prolungato accresce il pericolo di deficit
di B2, per via che gli enzimi epatici la
distruggono.
Raffaele
Sulla Vitamina B12.

La B12 pu essere considerata, oltre che la

maggiore e la pi complessa, anche la pi
singolare tra tutte le vitamine, dato chessa
possiede un atomo di cobalto (ione metallo).
Col vocabolo cobalamine si designano tutti i
composti che svolgono unazione di tipo B12.
Il nostro corpo utilizza la B12 sotto forma di
metilcobalamina
e
di
5deossiadenosilcobalamina.
Essa presente in noi sia come derivato
dallalimentazione
(incluse
le
supplementazioni) sia come prodotto della
funzione della flora batterica nel livello
enterico.
La B12 assunta, per es., mangiando del fegato
(pessimo alimento, ndr), che ne contiene
molta, si unisce nel livello gastrico a una
specifica proteina, il protide 0 (zero),
fabbricato dalla mucosa dello stomaco, la
quale proteina custodisce la vitamina da
possibili danneggiamenti che lacidit del

succo gastrico potrebbe arrecarle e la veicola

al
lume
enterico.
Nellintestino, essa cede il posto a una
glicoproteina, definita fattore intrinseco di
Castle, fabbricata anchessa dalla membrana
dello stomaco, la quale sfugge agli attacchi sia
della pepsina sia del succo gastrico, perviene
al livello enterico e si lega, per una forte
affinit, alla B12, rimpiazzando il protide 0.
Il nuovo complesso IF*-B12 intercettato e
identificato da un recettore ubicato sulla
membrana citoplasmatica degli enterociti
(cellule epiteliali prismatiche o cilindriche che
formano l'epitelio di rivestimento dei villi
intestinali): il fattore di Castle fermato
nellintestino, mentre la B12 perviene,
veicolata dagli enterociti, allorgano epatico,
per essere poi decentrata nei vari distretti
tissutali periferici da specifiche proteine di
trasporto (trans-cobalamine, nelle isoforme I,
II,
III).
Sui tessuti c un recettore cellulare che le
consente
di
oltrepassare
il
livello
citoplasmatico e di accedere allintra-cellulare,
dove finalmente sar mutata nel cofattore
B12, con la collaborazione sia delladenosina

trifosfato sia del NADP (nicotinammide

adenina
dinucleotide
fosfato)
sia
del
glutatione
ridotti.
Negli integratori simpiega per lo pi la
cianocobalamina, la quale rapidamente
permutata in metilcobalamina e in 5
deossiadenosilcobalamina.
Lenzima
folato-dipendente
metionina
sintetasi
per
funzionare
regolarmente
necessita della metilcobalamina, in modo da
poter
sintetizzare
la
metionina
dallomocisteina.
La disfunzione di questo enzima condurrebbe,
infatti, a un deposito di omocisteina, con tanto
di contraccolpi sul sistema cardio-circolatorio,
come
vedremo
in
seguito.
A sua volta, la metionina promuove la sintesi
dellS-adenosilmetionina, un donatore di
gruppo metilico impiegato in molteplici
processi biologici, quali la metilazione duna
serie di siti sia nel DNA (dove si rivela utile
nella
prevenzione
dalle
neoplasie)
sia
nellRNA.
Per

quanto

attiene

invece

la

5-

deossiadenosilcobalamina,
essa
serve
allenzima che stimola la trasformazione di Lmetilmalonil-CoA in succinil CoA, un processo
biochimico
direi
fondamentale
per
la
fabbricazione denergia sia dai grassi sia dalle
proteine.
Inoltre, il succinil CoA serve anche per la
sintesi dellemoglobina, responsabile della
veicolazione dellossigeno negli eritrociti.
Secondo alcune stime, un buon 10-15% dei
soggetti che hanno superato i 60 anni det
sono
in
deficit
di
ferro.
Lassimilazione della vitamina B12 necessita
duna regolare funzionalit sia a livello
gastrico sia a livello enterico (tenue) sia a
livello
pancreatico.
Sono gli acidi grassi del tratto gastrico e gli
enzimi a liberare la B12 dagli alimenti e a
consentirle dunirsi alle proteine R, che
nellhabitat alcalino del livello enterico (tenue)
sono demolite dagli enzimi del pancreas e
rilasciano la vit. B12 che sassocia cos allIF
(Intrinsic Factor), una proteina prodotta da
specializzate cellule del livello gastrico.

Bene,
solo
con
la
compartecipazione
indispensabile del calcio, provvisto dal
pancreas, il legante IF-B12 imprigionato
dai recettori superficiali del livello enterico
(tenue).
Tra le motivazioni pi ricorrenti di deficit di
B12 figurano sia lirregolare assimilazione
vitaminica
dagli
alimenti
sia
lanemia
perniciosa.
Si ritiene che un 2% circa dei soggetti che
abbiano oltrepassato la sessantina siano
afftti
da
Anemia
perniciosa.
Si
crea
praticamente
una
situazione
dinfiammazione
autoimmune
a
livello
gastrico, che causa lannientamento delle
cellule del rivestimento interno dello stomaco
a causa dei propri stessi anticorpi, e quindi un
calo nella produzione di acidi e di enzimi
necessari per la cessione della vitamina B12,
vincolata agli alimenti, e la mancanza del
fattore
intrinseco
(IF)
di
Castle
.
Purtroppo, gli anticorpi non consentono il
connubio IF-B12, con tanto di declassamento
nellassimilazione della vitamina in questione.

Ovviamente, trovandosi in uno stato danemia

perniciosa, potrebbero occorrere degli anni
prima dincorrere nei sintomi da carenza di
ferro.
A tale patologia sassocia anche una certa
predisposizione genetica: circa un 2% dei
famigliari di soggetti con anemia perniciosa
contrae anchesso la malattia, la quale per
essere curata necessita diniezioni di B12, il
cui assorbimento non passa per il livello
enterico oppure di significative quantit per
bocca.
Infatti, se assumessimo 1 mg (1000
mcg/microgrammi) di B12 per os, avremmo
mediamente unassimilazione di essa per
diffusione passiva** di 10 mcg, ossia l1%.
Nelle persone duna certa et, la non efficiente
assimilazione
della
B12
alimentare

primariamente riconducibile alla gastrite

atrofica, osssia a una cronica infiammazione
della parete interna dello stomaco, che causa
il declassamento delle ghiandole e degli acidi
grassi.
Inoltre, una minore sintesi di acido gastrico,
necessario per la cessione della B12 da parte

delle proteine alimentari, esita anche in una

maggiore moltiplicazione di batteri anaerobici
nel livello gastrico, per ovvi motivi, fattore
questo dulteriore intralcio allassimilazione
della
vitamina
in
questione.
I soggetti con una ridotta assimilazione della
B12
alimentare,
non
devono,
come
solitamente fanno, aumentare le quantit di
cibo che hanno questa vitamina, ma piuttosto
assumerla
da
integratori.
Considerate che la gastrite atrofica pu
riguardare fino a circa 1/3 degli uomini al di
sopra della sessantina, spesso consociata
allHelicobacter pylori, che determina una
cronica infiammazione gastrica in grado di
determinare lulcera peptica, la gastrite
atrofica e, purtroppo, il cancro in alcuni
soggetti.
Altri fattori di deficienza relativa alla B12 sono
da ascriversi alle asportazioni chirurgiche sul
livello gastrico o sui tratti enterici del tenue,
quelli che ospitano i recettori del complesso IFB12, ma anche alla celiachia che determina
una sidrome da ridotta assimilazione della B12
o addirittura a uninsufficienza pancreatica***.

Anche
unalimentazione
vegana
ha
determinato situazioni dinsufficienza della
B12, come del resto lalcolismo, che riduce
lassimilazione e alimenta al contempo
lespulsione vitaminica, oppure i soggetti con
lAIDS, forse per via della loro disfunzione a
carico dello specifico recettore per la
congiunzione
IF-B12.
Pure
luso
riconducibile

prolungato
di
antiacidi

allinsufficienza
di
B12.

Linsufficienza della vitamina B12 produce

senzaltro un deterioramento delle funzioni
enzimatiche
che
le
necessitano.
Per es., una diminuita funzione della metionina
sintetasi pu esitare in valori molto alti di
omocisteina,
mentre
un
calo
della
metilmalonil-CoA,
si
traduce
nella
fabbricazione di quantit superiori del
metabolita L-metilmalonil-CoA, detto anche
acido
metilmalonico.
Questo acido si deposita cos nelle urine,
generando la metil-malonico-aciduria: le urine
inacidiscono e prendono il loro tipico odore,
con conseguenze piuttosto preoccupanti.

Nellinsufficienza da B12, una ridotta funzione

da parte della metionina sintetasi blocca il
rinnovamento del tetraidrofolato (anione
dell'acido tetraidrofolico, derivato dellacido
folico ossia della vitamina B9) e arresta il
folato in una forma non biodisponibile per il
corpo, al punto che si manifestano gli efftti
da deficit di folato pur con normali valori di
esso.
Tanto nellisufficienza di B12 quanto in quella
di folato, questi (il folato) non pu intervenire
nella sintesi del DNA, con un deterioramento
che va a ripercuotersi sulle cellule del midollo
osseo, le quali, dividendosi pi velocemente
delle altre, determinano la fabbricazione di
grandi, prematuri eritrociti, con scarsa
quantit
demoglobina.
Si tratta se non lo avete gi capito dellanemia
megaloblastica, la quale non la si dovrebbe
curare con acido folico, prima di averne
accertato la causa, perch s pur vero che
lintegrazione di acido folico fornirebbe una
quantit adeguata di folato, in grado di
riequilibrare la composizione degli eritrociti,
ciononostante, con la risoluzione dellanemia
non verrebbe risolto il deficit di B12.

Si elencano, qui di seguito, le ripercussioni

neurologiche prodotte dal deficit di B12:
-insensibilit e formicolio degli arti inferiori e
superiori;
-difficolt

di

-calo

movimento;

di

memoria;

-confusione

mentale;

demenza accompagnata o meno da variabili

dellumore.
Ma

anche:

-lingua

lesionata;

-inappetenza;
-stipsi.
Attenzione, per, questi sintomi non sono
necessariamente curabili ripristinando i valori
della B12, soprattutto se avvertiti da molto
tempo.
Considerate

che

per

il

25%

circa

degli

individui, tali effetti sono il solo disturbo clinico

da deficit di B12, non sempre consociato
allanemia megaloblastica, insufficienza che
determina il deterioramento della guaina
mielinica, che riveste i nostri nervi sia cranici
sia spinali sia periferici, del quale (deficit)
vanno ulteriormente indagati i meccanismi
biochimici
che
ne
sono
la
causa.
Nelle affezioni inerenti al cardiovascolare,
ovvero in patologie quali, per es., quelle
cardiache, nellictus cerebri, nella malattia
vascolare periferica, un alto valore di
omocisteina nel flusso sanguigno costituisce
senzaltro una seria minaccia per la nostra
salute.
Il livello di omocisteina nel circolo sanguigno
perlomeno regimentato da 3 vitamine: la B9
(vedi acido folico su questo thread), la B6 e la
B12.
Ci sono delle evidenze scientifiche che
concludono sul calo dei valori dellomocisteina
somministrando unintegrazione tra 0,5 e 5
mg al giorno di acido folico (25%) e di 0,5 mg
al
d
di
b12
(ulteriore
7%)****
Ci sono poi delle ricerche che hanno mostrato

valori alti di omocisteina in soggetti con unet

superiore alla sessantina, denotando quindi
uninsufficienza di B12 (per come si evince
dallanalisi dellacido metilmalonico, MMA,
notevolmente rialzato) oppure di B12 e di B9
insieme.
Il consiglio, prima di attuare lidonea terapia
atta a ridurre il livello di omocisteina, di
controllare i valori della B12 e se vi sia una
ridotta
funzionalit
renale.
Un deficit della vitamina B12 blocca il folato in
una forma non biodisponibile per la sintesi del
DNA, i cui filamenti risultano pi sensibili
allusura.
Sto affermando che linsufficienza di B12
possa cagionare seri danni al DNA e ridurre le
funzioni
delle
reazioni
di
metilazione
(importanti processi di modificazione del DNA),
determinando un maggior pericolo per
lorganismo desposizione alla neoplasia.
Ci sono delle ricerche che testimoniano che
valori pi alti di omocisteina e pi bassi di B12
nel flusso ematico siano relazionabili col
marker biologico di lesione del cromosoma nei
globuli
bianchi.

Infatti, i valori dello stesso marcatore

declassano se si somministrano in giovani
adulti 700 mcg di acido folico e 7 mcg di B12
attraverso
dei
cereali.
Occorrer approfondire, poi, se vi possa essere
una certa correlazione tra la B12 e il cancro
mammario,
per
come
mostrano
certe
determinate
esperienze
in
merito.
Sapete cosa sono i difetti NTD (del tubo
neurale)?
Essi sono in grado di condurre allanencefalia
o alla spina bifida*****, con ripercussioni cos
devastanti, che il solo scrivere di loro mi mette
i brividi addosso e mi d il voltastomaco.
Insorgono, solitamente, tra la 3^ e la 4^
settimana dopo la fecondazione, lasso di
tempo in cui molte donne non sanno ancora di
essere
incinta.
Certuni studi hanno concluso che vi sarebbe
un netto tracollo di casi (60-100%) se, nei 30
giorni prima e dopo il concepimento, le donne
integrassero lacido folico a potenziamento
duna sana, variegata dieta, e solo perch il

folato ridurrebbe i valori di omocisteina, la

quale tenderebbe ad ammassarsi nel flusso
ematico, nel caso non vi fosse una sufficiente
quantit
di
folato
e/o
di
B12.
Ridotti livelli di B12 nel circolo sanguigno e nel
liquido amniotico sono stati messi in
correlazione con un superiore pericolo dei
difetti
del
tubo
neurale
(NTD).
Dunque, donne incinta, siete avvisate: B12 +
Folato, prima e dopo il concepimento, secondo
quanto
precedentemente
detto.
Gli afftti da morbo di Alzheimer possiedono
frequentemente valori bassi di B12 nel liquido
cerebrospinale.
Il deficit di B12, come quello di folato, pu
ridurre la sintesi di metionina e di Sadenosilmetionina,
con
sfavorevoli
ripercussioni sui processi di metilazione
indispensabili per il ricambio dei costituenti
della guaina mielinica dei neuroni e pure dei
neurotrasmettitori.
Valori maggiori di omocisteina e minori di B12
e di folato sono riscontrabili nella malattia di
Alzheimer e nella demenza vascolare, cos per

come mostrano taluni studi ma ancha certe

analisi sul generale stato nutrizionale dei
pazienti
esaminati.
Anche nei casi di stati depressivi si riscontrano
indici
bassi
di
B12.
Tanto la B12 quanto il folato servono, infatti,
per la sintesi di S-adenosilmetionina (donatore
di gruppi metilici), fondamentale per il
ricambio dei neurotrasmettitori, la cui scarsa
biodisponibilit esita in forme depressive.
La
sintesi
della
esclusivamente
a

B12
pu
opera
di

avvenire
batteri.

Essa contenuta nelle carni, intendendo per

tali anche il pesce (crostacei inclusi) e in dosi
minori nel latte, ma non figura solitamente nei
vegetali.
Tanto i vegetariani/vegani che gli individui al di
sopra dei 50 anni****** faranno bene a
ricorrere alle supplementazioni e/o agli
alimenti
fortificati.
Sia la cianocobalamina sia la metilcobalamina
sono le forme di B12 impiegate negli
integratori.

Nellanemia perniciosa, possibile beneficiare

della prescrizione medica di cianocobalamina
per endovena o intramuscolo o come gel
nasale.
Negli individui in salute, non si sono riscontrati
sintomi dintossicazione anche con quantit
elevate di B12, sia alimentare sia da
integratore.
Sempre in pazienti con anemia perniciosa, dei
quantitativi di B12 da 1 mg (1000 mcg)/d per
dei mesi o 1 mg al mese per intramuscolo non
hanno
sortito
alcun
efftto
tossico.
Del resto, per quanto attiene allassunzione
per os di B12, solamente minime percentuali
dessa
sono
assimilate.
In campo
inibiscono

farmacologico, molti
lassimilazione
di

prodotti
B12.

Per es., gli inibitori della pompa protonica,

quali Omoprazolo e Lansoprazolo, spesso
impiegati per il reflusso gastro-esofageo e per
la sindrome di Zollinger-Ellison******* riducono
lassorbimento di B12, anche se dopo un uso
prolungato
di
almeno
3
anni.

Parimenti altri bloccanti della produzione

dacido gastrico, ovvero gli antagonisti del
recettore H2, quali Pepsid, Tagamet, Zantac,
adoperati per lulcera peptica, potrebbero
declassare
la
B12.
Vi sono poi tutta una serie di farmaci che
influenzano negativamente lassimilazione di
B12 alimentare, tra i quali la Colestiramina
(colesterolo alto), il Cloramfenicolo e la
Neomicina
(antibiotici),
la
Colchicina
(antigotta), la Metformina (Diabete di tipo 2).
S pur vero che una variegata alimentazione
apporti quantit adeguate di B12, coloro che
hanno superato il cinquantesimo anno det,
gli individui vegetariani/vegani e le donne
gravide opteranno, secondo il loro buon senso,
per
unintegrazione
multivitaminica/multiminerale giornaliera o
assumeranno a colazione cereali fortificati,
che garantiscano un contributo/d dai 6 ai 30
mcg (microgrammi) di B12, in una delle forme
pi
biodisponibili.
Oltre i 65 anni det, allorquando siano soventi
gli episodi di cattiva assimilazione e deficit
di B12, sar buona regola lassunzione da

integratori di 100-140 mcg/d della vitamina in

questione.
Invece, solo in caso di anemia perniciosa sar
indispensabile somministrare iniezioni di B12.
Note
*IF=Fattore

Intrinseco

di

Castle.

**Lassimilazione della Vitamina B12 per

diffusione passiva non un meccanismo molto
valido,
perch
permette
lassobimento
esclusivamente dell1% della dose vitaminica.
Baik HW, Russell RM. Vitamin B12 deficiency in
the elderly. Annu Rev Nutr. 1999; 79:357-377.
***Il Pancreas fornisce i vitali enzimi e il calcio,
utili
per
lassimilazione
della
B12.
****Homocysteine
Lowering
Trialists
Collaboration. Lowering blood homocysteine
with folic acid based supplements; metaanalysis
of
randomized
trials.
Homocysteine
Lowering
Trialists
Collaboration.
BMJ

1998;

316

(7135):

894-898.

*****Anencefalia
=grave
malformazione
congenita, nella quale i bambini vengono alla
luce gi morti o sopravvivono per poco tempo
(da qualche ora a 3-4 gg., raramente fino a
10); essi sono senza o quasi la volta cranica e
privi dei centri nervosi in essa contenuti.
*****Spina bifida=malformazione o difetto
neonatale in cui, nelle peggiori circostanze, il
midollo spinale sporge dal rachide per alcuni
centimetri, con tanto di danno sia del midollo
spinale sia delle terminazioni nervose che a
esso
si
congiungono.
I neonati nel tempo di 1-2 gg, subiscono un
trattamento
chirurgico.
******Le persone che hanno superato la
cinquantina hanno una pi elevata possibilit
duna imperfetta assimilazione della B12
alimentare.
*******Affezione dovuta a una difettosa
produzione di gastrina (ormone), quale efftto
dun tumore chiamato gastrinoma ai danni
del pancreas o infrequentemente del duodeno.
caratterizzata
trattabile.

da

ulcera

peptica

non

Sulla vitamina B6

Di questa idrosolubile vitamina vi sono ben 6

varianti:
-

piridossina-5-fosfato;
piridossale

(PL);

piridossina;
piridossl-5-fosfato

PLP);

piridossamina-5-fosfato;
piridossamina

coi

suoi

derivati.

Il piridossl-5-fosfato la formulazione di
coenzima attivo, basilare per il nostro
metabolismo.
Dato che il nostro corpo non pu sintetizzare
la vitamina B6, occorre immetterla con

lalimentazione.
Ricordiamoci che il piridossl-5-fosfato un
coenzima
di
primaria
importanza
per
lefficienza di un centinaio di enzimi che
svolgono determinanti processi biochimici
quali la gluconeogenesi (processo chimico che
ricava glucosio dagli aminoacidi) o la
fosforilasi (glicogeno fosforilasi), enzima che
consente la cessione del glucosio muscolare
sotto
forma
di
glicogeno.
Lestrazione stessa del neurotrasmettitore
serotonina dallaminoacido triptofno richiede
un enzima subordinato al piridossl-5-fosfato,
come del resto pure altri neurotrasmettitori
quali il GABA (acido gamma-aminobutirrico), la
noradrenalina, la dopamina la cui sintesi
necessita di enzimi subordinati al pridossl-5fosfato.
Tanto la piridossina-5-fosfato quanto il
piridossl-5-fosfato
si
associano
alla
emoglobina degli eritrociti, determinandone la
sua maggiore disposizione a imprigionare e
cedere
ossigeno.
Sappiamo poi che la biodisponibilit della
vitamina B3 (Niacina) pu essere resa esatta

sia attraverso il cibo sia mediante la

trasformazione del triptofno alimentare in B3.
Bene: il piridossal-5-fosfato interviene come
coenzima nella sintesi di B3 da triptofno,
riducendo cos il fabbisogno di niacina
alimentare ed in grado di associarsi ai
recettori steroidei che, sedando gli effetti degli
ormoni steroidei (estrogeno, progesterone,
testosterone), evitano la trascrizione genica.
Sia il cancro prostatico sia quello al seno
potrebbero ricollegarsi a un declassamento
della B6 e pertanto ai recettori degli ormoni
steroidei, in grado di apportare variazioni nella
trascrizione
genica.
Il deficit di B6 incide anche sul sistema
immunitario, dato che il coenzima agisce,
insieme al folato e alla vitamina B12, sul
metabolismo
dellunit
monocarboniosa.
Sono i soggetti che assumono molti alcolici a
deficitare della B6, per via di una scarsa
assunzione e di una declassata produzione di
questa
vitamina.
I deficit significativi della B6 includono
irascibilit, stato depressivo e confusionale,

flogosi della lingua, lesioni e ulcerazioni della

cavit buccale, anche agli angoli, mentre nei
bambini
si
riscontra
linsorgenza
di
convulsioni.
Nelle diete con un maggior apporto proteico si
registra un rialzo nel consumo di vitamina B6,
dato chessa, quale coenzima, indispensabile
per i vari enzimi preposti a metabolizzare gli
aminoacidi.
I malati di cuore e gli afftti da ictus, ancor
prima di contrarre tali tipi di affezioni,
mostrano valori declassati di omocisteina,
composto intermedio del metabolismo della
metionina.
I soggetti in salute possiedono una duplice
possibilit per metabolizzare lomocisteina:
- trasformare lomocisteina in metionina
attraverso limpiego di B12 e acido folico;
permutare
lomocisteina
in
cisteina
attraverso limpiego di un paio di enzimi del
piridossl-5-fosfato.
Conclusione: nel flusso ematico, lomocisteina
modulata da almeno un trio vitaminico (B6-

B12-acido

folico).

Vi sono innumerevoli ricerche in grado di

testimoniare linterconnessione tra la scarsit
di B6 e i valori eccessivi di omocisteina nel
circolo sanguigno con un conseguente pericolo
di
contrarre
patologie
cardiovascolari.
Inoltre, al di l dei livelli di omocisteina,
mantenere i valori plasmatici del piridossl al
di sopra del valore normale significa ridurre il
pericolo di contrarre affezioni di tipo cardiaco
e
vascolare.
Lintegrazione poi di B6, dopo assunzione per
bocca di metionina, declassa i valori di
omocisteina.
La diminuita fabbricazione linfocitaria e della
preziosa
proteina
immunologica
(interleuchina-2)
regrediscono
se
viene
somministrata nei soggetti in deficit una
supplementazione
di
B6,
peraltro,
frequentemente
carente
negli
anziani.
Si potuto anche constatare negli individui
anziani un certo rapporto tra Alzheimer e
deficit di B6-B12-acido folico nonch rialzo dei
valori
di
omocisteina.

Vi sono esperienze che attestano che

unintegrazione di 100 mg di B6 declassi i
valori di ossalato nelle urine che, come
sappiamo, incide nella composizione dei
calcoli renali, per lappunto da ossalato di
calcio.
La vitamina B6
metabolizzazione

essenziale per la
di
l-triptofno.

Gli anticoncezionali per bocca abbassano la

vitamina
B6.
Dunque, facendo uso di contraccettivi e
versando in uno stato ansioso e depressivo,
forse auspicabile assumere fino a 150 mg al
giorno di B6, per vedere di alleviare quei
sintomi che si presentano, quali capogiri,
irascibilit, voltastomaco, impedimento nello
svuotamento della vescica, depressione.
Parimenti, nella sindrome premestruale, la cui
specifica
sintomatologia

quella
di
spossatezza, di tensione e turgore mammario,
di trattenimento delle urine, di malumore,
tristezza, di nervosismo, possono risultare utili
100
mg/die
di
vitamina
B6.

E probabile che certi neurotrasmettitori, quali

la serotonina e la norepinefrina, siano
subordinati al piridossl-5-fosfato, ipotesi
questa che fa concludere che un suo deficit
possa esitare in uno stato ansioso e
depressivo.
Un trattamento con 50-100 mg di B6 pu
risultare utile in gestazione per osteggiare il
voltastomaco
tipico
del
periodo.
In pratica, per ovviare alle nausee mattutine,
pu servire unassunzione di 25 mg di B6
(piridossina) per 3 volte nelle ventiquattr'ore.
Nella sindrome del tunnel carpale, che procura
sofferenza, parestesia, debolezza della mano e
delle dita per via dello schiacciamento del
nervo mediano sul carpo, sindrome le cui
cause sono da ricercare nei sistematici
danneggiamenti sul carpo o nei gonfiori dei
tessuti molli (spesso presenti nella gestazione
e nellipotiroidismo), s'ipotizza un deficit della
B6 e la conclusione che una integrazione della
stessa tra i 100 e i 200 mg al giorno per
parecchi mesi possa risultare efficace.
Inversamente, scarsi valori di piridossl-5fosfato si accompagnano a formicolii e

sofferenze con tanto d'interruzione notturna

del
sonno.
In tal senso, saranno
approfondimenti.

necessari

ulteriori

Coloro
che
seguono
unalimentazione
vegetariana o vegana faranno bene ad avere
una supplementazione di questa vitamina da
piridossina
cloridrato.
Relativamente alla tossicit della vitamina B6
da piridossina, il Food and Nutrition Board
dellInstitute of Medicine ha stabilito di non
assumere pi di 100 mg al giorno di
piridossina.
Si sono infatti verificati, anche alla dose di 500
mg al giorno di B6, neuropatie sensoriali
associate a sofferenze e parestesie degli arti e
addirittura
problemi
nellincedere.
Dosaggi di B6 sotto i 200 mg/die sono
comunque
sicuri.
La B6 ha una buona sinergia con l'acido folico
e la B12, coi quali contribuisce a declassare i
livelli
di
omocisteina.

Il deficit di B2 riduce la conversione della B6

nella
sua
forma
di
coenzima.
A dosaggi elevati, la B6 pu ridurre l'effetto
degli
anticonvulsivanti
(fenitoina
e
fenobarbitolo).
La cicloserina, l'isoniazide, la levodopa, la
penicillamina possono declassare la B6,
andando a costituire con essa complessi non
attivi.

Sulla vitamina K

Innumerevoli
proteine,
preposte
alla
funzionale
coagulazione
del
sangue,
necessitano di questa basilare vitamina
liposolubile.
In lingua tedesca,
Koagulation.

infatti,

sta

per

Ora, la vitamina di origine vegetale il

fillochinone
(K1,
2-metil-3-fitil-1,4-

naftochinone) mentre quella di origine

batterica il menachinone-n (con n che
connota il numero di unit isoprenoidi legate
in posizione 3), la cui sigla MK-n o
semplicemente
K2.
Si pu osservare che siano gli animali (pi che
i batteri), fra cui anche l'uomo, a sintetizzare,
attraverso l'organo epatico e altri organi, la
MK-4 in quantit molto superiori a quelle del
fillochinone
(K1).
L'importanza di questa vitamina-coenzima
quella di catalizzare la carbossilazione
dell'acido
glutammico
(aminoacido),
trasformandolo in Gla ossia in -acido
carbossiglutammico.
E sebbene tale carbossilazione sia esercitata
su ben determinate porzioni dell'aminoacido
predetto, presente in una esigua quantit di
proteine, essa risulta vitale per le mansioni di
liganti che queste proteine hanno nei
confronti degli ioni di Ca2+, necessari a
innescare i 7 fattori nella cascata di
coagulazione ossia una successione di
accadimenti tra loro interdipendenti che
vanno, in ultima analisi, a raggrumare il
sangue con grumi che ne arrestano la

fuoriuscita.
Del resto, senza i sistemi di sorveglianza, insiti
nella cascata di coagulazione, si potrebbero
determinare sia un'abnorme coagulazione sia
un'emorragia,
situazioni
estremamente
dannose per la stessa esistenza in vita
dell'uomo.
La sintesi dei fattori di coagulazione
subordinati alla vitamina K avviene nel livello
epatico che, se seriamente compromesso,
conduce a un declassamento dei fattori di
coagulazione e quindi al potenziamento del
pericolo di una emorragia, mentre certi
soggetti corrono il rischi dell'insorgenza di
grumi, in grado di ostruire la circolazione
ematica all'interno delle arterie cardiache,
polmonari, cerebrali e di esitare in un attacco
di cuore, in un'embolia polmonare o in
multinfarti
cerebrali.
Ovviamente, forti dosi di vitamina K, sia da
cibo sia da integrazione, possono ridurre
l'efftto anticoagulante della Warfarina oltre
che, se presa nel periodo di gestazione,
condurre a deficit neonatale di vitamina K, con
associato
il
rischio
d'incontrollato
sanguinamento.

Quantunque la K sia una vitamina liposolubile,

l'assorbimento somatico ridottissimo, per cui
occorre
introdurla
sistematicamente
attraverso il cibo per non esaurire le sue
scorte che sono smaltite in tempi celeri.
E questo potrebbe essere il motivo per cui
esiste il ciclo della vitamina K ossia un
meccanismo di ri-utilizzo della stessa vitamina
per diverse volte nella -carbossilazione delle
proteine,
riducendo
ci
la
domanda
alimentare.
I farmaci come la Warfarina non consentono il
ri-utilizzo della vitamina K perch bloccano un
paio di basilari reazioni, determinandone una
carenza
funzionale.
I soggetti che assumono anticoagulanti
prestino attenzione all'uso dietetico della
vitamina K (90-120 mcg/die), s da non
surclassare i benefci degli anticoagulantiantiK
come,
per
es.,
la
Warfarina.
Nel nostro endoscheletro figurano 3 proteine
subordinate
alla
vitamina
K:
- osteocalcina, prodotta dalle cellule che

costituiscono le ossa (osteoblasti) e modulata

da 1,25(OH)2D3 (calcitriolo, una forma attiva
della vitamina D), che necessita della carbossilazione
vitamina
K-dipendente,
inerente
alcune
eccedenze
di
acido
glutammico;
- Gla (proteina matrice), costituita da fibre
collagene,
insita
nell'endoscheletro
sia
nell'osso maturo sia in quello in via di
composizione, anche nel livello cartilagineo e
nel tessuto molle, inclusi le arterie, le vene, i
capillari, in grado di evitare il deposito di sali
di calcio nel tessuto molle e nella cartilagine e
di promuovere la regolare formazione delle
ossa;
proteina
S
anticoagulante
naturale,
subordinata alla vitamina K, generata dagli
osteoblasti e con lo specifico compito di
preservare il flusso ematico da un'eccessiva
coagulazione: per es., i bambini che
presentano una carenza congenita di questa
proteina sono soggetti a un maggior rialzo
della coagulazione ematica e a una riduzione
della
compattezza
ossea.
Vi poi anche la Gas 6, una proteina presente
al nostro interno (cuore, polmoni, reni,

stomaco, tessuto cartilagineo), che si collega

alla vitamina K: essa sembra essere un fattore
di modulazione dell'accrescimento cellulare,
determinante anche nella maturazione e nella
senilit
del
sistema
nervoso.
Un marcato deficit di vitamina K determina un
declassamento della coagulazione del sangue,
cos per come si evince dalle specifiche prove
di laboratorio (tempo di protrombina o tempo
di Quick per determinare la tendenza alla
coagulazione del sangue) e per come
evidenziano certi episodi quali la presenza di
sangue nelle urine e nelle feci, che risultano
nerastre, il rilevante sanguinamento nel flusso
mestruale, la perdita di sangue dal naso e
dalle gengive, i frequenti traumi, l'emorragia
intracerebrale neonatale (per rottura o perdita
di un vaso sanguigno all'interno del cranio)
piuttosto rischiosa per il mantenimento in vita
del
piccolo.
Nei soggetti maturi in buona salute
infrequente un deficit di vitamina K, dato che
essa la si trova negli alimenti, che il ciclo della
K preservi se stessa e che i microrganismi
presenti all'interno del crasso producano
menachinone
(K2).

Ovviamente,
coloro
che
assumono
anticoagulanti antagonisti della vitamina K
(per es., warfarina) o quelli che sono afftti da
epatopatia o da disturbi epatici possono
presentare
un
deficit
di
vitamina
K.
Le future mamme, che alimentano solamente
al seno il proprio nascituro (peraltro, ottima
pratica: il latte materno un alimento
d'eccellenza!!!), considerino l'evenienza di un
deficit di vitamina K per le motivazioni che
sono
a
scrivere:
- il latte materno contiene una quantit di
vitamina
K
non
del
tutto
adeguata;
- il tratto enterico dei nascituri non insediato
da una sufficiente proliferazione batterica, in
grado di produrre menachinone e attivare
pienamente il ciclo della vitamina K,
particolarmente nei nati prematuramente.
Anche le neo-mamme che assumono in
gestazione degli antiepilettici a scopo
preventivo possono causare un deficit di
vitamina K nel nascituro, determinandone la
cosiddetta malattia emorragica neonatale,
estremamente
rischiosa
per
la
stessa
sopravvivenza
in
vita
del
piccolo.

Per ovviare a questa delicata circostanza,

l'Accademia Americana di Pediatria, ma anche
altre istituzioni, caldeggia un'iniezione di K1
(fillochinone)
a
tutti
i
nascituri.
Pratica questa osteggiata da un paio di
ricerche che invece concludono su una
probabile correlazione tra le iniezioni di K1 e
l'insorgenza di leucemia e altre forme di
cancro
nei
neonati
stessi.
Altri studi, su campionamenti piuttosto vasti,
mostrano invece esiti totalmente dissonanti e
non connotano alcuna correlazione tra le
iniezioni di K1 alla nascita e il cancro
(leucemia
infantile)
neonatale.
Dunque, nessuna dimostrazione che iniezioni
di K1 esitino in forme cancerogene, mentre
l'HDN (malattia emorragica del nascituro)
estremamente
rovinosa.
Alcune ricerche epidemiologiche evidenziano
un'interconnessione tra l'osteoporosi e la
vitamina K che, se al quintile pi basso,
aumenta di oltre 1/3 il pericolo delle fratture
dell'anca nelle donne nei confronti di quelle
che hanno invece i valori della vitamina K al

pi

elevato

dei

quattro

quintili.

Evidenze queste confermate poi da un'altra

ricerca
postuma
su
un
congruo
campionamento di donne e di uomini.
Dal punto di vista dietetico, le pi importanti
assunzioni di questa vitamina avvengono
attraverso le verdure a foglia larga verde e la
frutta.
La vitamina K serve per la carbossilazione
dell'osteocalcina, una proteina associata
all'osso e presente nel flusso ematico.
Bene:
una
ipo-carbossilazione
dell'osteocalcina ne declassa la sua efficacia
circa la possibilit di associarsi al minerale
osseo.
Sono stati infatti riscontrati dei valori ematici
superiori
di
ucOC
(osteocalcina
sottocarbossilata) nelle donne dopo la
menopausa nei confronti di quelle ancora
fertili.
Valori che risultano addirittura molto elevati
nelle ultrasettantenni, con un pericolo di
frattura dell'anca sestuplo nei confronti di

quelle
che
osteocalcina

presentano

alti
valori
di
sottocarbossilata.

Naturalmente, i livelli di ucOC oltre che dalla

vitamina K sono influenzati anche dalla
vitamina D: una sua carenza direttamente
proporzionale a dei valori pi alti di
osteocalcina
sottocarbossilata.
Vi sono esiti contrastanti circa un uso
prolungato di warfarina (anticoagulante orale)
e certi tipi di frattura ossea, particolarmente
quelle sul rachide e sulla gabbia toracica, o
talune riduzioni della compattezza ossea del
polso
ma
non
dell'anca.
Alcune ricerche sulla supplementazione della
vitamina K mostrano che 1000 mcg, ossia 1
mg, di vitamina K1 (fillochinone) per 14 gg.
promuove un declassamento dei valori di
osteocalcina sottocarbossilata (ucOC) nelle
donne
gi
in
menopausa.
In Giappone, sono stati somministrati a donne
afftte da osteoporosi dosi massicce di MK-4*
(menatetranone), ossia 45 mg al giorno, con
risultati soddisfacenti, relativamente alla
diminuzione
mineralica
ossea.

Vi sono evidenze che scarse dosi alimentari di

vitamina K siano in correlazione con una
promozione del pericolo di calcificazione a
livello
dell'aorta**.
La
vitamina
K
pu
favorire
la
rimineralizzazione ossea e al contempo
bloccare la calcificazione a carico delle
condutture vascolari, con un meccanismo
probabilmente collegato sia all'osteocalcina
sia all'MGP: nel primo stadio embrionale, l'MGP
blocca la calcificazione cartilaginea e ossea
nella
fase
di
sviluppo
osseo.
Sotto l'aspetto nutrizionale, la vitamina K1
(fillochinone) la forma principale ed
contenuta soprattutto nelle verdure a foglia
larga verde e in certi oli vegetali (oliva,
soia,
...).
A livello enterico, nel crasso, i batteri
sintetizzano la vitamina K2 (menachinone)
ch'
una
forma
attiva.
Sia la K1. sia la K2 non presentano tossicit,
neanche a dosi massicce, anche se potrebbero
scatenare
un
reazione
allergica.
Diversamente, la K3 (menadione) e tutti i

ricavati da essa possono arrecare danno

ossidativo alle membrane cellulari del
glutatione, potente antiossidante del nostro
corpo.
Addirittura, somministrata in punture, essa
risultata dannosa nel livello epatico e ha
generato l'ittero e l'anemia emolitica nei
bambini, per via della rottura degli eritrociti.
Dosi massicce di vitamina K, sia alimentari sia
da supplementazione, possono declassare il
beneficio anticoagulante, per es., della
warfarina.
Chi assume warfarina tenga la vitamina K tra i
90 e i 120 mcg, possibilmente senza sbalzi nei
valori, per evitare una negativa interazione
con
l'anticoagulante.
Dosi massicce di vitamina A e di vitamina E da
tocoferolo
chinone
possono
declassare
l'assimilazione
della
vitamina
K.
Tanto l'isoniazide (antibiotico antitubercolare,
con attivit battericida;
esplica anche
un'azione inibitoria sul metabolismo epatico a
livello del citocromo P450) quanto la
rifampicina (antibiotico battericida), prese nel

periodo della gestazione, possono causare

deficit neonatale di vitamina K, come del resto
gli antiepilettici, la warfarina, gli antibiotici in
genere (per declassamento della flora
batterica
enterica).
NOTE
* L'MK-4 non presente con valori importanti
nel cibo ma pu essere prodotto in modeste
dosi dall'organismo iniziando dal fillochinone.
** Nella patologia cardiovascolare si notano le
placche aterosclerotiche lungo le pareti
arteriose, le cui calcificazioni conferiscono una
diminuita elasticit vasale e un rialzo del
pericolo che si generino grumi in grado di
scatenare un attacco cardiaco o un ictus
cerebri.

Sul Ferro.

tra i micronutrienti quello con pi letteratura

e risulta un fondamentale componente sia

delle
proteine
sia
degli
enzimi.
Tanto lemoglobina quanto la mioglobina sono
proteine che possiedono eme, ossia un
composto con il ferro contenuto allinterno di
molecole di alto valore biologico, che
presiedono
alla
veicolazione
e
allapprovvigionamento
dellossigeno.
Lemoglobina degli eritrociti (globuli rossi o
emazie) costituisce il 66% del ferro del nostro
organismo.
La sua funzione vitale quella di veicolare
lossigeno dei polmoni a tutti gli altri distretti
corporei, perch essa pu incorporare
celermente ossigeno nella breve permanenza
a livello polmonare per poi liberarlo nei
tessuti, in relazione al fabbisogno cellulare.
La
mioglobina
fa
invece
da
carrier
(trasportatore) e da rifornitore dossigeno a
breve termine alle cellule dei tessuti
muscolari.
Se il rifornimento dossigeno risultasse non
idoneo (ipossia), come nel caso di chi abita a
elevate altitudini o di chi ha patologie

polmonari croniche, sinstaurerebbe da parte

dellorganismo, come dire, un tipo di reazione
compensatoria, che andrebbe a esitare in una
superiore produzione di RBC (Red Blood
Cells=Globuli Rossi), nellangiogenesi (iperaccrescimento dei vasi sanguigni), in una pi
grande fabbricazione denzimi, usati nel
ricambio
anaerobico.
Infatti, in uno stato dipossia, i fattori di
trascrizione, ossia quelli che propinano ipossia
(HIF= Hypoxia Inducible Factor), suniscono ai
fattori di risposta nei geni che codificano
diverse proteine implicate nelle reazioni
compensatorie dellipossia e ne accrescono la
sintesi.
Lenzima propil idrossilasi, subordinato al
ferro, esercita una funzione nevralgica nella
regimentazione di HIF e dunque delle risposte
fisiologiche
allipossia.
Ora, se la tensione cellulare dellossigeno
commisurata, le nuove subunit sintetizzate
HIFalpha saranno variate dallenzima propil
idrossilasi in un meccanismo vincolato al ferro,
mirante a declassare celermente le HIFalpha,
ma se la tensione superficiale dellossigeno
scendesse al di sotto del livello di criticit,

ecco che la propil idrossilasi non potrebbe

degradare gli HIFalpha e ci permetterebbe
agli HIFalpha di unirsi agli HIFbeta e creerebbe
un fattore di trascrizione attivo, capace
dintrodursi nel nucleo e dassociarsi a
particolari fattori di reazione sui geni,
generando
cos
ipossia.
Bene:

sapete

cosa

sono

citocromi?

Sono dei composti che contengono eme, di

vitale importanza per la fabbricazione
denergia cellulare, dunque per lesistenza in
vita, mediante le loro mansioni nella
veicolazione mitocondriale degli eletroni.
Essi agiscono come carrier delettroni nella
sintesi dellATP (adenositrifosfato), il maggior
composto di deposito denergia a livello
endocellulare.
Pure gli enzimi non-eme che racchiudono
ferro, per es. la NADH e la succinato
deidrogenasi, sono decisivi per il ricambio
dellenergia.
Il citocroma P450 corrisponde a una famiglia
denzimi che intervengono nel ricambio duna
sequela di fondamentali molecole biologiche,

nella detossificazione e nel metabolismo di

farmaci
e
dagenti
inquinanti.
Tanto la catalasi quanto la perossidasi, enzimi
con eme, ci tutelano dallimmagazzinamento
del perossido didrogeno, specie reattiva
dellossigeno, facente parte dei ROS (radicali
liberi a maggior diffusione), molto nociva,
tramutandolo
in
acqua
e
ossigeno.
Invece la ribonucleotide reduttasi un enzima,
subordinato al ferro, necessario per la sintesi
del
DNA.
Il ferro dunque indispensabile per tutta una
sequenza di operazioni basilari, inclusi lo
sviluppo, la procreazione, il risanamento dalla
malattia,
lefficienza
immunitaria.
Vi sono evidenze che dimostrano che un
deficit di Vitamina A pu aggravare lAnemia
da
insufficienza
di
ferro.
Infatti, tanto nei bambini quanto nelle donne
incinta, s potuto promuovere la produzione
di ferro somministrando la A in combinazione
col
ferro
stesso.
Pure il rame s rivelato utile per il regolare

ricambio del ferro e per la composizione degli

eritrociti.
Testimonianze sugli animali riferiscono che il
ferro si depositi nel loro organo epatico se essi
sono carenti di rame e che questi sia
necessario sia per veicolare il ferro nel midollo
osseo sia per la costituzione degli eritrociti.
Le somministrazioni di cospicue dosi di ferro a
digiuno con lo zinco bloccano lassimilazione
dello zinco stesso, evidenza questa che non si
verifica se le assunzioni vengono fatte con gli
alimenti: i cibi arricchiti in ferro non hanno
negativi contraccolpi sullassimilazione dello
zinco.
Inversamente il calcio, se assunto nello stesso
pasto col ferro, ne declassa lasimilazione.
Nelle insufficienze di ferro, tra le pi frequenti
al mondo, si possono connotare 3 differenti
stadi:
-diminuizione delle scorte di ferro: esse sono
prosciugate,
ma
lapprovvigionamento
funzionale di ferro non subisce alcuna
riduzione;

-deficit
funzionale
iniziale
di
ferro:
lapprovvigionamento funzionale di ferro
abbastanza insufficiente da ripercuotersi in
negativo sulla composizione degli eritrociti ma
non a tal punto da esitare in unanemia
quantificabile;
-anemia da deficit di ferro: la quantit di ferro
cos consistente da non poter consentire la
regolare composizione degli eritrociti e tale da
generare
anemia.
Lanemia da deficit di ferro, macrocitica e
ipocromica, caratterizzata da eritrociti con
dimensioni pi ridotte rispetto al normotipo e
con una quantit minore demoglobina, con
dei sintomi quali unimpropria dislocazione
dellossigeno nei vari distretti corporei e un
non regolare comportamento degli enzimi
subordinati
al
ferro.
Ovviamente, serve ribadire che il deficit di
ferro non sia la sola motivazione dellAnemia:
in quella megaloplastica o macrocitica, per
es., per come precedentemente espresso,
collegabile a un deficit di Acido folico (B9) nel
midollo osseo, c unirregolare scissione
cellulare a livello ematico, con gli eritrociti di
maggior dimensione ma di minor numero;

analogamente, nella carenza da B12, la quale

esita nellAnemia perniciosa, come vedremo
poi parlando della vitamina B12 su questo
thread.
Il battito cardiaco accelerato, il cardiopalmo
(batticuore), il respiro corto sotto sforzo, la
fiacchezza sono la sintomatologia tipica del
deficit
di
ferro,
ossia
dellAnemia.
Anche le prestazioni fisiche nel lavoro e nello
sport declassano col deficit di ferro, perch lo
scarso livello demoglobina degli eritrociti
comporta una riduzione della dislocazione
dellossigeno
nei
tessuti
attivi.
Non solo: un ribasso di mioglobina nelle cellule
muscolari riduce il livello dossigeno da
destinare ai mitocondri per il ricambio
ossidativo.
La mancanza di ferro diminuisce pure la
capacit ossidativa muscolare, evidenziando
un declassamento mitocondriale nei citocromi
e di certi enzimi subordinati al ferro, necessari
per veicolare gli elettroni e per la sintesi
dellATP
(Adenositrifosfato).
Si registra una deplezione di ferro anche nel

caso

duna

generazione

dacido

lattico.

La carenza di ferro connota unalterazione

dellomeostasi per esposizione al freddo e
nelle preoccupanti Anemie si registrano
unghie a cucchiaio piuttosto deboli, lesioni ai
bordi della bocca, indebolimento del gusto e
lingua
rovinata.
Ci sono poi certe Anemie, gi a un livello
evoluto,
che
presentano
complicazioni
nellingestione, perch si formano dei noduli,
associabili anche a una tendenza ereditaria,
sia in gola sia sullesofago (sindrome di
Plummer-Vinson).
Anche la pica (dallomonimo uccello che mette
in bocca tutto ci che reperisce) uno
specifico problema comportamentale, ch al
contempo un posibile sintomo ma anche una
probabile
causa
del
deficit
di
ferro.
Tra i soggetti pi esposti al pericolo dun
deficit
di
ferro
figurano:
-neonati e bambini (6 mesi-4 anni): per via del
loro
veloce
ruolino
di
marcia
nellaccrescimento, mentre le loro eventuali
scorte possono bastare al massimo per 6

mesi;
-adolescenti: anchessi in veloce evoluzione;
poi, nelle ragazze il ciclo mestruale determina
una
superiore
domanda
di
ferro;
-donne incinta: feto in accrescimento, placenta
e crescita del volume del flusso ematico
attivano una considerevole esigenza di ferro;
-soggetti con croniche deplezioni ematiche: se
si considera che 1 ml di sangue ha una
concentrazione di 15 g/l di emoglobina e che
contiene 0,5 mg di ferro, si capisce come mai
le deplezioni croniche anche di modeste
quantit ematiche possano generare deficit di
ferro (infezioni parassitarie enteriche, donatori
di sangue, donne mestruate, perch ogni 500
ml di sangue donato o perso ha tra i 200 e i
250
mg
di
ferro);
-soggetti afftti da Helicobacter pylori,
soprattutto i bambini, anche senza alcuna
evidenza di perdita ematica a livello
gastroenterico;
-soggetti coinvolti in una sistematica e
faticosa attivit motoria: dato che lintenso
esercizio fisico potrebbe determinare in questi

soggetti microperdite ematiche del tratto

gastroenterico o una superiore fragilit e
spaccatura degli eritrociti, auspicabile una
giornaliera assunzione dun 30% in pi di
ferro;
-vegetariani: il ferro dorigine vegetale
assimilato con minor intensit rispetto a quello
di
provenienza
animale
(una
dieta
esclusivamente
vegetariana
ha
un
assorbimento del ferro del 10%, mentre una
dieta
variata,
del
18%
circa).
A chi fosse completamente vegetariano, ecco
le
giuste
quantit
di
ferro:
-maschi adulti e femmine gi in menopausa:
14
mg
al
giorno;
-femmine non in menopausa e adolescenti: 26
mg
al
giorno.
Tantissime ricerche hanno concluso sullo
stretto legame tra lAnemia da deficit di ferro
nei bambini e un loro inadeguato sviluppo
nellapprendimento, con tanto dinappropriato
profitto
scolastico
e
di
disturbi
comportamentali.

Infatti, pare che i bambini afftti da Anemia

propendano verso una minore scoperta del
mondo a loro circostante rispetto ai loro
coetani
non
anemici.
Anche la conduzione al cervello da parte dei
nervi ottico e uditivo risulta negli anemici pi
rallentata, probabilmente perch subentrano
delle varianti nella rimielinizzazione dei nervi,
come si osserva negli animali con insufficienza
di
ferro.
Finanche i neurotrasmettitori sono influenzati
dalla
carenza
di
ferro.
Il deficit di ferro pu alimentare il pericolo nei
bambini duna tossicit da piombo, i cui valori
risultano
pi
rialzati.
Il ferro basso alimenta, poi, lassimilazione
enterica
del
piombo.
Molte evidenze scientifiche connotano una
marcata correlazione tra deficit in donne
incinta e nascita di bambini sottopeso, oppure
parti anticipati o addirittura decessi della
madre.
Inversamente, un alto valore dellemoglobina

in gravidanza pu essere messo in relazione

con talune complicanze, ma non in tal senso
predisponenti, quali lipertensione o la preeclampsia* (patologia della gravidanza), che
pu subentrare dopo la 20^ settimana di
gestazione e fino a 6 settimane dopo la
nascita, che causa alta pressione, proteine nel
flusso
urinario,
gonfiore.
Il ferro serve per innumerevoli processi
immunitari, incluse la diversificazione e la
riproduzione dei Linfociti T, la creazione dei
ROS dagli enzimi subordinati al ferro,
impiegati per abbattere i germi patogeni.
Vi sono evidenze scientifiche che mostrano in
colture di cellule e su animali che lesistenza
in vita dei microrganismi patogeni, quelli, per
intendersi, che vivono nelle cellule ospiti quali,
per es., i plasmodi della malaria, ma anche i
micobatteri della tubercolosi, pu essere
prolungata dalla somministrazione di ferro.
Nelle patologie infettive, infatti, come lHIV,
acronimo
dall'inglese
Human
Immunodeficiency
Virus,
Virus
da
imunodeficienza umana, la tubercolosi e la
febbre tifoidea, il ferro, al cospetto del
perossido didrogeno (acqua ossigenata),

genera il radicale idrossilico OH-, il pi potente

radicale libero endogeno, per cui integrare
ferro, in relazione a bassa sideremia in
particolari processi infiammatori, pu sortire
leffetto dalimentare lo stato infiammatorio e
darrecare conseguenze negative a carico di
vari
organi.
Conoscete la RSL (acronimo di Restless Legs
Syndrome, Sindrome delle gambe senza
riposo), ossia un difetto neurologico della
deambulazione, collegato frequentemente a
problemi
di
sonno?
Nelle persone afftte da tale patologia c un
irrefrenabile desiderio di muovere le gambe,
percezione pi che altro avvertita a riposo e
interagente col sonno, ma anche un deficit,
per cui esse ricavano giovamento da
unintegrazione
di
ferro.
Si connota una particolare situazione in cui i
valori della Ferritina risultano minori, mentre
quelli
della
Transferrina
nel
liquido
cerebrospinale
maggiori.
Pare anche, da esami strumentali quale la RM
(Risonanza Magnetica), che pazienti afftti da
deficit di ferro in talune aree cerebrali siano

collegabili a persone con RLS, situazione

probabilmente riconducibile al fatto che il
lavoro dun enzima subordinato al ferro, la
tirosin idrossilasi (TH), riduca la sintesi del
neurotrasmettitore
Dopamina.
Sono 2 i fattori che incidono sullassimilazione
del ferro sia alimentare sia da integrazione:
-lo stato nutrizionale del ferro nellindividuo;
-se

il

ferro

eme

non-eme.

Per es., i soggetti anemici o in deficit di ferro

assimilano una maggiore percentuale di ferro
nei confronti dei non anemici (soprattutto il
ferro non-eme) e possiedono abbastanza
scorte
di
ferro.
Cerchiamo di chiarire meglio il concetto di
ferro
eme

e
non-eme.
Il ferro eme proviene dallemoglobina e dalla
mioglobina, in senso generale dalla carne,
intendendo per tale anche il pesce, e
quantunque costituisca al massimo un 15%
del ferro dietetico, esso pu rappresentare fino
al 33% del ferro dietetico complessivo.

Il ferro non-eme, oltre che dalla carne,

deriva dalle verdure, dai latticini, dai sali di
ferro
integrati
negli
alimenti.
La sua assimilazione risente tantissimo dei
facilitatori e degli inibitori che si trovano
nello
stesso
posto.
Tra i facilitatori dellassimilazione del ferro
non-eme c la Vitamina C, la quale
trasforma il ferro ferrico dietetico, Fe+++, in
ferro ferroso, Fe++, e genera unassociazione
assimilabile
ferro-acido
l-ascorbico.
Anche gli acidi, citrico, malico, tartarico, lattico
migliorano lassorbimento del ferro non-eme,
come del resto fanno la carne, il pesce, il
pollame, che dispensano con una certa
abbondanza
anche
il
ferro
non-eme.
Diversamente, tra gli inibitori del ferro noneme figura lacido fitico dei legumi, del riso,
del grano: esigue quantit tra i 5 e i 10 mg
declassano lassimilazione del ferro non-eme.
Lassimilazione, poi, del ferro dei legumi (soia,
lenticchie, fagioli neri e verdi, piselli, ) ,
pressa
poco,
del
2%.

Anche i polifenoli (frutta, verdura, caff, the,

vino, spezie) declassano significativamente
lassimilazione del ferro non-eme, efftto che
pu essere attenuato dallassunzione di C,
come del resto fanno le proteine della soia
(tofu), a prescindere dalla maggiore o minore
presenza
di
Acido
fitico.
Alcune ricerche di livello nazionale, effettuate
negli
Stati
Uniti,
fissano
lassunzione
alimentare del ferro, mediamente, tra i 16 e i
18 mg al giorno per gli uomini, 12 mg al
giorno per le donne in pre e post-menopausa e
15
mg
per
le
donne
incinta.
Le integrazioni di ferro sono necessarie a
scopo preventivo e per curare le insufficienze
di
ferro.
I soggetti come gli uomini adulti e le donne in
post-menopausa
non
necessitano
di
integrazioni di ferro, se non dopo attenta
valutazione medica sul loro eventuale deficit.
In

tal

senso

-il solfato
essenziale

conveniente

ferroso (eptaidrato)
per
il

precisare:

ferro
22%;

-il solfato
essenziale

ferroso

(monoidrato)
al

ferro
33%;

-il gluconato ferroso ferro essenziale al 12%;

-il fumarato ferroso ferro essenziale al 33%.
Il sovraccarico di ferro pu collegarsi a vari
difetti genetici: lemocromatosi ereditaria fa
accumulare il ferro anche se lo si assume
regolarmente, quella africana sahariana
comporta sia una predisposizione genetica sia
unelevata
assunzione
di
ferro.
Per meglio approfondire, lemocromatosi
ereditaria (HH), che riguarda 1 soggetto su
200 tra i successori nord-europei, comporta un
accumulo di ferro nellorgano epatico e in altri
tessuti, a seguito duna esigua assimilazione
in pi di ferro per diversi anni, evento questo
che, se non trattato, pu esitare nella Cirrosi
epatica, nel diabete, nelle cardiomiopatie,
nellartrite.
Come dire, un disturbo genetico inerente
lassimilazione enterica del ferro per diversi
anni,
codificata
dal
gene
HFE.
Il surplus di ferro nellemocromatosi ereditaria

 curato mediante flebotomia, ovvero con il

prelievo di 500 ml di sangue per volta,
secondo intervalli collegati alla pericolosit
dellaccumulo
di
ferro.
Ai soggetti afftti da tale patologia si
sconsiglia qualsiasi integrazione di ferro, senza
proibire,
in
generale,
quello
dietetico.
Anche
luso
di
bevande
alcoliche

grandemente osteggiato, per non alimentare il

pericolo
di
cirrosi
epatica.
I soggetti con familiari afftti da emocromatosi
dovrebbero sottoporsi al test genetico
mediante
un
prelievo
ematico.
Nellemocromatosi africana sub-sahariana, il
surplus di ferro riguardante i neri del SudAfrica collegato ad atavici regimi alimentari
ricchi di ferro, proveniente soprattutto dalle
pentole per cuocere e dai contenitori in acciaio
inox, impiegati per lo stoccaggio della birra, e
incide massimamente sui soggetti adulti che
consumano cos tanta birra al punto che
lassorbimento del ferro pu straforare anche i
100
mg
al
giorno.
Anche in questo caso, si possono manifestare

diabete

cirrosi

epatica.

Diversamente
da
quella
ereditaria,
lemocromatosi
africana
sub-sahariana
necessita duna elevata assunzione di ferro
insieme a un fattore genetico non ancora del
tutto
noto.
Nelle significative anemie ereditarie, non
generate da deficit di ferro, pu crearsi un
eccesso di ferro, per via duna esagerata
assimilazione di ferro alimentare, quale
soddisfacimento a un costante impegno del
corpo
di
creare
eritrociti.
I soggetti anemici in pericolo di sovraccarico di
ferro includono gli afftti da anemia
sideroblastica, quelli da talassiemia maggiore,
se sottoposti a troppe trasfusioni e i deficitari
di piruvato chinasi eritrocitaria (enzima che
conduce allalterazione della membrana e alla
morte
del
globulo
rosso).
Diversamente, i soggetti con sferocitosi e
talassiemia minore non incombono per lo pi
in sovraccarico di ferro, tranne che non siano
vittime di errata diagnosi e siano state loro
somministrate elevate quantit di ferro per
lunghi anni, in quanto erroneamente ritenuti

dessere

in

carenza

di

ferro.

Le persone in salute e non soggette a

predisposizione genetica che si sottopongono
a integrazione di ferro difficilmente incombono
in sovraccarico e ci denota come lorganismo
tenga sotto stretta sorveglianza il minerale in
questione
nel
livello
enterico.
I soggetti che non hanno un deficit di ferro non
dovrebbero comunque ricorrere a integrazioni
per
non
rischiare
magari
dincorrere
nellemocromatosi
ereditaria
o
in
un
persistente surplus da supplementazione di
ferro.
Nei bambini non ancora in et scolare, un
eccesso di ferro la sola motivazione duna
intossicazione
letale
di
ferro.
E quantunque il quantitativo mortale di ferro
per os sia pressappoco tra i 200 e i 250 mg/Kg
di
peso
corporeo,
si
sono
registrati
ugualmente decessi anche con quantit
decisamente
pi
ridotte.
Gi, infatti, dosaggi tra i 20 e i 60 mg/Kg di
peso corporeo hanno mostrato segni di
tossicit
acuta,
per
come
segue:

-entro la 6^ ora dallassunzione: nausea,

vomito, sofferenza ventrale, feci catramose,
stato di torpore, battito rapido ma fievole,
ipotensione, ipertermia, problemi respiratori,
coma;
-entro la 48^ ora: gravi ripercussioni sul
cardiovascolare, sullorgano epatico, a livello
renale, sul S.N.C. (Sistema Nervoso Centrale);
-entro la 6^ settimana: deterioramento del
S.N.C., cirrosi epatica, seri problemi a livello
gastrico.
In caso di carenza, le supplementazioni di
ferro apportano infiammazioni allo stomaco e
allintestino, voltastomaco, conati di vomito,
dissenteria
o
stipsi.
Occorre, inoltre, per scongiurare il rischio di
sporcare i denti, diluire le supplementazioni
di ferro per bocca e assumerlo col cibo per
tamponare gli eventuali contraccolpi a livello
gastroenterico.
Unalimentazione variegata sarebbe utile a
fornire un adeguato contenuto di ferro, ma
tantissimi individui non ne consumano

abbastanza

da

evitarne

la

carenza.

Un integratore multivitaminico-multiminerale
che fornisse il 100% dell RDA dovrebbe
contenere 18 mg di ferro essenziale, dose
ideale per le donne in pre-menopausa ma
eccessiva sia pei maschi sia per le femmine in
post-menopausa, i quali, se non sono in
pericolo dinsufficienza di ferro, dovrebbero
preferire integratori privi di ferro o con
modeste
quantit.
Gli anziani, tra i 65 e oltre anni det, non
dovrebbero in linea di massima usare
integratori con ferro, se non siano state
accertate le loro insufficienze per questo
minerale, determinandone precisamente la
causa.
Nota
*Nelleclampsia, ai sintomi della pre-eclampsia
si
assommano
gli
attacchi
convulsivi.
La preeclampsia un tipico stato delevazione
dei valori pressori, come ben conoscono, mi
auguro senza mai averlo provato, le donne nel
III mese di gestazione, che pu associarsi a
gonfiore (edema) e fastidi renali (troppe

proteine

nelle

urine).

Se non trattata (5%

gravidanze), essa sfocia
pu rappresentare un
licolumit sia della madre

circa di tutte le
nelleclampsia che
serio rischio per
sia del nascituro.

Del potassio

Preziosissimo elettrolita, capace in soluzione di

scindersi in ioni e di veicolare elettricit, il
potassio un sale vitale per il nostro
organismo che, per carburare al meglio, deve
assicurarsi i giusti rapporti di esso tanto
nellendo-cellulare quanto nellextra-cellulare
(rapporto
30:1).
Le concentrazioni di sodio nellendo-cellulare
sono invece in rapporto di 1:10 nei confronti di
quelle
esterne.
Il rapporto sodio/potassio passa sotto il nome
di
potenziale
di
membrana
cellulare,

assicurato dalle pompe ioniche (Na+, K+,

ATPasi), le quali si avvalgono dellATP
(adenosintrifosfato) per espellere il sodio
(Na+) dallinterno della cellula e immettervi il
potassio (K+), un lavoro che, pensate un po,
in un soggetto normotipo in relax produce un
dispendio energetico da un minimo del 20%
fino a un massimo del 40%, facendoci intuire
quanto questo processo sia vitale per il nostro
organismo, sia a livello cardiaco sia a livello
muscolare
sia
a
livello
nervoso.
In prima persona ho potuto verificare i rischi e
i benefici dello squilibrio/riequilibrio della
pompa
sodio/potassio.
Lazione del potassio richiesta anche a livello
enzimatico, per es., per aiutare la reazione
della piruvato chinasi, indispensabile nel
ricambio
carboidratico.
I soggetti che usano diuretici tiazidici
(clortiazide,
idroclortiazide,
clortalidone,
metolazone, chinetazone) o la furosemide
(lasix) in quanto consumano potassio, gli
afftti da sindrome metabolica o da
insufficienza cardiaca congestizia o da carenza
di magnesio o da protratto vomito e diarrea,
coloro che hanno particolari disturbi delle

ghiandole surrenali (nella sindrome di Cushing,

per es., le ghiandole surrenali forniscono un
eccesso di aldosterone, un ormone che stimola
i reni a produrre grandi quantit di potassio),
gli alcolisti, quelli che fanno uso smodato di
purgativi, gli anoressici e i bulimici, raramente
gli individui che mostrano carenze dietetiche
di questo sale, dato chesso contenuto nei
pi disparati alimenti, rischiano la pericolosa
condizione dipokalemia ossia una insufficiente
presenza
di
potassio
nel
siero.
Nella
ipokalemia
si
hanno
deleterie
modificazioni metaboliche a livello cellulare
come anche del potenziale di membrana, con
malanni di vario tipo, quali spossatezza,
fiacchezza, contrazioni muscolari, blocchi
enterici con gonfiore e mal di pancia,
stitichezza.
Nei casi pi critici si arriva alla perdita della
funzione muscolare o anche a mortali aritmie
cardiache.
Attenzione anche alla liquirizia: assunta in
eccesso, dato che essa include lacido
glicirrizico, pu incrementare lespulsione
urinaria del potassio, inducendo ipokalemia.

I ridotti apporti dietetici di potassio sebbene

non
determinino
di
solito
ipokalemia,
ciononostante i deficit alimentari di questo
minerale ampliano il pericolo di contrarre tutta
una
sfilza
di
patologie
croniche.
Secondo le valutazioni dellFNB (Food and
Nutrition
Board-Institute
of
Medicine)
lesigenza di potassio negli uomini non deve
scendere
al
di
sotto
dei
2
g/die.
Ma soprattutto coloro che hanno la pressione
alta faranno bene, personale esperienza, ad
attestare tale valore intorno ai 3,5-4
grammi/die mangiando tanta frutta e verdura
e azzerando il consumo di sale, del quale, alle
nostre latitudini, se ne fa un grande abuso.
Alcune ricerche, relative allo studio delle
condizioni e dei fattori che determinano la
insorgenza delle malattie, osservano una ben
precisa correlazione tra una superiore
immissione di potassio (4,3 g/die in rapporto a
una media di 2,4 g/die) e una diminuzione del
pericolo di contrarre un ictus cerebri.
Dunque, ribadisco, specialmente gli ipertesi
ma anche coloro che hanno scarsi introiti
quotidiani di potassio alimentare incrementino

le assunzioni giornaliere di frutta e di verdura,

alimenti ricchi di potassio, proprio per
diminuire in maniera rilevante il pericolo di
essere
colpiti
da
un
ictus.
Vi sono poi altri studi che connotano che
assunzioni dietetiche di potassio tra 3-3,4 g e
6 g/die, soprattutto con immissioni di frutta e
di verdura, esitano in una importante
preservazione nel tempo della BMD (densit
minerale
ossea).
Infatti, gli alimenti che abbondano di potassio
(frutta e verdura) possiedono anche gli
antesignani degli ioni del bicarbonato, utili per
contrastare
gli
acidi
del
corpo.
Gli uomini, alle nostre latitudini, sono in un
costante stato di acidosi, dato che prediligono
unalimentazione con carne, pesce, formaggi,
, fortemente acida, piuttosto che una dieta
alcalinizzante a base di frutta e di verdura.
Per effetto di ci, una volta che lorganismo ha
esaurito gli ioni bicarbonato ecco che (la
minaccia serissima), per tamponare
lacidosi, esso ricorre ai sali alcalinizzanti di
calcio, depletandoli alle ossa, al fine di
preservare nella norma il pH urinario, con la

ferale
ripercussione
della
osteoporosi,
specialmente nelle donne in post-menopausa,
alle quali una integrazione di bicarbonato di
potassio, unitamente a delle maggiori porzioni
di frutta e di verdura, ridusse lespulsione di
calcio, promuovendo i marcatori biologici della
rigenerazione ossea e declassando quelli del
prosciugamento osseo (Sebastian A, Harris ST,
Ottaway JH, Todd KM, Morris RC, Jr. Improved
mineral balance and skeletal metabolism in
postmenopausal
women
treated
with
potassium bicarbonate. N Engl J Med
1994;330(25):
1776-1781).
Vi anche un pi recente e vasto studio di
stampo tedesco che avvalora il legame tra il
calcio osseo e lacidit: con la TC (tomografia
computerizzata) stato possibile osservare
che i soggetti che mangiavano cibo
maggiormente acido presentavano una pi
esigua quantit di minerali nellosso (Lemann
J, Jr.,Pleuss JA, Gray RW. Potassium causes
calcium retention in healthy adults. J Nutr
1993; 129(9): 1623-1626///Morris RC, Jr.,
Schmidlin O, Tanaka M, Forman A, Frassetto L,
Sebastian A. Differing effects of supplemental
KCl and KHCO3: pathophysiological and
clinical implications. Semin Nephrol 1999;
19(5):
487-493).

Non solo: certe osservazioni mostrarono come

i
soggetti
maschi
che
immettevano
mediamente una quantit di potassio (quasi
esclusivamente dietetico da frutta e da
verdura) di poco al di sopra dei 4 g/die
dimezzavano il rischio di contrarre calcoli ai
reni se confrontati con quelli che assumevano
mediamente
una
quantit
di
potassio
leggermente al di sotto di 2,9 g/die; parimenti,
accadeva per i soggetti femminili che
consumavano mediamente 3,5 g/die di
potassio (quasi del tutto da frutta e da
verdura) nei confronti di quelle che ne
consumavano
mediamente
2,7
g/die.
Anche i valori pressori risentono tantissimo
delle pi sostanziose immissioni di potassio
alimentare, come si potuto osservare nel
raffronto tra una dieta con 8,5 porzioni di
frutta e di verdura e 4,1 g/die di potassio e
unaltra comprensiva di soli 3,5 porzioni di
frutta e di verdura e di 1,7 g/die di potassio: i
valori si sono ridotti significativamente,
soprattutto
nei
soggetti
ipertesi.
I
valori
declassavano
ancor
pi
se
sincrementava di 0,8 g/die limmissione
alimentare
del
calcio.

I soggetti che consumano porzioni molto

abbondanti di frutta e di verdura hanno una
immissione media di potassio da 8 a 11 g/die
(National Research Council, Food and Nutrition
Board. Recommended Dietary Allowances,
10th ed. Washington, D.C.: National Academy
Press;
1989).
Tra i cibi pi ricchi di potassio figurano le
patate, cotte con la buccia, le prugne secche e
il succo di prugna, i fagioli di Lima, le banane, i
carciofi, gli spinaci, i pomodori e il succo di
pomodoro, le arance e il succo di arancia, le
mandorle,
le
noci,
...
Pur non potendo fissare una dose ideale di
potassio per mantenersi sani, tuttavia
indiscutibile che un'alimentazione che faccia
assumere pi di 4 g/die di questo minerale,
soprattutto da frutta e da verdura (e noci),
riduca significativamente il pericolo di
contrarre ipertensione, ictus, osteoporosi,
calcoli
ai
reni,
malattie
croniche.
Facciano attenzione gli anziani, oltre il
sessantacinquesimo anno di et, i quali, oltre
che ad assumere meno di 5 porzioni/die di
frutta e di verdura fanno spesso uso di

medicine

che

declassano

il

potassio.

Per il resto, se non a scopo cautelativo e per

fronteggiare i casi di deficit e di ipokalemia,
conviene sempre prestare molta attenzione
nella supplementazione di grosse dosi
giornaliere di questo minerale che andrebbero
comunque sempre concordate con un medico,
tenendo sotto osservazione le concentrazioni
plasmatiche, per via dei potenziali e pericolosi
effetti
collaterali
sull'organismo.
Negli USA, gli integratori multivitaminicimultiminerali, le cui formulazioni vanno dal
cloruro di potassio, allo aspartato, al
bicarbonato,
al
citrato,
al
gluconato,
all'orotato, hanno infatti delle quantit di
potassio non superiori a 99 mg per dose.
La tossicit del potassio esita nell'iperkalemia
(eccesso di potassio nel flusso ematico), una
pericolosa condizione in cui i reni non ce la
fanno
a
eliminare
il
sale.
L'iperkalemia pu comunque dipendere da
svariati e spesso concomitanti fattori:
- insufficienza renale (sia acuta sia cronica);

inadeguata

- diuretici
potassio

che

produzione
depletano
nelle

di

aldosterone;

l'escrezione di
urine;

- migrazione nel flusso ematico del potassio

intracellulare per emolisi (rottura della
membrana
eritrocitica);
- deterioramento dei tessuti per forte
contusione
o
ustione
molto
seria;
- massiccia assunzione per bocca di potassio,
superiore ai 18 g, in un'unica soluzione, da
parte di soggetti non avvezzi a farne uso,
anche
se
con
reni
sani.
Le manifestazioni da iperkalemia includono
debolezza
e
momentanea
perdita
del
movimento muscolare, bruciore agli arti sia
superiori sia inferiori, aritmia cardiaca fino allo
arresto.
Generalmente, le assunzioni di potassio
possono esitare in disturbi gastroenterici
(voltastomaco,
malessere
ventrale,
dissenteria).
Per es., le pastiglie gastroresistenti di cloruro

di potassio hanno talvolta prodotto lesioni

enteriche, pertanto meglio confinare le
eventuali
assunzioni
di
potassio
(non
l'ascorbato di potassio di Pantellini) ai pasti e
in microcapsule proprio per limitarne eventuali
negative
ripercussioni.
Superfluo ribadire che, se si hanno problemi a
carico dei reni o se si stanno assumendo
medicinali che risparmiano il potassio, serva
essere
monitorati
da
un
medico.
Questi farmaci
rischio
-

espongono
di

digitalici

un maggior
iperkalemia:
(digitalis);

- diuretici inibenti l'escrezione di potassio nelle

urine (amiloride, spironolactone, triamterene);
- FANS ossia antinfiammatori non steroidei
(dexketoprofene, dicoflenac (ha un'allerta di
sicurezza),
etodolac,
fenoprofene,
flurbiprofene,
ibuprofene,
indometacina,
ketoprofene,
ketorolac,
loxoprofene,
nabumetone, naproxene, oxaprozina, sulindac,
...);
-farmaci ACE (Angiotensin Converting Enzyme)

inibitori
dell'Enzima
di
Conversione
dell'Angiotensina
(benazepril,
captopril,
cilazapril,
delapril,
enalapril,
fosinopril,
lisinopril, perindopril, quinapril, ramipril,
spirapril,
trandolapril,
zofenopril,
...);
antifungini
itraconazolo);

(ketoconazolo,

farmaci
antinfettivi
trimetoprin-sulfametossazolo,
-

fluidificanti

del

fluconazolo,
(pentamidina,
...);

sangue

(eparina);

farmaci
che
alterano
il
passaggio
transmembrana del potassio (beta-bloccanti).
Questi farmaci
rischio
-

agenti

espongono
di

tocolitici

(nylidrin,

un maggior
ipokalemia:
ritodrina);

- agonisti dei recettori alfa e beta adrenergici

(adrenalina
o
epinefrina);
broncodilatatori
(albuterolo,
efedrina,
isoproterenolo, metaproterenolo, pirbuterolo,
teofilina,
terbutalina);

- corticosteroidi (fludrocortisone) e sostanze

ad azione corticosteroide (carbenoxolone,
gossipolo,
liquirizia);
- diuretici (acetazolamide, acido etacrinico,
bumetanide,
clortalidone,
furosemide,
indapamide,
metolazone,
quinethazone,
tiazidici,
torsemide);
- glucocorticoidi (prednisone, prednisolone
deltasone)
e
antibiotici
(carbenicillina,
nafcillina, penicillina) a dosaggi massicci;
- vasocostrittori simpaticomimetici ad azione
decongestionante
(fenilpropanolamina,
pseudoefedrina);
- sostanze varie (caffeina,
polistirene sulfonato di sodio).

fenolftaleina,