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Consenso colombiano
para el diagnstico y tratamiento de la
Insuficiencia
cardaca aguda
SOCIEDAD
COLOMBIANA
DE CARDIOLOGIA Y
CIRUGIA CARDIOVASCULAR
SOCIEDAD
COLOMBIANA
DE CARDIOLOGIA Y
CIRUGIA CARDIOVASCULAR
Consenso colombiano
para el diagnstico y tratamiento de la
Insuficiencia
cardaca aguda
ISBN Obra Independiente: 978-958-98393-3-1

Ttulo: Consenso Colombiano para el diagnstico y
Tratamiento de la Insuficiencia Cardaca Aguda
Edicin: Sociedad Colombiana de Cardiologa y Ciruga Cardiovascular
Correccin de estilo: Adriana Jaramillo
Diseo y diagramacin: Ytaro Diseo www.yatarodiseno.com
Impresin: Inversiones Tecnogrficas S.A.S.
Primera Edicin
Bogot, noviembre de 2014
Autores
Siglas
Claudia Jaramillo
Diana Molano
Efran Gmez
Ferman Mendoza
Edgar Hernndez
Alex Rivera
Clara Saldarriaga
Fernando Rivera
Noel Flrez
Nubia Roa
Ricardo Buitrago
lvaro Quintero
Carmelo Dueas
Fernando Rosas
Mnica Jaramillo
Balkis Rolong
Daniel Isaza
Carlos Plata
Luis Eduardo Echeverra
Juan Manuel Sarmiento
Marcela Poveda
Luisa Fernanda Aponte
Jos Luis Accini
Antonio Figueredo
Gina Gonzlez
John Ramrez
ngel Garca
Gabriela Sarmiento
Soln Navarrete
Diego Snchez
Mara Juliana Rodrguez
Adriana Torres
Juan Esteban Gmez
Juan Fernando Agudelo
Carlos Arias
Luis Horacio Atehorta
Consenso Colombiano para el Diagnstico y

Tratamiento de la Insuficiencia Cardiaca Aguda
IC: insuficiencia cardiaca

ICA: insuficiencia cardiaca aguda
IM: infarto de miocardio
HTA: hipertensin arterial
SFCA: sndrome de falla cardiaca aguda
SCA: sndrome coronario agudo
ICC: insuficiencia cardiaca crnica
ECG: electrocardiograma
BNP: pptido natriurtico tipo B
NT pro-BNP: fraccin N terminal del pptido natriurtico tipo B
AINE: anti-inflamatorios no esteroides
PCP: presin en cua pulmonar
PVC: presin venosa central
BB: betabloqueadores
EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crnica
Lpm: latidos por minutos
NNT: nmero necesario a tratar
TIBC: capacidad total de fijacin de hierro
BUN: nitrgeno ureico
FEVI: fraccin de eyeccin del ventrculo izquierdo.
ICFEr: insuficiencia cardiaca con funcin sistlica reducida
ICFEp: insuficiencia cardiaca con funcin sistlica preservada
PAS: presin arterial sistlica
FA: fibrilacin auricular
ACV: accidente cerebrovascular.
INR: international normalized ratio
ARA II: antagonistas de los receptores de angiotensina II
IECA: inhibidores de las enzima convertidora de angiotensina
FE: fraccin de eyeccin.
TV: taquicardia ventricular
TVS: taquicardia ventricular sostenida
TVPS: taquicardia ventricular polimrfica sostenida
ndice
Siglas
TVMS: taquicardia ventricular monomrfica sostenida
BRI: bloqueo de rama izquierda
PKG: protena quinasa G
TVNS: taquicardia ventricular no sostenida
CDI: cardiodesfibrilador implantable
TRC: terapia de resincronizacin cardiaca
TRC-P: resincronizador cardiaco
TRC-D: resincronizador + desfibrilador
NYHA: clasificacin de la Asociacin de Nueva York
FV: fibrilacin ventricular
RMC: resonancia magntica nuclear cardiaca
Captulo 1. Introduccin........................................................................ 7
Captulo 2. Generalidades..................................................................... 8
Captulo 3. Definicin, clasificacin, diagnstico

clnico y paraclnico.........................................................12
Captulo 4. Tratamiento segn los cuadrantes

de Stevenson....................................................................16
Captulo 5. Vasodilatadores................................................................21
Captulo 6. Inotrpicos.........................................................................28
Captulo 7. Diurticos...........................................................................32
Captulo 8. Insuficiencia cardiaca derecha......................................36
Captulo 9. Sndrome cardiorrenal tipo 1.........................................41
Captulo 10. Sndrome coronario agudo concomitante.................46
Captulo 11. Enfermedad de Chagas aguda....................................50
Captulo 12. Asistencia ventricular....................................................56
Captulo 13. Ventilacin mecnica....................................................61
Captulo 14. Arritmias en insuficiencia cardiaca aguda................68
Captulo 15. Lista de chequeo pre-alta............................................. 74
Lecturas recomendadas......................................................................79


Captulo 1. Introduccin
Con el objetivo de dar seguimiento al cronograma de actualizacin de las
guas existentes, el Captulo de falla cardiaca y trasplante de la Sociedad
Colombiana de Cardiologa, decidi realizar una actualizacin acorde con
las publicaciones hechas desde su ltima edicin, con el fin de brindar a la
comunidad mdica un documento que permita optimizar la prestacin de
los servicios de salud a un grupo de pacientes que constituyen un nmero
considerable de consultas y hospitalizaciones de medicina general, cardiologa, cuidado intensivo, medicina interna y medicina familiar, entre otros.
Para cumplir con los objetivos planteados, se celebr una reunin interdisciplinaria en el contexto del curso tera llevado a cabo en el eje cafetero en
2013, donde los miembros del captulo acordaron los contenidos, la metodologa y el alcance. Se asignaron grupos de trabajo interdisciplinarios y
responsables de cada uno de los temas propuestos, para lo cual se cont
con la participacin de cardilogos expertos en el manejo de pacientes
con insuficiencia cardiaca, mdicos intensivistas, internistas, licenciados
en enfermera y nutricionistas, entre otros, para cubrir de manera integral
cada uno de los tpicos.
Con la idea de brindar un material de fcil aplicacin, se seleccion la modalidad de consenso, con base en la cual se elabor una sntesis de la informacin recopilada y analizada por el grupo, que detalla los pasos a seguir en cada uno de los escenarios que plantea el manejo de los pacientes
con insuficiencia cardiaca, motivando la utilizacin de algoritmos y tablas
de resumen que permitan al lector una toma de decisiones ms asertiva.
Luego de la elaboracin del documento por parte de las personas responsables, cada uno de los temas fue revisado en una reunin general por el
grupo de expertos, que consider las alternativas de enfoque especficas
disponibles en la actualidad, considerando, de manera simultnea, metas
diagnsticas y teraputicas, beneficios, efectos secundarios y alternativas
planteadas en su aplicacin.
Por ltimo, se formularon recomendaciones generadas a partir del proceso mencionado, utilizando la metodologa sugerida por la American Heart
Association y la European Heart Association debido a la mayor difusin de
esta estrategia en la comunidad a la que va dirigido el documento (tabla 1).
El Consenso de insuficiencia cardiaca est disponible para su consulta en
medio impreso o a travs de la pgina web www.scc.org.co

9
la funcin sistlica ventricular izquierda est conservada. La combinacin
de mala funcin ventricular e hipotensin arterial identifica un subgrupo
de mal pronstico. La terapia temprana guiada por la PAS junto con una
evaluacin clnica integral, brinda la manera ms segura para tratar la insuficiencia cardiaca aguda (figura 1).
Captulo 2. Generalidades
de la insuficiencia cardiaca aguda
En el enfoque inicial del paciente en insuficiencia cardiaca aguda no siempre es posible clasificar rpidamente a los pacientes en las distintas categoras diagnsticas propuestas por la Sociedad Europea de Cardiologa;
sin embargo, el inicio de un tratamiento adecuado debe hacerse lo antes
posible. El tratamiento precoz se define como la fase pre-hospitalaria y las
primeras 6-12 horas despus de la presentacin. Para lograr este objetivo
la presin arterial inicial.
el inicio del tratamiento debe basarse en
En condiciones tales como edema pulmonar o choque cardiognico, la necesidad de intervenciones agresivas e inmediatas es perentoria. Un anlisis retrospectivo del registro ADHERE evalu la asociacin entre los resultados clnicos y el tiempo para el inicio del tratamiento vasoconstrictor;
los autores observaron que el tiempo promedio de inicio del tratamiento
fue de 1 a 2 horas cuando se hizo en el servicio de urgencias, en comparacin con 20 a 22 horas cuando se administr despus de la admisin
hospitalaria en otras reas. El inicio precoz de la terapia vasoconstrictora
en urgencias se asoci con menor duracin de la estancia en el hospital
(promedio 4,5 das frente a 7 das y menor mortalidad hospitalaria (4,3%
vs. 10,9). Estos datos sugieren que el inicio temprano del tratamiento para
la insuficiencia cardiaca aguda es un factor clave para mejorar los resultados de los pacientes en estado crtico.
Manejo temprano de la insuficiencia cardiaca aguda basado

en los valores de presin arterial sistlica (figura 1)
El tratamiento temprano en el servicio de urgencias se basa principalmente en los signos y sntomas. La presin arterial sistlica (PAS) se ha
descrito repetidamente como el factor predictivo ms importante sobre
morbilidad y mortalidad, independiente de otros aspectos; adems facilita
la estratificacin temprana del riesgo de los pacientes con insuficiencia
cardiaca aguda.
Aunque se han propuesto varios puntos de corte de PAS, las guas europeas recomiendan clasificar a los pacientes en tres grupos: PAS mayor a
110 mm Hg, entre 85 y 110 mm Hg y PAS menor a 85 mm Hg. Entre pacientes con disnea y/o congestin, el hallazgo de una PAS alta sugiere que
Tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda

con presin arterial normal o alta
Las tres principales herramientas utilizadas para tratar la insuficiencia cardiaca aguda con PAS normal o alta son: ventilacin no invasiva, diurticos
y ,vasodilatadores. La decisin de administrar cualquiera de los tres, solos
o en combinacin se toma una vez se ha evaluado el estado de congestin.
Oxgeno y ventilacin no invasiva (VNI)

El oxgeno se recomienda tan pronto como sea posible para lograr una
saturacin arterial de oxgeno mayor o igual al 92%. En pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC) el objetivo es lograr una
saturacin arterial de oxgeno cercana al 88% con el fin de evitar la hipercapnia. El oxgeno no debe usarse de manera rutinaria en pacientes
no hipoxmicos ya que causa vasoconstriccin y reduccin en el gasto
cardiaco.
Diurticos
Los diurticos de asa, especialmente la furosemida, son agentes de primera lnea para el tratamiento de pacientes con insuficiencia cardiaca aguda.
La mayora de los pacientes con disnea causada por edema pulmonar obtienen un rpido alivio de los sntomas con la administracin intravenosa
del diurtico; sin embargo, pocos estudios han evaluado los resultados
clnicos de esta terapia a corto y largo plazo.
En el estudio DOSE (Diuretic Optimization Startegies Evaluation) se aleatorizaron 308 pacientes con insuficiencia cardiaca aguda, en una estrategia
de administracin de furosemida a baja dosis (definida como una dosis
total intravenosa igual a su dosis de diurtico total diario oral) o una estrategia de alta dosis (dosis de furosemida intravenosa diaria total de 2,5
veces la dosis diaria total); el frmaco fue suministrado mediante bolo
intravenoso cada 12 horas o en infusin continua. No se encontraron diferencias significativas en la evaluacin global de los sntomas o cambios
en la funcin renal cuando la terapia diurtica se administr en forma
de bolo, en comparacin con la infusin continua. La estrategia de dosis
alta se asoci con mayor diuresis y resultados ms favorables en algunas
medidas secundarias, a expensas de un empeoramiento transitorio de la
funcin renal.
10
11
En caso de resistencia diurtica, las tiazidas y los antagonistas de la aldosterona se pueden usar de manera conjunta con los diurticos de asa con
el fin de hacer bloqueo secuencial de la nefrona. La ultrafiltracin puede
ser considerada en pacientes que no responden a la terapia diurtica; sin
embargo, en el reciente estudio CARRES HF, esta terapia se asoci con un
nivel de creatinina srica ms alto a las 96 horas, sin diferencias significativas entre los grupos en cuanto a prdida de peso, mortalidad o incidencia de hospitalizacin durante 60 das de seguimiento.
Vasodilatadores
Los vasodilatadores intravenosos se recomiendan en pacientes con insuficiencia cardiaca aguda sin hipotensin sintomtica, PAS < 90 mm Hg, o
enfermedad valvular obstructiva grave. Los vasodilatadores intravenosos
disminuyen la presin arterial, las presiones de llenado del corazn izquierdo y derecho, y la resistencia vascular sistmica; de igual forma, mejoran
la disnea mientras mantienen o aumentan el flujo sanguneo coronario.
Agentes inotrpicos
Los principales registros en el manejo de la insuficiencia cardiaca aguda
muestran un altsimo uso inapropiado de inotrpicos. Estos agentes se
emplean en un pequeo nmero de pacientes, especficamente en aquellos con signos de bajo gasto cardiaco o choque cardiognico; sin embargo, en caso de ser evidente su requerimiento (pacientes con signos de
mala perfusin de rganos, piel fra, diaforesis, alteracin del sensorio,
insuficiencia renal, disfuncin heptica, hipotensin arterial), se recomienda usarlos lo antes posible.
Los inotrpicos permiten estabilizar a los pacientes, revertir la disfuncin
orgnica o servir de puente para una terapia definitiva. Sin embargo, todos
estos medicamentos causan taquicardia sinusal y pueden inducir isquemia miocrdica y arritmias. A largo plazo, se ha demostrado un incremento
en la mortalidad.

Manejo a la admisin
Saturacin de O2, presin arterial, temperatura
O2 y VNI si estn indicados
Examen fsico, PAS
Pruebas de laboratorio (BNP NT-proBNP)
Electrocardiograma y radiografa de trax
Terapia basada en el nivel de presin arterial sistlica (PAS) al ingreso
PAS > 110 mm Hg. VNI y nitratos; diurtico si hay evidencia de
sobrecarga de volumen
PAS 85-110 mm Hg. VNI si est indicada. Diurtico solo si hay
evidencia de sobrecarga de volumen.
PAS < 85 mm Hg. Evaluar estado de volemia (considerar carga
de lquidos si no hay evidencia de congestin), inotrpico no
vasodilatador. Si la PAS no mejora y persiste hipoperfusin,
considerar vasopresores.
Objetivos del tratamiento

Aliviar la disnea
Restaurar adecuada perfusin
Mantener/mejorar PAS
Disminuir frecuencia cardiaca
Gasto urinario > 0,5 mL/kg/h
Hospitalizacin
Figura 1. Algoritmo de tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda.

12
13
continuacin Tabla 1.
3. Ingurgitacin yugular.
4. Reflejo hepato-yugular.
5. Hepatomegalia y ascitis.
Captulo 3. Definicin, clasificacin,

diagnstico clnico y paraclnico
Definicin y clasificacin
La insuficiencia cardiaca aguda se define como un sndrome clnico caracterizado por un comienzo rpido de sntomas y signos asociados con una
funcin cardiaca anormal. Puede ocurrir con o sin cardiopata previa, con
anomalas en el ritmo cardaco o desajustes de la precarga y la postcarga.
Es importante mencionar que dentro del espectro del sndrome, existen
diversos subgrupos como el del paciente con sndrome coronario agudo,
hipertensin acelerada, falla ventricular derecha o choque cardiognico,
que aportaran en el diagnstico; sin embargo, para efectos prcticos este
consenso utilizar la clasificacin de Stevenson, que se basa en la estimacin del perfil hemodinmico por las caractersticas de presentacin
clnica del paciente.
6. Crpitos pulmonares.
7. P2 mayor A2.
8. S3 y/o S4. En algunos casos acompaado de otros signos.
Con base en los hallazgos clnicos y paraclnicos de perfusin y congestin
se podran determinar cuatro estados clnicos hemodinmicos (cuadrante de
Stevenson) as:
1. Estadio A (caliente y seco). Sin signos de hipoperfusin ni congestin.
2. Estadio B (caliente y hmedo). Sin signos de hipoperfusin, pero con signos
de congestin.
3. Estadio C (fro y hmedo). Con signos de hipoperfusin y signos de
congestin.
4. Estadio L: L viene de low profile (bajo perfil) (fro y seco).
Con signos de hipoperfusin y sin signos de congestin (figura 2).
Estado de congestin al reposo
Tabla 1. Evaluacin clnica.

Hallazgos clnicos y paraclnicos compatibles con posible estado de hipoperfusin
1. Hipotensin.
2. Presin de pulso estrecha.
3. Alteracin del sensorio (obnubilacin, somnolencia).
Baja
perfusin
al reposo
4. Piel fra y sudor pegajoso.

5. Palidez y llenado capilar lento; adems, livedo reticularis.
6. Disfuncin renal (empeoramiento de la funcin renal previo aumento del
doble de nitrgeno ureico con relacin a basal).
7. Hiponatremia.
8. Pulso alternante.
10. Extremidades fras.
1. Ortopnea.
Figura 2. Evaluacin clnica del estado hemodinmico.
Ortopnea/DPN
Ingurgitacin yugular
Ascitis
Edema
Estertores (raro en FC)
Extremidades fras, frente fra, hmeda, pegajosa

Hipotensin con IECA
Disfuncin renal (una causa)
Hallazgos clnicos compatibles con posible estado de congestin

2. Disnea paroxstica nocturna.
Signos/sntomas
de congestn
Evidencia de hipoperfusin
Presin de pulso estrecha
Somnolencia/obnubilacin
Sodio bajo
Niveles de lactato elevados
9. Acidosis lctica.

14
15
El enfoque inicial del paciente con sospecha de insuficiencia cardiaca aguda se hace con base en una historia clnica con nfasis en la presencia de
sntomas y signos sugestivos de congestin e hipoperfusin y en diversas
ayudas diagnsticas que confirman o descartan el diagnstico (figura 3).
De otro lado, factores como la edad y la disfuncin renal aumentan los

niveles de BNP y NT-proBNP, y otros como la obesidad los disminuyen, por
tal razn el estudio ICON sugiere puntos de corte para el NT- pro BNP por
edad para el diagnstico de disnea de origen cardiaco en urgencias:
1.
2.
Edad < 50 aos, 450 pg/mL.

Edad entre 50 y 75 aos 900 pg/mL.
Edad > 75 aos o 1.800 pg/mL.
Signos y/o sntomas sospechosos de falla cardiaca aguda?
Historia clnica/examen fsico (Clasificacin clnico hemodinmica)

SO2, EKG, Rx de trax, BNP o NTproBNP, troponinas, cuadro hemtico
y qumica sangunea.
3.
5.
6.
Falla cardiaca
4.
Evaluacin de factores
desencadenantes
Ecocardiograma
FEVI<40%
Falla cardiaca con

funcin sistlica
deprimida
Normal
Otro diagnstico
FEVI>40%
Por su parte, el ecocardiograma es la herramienta diagnstica ms til,

puesto que permite obtener en forma inmediata informacin sobre las
cmaras ventriculares, su funcin tanto sistlica como diastlica, el engrosamiento de las paredes, las alteraciones de la contractilidad global
y segmentaria, y el estado de las vlvulas cardiacas. El diagnstico de
insuficiencia cardiaca con funcin sistlica deprimida o preservada debe
reunir varios criterios predeterminados, adems de la fraccin de eyeccin
(ver Consenso de insuficiencia cardiaca crnica).
Adicional a la evaluacin clnica inicial, es indispensable la identificacin
de posibles factores desencadenantes, ya que no corregirlos perpetuar el
cuadro clnico y har ms difcil su tratamiento (tabla 2).
Tabla 2. Disparadores de insuficiencia cardiaca aguda por etiologa
Falla cardiaca con

funcin sistlica
preservada
a. Descompensacin aguda de insuficiencia cardiaca crnica
Figura 3. Algoritmo de evaluacin diagnstica de insuficiencia cardiaca aguda
El electrocardiograma (ECG) cobra gran importancia en el escenario clnico del paciente con insuficiencia cardiaca aguda, como ayuda diagnstica
ampliamente disponible, de bajo costo y rpida interpretacin; un ECG sin
alteraciones tiene, alto valor predictivo negativo que hace poco probable
el diagnstico. Por el contrario, las anormalidades del ritmo u otras alteraciones electrocardiogrficas, sugieren un origen cardiaco de los sntomas .
Los pptidos natriurticos (BNP y NT-pro BNP, sus siglas en ingls) son
una ayuda importante cuando el diagnstico de insuficiencia cardiaca es
incierto; su interpretacin es la siguiente:
BNP < 100 pg/mL o NT-proBNP < 300 pg/mL excluye el diagnstico de
insuficiencia cardiaca.
BNP > 300 pg/mL o Ntpro-BNP 500 pg/mL sugiere el diagnstico de
insuficiencia cardiaca.

Abuso de ingesta de lquidos y sal

No adherencia a la medicacin

Medicacin concomitante que descompensa falla cardiaca (AINE, etc.)

Enfermedad concurrente (infeccin respiratoria o urinaria, descompen
sacin de diabetes, etc.)

Abuso de alcohol o uso de medicacin simpaticomimtica

Deterioro de la funcin renal
b. Enfermedad coronaria

Sndrome coronario agudo

Complicaciones mecnicas del infarto
c. Enfermedad valvular

Empeoramiento de estenosis o insuficiencia valvular

Endocarditis
Ruptura de cuerda tendinosa mitral
d. Insuficiencia cardiaca secundaria a otras causas

Tirotoxicosis, sepsis, anemia, periparto

Enfermedad de Takotsubo (sndrome de corazn roto)
e. Arritmias

Auriculares - Ventriculares
f. Emergencia hipertensiva
g. Miocarditis
16
17
pero no necesariamente sobrecarga de volumen. Por tanto la respuesta
podra ser adecuada solo con uso de vasodilatadores y considerarse
una sola dosis de diurticos de asa. Por su efecto vasodilatador pulmonar, el uso de diurticos solo debera tenerse en cuenta si existe evidencia clnica de sobrecarga de volumen.
Captulo 4. Tratamiento segn

los cuadrantes de Stevenson
En la figura 4 se indica la estrategia teraputica para el estadio B de la

insuficiencia cardiaca aguda.
Severidad clnica (estado clnico hemodinmico)
No
Estadio A (caliente y seco): sin signos de hipoperfusin y/o congestin
Estadio B (caliente y hmedo): evidencia clnica de signos de congestin sin

signos de hipoperfusin
El paso siguiente es la aplicacin de los cinco ejes restantes de la evaluacin clnica (presin arterial, frecuencia cardiaca, factores precipitantes,
co-morbilidades, y condicin de agudo de novo o falla cardiaca crnica
agudamente descompensada), para determinar las estrategias teraputicas integrales.
A
Estado de perfusin al reposo
Este paciente es portador de una condicin de insuficiencia cardiaca

compensada y requiere vigilancia y educacin para el control de factores
desencadenantes y adherencia al tratamiento de la insuficiencia cardiaca
crnica con soporte en la evidencia.
B
Caliente - seco
No
PCP e IC
Nornales
L
Si
Si
Caliente - hmedo
PCP: Elevada
PVC: Normal o elevada
IC: Normal
C
Fro - seco
PCP: Baja o normal

PVC: Baja
IC: Muy bajo
Fro - hmedo
PCP: Elevada
PVC: Elevada
IC: Bajo
RVS: Normal o elevada
Tratamiento
1. CPAP/BiPAP
2. Control de PA y FC
3. Manejo de factores
precipitantes
4. Manejo de
co-morbilidades
5. Vasodilatadores
Nitroglicerina
Nitroprusiato
Nesiritide
6. Diurtico
(Uso con precaucin)
Entre las caractersticas hemodinmicas de un estadio B, figuran la presin capilar pulmonar elevada (PCP), la presin venosa, normal o elevada
(PVC), y un ndice cardiaco (IC) normal (figura 4).
Figura 4. Estadio B
Con base en estos hallazgos el tratamiento de un paciente en estadio B de

insuficiencia cardiaca aguda se enfocara en:
Desde el punto de vista hemodinmico, este estadio se caracteriza por

presin capilar pulmonar elevada, presin venosa central elevada, ndice
cardiaco bajo y resistencia vascular perifrica normal o elevada.
1. Oxigenacin, uso de CPAP o BiPAP.

2. Control de presin arterial y frecuencia cardiaca.
3. Identificacin y manejo de factores precipitantes.
4. Identificacin y manejo de co-morbilidades.
5. Uso de terapia con vasodilatadores:
Nitroglicerina.
Nitroprusiato.
Neseritide.
6. El uso de diurticos merece precaucin; en el caso de edema pulmonar
asociado con crisis hipertensiva, el paciente tendr congestin pulmonar
Estadio C (fro y hmedo)
Con base en estos hallazgos clnico-hemodinmicos, se procede a:

1. Oxigenacin, uso de CPAP o BiPAP.
2. Control de presin arterial y frecuencia cardiaca.
3. Identificacin y manejo de factores precipitantes.
4. Identificacin y manejo de comorbilidades.
5. Uso de terapia con vasodilatadores y/o inodilatadores (tabla 3).
Segn el predominio del estado de congestin o perfusin, las cifras de
presin arterial podran sugerir indirectamente la presencia de resistencia vascular sistmica elevada.
18
19
Tabla 3. Vasodilatadores/Inodilatadores
El uso de milrinone en falla cardiaca en cardiopata isqumica podra estar

asociado con un aumento de la mortalidad.
Nitroglicerina Dobutamina

Nitroprusiato
Levosimendan
Estadio L (low profile): estado fro y seco
Nesiritide
Milrinone
Desde el punto de vista clnico y hemodinmico, este estado se caracteriza

por disminucin severa del ndice cardiaco y presin capilar pulmonar baja
o normal, que podra reflejar un estado de hipovolemia severa asociada al
bajo gasto cardiaco.
No
B
Caliente - seco
No
PCP e IC
Nornales
L
Si
Si
Caliente - hmedo
PCP: Elevada
IC: Normal
C
Fro - seco
PCP: Baja o normal

PVC: Baja
IC: Muy bajo
Fro - hmedo
PCP: Elevada
PVC: Elevada
IC: Bajo
Tratamiento
1. CPAP/BiPAP
3. Manejo de factores
precipitantes
4. Manejo de
co-morbilidades
5. Diurticos (en
sobrecarga de
volumen)
6. Vasodilatadores
Nitroglicerina
Nitroprusiato
Nesiritide
7. Inodilatadores
Dobutamina
Levosimendan
Milrinone
Figura 5. Estadio C
PCP: Presin capilar pulmonar - IC: ndice cardiaco - PVC: Presin venosa central
- RVS: Resistencia vascular sistmica
As, por ejemplo , en pacientes con estadio C y presin arterial sistlica

90 mm Hg y predominio del estado de congestin sobre el de hipoperfusin, podra considerarse el uso de vasodilatadores y diurticos evaluando
continuamente las cifras de presin arterial y el estado de congestin. Si
a pesar de ello persiste sin mejora, especialmente de sus signos de hipoperfusin, se podra considerar adicionar o cambiar a un inodilatador. Si la
presin arterial se baja podra adicionarse algn vasopresor.
Si el estado de hipoperfusin es la condicin clnica predominante, se inicia tratamiento con un inodilatador con previo uso de vasopresor si la presin arterial es menor a 90 mm Hg.
En la figura 6 se indica el tratamiento del paciente con estadio L del cuadrante de Stevenson de insuficiencia cardiaca aguda. All se observa un
estado de hipoperfusin severa con presin capilar pulmonar baja o dentro de lo normal, en el cual podra existir eventualmente una deplecin
drstica de volumen. En esta situacin se podra considerar una prueba
de volumen para determinar si hay mejora clnica del gasto cardiaco. Si
existen dudas o no hay respuesta a la estrategia de tratamiento inicial, debera considerarse la necesidad de implantar un catter de arteria pulmonar para facilitar el manejo teraputico dirigido con base en mediciones
hemodinmicas directas.
No
A
En la figura 5 se describe la estrategia de tratamiento para los pacientes

en estadio C de insuficiencia cardiaca aguda.
B
Caliente - seco
No
PCP e IC
Normales
L
Si
Si
Caliente - hmedo
PCP: Elevada
IC: Normal
C
Fro - seco
PCP: Baja o normal

PVC: Baja
IC: Muy bajo
Fro - hmedo
PCP: Elevada
PVC: Elevada
IC: Bajo
Tratamiento
1. Oxgeno
3. Considerar prueba de volumen
4. Considerar si no respuesta evaluacin
con catter de arteria pulmonar
5. Manejo de factores precipitantes
Figura 6. (Estadio L).

6. Manejo de co-morbilidades
7. Vasopresores si PAS <90 mm Hg
noradrenalina, dopamina
8. Inodilatadores:
dobutamina, levosimendan,
milrinone
20
21
Si a pesar de la prueba de volumen el paciente persiste hipotenso, con

presin sistlica menor a 90 mm Hg se inicia con un vasopresor tipo noradrenalina, o en su defecto dopamina, y cuando la presin alcance lmites
superiores a 90 mm Hg se adiciona soporte inotrpico.
Captulo 5. Vasodilatadores
Los vasodilatadores en insuficiencia cardiaca aguda fueron desarrollados
inicialmente para aliviar sntomas y ofrecer mejora temprana y sostenida
de la disnea. Se debe evitar la hipotensin y la hipoperfusin de rganos
diana, buscando la mejor eficacia y seguridad de estos medicamentos.
Al momento de considerar el inicio de terapia vasodilatadora en falla cardiaca aguda, se deber realizar un anlisis individualizado de la condicin
clnica y hemodinmica del paciente, el perfil farmacodinmico de los diferentes medicamentos disponibles y los potenciales efectos secundarios
de su uso.
Los nitratos de eleccin en falla cardiaca aguda son preferentemente de
uso endovenoso, por su fcil titulacin y rpida accin.
Se recomienda el uso de vasodilatadores intravenosos (en general asociado a diurticos) como un estndar de manejo en buena parte de pacientes
con insuficiencia cardiaca aguda que tienen manifestaciones congestivas,
sin hipotensin, o estenosis valvular severa.
Racional
Un uso seguro y efectivo de los vasodilatadores en SFCA (sndrome de falla
cardiaca aguda), debe tener en cuenta los siguientes aspectos racionales:
1. Perfil farmacolgico diferencial de los vasodilatadores disponibles.
2. Perfil hemodinmico del paciente.
3. Orientacin fisiopatolgica: en las dos dcadas pasadas ha ocurrido un
progreso considerable en el conocimiento de la fisiopatologa de la FCA.
La mayor razn para la admisin y re-admisin por SFCA son la congestin pulmonar y sistmica, con sus sntomas y signos acompaantes. El
panorama es dominado ms por un aumento en la presin de llenado
ventricular (PLLV) que por un bajo gasto cardiaco. Aun as, no existe un
concepto fisiopatolgico uniforme evidenciado en la gran variabilidad
de los subtipos clnicos que integran el sndrome. Es decir, mejorar los
sntomas no indica que se hayan mejorado los mecanismos fisiopatolgicos relacionados con el desenlace.

22
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Los siguientes son los blancos fisiopatolgicos que deben ser modulados
de manera favorable para tener un desenlace clnico potencial.
Activacin neurohumoral
En SFCA existe activacin del sistema renina-angiotensina-aldosterona y el
sistema simptico con la consecuente liberacin de neurohormonas, como
AgII, aldosterona y catecolaminas, que provocan cambios hemodinmicos
inicialmente de naturaleza adaptativa. Estos factores interactan con
otros mediadores (citoquinas, vasopresina, endotelina, aldosterona, radicales libres, seales pro-apoptticas), generando, amplificando y perpetuando cambios patobiologicos en miocardio, vasos sanguneos y riones,
lo cual tiene el potencial de inducir y facilitar la progresin de la disfuncin
ventricular, vascular y de rganos blanco. Mecanismos contrarreguladores
como los pptidos natriurticos, pueden atenuar los efectos deletreos de
la activacin neurohumoral; no obstante, en cada episodio de descompensacin estos mecanismos de contrarregulacion se tornan insuficientes y
generan ms vasoconstriccin, aumento en la precarga y post-carga del
ventrculo izquierdo, mayor presin de llenado del mismo, aumento en la
presin hidrosttica capilar con mayor trasudacin de lquido a nivel pulmonar y venoso sistmico, y ms deterioro de la funcin ventricular. Por
ende, evitar la sobreactivacin neurohumoral debe ser uno de los objetivos de todas las intervenciones en SFCA, incluidos los vasodilatadores.
Dao miocrdico
El dao miocrdico acelera la progresin de la falla cardiaca, de ah la importancia de prevenirlo y preservar el miocardio viable disfuncionante con
fines de salvamento. Los vasodilatadores pueden disminuir la perfusin
coronaria y favorecer en gran parte el dao miocrdico debido a la hipotensin y a la posibilidad de ocasionar robo coronario. Cohn y colaboradores
aleatorizaron 812 hombres con infarto del miocardio y presin telediastlica del ventrculo izquierdo 12 mm Hg a placebo o infusin de nitroprusiato de sodio por 48 horas. La mortalidad en quienes recibieron infusin
<9 horas antes del inicio de los sntomas, fue significativamente mayor
con NTP (mortalidad a las 13 semanas 24,2% vs. 12,7%; p=0,025) que
en quienes se inici la infusin despus de este tiempo. Estos resultados
concuerdan con la hiptesis que la terapia vasodilatadora puede agravar
la hipoperfusion coronaria, y cuando est asociada con hipotensin puede
ser deletreo en presencia de isquemia miocrdica. Ello tambin muestra
que el tratamiento con vasodilatador puede afectar de manera favorable
los resultados cuando se usan adecuadamente en pacientes con disfuncin cardiaca.
Disfuncin renal
El empeoramiento de la funcin renal durante la hospitalizacin es un predictor independiente de mortalidad. Una de las principales causas de empeoramiento de la funcin renal en FCAD es el uso de diurticos, agentes
hipotensores, reduccin del gasto cardiaco y aumento de la congestin
venosa. Un aumento en la presin venosa empeora el pronstico del paciente con SFCA. Los vasodilatadores tienen el potencial de inducir o agravar la funcin renal. El balance entre eficacia y seguridad de los vasodilatadores en FCA se logra definiendo tpicos como: a quin, dirigido a qu,
con cunto y hasta cunto, as como con el monitoreo cercano durante su
administracin.
Ningn estudio prospectivo de poder adecuado, con los vasodilatadores
ms utilizados (nitratos o nitroprusiato de sodio), ha evaluado su seguridad, y a pesar de ser una clase farmacolgica no todos los vasodilatadores se comportan igual con relacin a los efectos lesivos. Para optimizar la
relacin beneficio/riesgo la administracin de estas drogas debe hacerse con precaucin, en quienes verdaderamente lo necesitan, en las dosis
correctas, bajo monitorizacin cuidadosa y con la titulacin de la dosis de
acuerdo con el logro de objetivos y el monitoreo permanente.
De este modo el vasodilatador ideal debe cumplir con los siguientes requerimientos:
Producir mejora rpida de los sntomas.

Tener inicio de accin rpido y vida media corta.
Ser de fcil titulacin.
Producir mejora hemodinmica sin afectar adversamente la presin arterial y la frecuencia cardiaca.
No provocar activacin neurohumoral.
No causar dao renal y/o miocrdico.
Reducir la morbilidad y mortalidad intra y extrahospitalaria.
Ser de fcil disponibilidad.
Ser de bajo costo.
A continuacin se revisan los vasodilatadores: nitratos, nitroprusiato de

sodio, pptidos natriurticos y serelaxina.
Nitratos
La nitroglicerina (NTG) es un nitrato orgnico efectivo y de uso frecuente en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda. Dosis bajas de
NTG slo inducen venodilatacin, pero con tasas incrementales de dosis
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25
puede producir dilatacin de las arterias, incluidas las coronarias, lo cual

conduce a una vasodilatacin equilibrada del lecho venoso y arterial de
la circulacin, con disminucin de la precarga y la poscarga del ventrculo
izquierdo, y efecto variable sobre la perfusin tisular. Los nitratos alivian la
congestin pulmonar sin comprometer el volumen sistlico y sin aumentar
la demanda miocrdica de oxgeno, especialmente en pacientes con sndrome coronario agudo.
El uso de nitratos se asocia con varios efectos adversos que deben ser monitorizados, detectados y tratados. En el estudio VMAC en FCAD el efecto
adverso ms frecuente fue la cefalea, en 20% de los pacientes, seguido
de hipotensin asintomtica (8%) y nuseas (6%). Otros efectos adversos
reportados en la literatura son taquicardia refleja y bradicardia paradjica.
Farmacodinmica
Es un vasodilatador potente que a dosis usuales provoca un efecto arteriolar y venodilatador rpido y pronunciado. Parte del NTP administrado se
descompone en la circulacin con liberacin de cianuro y adicionalmente
se produce ms cantidad a partir del tejido vascular. El hgado convierte
el cianuro en tiocianato que es eliminado lentamente por los riones con
un tiempo medio de tres a cuatro das. El tiocianato se puede acumular
durante el uso prolongado de NTP, la administracin de infusiones en dosis
altas o en presencia de disfuncin renal, provocando signos y sntomas de
toxicidad.
Los efectos hemodinmicos potenciales de la NTG incluyen:

1. Reduccin:
a. Presin arterial sistmica.
b. Resistencias vasculares sistmicas y pulmonares.
c. Presin venosa central.
d. Presiones de llenado ventricular.
e. Regurgitacin mitral.
2. Aumento:
a. Gasto cardiaco.
b. Perfusin coronaria.
c. Vasodilatacion esplcnica.
d. Reflejo de la frecuencia cardiaca.
Dosis
La NTG se usa principalmente en infusin; se inicia a una tasa de 10-20
g/min (0,3 g/kg/min) y se titula en incrementos de 10 a 60 g/min,
cada 3 a 5 minutos, hasta lograr la mejora de los sntomas, el desarrollo
de efectos secundarios o una dosis mxima de 200 g/min. Quienes no
tienen mejora hemodinmica con una dosis de aproximadamente 200
g/min, pueden considerarse como no respondedores.
Los nitratos deben administrarse en dosis que originen una vasodilatacin ptima (aumento del IC y disminucin de la PCP). Una vasodilatacin
inadecuada puede inducir una reduccin de la presin arterial brusca y
profunda, e inestabilidad hemodinmica. Por ello la administracin intravenosa debe llevarse a cabo con extrema precaucin, con cuidadoso control de la presin arterial, y titulacin de la dosis en funcin de la presin
arterial. La dosis de nitratos debe reducirse si la presin arterial sistlica
desciende por debajo de 90-100 mm Hg e interrumpirse definitivamente
si se reduce an ms. Una vez restablecida la presin arterial puede reiniciarse la infusin.
Nitroprusiato de sodio
Farmacodinmica
Produce los siguientes efectos:
1. Reduccin:
a. Presin arterial sistmica (mayor efecto que la NTG).
b. Resistencias vasculares sistmicas y pulmonares.
c. Presin venosa central.
d. Presiones de llenado ventricular.
e. Regurgitacin mitral.
f. Perfusin coronaria (robo coronario).
2. Aumento:
a. Gasto cardiaco.
b. Reflejo de la frecuencia cardiaca.
Dosis
Se administra de forma endovenosa con dosis de 0,25 g/kg/min hasta
5 g/kg/min.
Efectos asociados
Puede aumentar los efectos hemodinmicos de otras drogas tales como
dopamina, dobutamina y otros agentes inotrpicos. La combinacin farmacolgica se emplea ocasionalmente en la unidad de cuidados intensivos para optimizar las respuestas hemodinmicas y clnicas en pacientes
con depresin severa del gasto cardaco con elevacin en la presin de
llenado del ventrculo.
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Efectos adversos
Empeoramiento de la funcin renal, especialmente en uso prolongado
(mayor a 72 horas).
Fenmeno de rebote hemodinmico con deterioro sintomtico despus
de la interrupcin brusca de NTP.
Nuseas.
Desorientacin, confusin, psicosis, debilidad, espasmos musculares,
hiperreflexia y convulsiones; estos son efectos secundarios de toxicidad
por tiocianato que puede ocurrir cuando las concentraciones plasmticas de se incrementan a ms de 6 mg/dL.
El primer signo de toxicidad por cianuro es la acidosis metablica (cido
lctico). El tiocianato puede ser eliminado con hemodilisis; as mismo,
la toxicidad por cianuro se ha tratado con xito mediante infusiones de
tiosulfato, nitrato de sodio e hidroxicobalamina. La conversin del cianuro a cido prsico aumenta los niveles de metahemoglobina, lo cual
reduce la capacidad de transporte de oxgeno de la sangre. La toxicidad
por cianuro y tiocianato es rara durante la administracin de nitroprusiato en dosis menores o iguales a 3 g/kg/min por 72 horas o menos.
Otros efectos colaterales menos comunes incluyen reduccin en el nmero y funcin de las plaquetas, hipotiroidismo (el tiocianato perjudica
el transporte de yodo), y deficiencia de vitamina B12.
Pptidos natriurticos
Son una familia de hormonas que desempean un rol importante en la
homeostasis cardiovascular y a partir de su conceptualizacin biolgica
ha surgido el racional para la evaluacin de su eficacia y seguridad en el
SFCA. Tres de estas hormonas y sus drogas sintticas (pptido natriurtico atrial [ANP]: Carperitide; pptido natriurtico tipo B [BNP]: nesiritide;
urodilantn, uralitide) han sido fabricadas y estn siendo investigadas en
insuficiencia cardiaca aguda. Hasta el momento los estudios de cada una
de estas molculas no han demostrado beneficios y an estn en investigacin para definir su papel potencial en insuficiencia cardiaca aguda.
Ninguno de estos medicamentos est disponible en Colombia.
Relaxina
Es una hormona relacionada con el embarazo que incrementa la perfusin renal y reduce la resistencia vascular sistmica durante la gestacin.
Es diferente a otros pptidos vasoactivos que afectan la presin arterial
(y la RVP) debido a su mayor selectividad sobre los vasos contrados. Al
actuar a travs del xido ntrico y sobre receptores de endotelina tipo
B (up-regulation), permite una accin vasoactiva a demanda (cuando se
requiere), lo cual tiene potencial en estados de vasoconstriccin tales

como falla cardiaca hipertensiva y edema pulmonar agudo. Adems, posee otros efectos anti-isqumicos, anti-inflamatorios y antiapoptticos, as
como proteccin de rganos (cardiaca, heptica y renal).
Efectos clnicos y hemodinmicos

1. Reduccin:
a. Disnea
b. Presin capilar pulmonar
c. Inflamacin
d. Fibrosis
2. Aumento:
a. Vasodilatacin
b. Flujo sanguneo renal
c. Factor de crecimiento endotelial
d. Angiognesis
Dosis
30 g/kg/da con inicio en las primeras 16 horas.
La evidencia clnica de serelaxina proviene de los estudios pre-RELAX y
RELAX AHF, en los cuales demostr su eficacia para disminuir la disnea
segn la escala visual anloga en pacientes con signos de congestin y
presin arterial sistlica mayor a 125 mm Hg. Se observ, adems, una
disminucin en la mortalidad a 180 das como desenlace secundario. Estos hallazgos esperan ser confirmados con el estudio RELAX 2 que est en
fase de reclutamiento.
Recomendaciones
Los nitroglicerina puede utilizarse para mejorar los sntomas de congestin pulmonar si no existen contraindicaciones para su uso (recomendacin IIB).
El nitroprusiato de sodio es til en los pacientes con edema pulmonar
secundario a crisis hipertensiva (recomendacin IIB).
No se recomienda el uso rutinario de nesiritide en los pacientes con
descompensacin aguda porque su beneficio en los desenlaces clnicos
no es claro (recomendacin III).

28
29
pero s incremento de arritmias en el grupo de dopamina. En choque
cardiognico el grupo de dopamina tuvo aumento de la mortalidad a
28 das.
Captulo 6. Inotrpicos
Los inotrpicos se definen como agentes que incrementan la contractilidad miocrdica. Se clasifican de acuerdo con sus efectos sobre el calcio
intracelular.
Estudio ROSE: evalu 360 pacientes hospitalizados con falla cardiaca y

falla renal, y realiz una asignacin al azar 1:1 entre dopamina, nesiritide y placebo. Las dosis bajas de dopamina no tuvieron efecto significativo sobre la diuresis ni cambios en los niveles de cistatina; por tanto, no
tuvieron efecto en la mejora de los sntomas de congestin.
Dobutamina
Mecanismo de accin
Dopamina
Mecanismo de accin
Estimula los receptores alfa-adrenrgicos, beta-adrenrgicos y dopaminrgicos. Induce liberacin de norepinefrina en las terminales nerviosas
simpticas, pero en dosis bajas (1-3 mcg/kg/min) puede ocasionar vasodilatacin renal y perifrica. A dosis de tasa intermedia (4-8 mcg/kg/
min) estimulan receptores alfa y beta-adrenrgicos en la vasculatura y el
miocardio. La estimulacin beta-adrenrgica tiene acciones inotrpicas y
cronotrpicas que incrementan la frecuencia cardiaca, el volumen sistlico y el gasto cardiaco.
La estimulacin alfa adrenrgica se traduce en constriccin venosa y perifrica que causa incremento de la presin arterial, de las presiones de
llenado y del retorno venoso al corazn. Con dosis mayores, es decir 8
mcg/kg/min, el efecto alfa-adrenrgico se hace predominante y conlleva
vasoconstriccin.
Dosis
2,5-10 mcg/kg/min. La dopamina es metabolizada por MAO y COMT,
mientras que el linezolid puede incrementar la actividad de la dopamina.
Efectos adversos
Es un medicamento simptico-mimtico que tiene estmulo sobre los receptores B1 con bajo efecto alfa-adrenrgico, el cual lleva a aumento de
la contractilidad cardiaca y vasodilatacin perifrica causando incremento
en el volumen sistlico, as como en el trabajo y gasto cardiacos.
Dosis
2,5-5 mcg/kg/min.
Efectos adversos
La extravasacin puede ocasionar vasoconstriccin, taquiarritmia, isquemia miocrdica, hipotensin y reacciones alrgicas.
Evidencia
En un estudio donde se compararon los efectos de levosimendan y dobutamina sobre la funcin de la aurcula izquierda y el ventrculo izquierdo
en pacientes con falla cardiaca aguda, se evidenci que ambos mejoran
la funcin del ventrculo izquierdo; sin embargo, levosimendan tambin
mejora la funcin diastlica y la funcin de la aurcula izquierda con menor
activacin neurohormonal.
isquemia perifrica (dosis mayor 10 mcg/kg/min), deterioro de la motilidad e isquemia gastrointestinal, anormalidades en la glucosa (resistencia
a la insulina), taquiarritmias y edema pulmonar por incremento de presin
de oclusin de la arteria pulmonar.
A su vez, el estudio SURVIVE mostr que levosimendan puede ser mejor

que dobutamina en pacientes con historia de falla cardiaca crnica que
reciben beta-bloqueadores de forma crnica. Tambin existen estudios
que han mostrado beneficio del uso de milrinone en pacientes que usaron
beta-bloqueador previamente.
Evidencia
Levosimendan
Estudio SOAP II (1): en este estudio multicntrico se asignaron al azar

1.679 pacientes con choque (1.044 con choque sptico, 280 con choque
cardiognico, 263 con choque hipovolmico) a fin de comparar dopamina vs. norepinefrina. No encontraron diferencia en mortalidad a 28 das
Mecanismo de accin
Es una piridazona-dinitrilo, que puede mejorar la contractilidad en pacientes con insuficiencia cardiaca descompensada, bajo dos mecanismos:
30
31
Incrementa la contractilidad cardiaca sensibilizando los microfilamentos al calcio.

Estabiliza la troponina C de manera dosis-dependiente, lo cual mejora
la contractilidad, el volumen sistlico y el gasto cardiaco sin inducir arritmias o incrementar los niveles de ATP o de consumo de oxgeno.
Levosimendan disminuye la resistencia vascular por dilatacin arteriolar y
venosa, efecto que incluye la vasculatura coronaria y pulmonar; adicionalmente, produce una disminucin de la precarga y la postcarga.
Efectos adversos
Hipotensin, taquicardia sinusal, cefalea, hipotensin e hipokalemia. La
vida media de los metabolitos activos (OR-1855 y OR-1896) es de 75 y 80
horas; la infusin puede durar entre 6-24 horas.
Usos
Falla cardiaca aguda, EPOC y disfuncin miocrdica en sepsis.
Evidencia del uso de levosimendan
CASINO: reclut 600 pacientes para evaluar la mortalidad a uno y seis
meses. Levosimendan mostr supervivencia significativa en pacientes
con falla cardiaca descompensada, mientras que dobutamina increment la mortalidad.
REVIVE II: evalu la eficacia de levosimendan vs. placebo en falla cardiaca descompensada, en 600 pacientes. El grupo de levosimendan
experiment mejora en los sntomas de insuficiencia cardiaca, pero
tambin present hipotensin y fibrilacin auricular. No se encontraron
diferencias en cuanto a mortalidad.
Usos
Falla cardiaca crnica y aguda.
Evidencia del uso de milrinone
Milrinone y dobutamina fueron evaluados en 15 pacientes con clase funcional de la NYHA III y IV, con insuficiencia cardiaca congestiva. Se observ que ambos agentes incrementan el ndice cardiaco. Milrinone tiene
un efecto inotrpico positivo, y a la vez vasodilatador, que genera efectos
hemodinmicos complementarios y benficos, especialmente en la poblacin de pacientes con hipertensin pulmonar. Una infusin de milrinone
sin bolo, parece ser de eficacia rpida y segura en el inicio de la terapia, en
comparacin con una infusin continua iniciada con bolo.
En un estudio donde se evalan bajas dosis de beta-bloqueador con milrinone se encontr que la combinacin mejora la funcin cardiaca en descompensaciones agudas; en pacientes con taquicardia, esto puede considerarse como una terapia adjunta cuando la terapia estndar no funciona.
De otro lado, el estudio OPTIME CHF compar la administracin de milrinone vs. placebo en una poblacin de 951 pacientes con insuficiencia
cardiaca agudamente descompensada que no se encontraban en choque
cardiognico, para evaluar el desenlace primario de la disminucin de los
das de hospitalizacin sin que se lograran demostrar diferencias entre los
dos tratamientos. Este estudio public un anlisis posterior del subgrupo
de pacientes con cardiopata de origen isqumico en quienes se encontr
aumento en la mortalidad. Sugiere, as mismo, que el medicamento y los
inotrpicos en general no deben utilizarse en escenarios diferentes al del
paciente con choque cardiognico y con signos de hipoperfusin.
Recomendaciones
Milrinone
Mecanismo de accin
Es un inhibidor de la fosfodiesterasa III que previene la degradacin de
AMPc e incrementa la actividad de la proteinkinasa. La fosforilacin de la
proteinkinasa en los canales de calcio favorece el incremento de calcio
intracelular, lo que conlleva inotropia dentro del miocardio.
Efectos adversos
Hipotensin, taquiarritmias, anormalidades de la glucosa, trombocitopenia e isquemia miocrdica.
La terapia inotrpica debe reservarse para pacientes con choque cardiognico, a fin de mejorar los signos y sntomas de hipoperfusin, pues
la terapia puede incrementar la mortalidad, especialmente en quienes
no hay indicacin para su uso. La seleccin del medicamento depende
de la etiologa de la insuficiencia cardiaca, el uso previo de beta-bloqueadores y la necesidad de vasodilatacin del lecho pulmonar. Se
debe preferir la utilizacin sin bolo, durante el menor tiempo posible
y con la menor dosis necesaria. Es imperativa la vigilancia de efectos
adversos como hipotensin y arritmias (recomendacin grado II, nivel
de evidencia A).
Dosis
0,375 mcg/kg/min a 0,750 mcg/kg/min.

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33
no disponibles aun en Colombia) y una dieta baja en sodio. La administracin intravenosa de diurticos de asa (ya sea en forma de bolo o infusin
continua) se utiliza generalmente en los episodios de descompensacin
aguda que requieren tratamiento intrahospitalario.
Captulo 7. Diurticos
Son la clase ms comn de medicamentos prescritos en pacientes con
insuficiencia cardiaca crnica, y a corto plazo siguen siendo el tratamiento
ms eficaz para el alivio de los sntomas desencadenados por la sobrecarga de volumen. Hay poca evidencia de ensayos aleatorizados que sugiera
un beneficio a largo plazo en trminos de progresin de la enfermedad o
mejora de la supervivencia en el paciente con insuficiencia cardiaca. No
obstante, los diurticos alivian la disnea y el edema, y por esta razn se
recomiendan en pacientes con signos y sntomas de congestin, independientemente de la fraccin de eyeccin.
Estudios observacionales han alertado sobre la seguridad del tratamiento
con diurticos en insuficiencia cardiaca. Varios estudios controlados han
demostrado que las dosis de diurticos ms altas se asocian con peores
resultados, incluida la mortalidad. El riesgo de muerte por arritmia puede
incrementarse si se produce hipocalemia, especialmente con el uso de
diurticos no ahorradores de potasio. Los datos que apoyan esta observacin pueden ser confusos ya que los pacientes con indicacin para el uso
de diurticos de asa a altas dosis, generalmente presentan insuficiencia
cardiaca ms grave, y por tanto mayor riesgo de mortalidad.
Los principales aspectos a considerar en la terapia con diurticos en pacientes con insuficiencia cardiaca incluyen: restriccin hidrosalina, eleccin y dosis de diurtico, consecuencias hemodinmicas de la diuresis y
efectos variables sobre la resistencia vascular sistmica.
Uso prctico de los diurticos

Se administran primordialmente con el fin de eliminar la retencin de lquidos evidenciada clnicamente por disnea paroxstica nocturna, ortopnea,
ingurgitacin yugular, reflujo hepatoyugular, estertores crepitantes, ascitis
y edema perifrico. En el manejo ambulatorio se recomienda dar diurticos de tal forma que se produzca un gasto urinario que vaya acompaado
de una prdida de peso generalmente de 0,5 a 1 kg/da, hasta alcanzar,
en lo posible, el peso seco ideal del paciente.
La mayora de los pacientes con insuficiencia cardiaca y sobrecarga de
volumen inicialmente son tratados con la combinacin de un diurtico de
asa oral como furosemida, torasemida o bumetanida (estos dos ltimos
Los diurticos de asa producen una diuresis ms intensa y corta que las
tiazidas, las cuales producen una diuresis moderada y prolongada. Se suele preferir los diurticos de asa a las tiazidas en insuficiencia cardiaca con
fraccin de eyeccin reducida (ICFEr), aunque actan de manera sinrgica y pueden usarse en combinacin (generalmente de manera temporal)
para tratar el edema resistente. Los diurticos tiazdicos podran preferirse
en pacientes con insuficiencia cardiaca de etiologa hipertensiva, con leve
retencin de lquido, debido a que ellos aportan un efecto anti-hipertensivo ms persistente. No se recomienda el uso de tiazidas si la tasa de
filtracin glomerular es menor de 30 mL/min, excepto si se prescriben por
su sinergia con diurticos de asa.
En general, se comienza el tratamiento diurtico con furosemida y si la
respuesta es insuficiente, se titulan dosis ms altas, ajustndolas a la respuesta diurtica del paciente segn lo determinado por el peso diario. El
objetivo del uso de diurticos es disminuir la sensacin de disnea por su
efecto vasodilatador y mantener la euvolemia (el peso seco del paciente)
con la dosis ms baja posible. Esto significa que se debe ajustar la dosis,
especialmente tras recuperar el peso corporal seco para evitar el riesgo
de deshidratacin, que desencadenara hipotensin arterial e insuficiencia renal. Lo anterior podra reducir el rendimiento cardiaco en pacientes
con insuficiencia cardiaca con fraccin de eyeccin preservada (ICFEp) y a
menudo impedir el uso de otros tratamientos modificadores del curso de
la enfermedad (o alcanzar la dosis mxima teraputica), como los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA), los antagonistas
de los receptores de angiotensina II (ARA-II) y los antagonistas del receptor
de aldosterona (AA), en pacientes con ICFEr.
Se recomienda el uso de diurticos en pacientes con ICFEr con sobrecarga
de volumen, para mejorara de los sntomas, a menos que estn contraindicados. (recomendacin clase I, nivel de evidencia C).
Dosificacin de los diurticos

La dosis inicial habitual es de 20 a 40 mg de furosemida. La dosificacin
subsiguiente se determina por la respuesta diurtica. Por lo tanto, si un
paciente no responde a 20 mg de furosemida, la dosis debe aumentarse
a 40 mg en lugar de dar la misma dosis dos veces al da. Si el paciente ya
est recibiendo la dosis de 40 mg da y tiene una diuresis parcial, pero
insuficiente, el diurtico de asa se puede administrar dos veces o incluso
34
35
tres veces al da (dosis mxima 120 mg da). En la tabla 4 se muestran los

diurticos y las dosis recomendadas para el tratamiento de la insuficiencia
cardiaca.
Combinar un diurtico de asa y una tiazida con el fin de inhibir la reabsorcin de sodio en el tbulo distal. Esta combinacin incrementa el
riesgo de hipocalemia e hiponatremia. Se prefiere la adicin de tiazida
a una dosis baja o media de un diurtico de asa, que mantener una dosis alta de diurtico de asa ya que estas dosis se han relacionado con
incremento en la mortalidad.
Considerar el uso de diurticos de asa intravenosos (preferir bolos a
infusin continua).
Si todo lo anterior no tiene xito, pueden utilizarse la hemodilisis o la
hemofiltracin para el manejo de la sobrecarga de volumen.
Titulacin flexible del diurtico

Permitir que los pacientes ambulatorios con insuficiencia cardiaca se autoajusten la dosis de diurtico sobre la base de la variacin individual de
los signos y sntomas relacionados con la sobrecarga de volumen, es seguro y potencialmente beneficioso ya que evita la sobrecarga de lquidos y
el exceso de dosificacin.
Una revisin sistemtica reciente apoya el papel del rgimen flexible de
diurtico en el manejo ambulatorio de los pacientes con ICFEr; sin embargo, hasta la fecha, se han llevado a cabo pocos estudios clnicos aleatorizados y no hay datos en pacientes ambulatorios con ICFEp. Los resultados
de esa revisin indican que un rgimen flexible e individualizado de dosificacin de diurticos puede mejorar la calidad de vida, as como la tolerancia al ejercicio, y disminuir las consultas al servicio de urgencias y las
hospitalizaciones por descompensacin aguda de la insuficiencia cardiaca
crnica en pacientes con ICFEr.
Se recomienda educar a los pacientes con el fin de ajustar la dosis diaria
de diurtico, segn la aparicin de sntomas y/o signos de retencin de
lquidos y el control del peso diario (aumento de peso a corto plazo de 1 - 2
kg) (recomendacin clase I, nivel de evidencia C).
Efectos adversos y precauciones con el uso de diurticos

En general, los principales efectos adversos derivados del uso de diurticos incluyen: hipocalemia, hiponatremia (ms frecuente con el uso de
tiazidas), hipomagnesemia, hipocalcemia, hipotensin arterial, hiperglicemia, trastornos cido/base, pancreatitis y fotosensibilidad. Adicionalmente, los diurticos de asa pueden causar ototoxicidad y nefritis intersticial
aguda, y las tiazidas se han relacionado con hiperlipidemia e hiperuricemia.
El nitrgeno ureico (BUN) y la creatinina srica, a menudo aumentan durante el tratamiento con diurticos. Se recomienda la monitorizacin peridica de la funcin renal y los electrolitos.
Resistencia a los diurticos

Los pacientes con insuficiencia cardiaca avanzada se vuelven menos sensibles a las dosis orales convencionales de un diurtico de asa debido a la
reduccin en la perfusin renal, la hipoalbuminemia y el aumento de las
hormonas que retienen sodio, tales como la angiotensina II y la aldosterona.
En caso de sospecha de resistencia a los diurticos se debe comprobar la
adherencia al tratamiento y el control de la ingesta de lquidos. Adems,
conviene determinar el uso de medicamentos que pueden interferir con la
respuesta a los diurticos como los aantiinflamatorios no esteroides. Las
opciones de tratamiento en el edema refractario incluyen:
Aumentar la dosis de diurticos.
Considerar el cambio de furosemida por bumetanida o torasemida (no
disponibles en Colombia).
Aadir un antagonista de la aldosterona; esto reduce la absorcin de
sodio en el tbulo colector y la secrecin de potasio, pues mejora la
diuresis y reduce al mnimo la prdida de potasio.
Tabla 4. Dosis orales de diurticos en pacientes

con insuficiencia cardiaca crnica.
Diurticos
Dosis inicial da (mg)
Dosis mxima da (mg)
Diurticos de asa
Furosemida*
20 40
40 120
Hidroclorotiazida**
25
50
Indapamida**/***
1,25
2,5
Tiazidas
*La frecuencia de la administracin depende de la respuesta clnica del paciente; se puede dar una a
tres veces al da.
** La frecuencia de la administracin es una vez al da.
*** Sulfonamida no tiazdica.

36
37
e. Incrementos de la resistencia vascular pulmonar: postoperatorio de
ciruga cardiaca, hipoventilacin, hipoxemia, cardiopatas congnitas.
Hipertensin pulmonar primaria.
Captulo 8.
Insuficiencia cardiaca derecha
La insuficiencia ventricular derecha es una entidad muy frecuente en pacientes crticos; puede ser secundaria a hipertensin pulmonar, neumopatas, embolia pulmonar, enfermedad coronaria e insuficiencia ventricular
izquierda, o en el postoperatorio de cirugas cardiotorcicas. El choque cardiognico por insuficiencia cardiaca derecha tiene una mortalidad comparable con la generada por la insuficiencia ventricular izquierda.
Definicin de insuficiencia cardiaca derecha

La insuficiencia ventricular derecha puede definirse como el sndrome clnico ocasionado por la incapacidad del ventrculo derecho de ofrecer un
flujo sanguneo adecuado a la circulacin pulmonar, a una presin de llenado venoso central normal.
1. Definicin clnica
a. Bajo gasto cardaco.
b. Hipotensin.
c. Hepatomegalia.
d. Ingurgitacin yugular.
2. Definicin hemodinmica
a. Presin pulmonar media mayor a 25 mm Hg.
b. PVC/PAOP con PVC>PAOP.
c. Volumen sistlico menor a 30 mL/m2
Mecanismos fisiopatolgicos
de la insuficiencia ventricular derecha
1. Aumento de la postcarga:
a. Embolia pulmonar
b. SDRA (sndrome de dificultad respiratoria del adulto)
c. Vasoconstriccin pulmonar
d. Uso de PEEP (presin positiva al final de la espiracin)
2. Reduccin de la contractilidad:
a. Sepsis.
b. Infarto de ventrculo derecho: ocurre de manera ms frecuente en
presencia de infarto agudo del miocardio de pared inferior. La pre sencia de choque en pacientes con infarto del ventrculo derecho es
de muy mal pronstico.
c. Insuficiencia cardiaca crnica.
Patologas que simulan insuficiencia ventricular derecha

1. Sobrecarga de volumen: especialmente en reanimaciones excesivas en
postoperatorios.
2. Compresin directa del ventrculo derecho: derrame pericrdico, fibrosis
pericrdica, tumores o derrames pleurales masivos.
Diagnstico
Los marcadores de insuficiencia ventricular derecha con implicaciones clnicas y teraputicas propuestos de mayor importancia son:
Signos clnicos: hipotensin, taquicardia, taquipnea y hepatomegalia,
aunque no son especficos.
Presin venosa yugular aumentada que puede reflejar presin de fin de
distole ventricular elevada.
Radiografa de trax.
Electrocardiograma.
Ecocardiografa, que permite evaluar, entre otros, la presencia de:
- Insuficiencia tricspide.
- Tamao y funcin del ventrculo derecho.
- Movimiento del septum.
- Alteraciones segmentarias en la contractilidad.
- Prdida del colapso inspiratorio de la vena cava inferior.
- Dilatacin de la arteria pulmonar y estimacin de la presin pulmonar.
- Cortocircuitos intracavitarios.
Cateterismo de la arteria pulmonar: es un mtodo invasivo til para evaluar, entre otros:
- Presin de las cavidades derechas.
- Presiones de la arteria pulmonar.
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- Presin de oclusin de la arteria pulmonar.

- Gasto cardiaco.
- Saturacin venosa mixta.
- Cortocircuitos.
- Fraccin de eyeccin y volmenes.
Marcadores bioqumicos: BNP y NT-ProBNP.
Resonancia nuclear magntica (RMN) en casos seleccionados.
el ventrculo aumenta el consumo de oxgeno por el incremento en la postcarga de ventrculo derecho y de la frecuencia cardiaca. Los vasoconstrictores se utilizan con precaucin, y solo despus de haber garantizado
una adecuada volemia, dado que pueden ser deletreos en la vasculatura
pulmonar al aumentar la resistencia.
Tratamiento
Manipulacin de la postcarga
Los objetivos del tratamiento de la insuficiencia ventricular derecha son:
Tanto la hipoxemia como la hipercapnia promueven la vasoconstriccin y

aumentan la postcarga del ventrculo derecho. Es fundamental mantener
oxigenacin y ventilacin adecuadas, con el objetivo de evitar, en lo posible, los efectos deletreos que traen volmenes y/o presiones elevadas
sobre la va area.
1. Lograr una precarga adecuada.

2. Optimizar la contractilidad con apoyo inotrpico.
3. Reducir la postcarga.
4. Corregir el trastorno de base, si es posible.
Precarga adecuada
Se recomienda la utilizacin de lquidos endovenosos para asegurar una
volemia adecuada y de este modo un gasto cardiaco efectivo. Esta medida
puede monitorizarse mediante el empleo del catter de presin venosa
central. Tan pronto la PVC sobrepasa los 15 mm Hg, debe tenerse extrema precaucin para evitar el efecto deletreo de una excesiva carga de
volumen, que puede producir disfuncin ventricular izquierda por alteracin de la interdependencia ventricular, generar cortocircuitos de derecha
a izquierda a travs de un foramen oval permeable, as como aumentar la
insuficiencia tricspide que desencadena hipertensin venosa retrgrada
con compromiso en la funcin heptica y renal, entre otras. Cuando la presin sistmica no se corrige con reanimacin de lquidos, la medida ideal
es el inicio de un vasopresor.
Inotrpicos y vasopresores
No existen inotrpicos selectivos del ventrculo derecho y, hasta el momento, ningn estudio ha mostrado evidencia sobre la utilidad de stos
en insuficiencia cardiaca derecha pura. El beneficio puede lograrse con
el uso de simpaticomimticos (dobutamina), sensibilizadores de calcio
(levosimendan) o inhibidores de la fosfodiesterasa (milrinone). Las recomendaciones para su empleo se detallan en el captulo correspondiente
a inotrpicos.
Los agentes vasopresores como la noradrenalina, la fenilefrina y la vasopresina pueden elevar las presiones diastlicas y mejorar las presiones arterial sistmica y de perfusin coronaria. Este beneficio se pierde cuando
En casos graves que no han respondido a las medidas descritas, se puede

considerar el uso de dispositivos de asistencia ventricular.
Los siguientes grupos farmacolgicos son tiles en la modulacin de la

postcarga:
Vasodilatadores pulmonares inhalados, intravenosos y orales: su utilizacin debe individualizarse segn el tipo de hipertensin pulmonar y las
recomendaciones de las guas existentes.
Ventilacin mecnica y PEEP: se deber considerar la influencia de la
estrategia ventilatoria con tres aspectos:
1. Afectacin de la presin pleural.
2. Cambios con relacin al PEEP.
3. Presiones transpulmonares y su influencia en la impedancia del tracto
de salida del ventrculo derecho.
La interaccin corazn-pulmn es permanente. Las patologas pulmonares que generen hipoxemia afectarn al ventrculo derecho. La ventilacin
mecnica y sus repercusiones en la va area y en las presiones pleurales,
comprometern an ms, tanto la precarga como la postcarga y la contractilidad del ventrculo derecho.
Conclusiones
Pese a que la disfuncin ventricular derecha es frecuente en el paciente
crtico y se asocia con una morbimortalidad altsima, no se ha evaluado
extensamente. La tcnica imaginolgica ideal es la RMN; no obstante, la
ecocardiografa y el catter de arteria pulmonar brindan una aproximacin
ms real, prctica y continua en el paciente crtico.
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El manejo de la insuficiencia ventricular derecha se basa en la manipulacin de las variables fundamentales de las cuales deriva la funcin ventricular. Esto es, la precarga, la frecuencia cardiaca, la contractilidad y la
postcarga. Sin embargo, por las caractersticas anatmicas y fisiolgicas
del ventrculo derecho, la manipulacin de la postcarga es parte fundamental del manejo.
Captulo 9.
Sndrome cardiorrenal tipo 1
Definicin
El sndrome cardiorrenal (SCR) se define como la presencia de alteraciones del corazn y los riones, en la que la disfuncin de uno de estos rganos induce la disfuncin aguda o crnica del otro. El compromiso renal
asociado con insuficiencia cardiaca aguda se conoce como sndrome cardiorrenal tipo 1 segn la clasificacin de Ronco. Hasta un 40% de pacientes hospitalizados por falla cardiaca aguda presentan lesin renal aguda.
Para definir empeoramiento de la funcin renal en SCR tipo 1 se han
usado diferentes lmites de aumento de la creatinina, que varan entre 0,1
a 0,5 mg/dL, cambios en la filtracin glomerular o gasto urinario horario;
tambin se han utilizado diferentes tiempos para valorar el cambio de la
funcin renal. Debido a esto se ha recomendado que se usen las definiciones y/o clasificaciones de los diferentes consensos (RIFLE, lesin renal
aguda, KDIGO) y el tiempo de presentacin de siete das.
Prevalencia de enfermedad renal en pacientes

con insuficiencia cardiaca
De acuerdo con la poblacin, entre un 27 a un 40% de los pacientes hospitalizados por insuficiencia cardiaca aguda desarrolla lesin renal aguda
definida como un aumento en la creatinina srica mayor o igual a 0,3 mg/dL.
En la literatura existen diferentes definiciones de lesin renal aguda. En el
registro ADHERE (Acute Decompensated Heart Failure National Registry)
de 105.000 pacientes admitidos por insuficiencia cardiaca aguda, el 30%
tena historia de insuficiencia renal y 21% presentaba concentraciones de
creatinina mayores a 2,0 mg/dL.
El momento de aparicin del sndrome cardiorrenal tipo 1 ocurre en el 70
al 90% de los casos en la primera semana de hospitalizacin. La lesin
renal aguda se asocia de manera independiente con la mortalidad a largo
plazo.
Diagnstico temprano y prevencin

El sndrome cardiorrenal es el resultado final de una interaccin entre factores patognicos; una vez ocurre es muy difcil de tratar y usualmente no

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es reversible. Adems, se asocia con resultados adversos, an si la lesin

renal aguda es transitoria. No hay consenso sobre el manejo de este sndrome. La prevencin es de vital importancia y se deben identificar y evitar
los factores precipitantes.
El descubrimiento y la validacin de nuevos biomarcadores de dao renal

temprano representan un avance mayor en el campo de la prevencin de
la lesin renal aguda. El flujo sanguneo renal, la distribucin del flujo entre la corteza y la mdula, y el flujo sanguneo microcirculatorio pueden
cambiar antes de que ocurran variaciones en los biomarcadores de dao.
Se pueden usar como indicadores tempranos de alteracin en la funcin
renal y complementar los marcadores de dao renal. Los pacientes hospitalizados por insuficiencia cardiaca aguda deben ser seguidos con biomarcadores fisiolgicos para la deteccin temprana de lesin o dao renal.
Para ello se debe usar:
Lo ms efectivo para evitar el sndrome cardiorrenal tipo 1 es mejorar la

historia natural de la insuficiencia cardiaca y evitar la descompensacin
aguda (recomendacin clase I, nivel de evidencia A).
Todo paciente con insuficiencia cardiaca aguda debe considerarse en alto
riesgo de presentar falla renal aguda; por tanto se indica la realizacin de
acciones para evitar su aparicin (recomendacin clase I, nivel de evidencia A) (tabla 5).
De otra parte, es vital la identificacin de los pacientes con alto riesgo
de presentar sndrome cardiorrenal (ej. ancianos, historia de hospitalizaciones previas por insuficiencia cardiaca aguda o infarto del miocardio,
hipertensos, disfuncin renal de base). Se recomienda utilizar un puntaje
de prediccin de lesin renal aguda en los pacientes hospitalizados por
insuficiencia cardiaca aguda (recomendacin clase I, nivel de evidencia C).
Tabla 5. Estrategias de nefroproteccin.
General

Monitorizacin de alta precisin (balance de lquidos, gasto

urinario, creatinina srica, presin arterial y funcin cardiaca)
Suspender IECA o ARAII cuando es indicado
Optimizar la volemia y la presin de perfusin
Ajustar las dosis de diurticos
Farmacovigilar (monitorizacin de medicamentos/dosis, evitar

nefrotxicos, interaccin medicamentos)
Uso inicial de vasodilatadores asegurando presiones de

Insuficiencia
cardiaca aguda perfusin y volumen intravascular adecuados
Lesin renal
aguda e
Considerar mtodos alternativos de imgenes que no

requieran medio de contraste nefrotxico
insuficiencia
Optimizar el volumen intravascular
cardiaca
Minimizar el volumen del medio de contraste
Usar medio de contraste isoosmolar o de baja osmolaridad
Cuidados
intensivos

Usar cristaloides isotnicos ms que coloides como manejo

inicial para expansin de volumen intravascular en ausencia
de choque hemorrgico
Usar vasopresores en conjunto con lquidos
Implementar manejo con base en parmetros hemodinmicos y de oxigenacin

1. Monitorizacin de flujo urinario/tasa de filtracin glomerular:

a. Medicin de creatinina srica seriada: es el patrn de oro para el
diagnstico de lesin renal aguda.
b. Medicin de flujo urinario continuo: la importancia del gasto urinario
en la deteccin de lesin renal aguda es clara y debe medirse por
centmetros cbicos por hora y por kilogramo.
c. NGAL (lipocalina asociada con la nitrogenasa de los neutrfilos): los
valores elevados al ingreso pueden predecir eventos adversos car diovasculares y lesin renal aguda en pacientes con insuficiencia
cardiaca aguda.
(Recomendacin clase I, nivel evidencia B).
2. Perfusin renal: el ultrasonido Doppler (visualizacin de macrocirculacin), cuantifica la resistencia vascular renal. Esta tcnica puede predecir la presentacin de lesin renal aguda en pacientes crticos, diferencia necrosis tubular de lesin renal aguda prerrenal y es til para
evaluar la circulacin renal en la resucitacin inicial en sepsis.
(Recomendacin clase IIa, nivel de evidencia B).
Tratamiento
El manejo de los pacientes cardiorrenales requiere un entendimiento preciso del estado clnico del paciente y el diseo de una terapia adaptada
que priorice la preservacin del equilibrio individual y utilice un enfoque
multidisciplinario. El sndrome cardiorrenal puede ser difcil de tratar debido a que la funcin cardiaca y renal son estrictamente dependientes del
volumen circulante; de ah que evitar las oscilaciones entre los estados
de sobrecarga (descompensado) y deshidratacin (sobretratado), llega a
ser de importancia cardinal. La recomendacin de la Conferencia de Consenso de la iniciativa de calidad de dilisis aguda (ADQI), es identificar
los perfiles hemodinmicos en los pacientes con insuficiencia cardiaca
aguda y sndrome cardiorrenal tipo 1 para ayudar a guiar la terapia. Para
ello han adaptado los perfiles de Stevenson y Perloff combinndolos con
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los posibles mecanismos de la lesin renal aguda. En los perfiles fros, la

lesin renal aguda se desarrolla como consecuencia de bajo flujo renal
cuando la autorregulacin no es capaz de preservar la tasa de fitracin
glomerular. En el perfil fro y seco, se investiga la presencia de diuresis
excesiva, deshidratacin o anemia. En los perfiles calientes, aunque la
perfusin sistmica est relativamente preservada, el flujo renal es reducido, secundario a alteracin o bloqueo de la autorregulacin (ej. inhibicin
del eje renina-angiotensina-aldosterona, activacin simptica excesiva),
disminucin de la presin de perfusin renal por aumento de la presin
venosa, mecanismos de retroalimentacin tubuloglomerular alterados (ej.
antiinflamatorios no esteroideos), estenosis renal o condiciones que predispongan a prdida de nefronas.
vasculares perifricas elevadas, podran beneficiarse del uso de vasodilatadores como nitroglicerina, nitroprusiato y nesiritide, en algunos casos.
En vista de que la mayora de pacientes clasifica en calientes y hmedos,
el tratamiento de eleccin son los vasodilatadores en asociacin con diurticos; estos ltimos son la piedra angular del tratamiento. Sin embargo,
los diurticos de asa predisponen a desequilibrio hidroelectroltico y en
ocasiones a empeoramiento de la falla renal. El rgimen ptimo de diurticos no se ha determinado an. Pueden usarse los biomarcadores para
monitorizar la terapia y evitar la sobrediuresis; as mismo, el tratamiento
guiado por pptidos natriurticos podra ser til en este escenario.
Si se presenta disfuncin renal la consideracin inicial es la identificacin

de factores potencialmente reversibles que pueden estar contribuyendo a
dicha alteracin. Por esto es importante evaluar el estado de hidratacin,
la presin arterial (hipotensin), el gasto cardiaco, la anemia y la evidencia
de dao renal intrnseco.
Evaluacin de la volemia y la presin venosa central

La volemia puede evaluarse mediante indicadores clnicos. La sobrecarga
de volumen se manifiesta con la presencia de ortopnea y aumento de la
presin venosa yugular. El uso de bioimpedancia elctrica secuencial puede ayudar a identificar esta condicin. Cuando durante el tratamiento de
la insuficiencia cardiaca aguda empeora la funcin renal, se debe excluir
la deplecin de volumen como la causa desencadenante. El tratamiento
consiste en suspender los diurticos y administrar lquidos, y si es necesario, ajustar los vasodilatadores. Por otro lado, los pacientes con presin
venosa central muy elevada, pueden desarrollar disfuncin renal debido al
aumento de la presin renal intersticial.
Evaluacin de la perfusin renal

La perfusin renal depende de la presin arterial y el gasto cardiaco. Se
recomienda el examen diario de la perfusin perifrica en extremidades
(calientes/fras, tiempo de llenado capilar). Si hay hipotensin arterial, se
debe buscar una meta de presin arterial sistlica mayor de 80 mm Hg
y de presin arterial media de 60 mm Hg. Si es necesario se deben usar
vasopresores para mantener la presin arterial. Se han utilizado dosis bajas de dopamina, pero no hay datos que garanticen su empleo rutinario
en pacientes normotensos. Los agentes inotrpicos cobran importancia
cuando el gasto cardiaco es bajo, y pueden mejorar la funcin renal a corto
tiempo. Infortunadamente, aumentan las arritmias y no han demostrado
disminucin en la mortalidad. Los pacientes con bajo gasto y resistencias
La ultrafiltracin pareca una alternativa atractiva para el tratamiento de

los pacientes con sndrome cardiorrenal e insuficiencia cardiaca aguda.
Dada la ausencia de beneficio clnico en estudios recientes, el aumento
de eventos adversos y su alto costo, el uso rutinario de ultrafiltracin en
pacientes con sndrome cardiorrenal agudo no parece justificado.
Los efectos benficos de los IECA, ARA, antagonistas de la aldosterona y
betabloqueadores en insuficiencia cardiaca aguda y sndrome coronario
agudo son bien conocidos. Sin embargo, la administracin de betabloqueadores en pacientes con sndrome cardiorrenal tipo 1 se evita hasta
que el paciente se haya estabilizado. Los antagonistas de la aldosterona
pueden estar asociados con un riesgo pequeo pero importante de hipercalemia; por tanto, es necesaria la monitorizacin estricta de los electrolitos, en especial en pacientes con enfermedad renal crnica, diabticos,
ancianos y uso concomitante de medicamentos retenedores de potasio.
La nitroglicerina, el dinitrato de isosorbide, el nitroprusiato y la hidralazina
han sido usados en sndrome cardiorrenal cuando hay contraindicacin
para el uso de IECA o ARA.
De otro lado, los antagonistas de la adenosina y los antagonistas de la vasopresina no demostraron resultados clnicos benficos, razn por la cual
no estn recomendados. Debe evaluarse la anemia y la cintica del hierro,
ya que frecuentemente se asocian con el sndrome cardiorrenal.

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Clase 3: edema pulmonar con estertores que sobrepasan la media de
los pulmones.
Clase 4: choque cardiognico.
Captulo 10.
Insuficiencia cardiaca
post sndrome coronario agudo
La disfuncin cardiaca es un hecho frecuente que ocurre durante las fases
agudas y subagudas de los sndromes coronarios agudos y puede ser secundaria a necrosis, isquemia, aturdimiento o hibernacin. Las terapias de
reperfusin miocrdica temprana son las vas ms exitosas para impedir
este desenlace catastrfico. En infarto con supradesnivel del segmento
ST una extensa lesin, ms comnmente en la pared anterior, puede conducir a falla de bomba y a remodelacin ventricular, que generan tanto
falla aguda como crnica. Igualmente, las complicaciones mecnicas del
infarto, como la insuficiencia mitral, la ruptura de septum interventricular,
los aneurismas ventriculares, el infarto del ventrculo derecho, entre otras,
pueden conducir a falla cardiaca, as como a arritmias sostenidas.
La valoracin hemodinmica se basa en examen fsico, telemetra de SG

continua, saturacin de oxgeno, monitorizacin de la presin arterial y
gasto urinario.
Estos pacientes deben evaluarse de manera temprana mediante ecocardiograma para valorar funcin ventricular, volmenes ventriculares, alteraciones valvulares (principalmente insuficiencia mitral isqumica), extensin del dao miocrdico, complicaciones mecnicas sobre el septum
interventricular y la pared libre. Con frecuencia es necesario repetir el ecocardiograma cuando hay deterioro clnico del paciente. La radiografia de
trax determinar la extensin de la congestin pulmonar y la coexistencia
de otras condiciones pulmonares.
La medida ms efectiva para evitar y manejar esta compilacin es la reperfusin temprana de la arteria culpable del cuadro clnico. De no hacerse
y si el dao ventricular es extenso, puede evolucionar hacia falla cardiaca
crnica que requerir de todas las medidas recomendadas para tales casos, incluyendo la colocacin de cardiodesfibrilador y/o resincronizacin
cardiaca.
Cuadro clnico
El diagnstico de falla cardiaca durante el sndrome coronario agudo se
basa en sntomas como disnea, taquicardia, ritmos de galope y estertores
pulmonares; corresponde a la traduccin clnica de la disfuncin ventricular izquierda con presiones retrgradas incrementadas y/o gasto cardiaco
reducido. Desde el punto de vista paraclnico, los marcadores comnmente utilizados en falla cardiaca, como el BNP, son de difcil interpretacin
en este escenario debido a que el evento coronario por s mismo produce
elevaciones de estos marcadores. De igual forma, la disfuncin diastlica
que se da inicialmente en los casos de isquemia, puede generar cambios
en las presiones de llenado ventriculares, al igual que ocurre con la hipertrofia ventricular, la taquicardia, la disfuncin renal, la edad avanzada y la
obesidad, que comnmente coexisten en este tipo de pacientes.
La jerarquizacin de la falla cardiaca post sndrome coronario agudo se
realiza de acuerdo con la clasificacin Killip:
Clase 1: no estertores no tercer ruido.
Clase 2: congestin pulmonar con estertores por debajo de medios
campos pulmonares, taquicardia sinusal o tercer ruido.
Presentaciones
Hipotensin
Corresponde a una presin arterial sistlica menor de 90 mm Hg persistente. En primer lugar debe descartarse la posibilidad de hipovolemia debido a sudoracin excesiva, vmito o uso de diurticos.
Congestin pulmonar
Se acompaa de disnea, estertores, desaturacin de oxgeno y congestin
pulmonar en la radiografa de trax, la cual responde idealmente a terapia
vasodilatadora con nitratos; en caso de disnea o desaturacin es importante la utilizacin de diurticos.
Estado de bajo gasto cardiaco

Se caracteriza por hipoperfusin perifrica, hipotensin, disfuncin renal
y oliguria en cuyo caso, mediante ecocardiografa, se debe investigar el
grado de disfuncin ventricular, as como el grado de aparicin de complicaciones mecnicas o infarto del ventrculo derecho.
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Choque cardiognico
Recomendaciones teraputicas en Killip 4
Complica del 6 al 10% de infartos con elevacin del ST y la mortalidad sigue estando alrededor del 40 al 50% de los pacientes. Se presenta en un
50% de los casos, dentro de las primeras seis horas; en un 75% de los casos dentro de las primeras 24 horas de iniciado el infarto se asocia con ndices cardiacos menores de 2,2 L/min/m2 y cuas mayores de 18 mm Hg.
Su pronstico se relaciona con el grado de disfuncin ventricular izquierda
y la severidad del compromiso de la vlvula mitral, as como de la disfuncin concomitante o no del ventrculo derecho. Una situacin como esta se
evala con urgencia mediante ecocardiografa y se contempla pensar en
una terapia de reperfusin temprana. La utilizacin de catter de flotacin
en la arteria pulmonar, depender de la evolucin y el entendimiento que
se tenga sobre el comportamiento hemodinmico del paciente. El manejo
incluye todas las medidas para lograr estabilidad hemodinmica a travs
de terapia mdica y soporte circulatorio mecnico. El manejo mdico incluye antitrombticos, lquidos, vasopresores e inotrpicos. Cuando la presin arterial es baja, la norepinefrina se considera de primera eleccin a
las menores dosis posibles para conseguir al menos 80 mm Hg de tensin
sistlica despus de lo cual se pueden adicionar inotrpicos tipo dobutamina, levosimendan e inhibidores de la fosfodiesterasa. En gran nmero
de estos pacientes puede requerirse ventilacin mecnica invasiva o no
invasiva.
Luego de descartar causas reversibles como hipovolemia, hipotensin

por medicamentos, arritmias, taponamientos, complicaciones mecnicas
o infarto del ventrculo derecho se inician inotrpicos vasopresores para
asegurar al perfusin coronaria y cerebral. Puede considerarse el uso de
catter de flotacin y nuevamente se evala la pertinencia de llevar al paciente a revascularizacin temprana, preferiblemente mediante intervencin coronaria percutnea o revascularizacin quirrgica, ya que se que
han demostrado beneficios sobre el estado funcional y la sobrevida a largo
plazo. En estas circunstancias tiene total aceptacin intentar una revascularizacin completa de la enfermedad multivaso aun por va percutnea.
La contrapulsacin intrartica se utiliza con frecuencia como apoyo en
esta situacin clnica a pesar de lo cual, en la era del tratamiento intervencionista del infarto agudo del miocardio, no se logre demostrar una repercusin estadsticamente significativa sobre la mortalidad. Los dispositivos
de asistencia mecnica ventricular tipo IMPELLA o Heart Tandem, son una
alternativa segura, con mejor desempeo hemodinmico, pero sin beneficios en la mortalidad en comparacin con el baln de contrapulsacin y
por tanto, deben prescribirse sobre una base individual.

Los nitratos endovenosos y/o diurticos de la asa son efectivos para aliviar la congestin y la disnea. Los inhibidores de enzima convertidora de
angiotensina, los antagonistas de los receptores de angiotensina y los antagonistas de los receptores de aldosterona, mejoran los sntomas, el proceso de remodelacin y la sobrevida, y adicionalmente, pueden iniciarse
de manera temprana.

La morfina endovenosa mejora la disnea y la ansiedad, en tanto que los
diurticos de asa y/o vasodilatadores estn indicados en ausencia de hipotensin. En quienes la toleran, la ventilacin mecnica no invasiva es
efectiva para tratar el edema pulmonar. La intubacin endotraqueal y la
ventilacin mecnica suelen ser el paso siguiente cuando lo dems ha
fallado. La presin sistlica determinar la escogencia de medicamentos
inotrpicos o vasopresores. En hipoperfusin e hipotensin puede considerarse la dopamina. En pacientes con signos y sntomas de falla cardiaca
y presin arterial adecuada se prefieren la dopamina, el levosimendan o
los inhibidores de fosfodiesterasa. La noradrenalina es de eleccin en pacientes con hipotensin, signos de choque cardiognico o septicemia.

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Pronstico
Captulo 11.
Enfermedad de Chagas aguda
La enfermedad de Chagas es una infeccin parasitaria sistmica causada
por el protozoario Trypanosoma cruzi. Constituye uno de los principales
problemas de salud pblica en Latinoamrica, y segn datos de la Organizacin Mundial de la Salud (OMS) existen unos 8 a 10 millones de personas infectadas, y 25 millones en riesgo de contraer la infeccin, lo que
la convierten en la tercera infeccin parasitaria ms comn en todo el
mundo despus de la malaria y la esquistosomiasis. En Colombia se estima que 436.000 individuos estn infectados por el parsito y un 11% de
la poblacin est en riesgo de adquirir la infeccin.
Enfermedad de Chagas aguda

La fase aguda de la enfermedad de Chagas se presenta de manera asintomtica o con sntomas leves a moderados que se resuelven sin tratamiento tripanomicida, generalmente en ms del 90% de los casos. La forma
severa se presenta en aproximadamente 1 a 5% de los infectados; sin
embargo, la prevalencia de esta presentacin probablemente est subestimada dado que la mayora de los casos de Chagas severa, no se diagnostican debido a que no se incluye dentro de los diagnsticos diferenciales
del sndrome febril. De otra parte, la mortalidad aumenta un 5 a 10% en
los pacientes no tratados con enfermedad aguda grave, mientras que la
transmisin por va oral se asocia con mayor morbimortalidad.
Tiempo de incubacin
La fase aguda de la infeccin por T. cruzi tarda entre ocho a doce semanas
en promedio y se caracteriza por la circulacin de tripomastigotes detectables por microscopa de frotis de sangre fresca. La mayora de los pacientes usualmente son asintomticos o tienen sntomas inespecficos, por lo
cual no reciben atencin clnica durante esta fase. El tiempo de incubacin
posterior a la exposicin del parsito en la trasmisin vectorial es de una a
dos semanas; sin embargo, en el contexto de los casos de transfusin de
hemoderivados y trasplante, el periodo de incubacin puede ser de hasta
cuatro meses. En la transmisin vertical puede darse en cualquier periodo
de la gestacin o durante el parto. En caso de transmisin oral hay una
variacin de tres a veintids das de acuerdo con la cepa y el inculo.
En la mayora de casos, la mortalidad es producto de miocarditis fulminante y/o meningoencefalitis y ocurre en 5 a 10% de los pacientes no tratados
con enfermedad aguda grave. La transmisin oral de la enfermedad de
Chagas suele ser responsable de brotes regionales de la forma aguda,
usualmente en grupos poblacionales que tienen contacto con una fuente
comn de alimentos. Se desarrolla con alto grado de compromiso clnico y
una tasa de mortalidad ms alta que la de los otros tipos de trasmisin (15).
Signos y sntomas en la fase aguda

Sintomatologa inespecfica
Es muy frecuente e indistinguible de otras enfermedades infecciosas:
Fiebre (prolongada), postracin, diarrea, vmitos, inapetencia, cefalea,
mialgias, inflamacin de ganglios linfticos.
Comnmente observados
Edema facial y tpicamente bipalpebral (muy caracterstico), miembros
inferiores (en transmisin oral y sin puerta de entrada) o generalizados.
Tos, disnea, dolor torcico, palpitaciones.
Hepatomegalia y/o esplenomegalia ligera a moderada.
Seales de puerta de entrada (solo en la trasmisin vectorial), signo de
Romaa (edema bipalpebral unilateral por reaccin inflamatoria a la penetracin del parsito en la conjuntiva y adyacencias) o el chagoma de
inoculacin (lesiones furunculoides no supurativas en miembros, tronco
y cara, por reaccin inflamatoria a la penetracin del parsito, que se
muestran descamativas tras dos o tres semanas).
Sintomatologa relacionada con compromiso miocrdico

Signos y sntomas de miocarditis difusa con varios grados de severidad;
disnea, taquicardia y galope sistlico por S3.
Signos y sntomas debidos a derrame pericrdico y/o taponamiento cardiaco: ingurgitacin yugular, hipotensin y/o ruidos cardiacos disminuidos de intensidad.
En Colombia la notificacin de casos agudos es obligatoria ante el Instituto
Nacional de Salud (INS) y a la entidad territorial correspondiente. La definicin de caso es vital para la deteccin, el diagnstico temprano y el tratamiento especfico, debido a que el INS da la siguiente normativa para la
sospecha o confirmacin de casos nuevos (tabla 6). Tras la confirmacin,
si se sospecha de casos relacionados o brote, se piensa en trasmisin oral
y se aplican los criterios especficos del INS (tabla 7).
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Diagnstico paraclnico
Exmenes serolgicos
Pasos a seguir en sospecha clnica de casos agudos
Son necesarios en casos sospechosos o confirmados.
Hemoleucograma: leucocitosis y predominio de linfocitos. Un grupo de

pacientes presenta trombocitopenia, que en muchos casos desva la
sospecha clnica hacia el dengue (16).
Anticuerpos IgG: se efecta en dos colectas que posibiliten comparar

la seroconversin (pasar de negativo a positivo en el mtodo) o la variacin de tres ttulos serolgicos (IFI), con intervalo mnimo de 21 das
entre una colecta y otra; no es favorable para el diagnstico oportuno
en los casos graves.
Trazado electrocardiogrfico: taquicardia sinusal, bloqueo auriculoventricular de primer grado, bajo voltaje QRS, extrasstoles o cambios primarios de la onda T (15).
Radiografa de trax: varios grados de cardiomegalia, signos de insuficiencia cardiaca aguda.
Ecocardiograma: normal en la mayora de pacientes (63%). Derrame
pericrdico con o sin signos de taponamiento aun en la infeccin temprana (hasta el 42%). La disfuncin sistlica solo es evidente en fases
avanzadas de la enfermedad y se asocia con signos de insuficiencia
cardiaca aguda.
Exmenes especficos
Para definicin del diagnstico por laboratorio de la fase aguda de la enfermedad de Chagas aguda se consideran criterios parasitolgicos y serolgicos. Los primeros se definen por la presencia de parsitos circulantes demostrables en el anlisis directo de sangre perifrica, lquido pericrdico,
lquido cefalorraqudeo (LCR) o biopsia endomiocrdica, indispensables
para realizar el diagnstico de caso agudo. A su vez, el criterio serolgico
se basa en la presencia de anticuerpos anti-T. cruzi de la clase IgM en la
sangre, particularmente cuando se asocia con alteraciones clnicas, condiciones epidemiolgicas sugestivas y positivizacin (exmenes previos
negativos).
Examen parasitolgico
Investigacin en fresco de formas circulantes (extendido de sangre perifrica) primera alternativa de recomendacin: es ideal que el paciente
est febril en el momento de la colecta o en colecta posterior a 12-24
horas, si la primera es negativa y persiste la sospecha clnica.
Mtodos de concentracin (mtodo de Strout, micro hematocrito, crema
leucocitario y gota gruesa): se recomiendan cuando la prueba directa en
fresco es negativa. En presencia de sntomas por ms de 30 das, ser
el mtodo de primera eleccin.
Otros mtodos: observacin directa del parsito en lquido pericrdico,
LCR o biopsia endomiocrdica.
Anticuerpos IgM: til en la fase aguda tarda, tras al menos 30 das de

fiebre cuando exmenes repetidos de investigacin directa del parsito
tuvieren resultado negativo.
Diagnstico molecular
La PCR (del ingls polymerase chain reaction) es muy especfica pero de
sensibilidad baja. Su utilidad es limitada en la fase aguda.
Tratamiento sintomtico y de sostenimiento

Las recomendaciones en cuanto a manejo, clasificacin hemodinmica y
monitorizacin son comunes a otras etiologas de insuficiencia cardiaca
aguda y se tratan en otros apartados de esta gua (recomendacin I, nivel
de evidencia C).
Tratamiento etiolgico
El manejo tripanomicida se indica en todos los casos de fase aguda o en
pacientes en fase crnica con reactivacin de la infeccin debido a terapia
inmunosupresora u otras causas de inmunosupresin (recomendacin I,
nivel de evidencia B).
El benznidazol y el nifurtimox son los dos medicamentos aprobados para
el manejo de la enfermedad de Chagas. El primero tiene mejor perfil de seguridad y eficacia. Se utiliza como tratamiento de primera lnea. Vienen en
comprimidos de 100 mg, a dosis, para adultos, de 5 mg/kg/da, dividido
en dos o tres tomas al da, con mxima dosis de 300 mg/da. Nifurtimox,
por su parte se usa en dosis de 10 mg/kg/da durante 60 das. La dosis
vara entre 5-25 mg/k/da. La dosis ms alta se usa en formas graves
como meningoencefalitis o miocarditis aguda. La dosis mxima es 700
mg/da. Es mejor tolerado por nios que por adultos (recomendacin I,
nivel de evidencia B).
El seguimiento al tratamiento se lleva a cabo bajo supervisin mdica y
con seguimiento estrecho de las posibles reacciones adversas (recomendacin I, nivel de evidencia C).
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Tabla 6. Definicin de caso.

Casos sospechosos de enfermedad de Chagas aguda
Persona con fiebre prolongada (superior a 7 das) y una o ms de las siguientes manifestaciones clnicas
Edema de cara o de miembros, exantema, adenomegalia, hepatomegalia,
esplenomegalia, cardiopata aguda, manifestaciones hemorrgicas, ictericia,
signo de Romaa o chagoma de inoculacin y sea residente o visitante
de rea endmica o con presencia de triatminos o haya sido sometido
recientemente a una transfusin de sangre o trasplantado, o haya ingerido
alimento sospechoso de contaminacin por T. cruzi. Recin nacido de madre
infectada (transmisin congnita).
Caso confirmado de enfermedad de Chagas aguda
Tabla 7. Transmisin oral.

Caso sospechoso de transmisin oral: presencia de manifestaciones clnicas compatibles, ausencia de signos de puerta de entrada y otras formas
probables de transmisin.
Caso probable de transmisin oral: diagnstico confirmado de enfermedad
de Chagas aguda por anlisis parasitolgico directo, con probable ausencia
de otras formas de transmisin y ocurrencia simultnea de ms de un caso
con vinculacin epidemiolgica (procedencia, hbitos, elementos culturales).
Caso confirmado de transmisin oral: caso con diagnstico confirmado de
enfermedad de Chagas aguda por anlisis parasitolgico directo, en el que
se excluyeron otras vas de transmisin, y con evidencia epidemiolgica de
un alimento como fuente de transmisin.
Criterio parasitolgico
T. cruzi circulante en la sangre perifrica identificado por examen [parasitolgico] directo, con o sin identificacin de cualquier seal o sntoma.
Criterio serolgico
Serologa positiva con anticuerpos IgM anti-T. cruzi en la presencia de
evidencias clnicas y epidemiolgicas indicativas de enfermedad de Chagas
aguda, o
Serologa positiva con anticuerpos IgG anti-T. cruzi por IFI con alteracin en
su concentracin de al menos tres ttulos en un intervalo mnimo de 21 das
en muestras vinculadas, en presencia de evidencias clnicas y epidemiolgicas indicativas de enfermedad de Chagas aguda, o seroconversin en muestras vinculadas con intervalo mnimo de 21 das, es decir, serologa negativa
en la primera muestra y positiva en la segunda, por cualquier mtodo.
Criterio clnico-epidemiolgico*
Exmenes parasitolgicos y serolgicos inicialmente negativos en presencia
de cuadro febril con manifestaciones clnicas compatibles con enfermedad
de Chagas aguda en pacientes con:
- Nexo epidemiolgico con casos confirmados de enfermedad de Chagas
aguda por trasmisin oral o vectorial
- Chagoma de inoculacin, o
- Signo de Romaa, o
- Miocardiopata aguda tras contacto con triatmino, por ejemplo: haber
encontrado un triatmino en el interior del domicilio o haber sido picado
por uno.
*Se reserva el criterio epidemiolgico slo para subsidiar el tratamiento emprico en pacientes
hospitalizados. Se debe insistir en la realizacin de exmenes serolgicos para la confirmacin de los
casos y, de resultar negativos continuamente, se recomienda suspender el tratamiento especfico.


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Captulo 12.
Asistencia ventricular
en insuficiencia cardiacaaguda
El soporte mecnico ventricular circulatorio a corto plazo se considera
una medida de rescate en pacientes con insuficiencia cardiaca aguda
que evolucionan a choque cardiognico refractario, mientras se lograrecuperacinde rganos, mejora de la funcincardiaca, o en casos de no
recuperacin, como puente a decisin para trasplantecardiaco o soporte
ventricular a largo plazo. La literaturamdicaactual se basa en artculos
que no permiten realizar recomendaciones con evidencia contundente,
dada la dificultad de realizar estudios aleatorizados.
A continuacin se presentaunapropuestade manejo de soporte mecnico
para la seleccin de pacientes en choque cardiognico que puedan
beneficiarse del soporte mecnico ventricular circulatorio. Se hace nfasis
en que la decisin debe ser tomada por un grupo multidisciplinario que
incluya cardilogos, especialistas en falla cardiaca, ciruga cardiovascular
y cuidado intensivo, y en que se individualice cada caso en particular, teniendo en cuenta que los candidatos a esta terapia se hallan en condiciones crticas, y por tanto tienen mayor mortalidad. No es un soporte aplicable a todos los pacientes y se debe definir el riesgo/beneficio con base en
el alto costo de los dispositivos.
Evaluacin del choque cardiognico (figura 7)

Evaluar el cuadrante clnico hemodinmico en el que se ubica el paciente y definir si cumple criterios de choque.
Instaurar manejo mdico segn la etiologia de la falla cardiaca e iniciar soporte vasopresor (noradrenalina, dopamina, epinefrina) y/o inotrpico (levosimendan, dobutamina, milrinone) para mantener el gasto
cardiaco, con correccin previa de la precarga, a fin de mantener una
presin arterial sistlica mayor a 80-90 mm Hg y mejorar los signos de
hipoperfusin tisular.
Segn la dosis y el nmero de vasoactivos requeridos se puede clasificar farmacolgicamente el choque cardiognico y asi considerar la
posibilidad de soporte ventricular (tabla 8).
Considerar el uso de catter de arteria pulmonar para confirmar hallazgos hemodinmicos clnicos y evaluar el estado de las presiones pulmonares y del ventrculo derecho.
Evalar la insercin de baln de contrapulsacin intrartica y/o dispositivo de asistencia ventricular.
Definir las contraindicaciones de soporte mecnico ventricular circulatorio o estado de no retorno para inicio de soporte paliativo.
Candidatos de soporte ventricular a corto plazo
Choque cardiognico refractario

Falla orgnica incipiente de menos de dos rganos
Requerimiento de ventilacin mecnica
Contraindicacin relativa para transplante en el momento del choque
cardiognico refractario (infeccin, hipertensin pulmonar) o no disponibilidad de donantes
Falla ventricular derecha
Consideraciones para el implante

de soporte ventricular (figura 8)
Urgencia del soporte

Intencin de duracin del soporte
Condicin general del paciente
Experiencia local
Disponibilidad del dispositivo
Objetivo del tratamiento
Condiciones econmicas
Contraindicaciones para soporte ventricular
Falla rganica irreversible

Disfuncin neurolgica
Edad mayor a 65 aos (relativa)
Enfermedad arterial perifrica
Comorbilidades (enfermedad pulmonar obstructiva crnica, insuficiencia renal crnica, diabetes mellitus, inmunosupresin, cirrosis heptica)
Insuficiencia artica/diseccin artica
Contraindicacin para anticoagulacin
Objetivos del soporte mecnico ventricular circulatorio

Restaurar los niveles normales de gasto cardiaco
Descompresin del ventrculo izquierdo
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Mejorar la perfusin sistmica

Limitar el dao y recuperar los rganos diana (corazn, pulmn, rinn,
hgado, cerebro)
Mejorar la sobrevida
Adoptar puente a decisin
Tipos de dispositivos de asistencia ventricular

a. Corto plazo percutneos (das)
Baln de contrapulsacin intrartico: disponible en Colombia
Membrana de circulacin extracorprea (ECMO): disponible en Colombia
Impella: no disponible en Colombia
Tandemheart no disponible en Colombia
b. Corto a mediano plazo insercin quirrgica (semanas)
Centrimag-Levitronix: disponible en Colombia
Thoratec: no disponible en Colombia
Abiomed BVS 5000: no disponible en Colombia (figura 8)
c. Largo plazo insercin quirrgica (meses)
Heartmate II: disponible en Colombia
Jarvik (Cardiowest ): no disponible en Colombia
Berlin heart: no disponible en Colombia
Oxigenacin adecuada
Equilibrio cido-base
Recuperacin de rganos
No recuperacin de rganos (limitacin del esfuerzo teraputico)
Tabla 8. Dosis altas de vasoactivos
Epinefrina > 0,15 mcg/kg/min
Dobutamina > 10 mcg/kg/min
Dopamina > 10 mcg/kg/min
Milrinone > 0,5 mcg/kg/min
Choque cardiognico
1. Hipotensin : PAS < 90 mm Hg por 30 minutos o necesidad de soporte para
mantener PAS > 90 mm Hg con FC > 60 lpm
2. Hipoperfusin de rganos: extremidades fras, disminucin del gasto urinario
(Cuadrante C o L)
Catter de arteria pulmonar

Hemodinmicas
IC < 2,2- PCP > 15-18 mm Hg
Leve
Complicaciones
Sangrado
Infeccin
Lesin vascular
Disfuncin heptica
Falla renal
Hemlisis
Ataque cerebrovascular
Distensin ventricular izquierda (ECMO)
Problemas tcnicos del circuito
Consideracion para el retiro de soporte ventricular

Recuperacin de la onda de presin arterial
Cierre de la vlvula artica
Soporte bajo < 2 vasoactivos
No vasoactivo
Mortalidad (2%)
Refractario
1 vasoactivo
Dosis baja
Mortalidad 3%
2 vasoactivos
Dosis moderada-alta
Mortalidad 42%
3 vasoactivos
Dosis alta
Mortalidad 80%
Profundo
1 vasoactivo
Dosis moderada-alta
Mortalidad 7,5%
1 vasoactivo
Dosis alta
Mortalidad 21%
Figura 7. Algoritmo de enfoque diagnstico del choque cardiognico.

PAS: presin arterial sistlica, FC: frecuencia cardiaca (basado en Clasificacin farmacolgica del choque
cardiognico. Tomado de: Samuels LE, Kaufman MS, Thomas MP, et al. Pharmacological criteria for ventricular assist device insertion following postcardiotomy shock: experience with the Abiomed BVS system. J
Card Surg. 1999;14:288-293.
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Choque
cardiognico
Optimizar terapia con vasoactivos
Considere BCIA
Captulo 13.
Ventilacin mecnica
Choque cardiognico refractario

Evaluar invidualmente
al paciente
Ventilacin no invasiva
ECMO VA
Soporte ventricular
derecho
(Centrimag/Levitronix)
Falla biventricular
ECMO VA
Soporte ventricular
izquierdo
Falla ventricular derecha
Falla ventricular izquierda
Soporte ventricular
Eleccin dispositivo
ECMO VA o
Combinacion de
soporte izquierdo
Soporte izquierdo y
derecho con
Centrimag/Levitronix
Una revisin sistemtica reciente de la literatura encontr 21 estudios,

1.071 pacientes con edema pulmonar cardiognico, en quienes la ventilacin mecnica no invasiva redujo la necesidad de intubacin y la mortalidad hospitalaria. El nmero de casos necesarios de tratar (NNT) fue de 13
para evitar una muerte y de 8 para evitar una intubacin.
Mejora de
rganos
NO
SI
Mejora funcin
cardiaca
Cuidado
La ventilacin mecnica invasiva en falla cardiaca aguda se asocia con

mayor morbimortalidad. Un anlisis retrospectivo del registro ADHERE incluy 37.372 pacientes con insuficiencia cardiaca aguda, de los cuales
2.430 requirieron ventilacin mecnica. En este estudio, los pacientes que
recibieron ventilacin mecnica no invasiva tuvieron menor mortalidad
que quienes requirieron intubacin. Incluso, aquellos que la recibieron y
fracasaron requiriendo posteriormente intubacin, tuvieron menor mortalidad que aquellos que fueron intubados inicialmente. Esto ltimo sugiere
que, en pacientes con falla cardiaca aguda, un fracaso inicial en la ventilacin mecnica no invasiva no incrementa los riesgos para ellos.
Retiro
NO
Transplante cardiaco o dispositivo ventricular a largo plazo
Figura 8. Algoritmo de manejo de instauracin de asistencia ventricular.
Existe evidencia suficiente para recomendar la ventilacin mecnica no

invasiva como medida de primera lnea en el manejo del edema pulmonar
cardiognico.
Qu ventiladores usar?
Aunque puede usarse cualquier clase de ventilador se recomiendan los
ms modernos, que incluyen modos de ventilacin no invasiva propios y
permiten compensar fugas o escapes de aire, al tiempo que facilitan la
interaccin paciente/ventilador.
Qu interfases usar?
Excesivas fugas reducen la ventilacin alveolar y la sincrona entre el paciente y el ventilador. Las fugas se presentan por inadecuado acople entre
la interfase y la cara del paciente; por ello hay diferentes tamaos, modelos y formas para cada caso. Ocasionalmente se han empleado sistemas
Helmet o de almohadillas nasales.

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En pacientes con edema pulmonar cardiognico se prefieren las mscaras

faciales (boca y nariz) o las mscaras faciales totales (incluyendo mejillas
y frente) en lugar de las mscaras nasales, pues stas requieren dejar la
boca cerrada, lo cual es difcil de lograr en pacientes con disnea severa.
Dados los resultados exitosos de algunos estudios, podra considerarse

la PSNI como una forma de terapia de rescate cuando la CPAP ha fallado,
especialmente en pacientes con edema pulmonar cardiognico con fatiga
o hipercapnia.
Un estudio reciente hecho con 60 pacientes con falla respiratoria aguda,

mostr que la mscara oronasal fue igual que la facial total, tanto en comodidad como en necesidad de intubacin o mortalidad.
En general, los estudios comparativos entre CPAP y PSNI tienden a mostrar

un mayor y ms rpido beneficio en la falla respiratoria con la PSNI, aunque no indican diferencias en los principales desenlaces clnicos. En vista
de que la CPAP ha mostrado los mejores resultados y no requiere equipos
costosos ni mucha experiencia, debera ser la tcnica de primera lnea en
pacientes con edema pulmonar cardiognico.
Qu modo ventilatorio emplear?

Modos como volumen controlado o ventilacin asistida proporcional requieren ms investigacin para ser usados en la prctica clnica. En general, se emplea la presin positiva continua en la va area o la presin
soportada no invasiva (CPAP y PSNI, sus siglas respectivas en Ingls).
Presin positiva continua en la va area (CPAP)
El nivel de CPAP usado en falla cardiaca aguda, vara de 5 a 15 cm/H2O
aunque la presin que ms se usa es 10 cm/H2O.
Los meta-anlisis presentados en los ltimos quince aos han demostrado una reduccin significativa en la necesidad de intubacin de 50 a 60%
y de 41 a 47% en la mortalidad, lo cual confirma que la CPAP es un tratamiento de primera lnea para edema pulmonar cardiognico (EPC).
Un reciente estudio que incluy 8 participantes con falla cardiaca aguda
sugiere que la CPAP puede mejorar el control neural de la frecuencia cardiaca en estos pacientes. As, para cada paciente, el mejor nivel de CPAP
debera definirse como la mejor respuesta respiratoria y el mejor balance
autonmico.
Un meta-anlisis de la librera Cochrane de 21 estudios y ms de 1.000 pacientes concluy que la VMNI, especialmente la CPAP, es una intervencin
efectiva y segura para el tratamiento del edema pulmonar cardiognico.
Presin soportada no invasiva (PSIN)
As mismo, deberan excluirse pacientes con choque cardiognico, y aquellos con hipotensin deberan recibir inotrpicos previamente. El nivel de
CPAP inicial debera ser 7 a 10 cm/H2O con una fraccin inspirada de
oxgeno tan alta como sea posible (100%), evitando el uso de mscaras
nasales.
En resumen, dada la amplia experiencia existente y los resultados de los
meta-anlisis, se recomienda la CPAP como estrategia ventilatoria de
primera lnea en edema pulmonar cardiognico ya que puede usarse en
cualquier ventilador y no requiere mayor experiencia por parte del equipo
humano.
En servicios con tecnologa adecuada y recurso humano con gran experiencia, la PSNI puede considerarse como el modo inicial. La misma puede
ser una alternativa a la CPAP en pacientes con edema pulmonar cardiognico, con pobre respuesta al tratamiento convencional, en presencia de
hipercapnia y pH menor a 7,25 (recomendacin clase IIa, nivel de evidencia C).
En qu casos est contraindicada la ventilacin no invasiva en edema pulmonar cardiognico?

Las contraindicaciones sern las mismas que se reportan en la literatura
para la ventilacin no invasiva en general:
Paro respiratorio
Incapacidad de proteger la va area
Secreciones excesivas
Agitacin psicomotora o no colaboracin
Imposibilidad para fijar la mscara
Ciruga gastrointestinal o de la va area superior reciente
Especialmente en los ventiladores modernos se aplica con dos niveles de

presin y por ello se ha denominado bilevel o BiPAP; la PSNI se inicia con
presiones inspiratorias entre 8 a 12 cm/H2O y espiratorias 3 a 5 cm/H2O.
En la prctica, las presiones ms usadas son una inspiratoria de 15 a 20
cm/H2O y una espiratoria de 5 cm/H2O.
En el meta-anlisis de Masip, la PSNI demostr una reduccin en intubacin cercana al 50% y una tendencia a reducir la mortalidad prxima al
40%.
Los criterios para predecir el fracaso de la ventilacin no invasiva podran

ayudar al clnico a elegir entre ventilacin no invasiva e intubacin como
tratamiento de primera lnea.


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Factores que predicen el xito de la ventilacin no invasiva

Pacientes menos graves: APACHE II y SAPS II bajos
Hipertensin al ingreso
Pocas secreciones
Hipercapnia
Fugas o escapes: mnimos o inexistentes
Respiracin sincrnica
Respuesta en la primera hora
Reduccin de la frecuencia respiratoria
Incremento de la PaO2/FiO2
Correccin del pH
Implementacin de un monitoreo ms estricto
Hay lugar para la ventilacin mecnica invasiva en la insuficiencia cardiaca

aguda?
En pacientes con contraindicaciones para realizar ventilacin no invasiva
y/o en quienes la ventilacin no invasiva haya fracasado, se justifica proceder a intubacin orotraqueal y ventilacin mecnica.
Tiene efectos adversos la ventilacin no invasiva en edema pulmonar cardiognico?

El meta-anlisis de la colaboracin Cochrane (1.071 pacientes) no mostr
que la ventilacin no invasiva se asociara con un incremento de la frecuencia de infarto ni durante (RR 1,24, IC de 0,79 a 1,95) ni despus de
sta (RR 0,82, IC de 0,09 a 7,54). La revisin de la literatura no muestra
diferencias significativas. Por tanto, la ventilacin no invasiva no induce
infarto y puede usarse en pacientes con esta patologa.
sera aplicar la ventilacin no invasiva en el primer momento de contacto

con el paciente; esto es, en el servicio de urgencias, en la mayora de los
casos.
Una revisin sistemtica de la literatura, recientemente publicada y que
incluy casi 494 pacientes en los once estudios que cumplieron los criterios para la revisin, demostr que la aplicacin temprana de ventilacin
no invasiva en urgencias puede disminuir el riesgo relativo de muerte y la
necesidad de intubacin en 39 y 57%, respectivamente. Sin embargo, este
meta-anlisis reafirma que el sitio para hacer la ventilacin no invasiva es
el tiempo: cuanto ms rpido, mejor. Aunque hay reportes de manejo de
ventilacin no invasiva en edema pulmonar cardiognico en atencin prehospitalaria, estos resultados no son extrapolables fcilmente y dependen
de que el sistema de salud cuente con apoyos tecnolgicos suficientes y
adecuados y un recurso humano bien entrenado. Est claro que cuanto
ms rpido se aplique la ventilacin no invasiva, mejores sern los resultados.
Ventilacin invasiva en insuficiencia cardiaca

Interaccin corazn pulmn en ventilacin mecnica
En el abordaje del paciente en falla cardiaca aguda, en quien ha fallado la
ventilacin no invasiva o nos es candidato para esta y requiere intubacin
orotraqueal e inicio de ventilacin mecnica invasiva, es indispensable
evaluar de manera global la interaccin corazn pulmn y el desempeo
cardiovascular en un ambiente de presin positiva pleural.
En dnde aplicar la ventilacin no invasiva?, urgencias vs. unidad de cuidados intensivos?
En el paciente en falla cardiaca, el mdico intenta mejorar la eficiencia

cardiovascular mediante el uso de inotrpicos, o el rendimiento pulmonar
a travs de soporte ventilatorio. En el caso de la ventilacin mecnica sta
puede mejorar la relacin oferta/demanda de oxgeno al reducir el consumo por parte de los msculos respiratorios, pero a su vez puede afectar la eficiencia cardiovascular reduciendo el gasto cardaco, con lo cual
disminuira el aporte de oxgeno. Hoy se sabe que la respiracin afecta el
rendimiento cardaco por sus efectos en las determinantes de la funcin
cardiovascular (frecuencia cardiaca, precarga, poscarga y contractilidad)
inducidas por cambios en la presin intratorcica (PIT) y/o el volumen pulmonar.
La evidencia existente favorece el uso de la ventilacin no invasiva en pacientes con edema pulmonar cardiognico, si bien esta ayuda ventilatoria
no debera usarse como una alternativa a la intubacin. Hay una ventana
de oportunidad para iniciar esta forma de ventilacin. La ventana se abre
cuando el paciente presenta dificultad respiratoria y se cierra si sta progresa demasiado rpido y hay acidosis severa. Con esto en mente, lo ideal
La respiracin espontnea y la ventilacin mecnica incrementan el volumen pulmonar. As, muchos de los efectos hemodinmicos de todas las
formas de respiracin pueden ser similares. Sin embargo, durante la respiracin espontnea la PIT disminuye mientras que en la ventilacin mecnica aumenta. Pueden comprenderse as las similitudes y diferencias entre
la respiracin espontnea y la ventilacin mecnica.
En resumen, la ventilacin no invasiva en edema pulmonar cardiognico

no genera mayores efectos adversos que contraindiquen o limiten su uso.


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La presin pleural sirve para estimar la PIT pero se sabe que vara con
la respiracin y estas variaciones cambian en las diversas porciones del
pulmn; adems, la presin pleural es mayor alrededor del corazn que en
la superficie lateral de la pared del trax, al mismo nivel hidrosttico. La
medicin de la presin pleural es difcil de lograr y vara dependiendo de
dnde se toma, cmo se mide y de la posicin del cuerpo.
En pacientes con insuficiencia cardiaca el gasto es relativamente insensible al volumen de fin de distole y es primariamente afectado por cambios
en la postcarga. Bajo estas circunstancias, colocar presin positiva puede
mejorar la eficiencia cardiaca a travs de sus efectos en reducir la postcarga a pesar de la reduccin obligatoria en el gradiente de presiones para el
retorno venoso.
En respiracin espontnea la PIT disminuye segn el grado de actividad

muscular y el nivel de distensibilidad y resistencia pulmonar. Contrariamente, la presin inspiratoria positiva incrementa la presin alveolar al
distender pasivamente los pulmones y, en estos casos, la PIT aumenta de
acuerdo con la expansin pulmonar y la distensibilidad de la pared torcica. Los cambios en la PIT, en respiracin espontnea y durante la ventilacin mecnica, son determinantes mayores del estado cardiovascular y explican las diferencias en los efectos hemodinmicos causados por ambos.
Mltiples estudios han demostrado que cambios grandes y sostenidos en

la PIT afectan la funcin ventricular izquierda, no slo por alterar el llenado
ventricular sino, por cambiar la postcarga a travs de los efectos producidos sobre la presin transmural del ventrculo izquierdo. As, cuando la
presin transmural ventricular izquierda aumenta debido, por ejemplo, a
una disminucin en la PIT como la que ocurre durante una respiracin espontnea, se producir un aumento de la postcarga ventricular izquierda.
En respiracin espontnea, el ventrculo izquierdo y la aorta intra-torcica
estn rodeados por una menor PIT que la aorta extra-torcica. De este
modo, la contraccin del ventrculo durante la sstole es impedida por las
fuerzas opuestas de la PIT. La disminucin en la PIT durante la inspiracin
espontnea causa un incremento en la postcarga ventricular izquierda;
normalmente este pequeo incremento no interfiere en la hemodinmica.
Sin embargo, con PIT extremadamente baja, como en obstruccin de la
va area, el aumento de la precarga y la postcarga puede precipitar un
edema pulmonar. Esto puede verse adems en el proceso de retiro de la
ventilacin mecnica y puede ser la causa del fracaso de dicho proceso.
La circulacin se representa mediante dos compartimientos: uno dentro del trax influido por la PIT y otro fuera del afectado por la presin
atmosfrica. Los cambios en la ventilacin mecnica o en los esfuerzos
respiratorios espontneos alteran la PIT pero no la presin atmosfrica;
un gradiente de presin variable ser creado entre estos dos compartimientos por el ventilador o por la respiracin espontnea. De otra forma,
ya que este sistema envuelve una cmara de presiones (el corazn) dentro
de otra cmara de presin (el trax), los cambios en la PIT afectarn los
gradientes de presiones para el retorno venoso al corazn y la presin de
eyeccin del ventrculo izquierdo, independientemente de cambios en las
presiones intracardiacas.
Una reduccin en la PIT, como ocurre en la respiracin espontnea, incrementar estos gradientes de presiones afectando ambas cmaras: el aumento en el gradiente de presin para el retorno venoso elevar el flujo de
retorno al lado derecho del corazn, incrementando el volumen de fin de
distole del ventrculo derecho. Al mismo tiempo aumentar la presin de
eyeccin transmural ventricular izquierda que impide la eyeccin ventricular izquierda y aumentar el volumen de fin de sstole del ventrculo izquierdo. Estos efectos combinados elevarn el volumen biventricular como la
cantidad absoluta de sangre dentro del trax. Un aumento en la PIT, como
ocurre en ventilacin mecnica, tendr un efecto opuesto.
En pacientes con funcin cardiovascular intacta el gasto cardaco es primariamente dependiente de la precarga y relativamente insensible a la
postcarga. As, los cambios inducidos por el ventilador en el volumen de
fin de distole del ventrculo derecho, pueden afectar la eficiencia cardiaca
y obligar a los ajustes ventilatorios a que reduzcan las presiones en la va
area, prevengan la sobredistensin de los pulmones y restauren o aumenten la presin media sistmica.
Otro mecanismo por el cual la respiracin deteriora la funcin cardiovascular es por el incremento metablico en los msculos respiratorios y el
costo del trabajo de la respiracin; normalmente es del 5% del consumo
de oxgeno. En pacientes con enfermedades pulmonares, puede aumentar
a ms del 50% del consumo total. En individuos sanos el incremento en
la demanda de oxgeno, como durante el ejercicio, es compensado fcilmente por un aumento hasta cuatro o cinco veces en el gasto cardiaco. En
pacientes crticos o con poca reserva cardiovascular, tal compensacin es
imposible por isquemia, sepsis u otra falla orgnica.
La aplicacin de presin positiva y/o PEEP en pacientes con falla ventricular izquierda, lleva a cambios en la vasoconstriccin hipxica y a la reduccin en la postcarga ventricular izquierda que pueden explicar un aumento
en el gasto cardiaco. Grace y colaboradores demostraron efectos benficos similares en pacientes con falla cardiaca cuando la presin capilar
pulmonar era mayor de 18 mm Hg. El PEEP y la presin positiva pueden
ser deletreos desde el punto de vista hemodinmico si existe falla cardiaca combinada con lesin pulmonar aguda. Varios estudios sugieren que el
aumento de la eficiencia cardiaca producido por la ventilacin mecnica,
deriva del aumento en la PIT que origina cambios benficos en la precarga,
la postcarga y la distensibilidad del miocardio enfermo.
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Captulo 14.
Arritmias en insuficiencia
cardiaca aguda
Introduccin
La insuficiencia cardiaca es una de las principales causas de morbilidad
y mortalidad en el mundo. Las arritmias cardiacas de origen supraventricular o ventricular son muy frecuentes en esta poblacin; coexisten en el
32% de los pacientes y son el precipitante de la descompensacin hasta
en un 33% de los casos. Las arritmias en general pueden ser el desencadenante de la descompensacin o ser una consecuencia de la misma.
Fibrilacin auricular e insuficiencia cardiaca

Generalidades
En los pacientes con insuficiencia cardiaca la clasificacin temporal de
la fibrilacin auricular incluye: fibrilacin auricular de primer episodio, en
la que no se considera la duracin de la arritmia ni la severidad de los
sntomas; fibrilacin auricular paroxstica, que es aquella que se termina
sin necesidad de intervencin en menos de 48 horas; fibrilacin auricular
persistente, que dura ms de siete das o requiere terminacin por medio
de cardioversin elctrica o farmacolgica; fibrilacin auricular largamente persistente, que es aquella que ha permanecido por ms de un ao,
pero en la cual se puede considerar una estrategia de control del ritmo; y
finalmente, fibrilacin auricular permanente, en la que la presencia de la
arritmia es aceptada por el mdico y el paciente y solo se espera el control
de la frecuencia cardiaca.
La fibrilacin auricular es la arritmia ms prevalente entre los pacientes
con insuficiencia cardiaca agudamente descompensada. La preexistencia
o aparicin de la fibrilacin auricular est ligada a la edad y a la severidad
de la insuficiencia cardiaca. La aparicin de esta arritmia se asocia con
un incremento significativo de la estancia hospitalaria y de la mortalidad.
En los pacientes con insuficiencia cardiaca aguda, la fibrilacin auricular
tiene varios efectos adversos;
Prdida de la contribucin auricular al llenado ventricular con la

consecuente disminucin del volumen eyectado.
Incremento en el consumo de oxgeno miocrdico por aumento de la
frecuencia cardiaca.
Disminucin de la capacidad de contraccin y relajacin miocrdicas.
Estasis de sangre dentro de las aurculas, con riesgo emblico consecuente.
En los pacientes con insuficiencia cardiaca y fibrilacin auricular, los objetivos de la terapia son la prevencin de tromboembolia y el control de
los sntomas. Este ltimo se logra a travs del control de la frecuencia
cardiaca (mantener al paciente en fibrilacin auricular con frecuencia controlada) o del ritmo cardiaco (cardiovertir al paciente a ritmo sinusal). La
mayora de los pacientes con ambas condiciones tienen indicacin de anticoagulacin sistmica a menos que sta se encuentre contraindicada de
manera explcita. Es recomendable la bsqueda y correccin de anormalidades metablicas (funcin tiroidea, renal) y/o hidroelectrolticas (potasio,
magnesio, sodio, calcio).
Estrategia de control de la frecuencia cardiaca

No hay diferencia significativa entre la estrategia de control de frecuencia
y la de ritmo en trminos de mortalidad cardiovascular. Por tanto, la estrategia de control de la frecuencia es la eleccin inicial en la mayora de los
pacientes, en particular en aquellos que no estn muy sintomticos, que
son controlados fcilmente, y en aquellos en quienes se considera poco
probable que vuelvan a ritmo sinusal (mayores de 80 aos, fibrilacin auricular de larga data, aurculas muy grandes). En los pacientes agudamente
descompensados el objetivo es que la frecuencia est por debajo de 110 lpm.
Los betabloqueadores son parte esencial del manejo de los pacientes con
insuficiencia cardiaca y fibrilacin auricular. En aquellos con insuficiencia
cardiaca que venan recibiendo betabloqueadores y se descompensaron,
si el grado de descompensacin es leve (ausencia de hipoperfusin y presin arterial normal), se indica mantener esta medicacin. En los casos
muy descompensados o que requieren infusiones de inotrpicos o vasopresores, se hace necesario disminuir la dosis o suspender los betabloqueadores durante la fase aguda del tratamiento.
En los pacientes con un primer episodio de insuficiencia cardiaca y fibrilacin auricular, una vez que se asegure que se encuentran normovolmicos
se puede considerar el inicio de betabloqueador a dosis bajas antes del
alta, que se titular de acuerdo con la respuesta clnica.
En caso de no poder usarse betabloqueadores, puede emplearse betametildigoxina intravenosa (ampollas de 0,2 mg/mL en 1 mL) a dosis de 0,2
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mg que pueden repetirse hasta lograr la impregnacin o el efecto deseado, como dosis de carga. La dosis de mantenimiento es 0,1 a 0,2 mg da
por va endovenosa u oral. Deben vigilarse cuidadosamente los signos de
toxicidad digitlica y la posibilidad de bloqueo atrioventricular.
fibrilacin auricular en quienes se haya determinado estrategia del control

del ritmo cardiaco y que no estn anticoagulados previamente con warfarina y con un INR en rango protector, debern anticoagularse de manera
formal con heparina no fraccionada o con heparinas de bajo peso molecular y permanecern anticoagulados.
La amiodarona intravenosa es otra alternativa para el control de la frecuencia cardiaca. Inicialmente se pasa un bolo de 150 mg para 30 minutos, seguida de una infusin de 1 mg/min por 6 horas y luego 0,5 mg/min
por otras 18 horas (en total 1050 mg para 24 horas). En caso necesario
pueden adicionarse bolos, sin exceder una dosis diaria de 2,2 gramos. Durante la fase de impregnacin debe vigilarse diariamente la prolongacin
del QTc.
Estrategia de control del ritmo cardiaco

La fibrilacin auricular es una de las causas reversibles de insuficiencia
cardiaca. Por esta razn, en los pacientes con respuesta rpida e insuficiencia cardiaca de novo se presume que la insuficiencia cardiaca est
desencadenada por la fibrilacin auricular. Adems, cuando la frecuencia
ventricular est muy elevada (usualmente por encima de 130 lpm) se hace
muy difcil la compensacin de la insuficiencia cardiaca aguda. Por tanto, las indicaciones de control del ritmo cardiaco en insuficiencia cardiaca
aguda son las siguientes:
Falla cardiaca aguda desencadenada por fibrilacin auricular con respuesta rpida, particularmente cuando se trata del primer episodio de
fibrilacin auricular. Imposibilidad para la compensacin de la insuficiencia cardiaca por una frecuencia muy elevada (habitualmente por
encima de 130 lpm).
Choque cardiognico por una frecuencia cardiaca muy elevada.
Pacientes muy sintomticos a pesar del control de la frecuencia cardiaca.
A menos que se haya documentado una adecuada anticoagulacin (INR
en rango teraputico, o uso adherente de uno de los nuevos anticoagulantes orales) dentro de las tres semanas previas al evento, y en los casos en
que la situacin clnica no sea emergente, a todos los pacientes sometidos
a estrategia de control de ritmo (cardioversin farmacolgica o elctrica)
deber practicrseles un ecocardiograma transesofgico para descartar
trombos que pudieran embolizar con la cardioversin. En caso de detectarse trombos se suspender el procedimiento y se continuar con la anticoagulacin oral, la estrategia de control de frecuencia cardiaca y la toma
de un ecocardiograma de control despus de tres semanas.
Despus de descartar trombos y a menos que exista una contraindicacin absoluta, todos los pacientes con insuficiencia cardiaca aguda con
Para la conversin a ritmo sinusal puede emplearse la estrategia de cardioversin farmacolgica con amiodarona en el mismo esquema mencionado
antes. Sin embargo, la efectividad no es muy alta; puede tomar ms de
48 horas, tiempo durante el cual el paciente permanecer monitorizado.
Otra estrategia de cardioversin es la elctrica. Para esta se utiliza sedacin, en una sala de procedimientos o en la unidad de cuidados intensivos, bajo monitorizacin no invasiva completa (presin arterial no invasiva, electrocardiograma y pulso-oximetra), con disponibilidad inmediata de
elementos para reanimacin bsica y avanzada y estimulacin cardiaca
percutnea y endovenosa (marcapasos transitorio). A menos que se trate
de un paciente inestable, deber guardar ayuno entre 6 y 8 horas antes
del procedimiento. En los pacientes en choque o inestables desde el punto
de vista hemodinmico, se tendr extrema precaucin con la sedacin
pues esta puede precipitar un estado de choque o incluso de paro cardiaco y/o respiratorio.
La energa necesaria para la cardioversin elctrica en fibrilacin auricular vara de acuerdo con el tipo de onda del desfibrilador (monofsica vs.
bifsica) y la cronicidad de la fibrilacin auricular (es mas fcil cardiovertir
una fibrilacin auricular aguda que una persistente y esta ms fcil que
una permanente). Con un desfibrilador monofsico se utilizan entre 100
y 200 julios, aunque pueden requerirse dosis mayores (particularmente
en los pacientes con fibrilacin auricular crnica). Con este dispositivo, la
tasa de xito est entre el 75 y el 95% de los casos y se relaciona inversamente con la duracin de la fibrilacin auricular y el tamao de la aurcula.
Cuando se utilizan desfibriladores bifsicos se utilizan entre 50 y 100 J,
cuya eficacia es habitualmente superior al 94%. La secuencia habitual con
desfibriladores monofsicos es 100200 y 360 J. Con los desfibriladores
bifsicos la secuencia habitual es 50120 y 200 J.
Pueden utilizarse parches de desfibrilacin y marcapaso ya que la tasa de
xito es mayor y en caso de necesitarse estimulacin percutnea estar
disponible de inmediato. La posicin ideal de los parches es anteroposterior, es decir un parche sobre el cuerpo esternal y otro debajo de la escpula izquierda. En los pacientes con dispositivos de estimulacin cardiaca,
deben utilizarse en lo posible los parches tambin en posicin anteroposterior teniendo precaucin de que no queden sobre el dispositivo. En caso
de usar paletas, estas se ubican en posicin anterolateral (subescapular
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derecha y en el pex), por lo menos a 12 cm del dispositivo. Despus de

la cardioversin deber revisarse el dispositivo para asegurar su funcionamiento adecuado.
Con el objetivo de mejorar la efectividad de la cardioversin elctrica, particularmente en pacientes con fibrilacin auricular persistente o largamente
persistente, puede adicionarse amiodarona por va endovenosa en un esquema similar al que se utiliza como estrategia de control de la frecuencia.
Anticoagulacin en fibrilacin auricular e insuficiencia cardiaca

La mayora de los pacientes con insuficiencia cardiaca crnica agudamente descompensada llenan criterios para anticoagulacin permanente debido al riesgo significativo de embolizacin, independiente de la estrategia
de control de frecuencia o de ritmo. En quienes adems presentan fibrilacin auricular que genera insuficiencia cardiaca aguda, la anticoagulacin
depende del tipo de fibrilacin auricular (valvular vs. no valvular), del riesgo de embolia calculado segn el puntaje de CHA2DS2VASc y del riesgo de
sangrado calculado segn el HAS-BLED.
Arritmias ventriculares e insuficiencia cardiaca aguda
Taquicardia ventricular polimrfica

Es una arritmia con morfologa variable; comnmente se asocia con la
prolongacin del QTc durante el ritmo sinusal. En general, se aprecia un
complejo ventricular prematuro y una pausa, seguidos de otro complejo
ventricular prematuro que inicia la arritmia. La mayora de veces hay factores que predisponen a la aparicin de esta arritmia tales como la bradicardia, el bloqueo auriculoventricular avanzado, la hipokalemia, los antiarrtmicos de la clase III (amiodarona) y la isquemia. Esta arritmia es poco
tolerada, de modo que el manejo de eleccin es la cardioversin elctrica.
Adicionalmente, se administra sulfato de magnesio endovenoso a dosis
de 1-2 gramos en dos minutos y se repite independiente del nivel de magnesio. En los casos de recurrencia se pasa un marcapasos transitorio y se
estimula el corazn a una frecuencia alrededor de 90 lpm. El potasio debe
mantenerse alrededor de 4,5 meq/L. La amiodarona y la lidocana estn
contraindicadas y los betabloqueadores son inefectivos.
De acuerdo con la fraccin de eyeccin, la etiologa de la insuficiencia, las
comorbilidades, la presencia de bloqueo de rama y su pronstico, una vez
se estabilice el paciente se considera la posibilidad de implante de cardiodesfibrilador y/o de dispositivo de resincronizacin cardiaca.
Generalidades
La taquicardia de complejos QRS anchos se define como aquella que tiene
una frecuencia cardiaca mayor de 100 lpm y un QRS de ms de 120 ms de
duracin. Aunque las taquicardias de complejos QRS anchos pueden tener origen supraventricular o ventricular, en los pacientes con insuficiencia
cardiaca (o con cardiopata estructural) siempre debe presumirse un origen ventricular, independiente de la estabilidad hemodinmica de estos.
En quienes se hallan inestables desde el punto de vista hemodinmico,
pero con pulso y un QRS identificable independientemente de la morfologa (monomrfica o polimrfica) se practica cardioversin elctrica (sincrnica) emergente, inicialmente con 100 J y luego 120 y 200 J en un
desfibrilador bifsico, y con 200 J luego 300 y 360 J en uno monofsico.
En pacientes en paro cardiorrespiratorio debe realizarse una secuencia de
reanimacin convencional.
Taquicardia ventricular monomrfica

Es la representacin elctrica de una cicatriz ventricular y en general no
significa isquemia, de ah que la mayora de pacientes la toleren. El manejo consiste en un bolo de amiodarona a dosis de 150 mg, para continuar
con infusin a 1 mg/min por 6 horas, y posteriormente 0,5 mg/min por
18 horas. En caso de deterioro hemodinmico se prefiere la cardioversin
elctrica.

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Captulo 15.
Lista de chequeo pre-alta
Las guas de prctica clnica recomiendan que el seguimiento de los pacientes con insuficiencia cardiaca y fraccin de eyeccin deprimida o preservada, debe realizarse en el marco de unidades multidisciplinares especializadas. Uno de los componentes que fortalecen la implementacin de
estas unidades cardiacas es la planificacin organizada del alta hospitalaria, enfocada fundamentalmente a evitar el reingreso hospitalario.
Si bien no todos los centros disponen de una unidad multidisciplinar especializada, de acuerdo con las directrices del modelo crnico de enfermedad, se puede incidir en los desenlaces, y por ende cambiar algunos
elementos que pautan la actuacin clnica, maximizar los recursos con los
que se cuenta, basar las decisiones en la mejor evidencia clnica disponible, intentar cambiar la forma de proveer la atencin en la salud, cambiar
la figura del paciente pasivo y mejorar el acceso de ste a su equipo de
salud. Esta forma de cuidados crnicos est centrada en la persona y no
en la enfermedad, con base en atencin planificada y programada, y no a
demanda; con un equipo de salud proactivo y no reactivo; con un paciente
que ya no es una figura pasiva, sino activa, involucrada y coactiva.
Toda la planificacin de seguimiento debe estar definida antes del egreso.
Algunas de estas intervenciones se ejecutan antes del alta y otras en forma ambulatoria, de manera tal que se da continuidad a un proceso que
inicia con el diagnstico de insuficiencia cardiaca.
En la fase hospitalaria, luego de estratificar el riesgo clnico del paciente, el
equipo de salud estar en capacidad de detectar las posibles limitaciones
en el manejo de la enfermedad relacionadas con el entorno psicosocial
del paciente:
Deterioro cognitivo, depresin, discapacidad sensorial o fsica.

Nivel cultural.
Dependencia y fragilidad.
Soporte emocional o social pobre.
Deteccin y manejo de comorbilidades.
Pobre introspeccin y/o conocimiento de la enfermedad.
De acuerdo con estos parmetros se lograra establecer objetivamente la

existencia de estas limitaciones y el impacto sobre el paciente; pueden,
adems, aplicarse de forma genrica algunas de las escalas validadas
disponibles: Escalas Minimental, cuestionario sobre calidad de vida en insuficiencia cardiaca de Minnesota, escala europea de autocuidado, escala
de depresin geritrica de Yesavage, entre otras.
Tras la aproximacin diagnstica de este entorno, se pasa a identificar el
grado de autonoma del paciente o a valorar la necesidad de una persona
que pueda hacer las veces de cuidador principal, con miras a iniciar la
educacin en fase hospitalaria.
Acercamiento al paciente y su familia

Ser cordial, conciso y prctico.
Generar pautas para comenzar y continuar el proceso de vivir con la
enfermedad.
Suscitar interrogantes y establecer en forma organizada las prioridades
en educacin sanitaria, de acuerdo con el estado clnico, cognitivo y de
apoyo social al paciente.
Esta sesin puede ser nica o mltiple durante el ingreso; adicionalmente,
por medio escrito se afianzan los conceptos a resaltar, especialmente la
identificacin de descompensacin.
Las siguientes son las funciones del enfermero antes del alta hospitalaria:
Educacin
Adecuacin teraputica
Facilitacin del contacto entre los equipos hospitalario y primario.
Los objetivos principales de la educacin sanitaria en insuficiencia cardiaca se resumen en la tabla 9 (1).
El diagnstico de las debilidades y fortalezas del entorno puede registrarse en un breve documento de alta de enfermera que servir como punto
de partida posterior para el seguimiento ambulatorio o en el reingreso.
En el documento de alta de enfermera se registra el diagnstico clnico,
el diagnstico de entorno, la necesidad de un cuidador, el requerimiento
de aditamentos para movilidad, la calidad de vida y el deterioro cognitivo
de acuerdo con la aplicacin de escalas, las falencias en educacin, los
logros en la fase hospitalaria de la rehabilitacin y el tipo de seguimiento
con base en el calendario de citas.
Las intervenciones planificadas al alta se facilitan con la creacin de protocolos de actuacin clnica. Un protocolo es un documento de trabajo clnico elaborado mediante la sntesis de informacin que detalla los pasos a
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Tabla 9. Aspectos a evaluar antes del alta.

Conocer la causa y el porqu de los sntomas de insuficiencia cardiaca.
Monitorizar y reconocer los sntomas y signos de descompensacin.
Verificar el peso diario y reconocer los aumentos patolgicos.
Comprender los factores pronsticos de importancia y tomar decisiones
realistas.
Saber cmo y cundo contactar con el personal de salud.
Conocer y utilizar el rgimen flexible de diurticos ante descompensacin.
Conocer indicaciones, dosis y efectos de los medicamentos que recibe.
Reconocer los principales efectos adversos de los medicamentos.
Conocer la importancia de seguir las recomendaciones teraputicas y mantener la motivacin respecto al plan teraputico.
Conocer que la restriccin de sodio puede ayudar al control de signos y
sntomas de congestin en el paciente con insuficiencia cardiaca en clases
III y IV.
Evitar la ingestin hdrica excesiva: restriccin de 1,5 a 2 litros por da en
el paciente con insuficiencia cardiaca severa con el objetivo de mejorar los
sntomas y la congestin. La restriccin por peso puede aproximarse a 30
mL por kg o 35 mL por kg si el paciente pesa ms de 85 kg.
Prevenir y monitorizar la desnutricin.
Conocer la comida saludable y mantener un peso adecuado.
Abandonar el alcohol en paciente con miocardiopata alcohlica. Consumo
moderado de alcohol (dos unidades por da en hombres y una unidad por
da en mujeres). Una unidad de alcohol equivale a 10 mL de alcohol puro,
por ejemplo un vaso de vino, o 250 mL de cerveza.
Abandonar el tabaco y los psicoactivos.
Entender los beneficios del ejercicio fsico.
Llevar a cabo un rgimen de ejercicio regular, en un entorno cmodo, seguro y tranquilo.
Conocer cmo prepararse para viajes y actividades de ocio, as como las
limitaciones para realizar viajes de acuerdo con su capacidad funcional.
Durante los viajes, portar resumen del historial mdico, receta y medicamentos extra. Monitorizar y adaptar la ingesta hdrica al clima en el que se
encuentra.
Discutir problemas de actividad sexual con los profesionales. Los pacientes
estables pueden tener relaciones sexuales que no ocasionen sntomas.
Recibir vacunacin contra influenza cada ao y neumococo cada cinco
aos.
Reconocer las actitudes y el comportamiento preventivo para evitar los
trastornos del sueo. Bajar de peso y dejar de fumar.
Comprender que la depresin y el deterioro cognitivo son condiciones frecuentes en el paciente con insuficiencia cardiaca. Conocer la importancia
del soporte social, as como de las opciones teraputicas.
seguir ante un problema que debe ser consultado entre los profesionales,
de acuerdo al entorno y a los medios disponibles (7). Estos se elaboran
con base en las necesidades locales segn las guas disponibles.
En quienes por sus caractersticas clnicas y limitaciones sociales no pueden entrar dentro de un programa de seguimiento intensivo para educacin, titulacin de frmacos y optimizacin teraputica, se intenta garantizar un punto de contacto con el personal sanitario que pueda dirigir las
actuaciones a domicilio, bien sea enfermera o mdico, y a travs de quien
pueda establecerse y ejecutarse una va clnica que sintetice la actividad.
El desarrollo de una figura paramdica que pueda asumir este rol depende del grado de formacin de esta, posiblemente un enfermero que
necesariamente tenga un vnculo permanente con el equipo tratante de
insuficiencia cardiaca y sea capaz de reproducir las intervenciones que
se realizan en el entorno sanitario a travs de visitas domiciliarias, apoyo
al mdico (general, geriatra o internista), o bien a travs de seguimiento
telefnico.
As, se deben retroalimentar los objetivos trazados para los pacientes
que reciben atencin domiciliaria, con el personal de la unidad o equipo
tratante, buscar alcanzar metas de titulacin de medicamentos, evitar la
supresin de los mismos y reducir reingresos por medio de tratamientos
que puedan administrarse en hospital de da o en domicilio con rgimen
flexible de diurtico. De igual forma, es preciso establecer una alarma con
el fin de reconocer los puntos de apoyo para continuar el seguimiento y la
intervencin. Debera identificarse al menos un mdico o enfermera de referencia para ese paciente, que constituya el primer eslabn de contacto.
Los pacientes sin limitaciones para acudir a las citas, se agendarn para
una primera cita, aproximadamente una semana posterior al alta para
asistir a una sesin de educacin con la enfermera. Los contenidos de las
sesiones educativas se dividirn de acuerdo con la programacin local del
centro, si bien lo ms relevante es que al final de cada una de ellas se revise en compaa del paciente el cumplimiento de los objetivos especficos
de tal forma que este sea capaz de reproducir la informacin brindada.
De forma personalizada, en las visitas se har nfasis en los temas ms
conflictivos para el paciente o el entorno y se har un refuerzo de carcter
educativo en cada contacto. Las citas de control seriadas, se distribuirn
dentro de un seguimiento intensivo enfocado a pacientes con alto riesgo
clnico y psicosocial.
Las sesiones de rehabilitacin cardiaca se deben incluir dentro del plan de
seguimiento, una vez se tenga el manejo mdico estndar.
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Tabla 10. Lista de chequeo del paciente.

Sabe dnde obtendr la atencin tras el alta.
Nombre del mdico y nmero de telfono de contacto.
Conoce su estado de salud y lo que puede hacer para ayudarse a mejorar.
Identifica los signos de alarma y tiene un nmero de telfono para llamar si
tiene problemas.
Revis la lista de medicacin con el personal.
Necesita equipos mdicos (caminador, silla de ruedas, entre otros).
Est seguro de que cuenta con el apoyo necesario (como un cuidador).
Tiene instrucciones del alta por escrito (que se pueden leer y entender) y un
resumen de su estancia en el hospital.
Lecturas recomendadas
Generalidades
1. Emerman CL. Treatment of the acute decompensation of heart failure: efficacy and pharmacoeconomics of early initiation of therapy in the emergency department. Rev Cardiovasc Med. 2003;4(Suppl. 7):S13S20.
Tiene programadas las pruebas que necesita en las prximas semanas.
2. Mebazaa A, Gheorghiade M, Pina IL, Harjola VP, Hollenberg SM, Follath F, et al. Practical
recommendations for prehospital and early in-hospital management of patients presenting with acute heart failure syndromes. Crit Care Med. 2008;36(Suppl. 1):S12939.
Tiene alguna pregunta acerca de los asuntos comprendidos en esta lista de

control o en las instrucciones para el alta.
3. Salem R, Sibellas F, Arenja N, Birhan M, Mueller C, Mebazaa A. Novelties in the early management of acute heart failure sndromes. Eur J Med Sciences. 2010:1-7.
Tiene sus citas de seguimiento.
4. Zannad F, Mebazaa A, Juilliere Y, Cohen-Solal A, Guize L, Alla F, et al.; EFICA Investigators.

Clinical profile, contemporary management and one-year mortality in patients with severe
acute heart failure syndromes: The EFICA study. Eur J Heart Fail. 2006;8(7):697705.
Tabla 11. Lista de chequeo de enfermera.

Diagnstico mdico del paciente y clase funcional.
Dieta recomendada.
Bajo gasto durante el ingreso?
Peso al alta.
Nivel de tolerancia al ejercicio - inicio de rehabilitacin cardiaca.
Tipo de dispositivos para la movilidad.
Soporte domiciliario - nombre del cuidador - telfonos de contacto.
Valorado por trabajo social?
Estado cognitivo.
Nivel de conocimientos del paciente y el familiar.
Puntuacin de la escala europea de insuficiencia cardiaca.
Fue incluido en el programa para seguimiento hospitalario (calendario de
citas).
Contacto para atencin en domicilio o atencin primaria (mdico y enfermera
de referencia).
Alta de enfermera impresa.
Diagnstico clnico y paraclnico

5. McMurray J, Adamopoulos S, Anker SD, et al. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012. The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2012 of the European Society of Cardiology.
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Heart Failure Management Guidelines Update: Focus on Acute and Chronic Heart Failure.
Canadian J Cardiol. 2013; 29:16881.
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Consenso colombiano

para el diagnstico y tratamiento de la

para el diagnstico y tratamiento de la

ISBN Obra Independiente: 978-958-98393-3-1

Luis Eduardo Echeverra

Juan Manuel Sarmiento

Luisa Fernanda Aponte

Jos Luis Accini

Mara Juliana Rodrguez

Juan Esteban Gmez

Juan Fernando Agudelo

Luis Horacio Atehorta

Consenso Colombiano para el Diagnstico y

IC: insuficiencia cardiaca

Consenso Colombiano para el Diagnstico y

Consenso Colombiano para el Diagnstico y

Consenso Colombiano para el Diagnstico y

Manejo temprano de la insuficiencia cardiaca aguda basado

Tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda

Oxgeno y ventilacin no invasiva (VNI)

Consenso Colombiano para el Diagnstico y

Objetivos del tratamiento

Figura 1. Algoritmo de tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda.

Consenso Colombiano para el Diagnstico y

Captulo 3. Definicin, clasificacin,

Estado de congestin al reposo

Tabla 1. Evaluacin clnica.

4. Piel fra y sudor pegajoso.

10. Extremidades fras.

Extremidades fras, frente fra, hmeda, pegajosa

Hallazgos clnicos compatibles con posible estado de congestin

Consenso Colombiano para el Diagnstico y

De otro lado, factores como la edad y la disfuncin renal aumentan los

Edad < 50 aos, 450 pg/mL.

Signos y/o sntomas sospechosos de falla cardiaca aguda?

Historia clnica/examen fsico (Clasificacin clnico hemodinmica)

Falla cardiaca con

Por su parte, el ecocardiograma es la herramienta diagnstica ms til,

Falla cardiaca con

a. Descompensacin aguda de insuficiencia cardiaca crnica

Figura 3. Algoritmo de evaluacin diagnstica de insuficiencia cardiaca aguda

Empeoramiento de estenosis o insuficiencia valvular

Captulo 4. Tratamiento segn

En la figura 4 se indica la estrategia teraputica para el estadio B de la

Severidad clnica (estado clnico hemodinmico)

Estadio A (caliente y seco): sin signos de hipoperfusin y/o congestin

Estadio B (caliente y hmedo): evidencia clnica de signos de congestin sin

Este paciente es portador de una condicin de insuficiencia cardiaca

PCP: Baja o normal

Con base en estos hallazgos el tratamiento de un paciente en estadio B de

Desde el punto de vista hemodinmico, este estadio se caracteriza por

1. Oxigenacin, uso de CPAP o BiPAP.

Estadio C (fro y hmedo)

Con base en estos hallazgos clnico-hemodinmicos, se procede a:

El uso de milrinone en falla cardiaca en cardiopata isqumica podra estar

Estadio L (low profile): estado fro y seco

Desde el punto de vista clnico y hemodinmico, este estado se caracteriza

Estado de congestin al reposo

PCP: Baja o normal

As, por ejemplo , en pacientes con estadio C y presin arterial sistlica

En la figura 5 se describe la estrategia de tratamiento para los pacientes

PCP: Baja o normal

Figura 6. (Estadio L).