Len Alberto Manrique Muoz, MD

Comidas tipo rpidas

C

y obesidad
y

Len Alberto Manrique Muoz MD

Endocrinlogo de nios y adolescentes
Clnica Farallones Santiago de Cali
Correo electrnico del autor lmanrrique@telesat.com.co

Objetivos

Los actuales patrones de alimentacin estn caracterizados por un mayor consumo de comidas
tipo rpidas y una menor frecuencia de comidas
en casa. Adems, una disminucin en la ingesta
de lcteos y un aumento significativo en la de
bebidas gaseosas, refrescos endulzados con fructosa y pasabocas salados.

La epidemia actual de obesidad est fuera de

control y es el principal cofactor relacionado con
la alta incidencia de diabetes tipo 2, sndrome
metablico y enfermedad cardiovascular.

Nuestros nios estn viviendo dentro de un

ambiente obesgeno, relacionado con el consumo de comidas tipo rpidas, pasabocas
salados, cereales refinados, alimentos fritos,
bebidas gaseosas y el uso de endulzantes artificiales ricos en fructosa, factores usualmente
acompaados con una disminucin de la actividad fsica.

La ingesta de cereal integral, frutas, vegetales,

carnes no procesadas y lcteos, se correlaciona
positivamente con una disminucin en la prevalencia de enfermedades metablicas.

Endocrinologa del equilibrio energtico y cul

es la relacin entre el consumo de comidas rpidas y la afectacin de los sistemas que regulan
el balance energtico.

Estrategias nutricionales, grado de compromiso

de las entidades cientficas y del Estado para
proteger a nuestros nios de la desnutricin y
de la obesidad.

Existe evidencia de alta calidad en relacin con

el incremento en la comercializacin de comestibles de alto valor calrico y poco nutritivo entre
los nios y adolescentes. Estudios de mercadeo
demuestran, por ejemplo, que las personas prefieren invertir su dinero en la compra de comidas
tipo dulces, sodas y pasabocas salados, ms que
en msica, ropa o juguetes.

Est claro que el aumento entre los nios del nmero de horas vistas de televisin contribuye y favorece un estilo de vida sedentario, con el sobrepeso,
la osteoporosis y la comercializacin de las comidas tipo rpidas. Otros trabajos sealan cmo los
lcteos, alimentos nutricionalmente importantes,
han sido desplazados junto con la sana costumbre
de comer en casa, por las gaseosas, los refrescos
saborizados con endulzantes ricos en fructosa y
por los restaurantes de comidas rpidas.

Intervenir el consumo de jugos no naturales y

gaseosas en los colegios afecta la prevalencia de
CCAP Volumen 7 Nmero 3

Comidas tipo rpidas y obesidad

obesidad, como lo demostr un estudio realizado en la ciudad de Londres. Alrededor de 15.000

estudiantes de varias escuelas fueron intervenidos para evitar o seguir consumiendo bebidas hipercalricas durante un ao. En los resultados se
aprecia que la incidencia de obesidad disminuye
en los varones cerca de un 10% con relacin al
grupo no intervenido. Iguales resultados, pero
en menor proporcin, se lograron obtener en el
grupo de las nias.

En el estudio CARDIA se lleva a cabo un seguimiento durante 15 aos a adolescentes y adultos jvenes, evaluando las visitas a restaurantes
de comidas tipo rpidas. El trabajo report una
fuerte asociacin positiva entre este hbito alimenticio y el riesgo de sobrepeso y de resistencia
a la insulina, lo cual sugiere que este patrn de
alimentacin incrementa la prevalencia de obesidad y diabetes tipo 2.

Ms recientemente se demostr en adultos, que

el consumo de una sola bebida gaseosa por da,
aun de tipo light; aumenta la incidencia del sndrome metablico. Todos los estudios mencionados constituyen evidencia epidemiolgica de
alta calidad para comprometer a este moderno y
poco saludable hbito alimenticio con la epidemia actual de obesidad y diabetes y la mortalidad
por eventos cardiovasculares.

Caractersticas de las
comidas tipo rpidas:

Comidas que se identifican por su alta densidad

energtica e ndice glicmico, debido a su alto
contenido de grasas saturadas y carbohidratos
refinados.
Ingreso incrementado de fructosa, asociado al
uso de saborizantes y endulzantes.
Bajo contenido en fibra y micronutrientes.
Baja densidad nutricional.
Fcil disponibilidad, bajo costo y buen sabor.

La fisiopatogenia de la obesidad asociada a

la ingesta de comidas tipo rpidas se relaciona

 Precop SCP

con alteraciones en la regulacin del equilibrio

energtico:

Producen insuficiencia y resistencia a la leptina

y adiponectina.
Resistencia perifrica y del sistema nervioso central a la insulina.
Disrupcin en los mecanismos de control energtico celular.
Alteraciones en la sensacin de recompensa y de
saciedad motivados por la comida.
Alteraciones metablicas secundarias al aumento
en la ingesta de fructosa.
Ausencia de un hbito alimenticio apropiado.

Bases fisiolgicas
El tejido adiposo funciona como una papelera
metablica que permite depositar en forma
de grasa los gradientes positivos de energa.
Cuando se supera su capacidad como rgano
de depsito, se produce acumulacin de cidos
grasos (esteatosis) en rganos importantes
como el corazn, hgado, pncreas y el msculo
esqueltico.
La segunda funcin del tejido adiposo es
la endocrina. Del ambiente hormonal del adiposito sobresalen la leptina y la adiponectina
por su participacin en el control del apetito
y el gasto calrico. La leptina a travs de su
receptor en el hipotlamo estimula la sensacin
de saciedad y aumenta el gasto energtico.
A nivel perifrico la sealizacin de leptina
se conecta con el sistema energtico celular,
potencializando los eventos metablicos que
favorezcan el gasto calrico.
Para lograr el control energtico, el sistema
dispone de una serie de seales que comunican
los rganos perifricos con el SNC e informan al
cerebro sobre la cantidad y calidad de ingresos
calricos y sobre la reserva en forma de depsitos de glicgeno y principalmente de cidos
grasos (AG).

Len Alberto Manrique Muoz, MD

Existen dos tipos de seales: las de accin

rpida o de saciedad y dentro de este grupo
los pptidos ms importantes, el ghrelin, que
se produce justo preprandial en la mucosa gstrica y potentemente genera una sensacin de
hambre; y los pptidos GLP-1 (pptido como el
guagn tipo 1) y PYY (pptido YY), producidos
justo posprandial y sintetizados en la submucosa intestinal, generan sensacin de llenura
y retardan el vaciamiento gstrico. Junto con
los receptores del gusto y otras hormonas del
tracto gastrointestinal se establece la conexin
intestino-cerebro, para regular las sensaciones
de hambre y saciedad.
Las otras seales, denominadas de adiposidad, se caracterizan por una funcin ms
integradora entre las reservas de energa y
los neuropptidos que regulan el apetito y
el gasto energtico. En el hipotlamo, principalmente en el ncleo arcuado, neuronas
especializadas provistas de receptores para
leptina e insulina, coexpresan pptidos reguladores del equilibrio energtico. Situaciones
como el ayuno o inanicin, que disminuyen
la reserva de lpidos, afectan negativamente
la sntesis de leptina.
La disminucin en la sealizacin por leptina
es interpretada en el ncleo arcuado, incrementando la produccin de NPY (neuropptido Y) y
de AGRP (Augoti relacionada protena); los ms
potentes neuropptidos estimulantes del apetito
que adems inhiben el gasto energtico. La situacin contraria, relacionada con un aumento de
los depsitos de lpidos, sntesis y sealizacin
de leptina, es interpretado en el hipotlamo
como exceso de energa. En las neuronas especializadas se disminuye la transcripcin para la
generacin de NPY y AGRP y se aumenta para
la sntesis del sistema POMC-alfaMSH (proopiomelanocortina-alfa melanocito estimulante
hormona) y CART (transcriptos relacionados
con la cocana y anfetaminas) constituyendo la
va anablica de los neuropptidos, que implica
importante disminucin del apetito y aumento
del gasto energtico.

En la diabetes tipo 1, la polifagia es causada

por la insuficiencia de la seal inhibitoria que
ejerce la insulina sobre los centros cerebrales
que regulan el apetito, a travs de sus receptores
ubicados en el SNC. La insulina como hormona y los valores hepticos de glucosa como
seal qumica transmitida a travs del nervio
vago, influencian los procesos que regulan
el apetito y el gasto energtico en el ncleo
arcuado. Adems de sus efectos centrales y
sobre la utilizacin de los hidratos de carbono
(CHO), la insulina estimula los factores de
trascripcin necesarios para el desarrollo de
los adipocitos y las enzimas necesarias para
la sntesis de cidos grasos (adipognesis y
lipognesis).
Continuando en el campo de los hidratos
de carbono, en la elaboracin de las comidas
rpidas, se remplaza el azcar por saborizantes
y endulzantes elaborados a base de jarabe de
maz, notoriamente se incrementa el consumo
de fructosa. El exceso de fructosa afecta las vas
de oxidacin de los CHO y de los cidos grasos
y estimula la sntesis de triglicridos.
Nuevamente en el tejido adiposo y desde
el punto de vista topogrfico y funcional, se
distinguen dos clases. El ms abundante, el
subcutneo, con gran capacidad para almacenar
lpidos, es una verdadera papelera metablica,
rico en leptina y adiponectina. La adiponectina
es la protena de mayor sntesis en el tejido adiposo y su funcin es aumentar la sensibilidad
a la insulina y en condiciones de un balance
positivo de energa, aumentar la oxidacin de
lpidos y la generacin de calor. Su sntesis y
funcin estn en relacin inversa con el grado
de adiposidad.
En segundo lugar el visceral, con alto ndice
de liplisis y poca capacidad de almacenamiento. Va circulacin portal nutre al hgado
con cidos grasos. En condiciones patolgicas,
de obesidad visceral por ejemplo, estos cidos
grasos alteran la funcionalidad del hepatocito
y de esta manera contribuyen a un aumento en
CCAP Volumen 7 Nmero 3

Comidas tipo rpidas y obesidad

la sntesis de AG e intolerancia a la glucosa por

afectar la sensibilidad a la insulina.
Cuando se somete el sistema a una ingesta
alta de comidas tipo rpidas, se genera un
estado de hipoleptinemia relativa debido a la
resistencia. Animales transgnicos con dficit
de leptina o de su receptor, sometidos a dieta
tipo cafetera terminan obesos, diabticos y
con depsitos ectpicos de AG en el pncreas,
hgado, msculo esqueltico y en el corazn. En
el msculo cardaco se origina una cardiopata
lipdica y en el esqueltico se produce resistencia
a la accin de la insulina, afectando la captacin
y utilizacin de la glucosa originando hiperglicemia y posteriormente diabetes.
La modulacin del metabolismo de los AG
puede alterar la ingesta de alimentos y el peso.
En el microambiente celular existen reguladores
de la disponibilidad energtica de la clula,
que censan y conectan a los nutrientes con la
actividad metablica. Los cidos grasos pueden
afectar el estado energtico de las neuronas en
el hipotlamo, para influenciar la percepcin
del balance energtico y alterar la conducta
alimenticia.
Una de las funciones de la leptina y la insulina
es regular en el sistema lmbico, a nivel del ncleo
acumbes, la conducta motivada por la comida
y sus mecanismos de recompensa y saciedad, a
travs de redes sinpticas moduladas por dopamina, serotonina, opiceos y endocanabinoides.
En condiciones de hipoleptinemia, resistencia
central a la insulina y alteraciones en el sistema
endocanabinoide, como las observadas en DIO,
es muy probable que se produzca adiccin a
cierto tipo de alimentos, mediada por circuitos
de recompensa y reforzamiento.
La relacin leptina-adiposidad tambin ejerce
influencia muy notoria en especies inferiores
sobre el eje hipotlamo hipfisis gnadas.
Existe un marco de discordancia evolutiva en
el sentido de que se nos olvid evolucionar para
programar un sistema que nos protegiera de la

 Precop SCP

obesidad. El mejor fenotipo para sobrevivir y

de competencia reproductiva sera el sobrepeso,
el cual estara respaldado por ms de mil genes
en nuestro genotipo.
Adems, en la elaboracin de esta compleja
network intervienen factores genticos, ambientales (comidas rpidas) y de tipo imprinting metablico; para conformar los diferentes circuitos
y los niveles basales necesarios para establecer
los sistemas de retroalimentacin. Por supuesto, estara claro que patrones de alimentacin
inapropiados durante perodos crticos del
desarrollo, el intrauterino y los primeros dos
aos de vida; pueden afectar la funcionalidad
de los circuitos y predisponer a la obesidad y a
la diabetes 2 en la vida adulta.
La obesidad es una de las entidades en que
es ms difcil obtener logros en el tratamiento. La terapia actual combina un esquema de
alimentacin apropiado, modificaciones en el
estilo de vida, manejo farmacolgico y ciruga
baritrica. Es importante recalcar el papel que
tienen los padres y los pediatras como educadores y responsables de optimizar el hbito
alimenticio de los nios.
Es necesario promover estrategias que contrarresten los medios comercializadores de las
comidas rpidas. Los datos muestran que una
bebida cola en USA genera ganancias anuales
del orden de los 1.800 millones de dlares, e
invierte, durante el mismo perodo, 123 millones
en publicidad. Estas cifras dan idea de lo difcil
que ser establecer un plan en contra de las
inapropiadas influencias sobre el hbito de comer.
La disminucin de las horas invertidas en televisin y computador tiene un papel importante
en prevenir la obesidad. Los estudios evidencian
que los cambios estn ms relacionados con la
disminucin en el ingreso calrico, que con el
aumento de la actividad fsica.
Dos aspectos son notorios en los desrdenes
del peso que afectan a los nios colombianos.
Aquellos con recursos aceptables en calidad

Len Alberto Manrique Muoz, MD

que desarrollan sobrepeso tempranamente

y aquellos que vemos con desnutricin, alimentados con nuestras comidas rpidas, y los
mdicos internistas les tratan las complicaciones
del adulto obeso. Generalmente los alimentos

ms saludables son ms costosos, pero siendo

Colombia una despensa agrcola, solo faltan las
ideas y las polticas que orienten el suministro
de recursos apropiados que mejoren el men
de nuestros nios.

Lecturas recomendadas
1. MaGinnis J.M., Goodman J.A., Kraak V, Editors. Food marketing
to children and youth: Threat or opportunity.
2. Brownie K. Fast food and obesity in children; Pediatrics 2004;
113:132.
3. Demory-Luce D. Fast food and children and adolescents:
implications for practitioners. Clinical Pediatrics 2005; 44:
279-288.
4. Lutsey P, Steffen L, Stevens J. Dietary Intake and the development
of the metabolic syndrome. Circulation 2008; 117: 754761.
5. James J, Thomas P, Cavan D. Preventing childhood obesity by
reducing consumption of carbonated drinks. BMJ 2004; 328:
1237-1239.
6. Pereira MA, Kartashow AL Ebbeling CB. Fast Food habits, weight
gain and insulin resistance (The CARDIA Study). The Lancet
2005; 16; 365(9464): 1030.

7. Lustig R, Isganaitis E. Fast food, Central nervous system Insulin

Resistance and Obesity Arteriosclerosis, Thrombosis and
Vascular Biology 2005; 25: 2451-2462.
8. Obici S, Rossetti L. Nutrient sensing and the regulation of insulin
action and energy balance. Endocrinology 2003; 144: 51725178.
9. Jacobs D, Fast food and sedentary lifestyle: a combination that
leads to obesity. Am. J. Clinical Nutrition 2006; 83: 189-190.
10. Ronnett G.V, Kleman A.M. et al. Fatty acid metabolism,
The central nervous system and feeding. Obesity Research
2006;14: 201S-207S.
11. Dietary Recomendation for children and Adolescent, A Guide
for Practitioners. American Academic of Pediatrics Ped 2006;
117: 544-559.

Grfica 1

Grfica 2

Factores relacionados
con la gnesis de la obesidad

Sistema regulador del equilibrio energtico

Cuando el efecto de factores ambientales,

genticos e imprinting metablico superan los
mecanismos de control, se entra a un estado
de balance positivo de energa, que sumado
en el tiempo se traduce en obesidad.

En el tracto gastrointestinal, el pncreas y

el tejido adiposo se producen una serie de
pptidos cuya sealizacin informa al SNC
sobre la ingesta y depsitos energticos. En el
hipotlamo se ubica, en el ncleo arcuado, el
sistema controlador que responde con la sntesis
de neuropptidos que modifican el apetito del
gasto energtico.

REGULACIN DE PESO CORPORAL

EQUILIBRIO ENERGTICO

BALANCE ENERGTICO

DESEQUILIBRIO
ENERGTICO

SISTEMA CONTROLADOR
DE SEALES

CENTROS SUPERIORES

NPY/AGRP MCH
aMSH/CART Orexinas

TALLO
CEREBRAL

SISTEMA DE INTEGRACIN
DE SEALES

IMPRINTING METABLICO
AMBIENTE GENTICA

CONTROL CONSCIENTE
DEL HBITO DE COMER

Ghrelin
PYY

OBESIDAD
SISTEMA DE SEALES
PERIFRICAS

Insulina

Leptina
Adiponectina

CCAP Volumen 7 Nmero 3

Comidas tipo rpidas y obesidad

Grfica 3

Grfica 4

Informe del Centro de Control de Enfermedades

sobre los principales factores asociados a la alta
incidencia de obesidad.

Efectos por intervenir una poblacin de escolares con respecto al uso o no uso de bebidas
gaseosas. Comparados con el control a los
nios intervenidos, mostraron una reduccin
de alrededor del 10% en el ndice de sobrepeso,
mientras que las nias cerca del 5%.
Prevalence (%)

Cambios en los hbitos alimentarios

que promueven la obesidad en US

Consumo de comida rpida

Menor frecuencia de comidas en casa
Restringirse o saltarse comidas

30

25

Aumento del tamao de porciones

Aumento del consumo de bebidas gaseosas
(de 27 a 44 gal/ao de 1972-1992)

20

12.000 productos alimenticios nuevos/ao

15

Control boys

Intervention boys

Control girls

Intervention girls

Baseline

12 months

Mean change in proportion of overweight and obese children from

baseline to follow up at 12 months according to clusters

Grfica 5

BMJ 2004; 328: 1237-1239

Caractersticas de las comidas tipo rpidas.

Grfica 6
Alimentos
procesados con
alta densidad
energtica por su
alto contenido en
grasas saturadas y
carbohidratos
refinados

Fcil
disponibilidad,
bajo costo
y buen sabor

Principales factores relacionados con la fisiopatologa asociada a la ingesta de comidas tipo

rpidas.
Alto ndice y carga
glicmica

Alteraciones en la liporegulacin
Insuficiencia y resistencia
a la leptina y a la adiponectina
Resistencia perifrica
y central a la insulina

Bajo contenido
de fibra y
micronutrientes

Alto contenido de
endulzantes a base
de fructosa

Disrupcin de los sistemas celulares

reguladores del estado nutricin
AMPK, mTOR, hexoxinasas y ChREBP
Alteraciones en la conducta motivada
por la comida, las sensaciones de recompensa
y saciedad y en el sistema endocanabinoide
Alta ingesta de fructosa

Baja densidad
nutricional

 Precop SCP

examen consultado

Comidas tipo rpidas y obesidad

1. Cul de los siguientes grupos

corresponde mejor con las
enfermedades asociadas a
la ingesta de comidas tipo
rpidas?:

Len Alberto Manrique Muoz, MD

A. obesidad
B. obesidad, diabetes tipo 1
C. obesidad, diabetes tipo 2 y riesgo
cardiovascular
D. obesidad, diabetes tipo 1 y riesgo
cardiovascular
E. obesidad y diabetes tipo 2

2. Cul de las siguientes

afirmaciones sobre las
comidas tipo rpidas no es
cierta?:

A. son ricas en grasa polinsaturadas y

carbohidratos refinados
B. tienen agradable sabor y bajo costo
C. tienen alto contenido de fructosa
D. bajo contenido en fibra y micronutrientes
E. alto ndice glicmico

3. Cul de las siguientes

afirmaciones sobre el sistema
que regula el equilibrio
energtico es falsa?:

A. en el ncleo arcuado existen neuronas

especializadas en la sntesis de
neuropptidos que controlan el apetito y el
gasto energtico
B. los pptidos ghrelin y PYY son seales del
tipo saciedad que inhiben el apetito
C. leptina e insulina a nivel central actan
inhibiendo el apetito
D. una situacin relacionada con niveles bajos
de leptina estimula la sntesis de NPY y
AGRP
E. una situacin con niveles altos de leptina
estimula en el ncleo arcuado la sntesis de
POMC y CART

CCAP Volumen 7 Nmero 3

examen consultado

4. Sobre los pptidos

reguladores del equilibrio
energtico cul es falsa?:

A. la leptina y la adiponectina son

hormonas producidas en el adiosito y
a nivel perifrico favorecen el gasto de
energa
B. la principal funcin del sistema POMC.
alphaMSH es inhibir el apetito y
aumentar el gasto energtico
C. la principal funcin de los neuropptidos
NPY y AGRP es disminuir el apetito y
aumentar el gasto energtico
D. el metabolismo a nivel neuronal de los
cidos grasos puede manipular la ingesta
de alimentos
E. los niveles hepticos de glucosa generan
una seal que a travs del nervio vago
alcanza los centros de control del apetito

5. Con relacin a la
fisiopatogenia de la obesidad
asociada a comidas tipo
rpidas, cul afirmacin no
es correcta?:

A. producen resistencia a la accin central

de la insulina
B. se asocian con hiperglicemia por
disminucin en la utilizacin de la
glucosa en el msculo y aumento en la
produccin heptica
C. afectan la funcin de la leptina,
produciendo un estado de
hipoleptinemia relativo
D. la poca ingesta asociada de fructosa
afecta la gliclisis y la oxidacin de cidos
grasos
E. producen alteraciones en los mecanismos
de recompensa y saciedad relacionados
con la comida

 Precop SCP