Professional Documents
Culture Documents
Aorta adalah pembuluh darah terbesar yang memiliki peranan vital sebagai
pembawa darah keluar dari ventrikel kiri ke berbagai jaringan di tubuh untuk
kebutuhan nutrisinya. Secara umum, aorta memiliki dinding tebal yang tersusun oleh
tiga lapisan otot yang mampu menahan perubahan tekanan yang dihasilkan pada
setiap jantung berdenyut. Ketidakmampuan lapisan dinding aorta menahan tekanan
yang tinggi sehingga timbulnya robekan pada lapisan tersebut menimbulkan suatu
keadaan yang disebut diseksi aorta.1
Diseksi aorta ditandai oleh robekan lapisan intima dinding aorta yang diawali
oleh suatu proses degenerasi atau disertai nekrosis kistik dari lapisan tunika media.
Darah akan mengalir melalui robekan yang memisahkan lapisan intima dengan
lapisan media atau lapisan adventisia, yang kemudian membentuk ruang palsu (false
lumen). 1,2
Mengacu kepada berbagai kelainan pada aorta, secara epidemiologis menurut
Global Burden Disease tahun 2010, penyakit aneurisma aorta dan diseksi aorta
memiliki angka kematian global sebanyak 2,49 per 100.000 pada tahun 1990, dan
pada tahun 2010 angkanya meningkat hingga 2,78 per 100.000 orang, dengan rasio
laki-laki yang lebih tinggi dari wanita.1
Beberapa simptom yang memiliki relasi dengan penyakit aorta1:
-
Rasa nyeri hebat yang menusuk pada dada atau nyeri abdomen yang menyebar
ke punggungg, tengkuk, dapat di masukkan ke dalam suspek diseksi aorta atau
sindrom aorta akut lainnya, dan biasa nya pasien mendeskripsikan nya dengan
Sindrom aorta akut ini meliputi diseksi aorta. Perlu bagi mahasiswa kedokteran untuk
mengetahui etiologi hingga mekanisme perujukan dari penyakit ini karena menurut
data epidemiologis nya mortalitas diseksi aorta tinggi pada 7 hari pertama, banyak
pasien meninggal sebelum sampai ke IGD atau sebelum diagnosis dibuat di IGD.
ISI
secara cepat, maka terjadi robekan (ruptur aneurisma) atau kebocoran darah di
sepanjang dinding pembuluh darah (diseksi aorta).3
Patofisiologi 1,2,4
Diseksi aorta terjadi ketika lapisan intima robek dan menyebabkan darah
masuk pada lapisan antara intima dan adventitia. Nekrosis kistik medial (pelemahan
tunika media) dan hipertensi berkontribusi dalam proses ini yaitu sebanyak 75%.
Peningkatan tekanan arteri dapat menyebabkan penebalan lapisan intima, fibrosis, dan
kalsifikasi. Proses ini dapat mengurangi suplai darah dinding arteri, sehingga matriks
ekstraselular mengalami modifikasi kehilangan kemampuan elastisitasnya (elastolisis)
dan apoptosis. Nekrosis pada sel otot polos dan fibrosis pada struktur elastis yang
terdapat pada tunika media menyebabkan pembuluh darah akan tegang dindingnya,
rapuh, dan mudah mengalami robekan. Sebanyak 90% seluruh kasus diseksi terjadi
pada dinding lateral kanan bagian proksimal aschending aorta, sisanya terjadi pada
distal arteri subklavia kiri.
Manifestasi Klinis
-
Nyeri dada
Nyeri dada adalah gejala yang paling sering pada AD akut.
Onset mendadak nyeri dada dan / atau nyeri punggung yang parah adalah fitur
yang paling khas. Rasa sakit dapat berupa tajam, merobek, seperti pisau, dan
biasanya berbeda dari penyebab lain dari nyeri dada; onset yang tiba-tiba
adalah karakteristik yang paling spesifik. Situs paling umum nyeri adalah dada
(80%), sedangkan nyeri punggung dan perut masing-masing dialami 40% dan
25% dari pasien. Nyeri dada ke arah anterior lebih sering dikaitkan dengan
Tipe A AD, sedangkan pasien dengan diseksi tipe B lebih sering dengan rasa
sakit di bagian belakang atau perut. Presentasi klinis dari kedua jenis AD dapat
sering tumpang tindih. Rasa sakit dapat bermigrasi dari titik asal ke situs lain,
mengikuti alur diseksi yang meluas melalui aorta. 1
Regurgitasi aorta
Regurgitasi aorta di AD meliputi pelebaran pangkal aorta dan anulus, robekan
anulus atau puncak katup , perpindahan ke bawah dari satu puncak ke bawah
garis penutupan katup, kehilangan tahanan puncak, dan gangguan fisik dalam
penutupan katup aorta oleh flap intima. Tamponade perikardial dapat diamati
pada <20% pasien dengan AD akut tipe A. 1
-
Iskemia miokard
Iskemia miokard atau infark ditemukan pada 10-15% pasien dengan AD. Pada
kasus obstruksi koroner yang lengkap, EKG dapat menunjukkan elevasi
segmen ST. Selain itu, iskemia miokard dapat diperburuk oleh regurgitasi
aorta akut, hipertensi atau hipotensi, dan syok pada pasien dengan atau tanpa
adanya penyakit arteri koroner. Hal ini dapat menjelaskan pengamatan bahwa
sekitar 10% dari pasien yang dengan akut tipe B AD memiliki tanda-tanda
iskemia pada EK. Jika dinilai secara sistematis, peningkatan troponin dapat
ditemukan sampai dengan 25% dari pasien yang dirawat dengan Tipe A AD.
Baik peningkatan troponin dan kelainan EKG, yang dapat berfluktuasi dari
waktu ke waktu, dapat membuat dokter kesulitan untuk mendiagnosis sindrom
koroner akut dan keterlambatan diagnosa dan pengelolaan AD akut.1
Efusi pleura
Efusi pleura luas yang dihasilkan dari perdarahan aorta yang menuju ke
mediastinum dan ruang pleura jarang terjadi karena biasanya pasien tidak
dapat bertahan hidup hingga tiba di rumah sakit. Efusi pleura kecil mungkin
dapat
Sinkop
Sinkop adalah gejala awal yang signifikan dari AD, terjadi sekitar 15% dari
pasien dengan AD tipe A dan di 5% dari mereka yang mengalami tipe B. Hal
ini terkait dengan peningkatan risiko kematian di rumah sakit karena
seringkali hal ini terkait dengan komplikasi yang mengancam jiwa, seperti
tamponade jantung atau diseksi pembuluh darah supra-aorta. 1
Gagal ginjal
Gagal ginjal dapat terjadi saat serangan atau selama di rumah sakit yang
meningkat pada 20% pasien dengan AD akut tipe A dan sekitar 10% pada
pasien dengan AD tipe B. Hal ini mungkin hasil dari hipoperfusi ginjal atau
infark, faktor sekunder untuk keterlibatan arteri ginjal pada AD, atau mungkin
karena hipotensi berkepanjangan. Pengujian Serial kreatinin dan pemantauan
output urin diperlukan untuk deteksi dini kondisi ini.1
Manifestasi Klinis
Nyeri dada
Nyeri punggung
Nyeri mendadak
Nyeri yang berpindah
Regurgitasi aorta
Tamponade jantung
Infark miokard
Sinkope
Koma
Presentase
80%
70%
85%
<15%
40-75%
<20%
10-15%
15%
<10%
Tipe II
Tipe III
Tipe IIIb
Klasifikasi Stanford
Tipe A
Tipe B
Others
Aschending aorta
Tipe I: diseksi aorta klasik dengan katup pada lapisan intima yang terletak
aorta.
Tipe IV: Ruptur plak yang diikuti oleh ulserasi aorta dan dikelilingi oleh
Anamnesis 6
-
Perlu ditanyakan mengenai karakteristik nyeri karena pada diseksi aorta terjadi
dua mekanisme yakni pertama ketika lapisan intima mengalami sobekan,
diinterpretasikan dengan rasa nyeri serta kehilangan stroke volume, dan kedua
yakni ketika tekanan sudah mencapai ambang batas dan terjadi ruptur aorta.
Nyeri pada diseksi aorta sangat khas, yaitu sensasi tertusuk, robekan yang
hipertensi primer.
Takikardi dan hipotensi, sebagai hasil dari ruptur aorta, tamponade jantung,
false lumen. Namun kelemahannya, pemeriksaan ini tidak diperuntukkan untuk orang
dengan kondisi hemodinamik tidak stabil, begitu juga CT scan dan MRI. Salah satu
metode pemeriksaan yang dapat digunakan untuk pasien tak stabil adalah
Transthoracic echocardiography (TTE) dan Transesophageal echocardiography
(TOE). TTE dapat memvisualisasikan aschending aorta dan arkus aorta dengan jelas,
namun memiliki kendala untuk pasien dengan trauma dada dan obesitas, karena dapat
mengaburkan bayangan obyek. Pada TOE, pemeriksaan ini berguna untuk
memvisualisasikan aorta thorakal, dan memiliki tingkat akurasi yang tinggi.
mungkin)
Monitor denyut nadi, tekanan darah, dan Spo2
EKG 12 lead (dokumentasi iskemia)
Obat nyeri
Infusi IV secara hati-hati (2 kateter 16 gauge)
Tekanan darah diturunkan sampai 110-120 dengan beta blocker
Sodieum nitropruside
Pemeriksaan penunjang (CT, MRI, dll)
Transfer menuju pusat bedah kardiothoraks untuk pembedahan
denyut/menit.
Pertama, pasien diberikan esmolol IV. Titrasi sampai dengan denyut jantung
60x/menit. Diikuti dengan pemberian mitroprusside IV dititrasi untuk
Diseksi aorta thorakal pada aschending aorta harus dievaluasi untuk tindakan
Step II
-
Melakukan penilaian tekanan darah dan evaluasi syok. Jika tidak ditemukan
hipotensi dan tanda shock mulai kontrol tekanan darah dengan beta blocker IV
jika kontraindikasi dengan beta blocker, maka gunakan verapamil ditambah
dengan opiat IV. Pemberian ini guna menurunkan TD hingga < 120 mmHg
Jika ditemukan hipotensi dan tanda syok maka manajemen akan dilakukan
berdasarkan tipe diseksinya. Tipe diseksi A harus dilakukan operasi langsung,
Daftar Pustaka
1. ErbelR,VictorA,CatherineB,etal.2014ESCGuidelinesonthediagnosis
andtreatmentofaorticdiseases.Documentcoveringacuteandchronicaortic
diseasesofthethoracicandabdominalaortaoftheadult2014;
http://eurheartj.oxfordjournals.org/content/early/2014/08/28/eurheartj.ehu281
(accessed6november2015).
2. Hiratzka LF, Bakris GL, Beckman JA, et al. 2010
4. Nienaber CA, Eagle KA. Aortic Dissection: New Frontiers in Diagnosis and
Continuing Education in Anaesthesia, Critical Care & Pain 2009. Vol 9 14-18..
http://ceaccp.oxfordjournals.org/content/9/1/14.extract (accessed 6 november
2015).