Tukak lambung

witarto adi
Tue, 18 Oct 2005 19:22:58 -0700

Liputan6.com, Perth: Dua warga Australia Barry J. Marshall dan Robin Warren
diumumkan sebagai peraih Nobel 2005 bidang kesehatan, baru-baru ini. Keduanya
menang atas riset mereka yang membuktikan penyebab penyakit tukak atau radang
lambung adalah bakteri, bukan stres, seperti yang diyakini orang selama ini. Bakteri
yang dinamakan helicobacter pylori itu ditemukan dua peneliti itu pada 1982.

Menurut Marshall dan Warren, sukses memenangi penghargaan Nobel yang

diumumkan menjelang akhir tahun itu berawal dari pendekatan kontroversial yang
mereka pergunakan. Mulanya temuan bakteri itu dipandang sebelah mata oleh
komunitas medis. Soalnya, bakteri dianggap tak ada yang mampu bertahan hidup di
dalam lambung yang kondisinya sangat asam.

Untuk membuktikan teorinya, Marshall lalu meminum larutan berisi bakteri itu. Bukti
yang mereka temukan berpengaruh besar pada perusahaan obat-obatan untuk lambung
dan jutaan orang yang mengalami penyakit itu.

Panitia juga mengumumkan pemenang Nobel Fisika 2005 untuk warga dunia yang
dianggap berjasa besar. Dua warga Amerika Serikat Roy Glauber dan John Hall serta
Theodor Haensch dari Jerman memenangkan penghargaan bergengsi itu atas temuan
optik. Kreasi mereka memungkinkan pengukuran frekuensi dengan tingkat akurasi
hingga 15 angka. Ciptaan ini biasanya digunakan dalam teknologi jam berpresisi
tinggi dan global positioning sistem. John Hall serta Theodor Haensch memanfaatkan
teori deskripsi Roy Glauber. Glauber sendiri memenangi setengah dari hadiah Nobel
yang bernilai US$ 1,29 juta.(MAK/Uri)

Mematahkan Mitos Tukak Lambung

Agnes Aristiarini
Siapa pun akan sulit meyakinkan adanya kebenaran baru, kalau kebenaran yang lama
dikukuhi kelompok mayoritas. Sejarah mencatat Galileo Galilei, yang hidupnya
berakhir dengan hukuman mati karena ia percaya justru Bumilah yang mengelilingi
Matahari, bukan Matahari mengelilingi Bumi dalam dogma yang diwariskan berabadabad.

Dalam kehidupan modern, Barry Marshall dan Robin Warren harus bekerja keras
bertahun-tahun untuk membuktikan bahwa tukak lambung bukan disebabkan oleh
stres, bukan pula oleh makanan yang pedas berbumbu.

Mitos itu bertahan lama di dunia kedokteran sehingga saat-saat mereka

mempresentasikan temuan awal tentang kaitan tukak lambung dengan bakteri, tak ada
yang percaya. Saya seperti bicara dengan bahasa planet, kata Robin Warren,
seperti dikutip kantor berita AFP.

Dicap eksentrik dan sering jadi tertawaan para koleganya, Marshall nekat meminum
larutan bakteri yang dipercayanya sebagai penyebab utama gangguan di perut itu
untuk membuktikan hipotesisnya.

Apa yang dialami Marshall dan Warren memang tak sedramatis Galileo, bahkan lebih
dari 20 tahun kemudian temuan keduanya mendapat penghargaan Nobel Kedokteran
2005.
Namun, mereka mengikuti Galileo untuk berpikiran terbuka terhadap kebenaran baru
dan penuh ketabahan saat berupaya membuktikannya.

Tahun 1982
Temuan keduanya berawal tahun 1982, ketika Warren ahli patologi kelahiran
Adelaide, Australia, 11 Juni 1937 tengah memeriksa biopsi tukak lambung. Ia melihat
sampel-sampel yang menunjukkan pembengkakan dan luka-luka itu dipenuhi bakteri
berbentuk tongkat ketika diamati di mikroskop.

Maka, Warren pun mengajak Marshall, saat itu sedang mengambil spesialisasi
penyakit dalam, untuk menginvestigasi bakteri ini bersama.

Dengan kesabaran dan kehati-hatian, akhirnya mereka berhasil mengisolasi dan

menumbuhkan bakteri itu, yang kemudian disebut sebagai Helicobacter pylori.
Bakteri ini muncul pada hampir semua pasien yang terkena gastritis atau
pembengkakan pada permukaan lambung, usus halus, maupun luka (tukak) pada
lambung.

Namun, keduanya tidak punya bukti akhir yang menunjukkan bahwa H pylori-lah
sumber segala masalah. Percobaan pada binatang di laboratorium tidak memberi hasil
memuaskan.
Putus asa mencari bukti ilmiah, Marshall dan seorang sukarelawan akhirnya menguji
coba pada tubuhnya sendiri. Habis minum larutan bakteri pylori, mereka jatuh sakit
tiga hari. Sesuai hipotesis, mereka sembuh setelah minum antibiotik.

Kalau saat itu sempat berpikir panjang, mungkin saya tak berani melakukannya, kata
Marshall dalam jumpa pers yang dipublikasikan Reuters.

Hasil pemeriksaan endoskopi Marshall dan sukarelawan itu membuktikan adanya

gastritis di lambung. Walau pada keduanya tak ditemukan tukak, momentum telah
terbentuk.

Peneliti lain berhasil mengonfirmasi penelitian Warren dan Marshall dengan

mengulturkan bakteri dari tukak lambung pasien. Kemudian korelasi pylori dengan
tukak lambung terbukti lewat berbagai penelitian epidemiologis.

Terobosan pengobatan
Penelitian Warren dan Marshall membuka cakrawala pengobatan baru. Setelah
terbukti bahwa lebih dari 90 persen tukak di usus halus dan 80 persen tukak lambung
disebabkan oleh H pylori, metode pengobatan pun dikembangkan.

Sekarang ada berbagai metode diagnostik tukak lambung, mulai dari uji serologi
darah untuk melihat antibodi terhadap bakteri ini, uji sampel biopsi lewat endoskopi,
sampai uji urea dalam pernapasan.

Pengobatannya pun berbalik jadi murah: cukup dengan antibiotik. Padahal,

sebelumnya masalah diselesaikan dengan operasi pemotongan bagian yang luka, yang
sering kali berakhir dengan kematian penderitanya.

Terima kasih atas rintisan Warren dan Marshall. Mereka sudah membuat tukak
lambung bukan lagi penyakit kronik yang membuat penderitanya tak mampu
beraktivitas, melainkan penyakit biasa yang sembuh dengan pengobatan antibiotik
sederhana dan penghambat sekresi asam, kata Panitia Nobel saat pengumuman
pemenang di Stockholm, Swedia, Selasa (4/10).

Temuan keduanya menolong jutaan orang di seluruh dunia karena H pylori bisa
ditemukan pada 50 persen umat manusia. Bahkan di negara miskin, di mana setiap
orang berisiko terpapar bakteri karena higiene dan sanitasi kurang, hampir seluruh
populasi mungkin terinfeksi.

Masyarakat Indonesia pun termasuk yang diuntungkan dengan pengobatan murah dan
mudah ini. Soalnya, seperti yang pernah diperkirakan guru besar gastroenterologi dari
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia Prof Dr dr Daldiyono H, 40 persen dari
200 juta penduduk Indonesia terinfeksi H pylori.

Memang yang berkembang menjadi tukak hanya 0,5 persen dan kanker 0,01 persen,
namun perubahan rezim pengobatan itu tetaplah bermakna.

Ilmuwan Australia
Bagi bangsa Australia, ini adalah penghargaan Nobel Kedokteran pertama yang
diterima. Tidaklah mengherankan bila Perdana Menteri Australia John Howard ikut
bangga berkomentar, Ini sekadar mengingatkan, betapa kuatnya perkembangan
Australia dalam ilmu dan riset kedokteran. Kini semua mata akan memandang pada
pencapaian besar kita.

Warren yang sudah pensiun masih mengajar beberapa hari dalam seminggu. Ia juga
sibuk menginspirasi para peneliti muda untuk mendalami riset dengan sepenuh hati.

Adapun Marshall, yang lahir tahun 1951 di Kalgoorlie, kini menangani laboratorium
biologi molekuler di Perth. Ia masih berkutat dengan dampak pylori pada manusia dan
binatang.
Bedanya, sekarang saya meneliti secara molekuler, mencoba membuat kloningnya,
mencari vaksin yang tepat, dan sejenisnya. Kalau cuma mau meneliti tukak lambung,
Anda tidak bisa lagi melakukannya di Australia karena tukak lambung setiap
penduduk Australia sudah berhasil disembuhkan.

Gastritis
Orang awam biasanya mengenal sakit maag. Namun, dari istilah
kedokteran, peradangan pada lambung disebut gastritis. Peradangan
lambung bisa terjadi secara mendadak atau menahun. Gangguan ini
adalah yang paling sering menyerang pada lambung.
Gastritis memang terjadi pada lambung. Namun, perlu dibedakan dengan
luka pada lambung (tukak). Gastritis dan tukak lambung gejalanya hampir
sama. Namun, pada tukak lambung, terjadi komplikasi yang lebih berat
lagi.
Peradangan pada lambung bisa disebabkan oleh macam-macam faktor.
Contohnya adalah rangsangan zat kimia seperti alkohol dan salisilat. Bila
gastritis ini disebabkan zat kimia, gejalanya cukup jelas, yaitu muntah yang
disertai darah.
Ciri darah yang berasal dari lambung atau saluran pencernaan sebelum
lambung (esofagus) adalah, darah yang dimuntahkan masih berwarna
merah segar.
Di samping itu, infeksi bakteri (pnemonia), infeksi virus (influenza,
campak). Gastritis yang disebabkan karena infeksi bakteri maupun virus,
biasanya ditandai pula dengan adanya demam, sakit kepala, dan kejang
otot.
Gastritis bisa juga disebabkan alergi terhadap makanan tertentu (ikan,
coklat, dan lainnya). Zat-zat yang merusak atau korosif seperti asam atau
basa kuat, sering menyebabkan gastritis. Keadaan ini banyak dialami
anak-anak yang menelan zat-zat tersebut secara tidak sengaja atau pada
orang yang berniat bunuh diri.
Kondisi pada gastritis ini sangat khas. Cirinya adalah kerusakan yang
terjadi tak hanya pada lambung, melainkan juga pada bibir, rongga mulut,
dan tenggorokan.
Untuk penyebab gastritis menahun, sampai sekarang masih belum
diketahui dengan jelas. Hanya saja, ada kemungkinan bahwa gastritis
menahun berhubungan dengan faktor ras, keturunan, kejiwaan, dan
kebiasaan makan. Radang lambung ini bisa menyerang orang dewasa
muda, bahkan anak-anak dan orangtua.
Gejala khas gastritis biasanya umum. Gejalanya berupa hilangnya nafsu
makan, sangat sering disertai rasa pedih atau kembung di ulu hati, mual,
dan muntah. Gejala lainnya bisa muncul tergantung pada penyebab
gastritisnya.
Untuk pengobatan gastritis, dilakukan dengan pengaturan diet, yaitu
pemberian makanan lunak dengan jumlah sedikit tapi sering. Makanan
yang perlu dihindari adalah yang merangsang dan berlemak, seperti
sambal, bumbu dapur, dan gorengan. Kedisiplinan dalam pemenuhan jamjam makan juga sangat membantu penderita gastritis.
Di samping pengobatan tadi, obat perlu diberikan juga. Obat yang
digunakan adalah jenis yang menetralkan asam lambung. Kadang-kadang,
pemberian obat penenang diperlukan. Soalnya, produksi asam lambung
bisa meningkat drastis karena ketegangan jiwa. wed ( )

Helicobacter pyloriHelicobacter pylori merupakan bakteri penyebab lebih

dari 80 persen tukak lambung dan 90 persen borok usus duabelas jari, H. Pylori merupakan
bakteri pathogen yang menginfeksi tubug seseorang melalui oral, dapat bertahan di perut
selama hidup seseorang, dan sering ditularkan dari ibu ke bayi secara asimptomatik. H pylori

adalah bakteri yang tumbuh sangat lambat, merupakan bakteri gram negatif berbentuk
spiral dan mempunyai multiflagella sehingga bisaberenang, hidupdi dalamlapisan
lambungdan ususduabelas jari. Bakteri ini suka pada kelembaban yang tinggi, sedikit
O2.
H pylori punya kebolehan bertahan dan berkembang biak dalam lambung
meski lambung kita mengandung sekitar setengah galon asam lambung karena
mempunyai enzim urease sehingga terbentuk kabut hasil netralisasi asam lambung di
sekitarnya dengan amonia yang mengamankan bakteri ini.Lokasi infeksi
Helicobacter pylori di bagian bawah lambung dan mengakibatkan peradangan hebat,
yang sering kali disertai dengan komplikasi pendarahan dan pembentukan lubanglubang. H pylori juga dapat bersembunyi pada karng gigi. Penularan bisa terjadi
melalui air atau makanan yang terkontaminasi oleh feses, dan pada air liur orang yang
terinfeksi bakteri. Biasanya terjadi pada anak balita, khususnya di negara-negara
berkembang dan ekonomi lemah serta padat penduduknya. Jepang termasuk negara
maju yang penduduknya banyak terinfeksi H pylori dan mencapai lebih dari 80 persen
populasi. Sedangkan di Indonesia sendiri masih belum ada data mengenai infeksi
bakteri H pylori.Pada kondisi H pylori mencapai 1.010 sel dalam lambung bisa
mengakibatkan hipochlorhidria, yaitu berkurangnya asam lambung yang akan
mengundang Escherichia coli dari usus untuk berkoloni di lambung dan berpeluang
bagi terjadinya diare.Gejala tukak lambung akibat terinfeksi bakteri ini antara lain:
Pegal-pegal di punggung, yang datang dan pergi selama beberapa hari atau beberapa
minggu, terjadi 2-3 jam setelah makan, terjadi tengah malam ketika perut kosong, sakit perut
berkepanjangan, feses berdarah atau berwarna hitam, muntah darah atau muntah seperti

bubuk kopi Penanganan infeksi H pylori dapat dilakukan dengan pemberian antibiotic
seperti tetracycline, amoxilin,obat-obatan untuk mengurangi asam lambung seperti
penghalang H2O. Namun akibat melihat efek samping dari pemberian anibiotik, maka para
ahli mulai melakukan penelitian guna menemukan vaksin terapi yang potensial dalam
menangani infeksi akibat bakteri ini. Sampai saat ini, vaksin baru telah ditemukan yang
potensial terhadap dewasa muda dalam menangani infeksi H pylori, namun belum diketahui
pasti jenis dan namanya.

Dari Tukak hingga Kanker Lambung

Ingrid S Waspodo
SEMULA sakit mag atau tukak lambung dianggap sebagai akibat terlalu banyak
mengonsumsi makanan pedas, spicy, dan alkohol sehingga terapi yang diberi- kan berupa
istirahat total dan diet makanan hambar.

KEMUDIAN asam lambung dan makanan yang rasanya asam masuk dalam daftar kambing
hitam penyebabnya sehingga diberi obat antasid (anti-asam).
Sampai akhirnya di tahun 1982, Dr Barry Marshall, seorang dokter gastroenterolog dari Perth,
Australia, menemukan bakteri ini, konon beliau menyediakan dirinya sebagai kelinci
percobaan, dan sejak tahun 1983 bakteri ini selalu dijumpai pada penderita peradangan di
lambung dan tukak lambung, sakit mag atau penyakit gastritis. Lucunya, makanan asam tidak
bisa dikonsumsi penderita sakit mag sudah menjadi sugesti yang salah kaprah.
Helicobacter pylori (H pylori) tumbuh sangat lambat sehingga pada awalnya sulit
mendapatkan isolatnya, sebab pemeraman bakteri yang umum dilakukan selama 2-3 hari
tidak berhasil menumbuhkannya.
Penemuan bakteri ini secara kebetulan ketika pada liburan Paskah Dr Marshall memeram
isolat bakteri dalam cawan petri, dengan tidak disengaja pemeraman berlangsung selama 5
hari, dan ternyata tumbuh koloni yang teridentifikasi sebagai H pylori, bakteri gram negatif
berbentuk spiral dan mempunyai multiflagella sehingga bisa"berenang", hidupdi dalamlapisan
lambungdan ususduabelas jari.Bakteri ini suka pada kelembaban yang tinggi, sedikit O2 serta
bersifat patogen.
Dalam lambung
Urease, enzim penghidrolisis urea menjadi amonia dan CO2 dihasilkan oleh H pylori.
Lambung mengandung sekitar setengah galon asam lambung, terdiri dari enzim pencernaan
dan HCl pekat ber pH 1,7-2,0 yang dengan mudah melumatkan makanan sekeras apa pun,
termasuk bakteri dan virus.
Jadi, seyogianya lambung kita steril terhadap bakteri. Namun, rupanya H pylori punya
kebolehan bertahan dan berkembang biak dalam lambung karena mempunyai enzim urease
sehingga terbentuk kabut hasil netralisasi asam lambung di sekitarnya dengan amonia yang
"mengamankan" bakteri ini.
Infeksi H pylori
Terinfeksi bakteri H pylori tidak berarti otomatis menderita tukak lambung. Hanya 10 persen
yang terinfeksi menjadi sakit semasa hidupnya. Infeksi banyak terjadi pada anak balita,
khususnya di negara-negara berkembang dan ekonomi lemah serta padat penduduknya.
Penularan bisa terjadi melalui air atau makanan yang terkontaminasi oleh feses, dan pada air
liur orang yang terinfeksi bakteri ini juga dijumpai H pylori sehingga penyebaran melalui mulut
seperti ciuman juga bisa terjadi.
Bukan mustahil H pylori bisa "bersembunyi" pada karang gigi. Namun, pada umumnya infeksi
bakteri ini prevalensinya tinggi pada daerah di mana kebersihan tidak diindahkan sehingga
banyak ditemukan di daerah-daerah ekonomi lemah dan rawan gizi, khususnya di negara
berkembang.
Penyebarannya sulit diduga, dan saat ini para peneliti sedang berupaya menemukan vaksin
untuk mencegah infeksi ini.
Sebaliknya, di Amerika infeksi bakteri ini jarang dijumpai pada anak-anak, umumnya pada
orang dewasa berusia di bawah 40 tahun mencapai 20 persen, sedangkan di atas 60 tahun
sekitar 50 persen. Jepang termasuk negara maju yang penduduknya banyak terinfeksi H
pylori dan mencapai lebih dari 80 persen populasi. Di Indonesia sendiri masih belum ada data
mengenai infeksi bakteri H pylori.
Pemicu kanker lambung

Tukak lambung adalah luka pada lapisan lambung atau usus dua belas jari, yang dikenal
sebagai sakit mag. Salah satu penyebabnya adalah infeksi bakteri, tetapi tukak atau luka bisa
disebabkan penggunaan obat- obatan non-steroidal anti-inflammatory agents (NSAIDs)
seperti aspirin.
Pada beberapa kasus, tumor yang berkembang menjadi kanker pada lambung atau pankreas
dapat menyebabkan tukak atau luka.
H pylori sebenarnya bakteri yang tidak tahan asam, namun bisa mengamankan dirinya pada
lapisan mukosa lambung. Keberadaannya di situ terbenam dalam lapisan mukosa lambung
dan melemahkan lapisan lambung sehingga asam bisa menembusnya. Dengan demikian,
baik asam lambung maupun bakteri melukai lapisan lambung sehingga terbentuk luka atau
tukak.
Sistem kekebalan tubuh akan merespons infeksi H pylori dengan mengirimkan butir darah
putih, sel T killer, dan pelawan infeksi lainnya. Namun demikian, semuanya tidak dapat
melawan infeksi sebab tidak dapat mencapai lapisan lambung, tetapi juga tidak bisa dibuang
sehingga respons kekebalan tumbuh dan tumbuh.
Polymorph mati dan mengeluarkan senyawa perusak radikal superoksida pada sel lapisan
lambung. Nutrisi ekstra dikirim untuk menguatkan sel butir darah putih dan merupakan
sumber nutrisi juga bagi H pylori.
Dalam beberapa hari, gastritis dan bahkan tukak lambung akan terbentuk. Dengan demikian,
bisa saja tidak hanya H pylori sendiri penyebab tukak lambung, tetapi inflamasi/peradangan
lapisan lambung terjadi sebagai respons terhadap infeksi H pylori.
Para peneliti di Inggris telah menemukan "benang merah" antara infeksi H pylori dan
berkembangnya kanker lambung. Usia di atas 45 tahun bagi yang terinfeksi bakteri ini rentan
terkena kanker lambung. Alarm seperti perdarahan di dubur, kehilangan berat badan,
menderita anemia, sakit kuning, berlatar belakang keluarga penderita kanker lambung,
pernah menderita tukak lambung, dan anoreksia patut diwaspadai.
Pada tahun 1994, H pylori disebut sebagai grade 1 carcinogen, karsinogen kelas I oleh WHO,
dan hasil riset mutakhir membenarkan peranan H pylori sebagai patogen bagi kanker
lambung pada hewan percobaan.
Pada kondisi H pylori mencapai 1.010 sel dalam lambung bisa mengakibatkan
hipochlorhidria, yaitu berkurangnya asam lambung yang akan mengundang Escherichia coli
dari usus untuk berkoloni di lambung dan berpeluang bagi terjadinya diare.
Gejala tukak lambung
Pegal-pegal di punggung adalah gejala umum tukak lambung, datang dan pergi selama
beberapa hari atau beberapa minggu, terjadi 2-3 jam setelah makan, terjadi tengah malam
ketika perut kosong, bisa diatasi dengan makan atau minum obat antasid. Gejala-gejala
lainnya, yaitu berat badan berkurang, kurang nafsu makan, kembung, mual, dan muntahmuntah.
Beberapa orang hanya mengalami gejala ringan atau bahkan tidak ada gejala sama sekali.
Apabila mengalami gejala-gejala seperti ini, tiba-tiba sakit perut berkepanjangan, feses
berdarah atau berwarna hitam, muntah darah atau muntah seperti bubuk kopi, sebaiknya
menemui dokter karena bisa jadi terinfeksi bakteri ini.
Diagnosa infeksi bakteri ini dapat dilakukan dengan beberapa cara, yaitu invasif yang
memerlukan endoskop dan non- invasif, yaitu salah satu di antaranya tes urea pernapasan

(urea breath test) yang cukup akurat untuk mendiagnosa maupun mengevaluasi efektivitas
pengobatan terhadap infeksi H pylori.
Sementara tes darah melalui tusukan pada jari, mendeteksi antibodi terhadap bakteri ini,
hanya baik dilakukan untuk uji awal sebab setelah pengobatan bisa jadi hasil tes darah tetap
positif meskipun H pylori telah berhasil disingkirkan.
Sebelum melakukan uji pernapasan diwajibkan berpuasa selama 6 jam dari tengah malam
dan tidak mengonsumsi antibiotik dan obat pengurang asam lambung (PPI) dalam dua
minggu sebelum dan setelah dilakukan uji ini.
Napas ditiupkan ke dalam suatu tabung, kemudian meminum larutan C-13 urea dalam air,
yaitu urea berlabel radioaktif yang aman untuk dikonsumsi dalam tes ini. Contoh napas
diambil untuk diukur C13 dalam napas dengan mass spektrofotometer.
Adanya H pylori dalam lambung berakibat terhidrolisisnya C-13 urea oleh ureasemenjadi
asam bikarbonat, yang lebih lanjut akan terurai CO2 yang keluar sebagai napas dan H2O.
Penanganan infeksi H pylori
Obat-obatan yang digunakan untuk pengobatan tukak lambung akibat H pylori adalah
antibiotik seperti tetracycline, amoxilin,obat-obatan untuk mengurangi asam lambung seperti
penghalang H2O.
Perlu diingat, antibiotik yang digunakan bisa memberikan efek yang tidak menyenangkan,
seperti resistensi, mual, muntah-muntah, diare, feses yang hitam, rasa sepat di mulut, serta
panas dingin dan sakit kepala.
Journal of Antimicrobial Chemotherapy tahun 2001 melaporkan peranan bakteri probiotik
Lactobacillus gasseri (LG21) terhadap infeksi H plyori pada manusia yang secara nyata
menekan infeksi.
Suatu alternatif penanganan yang aman dibanding terapi antibiotik dan obat-obatan lainnya.
Ingrid S Waspodo Peneliti pada Balai Pengkajian Bioteknologi, BPPT-Serpong, Tangerang.

Ulkus Peptikum
DEFINISI
Ulkus Peptikum adalah suatu luka terbuka yang berbentuk bundar atau oval pada
lapisan lambung atau usus dua belas jari (duodenum).
Ulkus pada lambung disebut ulkus gastrikum, sedangkan ulkus pada usus duabelas
jari disebut ulkus duodenalis.

PENYEBAB
Ulkus peptikum bisa disebabkan oleh bakteri (misalnya Helicobacter pylori) atau
obat-obatan yang menyebabkan melemahnya lapisan lendir pelindung lambung dan
duodenum sehingga asam lambung bisa menembus lapisan yang sensitif di bawahnya.
Asam lambung dan bakteri dapat mengiritasi lapisan lambung dan duodenum serta
menyebabkan terbentuknya ulkus.
H. pylori biasanya ditularkan pada masa kanak-kanak, bisa melalui makanan, air atau
kontak dengan penderita infeksi H. pylori.
Penyakit menular ini lebih sering ditemukan pada orang dewasa yang berumur lebih
dari 60 tahun dan juga lebih sering ditemukan di negara-negara berkembang.
Sebagian besar orang yang memiliki H. pylori baru menunjukkan gejala-gejala setelah
mencapai usia lanjut, mereka bahkan tidak menyadari bahwa mereka memiliki bakteri
tersebut.
Meskipun H.pylori biasanya tidak menimbulkan masalah pada masa kanak-kanak,
tetapi jika tidak diobati bisa menyebabkan gastritis, ulkus peptikum dan bahkan
kanker lambung.
Para ahli sepakat bahwa penyebab utama dari ulkus peptikum pada orang dewasa
adalah bakteri Helicobacter pylori, tetapi tidak semua ahli berpendapat bahwa
penyebab utama dari ulkus pada masa kanak-kanak adalah bakteri tersebut.
Beberapa ahli mengemukakan perbedaan antara ulkus duodenalis dan ulkus
gastrikum; ulkus duodenalis biasanya disebabkan oleh infeksi Helicobacter pylori,
sedangkan ulkus gastrikum memiliki penyebab yang lain.
50% dari kasus disebabkan oleh Helicobacter pylori dan sisanya memiliki penyebab
yang tidak diketahui secara pasti. Yang pasti, ulkus peptikum jarang ditemukan pada
anak-anak yang sehat.
Pada beberapa kasus, penyebabnya adalah pemakaian obat. Pemakaian NSAIDs (nonsteroid anti inflammatory drugs, obat anti peradangan non-steroid) dosis menengah
bisa menyebabkan kelainan saluran pencernaan dan perdarahan pada beberapa anak.
Acetaminophen tidak menyebabkan ulkus gastrikum dan merupakan pilihan NSAIDs
yang baik bagi anak-anak.
GEJALA
Pada bayi baru lahir, gejala awal dari ulkus peptikum bisa berupa adanya darah di
dalam tinja.
Jika ulkus menyebabkan terbentuknya lubang (perforasi) pada lambung atau usus
halus, bayi bisa tampak kesakitan dan cenderung timbul demam.
Pada bayi yang lebih tua dan anak kecil, selain di dalam tinjanya ditemukan darah,
juga disertai muntah atau nyeri perut berulang.
Nyeri seringkali semakin memburuk atau membaik jika anak makan. Nyeri juga
menyebabkan anak terbangun dari tidurnya pada malam hari.
DIAGNOSA

Ulkus peptikum pada bayi dan anak kecil sulit untuk didiagnosis, karena anak yang
masih sangat muda tidak dapat mengemukakan gejala yang dirasakannya secara tepat.
Anak usia sekolah mungkin dapat menunjukkan lokasi nyeri, menjelaskan sifat nyeri
dan saat timbulnya nyeri (sesudah makan atau pada waktu-waktu tertentu).
Pemeriksaan yang biasa dilakukan:
Barium enema
Endoskopi
Tes untuk H. pylori
PENGOBATAN
Pengobatan ulkus peptikum pada anak-anak sama halnya dengan pengobatan untuk
orang dewasa, yaitu terdiri dari penghambat H2 (misalnya ranitidin, famotidin dan
cimetidin).
Kepada anak-anak yang memiliki Helicobacter pylori, diberikan terapi amoxicillin
dan metronidazol atau amoxicillin dan bismuth selama 1-2 minggu. Masa
penyembuhan biasanya memerlukan waktu selama 8 minggu, tetapi nyeri biasanya
akan menghilang setelah beberapa hari.
Meskipun gejalanya telah mereda, obat harus diminum sampai habis agar infeksi
benar-benar reda.
Untuk meyakinkan bahwa pengobatan telah berhasil, 6-12 bulan kemudian bisa
dilakukan endoskopi untuk melihat H. pylori.
Angka kekambuhan infeksi H. pylori kurang dari 10%. Pada kasus yang sangat berat,
dimana anak tidak memberikan respon terhadap pengobatan, biasanya dianjurkan
untuk dilakukan pembedahan.
Ulkus karena NSAIDs juga tidak perlu diatasi dengan pembedahan dan tidak
memerlukan terapi antibiotik.
PENCEGAHAN
Jika penyebabnya adalah NSAIDs, sebaiknya hindari pemakaian NSAIDs, termasuk
setiap obat yang mengandung ibuprofen maupun aspirin
Jika tidak ada makanan tertentu yang diduga menjadi penyebab maupun pemicu
terjadinya ulkus, biasanya tidak dianjurkan untuk membatasi pemberian makanan
kepada anak-anak yang menderita ulkus. Makanan yang bergizi dengan berbagai
variasi makanan adalah penting untuk pertumbuhan dan perkembangan anak.
Alkohol dan merokok dapat memicu terbentuknya ulkus. Selain itu, kopi, teh, soda
dan makanan yang mengandung kafein dapat merangsang pelepasan asam lambung
dan memicu terbentuknya ulkus, jadi sebaiknya makanan tersebut tidak diberikan
kepada anak-anak yang menderita ulkus.

Gangguan Motilitas (Dispepsia)

Gangguan Motilitas Gastro-intestinal Primer
Gangguan motilitas gastro-intestinal primer adalah gangguan yang
tidak berhubungan dengan penyakit tertentu. Tampilan klinik,
patofisiologi, dan pengobatannya bervariasi. Gastro-intestinal
idiopatik dan dispepsia fungsional bisa terjadi pada usia lanjut.
Gangguan Motilitas Gastro-intestinal Sekunder
Berbagai penyebab yang sering terdapat pada populasi usia lanjut,
antara lain gangguan neuromuskuler, gangguan vaskuler-kolagen
dan obat-obatan, dapat menyebabkan gangguan motilitas gastrointestinal. Di samping hal itu, gastroparesis juga bisa diakibatkan
tindakan bedah di saluran cerna yang merubah anatomi dan
mempengaruhi motilitas
Neuropati diabetik merupakan kelainan umum yang mempengaruhi
inervasi saluran cerna dan mempengaruhi motilitas. Kelainan
degeneratif susunan saraf otonom pada usia lanjut, misalnya
sindroma Shy-Drager dan hipotensi ortostatik idiopatik bisa
mengakibatkan komplikasi gastroparesis.
Berbagai kelainan susunan saraf pusat, antara lain trauma medula
spinalis, kelainan SSP paroksismal (misalnya vertigo, migrain) dan
lesi intrakranial juga dilaporkan disertai dengan gangguan
pengosongan lambung.
Hipertiroidisme dapat menyebabkan percepatan pengosongan
lambung dan perlambatan pengosongan lambung dan pseudoobstruksi intestinal
Beberapa obat, antara lain : agonis adrenergik, agonis
dopaminergik, antagonis kolinergik dan opiat menghambat
kontraktilitas dan melambatkan pengosongan lambung. Agonis
kolinergik dan serotonin akan meningkatkan motilitas lambung.
Dalam hal pemeriksaan, tes pengosongan lambung dengan
radiosintigrafi dapat mengukur pengosongan lambung secara
kuantitatif, sedangkan manometrik gaster dapat mengukur

kontraktilitas lambung dan intestinum tenue dengan mengukur

tekanan intraluminernya. Sayangnya interpretasi tes sangat sukar,
dan peralatan manometrik jarang tersedia, walaupun di rumah
sakit besar.
Penatalaksanaan pada gangguan motilitas bisa berupa modifikasi
diet atau dengan obat-obatan. Gejala penderita dengan
gastroparesis bisa dikurangi dengan pemberian makanan sedikit
demi sedikit, atau dengan merubah komposisi (misalnya dengan
meningkatkan cairan), sehingga meningkatkan pengosongan
lambung. Retensi lambung persisten merupakan indikasi
penggunaan obat pro-motilitas (betanekol, metoklopramid,
sisaprid) untuk meningkatkan kontraktilitas. Bila keadaan
menyebabkan gangguan yang sangat berat, tindakan bedah
mungkin diperlukan.
B.2. Gastritis
Gastritis adalah suatu proses inflamasi pada lapisan mukosa dan
submukosa lambung. Secara histopatologik dapat dibuktikan
adanya infiltrasi sel-sel radang pada daerah tersebut. Secara garis
besar, gastritis dapat dibagi menjadi beberapa bentuk, atas dasar :
1. Manifestasi klinik
2. Gambaran histologi yang khas pada gastritis
3. Distribusi anatomik
4. Kemungkinan patogenesis gastritis
Insidensi gastritis meningkat dengan lanjutnya usia. Gastritis
atrofikans merupakan penyebab tersering terjadinya hipo atau
aklorhidia. Gastritis akut sering diakibatkan oleh konsumsi alkohol,
obat-obatan (terutama anti-inflamasi non-steroid) dan toksin
stafilokokus. Jenis superfisial ditandai dengan adanya inflamasi,
edema, dan produksi mukus yang berlebihan. Pada jenis
hipertrofikans secara endoskopik terlihat adanya pembengkakan
mukosa, sehingga berbentuk seperti spons, disertai adanya ulserasi
dan erosi di mana-mana
Perubahan histologik yang jelas terdapat pada kondisi patologis
antara lain anemia pernisiosa dan defisiensi besi, hepatitis virus,
pasca radiasi abdomen, dan pasca operasi lambung.
Gastritis Akut
Inflamasi akut mukosa lambung pada sebagian besar kasus
merupakan penyakit yang ringan dan sembuh sempurna. Salah
satu bentuk gastritis akut yang manifestasi klinisnya dapat
berbentuk penyakit yang berat adalah gastritis erosif atau gastritis
hemoragik.
Gastritis akut dapat terjadi tanpa diketahui penyebabnya. Keadaan

klinis yang sering menimbulkan gastritis erosif adalah trauma yang

luas, operasi besar, gagal ginjal, gagal napas, penyakit hati yang
berat, renjatan, luka bakar yang luas, trauma kepala, dan
septikemia. Penyebab lain adalah obat-obatan, misalnya aspirin dan
obat anti-inflamasi non-steroid.
Faktor-faktor yang menyebabkan gastritis erosif adalah iskemia
pada mukosa gaster, di samping faktor pepsin, refluks empedu, dan
cairan pankreas.
Aspirin dan obat anti-inflamasi non-steroid merusak mukosa
lambung melalui beberapa mekanisme. Obat-obat ini menghambat
siklooksigenase mukosa lambung sebagai pembentuk prostaglandin
dari asam arakidonat yang merupakan salah satu faktor defensif
mukosa lambung yang sangat penting. Selain itu, obat ini juga
dapat merusak secara topikal. Kerusakan topikal ini terjadi karena
kandungan asam dalam obat tersebut bersifat korosif, sehingga
merusak sel-sel epitel mukosa. Pemberian aspirin juga dapat
menurunkan sekresi bikarbonat dan mukus oleh lambung, sehingga
kemampuan faktor defensif terganggu.
Gambaran klinis gastritis akut erosif sangat bervariasi, mulai dari
yang sangat ringan asimtomatik sampai sangat berat yang dapat
membawa kematian. Pada kasus yang sangat berat, gejala yang
sangat mencolok adalah hematemesis dan melena yang dapat
berlangsung sangat hebat sampai terjadi renjatan karena
kehilangan darah. Pada sebagian besar kasus, gejalanya amat
ringan bahkan asimtomatis. Keluhan-keluhan itu misalnya nyeri
timbul pada ulu hati, biasanya ringan dan tidak dapat ditunjuk
dengan tepat lokasinya. Kadang-kadang disertai mual dan muntah.
Perdarahan saluran cerna sering merupakan satu-satunya gejala.
Gastritis akut erosif harus selalu diwaspadai pada setiap pasien
dengan keadaan klinis yang berat atau pengguna aspirin atau obat
anti-inflamasi non-steroid. Diagnosis ditegakkan dengan
pemeriksaan gastroduodenoskopi. Pemeriksaan radiologi dengan
kontras tidak memberikan manfaat yang berarti untuk menegakkan
diagnosis akut.
Pengobatan sebaiknya meliputi pencegahan terhadap setiap pasien
dengan resiko tinggi, pengobatan terhadap penyakit yang
mendasari, dan menghentikan obat yang dapat menjadi kausa dan
pengobatan suportif
Pencegahan dapat dilakukan dengan pemberian antasida atau
antagonis H2, sehingga dicapai pH lambung 4. Untuk pengguna
aspirin, pencegahan yang terbaik adalah dengan misoprostol.
Pemberian antasida, antagonis H2 dan sukralfat tetap dianjurkan

walaupun efek terapeutiknya masih diragukan. Pada sebagian kecil

pasien perlu dilakukan tindakan yang bersifat invasif untuk
menghentikan perdarahan yang mengancam jiwa, misalnya dengan
endoskopi skleroterapi, embolisasi arteri gastrika kiri, atau
gastrektomi.
Gambar 4.6 . Gastritis Akut Gambar 4.7. Gastritis Kronik
Gastritis Kronik
Disebut gastritis kronik bila infiltrasi sel radang yang terjadi pada
lamina propria, daerah epitelial atau pada kedua daerah tersebut
terutama terdiri atas limfosit dan sel plasma. Kehadiran granulosit
netrofil pada daerah tersebut menandakan peningkatan aktivitas
gastritis kronik.
Klasifikasi histologi yang sering digunakan adalah :
1. Gastritis kronik superfisialis apabila sebukan sel radang kronis
terbatas pada lamina propria mukosa superfisialis dan edema yang
memisahkan kelenjar-kelenjar mukosa, sedangkan sel-sel kelenjar
tetap utuh.
2. Gastritis kronik atrofik apabila sel-sel radang kronik menyebar
lebih dalam disertai distorsi dan destruksi sel-sel kelenjar mukosa
yang lebih nyata.
3. Metaplasia intestinalis dimana terjadi perubahan-perubahan
histopatologik kelenjar mukosa lambung menjadi kelenjar mukosa
usus halus yang mengandung sel goblet. Perubahan tersebut dapat
terjadi hampir pada seluruh segmen lambung, tetapi dapat pula
hanya merupakan bercak-bercak pada beberapa bagian lambung.
4. Atrofi lambung dianggap merupakan stadium akhir gastritis
kronik. Pada saat itu struktur kelenjar-kelenjar menghilang dan
terpisah satu sama lain secara nyata dengan jaringan ikat,
sedangkan sebukan sel-sel radang juga menurun. Mukosa menjadi
sangat tipis, sehingga dapat menerangkan mengapa pembuluh
darah menjadi terlihat pada saat pemeriksaan endoskopi.
Menurut distribusi anatomisnya, gastritis kronis dapat
dibagi :
1. Gastritis kronik korpus atau tipe A, dimana perubahan
histopatologik terjadi pada korpus dan kardia lambung. Tipe ini
sering dihubungkan dengan proses oto-imun dan dapat berlanjut
menjadi anemia pernisiosa.
2. Gastritis kronik antrum atau tipe B, merupakan tipe yang paling
sering dijumpai, dan akhir-akhir ini sering dihubungkan dengan
infeksi kuman Helycobacter pylori (H. pylori).
3. Gastritis multifokal atau tipe AB yang distribusinya menyebar ke
seluruh gaster. Penyebaran ke arah korpus meningkat seiring

dengan lanjutnya usia.

Secara etiologi terdapat 2 hal penting, yaitu :
Imunologik : terutama pada gastritis kronik korpus yang
berkorelasi kuat dengan autoantibodi sel parietal. Ciri-ciri khusus
adalah bahwa secara histopatologik berbentuk gastritis kronik
atrofik dengan predominan korpus yang dapat menyebar ke antrum
dan hipergastrinemia. Keadaan ini dapat berlanjut menjadi anemia
pernisiosa.
Bakteriologik : pada mulanya kuman ini disebut sebagai
Campylobacter pylori. Terdapat di seluruh dunia dan berkorelasi
dengan tingkat sosio-ekonomi masyarakat. Prevalensi meningkat
dengan meningkatnya umur. Di negara berkembang yang tingkat
ekonominya lebih rendah, terjadi infeksi pada 80 % penduduk
setelah usia 30 tahun. Atrofi mukosa terjadi setelah bertahun-tahun
terkena infeksi kuman ini. Atrofi mukosa pada usia lanjut mungkin
terjadi sebagai akibat kombinasi antara proses menua dan infeksi
karena kuman ini.
Aspek lain : di samping kedua faktor di atas, faktor refluks
entero-gaster, cairan pankreato-bilier, asam empedu dan lisolesitin
masuk ke lumen lambung merupakan penyebab terjadinya gastritis
kronik.
Pada lansia, gastritis kronis seringkali asimtomatis atau berupa
keluhan yang tidak khas yang tidak memberikan informasi penting
untuk menegakkan diagnosis. Diagnosis karenanya ditegakkan atas
dasar pemeriksaan endoskopi dan histopatologik. Pemeriksaan
penyaring dengan urea breath test dan serologi seringkali
diperlukan untuk menentukan adanya infeksi H. pylori, juga untuk
menilai keberhasilan eradikasi. Hasil positif pada penderita tanpa
keluhan bukan merupakan indikasi pengobatan karena tingginya
angka infeksi, terutama pada usia lanjut.
Pengobatan gastritis kronik oto-imun ditujukan pada anemia
pernisiosa yang diakibatkannya. Vitamin B-12 parenteral dapat
memperbaiki keadaan anemianya. Eradikasi H. pylori dianjurkan
untuk gastritis kronik yang berhubungan dengan infeksi kuman
tersebut. Eradikasi dapat mengembalikan gambaran histopatologi
menjadi normal.
Berbagai kombinasi obat untuk eradikasi kuman H. pylori :
- Triple drugs (diberikan 1-2 minggu)
Bismuth triple therapy : Colloidal bismuth subnitrat (CBS) 4 x 120
mg / hari
+
Pilih 2 di antara 3 : Metronidasol 4 x 500 mg/hari, Amoksisilin 4 x
500 mg / hari, dan Tetrasiklin 4 x 500 mg / hari
Proton Pump Inhibitor (PPI) based triple therapy :
Omeprasol 2 x 20 mg/hari atau Lansoprasol 2 x 30 mg/hari atau

Lansoprasol 2 x 40 mg/hari
+
2 antibiotika dari : Klaritromisin 2 x 250-500 mg / hari, Amoksisilin
2
x 1000 mg / hari atau Metronidasol 2 x 400-500 mg/hari
- Quadriple Therapy (bila terapi standar dengan terapi triple gagal)
Kombinasi antara PPI (lihat di atas), CBS (4 x 120 mg / hari)
dengan 2 macam antibiotika dipilih dari Amoksisilin, Klaritomisin,
Tetrasiklin atau Metronidazol

B.3. Ulkus Gaster

Walaupun kadar asam lambung pada lanjut usia sudah menurun,
insidensi ulkus di lambung masih lebih banyak dibandingkan ulkus
duodenum. Pria lebih banyak dibandingkan wanita. Walaupun
gejala pada penderita lanjut usia mirip dengan yang terdapat pada
usia muda, sebagian lainnya memberikan gejala tak spesifik, antar
lain penurunan berat badan, mual dengan rasa tak enak di perut.
Etiologi ulkus gaster :
1. Faktor asam lambung (difusi balik ion H+) : bahan iritan akan
menimbulkan defek mukosa barier dan terjadi difusi balik ion H+.
Histamin terangsang untuk lebih banyak mengeluarkan asam
lambung, timbul dilatasi dan peningkatan permeabilitas pembuluh
kapiler, kerusakan mukosa lambung, gastritis akut / kronis, dan
ulkus gaster.
2. Disfungsi pilorik (refluks empedu dan motilitas antrum) : bila
mekanisme penutupan sfingter pilorus tidak baik, artinya tidak
cukup berespon terhadap rangsangan sekretin atau kolesistokinin,
akan terjadi refluks empedu dari duodenum ke antrum lambung,
sehingga terjadi defek pada mukosa barier yang menimbulkan
difusi balik ion H+. Ulkus gaster yang letaknya dekat dengan
pilorus biasanya memperlambat gerakan antrum, memperlambat
pengosongan lambung melalui gerakan propulsif antrum.
3. Helycobacter pylori : infeksi kuman ini akan menimbulkan
pangastritis kronik atrofi sel mukosa korpus dan kelenjar,
metaplasia intestinal dan hipoasiditas.
Tingkat komplikasi pada usia lanjut cukup tinggi, pada saat ini 50
% perforasi terjadi pada mereka yang berusia di atas 70 tahun.
Pada beberapa penderita, perforasi yang terjadi tidak memberikan
gejala khas (silent). Diagnosis dibuat dengan melakukan endoskopi
atau radiografi dengan kontras barium.
Tujuan terapi adalah :
1. Menghilangkan keluhan / gejala.
2. Menyembuhkan ulkus

3. Mencegah relaps / kekambuhan

4. Mencegah komplikasi
Terapi terdiri dari :
Non-medikamentosa :
- Istirahat
- Diet lunak, tidak merangsang pengeluaran asam lambung.
- Obat Anti Inflamasi Non-Steroid (AINS) sebaiknya dihindari. AINS
yang kurang iritan adalah golongan ibuprofen
Medikamentosa :
- Antasida untuk menghilangkan keluhan sakit dan obat dispepsia.
- Antagonis reseptor H2 (ARH2)
- Proton pump inhibitor (PPI) Omeprazol
- Obat penangkal kerusakan mukus :
Koloid bismuth
Mekanisme kerja melalui sitoprotektif membentuk lapisan bersama
protein pada dasar ulkus dan melindunginya terhadap rangsangan
pepsin dan asam. Obat ini mempunyai efek penyembuhan hampir
sama dengan ARH2, serta adanya efek bakterisidal terhadap H.
pylori, sehingga kemungkinan relaps berkurang. Dosis : 2 x 120 mg
/ hari. Efek samping : tinja berwarna kehitaman, sehingga timbul
keraguan dengan perdarahan.
Sukralfat
Mekanisme kerja belum jelas, kemungkinan melalui pelapisan
permukaan ulkus dimana anion sukralfat berikatan dengan kutub
positif molekul protein pada dasar ulkus. Dosis : 4 x 1 g sebelum
makan. Efek samping konstipasi, mual, perasaan tidak enak di
perut. Kombinasi dengan obat ulkus lain, seperti ARH2, PPI,
antasida tidak dianjurkan.
Prostaglandin / PG
Mekanisme kerja mengurangi sekresi asam lambung, menambah
sekresi mukus, sekresi bikarbonat, dan meningkatkan aliran darah
mukosa. Efek penekanan asam lambung kurang kuat dibandingkan
dengan ARH2. Biasanya digunakan sebagai penangkal ulkus pada
pasien yang menggunakan OAINS. Dosis 4 x 400 mg pagi dan
malam hari. Efek samping diare, mual, muntah, dan menimbulkan
kontraksi otot uterus, sehingga tidak dianjurkan pada wanita hamil.
Tindakan operasi
Indikasi operasi ulkus peptikum :
1. Gagal pengobatan
2. Adanya komplikasi perforasi, perdarahan, dan stenosis pilori
3. Ulkus gaster dengan sangkaan keganasan
Prognosis pada penderita tak berkomplikasi, walaupun ulkus cukup
besar, biasanya baik. Penderita dengan komplikasi, biasanya
prognosis buruk.

Gambar 4.8 Ulkus Gaster

Ulcus gaster Perforasi gaster

B.4. Ulkus Duodenum

Ulkus lambung dan duodenum terjadi akibat autodigesti asam
lambung terhadap mukosa lambung / duodenum, sehingga
membuat suatu dictum no acid no ulcer yang sampai sekarang
masih relevan dalam pembicaraan mengenai etiologi tukak peptik.
Pepsinogen yang dihasilkan oleh chief cell pada kelenjar getah
lambung bagian antrum pilorus, dalam suasana asam diubah
menjadi pepsin yang berfungsi memecahkan protein dalam
makanan, dan apabila daya tahan mukosa menurun, pepsin dapat
mencerna struktur protein mukosa, sehingga bekerja dengan asam
lambung dapat menyebabkan tukak peptik.
Dua faktor yang menentukan terjadinya ulkus :
1. Faktor agresif yang dapat merusak mukosa :
a. Asam lambung dan pepsin
b. Faktor-faktor lingkungan, seperti :
- H. pylori
- Penggunaan obat OAINS
- Merokok
- Stres lingkungan
- Kebiasaan makanan
2. Faktor defensif yang memelihara keutuhan dan daya tahan
mukosa:
a. Sekresi mukus oleh sel epitel permukaan
b. Sekresi bikarbonat lokal oleh sel mukosa lambung / duodenum
c. Prostaglandin / fosfolipid
d. Aliran darah mukosa (mikrosirkulasi)
e. Regenerasi dan integritas sel epitel mukosa
f. Faktor-faktor pertumbuhan
Keluhan yang sering diutarakan pasien adalah :
Nyeri di daerah epigastrium berupa nyeri yang tajam, dan
menyayat, atau terasa tertekan, penuh atau terasa perih seperti
pada seseorang yang lapar. Nyeri pada bagian kanan atau kiri
epigastrium, terjadi 30 menit sesudah makan, dan dapat menjalar
ke punggung. Nyeri terasa berkurang atau sembuh sementara,
sesudah makan atau setelah minum antasida.

 Nafsu makan berkurang

Mual dan muntah
Kembung, bersendawa
Berat badan bisa menurun
Kadang pasien tidak cocok denagn makanan tertentu, seperti
makanan
yang mengandung banyak lemak.
Diagnosis dapat ditegakkan dengan pemeriksaan :
- Radiologis dengan double contrast.
- Endoskopi
- Anamnesis yang baik dan teliti.
- Pemeriksaan H. pylori
Pengobatan yang diberikan sama dengan pengobatan pada ulkus
gaster. Komplikasi yang dapat terjadi : perdarahan, penetrasi /
perforasi tukak, obstruksi akibat deformitas duodenum oleh karena
terjadinya parut pada penyembuhan ulkus, kanker duodenum ,
walaupun jarang