BAB I

PENDAHULUAN
Hemodinamika berasal dari istilah Yunani haima yang berarti darah dan
dynamis yang berarti tenaga atau kekuatan. Hemodinamika menjelaskan tentang
aliran darah atau sirkulasi di dalam tubuh badan. Fungsi dari sirkulasi adalah
untuk melayani kebutuhan jaringan tubuh, untuk mengangkut nutrisi ke jaringan
tubuh, untuk mengalirkan sisa-sisa pembuangan dari sel, untuk mengangkut
hormon dari satu bagian tubuh ke bagian lain, serta mempertahankan lingkungan
yang tepat di setiap cairan jaringan tubuh demi kelangsungan hidup dan fungsi sel
yang optimal.1
Aliran darah di dalam tubuh dikendalikan berdasarkan kebutuhan nutrisi
jaringan. Pada beberapa organ, misalnya ginjal, terdapat fungsi tambahan dari
sirkulasi. Aliran darah ke ginjal jauh melebihi kebutuhan metabolisme karena
berhubungan dengan fungsi ekskretoris yang memerlukan volume darah yang
banyak disaring setiap menit. Untuk memenuhi kebutuhan tersebut, jantung dan
pembuluh darah bekerja secara sistematis untuk menyediakan cardiac output dan
tekanan arterial yang mencukupi untuk memastikan aliran darah ke jaringan
cukup. Fungsi hemodinamika yang paling penting adalah untuk memastikan aliran
oksigen ke setiap jaringan atau oxygen delivery ke jaringan dapat terjadi secara
optimal.4
Secara umumnya, terdapat tiga prinsip yang mendasari fungsi dari sistem
sirkulasi sehingga dapat memberi akibat terhadap hemodinamika sistem sirkulasi:1
a) Aliran darah ke setiap jaringan dalam tubuh selalu dikendalikan sehingga
berkorelasi secara langsung dengan kebutuhan nutrisi jaringan.
b) Cardiac output dikendlikan oleh jumlah aliran darah ke semua jaringan.
c) Regulasi tekanan arterial secara umumnya bersifat independen dan tidak
bergantung pada aliran darah lokal maupun pengendalian cardiac output.

1|monitoring hemodinamik

Konsep-konsep yang harus diketahui karena berhubungan secara langsung

hemodinamika termasuklah cardiac output (yang terdiri dari heart rate, preload,
afterload, dan kontraktilitas), hukum Frank-Starling, komplians, konten oksigen
arterial, pengantaran oksigen, konsumsi oksigen, dan saturasi oksigen gabungan
pada vena dan yang paling penting adalah anatomi serta fisiologi jantung dan
pernapasan.

2|monitoring hemodinamik

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1

Anatomi dan Fisiologi Jantung

2.1.1

Anatomi Jantung1
Jantung normal dibungkus oleh perikardium terletak pada mediastinum

medialis dan sebagian tertutup oleh jaringan paru. Bagian depan dibatasi oleh
sternum dan iga 3,4, dan 5. Hampir dua pertiga bagian jantung terletak di sebelah
kiri garis media sternum. Jantung terletak diatas diafragma, miring ke depan kiri
dan apeks kordis berada paling depan dari rongga dada. Apeks ini dapat diraba
pada ruang sela iga 4-5 dekat garis medio-klavikuler kiri. Batas kranial dibentuk
oleh aorta asendens, arteri pulmonal dan vena kava superior. Ukuran atrium kanan
dan berat jantung tergantung pada umur, jenis kelamin, tinggi badan, lemak
epikardium dan nutrisi seseorang.

Perikardium, adalah jaringan ikat tebal yang membungkus jantung.

Perikardium terdiri dari 2 lapisan yaitu perikardium visceral (epikardium) dan
perikardium parietal. Epikardium meluas sampai beberapa sentimeter di atas
pangkal aorta dan arteri pulmonal. Selanjutnya jaringan ini akan berputar-lekuk

3|monitoring hemodinamik

(releksi) menjadi perikardium parietal, sehingga terbentuk ruang pemisah yang

berisi cairan bening licin agar jantung mudah bergerak saat pemompaan darah.

Kerangka jantung, jaringan ikat tersusun pada bagian tengah jantung yang
merupakan tempat landasan ventrikel, atrium dan katup-katup jantung. Bagian
tengah badan jaringan ikat tersebut disebut trigonum fibrosa dekstra, yang
mengikat bagian medial katup trikuspid, mitral, dan anulus aorta. Jaringan ikat
padat ini meluas ke arah lateral kiri membentuk trigonum fibrosa sinistra.
Perluasan kedua trigonum tersebut melingkari katup trikuspid dan mitral
membentuk anuli fibrosa kordis sebagai tempat pertautan langsung otot ventrikel,
atrium, katup trikuspid, dan mitral. Salah satu perluasan penting dari kerangka
jantung ke dalam ventrikel adalah terbentuknya septum interventrikuler pars
membranasea. Bagian septum ini juga meluas dan berhubungan dengan daun
septal katup trikuspid dan sebagian dinding atrium kanan.
Atrium kanan, darah vena mengalir kedalam jantung melalui vena kava
superior dan inferior masuk ke dalam atrium kanan, yang tertampung selama fase
sistol ventrikel. Secara anatomis atrium kanan terletak agak ke depan dibanding
dengan ventrikel kanan atau atrium kiri. Pada bagian antero- superior atrium
kanan terdapat lekukan ruang atau kantung berbentuk daun telinga disebut aurikel.
Permukaan endokardium atrium kanan tidak sama; pada posterior dan septal licin
dan rata, tetapi daerah lateral dan aurikel permukaannya kasar dan tersusun dari

4|monitoring hemodinamik

serabut-serabut otot yang berjalan paralel yang disebut otot pektinatus. Tebal ratarata dinding atrium kanan adalah 2 mm.
Ventrikel kanan, letak ruang ini paling depan di dalam rongga dada, yaitu
tepat dibawah manubrium sterni. Sebagian besar ventrikel kanan berada di kanan
depan ventrikel kiri dan di medial atrium kiri. Perbedaan bentuk kedua ventrikel
dapat dilihat pada potongan melintang. Ventrikel kanan berbentuk bulan sabit atau
setengah bulatan, berdinding tipis dengan tebal 4-5 mm. Secara fungsional
ventrikel kanan dapat dibagi dalam alur masuk dan alur keluar. Ruang alur masuk
ventrikel kanan (right ventricular inflow tract) dibatasi oleh katup trikuspid,
trabekula anterior dan dinding inferior ventrikel kanan. Sedangkan alur keluar
ventrikel kanan (right ventricular outflow tract) berbentuk tabung atau corong,
berdinding licin terletak dibagian superior ventrikel kanan yang disebut
fundibulum atau konus arteriosus. Alur masuk dan alur keluar dipisahkan oleh
krista supraventrikuler yang terletak tepat di atas daun katup trikuspid.
Atrium kiri, menerima darah dari empat vena pulmonal yang bermuara pada
dinding postero-superior atau postero-lateral, masing-masing sepasang vena kanan
dan kiri. Letak atrium kiri adalah di posterior-superior dari ruang jantung lain,
sehingga pada foto sinar tembus dada tidak tampak. Tebal dindingnya 3 mm,
sedikit lebih tebal daripada dinding atrium kanan.
Ventrikel kiri, berbentuk lonjong seperti telur, dimana bagian ujungnya
mengarah ke antero-inferior kiri menjadi apeks kordis. Bagian dasar ventrikel
tersebut adalah anulus mitral. Tebal dinding ventrikel kiri adalah 2-3 kali lipat
diding ventrikel kanan. Tebal dinding ventrikel kiri saat diastol adalah 8-12 mm.

5|monitoring hemodinamik

Katup jantung terdiri atas 4 yaitu katup trikuspid yang memisahkan atrium
kanan dengan ventrikel kanan , katup mitral atau bikuspid yang memisahkan
antara atrium kiri dengan ventrikel kiri serta dua katup semilunar yaitu katup
pulmonal dan katup aorta. Katup pulmonal adalah katup yang memisahkan
ventrikel kanan dengan arteri pulmonalis. Katup aorta adalah katup yang
memisahkan ventrikel kiri dengan aorta.
Jantung dipersarafi oleh sistem saraf otonom yaitu saraf simpatis dan
parasimpatis. Serabut saraf simpatis mempersarafi daerah atrium dan ventrikel
termasuk pembuluh darah koroner. Saraf parasimpatis terutama memberikan
persarafan pada nodus sinoatrial, atrioventrikular dan serabut-serabut otot atrium,
dapat pula menyebar ke ventrikel kiri.
Persarafan simpatis eferen preganglionik berasal dari medulla spinalis
torakal atas, yaitu torakal 3-6, sebelum mencapai jantung akan melalui pleksus
kardialis kemudian berakhir pada ganglion servikalis superior, medial, atau
inferior. Serabut post ganglionik akan menjadi saraf kardialis untuk masuk ke
dalam jantung. Persarafan parasimpatis berasal dari pusat nervus vagus dimedulla

6|monitoring hemodinamik

oblongta; serabut-serabutnya akan bergabung dengan serabut simpatis di dalam

pleksuskardialis. Rangsang simpatis akan dihantar oleh asetilkolin.
Pendarahan jantung, berasal dari aorta melalui dua pembuluh darah koroner
utama yaitu arteri koroner kanan dan kiri. Kedua arteri ini keluar dari sinus
valsalva aorta. Arteri koroner kiri bercabang menjadi ramus nodi sinoatrialis,
ramus sirkumfleks dan ramus interventrikularis anterior. Arteri koroner kanan
bercabang menjadi ramus nodi sinoatrialis, ramus marginalis dan ramus
interventrikularis posterior.
Aliran balik dari otot jantung dan sekitarnya melalui vena koroner yang
berjalan berdampingan dengan arteri koroner, akan masuk ke dalam atrium kanan
melalui sinuskoronarius.
Pembuluh limfe pada jantung terdiri dari 3 kelompok pleksus yaitu
subendokardial, miokardial dan subepikardial. Penampungan cairan limfe dari
kelompok pleksus yang paling besar adalah pleksus subepikardial, dimana
pembuluh-pembuluh limfe akan membentuk satu trunkus yang berjalan sejajar
dengan arteri koroner kemudian meninggalkan jantung di depan arteri pulmonal
dan berakhir pada kelenjar limfe antara vena kava superior dan arteri inominata.

2.1.2

Fisiologi Jantung1,2
Kontraksi otot jantung untuk mendorong darah dicetuskan oleh potensial

aksi yang menyebar melalui membran sel otot. Jantung berkontraksi atau
berdenyut secara berirama akibat potensial aksi yang ditimbulkan sendiri, suatu
sifat yang dikenal dengan otoritmisitas. Terdapat dua jenis khusus sel otot jantung
yaitu 99% sel otot jantung kontraktil yang melakukan kerja mekanis, yaitu
memompa. Sel-sel pekerja ini dalam keadaan normal tidak menghasilkan sendiri
potensial aksi. Sebaliknya, sebagian kecil sel sisanya adalah, sel otoritmik, tidak
berkontraksi tetapi mengkhususkan diri mencetuskan dan menghantarkan
potensial aksi yang bertanggung jawab untuk kontraksi sel-sel pekerja.

7|monitoring hemodinamik

Kontraksi otot jantung dimulai dengan adanya aksi potensial pada sel
otoritmik. Penyebab pergeseran potensial membran ke ambang masih belum
diketahui. Secara umum diperkirakan bahwa hal itu terjadi karena penurunan
siklis fluks pasif K+ keluar yang langsung bersamaan dengan kebocoran lambat
Na+ ke dalam. Di sel-sel otoritmik jantung, antara potensial-potensial aksi
permeabilitas K+ tidak menetap seperti di sel saraf dan sel otot rangka.
Permeabilitas membran terhadap K+ menurun antara potensial-potensial
aksi, karena saluran K+ diinaktifkan, yang mengurangi aliran keluar ion kalium
positif mengikuti penurunan gradien konsentrasi mereka. Karena influks pasif
Na+ dalam jumlah kecil tidak berubah, bagian dalam secara bertahap mengalami
depolarisasi dan bergeser ke arah ambang. Setelah ambang tercapai, terjadi fase
naik dari potensial aksi sebagai respon terhadap pengaktifan saluran Ca2+ dan
influks Ca2+ kemudian; fase ini berbeda dari otot rangka, dengan influks Na+
bukan Ca2+ yang mengubah potensial aksi ke arah positif. Fase turun disebabkan
seperti biasanya, oleh efluks K+ yang terjadi karena terjadi peningkatan
permeabilitas K+akibat pengaktifan saluran K+. Setelah potensial aksi usai,
inaktivasi saluran-saluran K+ ini akan mengawali depolarisasi berikutnya.
Kecepatan normal pembentukan potensial aksi di jaringan otoritmik jantung
Jaringan

Potensial aksi per menit

Nodus SA ( pemicu normal)

70 - 80

Nodus AV

40 60

Berkas His dan serat - serat purkinje

20 40

Sebuah potensial aksi yang dimulai di nodus SA pertama kali akan

menyebar ke atrium melalui jalur antar atrium dan jalur antar nodus lalu ke nodus
AV. Karena konduksi nodus AV lambat maka terjadi perlambatan sekitar 0,1 detik
sebelum eksitasi menyebar ke ventrikel. Dari nodus AV, potensial aksi akan

8|monitoring hemodinamik

diteruskan ke berkas His sebelah kiri lalu kanan dan terakhir adalah ke sel
purkinje.

Potensial aksi yang timbulkan di nodus SA akan menghasilkan gelombang

depolarisasi yang akan menyebar ke sel kontraktil melalui gap junction.
2.2

Hemodinamika3
Fungsi yang paling penting yang dijalankan secara bersama oleh sistem

sirkulasi dan sistem respirasi adalah untuk menghantar oksigen ke jaringanjaringan tubuh supaya dapat digunakan untuk proses metabolisme dan
kelangsungan hidup jaringan-jaringan tersebut. Kebanyakan sel masih dapat
menghasilkan energi walaupun tidak ada oksigen (metabolisme anaerobik) tapi
hanya buat waktu yang singkat dan proses ini tidak begitu efisien. Beberapa
organ, seperti otak, terbuat daripada sel-sel yang hanya dapat memproduksi energi
yang mereka membutuhkan sekiranya adanya suplai oksigen secara konstan.
Kemampuan untuk menahan anoksia berbeda dari organ ke organ, namun otak
dan jantung paling sensitif terhadap anoksia. Kekurangan oksigen akan
mempengaruhi fungsi organ-organ ini, dan kalau terjadinya anoksia pada waktu
yang lama, akan menyebabkan terjadinya kerusakan yang permanen.

9|monitoring hemodinamik

Untuk memahami bagian sistem sirkulasi yang berperan dalam stabilitas

dan instabilitas hemodinamik, telah ditentukan beberapa faktor yang khusus,
termasuk:
Aliran kembali vena pada jantung kanan atau preload
Miokardium dan fungsi kontraktilitas miokardia, termasuk kadar denyut jantung
dan ritma jantung (yang berfungsi sebagai penentu stroke volume dan curah
jantung)
Resistensi arteriol prekapiler yang berperan pada afterload
Rangkaian kapiler penukaran yang berperan sebagai tempat penukaran substrat,
termasuk kontingen pertukaran cairan pada tekanan hidrostatik kapiler
Resistensi vena post kapiler yang mengendalikan tekanan hidrostatik kapiler
Kapasitas vena yang dapat berkembang pada kondisi syok tertentu sehingga dapat
menyebabkan penurunan kritis pada aliran kembali vena atau preload dan sejurus
menurunkan curah jantung.
Aliran darah sistemik berkurang apabila terdapat obstruksi aliran darah pada arus
utama yang disebabkan oleh emboli pulmonari atau aneurisma diseksi pada aorta.
Menggunakan klasifikasi dan mekanisme hemodinamik ini, dokter-dokter
mencari metode diagnosis kegagalan perfusi akut yang lebih disempurnakan.
Tekanan darah arterial, denyut dan ritma jantung, kadar pengisian kapiler pada
kulit, saturasi oksigen, kadar respirasi, pengeluaran urin, status kesadaran pasien,
efek posisi pada tekanan darah dan temperatur badan.

2.2.1

Pemantauan Hemodinamik3
Pemantauan hemodinamik adalah suatu pengukuran terhadap sistem

kardiovaskuler yang dapat dilakukan baik invasif atau noninvasive. Pemantauan

tersebut merupakan suatu teknik untuk pengkajian pada pasien kritis, mengetahui
kondisi perkembangan pasien serta untuk antisipasi kondisi pasien yang
memburuk. Pemantauan memberikan informasi mengenai keadaan pembuluh
darah, jumlah darah dalam tubuh dan kemampuan jantung untuk memompakan
darah. Pengkajian secara noninvasif dapat dilakukan melalui pemeriksaan, salah

10 | m o n i t o r i n g h e m o d i n a m i k

satunya adalah pemeriksaan vena jugularis (jugular venous pressure). Pemantauan

hemodinamik secara invasif, yaitu dengan memasukkan kateter ke dalam ke
dalam pembuluh darah atau rongga tubuh.
2.2.2 Tujuan Pemantauan Hemodinamik3
Pemantauan hemodinamik dapat membantu mengidentifikasi kondisi
pasien, mengevaluasi respon pasien terhadap terapi, menentukan diagnosa medis,
memberikan informasi mengenai keadaan pembuluh darah, jumlah darah dalam
tubuh dan kemampuan jantung untuk memompa darah.
2.2.3 Faktor Penentu Hemodinamik2
1. Pre load

Menggambarkan tekanan saat pengisian atrium kanan selama diastolic

digambarkan melalui Central Venous Pressure (CVP). Sedangkan pre load
ventricle kiri digambarkan melalui Pulmonary Arterial Pressure (PAP).
2. Contractility

Menggambarkan kekuatan otot jantung untuk memompakan darah ke

seluruh tubuh.
3. After load
Menggambarkan kekuatan/tekanan darah yang dipompakan oleh jantung.
After load dipengaruhi oleh sistemik vascular resistance dan pulmonary
vascular resistance.
2.2.3 Indikasi Pemantauan Hemodinamik1
Shock
Infark Miokard Akut (AMI), yg disertai: Gagal jantung kanan/kiri, Nyeri dada
yang berulang, Hipotensi/Hipertensi
Edema Paru
Pasca operasi jantung
Penyakit Katup Jantung
Tamponade Jantung

11 | m o n i t o r i n g h e m o d i n a m i k

Gagal napas akut

Hipertensi Pulmonal
Sarana untuk memberikan cairan/resusitasi cairan, mengetahui reaksi pemberian
obat.
2.2.4 Parameter Hemodinamik2
2.2.4.1 Nadi
Monitoring terhadap nadi merupakan keharusan, karena gangguan
sirkulasi sering terjadiselama anestesi. Pemantauan frekuensi dan irama nadi dapat
dilakukan dengan mudah, misalnya dengan meraba arteri temporalis, arteri
radialis, arteri femoralis atau arteri karotis. Dengan meraba nadi, kita mendapat
informasi tentang kuat lemahnya denyut nadi, teratur tidaknya irama nadi,
frekuensi

denyut

nadi.Makin

bradikardi

makin

menurunkan

curah

jantung.Monitoring nadi secara kontinyu dapat dilakukan dengan peralatan

elektronik seperti EKGatau oksimeter yang disertai dengan alarm.
2.2.4.2 Tekanan darah
Tindakan anestesi umum atau regional adalah indikasi mutlak untuk
dilakukannya pengukuran tekanan darah. Teknik dan macam pengukuran tekanan
darah tersebut sangat bergantung pada kondisi pasien dan jenis tindakan
pembedahan. Pada banyak kasus, pengukuran setiap 3 sampai 5 menit dengan cara
auskultasi dianggap sudah memenuhi syarat. Tetapi dalam kasus pasien dengan
kegemukan, pasien anak, atau pasien syok, akan lebih baik menggunakan teknik
Doppler atau oskilometer. Pengukuran harus dihindari pada anggota gerak tubuh
dengan abnormalitas (misalnya dialysis shunts) atau dengan jalur intravena.
Selain memperhatikan sistole dan diastole, perlu juga diperhatikan mean
arterial preassure (MAP). MAP dapat dihitung dengan rumus tekanan diastole +
1/3 (tekanan sistole tekanan diastole) atau { (tekanan sistole + 2 tekanan
diastole) : 3 }.
Perlengkapan yang digunakan untuk mengukur tekanan darah secara non
invasif yang sederhana antara lain adalah manset (kaf), manometer dan

12 | m o n i t o r i n g h e m o d i n a m i k

stetoskop.Yang perlu diperhatikan adalah ukuran kaf tidak boleh terlalu kecil atau
terlalu besar, karena akan mempengaruhi nilai pembacaan tekanan darah. Apabila
kaf yang digunakan terlalu kecil, maka tekanan darah yang terbaca akan lebih
tinggi dari seharusnya dan begitu pula sebaliknya.Dianjurkan lebar manset adalah
2/3 panjang lengan atau 20% - 50% lebih besar dari diameter lengan. Manometer
standar yang baik digunakan adalah manometer air raksa. Namun dapat juga
digunakan manometer aneroid, tetapi harus dikalibrasi dulu dengan manometer air
raksa. Untuk saat ini, penggunaan manometer dan stetoskop telah banyak
ditinggalkan, karena telah terdapat monitor elektronik yang secara teknis lebih
praktis digunakan.
Pengukuran Tekanan Darah SecaraNon Invasif
Metode palpasi.
Sebelum melakukan pengukuran, kita harus menentukan terlebih dahulu
denyut arteri perifer yang dapat dirasakan. Setelah itu, kita kembangkan kaf
sampai denyut nadi tidak teraba. Perlahan-lahan kaf kita kempeskan sampai teraba
kembali denyut nadi. Tekanan sistolik terbaca saat arteri terasa berdenyut untuk
pertama kali. Tetapi oleh karena ketidaksensitifan perabaan kita dan adanya
perbedaan waktu antara aliran dibawah kaf dan pulsasi pada sebelah distal, maka
kita tidak dapat menentukan tekanan diastolik dan tekanan arteri rerata.
Metode auskultasi
Teknik yang digunakan pada metode Korotkoff atau auskultasi hampir
sama dengan metode palpasi, hanya ditambah stetoskop yang ditempatkan di
sekitar arteri brakialis. Tekanan sistolik ditunjukkan saat pertama kali bunyi nadi
terdengar dan tekanan diastolik adalah saat bunyi tersebut menghilang. Bunyi
Korotkoff biasanya sulit didengarkan jika terjadi keadaan hipotensi atau
vasokonstriksi pembuluh darah perifer.
Metode Doppler
Metode ini sangat baik digunakan pada pasien dengan kegemukan, pasien
anak-anak atau pasien yang dalam keadaan syok. Prinsip dari alat ini adalah

13 | m o n i t o r i n g h e m o d i n a m i k

pulsasi dari dinding arteri atau pergerakan darah yang melalui suatu transduser
memancarkan suatu gelombang ultrasonik. Mula-mula kaf dipompa sampai
melewati batas tekanan sistolik. Perlahan-lahan kaf dikempeskan dan setelah
melalui batas tekanan sistolik, dinding arteri akan berpulsasi dan akan diteruskan
melalui transduser. Penempatan probe harus tepat diatas arteri. Pada metode
Doppler, tekanan yang dapat diukur hanyalah tekanan sistolik saja.

Gambar 1. Probe Doppler harus selalu tepat di atas arteri agar pengukuran tekanan
darah akurat.
Oskilometer
Pulsasi arteri akan menyebabkan oskilasi pada tekanan kaf. Oskilasi ini
kecil apabila kaf dikembangkan diatas tekanan sistolik. Saat tekanan kaf turun
sampai tekanan sistolik, pulsasi akan dihantarkan ke seluruh kaf dan oskilasi akan
meningkat. Oskilasi maksimal terjadi saat mencapai tekanan arteri rerata, setelah
itu akan turun kembali. Monitor tekanan darah elektronik akan secara otomatis
mencatat perubahan gelombang oskilasi ini. Monitor oskilometer sebaiknya tidak
digunakan pada pasien yang menjalani pembedahan bypass kardiovaskuler.
Sampai sekarang ini, peralatan oskilometer ini masih terus dikembangkan, dan di
14 | m o n i t o r i n g h e m o d i n a m i k

Amerika Serikat menjadi pilihan dalam pemantauan tekanan darah noninvasive.

Gambar 2. Gambaran perubahan gelombang pada oskilometer

Pengukuran Tekanan Darah Secara Invasif
Kateterisasi arteri
Indikasi dari pemantauan tekanan darah dengan menggunakan kateterisasi
arteri adalah tindakan anestesi dengan hipotensi buatan, antisipasi pada tindakan
pembedahan dengan perubahan tekanan darah yang cepat, tindakan pembedahan
yang memerlukan pemantauan tekanan darah dengan tepat secara cepat dan
pemantauan analisa gas darah secara berkala selama tindakan pembedahan.
Tindakan kateterisasi arteri ini dikontraindikasikan pada pembuluh darah yang
tidak terdapat kolateral atau pada pasien yang sebelumnya dicurigai adanya
insufisiensi pembuluh darah pada anggota gerak tubuh (misalnya Raynauds
phenomenon).
Arteri radialis merupakan arteri yang sering untuk pelaksanaan kanulasi.
Selain letaknya yang superfisial juga karena memiliki banyak kolateral. Arteri lain
yang dapat digunakan untuk kanulasi adalah arteri ulnaris, arteri brakialis, arteri
femoralis, arteri dorsalis pedis dan arteri tibialis posterior serta arteri aksilaris.
15 | m o n i t o r i n g h e m o d i n a m i k

Gambar 3. Cara melakukan kanulasi arteri radialis.

Kateterisasi vena sentral
Indikasi dari kateterisasi vena sentral adalah untuk pemantauan tekanan
vena sentral pada penatalaksanaan cairan pada keadaan hipovolemi dan syok,
infus nutrisi parenteral dan obat-obatan, aspirasi emboli udara, insersi
transcutaneous pacing leads, dan pada pasien dengan akses vena perifer yang
tidak baik.
Kontraindikasi dari kateterisasi vena sentral termasuk didalamnya adalah
penyebaran sel tumor ginjal yang masuk ke atrium kanan atau fungating tricuspid

16 | m o n i t o r i n g h e m o d i n a m i k

valve vegetations. Kontraindikasi lainnya adalah yang berhubungan dengan

tempat

kanulasi.

Sebagai

contoh

kanulasi

vena

jugularis

interna

dikontraindikasikan (relatif) pada pasien yang mendapatkan terapi antikoagulan

atau yang pernah dilakukan ipsilateral carotid endarterectomy, oleh karena
kemungkinan terjadinya penusukan arteri karotis yang tidak disengaja.
Komplikasi yang dapat terjadi selama tindakan kanulasi vena sentral
termasuk didalamnya adalah infeksi, emboli udara atau trombus, disritmia (jika
ujung kateter masuk ke atrium kanan atau ventrikel), hematom, pneumotoraks,
hidrotoraks, chylothorax, perforasi jantung, tamponade jantung, trauma pembuluh
darah atau nervus dan trombosis. Komplikasi ini dapat terjadi bila kita tidak
menggunakan teknik yang benar.

Gambar 4. Cara pemasangan kanulasi vena jugularis interna

2.2.4.3 Elektrokardiografi
Semua pasien yang menjalani anestesi harus selalu dipantau gambaran
elektrokardiogramnya. Tidak ada kontraindikasi dalam pelaksanaan tindakan ini.
Gambaran EKG menunjukkan aktivitas listrik dari jantung. Selama tindakan
17 | m o n i t o r i n g h e m o d i n a m i k

anestesi, EKG dipakai untuk pemantauan kejadian disritmia kordis, iskemia

miokard, perubahan elektrolit, henti jantung dan aktivitas alat pacu jantung.
Besarnya gambaran gelombang yang muncul, akan berkurang dengan peningkatan
ketebalan dinding dada atau elektroda yang digunakan tidak baik. Gambaran ini
juga dapat dipengaruhi oleh aktivitas peralatan listrik (misalnya elektro kauter)
yang digunakan selama tindakan pembedahan.
Dalam EKG, potensial listrik yang diukur adalah kecil, sehingga artefak
merupakan masalah yang sering timbul. Pergerakan dari pasien atau kabel lead,
penggunaan elektrokauter, 60-cycle interference dan elektroda yang kualitasnya
tidak baik akan dapat memberikan gambaran seperti disritmia

Gambar 5. Konfigurasi penempatan 3 lead EKG pada pasien.

4. Obat untuk mengatasi gangguan hemodinamik.3,4,5

Kerja jantung dipengaruhi oleh sifat:
Inotropic : mempengaruhi kontraktilitas miokardium Chronotropic:
mempengaruhi frekuensi denyut jantung

18 | m o n i t o r i n g h e m o d i n a m i k

 Dromotropic : mempengaruhi kecepatan hantaran impuls

Hemodinamik juga diatur oleh dua reseptor utama yaitu reseptor dopamin dan
reseptor

adrenergik.

Reseptor

dopamin

terutama

terdapat

pada

ginjal,

mesenterium, arteri koroner dan cerebral vascular beds. Sedangkan reseptor

adrenergik dalam tubuh dapat dibagi menjadi:
- Alfa 1 : terdapat pada otot polos pembuluh darah arteriol dan venula,
menyebabkan vasokontriksi arteriol dan venula.
- Alfa 2 : terdapat pada saraf terminalis presinaptik, sebagai feed back inhibition
of cathecolamine release, sehingga menyebabkan vasodilatasi arteriol dan venula
serta depresi simpatis.
- Beta 1: terdapat pada SA node, AV node dan miokardium. Menyebabkan
peningkatan kontraktilitas miokardium, denyut jantung, konduksi dan curah
jantung.
- Beta 2: terdapat pada otot polos pembuluh darah arteriol dan venula, otot polos
bronkus dan paru. Menyebabkan relaksasi arteriol dan venula (vasodilatasi) serta
bronkodilatasi.
Obat-obat yang digunakan dalam penanganan hemodinamik dapat mempengaruhi
hal-hal seperti kontraktilitas jantung, frekuensi denyut jantung, kecepatan
hantaran impuls, reseptor dopamine dan reseptor adrenergik.
A. OBAT INOTROPIK
Ada 2 golongan:
1. Cathecolamine, yaitu Dopamine, Dobutamine, Epinephrine dan Norepinephrine
2. Non-Cathecolamine, yaitu Digitalis, Milrinone dan Calcium Chloride

Dopamine
Dopamine sering digunakan untuk mengatasi curah jantung yang rendah. Pada
dosis kecil (1-3 g/kg/menit), dopamine menstimulasi reseptor dopaminergik dan
menyebabkan vasodilatasi. Pada dosis sedang (3-10 g/kg/menit), dopamine

19 | m o n i t o r i n g h e m o d i n a m i k

menstimulasi

reseptor

beta-1,

menyebabkan

peningkatan

kontraktilitas

miokardium, frekuensi denyut jantung, dan konduksi. Pada dosis besar (10-15
g/kg/menit), dopamine menstimulasi reseptor alfa. Stimulasi reseptor alfa 1
menyebabkan vasokontriksi arteriol dan venula sehingga SVR (tekanan darah
sistemik) dan PVR (tekanan arteri paru) meningkat. Stimulasi reseptor alfa 2
menyebabkan vasodilatasi arteriol dan venula serta depresi simpatis sehingga
terjadi penurunan SVR, PVR, dan frekuensi denyut jantung. Indikasi: penurunan
curah jantung, penurunan tekanan darah (tekanan darah sistolik <100 mmHg),
peningkatan SVR. Dosis umum: 2-15 g/kg/menit.
Dobutamine
Dobutamine adalah drug of choice untuk mengatasi gagal jantung sistolik berat
dan merupakan obat kerja singkat yang efektif untuk mengatasi sindrom curah
jantung rendah pasca-operasi. Dobutamine menstimulasi reseptor beta tanpa
mempengaruhi reseptor alfa. Stimulasi reseptor beta-1 menyebabkan peningkatan
kontraktilitas miokardium dan frekuensi denyut jantung. Stimulasi reseptor beta-2
menyebabkan vasodilatasi arteriol dan venula serta dilatasi bronkus sehingga
terjadi penurunan SVR dan PVR serta bronkodilatasi.
Dobutamine merupakan good first choice untuk mengatasi curah jantung yang
rendah derajat ringan hingga sedang pada dewasa, karena meningkatkan curah
jantung tanpa meningkatkan konsumsi oksigen, sehingga dapat membantu aliran
darah miokardium. Indikasi: penurunan curah jantung, penurunan tekanan darah,
dan peningkatan SVR. Kontraindikasi: gagal jantung karena disfungsi diastolik
dan kardiomiopati hipertrofik. Dosis: 2 - 20 g/kg/menit.
Epinephrine
Pada dosis kecil (<0,02 g/kg/menit), epinephrine menstimulasi reseptor beta-1
pada jantung dan beta-2 pada otot polos pembuluh darah otot rangka
(vasodilatasi). Indeks jantung dan frekuensi denyut jantung meningkat, tetapi
resistensi sistemik sering menurun. Pada dosis kecil, darah dapat didorong jauh
dari ginjal dan mesenterium. Pada dosis besar, epinephrine menstimulasi reseptor
beta-1 dan alfa. Stimulasi reseptor beta-1 menyebabkan peningkatan kontraktilitas
miokardium, frekuensi denyut jantung, indeks jantung, dan konsumsi oksigen

20 | m o n i t o r i n g h e m o d i n a m i k

miokardium. Stimulasi reseptor alfa menyebabkan vasokonstriksi arteriol dan

venula sehingga meningkatkan SVR dan PVR. Indikasi: penurunan curah jantung,
penurunan tekanan darah, dan penurunan SVR. Dosis umum: 0,01 - 0,20
g/kg/menit. Untuk mengatasi bronkospasme pada dewasa: 0,25 - 0,50 g/menit.
Norepinephrine
Norepinephrine menstimulasi reseptor beta1 dan alfa. Stimulasi reseptor beta-1
menyebabkan peningkatan kontraktilitas miokardium dan frekuensi denyut
jantung. Stimulasi reseptor alfa menyebabkan vasokonstriksi arteriol dan venula
sehingga meningkatkan SVR, PVR, dan aliran darah jantung (karena coronary
vascular beds mempunyai sedikit reseptor alfa). Indikasi: penurunan curah jantung
yang berat, penurunan tekanan darah, dan penurunan SVR. Dosis umum: 0,01 0,10 g/kg/menit. Dosis awal: 0,05 g/kg/menit.
Digitalis
Digitalis bekerja memperlambat SA node dan menghambat AV node serta
mempunyai efek inotropik ringan dan vasodilatasi perifer. Digitalis sering
digunakan untuk mengatasi gagal jantung kongestif dan aritmia atrium (fibrilasi
atrium/atrial flutter). Banyak digunakan pada bayi, sebagai early treating low
output state. Digitalis berinteraksi dengan amiodarone, verapamil, quinidine,
calcium chloride, diuretic, ibuprofen, dan succinylcholine. Dosis umum: 0,5 mg;
kemudian 0,25 mg i.v setiap 4 - 6 jam.
Milrinone
Milrinone merupakan obat inotropik dan vasodilator yang efektif dengan
menghambat phosphodiesterase intraseluler. Milrinone menyebabkan peningkatan
kontraksi miokardium dan vasodilatasi arteriol dan venula sehingga terjadi
penurunan SVR dan PVR. Indikasi: penurunan curah jantung, peningkatan
tekanan darah, dan peningkatan SVR. Dosis: 0,375 - 0, 75 g/kg/menit.
B. OBAT LAIN
Nitroglycerin
Sering digunakan untuk menurunkan afterload pada keadaan curah jantung rendah
yang akut. Dosis kecil

menyebabkan relaksasi venous capacitance vessel,

21 | m o n i t o r i n g h e m o d i n a m i k

menyebabkan pooling darah di vena perifer sehingga venous return turun,

akibatnya volume ventrikel menurun dan menyebabkan preload turun.
Dosis besar menyebabkan relaksasi arteri dan arteriol, sehingga menurunkan SVR
(yang berarti mengurangi afterload dan menurunkan tekanan darah sistemik) serta
meningkatkan aliran arteri koroner. Indikasi: penurunan curah jantung menurun,
peningkatan tekanan darah (SBP >110 mmHg ), peningkatan SVR. Dosis: 1-10
g/kg/menit. Dosis awal: 0,1 g/kg/menit.
Nitroprusside
Relatif lebih efektif dari nitroglycerin untuk meningkatkan curah jantung, karena
merupakan vasodilator arteri yang poten. Pemakaian lebih dari 48 jam dapat
menyebabkan toksisitas sianida, terutama pada disfungsi ginjal. Dosis : 0,5 - 0,8
g/kg/menit.
Dextrose - Insulin - Kalium.
Digunakan untuk memperbaiki curah jantung, menurunkan kebutuhan inotropik
dan IABP (intraaortic ballon pump).
Indikasi :
-Fraksi ejeksi < 40 % Cardiopulmonary bypass time > 120 menit
-Double inotropic
-Dengan intraaortic ballon pump.
Dosis:
Non-DM : Dextrose 40 % = 100 mL Insulin = 6,4 unit Kalium = 6,4 meq
Kecepatan = 0,5 - 1 mL/kg/jam
DM : Dextrose 5 % = 500 mL Insulin = 60 unit
Kalium = 40 meq Kecepatan = 30 mL/jam
Amiodarone
Bekerja mendepresi SA node dan memblokade reseptor alfa dan beta. Indikasi :
fibrilasi atrium, takikardia supraventrikuler, takikardia ventrikuler. Dosis : 5
mg/kg IV setiap 4 jam.
Arginine Vasopressin (AVP)
Merupakan hormon fisiologis neurohipofisis dan mempunyai efek vasopresor
pada syok vasodilatasi.

22 | m o n i t o r i n g h e m o d i n a m i k

Mekanisme farmakologi:
1. Menstimulasi pembentukan nitric oxide pada jaringan jantung, menyebabkan
efek inotropik negatif pada miokardium. AVP melemahkan endotoksin dan
interleukin-1 beta yang menstimulasi pembentukan nitric oxide, sehingga dapat
memulihkan inotropik negatif dari mediator depresan jantung.
2. AVP meningkatkan kalsium intraseluler pada sel miokardium dengan cara
menstimulasi reseptor vasopressin V1, dan menimbulkan respons inotropik
positif.
3. AVP meningkatkan agonist stimulated cAMP formation pada sel-sel otot polos
aorta dengan Calcium-Calmodulindependent mechanism. Pada kardiomiosit
menunjukkan aksi inotropik dari norepinephrine dan milrinone.
4. Vasodilatasi koroner selektif dan meningkatkan aliran darah miokardium akibat
stimulasi reseptor vasopressin V1 dan V2
Dosis:
Infus : 0,0012 0,0008 U/kg/menit.
: 0,0004 - 0,002 U/kg/menit.
: 4 - 6 unit/ jam.
Indikasi: resistensi katekolamin, bila norepinephrine 0,2 g/kg/menit dalam 2 jam
gagal mempertahankan MAP >60 mmHg.

BAB III
KESIMPULAN

23 | m o n i t o r i n g h e m o d i n a m i k

Sistem kardiovaskuler terdapat beberapa faktor yang menentukan keadaan

hemodinamika. Antara faktor penentu tersebut adalah preload, kontraktilitas dan
afterload. Preload merujuk kepada jumlah tekanan pada otot kardiak sebelum
permulaan kontraksi. Kontraktilitas merujuk kepada kemampuan miokardium
untuk berkontraksi apabila tiada perubahan pada preload dan afterload. Afterload
merujuk kepada tekanan yang harus dicapai oleh ventrikel sehingga tekanannya
sama dengan tekanan aorta. Faktor-faktor ini dapat menyebabkan terjadinya
perubahan pada curah jantung, khususnya stroke volume dan denyut jantung.2
Curah jantung merujuk kepada jumlah darah yang dipompa oleh ventrikel
setiap menit, sedangkan stroke volume adalah jumlah darah yang dipompa dari
ventrikel pada setiap denyut jantung. Denyut jantung sendiri dapat dipengaruhi
oleh innervasi autonomik, refleks kardiak, tonus autonomik, efek pada nodus
sinoatrial, refleks atrial, hormon dan aliran balik vena. Secara keseluruhan, curah
jantung, stroke volume dan denyut jantung yang bekerja secara sinergis sehingga
terjadinya optimalisasi dari pengantaran oksigen yang merupakan tujuan utama
dari hemodinamika tubuh. Hemodinamika juga mempertimbangkan konsumsi
oksigen dan kebutuhan oksigen pada setiap sel dalam tubuh.2
Hemodinamika digunakan pada pemantauan pasien pada setiap tingkat
anestesi, dari fase praanestesi, perianestesi maupun postanestesi. Pemantauan
tanda-tanda hemodinamika sangat penting terutama untuk perbaikan pasien
postoperatif karena dapat memastikan perfusi jaringan masih terjadi. Pemantauan
tanda-tanda hemodinamika mempunyai keuntungan yang signifikan pada jangka
waktu singkat dan jangka waktu lama. Penekanan diberikan pada identifikasi awal
pasien yang beresiko tinggi terjadinya imbalans suplai oksigen dan kebutuhan
oksigen serta kegagalan sistem kardiovaskuler secara total karena waktu dan
kualitas resusitasi merupakan pertimbangan penting untuk menyelamatkan nyawa
pasien.3
DAFTAR PUSTAKA

24 | m o n i t o r i n g h e m o d i n a m i k

Guyton A.C. Hall J.E. Textbook Of Medical Physiology. 12th Edition. Elsevier
Saunders. 2010. Pg 156-260.
Morgan, G. Edward Jr,. Maged, S. Mikhail, and Murray,Michael J,. 2006.
ClinicalAnesthesiology, Fourth Edition. United States of America: Appleton &
Lange.
Basic hemodynamic monitoring. Fundamental Critical Care Support. 3rd ed.
Society of Critical Care Medicine;2007.
Oxygen Delivery. Learn hemodynamics. Available from: http://www.learnhemo
dynamics.com/hemo.oxygen.htm
Vicki R. Hemodynamic pharmacology of intravenous vassopressors. Critical Care
Nurse. Available from: http://ccn.aacnjournal. org/content/23/4/79.full

25 | m o n i t o r i n g h e m o d i n a m i k