ENDOKRIN

BLOK ENDOKRIN
RANGKUMAN BLOK ENDOKRIN | SITI FARHANAH AULIA
RINGKASAN HORMON-HORMON UTAMA

Sumber: Faal Sherwood
KELENJAR ENDOKRIN
HORMON
HIPOTALAMUS
Relasing Hormon dan inhibiting

hormone (TRH, CRH, GnRH, GHIH,
PRH, PIH)
Vasopresin (ADH)
Hipofisis anterior
Mengontrol pengeluaran hormonehormon hipofisis anterior
Tubulus Ginjal
Arteriol
Meningkatkan reab H2O

Menyebabkan Vasokonstriksi
Oksitosin
Thyroid-stimulating hormone (TSH)
Uterus
Kelenjar mamaria (payudara)
Sel folikel tiroid
Meningkatkan kontraktilitas
Menyebabkan penyemprotan susu
Merangsang sekresi T3 dan T4
Adrenocorticotropic
(ACTH)
Zona fasikulata dan zona retikularis

kortex adrenal
Merangsang sekresi kortisol
Tulang: jar.lunak
Merangsang pertumbuhan tulang

dan jaringan lunak; efek metabolic
mencakup
anabolisme
protein,
mobilisasi
lemak,
dan
penghematan glukosa
Merangsang sekresi somatomedin
HIPOFISIS POSTERIOR
(Hormon disimpan disini)
HIPOFISIS ANTERIOR
SEL SASARAN
hormone
FUNGSI UTAMA
Hormon pertumbuhan
Hati
Wanita: folikel ovarium
Follicle-stimulating hormone (FSH)
Pria: tubulus semeniferus di testis
Luteinizing
hormone
(LH)
(interstisial
cell-stimulating
hormone, ICSH)
Wanita: folikel ovarium dan korpus

luteum
Pria: sel interstisium leydig ditestis
Mendorong
pertumbuhan
dan
perkembangan folikel; merangsang
sekresi esterogen
Merangsang produksi sperma
Merangsang
ovulasi,
perkembangan
korpus
luteum,
sekresi esterogen dan progesterone
Merangsang sekresi testosterone
Wanita: kelenjar mamaria

Prolactin
Pria
KELENJAR PINEAL
Melatonin
Otak: hipofisis anterior;

repro; system imun;
organ
Mendorong
perkembangan
payudara; merangsang sekresi susu
Tdk jelas
Mengsinkronkan irama biologis
tubuh dengan sinyal eksternal;
menghambat gonadotropin,
SEL FOLIKEL KELENJAR

TIROID
Tetraiodotironin (T4 atau tiroksin);

triiodotironin (T3)
Sebagian besar sel
SEL C KELENJAR TIROID
Kalsitonin
Tulang
Aldosterone (mineralkortikoid)
Tubulus ginjal
Kortiskol (glukokortikoid)
Sebagian besar sel
KORTEX ADRENAL:
Zona glomerulosa
Zona fasikulata dan
retikularis
Androgen ( dehidroepoandrosteron)
MEDULA ADRENAL
PANKREAS ENDOKRIN
(pulau Langerhans)
penurunannya mungkin berupa

pemicu pubertas; berkerja sbg
antioksidan, meningkatkan
imunitas
Meningkatkan laju metabolic;
esensial bagi pertumbuhan dan
perkembangan saraf
Menurunkan konsentrasi Ca 2+
plasma
Meningkatkan reab Na+ dan sekresi
K+
Wanita: otak dan tulang
Epinefrin dan norepinefrin
Reseptor simpatis di seluruh tubuh
Insulin (sel )
Sebagian besar sel
Glucagon (sel )
Sebagian besar sel
Meningkatkan glukosa darah

dengan mengorbankan simpanan
lemak dan protein; berperan dalam
adaptasi stress
Berperan dalam lonjakan
pertumbuhan masa pubertas dan
dorongan seks pada wanita
Memperkuat system saraf simpatis;
berperan dalam adaptasi stress dan
regulasi tekanan darah
Mendorong penyerapan,
pemakaian, dan penyimoanan
nutrient oleh sel
Penting utk mempertahankan kadar
nutrient dalam darah selama masa
pasca absorbs
Somatostatin (sel D)
System pencernaan
Sel islet pancreas
KELENJAR PARATIROID
Hormone paratiroid (PTH)
Tulang, ginjal, usus
Menghambat pencernaan dan

penyerapan nutrient
Menghambat sekresi semua
hormone pancreas
Meningkatkan konsentrasi Ca2+
plasma; menurunkan konsentrasi
PO43- plasma; merangsang
pengaktifan vit.D
GONAD
WANITA: OVARIUM
Estrogen (estradiol)
Organ sex wanita: tubuh secara

keseluruhan
Tulang
Progesteron
Mendorong perkembangan folikel;

Mengatur perkembangan
karakteristik seks sekunder;
Merangsang pertumbuhan uterus
dan payudara
Mendorong penutupan lempeng
epifis
Uterus
PRIA: TESTIS
Mempersiapkan organ ini untuk

kehamilan
Testosterone
Organ sex
keseluruhan
pria;
tubuh
secara
Tulang
Testis dan ovarium
Inhibin
Merangsang produksi sperma;

mengatur perkembangan
karakteristik sex sekunder;
menimbulkan dorongan sex
Meningkatkan lonjakan
pertumbuhan masa pubertas;
mendorong penutupan lempeng
epifisis
Hipofisis anterior
PLASENTA
GINJAL
LAMBUNG
DUODENUM
Menghambat sekresi FSH

Membantu mempertahankan
kehamilan; mempersiapkan
payudara utk menyusui
Estrogen; progesterone
Organ sex wanita
Gonadotropin korion
Korpus luteum ovarium
Renin (angiotensin)
Zona glomerulosa kortex adrenal

(dipengaruhi oleh angiotensin, yang
diaktifkan oleh renin)
Eritropoetin
Gastrin
Sumsum tulang
Kelenjar eksorin
saluran cerna;
kandung empedu
Kelenjar eksorin
saluran cerna;
kandung empedu
Sekretin; kolesistokinin
Peptide
glukosa
insulinotropik
dependen
dan otot polos

pancreas; hati;
dan otot polos
pancreas; hati;
Mempertahankan korpus luteum

kehamilan
Merangsang sekresi aldosterone
Merangsang produksi eritrosit

Mengontrol motilitas dan sekresi
untuk mempermudah proses
pencernaan dan penyerapan
Mengontrol motilitas dan sekresi
untuk mempermudah proses
pencernaan dan penyerapan
Merangsang sekresi insulin
Pancreas endokrin
HATI
Somatomedin (factor pertumbuhan

mirip insulin/insulin like growth
factor, IGF)
Tulang; jaringan lunak
Mendorong pertumbuhan
Sumsum tulang
Merangsang produksi trombosit
KULIT
Tromopoietin
Vitamin D
Usus
TIMUS
Timosin
Limfosit T
Peptida natriuretic atrium

Leptin
Tubulus ginjal
Hipotalamus
Meningkatkan penyerapan Ca2+ dan

Po43Meningkatkan proliferasi dan fungsi
limfosit T
Mengahambat reabsorbsi Na+
Menekan nafsu makan; penting
dalam kontrol jangka panjang berat
badan
Adipokin lain
Berbagai tempat
JANTUNG
JARINGAN LEMAK
Berperan dalam metabolism dan

peradangan
ILMU PENYAKIT DALAM

KOMPLIKASI DIABETIC
KOMA HIPOGLIKEMIK
KETOASIDOSIS DIABETIC
KOMA HIPEROSMOLAR
NONKETOTIK
Definisi : GD < 60 mg/dl, Gula darah tinggi, >250

Gula darah meningkat tanpa disertai
merupakan suatu keadaan akut pada Biasanya usia muda
ketosis dan asidosis, tp disertai kadar
diabetes
natrium yang meningkat
Glukagon,
insulin(bs
krn
infeksi,
stress)
Biasa
terjadi pada org >60tahun
Angka kejadian : 29 % dari
Dikaitkan dengan dehidrasi yang berat
seluruh penderita DM setiap tahunnya
dan hyperosmolar state
Penderita DM tipe 1 memiliki
Dapat terjadi sampai bbrp minggu
risiko yang lebih tinggi dari penderita
DM tipe 2
Jar. Tepi Hati
Angka
kematian
:
1000 Jar. Lemak Hati
pasien/tahun
ketogenesis
glukoneogenesis
Lipolisis Pemb. As. Lemak bebas Penggunaan
yg berlebihan
glukosa
Asidosis (Ketosis)
Hiperglikemia
Lipolisis: pemb. As. Lemak
Bebas yang berlebihan Diuresis osmotik
Hipovolemia
Dehidrasi
ETIOLOGI
Obat :
Defisiensi insulin relative (ada tp tidk bisa
menurunkan guladarah)/absolut
Obat kencing manis :
Peningkatan hormon kontraregulator:
Obat oral : sulfonilurea
- glukagon
Insulin : terutama insulin yang
- katekolamin (berdebar, infeksi,
kerjanya lama ( 12 jam) Plg
infark mio)
berat
kortisol (struk akut)
Obat-obat lain :
Pencetus:
Infeksi
Diabetes
Obat-obatan
Penyakit akut
Tidak menggunakan insulin
analgesik dari anti inflamasi

- growth hormon (tumor hypofisis)
antikoagulan
antibiotik
FAKTOR PENCETUS
tranquilizer (penenang)
Infeksi
Banyak berolahraga
Kebutuhan insulin mendadak naik pada
Lupa makan, berpuasa
keadaan infeksi (saat infeksi utk
Penyakit penyerta :
membantu membunuh bakteri, plg
- penyakit ginjal kronik: akan
sering infeksi sal. Nafas, kulit, paru),
terjadi gangguang eksresi obat,
misalnya ISPA, pneumonia, ISK, abses
obat
kencing
manis
akan
Pengobatan insulin dihentikan
terakumulasi lbh lama dalam
Stress: Infark Miokard Akut, stroke
tubuh akibatnya jumlah obat
Obat-obatan
dalam tubuh menjadi lebih tinggi
- Banyak obat diketahui mengurangi
gangguan hati (sirosis hati):
sekresi insulin atau menambah
metabolism karbo terganggu, salah
resistensi insulin, hidroklotiazid,
satu obat penurun glukosa bekerja
penghambat beta, penghambat
dihati
sehingga
metabolism
kalsium, dilantin (anti epilepsy),
gluconeogenesis menjadi tidak efektif.
kortisol (steroid) byk digunakan
pasien asma dan lupus
- Alkohol mungkin menghambat
sekresi insulin karena dapat
menyebabkan pankreatitis
subklinis dan mempengaruhi sel
beta
Gejala Neurogenik
Klinis:
Hiperglikemi yang jelas, >600
- Riwayat DM sebelumnya
Gangguan Sistem Syaraf Otonom
Hiperosmolaritas
Terdapat
faktor
pencetus
yang
Tdk ada ketosis
adrenergik :
biasa
menyertai
Ada perubahan kesadaran
- gemetar
- Kesadaran menurun
Polyuria, polydipsia
- berdebar-debar
- Pernapasan cepat dan dalam
Dehidrasi
kolinergik :
(kussmaul sign), karena asidosis
- berkeringat
metabolik
- mual
- Tanda-tanda dehidrasi
- lemas
- terasa seperti mau lumpuh
Laboratorium:
- Hiperglikemia (GDS > 250 mg/dl)
Gejala Neuroglikopeni
- Asidosis (PH < 7,3, bikarbonat < 15
rendahnya kadar gula yang
mEq/L)
dihantarkan ke otak (sistem syaraf
- Ketosis (ketonemia dan ketonuria)
pusat)
-
GEJALA
perubahan
kesadaran
:
mengantuk koma
Foto toraks: tanda infeksi paru
- gangguan perilaku : pendiam
EKG: tanda infark miokard akut
- Laboratorium:
- gangguan kognitif :
- DPL
sulit berfikir dan berbicara
- GD sewaktu
gerakan
yang
tidak
- aseton darah/urin
terkoordinasi
- analisis gas darah
- elektrolit
pasien dengan hipoglikemi banyak
- tes fungsi hati
datang ke ugd dengan kondisi yang mirip
- tes fungsi ginjal.
struk bedanya hanya gula darah nya
-
Gejala klinis
Biasanya berusia > 50

tahun
Kesadaran
Tanda-tanda dehidrasi
Hiperglikemia yang tinggi

(> 600 mg/dl)
Tanpa asidosis pH > 7.3
Ketosis ringan
Hiperosmolaritas
[(2 plasma Na+) + plasma

glukosa] > 320 mOsm/kg
rendah
2 ( Na+ K ) +
urea glukosa
+
6
18
> 350
mOsm/kg
TANDA-TANDA Stadium parasimpatik : lapar, mual,
tekanan darah turun.

Stadium gangguan otak ringan : lemah,
lesu, sulit bicara, kesulitan menghitung
sederhana.
Stadium simpatik : keringat dingin pada
muka terutama di hidung, bibir atau
tangan berdebar-debar.
Stadium gangguan otak berat : koma
(tidak sadar) dengan atau tanpa
kejang.
BILA SADAR
TATALAKSANA
Segera beri minuman manis, Tp efeknya
sementara cepat menaikkan gula
darah tp cepat hilangnya juga. Berikan
karbo complex spt nasi atau roti yang
bertahan lbh lama
Obat gula dihentikan
Pantau gula darah setiap 15-30 menit
sampai kadar GD > 100 mg/dl, setelah
>100 pantai 2-4jam
Beri makanan
1. Rehidrasi
Rehidrasi: tidak boleh NaCl 0,9%, tp diberi
Rehidrasi cepat merupakan tindakan awal
0,45%
yang harus segera dilakukan.
Kalium: hanya bila hipokalemi, beri
Cairan yang dipilih adalah NaCl 0,9%, tapi
sebelum insulin
bila kadar Natrium > 145 gunakan NaCl Insulin: cukup diberikan drip, tdk perlu
0,45%.
bolus
Pemberian cairan sebanyak 1 liter pada 30 Tidak diberikan bikarbonat krn tdk tdp
menit pertama kemudian 0,5 liter pada
asidosis
30 menit kedua, jadi berjumlah 3 liter
Monitor analisa gas darah dan elektrolit
pada jam pertama.
Setelah itu cairan diberikan sesuai tingkat
TIDAK SADAR
Segera dibawa ke RS
Suntik 50 ml Dekstrosa 40 % secara
intravena
Pasang infus Infus Dekstrosa 10 %
selama 6 jam
Pantau gula darah setiap 1 jam sampai
kadar GD > 100 mg/dl
Setelah sadar langsung diberi diberi
minuman dan makanan
dehidrasi.
Pada keadaan syok dapat digunakan
plasma expander
Bila kadar glukosa darah < 200 mg/dl,
NaCl 0,9% segera diganti dengan
dextrose 5%.
2. Insulin
Insulin mulai diberikan pada jam ke-2,
dalam bentuk bolus (intravena) dosis
180 mU/Kg BB, dilanjutkan dengan drip
insulin 90 m U/jam/kgBB dalam NaCl
0,9%.
Bila glukosa darah < 200 mg %,
kecepatan dikurangi menjadi 45 m
U/jam/kg BB.
Bila glukosa darah stabil sekitar 200-300
mg% selama 12 jam, dilanjutkan dengan
drip insulin 1-2 unit/jam dan dilakukan
sliding scale setiap 6 jam.
3. Bikarbonat
Koreksi natrium bikarbonat dilakukan bila
pH <7,1. Pemberian bikarbonas
berlebihan dan tidak tepat akan
menimbulkan asidosis serebral
4. Kalium
Hipokalemi diberikan karena pemberian
insulin dlm jumlah banyak akan terjadi
distribusi kalium. Kalium menurun dapat
menyebabkan aritmia
Pemberian kalium agak penting terutama
pada pasien yang tidak mengalami syok.
Cara pemberian tergantung skema
pengobatan yang dipergunakan.
Suplementasi kalium dapat dilakukan
perinfus atau bila pasien sadar dapat
diberikan peroral.
Bila pH naik, kalium akan turun, oleh
karena itu pemberian Natrium

Bikarbonat disertai dengan pemberian
kalium.
PEMANTAUAN
Kadar glukosa darah tiap jam (glukometer)
Elektrolit tiap 6 jam selama 24 jam,
selanjutnya tergantung keadaan
Analisis gas darah;
bila PH kurang dari 7 periksa kembali
setiap 6 jam sampai PH lebih dari 7,1
selanjutnya tiap hari sampai stabil
Pengukuran TNSP: tekanan darah, tekanan
nadi, frekuensi napas dan suhu tiap jam
Keadaan hidrasi, balans cairan
Waspada terhadap kemungkinan DIC
10
NODUL TIROID
Pendahuluan
Klasifikasi
PENDEKATAN
KLINIS
Nodul tiroid pertumbuhan kelenjar tiroid yang berlebihan, yang disertai dengan perubahan struktural dan/atau fungsional,
pada satu atau beberapa tempat di dalam jaringan tiroid normal.
Diketemukan pada 3 hingga 7% populasi normal .
Dengan menggunakan USG > 25%. Sebenarnya kasus nya tdk banyak tetapi banyak ditemukan tdk sengaja saat pemeriksaan
USG
Insiden meningkat dgn pertambahan usia & : 5-10 : 1.
populasi > 60 tahun : USG & otopsi insiden s/d 50%.
pertumbuhan keganasan adalah hanya sebesar 1 dari 20.
Pemeriksaan tiroid harus dilakukan dengan cara gerakan menelan karena tiroid melekat langsung pd os. Hyoid
Adenoma (Jinak) 95%
Karsinoma (ganas)
Kista (berisi cairan)
Lain-lain
Adenoma makrofolikuler
Papiler (paling sering)
Kista sederhana
Inflamasi tiroid
Adenoma mikrofolikuler
Folikuler
Tumor kistik/padat
Tiroiditis subakut
Adenoma embrional
Meduler
Perdarahan atau nekrosis
Tiroiditis limfositik kronik
Adenoma sel huntler
Anaplastic
Nodul koloid
Penyakit granulomatosa
Adenoma atipik
Limfoma tiroid
Nodul dominan pada struma Gangguan pertumbuhan
Adenoma dengan papilla
multinodosa
Dermoid
Signet-ring adenoma
Agenesis lobus tiroid
unilateral
Keganasan Tiroid non Medulare (papiler, folikuler, anaplastik, dan sel hurthle) 95 % merupakan kasus sporadik
Keganasan Tiroid Medulare 20% merupakan kasus familial atau merupakan bagian dari Multiple Endokirn Neoplasia (MEN)
Tipe 2A
ANAMNESIS
P. FISIK
P. PENUNJANG
Biasanya pasien datang dengan benjolan Seringkali tidak sensitif informasi yang Pemeriksaan penunjang awal
dileher.
kurang akurat
kepada klinisi.
Pemeriksaan hormonal tiroid
Gejala hipertioid atau hipotiroid, serta
Perlu diperhatikan mengenai ukuran &
Pemeriksaan thyrotropine (Thyroid
Stimulating Hormon) harus yg
efek sistemik akibat metastasis
konsistensi, ada tidaknya rasa nyeri
sensitive
keganasan pada organ tubuh lainnya.
pada perabaan, ada tidaknya deviasi
Apabila kadar thyrotropine subnormal
Kecurigaan Tinggi
dari trakea & limfadenopati
- Riwayat keluarga dengan ca tiroid
(submandibular, supraklavikula), serta
pemeriksaan FT4 & FT3.
- Pertumbuhan cepat nodul tiroid
ada tidaknya distensi vena
10% dari keseluruhan nodul tiroid
- Nodul dgn konsistensi keras
jugular & eritema fasial (penekanan
memiliki nilai thyrotropine yang rendah
- Fiksasi nodul tiroid dengan jar.
pada Inlet Toraksik).
(kemungkinan pertumbuhan nodul
Sekitar
Efek penekanan massa tiroid manuver
yang benigna).
- Paralisis saraf leher
Pemberton (apabila pasien disuruh
Pemekrisaan standar: FT4, TSHs, T4
- Limfadenopati regional ( daerah
mengangkat kedua tangan dan dia
Pemeriksaan penunjang tambahan :
leher atau axila)
merasa sesak nafas, berarti sudah
- Anti-TPO (thyroid peroxidase),
- Metastasis jauh (ke hati dan
terjadi penekanan trakea oleh tiroid)
berkaitan dengan autoimun spt
ketulang)
Hashimoto dan grave disease
11
Kecurigaan rendah
- usia < 20 th atau > 70 th
- jenis kelamin laki laki
- riwayat eksposisi radiasi pada
kepala dan leher
- nodul > 4cm atau sebagian kistik
- sindrom
kompresi
(disfagia,
disfonia, suara serak, dipsnea,
atau batuk)
apabila terdapat 2 dari kecurigaan tinggi,
memiliki
sensitivitas
100%
dan
mendeteksi keganasan
USG
Mendeteksi keberdaan nodul tiroid yang
tidak teraba pada pemeriksaan fisik
(umumnya berukuran < 1 cm).
Menentukan ukuran dan jumlah nodul
(nodul soliter atau struma
multinodular).
Mengevaluasi karakteristik dari nodul.
Menilai tingkat vaskularisasi dan fungsi
nodul. Kalau vaskularisasi aktif mrpkn
keganasan
Membimbing BAJAH (biopsy aspirasi
jarum halus) atau tindakan terapeutik
lainnya
(Aspirasi Kista, Injeksi Etanol, atau Terapi
Laser).
Karakterisitik Keganasan pada USG:
- Nodul yang solid
Mixed Cyst
- Nodul hipoekogenisitas
- Kapsul nodul yang iregular
- Limfadenopati
- Adanya mikrokalsifikasi.
terutama hashimoto
pengukuran kadar Tiroglobulin,
merupakan suatu tumor marker
pd tiroid tp tdk sensitive hanya
pada kanker nilainya sangat
tinggi. Terutama kanker folikuler,
papiler dan anaplastic
pengukuran Calcitonin Serum, pd
kanker meduler .
SINDKAN TIROID
BAJAH
Pasien disuruh meminum cairan kontras Biopsi Aspirasi Jarum Halus (BAJAH) :
- Merupakan baku emas
Skintigrafi Tiroid digunakan untuk
pemeriksaan. Untuk menentukan
mengkonfirmasi penemuan nodul yang
ganas atau jinak
hiperfungsi (5-10% dari keseluruhan
- Dilakukan pada nodul tiroid
nodul Tiroid) jarang sekali
berukuran lebih dari 1 cm.
ditemukan keganasan.
- Hasil positif pada 80% kasus (
Hasil nya: Hot nodul (mengabsorbsi
90% dgn USG Guided FNAB)
iodium). Atau cold nodul ( tidak
Prosedur
invasif minor yang dilakukan
megabsorbsi iodium), cold nodul lebih
pada
pasien
rawat jalan, relatif
ganas
terjangkau, mudah dikerjakan, dan
Nodul Tiroid yang nonfungsional (90%
tanpa persiapan khusus.
dari keseluruhan nodul tiroid), memiliki
Hasil pemeriksaan
risiko sebesar 5% untuk menjadi
- Jinak: operasi atau observasi
malignan.
- Ganas: harus operasi
Skintigrafi Tiroid :
- tidak dapat ditentukan
- iodine-123 (I123), mahal
131
(indeterminate): harus dilakukan
- iodine-131 (I ), mahal
lagi dlm jangka wkt 2-3bulan
- pertechnetate-technetium-99m
99m
( Tc pertechnetate), biasa dipakai
99mTc pertechnetate positif palsu
sebesar 3 hingga 8%.
12
sediaan tidak representatif

(unsatisfactory): salah ambil harus
diulang saat itu juga
Sensitivitas 95-98% dan spesifisitas 8395%.
Penggunaan USG guided FNAB :
- Meningkatkan cost effectivene
- Mengurangi risiko tindakan
tiroidektomi 25 hingga 50%.
- Mengurangi keterlambatan
diagnosis keganasan tiroid.
- Meningkatkan propabilitas
penemuan lesi malignan.
Komplikasi BAJAH Penyebaran
keganasan (kalai tiroid jarang
metastasis tdk spt nasofaring tdk boleh
di biopsy), kerusakan saraf, trauma
jaringan lunak & saraf, atau trauma
vaskuler belum pernah dilaporkan
sebelumnya.
-
PENCITRAAN
CT Scan dan MRI (jarang dilakukan) :
- Tujuannya adalah melihat ada
perluasan atau penekanan
- Mengevaluasi perluasan struma ke
servikal post. & substernal.
- Mengevaluasi keberadaan
metastasis pada keganasan tiroid.
PET-Scan mengevaluasi kanker primer
menggunakan penanda
Fluorodeoksiglukosa (F-18) karena
kanker menyerap glukosa dgn baik
meningkat tangkapannya, pada lesi
yang hipermetabolik.
FNA
ADEKUAT
INADEKUAT
Benign: observasi, Ulang,
apabila
kalau ukurannnya inadekuat
lagi
kecil bisa diberi harus dioperasi,
obat-obatan.
diulang
hanya
Kalau
ukurannya boleh 1 dan saat
besar
(>5cm) itu juga
maka
harus
dioperasi
Malignant/Folicul
ar
neoplasm:
harus
dilakukan
operasi,
setelah
operasi
diberikan
radio iodine
Suspicious:
konsultasi
endokirolog
dan
13
bedah
Indeterminate:
diulang
lagi
tp
tidak
boleh
jaraknya
terlalu
dekat.
Merupakan kista,
berwarna hitam. Kalau
hanya kista pasti jinak
Merupakan kista, dengan

didalamnya tdp masa
padat bisa jadi keganasan
Merupakan kista,
vaskularisasinya bagus
makanya jinak
14
Merupakan nodul, batas

tegas
Jinak
Merupakan nodul,
berbatas tdk tegas
menginvasi ketempat lain,
ekogensisitas meningkat.
Merupakan ,
vaskularisainya jelek
menunjukan keganasan
15
TATALAKSANA
TERAPI SUPRESIF
Menggunakan Levothyroxine (obat hormone tiroid)
bertujuan untuk mencapai kadar Thyrotropine kurang dari
0,3 mU/L.
Mencegah pertumbuhan nodul tiroid benigna dan nodul baru.
Target agresif terapi supresi (mencapai kadar Thyrotropine
kurang dari 0,1 mU/L) efektifitas yang lebih baik.
Namun dengan risiko Atrial Fibrilasi dan penurunan BMD
lebih tinggi
Relatif dikontraindikasikan pada pasien > 60 tahun, wanita
postmenopausal, serta pasien yang mengalami penurunan
thyrotropine.
Obat ini bertujuan mesupresi nodul tiroidnya.
ES: hipertiroid, takikardi atrial fibrilasi, osteoporosis
PEMBEDAHAN
Dilakukan apbl:
Pasien dengan Nodul Tiroid Malignan
Pasien dengan gejala akibat adanya nodul tersebut
Hemitiroidektomi pada nodul Benigna, hanya sebagian dari
tiroid yg diambil
Total Tiroidektomi pada nodul Maligna. Karna ganas harus
diagkat semua
Tiroidektomi radikal, diambil juga jaringan disekitarnya spt
musculus dan kgb. Apbl sudah bermetastasis
Yang lebih banyak dipakai Total atau subtotal, tp bila subtotal
dilanjutkan dgn radioterapi iodine utk mencegah
kekambuhan.
Keuntungan Tindakan Pembedahan :
Menurunkan ukuran struma secara signifikan dan cepat
Dekompresi trakea dengan segera
Bisa didapatkannya bahan pemeriksaan untuk histopatologi
Komplikasi Tindakan Pembedahan :
Risiko hipotiroidisme postoperatif.
Hipoparatiroidisme pada 1% kasus ketika tiroid diambil,
paratiroid pasti terangkat juga. Sehingga akan terjadi
penurunan metabolism kalsium (kejang, osteoporosis)
Perlukaan pada nervus laringeus rekuren. suara serak atau
16
mengecil
RADIO IODINE
Ablasi Radioiodine untuk keganasan
- Dilakukan pada nodul-nodul fungsional
- Dikontraindikasikan pada pasien hamil atau menyusui.
- Angka keberhasilan mencapai hingga 75%, dengan
reduksi volume rata-rata sebesar 40%.
- Prosedur tindakan dosis tunggal I131 ( 100 Gy)
Efek samping utama hipotiroidisme yang terjadi pada lebih
kurang 10% ps. & terbentuknya nodul yang keras dgn
gambaran histopatologi yang atipik, yakni sebagai akibat
dari iradiasi.
LAIN LAIN
Injeksi etanol intralesi nodul tiroid benigna dan kista
tiroid menyebabkan nekrosis koagulatif dan trombosis di
sekitar nodul.
Angka keberhasilan 2/3 pada nodul tiroid hiperfungsional
dan 3/4 pada nodul tiroid fungsional.
Terapi Laser Penelitian pendahuluan menunjukkan
efektifitas ~ injeksi etanol, namun dengan efek samping
yang lebih rendah.
Terapi Laser fotokoagulasi pada daerah nodul tiroid.
Apabila nodul jinak dengan ukuraan 1-5cm, atau pasien tdk
mau dioperasi bisa diberikan Injekasi etanol
intralesi/terapi laser
PENATALAKSANAAN UMUM:
Nodul tiroid benigna yang fungsional Ablasi Radioiodin (prosedur bedah sebagai alternatif berikutnya).
Nodul tiroid benigna yang nonfungsional kontroversi mengenai Levothyroxine (belum terdapat rekomedasi) .
Pasien dengan Nodul Tiroid Benigna evaluasi berkala setiap 6 hingga 12 bulan sekali Pemeriksaan fisik yang teliti,
pengukuran kadar Thyrotropine di dalam serum, serta tindakan BAJAH ulang atas indikasi tertentu.
PENYAKIT GRAVES
PENDAHULUAN
PATOGENESIS
merupakan penyebab tersering dari tirotoksikosis

(hipertiroid) FT4, T3 , TSH
Perempuan : laki-laki 5-10 : 1
insidens puncak usia 20-40 tahun
gambaran klinis
- Tiroroksikosis
- Struma difusa
- Oftalmopati
- Dermopati
ETIOLOGI
autoimun yang tidak diketahui penyebabnya
predisposisi familial
lebih sering pada kembar monozigotik > dizigotik,
faktor lingkungan nampaknya juga berperan.
stres, penggunaan tembakau, infeksi dan pajanan yodium,
postpartum
ada pasien yang sudah sembuh dan mengalami stress lagi

sehingga kambuh lagi
Pada Graves limfosit T menjadi tersensitisasi terhadap antigen di dalam kelenjar tiroid dan menstimulasi limfosit B untuk
mensintesis antibodi terhadap antigen ini
Satu dari antibodi ini ditujukan terhadap reseptor TSH di membran sel tiroid menstimulasi pertumbuhan dan fungsi
kelenjar tiroid
Antibodinya disebut juga thyroid-stimulating antibody (TSAb) atau TSI
Adanya antibodi yang bersirkulasi berkorelasi positif dengan penyakit yang aktif dan dengan relapsnya
17
GAMBARAN KLINIS
usia muda
usia lanjut atipik (tidak jelas)
- palpitasi, nervousness, cepat lelah, hiperkinesia,
- Manifestasi kardiovaskular mendominasi
diare, keringat berlebih, tidak tahan terhadap
- palpitasi, dyspnea on effort, tremor, nervousness dan
kondisi panas
penurunan berat badan
- penurunan berat badan tanpa penurunan nafsu
makan
- pembesaran tiroid, oftalmopati dan takikardia
ringan
OFTALMOPATI
limfosit sitotoksik (sel killer) dan antibodi sitotoksik tersensitisasi terhadap antigen seperti pada reseptor TSH yang
ditemukan di fibroblas orbita, otot orbita dan jaringan tiroid
sitokin dari limfosit yang tersensitisasi inflamasi fibroblas orbita dan otot ekstraokuler pembengkakan otot orbita,
proptosis dan edema periorbita
KLASIFIKASI WERNER
18
Clas
s
0
Definition
Clinical Activity Score
No signs or symptoms.
Spontaneous retrobulbar pain
Only signs, no symptoms. (Signs limited to upper lid

retraction, stare, lid lag.)
Pain with eye movement
Soft tissue involvement (symptoms and signs).

Redness of the eyelids
Proptosis (measured with Hertel exophthalmometer)

Redness of the conjunctiva
Extraocular muscle involvement.

Swelling of the eyelids
Corneal involvement.
Swelling of the caruncle
Sight loss (optic nerve involvement).

Conjunctival edema (chemosis)
DERMOPATI DAN OSTEOPATI TIROID ATAU AKROPATI

stimulasi sitokin-sitokin dari limfosit terhadap fibroblas
penebalan kulit terutama di daerah tibia bawah yang disebabkan akumulasi glikosaminoglikan
dikaitkan oftalmopati dan kadar TSHRAb yang sangat tinggi.
GEJALA TIROTOKSIKOSIS
peningkatan sensitivitas terhadap katekolamin beberapa gejala seperti takikardia, tremor dan berkeringat
KETERLIBATAN TULANG (AKROPATI ATAU OSTEOPATI)

dengan pembengkakan dan pembentukan tulang subperiosteal
19
KOMPLIKASI
tulang metakarpal dan clubbing dari jari-jari

onikolisis
Thyrotoxic periodic paralysis (kelumpuhan
yang hilang timbul akibat hipertiroid)
Pasien tdnya sehat tiba-tiba lumpuh karena
hypokalemi
flaccid paralysis tiba-tiba
Hypokalemia karena pada keadaan hiper
tiroid terjadi perpindahan kalium kedalam intrasel,
akibatnya kalium dalam darah menurun
Pencetus: keadaan lelah shg dehidrasi,
asupan karbo berlebihan
paralisis ini dapat hilang secara spontan
atau dengan terapi tirotoksikosis
keadaan
ini
dapat
dicegah
dengan
suplementasi Kalium dan pemberian blokade beta
adrenergik.
KRISIS TIROID
Eksaserbasi akut dari semua gejala dan tanda tirotoksikosis yang
tidak ditangani dengan baik, seringkali bermanifestasi sebagai
suatu sindroma yang mengancam nyawa
Manifestasi klinik
hipermetabolisme yang nyata dan respons adrenergik yang
berlebihan.
demam antara 38-41 derajat celcius dan disertai dengan flushing
dan berkeringat
takikardia nyata, seringkali dengan AF dan tekanan nadi yang
tinggi;
kadangkala timbul gagal jantung.
gejala sistem saraf pusat termasuk agitasi, restlessness, delirium
dan koma.
gejala gastrointestinal meliputi mual, muntah, diare, dan ikterus.
Tirotoksikosis apathethic
PATOGENESIS
usia> 60 tahun
peningkatan
jumlah binding site untuk katekolamin
tidak nafsu makan penurunan berat badan,
penurunan
ikatan
pada Tiroksin Binding Globulin (TBG)
struma kecil, AF normo response, dan depresi
meningkatkan kadar FT4 dan FT3
berat
tanpa gambaran klinis yang menunjukkan kondisi penyakit akut, infeksi dan stres operasi akan memicu
peningkatan kadar katekolamin yang menambah peningkatan
peningkatan reaktivitas terhadap katekolamin
kadar FT4 dan T3 gambaran klinis
Amenorea atau infertilitas
perempuan usia muda
apabila sedang hamil bisa terjadi abortus
20
PEMERIKSAAN
PENUNJANG
FT4 dan TSHs

peningkatan FT4 dan menurunnya TSH
bila kadar FT4 normal, TSH menurun, namun T3 meningkat T3 tirotoksikosis
kadar FT4 dan T3 dalam batas normal, tapi kadar TSH menurunhipertiroid subklinik
Oftalmopati diagnosis penyakit Graves
Sidikan tiroid : peningkatan uptake tipikal untuk penyakit Graves hot nodule
TSHRAb :
relatif spesifik pada penyakit Graves.
Apabila sedang aktif TSHRab nya , tp bila sudah sembuh TSHRab .
Pasien dgn FT4 dan T3 normal tp TSHRab nya (+) blm sembuh total, masih dpt kambuh kembali
CT scan dan MRI orbita
21
TATALAKSANA
ANTI TIROID
Merupakan terapi lini pertama
PTU dan Metimazole

Mekanisme kerja
menghambat iodinasi tiroglobulin yang dimediasi
oleh TPO untuk membentuk T4 dan T3 di dalam
kelenjar tiroid
Efek imunosupresi (metimazole)
menghambat konversi T4 menjadi T3 di perifer (PTU)
dimulai dengan dosis besar kemudian kecilkan
dosisnya sampai eutiroid setelah 4-12 minggu
setelah terapi maintenance dengan dosis yang lebih
rendah
minum obat 18-24 bulan
ada beberapa pasien yang harus minum obat seumur
hidup krn bbrp factor, spt genetic
Regimen
PTU :
100mg tiap 8 jam pada awal terapi dan pada
minggu 4-8 dosisnya diturunkan sampai 50200mg sekali atau dua kali sehari.
Metimazol :
durasi kerja yang lebih lama sekali sehari
meningkatkan kepatuhan pasien
dosis 10-20mg di pagi hari selama 1-2 bulan,
kemudian dosis ini diturunkan menjadi 5-10mg
tiap pagi selama terapi maintenance
Pemantauan lab:
pemantauan awal adalah FT4 dan T3.
TSH dan TSHRab
Remisi: apabila fungsi tiroid yang normal selama 1
tahun setelah penghentian dari obat antitiroid, terjadi
pada 20-50% kasus, namun biasanya tidak seumur
hidup
RADIOAKTIF YODIUM
Yodium radioaktif (I131)
dapat diberikan sebagai
terapi
awal
maupun
setelah kegagalan dengan
terapi obat antitiroid
Setelah pemberian yodium

radioaktif, kelenjar tiroid
akan mengecil dan pasien
biasanya akan menjadi
eutiroid
dalam
jangka
waktu 2-6 bulan
OPERASI
Paling jarang dikerjakan.
Pilihan
operasi:
tiroidektomi subtotal atau
total
Indikasi:
struma
yang
sangat
besar
atau
multinodosa, pada pasien
yang alergi atau tidak
patuh terhadap pemberian
terapi obat antitiroid, pada
pasien
yang
menolak
terapi yodium radioaktif,
dan pada pasien hamil
dengan Graves.
Komplikasi
operasi
hipoparatiroidisme
dan
trauma
pada
saraf
laringeus rekurens
Harus
diberikan
suplementasi
hZormone
pasca operasi. Kalau Pada
kanker tiroid harus sampai
dosis
dgn
target
tsh
serendah mungkin. Kalau
pada grave tidak, cukup
pemberian sehari-hari
Tatalaksana komplikasi: Krisis Tiroid
22
PROGNOSIS
Reaksi terhadap Obat Anti-tiroid

minor, terutama rash (5% pasien)
pemberian antihistamin,
kecuali sangat berat, bukan merupakan indikasi
untuk menghentikan pengobatan
mayor, terutama agranulositosis (0.5% pasien).
ditandai dengan radang tenggorokan dan demam
memerlukan penghentian segera dari obat
antitiroid
pemberian antibiotik yang sesuai dan mengganti
dengan modalitas terapi lain
Reaksi lain yang jarang
ikterus kolestatik, toksisitas hepatoselular, vaskulitis
dan artritis akut
Pemberian terapi yang agresif

Beta bloker: Propanolol
1-2 mg diberikan secara intravena perlahan tiap 5-10menit
mencapai total 10 mg, atau diberikan per oral 40-80 mg
tiap 6 jam akan sangat membantu mengkontrol aritmia.
Menghambat sintesis hormon tiroid: pemberian PTU 250
mg tiap 6 jam
Menghambat pelepasan hormon : larutan kalium yodida, 10
tetes dua kali sehari
Menghambat inflamasi: Hidrokortison dosis 50 mg
intravena tiap 6 jam
Terapi suportif
- selimut pendingin
- asetaminofen untuk menurunkan demam
Penanganan cairan, elektrolit dan terapi nutrisi
Sedasi
- fenobarbital : mempercepat metabolisme perifer dan
inaktivasi T4 dan T3.
Oksigen, diuretik dan digitalis diindikasikan untuk gagal
janutng.
Mengatasi proses yang mendasari tercetusnya krisis
Plasmafereses atau dialisis peritoneal
Perjalanan penyakit Graves yang diterapi dengan antitiroid dapat terjadi remisi dan eksaserbasi selama periode
waktu yang tidak dapat diperkirakan,
Pemantauan seumur hidup diindikasikan pada semua pasien dengan penyakit Graves
23
KELENJAR ADRENAL
CORTEX ADRENAL
MEDULLA ADRENAL
Berasal dari ectoderm, dan neural crest mengeluarkan hormone yang
berkorelasi dengan simpatis dan parasimpatis
Hormon adrenocortical
Menghasilkan hormone yang bersifat protein
- Semua merupakan hormone steroid
Bekerja seperti ganglion simpatik
- Sintesis dari hormone ini melibatkan enzim P-450 cytochrome Bekerja sebagai penguat perifer
enzim yang memetabolisme obat
Diaktifasi oleh rangsangan yang sama dengan system saraf simpatis
- Enzim berlokasi di mitokondria dan reticulum endoplasma
Katekolamin epinefrin & norepinefrin
- Setiap zona mensekresi hormone yang berkorelasi dgn enzim tsb
Reseptor
(cardia)
(otot polos yg lain)
Norepinefrin
+++++
++
ZONA FASICULATA
Epinefrin
++++
++++
Mensekresi glukokortikoid yang utama cortisol dan corticosterone
Kerja hormone adrenal:
Terikat dengan globulin dan transcortin
- Meningkatkan glukosa darah dengan:
glikogenolisis dan
Diatur oleh ACTH yang dihasilkan dari hypophysis
gluconeogenesis, Meghambat sekresi insulin
- Menstimulasi lipolysis peningkatan asam lemak bebas
- Meningkatkan kontraksi jantung
- Mengakibatkan Bronkodilatasi
- Kontriksi pembuluh darah musculoskeletal
- Menurunkan fungsi visceral
- Meningkatkan kebutuhan oksigen
- Meningkatkan metabolism basal takikardi, gemetar
Semakin tinggi tingkat stress akan memicu peningkatan kortisol yang
ditandai dengan glukosa darah meningkat
Kadar kortisol yang berada didalam tubuh dipengaruhi oleh ACTH:
- kortiksol akan menstimulasi ACTH
- kotiksol akan menghambat pelepasan ACTH
Dipengaruhi oleh biorhythms:
- paling tinggi 2 jam sebelum dan sesudah tidur, kurang lebih jam
5am-7am orang normal akan bangun pd jam sgt karna hormone
acth meningkat dan itu sebabnya apbl kita tidak makan pada
malam hari, pagi hari guldar akan ttp normal
- periksa kortisol paling baik pd pagi hari
- ACTH akan menurun sekitar jam 4sore
Mekanisme kerja glukokortikoid:
- Meningkatkan glukosa darah dgn cara meningkatkan
gluconeogenesis dan glikogenesis. Dan menghambat kerja insulin
dan menghambat uptake glukosa di jaringan.
- extrahepatic (katabolisme) mengubah protein menjadi asam
amino, dan anabolisme dihati merubah asam amino menjadi
Berasal dari mesoderm
24
protein
dijaringan lemak: menstimulasi lipolysis asam lemak bebas.
Seperti keadaan ketoasidosis, dmn tubuh mengalami stress shg
kortisol meningkat.
Elektrolit garam dan air tdk terlalu dipengaruhi
antiinflamasi dan anti alergi dengan cara menghambat respon
imun dgn cara merusak jaringan limfoid digunakan utk obat
pykt autoimun
ZONA GLOMERULOSA
mesekresi mineralokortikoid, terutama aldosterone
terikat dengan albumin
Mengatur keseimbangan garam dan tekanan darah
Control dari aldosterone dipengaruhi RAAS RAAS akan mengatur
tekanan darah dan osmolalitas
Kerja dari aldosterone:
- Menstimulasi reabsorbsi garam retensi air
- Menstimulasi eksresi kalium dan hydrogen
- Scr tdk langsung menigkatkan tekanan darah
Kalau kelebihan aldosterone: Hipernatremi, hipokalemi, hipertensi
Apabila Na aldosterone dan apabila K aldosterone
ZONA RETICULARIS
Mensekresi androgen
Pada perempuan bekontribusi utk pubertas dan postmenopausal
Postmenopausal tetosteron meningkat
25
26
PENYAKIT KELENJAR ADRENAL

CUSHING DISEASE
ETIOLOGI
GEJALA
CONNS SYNDROME
Peningkatan sekresi kortisol dari kortex adrenal terutama zona Peningkatan sekresi aldosterone, di zona glomerulosa
fasiculata
mineralokortikoid
4x lebih banyak di wanita
Hiper aldosterone hiper tensi
Biasanya diusia 35-50tahun
Primer: Tumor di kortex adrenal
Paling banyak disebabkan oleh tumor atau hyperplasia
Sekunder: tumor di hipofisis anterior
Tumor di hipotensi
Tumor yang mensekresi ACTH tp ektopik: paru, pancreas, hati
sindroma
paraneoplastik
bs
mensekresi
enzim2
yang
mempengaruhi ACTH
Pemberian steroid iatrogenic (salah) yang berlebihan
Peningkatan katabolisme protein
Retensi garam dan air hiper tensi
hipotrofi otot
Hipokalemi
kehilangan support kolagen: tipis, mudah memar
Biasanya tidak ada udem
luka sulit sembuh
luka semakin luas eksudat
mengandung albumin keluar banyak resiko hipoalbumin
semakin tinggi
gangguan metabolism karbo
hiperglikemi
bisa terkena diabetes tipe lain krn glukoneogenesisnya
meningkat dan uptake insulin menurun
poliuri gula darah menarik air
metabolism lemak
obesitas trunkal hanya perutnya yang besar tp badannya
tidak, kaki dan tangan malah kecil
buffalo hump seperti ada punuk
moon face bulat
berat badan tapi kekuatan
penurunan respon imun
mudah mengalami infeksi
penurunan resistensi thd stress
dapat menyebabkan kematian jk tdk ditangani dengan baik
peningkatan sekresi androgen
pertumbuhan rambut yang berlebihan
jerawat pada seluruh tubuhnya
perubahan suara serak
anak rambut berkurang
peningkatan mineralocorticoid karena zona glomerulosanya
jg terganggu
27
retensi garam dan air hipertensi, hiperosmolaritas

perubahan mental
suasana hati terganggu
euphoria
depresi ringan sampai berat
gelisah
susah konsentrasi dan gangguan memory
psikosis
gangguan tidur siang tidur, malam tidak
pemeriksaan lab:
Hb , karena pasien mengalami perdarahan kecil-kecil, anemia
penyakit kronik (normositik normokrom)
Limfosit
Eusinofil
DIAGNOSIS Kadar kortisol
aldosteron, renin
- Jam 8 pagi sangat meningkat
Kalium urin meningkat
- jam 8 malam tetap meningkat harusnya turun
Darah: Na K
urin: metabolit steroid
CT Scan
17-OHCS (hydroxycorticoid steroid)
Perubahan EKG
17-KS (ketosteroid)
Hipernatremi dan hipokalemi
TREATMEN Operasi
Antagonis aldosterone
- Tumor adrenal adrenalectomy bs unilateral/bilateral. Kalau
- Diharapkan aldosterone Natrium dan kalium
- Hati-hati dengan gangguan ginjal karna kalium akan
bilateral butuh hormone pengganti
- Tumor hipofisis transsphenoidal removal of pituitary tumor
meningkat
- Koreksi hipokalemi dengan supplement kalium klorida
lewat hidung (ini kalau tumornya kecil)
- Tapi kalau tumor hipofisisnya besar kraniotomi
Kalau karna tumor adrenalectomy total/parsial
- Ektopik obati penyebabnya, mis: kanker paru
Untuk pasien iatrogenic hentikan steroid scr perlahan
Obat: ketoconazole (obat jamur) karena kerjanyaa menghambat
enzim P450 supaya tdk terbentuk steroid
Radiasi scr eksterna: untuk tumor yang dikepala
Palliative drug: mitotane merusak jaringan kortex adrenal
ADRENAL INSUFFICIENCY
Primer kegagalan di kelenjar adrenal
Kehilangan 3 tipe steroid adrenal
PHEOCHROMOCYTOMA
Pada medulla adrenal tdp tumor terjadi hipersekresi
adrenal pheochromocytoma
extra-adrenal pheochromocytoma
28
90% kelenjarnya rusak

Addison disease autoimun
Thrombosis/perdarahan sepsis, DIC, antifosfolipid sindrom
(termasuk lupus)
Infiltrative kanker, dsb
TB milier oleh sebab itu pada pasien tb milier diberikan
steroid
HIV
ADDISON DISEASE
Hipertensi 200/150 atau lebih dan nadi cepat

Gangguan urinaria, tidak tahan dingin, gangguan stress
Trias: sakit kepala, berkeringat, berdebar
Nyeri dada
Gelisah
Intoleransi glukosa
Meningkatkan metabolisme
DIAGNOSIS Peningkatan kadar katekolamin dan pada urin juga meningkat
dan
CT scan untuk melihat lokasi
TREATMENT
GEJALA
ETIOLOGI Hipofungsi kortex adrenal

glukokortikoid
mineralokortikoid
androgen
Autoimun antibody menyerang kortex adreal
90% jaringan rusak
GEJALA Kurus, anorexia
Kulit menjadi hitam: karna terjadi penurunan kortisol
menyebabkan peningkatan ACTH peningkatan
MSH
(melatonin
secreting
hormone)
hiperpigmentasi di muka dan tangan

Kelemahan otot
Ketidakseimbangan air dan elektrolit hipotensi
hiponatremi, hiperkalemi, hipoglikemi menjadi
lemas tidak kuat puasa
androgen hair loss, sex
Gangguan mental gelisah, dll
Salt craving karena kalau kekurangan garam akan
mengalami kejang
DIAGNOSI Kadar kortisol menurun
S
urin: metabolit steroid
17-OHCS (hydroxycorticoid steroid)
17-KS (ketosteroid)
K
Na
Glukosa darah
TERAPI Kalau karna autoimun: beri kortikosteroid jangka
panjang dengan dosis yang cukup tdk boleh terlalu
tinggi atau terlalu rendah
29
Glukokortikoid: kortison
Mineralokortikoid
KOMPLIKA KRISIS ADRENAL
SI
Karena kekurangan hormone adrenal
Mengancam
jiwa
hipotensi,
hipoglikemi, hiponatremi
Gejala: kelemahan, sakit kepala, shok
hipovolemik, koma, dll
Terapi:
dextrose 10%,
infus cairan (NaCl)
kalau kadar Na 130 berikan NaCl
0,9%,
kalau <120 berikan NaCl 3% scr
perlahan 24jam karna kalau
terlalu cepat dpt menimbulkan
udem otak
kalau ada dehidrasi berikan 2 infus
= 1 Nacl 0,9% + 1 NaCl 3%
monitor EKG
Obat utama: kortikosteroid injeksi
Vasopressor: dopamine/epinefrin
KETIDAKSEIMBANGAN ELEKTROLIT
HIPOGLIKEMI
Sekunder
HPA axis failure:
- Defisiensi glukokortikoid dan adrenal androgen
metabolism karbo terganggu, glukosa menurun, fungsi
sex menurun
- Mineralkortikoid tdk terlalu terganggu K dan Na
normal
ada tumor di hipofisis kemudian di operasi shg fungsi nya
terganggu.
Syndrome Sheehan pada pasien yang habis melahirkan,
mengalami hipoksia yang berlebihan
Perdarahan diotak
Trauma kepala
Penggunaan steroid berlebihan menyebabkan feedback thd
ACTH untuk mengurangi produksi kortisol
30
Tersier disfungsi hypothalamus
Klinis:
INSUFISIENSI KRONIK
Nonspesifik kelelahan, anorexia, BB turun, loss of libido

Neurological sakit kepala, gangguan pengelihatan,
diabetes insipidus
GIT nyeri, mual, muntah, diare
Hipotensi/orthostatis
Kakeksia rambut axila dan pubis menipis
Hipoglikemia
Anemia normositik, limfositosis, eosinophilia
Hiperpigmentasi axila,lipatan tangan, perineum, mukosa
mulut
Hiponatremi:
- Primer: penumpukan aldosterone, Na menurun
- Sekunder: Na tdk terlalu turun, sekresi vasopressin
dan H2o berkurang
Hiperkalemi:
- Hanya terjadi di primer
- Terkait azotemia, dan asidosis metabolic
DISLIPIDEMIA
DEFINISI
ETIOLOGI
Kelainan metabolisme lipid yang ditandai oleh kelainan (peningkatan atau penurunan) fraksi lipid dalam plasma.
Knp bukan hiperlipidemi krn Ketidakseimbangan antara kolesterol LDL dan HDL. LDL menigkat, HDL menurun
Primer: tdk diketahui
Sekunder:
Diabetes trigliserida meningkat disertai penurunan HDL
Hipotiroid peningkatan LDL
Sindrom nefrotik peningkatan LDL
Penyakit hati obstruktif
Gagal ginjal kronik
Obat-obatan yang meningkatkan LDL kolesterol: steroid, dan kortikosteroid
Beresiko utk menyebabkan kardiovaskular
31
FRAMINGHAM RISK SCORE
usia
kolesterol total
merokok/tdk
kadar HDL
tek. Darah sistolik
hitung pointnya
ESC RISK FACTOR

Resiko
CHD
-
mayor:
Jenis kelamin
Usia
TD sistolik
Kolesterol total
Kolesterol HDL
Merokok
Terbukti CHD melalui pemeriksaan invasive dan non

invasive
- Riwayat stable angina, unstable angina, infark
miokard, iskemik miokard yang jelas
- Sudah pernah dilakukan operasi pen atau CABG
CHD Risk Equivalent
- Penyakit pemb. Darah tp bukan coroner: Penyakit
pembuluh arteri perifer (thrombus arteri), aneurisma
aorta abdominal, TIA/stroke
- DM tipe 2: GDP > 126mg/dl
- DM tipe 1
- Penyakit ginjal kronik: eGFR <60ml/min
32
TATALAKSANA
NON FARMAKOLOGIS TERAPI PERILAKU DIET, LATIHAN JASMANI, STOP MEROKOK!

Menurunkan kadar kolesterol LDL
Meningkatkan HDL
Menurunkan TG
Mengurangi makanan tinggi lemak
Meningkatkan makanan tinggi serat
Mengurangi asupan karbohidrat
Mengurangi konsumsi alkohol
Meningkatkan aktifitas fisik
Menurunkan BB
Berhenti merokok
LOW
Visit 1
Periksa profil
lipid
Mulai LSI
6
w
Visit 2
LDL tdk
tercapai
Intensif LSI
6
w
Visit 3, LDL tdk tercapai,

Visit 3, LDL tercapai,
Monito
MODERATE
RISK
VISIT 2, LDL
tercapai
FARMAKOLOGIS
33
STATIN
EZITIMIBE
Derivat Asam Fibrat
Asam Nikotinik
CARA KERJA mencegah kerja enzim absorbsi
Meningkatkan
reverse menghambat enzim hormone
HMG-CoA reductase
kolesterol di
cholesterol
transport
sensitive lipase di jaringan
yaitu suatu enzim di
usus halus
melalui
aktivasi
adiposa, dengan demikian akan
hati yang berperan
LDL 16-18%.
peroxisome
mengurangi jumlah asam lemak
pada sintesis
proliferator-activated
bebas.
kolesterol.
receptor-
(PPR-), Diketahui bahwa asam lemak
Dengan menurunnya
dengan cara:
bebas ada dalam darah
Kombinasi
- Meningkatkan
sintesis kolesterol di
sebagian akan ditangkap oleh
simvastatin
pembentukan apo A-1
hati akan menurunkan
hati dan akan menjadi sumber
dengan
dan apo A-2 di hati
sintesis Apo B-100
pembentukan VLDL.
ezetimibe
yaitu
sehingga
sintesis
HDL
meningkatkan reseptor
Dengan menurunnya sintesis
vytorin,
meningkat
LDL di hati, sehingga
VLDL di hati, akan
ternyata
- Mengaktifkan SR-B1
kadar kolesterol-LDL
mengakibatkan penurunan
mempunyai efek
sehingga dapat lebih
darah akan ditarik ke
kadar trigliserid, dan juga
lebih baik
aktif menjaring
hati, yang akan
kolesterol LDL di plasma, maka
dibandingkan
kolesterol HDL
menurunkan kadar
disebut juga sebagai broad
dengan
- Mengaktifkan ABC-1
kolesterol LDL dan juga
spectrum lipid lowering
simvastatin dosis
sehingga HDL lebih
VLDL
agent
tunggal
cepat
mengankut
menurunkan
kadar
kolesterol bebas dari
trigliserida
makrofag menuju tepi
sel, kemudian diangkut
oleh HDL nascent
Mengaktifkan enzim
lipoprotein lipase di hati
yang kerjanya memecah
trigliserid, sehingga
menurunkan sintesis
trigliserid di hati dan
menurunkan kadar
34
EFEK
Miositis: gang. Otot
SAMPING
Periksa kreatinin
Apbl ada ES
kinase
hentikan
Rhabdomyolisis
obat
Gangguan fungsi hati
ALT ALP
trigliserid plasma
Sakit kepala, nyeri Mual, gangguan fungsi
perut, dan diare
hati, miositis
DOSIS
Lovastatin 10-80mg/dl
10 mg/hari
1x sehari
Pravastatin 10-40mg/dl
Berikan
Simvstatin 5-40 mg/dl
pada
mau Fluvastatin 20-40 mg/dl
tdr
utk Atorvastatin 10-80 mg/dl
cegah nyeri Rosuvastatin 10-20 mg
otot
Flushing : yaitu
perasaan panas pada
muka bahkan di badan
Takikardi
Gatal, mual, diare,
hiperurisemia, ulkus
peptik
Intoleransi glukosa
Gangguan fungsi hati
Gemfibrozil: 600-1200mg Untuk mencegah efek samping
Bezafibrat
penggunaan asam nikotinik
sebaiknya dimulai dengan dosis
Ciprofibrat
rendah kemudian ditingkatkan,
Fenofibrat: 160 mg
misalnya selama satu minggu
375 mg/hari kemudian
Apabila kadar trigliserid
ditingkatkan secara bertahap
sudah turun dan kadar
sampai mencapai dosis
kolesterol LDL belum
maksimal sekitar 1500-2000
mencapai sasaran maka
mg/hari
dapat diberikan
pengobatan kombinasi
dengan HMG Co-A
reductase inhibitor.
Kombinasi tersebut
sebaiknya dipilih asam
fibrat fenofibrat.
35
MIKROBIOLOGI
DIABETICS FOOT DISEASE
ETIOLOGI
KLASIFIKASI
Nefropati diabetes
Gangguan vaskularisasi aterosklerosis
perifer
Deformitas tulang
Hiperglikemi yang tdk terkontrol:
- Hambatan penyembuhan luka
- Menghambat fungsi endotel
- Meningkatkan resiko sepsis
Hiperglikemi juga berperan dalam keadaan imunopatologi yang

merupakan factor predisposes terhadap infeksi (progresif dan respon thd
terapi tdk baik Kalau diberikan antibiotic, sementara vaskularisasi
terganggu shg antibiotic tdk berkerja)
Imunopatologi:
Menurunnya khemotaxis leukosit
Menurunnya intraselluler killing intasel killing membutuhkan oksigen
sementara supply oksigen kurang
Menurunnya cell mediated imun (CMI)
-
DFD dapat dibedakan menjadi:

- Berdasarkan tempat: diabetic skin disease, diabetic soft tissue disease, diabetic bone disease
- Berdasarkaan keadaan: infeksi, non infeksi
- Berdasarkan etiologi: neuropati, ischemic, neuroischemik
BACTERIOIDES
CLOSTRIDIUM
PEPTOCOCCUS
Basil gram (-), kadang terlihat kokobasil Batang gram (+), mempunyai spora (lbh Kokus gram (+)
Flora normal di git, bacteriodes fragilis
bsr dr badan vegetatif), berflagel
Flora normal kulit dan membrane
Bs jd flora normal sl cerna dan di alam
Sebetulnya lbh byk drpd, ecoli
mukosa
bebas
Dapat diinfeksi pd infeksi mikroba
Manfestasi:
- Peritonitis akibat perlukaan pd Anaerob
Klasifikasi:
digestive
- Abses intra abdominal
- Histotoxic
clostridia
(sangat
Kapsul:
invasive) sebabkan keracunan
- Antifagositik
makanan
- Tissue infection (wound infection)
- Berperan dalam pembentukan
menghasilkan bbrp metabolic yg
abses
merusak jaringan, ada hemolisa
Endoktoksin:
bertingkat
- Toksisitas rendah
- Neurotoxic clostridia (tdk invasive)
- Struktur
molekuler
berbeda
dengan LPS
Clostridium perfringens
Tidak berflagel
Menghasilkan toksin yang mempunyai
aktifitas lesitinase, hemolysis, proteinase
Menyebabkan kerusakan proteinjaringan
mengandung protein
Sehingga Menyebabkan gas ganggren:
Baketri mengkontaminasi luka infeksi
36

menghasilkan
toxin
yang
menyebabkan nekrosis jaringan dan
menghasilkan CO2 dan H2 shg pd lesi
ini tdk terbuka tp kl dipalpasi ada
krepitasi, kalau pecah bau gas nya khas.
TANDA
BAHAN UTK
ISOLASI
TERAPI
PENCEGAHAN
Tanda-tanda inflamasi
Pus
Krepitasi (ada gas dalam jaringan)
Kerokan dasar luka terbaik
Pus
Biopsy jaringan
- Debridement (membersihkan luka dan membuang jaringan yang nekrosis)
- Antibiotic
Sistemik:
flucoxacillin, co-amoxiclav, clindamycin, metronidazole, ciprofloxacin
Berdasarkan hsl resistemsi
Local
Topical antibacterial (silver sulfadiazine, fusidic acid, metronidazole)
Topical antiseptic (chlorhexidine, povidone-iodine)
- Pressure relieve jgn pk spt sempit
Kontrol guladarah
Perawatan dan pemeriksaan kaki teratur pd penderita dm
Memakai alas kaki yang tepat
37
ILMU KESEHATAN ANAK

DIABETES MELITUS
Definisi
KLASIFIKASI
DM TIPE 1
PATOFISIOLOGI
Kumpulan gejala klinis akibat gangguan metabolisme karbohidrat, lemak, dan protein, yang ditandai hiperglikemia kronik
sebagai akibat dari: berkurangnya sekresi insulin,atau daya kerja insulin, atau keduanya
DM tipe I tergantung insulin (DMTI)
DM tipe II tidak tergantung insulin
Dm tipe lain:
- Defek genetik pada fungsi sel
- Defek genetik pada kerja insulin
- Penyakit kelenjar eksokrin pankreas
Endokrinopati
- Keracunan obat dan kimia
- Infeksi
- Immune mediated diabetes
- Sindrom genetik lain
Gestasional DM
Terutama pada anak dan remaja
Usia puncak : 5-6 tahun dan 11 tahun
50% usia >20 tahun
80% DMTI tidak mempunyai riwayat keluarga dengan penyakit serupa
Terjadi kerusakan pada sel pankreas produksi insulin bahkan terhenti
Autoimun,
menyerang
sel
pankreas
DM TIPE
LINGKUNGA
N:
Bahan
kimia
GEJALA KLINIS
Ada yang namanya honey moon period belum semua sel pancreas shg masih menghasilkan insulin.
Anamnesis
P. Fisik
P. Penunjang
Darah
Polifagi, poliuri,
Hambatan pertumbuhan
Glukosa darah puasa (GDP) >128 mg/dl dan atau Gula darah sewaktu
polidipsi
Maturitas kelamin
(GDS) >200 mg/dl
Terdapat penuruan
terganggu
Pada
pasien asimptomatik GDS >200 mg/dl, GDP > normal, uji
berat badan, yang
Tanda dehidrasi dan
toleransi glukosa ada gangguan (pada >1x pemeriksaan)
tdk diketahui
asidosis metabolik
HBA1C dapat menggambar kadar glukosa pasien dalam 3 bulan
penyebabnya
(pada KAD)
terakhir, N: >6%
Badan lemas dan lesu Tanda infeksi, penyakit
C-peptida
menggambarkan fungsi sel
Makan banyak tp ttp
autoimun lain,
Autoantibodi
(islet cell antibody/ICA, insulin autoantibody/IAA,
kurus krn sel
sindrom genetik
glutamic acid decarboxylase/GAD)
kelaparan
Dehidrasi
38
menilainya dengan
turgor yaitu
mencubit kulit
diperut
PENATALAKSANAAN
Umum: Prinsip
KONTROL DIABETIK
tumbuh
kembang optimal
Khusus:
- Insulin
- Pengaturan
makanan
- Edukasi
diabetes
- Olahraga
Boleh olah raga
tp harus
dipersiapkan
dhl
- Pemantauan
Tes Toleransi Glukosa (TTG)

Pada anak tidak perlu klinis sudah khas (3P+penurunan bb)
Cara:
- persiapan: anak diberi diet tinggi KH (150-200 g/hari) 3 hari
berturut-turut dan puasa semalam menjelang TTG
- Glukosa: 1,75 g glukosa/kgBB diberikan p.oral dalam 200-250
cc air dalam waktu 5 menit
- sampel darah diambil pada menit ke 0 (sblm diberi
glukosa),60, dan 120
interpretasi
URIN
Reduksi positif
Ketonuria (pada KAD) Kontrol hiperglikemiknya jelek
Mikroalbuminuria (pada penyulit ginjal)
INSULIN
PENGATURAN MAKAN
PEMANTAUAN
Pasien baru harus lsg dirawat 7-10 hari
Jumlah kalori = [1000 + (usia dalam
Kesehatan secara umum

untuk mengetahui profil guladarah harian 1
tahunx100) kilo kalori
Tumbuh kembang
hari 4x penyesuaian dosis insulin
Komposisi:
Tingkat maturasi seksual

- 55-60% KH (KH kompleks dan tinggi
1st : Insulin short acting (Regular
Pemantauan Laboratorium
serat)
Insulin/RI) 0,5-1 U/kgBB/hari, subkutan
- Target kontol GD tercap
- 15% Protein
(masa kerja pendek 6-8jamberikan 4x/hari
post prandial (GDPP) <18
- 25% Lemak (rendah kolesterol dan
pada pagi hari harus diberikan lebih tinggi),
GDP 80-140 mg/dl
- kenapa diberikan yg short acting pertama
LDL)
- Urin penting untuk me
Pemberian:
kali karena harus menurunkan kadar
- Darah:
- 20% makan pagi
glukosa scr perlahan agar tdk terjadi
GD diukur sebelum maka
- 20% makan siang
hipoglikemi.
hr/minggu, glukosa urin p
- Somogyi effect penurunan kadar glukosa
- 30% makan malam
lainnya
- 10% snack malam
pada malam hari mestimulus pelepasan
HBA1C mencerminkan
- 10% snack sore
hormon2 utk glukoneogenesis shg pada
3 bulan sebelumnya
pagi hari mengalami hyperglikemi. Terapi:
Paling baik : periksa GD d
diberi snack dan.. (ga kedengeran)
Boleh pulang bila:
- Down phenomen tdp rangsangan thd
1. Kadar kontrol gula darah
hormon counter regulatory insulin (hormon
2. Orang tua bisa menyunti
39
yang kontradiksi insulin) utk melakukan

glukoneogenesis shg hyperglikemi pagi
hari. Terapi: peningkatan kadar insulin
*masih belum ngerti.*
PENYULIT
PROGNOSIS
dgn jarum 1cc dan harus

menghitung brp unit yan
disuntikan
2nd : campuran short + intermediate

acting jika kadar gula darah dibawah
180mg/dl atau GDP 140mg/dl
3rd : long acting 1x suntik masa kerja
24jam
Kebutuhan insulin infeksi, trauma,
pubertas
Sebelum suntik insulin harus siapkan makanannya

dl, jam sebelum makan suntik insulin.
Kriteria kontrol yg baik:
Glukosuria minimal atau tidak ditemukan
Ketonuria (-)
Ketoasidosis (-)
Jarang terjadi hipoglikemia
GDPP normal
HBA1C normal
Sosialisasi baik
Tumbuh kembang baik
Tidak ada penyulit
AKUT: hipoglikemia (60 mg/dl), KAD
SUBAKUT:
- lipoatrofi dan lipohipertrofi (e.s suntikan s.k) Penyuntikan tdk boleh terus menerus disatu tempat harus pindah2
ditempat yang mengandung byk lemak
- kelainan tulang, hambatan pertumbuhan, maturasi seksual terhambat, intelegensia , katarak, resistensi terhadap
insulin
KRONIK: neuropati, nefropati, retinopati, kardiomiopati
Life long disease
Bila kontrol GD baik tumbuh kembang optimal
Penyulit jangka panjang timbul setelah 10-15 tahun
40
KETOASIDOSIS DIABETIKUM
PENDAHULUA
N
KALAU ADA
3P+BAU
ASETONKHA
S
GEJALA
KLINIS
Penyebab tersering kematian pada anak dengan diabetes

Kematian terbesar disebabkan edema serebral bisa karena terlalu banyak pemberian natrium
DEFINISI: suatu keadaan darurat akibat kurangnya insulin absolut maupun realtif disertai peningkatan
hormone-hormon counter regulatory (katekolamin, glucagon, kortisol, dan GH)
Defisiensi absolut:
- DM tipe 1 yang tidak terdiagnosis
- Tidak taat/ benar dalam menggunakan insulin
Defisiensi relative:
- Konsentrasi hormone counter regulatory meningkat
- Missal: stress pada kondisi sepsis, trauma, atau penyakit git dgn diare dan muntah
Gejala tdk khas, menyerupai penyakit lain:
Dehidrasi
Gastoenteritis
Nafas kusmaul
Akut abdomen
Mual, muntah, nyeri perut = akut abdomen
Keracunan
Penurunan kesadaran progresif
Gangguan ssp
Leukositosis shift to the left
Peningkatan a spesifik
Deman (bl ada infeksi
41
KRITERIA
DIAGNOSIS
42
PEMERIKSAA
N
DARAH:
URIN:
EKG, RADIOLOGI:
- Gula darah
- Keton
- Bila pemeriksaan K lama
- Elektrolit
- Kultur (bl curiga ISK)
- Ro Thorax
- BUN, kreatinin
- pH, pCO2, HCO3 vena (bl krisis arteri)
- HbA1c, DPL
- Beta OH butirat/keton
- Dengan indikasi: Ca, P, Mg.
- Kultur
TATALAKSANA
PENILAIAN KEGAWATAN
Kebutuhan cairan rumatan
Evaluasi klinis: cari bukti adanya infeksi Karena
infeksi biasanya yang menyebabkan KAD pd DM
Konfirmasi diagnosis dan penyebab:
- KAD berulang biasanya krn insulin tdk diberikan
atau pd saat anak sakit insulin tdk dinaikan krn pd
saat sakit menaikan kebutuhan insuli
- kesalahan pompa insulin
- timbang BB: gunakan utk perhitungan
Cairan rehidrasi:
Tentukan derajat dehidrasi:
0.9% N/S + 7.45% KCL selalu digunakan utk
- Ringan: turgor menurun, mukosa mulut kering,
memulai rehidrasi
takikardi, takipneu
5% D/S + 7.45% KCL terkadang dibutuhkan
- Sedang: kelopak mata cekung, ubun-ubun cekung,
konsentrasi dextrose lebih dari 5%
turgor menurun lbh berat
KCL merupakan larutan yang berbahaya karena

- Berat: renjatan nadi tdk teraba/sgt lmh, hipotensi,
berhubungan dengan kontraksi jantung, shg
oligouria
pemberiannya tidak boleh berlebihan dan tdk
Tentukan tingkat kesadaran
boleh kurang.
The two bag system
INSULIN:
Mulai infus insulin 1-2 jam setelah pemberian
cairan
Dosis: 0,05 0,1 IU/kg/jam
43
puasa
monitor
jantung: EKG
kontinu -->
hipo/hiperkale
mi
bebaska
n jalan
nafas
Larutkan 10 IU insulin regular (0,1ml) dalam

1000ml normal saline
- 0,1 IU = 1ml
- Kecepatan = BBkg/jam
Biasanya pakai insulin regular/rapid IV
Pemberian IV bolus tdk diperlukan
Bila menggunakan syringe pump insulin: (ga
ngerti)
-
IV line
oksigen
Target kecepatan penurunan guladarah: 75100mg/dl/jam
Gula darah mencapai 250 mg/dk, infus diganti

dengan Dextrose5% dan salin atau Dextrose5%
dan salin
antibiotik bila demam
kateter urin: pd yg
setelah pengambilan Jika perlu koreksi natrium diberikan (dgn rehidrasi

tdk sadar,
kultur
biasanya kadar natrium akan kembali normal )
bayi/anakkecil
Laju kecepatan insulin dan pemberian dextrose

Ruang perawatan: harus ICU, tp pd awal dpt
diatur shg kadar guldar berkisar antar 90-180mg/dl
ditangani olh dokter umum
Koreksi dehidrasi
Kalium
Koreksi asidosis dan menghilangkan ketosis
- Dengan terapi insulin, kalium akan masuk ke
GD kembali ke kadar hampir normal
intrasel jadi berikan kalium walaupun tinggi.
Cegah komplikasi terapi
Karena hipokalemi bisa menjadi berat.
Mengidentifikasi dan menatalaksana pencetus KAD
- Harus dimonitoring kalium dan EKG. Karena
kalau ada Disritmia jantungkematian
mendadak
Pemberian cairan
Sodium
RESUSITASI
REHIDRASI
- Pseudohiponatremia: kadar Na rendah krn
Syok: beri saline isotonic
Dengan cairan saline isotonic
dilusi
(atau RL) 20ml/kg bolus
dgn penambahan kalium
- Koreksi bila Na serum <120mEq/L (n: 130secepatnya
Perhitungan cairan yang
150)
Umumnya 10-20ml/kg/jam
sudah diberikan
- Bila Na >160 mmol/l rehidrasi selama 48dalam 1-2 jam, ulang bl
Kecepatan rehidrasi dihitung
72jam
perlu
untuk 48jam
- Hati-hati bila natrium tdk naik, dengan GD
Gunakan kristaloid, bukan
membaik. Bs overload cairan resiko edema
koloid karena kalau koloid
serebral
meningkatkan tekanan
- Perkiraan koreksi natrium dapat dihitung dgn:
onkotik yang menarik
44
cairan intrasel
Na+
Derajat dehidrasi:
Cara menghitung kebutuhan cairan
1,6 (glukosa100)
100( glukosa dalam mgdl)
Bikarbonat
- Asidosis berat dapat teratasi dengan
pemberian cairan dan insulin
Insulin menghentikan produksi keton
dan memungkinkan keton untuk
dimetabolisme menjadi bikarbonat
Hypovolemia diatas perbaikan
perfusi jaringan dan fungsi ginjal
eksresi asam organic
- Tidak ada keuntungan klinis pemberian
bikarbonat, Berakibat memperburuk keadaan
karena,
Hypokalemia mempengaruhi
kontraksi jantung
Meningkatkan osmolalitas
Menghambat pembersihan keton
Asidosis SSP edema serebri
- Indikasi : asidosis berat (ph <6,9),
hyperkalemia berat
- Dosis: 1-2mmol/kg selama 1jam
PEMANTAUAN
KOMPLIKASI
EDEMA SEREBRI
Herniasi pada edema otak Faktor resiko
Klinis: peningkatan tekanan WASPADA EDEMA OTAK:
- Hipokapnia harus
Nyeri kepala dan laju
merupakan
komplikasi
intracranial penurunan
berikan oksigen
jantung/ nadi menurun
terapi pada KAD
kesadaran,
peningkatan
- BUN yang meningkat
- Akut
dan
tdk
dpt
Perubahan
status
reflex fisiologis, ada tanda2
- Asidosis berat
diprediksi
neurologis
(gelisah,
reflex patologis
- Pemberian
bikarbonat Bila terjadi herinasi otak:
- Tjd dlm 24 jam pertama
irritable, pusing)
Tanda
neruologis
sbg koreksi asidosis
pengobatan
- Waktu penanganan yang
45
Faktor
demografi
yang
berhubungan
dengan
edema otak:
Usia <5th
Penderita
dm
baru
Gejala dm yang
lbh
lama
tp
tdk
terkontrol
gula
darahnya
efektif sangat pendek

spesifik, mis. Palsi n.
Posisikan
kepala
lbh
cranialis
Peningkatan TD
tinggi
- Bila ragu segera berikan
Penurunan
saturasi
Mannitol (menarik cairan
Oksigen
intrasel) 0,5-1 g/kgBB IV
drip (20menit), diulang bl
tdk respon dalam 30
menit-2jam
- Kecepatan
cairan
IV
dikurangi 1/3 nya
- Alternative: NaCl 3% 510ml/kg dalam 30 mnt
FASE
Pasien tidak sadar dan dipuasakan Kalau sudah sadar belajar minum/makan setelah sebelumnya nil by
PEMULIHAN
mouth.
Peralihan dari insulin drip ke insulin short acting subkutan
Boleh coba minum bl keadaan stabil secara metabolic yaitu: GD <250mg/dl; pH >7,3; HCO3 >15mmol/L
Cairan rendah kalori (airputih) dpt diberikan untuk dicoba apakah penderita sudah dapat diberi per oral
Pemberian insulin IV drip dapat dihentikan bila:
- Kesadaran baik
- Scr metabolic keadaan stabil
- Penderita sudah dapat makan sedikitnya satu kali
Pemberian insulin subkutan, saat terbaik saat sebelum makan:
- Berikan insulin SK 30menit sebelum makan dimulai
- Insulin IV drip sampai 60-90 menit setelah insulin SK diberikan
-
Kegagalan peningkatan
natrium sewkt terapi
Permberian cairan yg
massif
dlm
4jam
pertama
Pemberian insulin pd
awal terapi cairan
ingat!
insulin
baru
diberikan
setelah
12jam terapi carian!
46
PENCEGAHAN
PENYEBAB:
1. Insulin tdk diberikan
- Gangguan makan, ingin kurus
- Situasi lingkungan yang tdk mendukung
- Depressi, perlu bantuan
2. Kegagalan pompa insulin
3. Infeksi
CEGAH DENGAN:
1. Edukasi, evaluasi, psikososial, supervise org dws utk pe
insulin
2. Orangtua dan pasien diajari cara mengenali dan menga
awal
3. Akses 24jam/tlp utk keadaan darudat
47
HIPOTIROID
KLASIFIKASI
ETIOLOGI
Keadaan yang disebabkan oleh jumlah hormon tiroid yang

tidak memenuhi kebutuhan semua jaringan hidup
Bisa terjadi pada masa anak, remaja, sampai usia lanjut
Fungsi hormone tiroid
metabolism karbo lemak protein utk pertumbuhan
kalorigenik
kontraksi otot jantung
Primer kelainan di kelenjar tiroid
Sekunder kelainan di hipotalamus
Kongenital/didapatretardasi mental
Sporadis/endemisdaerah pegunungan
1. Hipotiroid kongenital menetap
Primer: disgenesis (aplasia, hipoplasia, ektopik),
dishormogenesis, iatrogenik (anak lahir dari ibu yang
mendapat terapi iodium radioaktif ablasia kelenjar
tiroid janin)
Sekunder: kelainan perkembangan midbrain, defisiensi
TSH, GH, atau ACTH
Resistensi jaringan terhadap tiroid
HIPERTIROID
Keadaan klinis yang menyebabkan hipersekresi kelenjar tiroid
>pd wanita
Penyakit grave anak

Penyakit grave neonatus
Penyakit grave
Penyakit grave neonatus
Tiroiditis
Immune induced hyperthyroid
Neoplasma tiroid jarang pd anak
Hipersekresi TSH
2. Hipotiroid kongenital sementara

Ibu mendapat terapi obat goitrogenik, iodium antiseptik
melalui plasenta gangguan sintesis hormon tiroid
Adanya antibodi anti tiroid dari ibu melalui plasenta
Defisiensi iodium
PATOFISIOLOGI
3. Hipotiroid didapat
Defisiensi iodium endemis
Penyakit tiroid autoimun
Respon jaringan terhadap hormon tiroid
Obat goitrogenik
Setelah tiroidektomi atau radiasi
Penyakit sistemik: gangguan ginjal, sistinosis
Defisiensi TSH
Hipotiroid kongenital
terjadi pada masa perkembangan otak Retardasi
Mental (RM) dan hambatan pertumbuhan jelas
Hipotiroid didapat
terjadi setelah fase perkembangan otak RM ringan,
Antibodi antitiroid termasuk antibodi terhadap reseptor TSH pada

sel folikel keadaan yang menyerupai hiperaktivitas TSH
(hipertiroid, tiromegali)
Penyakit grave neonatus biasanya lahir dari ibu yang
48
hambatan pertumbuhan fisik jelas

GEJALA KLINIS
KRITERIA
DIAGNOSIS
TERAPI
menderita penyakit grave antibodi dari ibu melalui plasenta

gangguan pada tiroid fetus hipersekresi hormon tiroid bayi
Bayi baru lahir: ikterus lama, letargi, konstipasi, feeding
problem, tubuh teraba dingin,skin mottling, hernia

umbilikalis, makroglosia, fontanel dan sutura melebar,
abdomen buncit, hipotonia, kulit kering, refleks
melambat,
Hipotiroid didapat: selain gejala klasik, didapatkan
hambatan pertumbuhan, umur tulang terlambat,
pseudodistrofi otot, gangguan maturasi seksual (pubertas
terlambat, pubertas prekok)
Gejala klinis hipotiroid
Anamnesis: emosi labil, mudah lelah, intoleransi terhadap panas,
Pemeriksaan perkembangan terlambat
otot lemah, tremor, nafsu makan tetapi BB , BAB sering
Radiologis: femur distal tibia proximal, pergelangan dan
Pemeriksaan Fisik:
tangan kiri
- gelisah, emosi labil, sering berkeringat
USG kelenjar tiroid
- gangguan kardiovaskuler takikardi, palpitasi, TD tinggi,
Sidik tiroid
bising sistolik di apeks rawat
optalmopati proptosis, mata merah
Lab:T3, T4, TSH, TBG, antibodi antitiroid
Pembesaran kelenjar tiroid: goiter difus, simetris, tidak nyeri
SKORING HIPOTIROID KONGENITAL
- Anak tampak tinggi
- Sering mengalami keterlambatan pubertas
- Neonatus : IUGR, takikardi, irritable, tremor, hiperaktif,
flushing, gangguan GIT (muntah, diare),
hepatosplenomegali, kraniosinostosis (penutupan ubun2
sblm wktnya)
Pemeriksaan penunjang
- Laboratorium: T3 dan FT4 dan TSH
- EKG : RAD, takikardi lihat kelainan jantung
- Umur tulang : lebih dari umur kronologis menggunakan
! Apabila >4 rujuk pemeriksaan FT4 & TSHs!
tangan kiri, pake atlas
- Sidik tiroid
- USG, MRI
- Biopsi
Sedini mungkin agar tdk terjadi retardasi mental

Dengan Na L tiroksin
Penatalaksaan bergantung tujuannya:

Menghentikan sintesis hormon tiroid obat anti tiroid
- Obat anti tiroid
49
Propiltiourasil (PTU) 5-7 mg/kgbb/hari (bayi 5-10

mg/kgbb/hari) dibagi 3 dosis(maks 300 mg/hari)
- Metimazol (MMI) atau carbimazol (CBI) 0,5-0,7
mg/kgbb/hari (bayi 0,5-1 mg/kgbb/hari) dibagi 3 dosis
(maks 30 mg/hari)
- Dosis rumatan dosis terapeutik bila kadar T3, T4, dan
TSH normal
- Terapi dilanjutkan sampai 1-2 tahun setelah remisi
(biasanya 2-3 tahun)
Merusak kelenjar tiroid Iodium 131
Iodium 131 sebaiknya dihindari pada anak
Mengangkat kelenjar tiroid tiroidektomi subtotal
- Tiroidektomi dilakukan bila: gagal dengan terapi antitiroid,
terjadi toksisitas obat anti tiroid, ketidakpatuhan makan
obat
Sebaiknya dirawat untuk diagnosis, penentuan derajat
penyakit, edukasi orangtua
Boleh pulang setelah membaik
Kebutuhan nutrisi ditingkatkan karena terjadi peningkatan
metabolisme
Jika toksik Propanolol 80 mg/m2/hari atau 0,5-2 mg/kgbb/hari
(bayi 1-2 mg/kgbb/hari), dibagi dalam 3-4 dosis (KI: asma,
blokade jantung)
Digitalis bila terjadi gagal jantung
-
Hentikan saat sudah normal.

Kalau agenesis pakai seumur hidup dosis bergantung
usia
PEMANTAUAN
Penyesuaian dosis bedasarkan respons klinis serta hasil
pemeriksaan T4 dan TSH
Pada 3 bulan pertama evaluasi dilakukan setiap bulan,
kemudian setiap 3 bulan, selanjutnya 6 bulan sekali
Usia prasekolah tes IQ untuk penentuan sekolah
SLB/normal
PROGNOSIS
Berantung penatalaksanaan
Terapi usia <1 bulan IQ > 90 pada usia 3 atau 4 tahun
Terapi usia < 3 bulan IQ 85
Terlambat hilang 1 point IQ tiap 1 bulan keterlambatan
50
KRIPTOKISMUS
Terhentinya proses penurunan satu atau kedua testis di jalur penurunan normal antara rongga abdomen dan skrotum, sehingga testis
tidak berada di dalam skrotum
ETIOLOGI Belum diketahui pasti, Diduga akibat kelainan aksis hipotalamus-hipofise-testis
KLASIFIKASI
PATOFISIOLOGI
KRITERIA DIAGNOSIS
TERAPI
True undescended testis Penurunan

testis Anamnesis:
testis
tidak Kalau True undescended
proses penurunan testis
tergantung pada interaksi
teraba atau retraktil
testis Tunggu sampai
terhenti
di
jalur
antara faktor hormonal PF:
usia 10 bulan kl tdk turun
- testis tidak teraba
penurunan
normal
dan mekanik
baru terapi hormonal
(Melalui canalis ingunalis) Pada bulan ke-3 kehamlan
Hormonal
(usia
10-24
rujuk ke bedah uro
Testis retraktil testis
testis dalam fosa iliaka - bisa uni/bilateral,
bulan) Human chorionic
kadang-kadang turun ke Pada bulan ke-7 kehamilan - agenesis
gonadotropin (HCG) i.m
testis
teraba
tapi
di
luar
dalam skrotum tp naik
selama 5 minggu
testis dalam kanalis
jalur
yang
normal
lagi. periksa dengan
Dosis menurut International
inguinalis
menggores bagian medial Pada bulan ke-8 kehamilan Pemeriksaan penunjang:
Health Foundation
- 3-12 bulan
paha testis akan turun
testis menuju skrotum, - USG
Testis ektopik testis
:2x250IU/minggu
sehingga saat lahir testis - CT Scan biasanya utk
mencari testis ektopik
- 1-6 tahun
menyimpang dari jalur
berada dalam skrotum.
:2x500IU/minggu
penurunan normal bs di Penting
untuk - MRI, uji HCG
>6
tahun
:2x1.000
abdomen,dll
potensi
mempertahankan fungsi
IU/minggu
keganasan
epididimis
dan
Dosis menurut WHO
spermatogenesis karena
BERDASARKAN LOKASI
- <1
tahun
suhu skrotum 1,5-2 lebih
Testis
letak
skrotal
:2x250IU/minggu
rendah
daripada
suhu
tinggi/preskrotal
- 1-5
tahun
tubuh.
Testis di kanalis inguinalis
:2x500IU/minggu
- >5 tahun :2x1.000
(kanalikuler)
Testis tidak teraba
IU/minngu
Luteinizing
hormone
Testis ektopik
releasing
hormone
Testis
harus
berada
tetes hidung 3x400 g
diskrotum
karena
suhu
(1,2 g/hari)
harus lebih rendah utk
Setelah terapi hormonal
spermatogenesis
dilanjutkan
dengan
operasi
Untuk testis retraktil
tanpa terapi
Bila ditemukan pada bayi
baru
lahir--.
Tidak
PENYULIT DAN
PROGNOSIS
PENYULIT:
Menganggu
kesuburan
Keganasan
Torsi testis
Hernia inguinalis
Beban psikologik
PROGNOSIS
Keberhasilan terapi
tergantung
dari
posisi testis sebelum
operasi
dan
usia
saat mulai terapi
51
langsung diterapi, tapi

dimonitor tiap 3 bulan
bila pada usia 10-12 bulan
belum turun berikan
terapi hormonal
52
ILMU KESEHATAN MATA

RETINOPATI DIABETICA
PEMERIKSAAN
GRAVES OPTHALMOPATHY
Kelainan pada retina, retina terletak pada bagian paling Disebut juga Thyroid-associated orbitopathy (TAO)
belakang bola mata
Nama lain ophthalmopathy disthyroid, penyakit mata
DM tipe 1 40%, DM tipe 2 20%
dengan tiroid,orbitopathy thyroid, exophthalmos thyrotoxic
Deteksi dini sangat penting. Begitu terkena visus tdk dapat Merupakan peradangan dibagian orbita yang disebabkan
diperbaiki lagi
kelainan autoimun
Factor resiko
Dapat terjadi
bersamaan dengan
Hashimoto tiroiditis
- Lama menderita DM, aplg kalau GD tdk terkontrol
( immune induced hypothyroidism ) atau tanpa terjadinya
- Diagnose usia <30 tahun setelah 10 tahun 50%
gangguan fungsi tiroid
terkena
Mata terletak di cavum orbita, mata mengisi 1/3 cavum orbita.
- Usia > 30tahun 90%
Peradangan terjadi di otot mata dan jaringan pengikatnya
- Control metabolic yang buruk gula darah tdk teratur
shg mata terdorong kedepan
- Kehamilan
Perempuan > laki-laki terkait hormonal
- Hipertensi yang tdk terkontrol
Rata-rata usia 43 tahun
- Nefropati berat dilakukan terapi penyakit ginjalnya
akan diikuti membaiknya respon RD thd fotokoagulasi
- Merokok, obes, hiperlipidemia
Deteksi dini sangat penting! Sebelum tjd gangguan visus
Diagnosis TAO ditegakkan berdasarkan 2 atau 3 dari kelainan
Pemeriksaan retina dilakukan dalam 3 tahun setelah diagnose
dibawah ini :
Immune-related thyroid dysfunction ,1 atau 2 dari

DM tipe 1&2
Selanjutnya setiap tahun
kelainan dibawah ini :
- Graves hyperthyroidism
Pd kehamilan setiap 3 bulan sampai partus
- Hashimoto thyroiditis
- Terdapat
antibodi tiroid dalam darah tanpa
ada
gangguan fungsi tiroid : TSH-reseptor antibodi ,
thyroid binding inhibitory immunoglobine ( TBII),
thyroid
stimulating
immunoglobulins
(TSI),
antimicrosomal antibody.
Kelainan pada orbita / orbital sign

- Retraksi palpebra unilateral / bilateral
- Bilateral proptosis
- Restrictive strabismus mata spt juling
Kompresi optic neuropathy
Edema palpebrae
- Chemosis bengkak
Pada pemeriksaan radiologi terdapat hipertrofi salah
satu dari :
- M Rektus Medialis
53
M Rektus Inferior
M Rektus Superior / levator
Apabila hanya kelainan di daerah orbita saja, pasien

diobservasi untuk kelainan orbita lain atau berkembang
menjadi penyakit tiroid.
PATOGENESIS Terjadinya mikroangiopati (dinding pemb darah menipis dan Karna autoimun Fibroblast orbita berperan aktif untuk
spt balon) pd pre kapiler arteriol, kapiler, dan post kapiler
mendorong terjadinya proses peradangan melalui surface
vena pembuluh darahnya sgt halus
receptor, gangliosides dan gen proinflammatory
Penebalan membrane basalis endotel dan berkurangnya
Bertambahnya volume rongga orbita meningkatnya
perycite
pembengkakan jaringan retobulbar
Limfosit di lemak orbital otot ekstraokuler

kapiler menjadi tipis dan membentuk seperti kantung
TSH reseptor ( TSH-R ) merangsang imunoglobulin
Mikroaneurisma
tjd kebocoran
perdarahan pd retina iskemi pd retina Kalau sampai ke

macula lutea akan terjadi gangguan pengelihatan
KLASIFIKASI dan
NONPROLIFERATIF (NPDR)
PROLIFERATIF (PDR)
Eyelid retraction (kelopak mata tdk bs menutup) unilateral /
GAMBARAN
Ringan, Ditandai dengan: Retina mengalami iskhemi
bilateral
KLINIS
hanya 1 Mikroaneurisma
Lid lag
yang
progresive
Exophthalmos mata menonjol keluar
mengakibatkan
Sedang ditandai dengan:
40% kelainan di otot ektraokuler
terbentuknya
- mikroaneurisma
yang
neovaskularisasi.
6% di nervus optikus bs terjadi kebutaan karna n. optikus
ekstensif
Neurovaskularisasi
tjd
terjepit
- perdarahan intra retina
disaat jaringan tdk tdp
5% memiliki gambaran yang lengkap yaitu: eyelid retraction,
- penyempitan vena
aliran darah, tubuh akan
exophthalmos, kelainan nervus optikus, kelainan pada otot
- cotton wool spot bercak
membentuk vaskularisasi
ekstra okuler dan hipertiroidisme
putih
baru memperburuk RD
Neovaskularisasi terjadi di
Diskus Optikus (NVD) di
daerah retina ( NVE ).
NVD
dan
NVE
menyebabkan
perdarahan vitreous.
buta.
Perdarahan
vitreus
jaringan
fibrosa
54
TERAPI
SCREENING
menarik retina traksi

vitreoretina ablasio
retina (robek)
Neurovaskularisasi ke iris
rubeosis iridis
neovascular glaucoma
Makulopati macula mengalami iskemi ditandai dengan
edema macula, perdarahan, eksudat
Mencegah progresivitas control, hiperglikemi, hipertensi, dan Lubrikan menghindari gejala iritative, mempertahankan
hiperkolesterolemi
kelembapan mata
Fotokoagulasi laser: indikasi utk neurovaskularisasi untuk Kortikosteroid sistemik mengurangi orbital congestion dan
mencegah kebutaan. Kalau sudah buta tdk bs diperbaiki lagi
inflamasi
Dekompresi orbita (operasi) kalau mata sudah tdk bs ditutup
sm skl memperluas rongga orbita dgn membuat lobang pd
cavum orbita
Perbaikan fungsi tiroid yang abnormal
Bila terjadi strabismus diberikan lensa prisma atau operasi.
ototnya dipotong
Semua penderita DM rujuk ke spesialis mata utk evaluasi
visus dan pemeriksaan fundus
Pemeriksaan tahunan:
- Fundus normal
- RD ringan: sedikit perdarahan dan atau sedikit eksudat
Pemeriksaan rutin:
- RD dengan eksudat yang besar tanpa gangguan fovea
- RD tanpa makulopati dengan visus menurun
Rujukan awal:
- RD dengan hard exudate dan atau perdarahan jarak
1diameter diskus dr fovea
- Preproliferatif diabetic retinopathy
Rujukan segera:
- Proliferative diabetic retinopathy
- Preretinal atau perdarahan vitreus reflex fundus
gelap
- Rubeosis iridis
- Retinal detachment visus 0
55

ENDOKRIN

Uploaded by

Document Information

Original Title

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

ENDOKRIN

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

BLOK ENDOKRIN

RANGKUMAN BLOK ENDOKRIN | SITI FARHANAH AULIA

RINGKASAN HORMON-HORMON UTAMA

Relasing Hormon dan inhibiting

Mengontrol pengeluaran hormonehormon hipofisis anterior

Meningkatkan reab H2O

Zona fasikulata dan zona retikularis

Merangsang sekresi kortisol

Merangsang pertumbuhan tulang

Wanita: folikel ovarium dan korpus

Wanita: kelenjar mamaria

Otak: hipofisis anterior;

RANGKUMAN BLOK ENDOKRIN | SITI FARHANAH AULIA

SEL FOLIKEL KELENJAR

Tetraiodotironin (T4 atau tiroksin);

Sebagian besar sel

SEL C KELENJAR TIROID

Sebagian besar sel

penurunannya mungkin berupa

Wanita: otak dan tulang

Epinefrin dan norepinefrin

Reseptor simpatis di seluruh tubuh

Sebagian besar sel

Sebagian besar sel

Meningkatkan glukosa darah

Hormone paratiroid (PTH)

Tulang, ginjal, usus

Menghambat pencernaan dan

Organ sex wanita: tubuh secara

Mendorong perkembangan folikel;

Mempersiapkan organ ini untuk

Testis dan ovarium

Merangsang produksi sperma;

Menghambat sekresi FSH

Organ sex wanita

Korpus luteum ovarium

Zona glomerulosa kortex adrenal

dan otot polos

Mempertahankan korpus luteum

Merangsang produksi eritrosit

Somatomedin (factor pertumbuhan

Tulang; jaringan lunak

Merangsang produksi trombosit

Peptida natriuretic atrium

Meningkatkan penyerapan Ca2+ dan

Berperan dalam metabolism dan

RANGKUMAN BLOK ENDOKRIN | SITI FARHANAH AULIA

ILMU PENYAKIT DALAM

Definisi : GD < 60 mg/dl, Gula darah tinggi, >250

RANGKUMAN BLOK ENDOKRIN | SITI FARHANAH AULIA

analgesik dari anti inflamasi

RANGKUMAN BLOK ENDOKRIN | SITI FARHANAH AULIA

Biasanya berusia > 50

Hiperglikemia yang tinggi

Tanpa asidosis pH > 7.3

[(2 plasma Na+) + plasma

TANDA-TANDA Stadium parasimpatik : lapar, mual,

tekanan darah turun.

RANGKUMAN BLOK ENDOKRIN | SITI FARHANAH AULIA

karena itu pemberian Natrium

RANGKUMAN BLOK ENDOKRIN | SITI FARHANAH AULIA

RANGKUMAN BLOK ENDOKRIN | SITI FARHANAH AULIA

sediaan tidak representatif