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Alonso Caro-Jereles
1. INTRODUCCIN
Mltiples investigaciones han intentado clarificar los procesos implicados en el sueo, as como en sus trastornos, para
de esta forma mejorar la calidad de vida del ser humano. A pesar de que las alteraciones del sueo son tan antiguas
como el hombre y constituyen uno de los trastornos ms frecuentes en la actualidad, hace relativamente pocos aos que
se ha empezado a estudiar de forma sistemtica qu sucede mientras dormimos y por qu ciertas personas tienen
dificultades para conciliar o mantener el sueo. Por ello, todava hoy es difcil formular una definicin satisfactoria del sueo
y conocer las razones por las qu dormimos.
El trmino sueo proviene del latn somnus, siendo definido por la Real Academia Espaola de la Lengua como el acto
de dormir, y ste como la suspensin de sentidos y movimientos voluntarios; hoy este concepto de suspensin se
considera errneo.
Los estudios acerca del sueo han evolucionado a lo largo de varias etapas:
1) Periodo filosfico (Antigedad-S. XVII).
2) Periodo precientfico (XVII-1929)
3) Periodo cientfico (A partir de 1929).
A. PERIODO FILOSFICO:
En este primer perodo se plantearon diversas hiptesis acerca de por qu se produca el estado de sueo, aunque no
eran ms que especulaciones.
Una de las primeras hiptesis fue planteada en el siglo VI a. C. por Alcmen de Crotona, quien consideraba que el sueo era
producido por un incremento de sangre en las venas
Un siglo ms tarde, Empdocles de Agrigento propona la hiptesis trmica (el sueo era provocado por un aumento de la
temperatura corporal).
Hipcrates relaciona ambas hiptesis al considerar que el sueo era resultado de fluctuaciones vasculares y trmicas.
En los textos religiosos hay frecuentes alusiones a los sueos, asemejndolo con la muerte.
Hildegard Vos Bingen: La hiptesis ms "sofisticada": "El hombre tiene dos condiciones que son la vigilia y el sueo. Por
medio de stos estados su cuerpo se nutre mediante el alimento y el descanso".
B. PERIODO PRECIENTFICO:
A partir del siglo XVIII se incrementa el inters por el sueo surgen as un gran nmero de hiptesis. Durante este perodo ya
comienza a aparecer el inters por una explicacin con base fisiolgica. Algunos ejemplos podran ser:
La hiptesis de que la fatiga produce una disminucin de oxgeno en el cerebro, que termina provocando sueo.
La fatiga tiene como consecuencia la hinchazn de las neuronas, lo cual produce el sueo.
El sueo es el resultado de una disminucin del flujo cerebral.
La hiptesis de la inhibicin condicionada de Pavlov.
Hiptesis qumicas.
Hiptesis endocrinas.
Durante este perodo, concretamente en la segunda mitad del siglo XIX, hay que resaltar las reflexiones de Griesigner,
que es el primer autor que considera el sueo como un fenmeno activo y no como un estado pasivo como se haba
considerado hasta entonces.
C. PERIODO CIENTFICO:
En 1929 Hans Berger sienta las bases del registro de la actividad electroencefalogrfica (EEG). A partir de entonces se
producen un gran nmero de hallazgos que llevan a plantear teoras muy diversas sobre el sueo y que han sido objeto
de libros monogrficos sobre las funciones del sueo.
Loomis: Aplicacin del EEG al estudio del sueo.
Bremer, Moruzzi y Magoun: hiptesis anatmicas.
Dement y Kleitman: clasificacin de las fases del sueo (fases I, II, III, IV y MOR).
Rechtschaffen y Kales: normas de registro polisomnogrfico (vigentes an).
Buela-Casal (1990) propone un modelo segn el cual el sueo est determinado por cuatro dimensiones
diferentes:
tiempo circadiano u hora del da en el que est localizado (cundo duerme el sujeto?),
factores intrnsecos al sujeto (edad, patrones de sueo, estado fisiolgico o necesidad de dormir) (cmo
duerme?),
conductas desarrolladas que facilitan o inhiben el sueo (qu hace para dormir?) y,
en ltimo lugar, el ambiente en que el sujeto duerme (habitacin, temperatura, luz, ruido, etc.) (dnde duerme?).
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La cantidad necesaria de sueo en el ser humano depende de factores biolgicos, conductuales y ambientales; la forma
en que actan estos factores vara considerablemente de unas personas a otras.
Independientemente de la cantidad de sueo, las personas pueden clasificarse tambin en funcin de la calidad del sueo.
En cuanto a esta calidad se habla de personas con patrn de sueo eficiente y personas con un patrn de sueo no eficiente.
La diferencia entre ambos grupos no est en la cantidad de tiempo dormido, sino en las perturbaciones en el sueo de
ondas lentas durante la fase IV que caracteriza a las personas con patrn de sueo no eficiente.
Esto parece indicarnos que la calidad de la fase IV de sueo es fundamental para que el sueo sea reparador.
Otro hecho que diferencia a unas personas de otras es la tendencia a trasnochar o a madrugar.
Basndonos en estas diferencias podemos hablar de sujetos matutinos, que se caracterizan por la tendencia a
levantarse y acostarse temprano, y de sujetos vespertinos, que tienden a levantarse y acostarse tarde.
La diferencia entre ambos grupos est en que los vespertinos presentan un adormecimiento mucho ms lento, a pesar de
que suelen acostarse ms tarde que los matutinos.
No hay diferencias de personalidad entre sujetos con patrn de sueo largo y corto.
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2. EPIDEMIOLOGA
Los estudios epidemiolgicos realizados en Europa y Estados Unidos informan que en torno a un 5% de la poblacin
adulta padece insomnio, siendo ms frecuente en las mujeres que en los hombres y producindose un incremento
significativo al aumentar la edad, hasta llegar a un 20% en la tercera edad.
3. TIPOS DE INSOMNIO
Insomnio transitorio (das o semanas)
Tienen una historia de das o semanas de duracin. Existen numerosos factores que pueden provocar insomnio:
Alteraciones ambientales: el tipo de colchn, la temperatura, el ruido, la luz, etc., constituyen factores que pueden
provocar alteraciones del sueo si los cambios son bruscos.
Cambios horarios: los turnos de trabajo nocturnos hacen que el sujeto descanse durante el da, cuando las
condiciones ambientales no favorecen el sueo, reducindose la duracin del mismo.
Por otro lado, la calidad de sueo de estos trabajadores tambin experimenta un deterioro, y aunque no suelen
encontrarse diferencias en el inicio del sueo, se reduce la fase II y se incrementa la somnolencia. Los vuelos
transcontinentales provocan cambios horarios rpidos y pronunciados que pueden originar trastornos del sueo.
Crisis emocionales agudas: los factores psicolgicos intervienen en cerca de un 80% de los pacientes. Una persona
sometida a una situacin estresante (problemas laborales, financieros, familiares, etc.) presenta como uno de los
primeros sntomas de estrs la dificultad para conciliar el sueo, adems el sueo en estos casos no suele ser reparador.
Puede presentar meses o aos de evolucin (el punto de corte entre el insomnio transitorio y crnico se suele situar en 3
o 4 semanas).
La mayor parte de los insomnios crnicos estn relacionados con problemas mdicos, psiquitricos o conductuales.
No obstante, hay algunos pacientes que presentan insomnio persistente en ausencia de una patologa; aunque la
etiologa de este tipo de insomnio no est lo suficientemente clara, podra ser la consecuencia de la necesidad
de ms horas de sueo, de un patrn de sueo diferente, o bien de trastornos de sueo no detectada.
El dolor es una de las causas mdicas ms frecuentes de este tipo de insomnio. Sujetos con migraas nocturnas, arritmias
cardacas, afecciones neurolgicas en el troncoencfalo o hipotlamo, etc.
El insomnio crnico tambin puede estar relacionado con trastorno de personalidad, el cual suele ir acompaado de
ansiedad, fobias, etc. El insomnio del sujeto depresivo se caracteriza por una latencia normal y frecuentes despertares,
mientras que el paciente hipomanaco se distingue por la elevada latencia de sueo y por un notable decremento del tiempo
total del sueo.
El insomnio asociado a la psicosis esquizofrnica se caracteriza por grandes dificultades para iniciar y mantener el
sueo, producindose en algunos casos un insomnio casi total.
En la anorexia nerviosa los pacientes suelen presentar alteraciones del sueo, despertndose temprano.
Durante procesos de tolerancia y abstinencia a frmacos depresores del SNC: Despertares nocturnos acompaados de
dificultad para conciliar el sueo. Modificacin de la arquitectura normal del sueo.
Benzodiacepinas: Disminucin o supresin de las ondas lentas, aumento de la fase II e incremento de la latencia del sueo
MOR. Efectos residuales a la maana siguiente sobre la vigilancia y la memoria.
La suspensin del tratamiento puede producir insomnio rebote.
Consumo prolongado de grandes cantidades de alcohol: disminucin de las fases de sueo MOR y frecuentes interrupciones
del sueo.
Su suspensin brusca provoca un incremento de la latencia del sueo, reduccin de las fases III y IV e incremento del sueo
MOR.
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Alteracin de la respiracin caracterizada por una interrupcin repetitiva y de duracin de ms de 10 seg del flujo areo
nasobucal, durante el sueo y provocado por una obstruccin de las vas areas superiores.
Cada apnea tiene una duracin variable entre 10 y 120 seg, siendo ms duraderas durante el sueo MOR.
Etiopatognesis: Intervienen factores anatmicos (malformaciones en las vas areas superiores), y factores funcionales
(inestabilidad del control de la respiracin, activacin defectuosa de los msculos de las vas respiratorias).
2. EPIDEMIOLOGA
Prevalencia: 1-10%.
3. CLASIFICACIN
Para hacer el diagnstico Se utiliza en ndice de apnea del sueo: suma de apneas (obstruccin total) y de hipoapneas
(obstruccin parcial) por hora de sueo. Si el ndice es superior a 10 escala SAOS. Es un criterio diagnstico mnimo y hace
referencia a la fase inicial de la enfermedad (puede llegar a ms de 50).
Como consecuencia del SAOS, de desarrollan mecanismos patofisiolgicos que alteran el funcionamiento cerebral:
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Estricta relacin entre los cambios en las fases y estados del sueo y el patrn de respiracin:
Secuencia fase de sueo-apnea-activacin-respiracin:
Cuando el sujeto entra en la fase I la amplitud respiratoria disminuye hasta la parada respiratoria completa.
La recuperacin est acompaada por un retorno hacia la fase previa del sueo.
Con la recuperacin el sujeto vuelve a dormirse hasta que el episodio vuelve a comprometer la respiracin.
C. NARCOLEPSIA
1. DEFINICIN Y SINTOMATOLOGA CLNICA
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- Es el sntoma ms frecuente.
- Periodos cortos de sueo diurno que se pueden prevenir mediante un esfuerzo voluntario.
- Se produce en momentos inapropiados.
- Dura entre 10-15 minutos.
Cataplexia:
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Alucinaciones visuales o auditivas, vvidas y terrorficas que normalmente coinciden con las parlisis del sueo.
Ocurren en 1/4 de los pacientes con narcolepsia.
2. EPIDEMIOLOGA
Conforme se va incrementando la edad, presentan una disminucin de la eficiencia del sueo nocturno y un incremento de la
somnolencia diurna.
El sueo MOR presenta una latencia del sueo MOR inferior a 20 minutos (el sueo de stos pacientes se inicia en la fase
MOR). En el sueo diurno tambin empiezan por MOR. La aparicin de un perodo MOR en los primeros 10 minutos de
sueo se suele considerar habitualmente como un signo de narcolepsia
Los pacientes narcolpticos presentan un patrn polifsico de sueo-vigilia: la vigilia diurna es interrumpida por ataques de
sueo irresistibles y por la noche el sueo es interrumpido.
4. ETIOLOGA
Se han formulado tres hiptesis explicativas diferentes, aunque no excluyentes: inmunolgicas, neuroqumicas y
neuropatolgicas.
Hiptesis inmunolgica:
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Algunos estudios han puesto de manifiesto la existencia de un componente gentico en la narcolepsia. As, este
trastorno ha sido asociado con el antgeno linfocitario humano (ALH).
La discordancia encontrada entre gemelos monocigticos pone de manifiesto la implicacin de factores ambientales.
Hiptesis neuroqumica:
-
Otros estudios realizados con perros concluyen que la narcolepsia sera la consecuencia de la Depresin de los
sistemas monoaminrgicos e hipersensibilidad de los sistemas de acetilcolina > Apoya la hiptesis de que la
narcolepsia consiste en una alteracin de la regulacin del sueo MOR.
Hiptesis neuropatolgica:
-
Otra de las hiptesis considera que Este trastorno tambin est asociado a diferentes alteraciones neuropatolgicas de
regiones cerebrales relacionadas con el sueo. Neoplasias, esclerosis mltiple, neurofibromatosis, etc.
D. SINDROME DE KLEINE-LEVIN
1. DEFINICIN Y SINTOMATOLOGA CLNICA
Se caracteriza por una Somnolencia diurna excesiva que puede durar hasta varias semanas, desapareciendo
espontneamente (se puede llegar a dormir ms de 20 horas diarias). Los episodios de hipersomnia aparecen de forma
abrupta o gradual, y el sueo puede ser tranquilo o agitado (actividad onrica excesiva).
Otros sntomas: Excesiva hambre y sed (incremento de peso del paciente al final de cada acceso), irritabilidad, inestabilidad,
dificultad de pensamiento, frases incoherentes, alucinaciones, en algunos casos actividad sexual exacerbada (proposiciones a
ambos sexos o masturbaciones pblicas).
La desaparicin de los sntomas se produce despus de unos das, acompaado a veces de insomnio, comportamiento
manaco o cuadro depresivo con ideas de suicidio.
El periodo asintomtico tambin es variable (de semanas a meses), durante el cual el comportamiento es normal (deterioro
persistente de la personalidad?).
Registro EEG durante el episodio: enlentecimiento de la actividad elctrica de base y, a veces, accesos paroxsticos de ondas
de amplitud media o grande (Algunos casos con EEG normal).
Si el episodio se prolonga ms de 24 horas: reduccin en la latencia de la fase MOR e incremento total del sueo.
Es importante diferenciar el sndrome de Kleine-Levin de otras hipersomnias recurrentes del carcter secundario
provocadas por lesiones del SNC o asociadas a ciertos trastornos psiquitricos, como en el caso de la depresin.
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2. EPIDEMIOLOGA
No muy frecuente.
Afecta ms a hombres.
Etiologa desconocida aunque en el 50% de los casos, se ha encontrado das antes del primer episodio, procesos gripales o
infecciones de vas respiratorias altas.
3. ETIOLOGA
Apoyada por el hecho de que en muchos casos el primer episodio va acompaado de cuadros febriles y, una descarga
trmica moderada en el rea preptica del hipotlamo anterior, favorece el sueo en la rata.
En stos pacientes, durante los periodos sintomticos, se producen alteraciones hormonales que indican una reduccin
de actividad dopaminrgica en el hipotlamo.
Intentos de relacionar el sndrome con depresiones recurrentes bipolares. Paralelismo en la estructura del sueo de
sujetos con el sndrome y pacientes depresivos: reduccin de la latencia del sueo MOR, despertares nocturnos, etc., y
se ha demostrado una respuesta teraputica al litio.
En resumen, la sintomatologa psiquitrica y las alteraciones neurofisiolgicas lo acercan a los trastornos afectivos. Los
antecedentes patolgicos y los factores desencadenantes lo vinculan a la patologa neurolgica.
E. SINDROME DE PICKWICK
Es un sndrome (tienen pulmones y fuerza respiratoria normal, en la apnea no) relativamente raro y existen dificultades
para diferenciarlo de la apnea del sueo.
Tal como plantea Chiang (1990), los sujetos con este sndrome son pacientes muy obesos, somnolientos,
hipoventilados, y con pulmones y cambios de fuerza respiratoria normales; por su parte; los pacientes obesos que
frecuentemente dejan de respirar durante el sueo como resultado de una obstruccin en las vas respiratorias
superiores deben ser diagnosticados de apnea del sueo.
Aparece descrito por primera vez en 1985 Presentan Movimientos vigorosos o violentos durante el sueo MOR (periodo en el
que normalmente se presenta una atona muscular), que suelen representar "escenificaciones" de los ensueos tpicos de
sta fase.
Se producen normalmente 1 vez por semana (pueden presentarse varias veces por noche durante varios das seguidos).
Los registros polisomnogrficos muestran unas fases del sueo MOR sin atonia muscular, incluso con incremento del tono
muscular, movimientos corporales y conductas complejas.
Puede encontrarse disociacin entre el EMG del mentn y los movimientos corporales.
La mayora de los pacientes suelen mostrar espasmos EMG aperidicos y movimientos simples de todas las extremidades
durante cualquier fase del sueo no paradjico.
Aunque la alternancia del sueo MOR y NMOR es normal, hay incremento del sueo de ondas lentas.
Es importante diferenciarlo de los ataques epilpticos nocturnos, terrores nocturnos, pesadillas, sonambulismo, apnea
obstructiva del sueo, trastorno por estrs postraumtico y estados disociativos psicognicos
2. EPIDEMIOLOGA
Ms frecuente en varones.
3. ETIOLOGA
Cabra esperar que el origen del trastorno estuviera asociado a alteracin de los sustratos neuronales troncoenceflicos, sin
embargo, la evaluacin neurolgica, no revela stas aliteraciones.
En algunos casos se ha encontrado asociado a esclerosis mltiple, Parkinson y tumores cerebrales troncoenceflicos.
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Constituyen episodios de sueo con ansiedad que surgen durante el sueo MOR o paradjico y que pueden despertar al nio
Van acompaadas siempre de ansiedad, aunque no tienen por qu presentar activacin autonmica.
La respuesta a la ansiedad incluye una reaccin motora brusca que puede provocar el despertar.
Al despertarse El nio presenta un contacto normal con la realidad y tiene la sensacin de haber soado con una amenaza
inmediata.
Si se repiten mucho pueden provocar fobia al sueo. provocar interrupciones repetidas del sueo paradjico.
Ms frecuentes cuando el nio est preocupado o ansioso (algunos lo asocian a ciertos rasgos psicopatolgicos).
2. TERRORES NOCTURNOS:
Suelen producirse en el primer tercio de la noche, en las fases III o IV del sueo.
El nio se sienta bruscamente en la cama gritando intensamente; Se pueden producir vocalizaciones acompaadas de
manifestaciones de una ansiedad intensa: sudoracin, piloereccin y taquicardia. Gestos incoordinados y rpidos y
fijacin de la mirada en algn punto frontal.
Generalmente, el nio no suele recordar lo ocurrido (si recuerda algo, no suele estar muy elaborado).
Los episodios suelen iniciarse en la edad preescolar, pudiendo ocurrir durante toda la infancia.
Podra tener una base hereditaria. Hiptesis de que la tensin emocional y la fatiga contribuyen a su aparicin en nios
predispuestos hereditariamente.
Dosis nicas de antidepresivos tricclicos y neurolpticos administrados antes de acostarse, pueden incrementar la frecuencia
de los episodios.
Asociacin entre los terrores nocturnos y la activacin del trazado poligrfico: sera un trastorno del despertar caracterizado
por activacin autonmica intensa. Podra considerarse como un estado anmalo de la conciencia en el que se combinan
aspectos del sueo de ondas lentas, del sueo paradjico y de la vigilia.
3. SONAMBULISMO:
Secuencia de comportamientos complejos durante el sueo de ondas lentas, generalmente en el primer tercio de la noche.
El episodio se inicia con movimientos corporales. corporales que pueden llevar al sujeto a sentarse en la cama de una forma
brusca e incluso levantarse y comenzar a deambular Mantiene los ojos abiertos y fijos, siendo capaz de inspeccionar el
ambiente; puede llegar a vestirse, a abrir las puertas, salir de casa, alimentarse, realizar tareas de higiene personal, etc.
Durante ste estado existe falta de responsividad al medio ambiente. Siendo infructuoso, por tanto, llamarle la atencin o
despertarle Puede hablar, aunque su articulacin es muy pobre.
Duracin: desde 1 minuto hasta ms de media hora.
Frecuencia: hasta varios episodios por semana.
Puede llegar a durar aos sin provocar ninguna alteracin comportamental durante la vigilia, aunque si se producen muy
frecuentemente, pueden alterar las relaciones interpersonales.
El 15% de los nios tiene un episodio de sonambulismo alguna vez, aunque rara vez antes de los 5 aos. Sobre todo entre
los 10-14 aos.
Este trastorno podra tener base hereditaria: Los nios con predisposicin gentica, lo manifestaran en pocas de estrs
(exmenes).
Puede estar asociado a otros trastornos del sueo: somniloquio, terrores nocturnos o enuresis.
Los estudios basados en poligrafa, consideran el sonambulismo como un trastorno del despertar: el sujeto, despus de un
largo periodo inicial en las fases III y IV, pasa de forma brusca a las fases I y II (superficializacin del sueo) Existe una
disociacin entre el comportamiento motor y la conciencia.
Relacin entre el episodio de sonambulismo y el sueo paradjico: el sonambulismo sera un mal funcionamiento de los
mecanismos activadores del sueo paradjico, lo cual provoca un despertar atpico.
4. SOMNILOQUIO:
Habla o Emisin de sonidos con significado psicolgico durante el sueo sin que exista una concepcin crtica subjetiva
durante el episodio (desde sonidos ininteligibles hasta pequeos discursos).
En cuanto a la etiologa, el somniloquio infantil no es signo de un trastorno psicopatolgico grave. Aunque pueden
aparecer a cualquier edad infantil, normalmente se inician en la edad preescolar.
Si el problema se mantiene hasta la edad adulta, podra estar asociado a cuadros de ansiedad.
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Balanceo rtmico de la cabeza (en algunas ocasiones de todo el cuerpo) antes de dormirse el sujeto o en las fases I y II de
sueo.
Los movimientos pueden ser regulares o intermitentes; aunque casi siempre son suaves, pueden resultar violentos y provocar
heridas.
Frecuencia: 60-70 veces por minuto.
Duracin: En el 50% de los casos suele ser de 15 minutos. En el 26% puede durar ms de una hora.
Ocurre sobre todo en lactantes entre los 8-24 meses. En algunos nios, los movimientos reaparecen aos despus
coincidiendo con una etapa de tensin emocional.
La incidencia: similar en ambos sexos, ms frecuente en primognitos (mayor atencin de los padres).
Diferentes explicaciones: Factores de tensin emocional, actos instintivos en busca de placer, satisfaccin y liberacin de
tensiones, alteracin en el mecanismo de inicio del sueo y del paso a las fases I y II.
6. BRUXISMO:
Es una Actividad rtmica de los msculos maseteros y temporales, que provocan contracciones forzadas de las mandbulas y
friccin de los dientes. Esta friccin si es muy frecuente puede terminar provocando un desgaste de los dientes e incluso
alteraciones en la articulacin temporomandibular.
Suelen aparecer en la fase II del sueo y en la transicin entre las distintas fases.
La incidencia en nios de 3 a 7 aos es del 2,3 al 12,1 %. Mayor en los que tienen antecedentes familiares.
El paciente no tiene conciencia de ste comportamiento. Se queja de dolor en las mandbulas, cansancio en los msculos de
la masticacin y extrema sensibilidad en los dientes al despertar. En el examen mdico: rigidez en los msculos y desgaste
anormal de los dientes.
Explicaciones: No existe acuerdo sobre la etiologa del bruxismo; las hiptesis planteadas varan desde considerar ciertos
factores psicolgicos hasta implicacin del funcionamiento de ciertas estructuras anatmicas.
Dentro de esta categora se incluyen aquellos trastornos que estn determinados por alteraciones o modificaciones del
ritmo sueo-vigilia.
El ritmo sueo-vigilia no sigue las 24 horas habituales, produciendo una desincrona con el horario habitual del ambiente.
Cuando el ritmo se acerca a 180 grados de desplazamiento, el sujeto manifiesta somnolencia durante el da y una gran
activacin por la noche.
Presente en sujetos que no tienen un horario regular mnimo para acostarse. entre los que cabe destacar la tripulacin de
vuelos intercontinentales y los trabajadores a turnos
Tendencia del sueo retrasada: La fase de sueo del ritmo circadiano aparece ms tarde en relacin al horario normal de
acostarse: cuando el sujeto se acuesta no puede dormirse y al levantarse, se encuentra con sueo y cansado.
Tendencia de sueo adelantada: Lo contrario: Se levantan temprano por la maana y se acuestan pronto, puesto que a
ltima hora de la tarde, se sienten somnolientos.
La evaluacin polisomnogrfica del sueo en los ancianos indica que: pasan ms tiempo en la cama, tienen una mayor
latencia del sueo, mayor tiempo de vigilias nocturnas, reduccin del porcentaje de ondas lentas, menor tiempo total de sueo
y modificacin del ritmo circadiano de vigilia-sueo.
La disfuncin respiratoria
ms importante es la apnea del sueo.
El mioclonus nocturno y el sndrome de las piernas inquietas son dos disfunciones neuromusculares de alta prevalencia en
la poblacin anciana:
El mioclonus: Es un fenmeno relacionado con el sueo.
El sndrome de las piernas inquietas: Es un problema de la vigilia cuando el sujeto est en reposo.
El mioclonus nocturno: Movimiento peridico y estereotipado de intensidad variada, fundamentalmente en los msculos
tibiales anteriores, dando lugar a una respuesta de flexin triple (Extensin del dedo gordo, flexin parcial de la rodilla, el
tobillo y, a veces, la cadera).
Suelen ser bilaterales, aunque pueden ser unilaterales.
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