T.M.

Gian Carlo Giusto 2013

 DM tipo I:
Rara vez existe algn signo de RD en pacientes con

menos de 10 aos de DM I de evolucin

DM tipo II:
Sobre 5 aos de evolucin, aproximadamente un 25% de

los pacientes tendr algn signo de RD

Sobre 10 aos de evolucin, la mitad tendr algn signo
de RD.
A pesar del correcto control metablico de la DM, la

RD solo se retrasara, eventualmente siempre se

manifestara.

 Su causa es la microangiopata diabtica:

Aumento de Glicemia

Alteracin del metabolismo

intracelular
Aumento de Sorbitol
Engrosamiento de la
membrana basal endotelial

Perdida de pericitos

 Junto a los cambios antes mencionados, tambin se

produce:
Aumento de la agregacin plaquetaria

Los glbulos rojos hacen ms rgidos

La sangre se hace ms viscosa

 La perdida de pericitos trae como consecuencia 2

fenmenos en forma paralela:

Alteracin de la barrera hematorretinal:

Filtracin hacia el espacio extravascular
Edema Retinal
Exudados lipoproteicos
Microaneurismas: Por debilidad estructural de la pared

capilar

Activacin de la coagulacin en los microaneurismas

Trombosis intracapilar
Obstruccin y cierre capilar

Isquemia Retinal Aparicin de exudados blandos

Isquemia Retinal Neovascularizacin:

Se rompe el equilibrio entre los factores angiognicos y los

factores inhibidores
Frente a la isquemia, la retina libera Factor de Crecimiento
Endotelial Vascular (VEGF)
La NV puede producir:
Hemorragias
Desprendimiento traccional de Retina
Glaucoma

 En la retinopata diabtica se distinguen 2 tipos

principales:
No Proliferativa
Proliferativa
La presencia de neovascularizacin es el factor diferencial

entre ambas.

 Estadio inicial de la R.D.

Se caracteriza por la presencia de:

Microaneurismas

Exudados Duros
Exudados Blandos

Hemorragias intrarretinales
Rosarios venosos o Arrosaramiento Venoso

Anomalas microvasculares intrarretinales (AMIR)

Edema macular diabtico.

 Microaunerismas:
Son dilataciones saculares a consecuencia de una

distensin de la pared capilar

Se localizan principalmente en el plexo interno (capa
nuclear interna de la retina)
Aparecen con mayor frecuencia en los capilares venosos
que en los arteriales
Su presencia por cuadrante (junto al nmero de
hemorragias) son indicativos del grado de severidad de
la RDNP

 Exudados Duros
Son depsitos extracelulares de lpidos y lipoproteinas
Su tamao es variable

Limites bien definidos, de aspecto brillante.

Color amarillento

Se localizan entre la capa plexiforme externa y nuclear

interna
Pueden estar aislados o agruparse:
Formar un anillo completo o incompleto
Estrella
Placas

 Exudados Blandos
Son de apariencia redondeada/ovalada

Limites mal definidos

Colore blanco/amarillento
Se localizan hacia la capa de fibras nerviosas
Son una consecuencia de una oclusin capilar a ese nivel
Interrupcin del flujoaxoplasmico por isquemia
Acumulacin del material transportado

 Hemorragias:
Se originan por rotura de capilares, venulas o de

microaneurismas.
Puntiformes.
En llama.

 Arrosaramiento Venoso o Rosario Venoso:

La venulas de la retina presenta un calibre irregular,

alternando zonas de dilatacin y zonas de estenosis.

Su presencia seala un alto riesgo de que una RDNP

evolucione a una RDP

 Anomala microvascular intrerretinal:

Es una red de neocapilares que proviene de una venula
Son de aspecto tortuoso

Se localizan cerca de zonas de no perfusin

A la AFG no muestran filtracin
Junto a los Arrosaramientos Venosos, una presencia elevada

de hemorragias y microaneurismas, sealan un riesgo

elevado de Neovascularizacin

 Edema Macular Diabtico:

Es la principal causa de disminucin de A.V. en la RDNP

Se produce por:
Hiperpermeabilidad de los capilares retinianos.
Inicialmente se localiza entre las capas plexiforme externa y

nuclear interna.
Puede afectar la plexiforme interna y la capa de fibras
nerviosas e incluso afectar todo el grosor de la retina.
La mcula puede adoptar un aspecto cistoideo por
acumulacin del fluido entre los axones.

 Se define por la aparicin de neovascularizacin que

nace en la retina y/o en el disco ptico

La nevoascularizacin se extiende por la retina y puede

manifestarse en el segmento anterior del ojo

Es una respuesta frente a la isquemia retinal
Se originan a partir de las venas, pueden atravesar la MLI
e invadir el espacio vtreo.
La neovascularizacin en el disco surge a partir de los
vasos peripapilares
La neovascularizacin extrapapilar se localiza cercana a
zonas de no perfusin, generalmente asociados a una
vena, venula o capilar

 Adems de la neovascularizacin es posible hallar:

Proliferacin fibrosa:
Con o sin asociar a neovasos, puede localizarse en cualquier
parte de la retina, formando laminas o cordones, hasta
extensas reas de tejido fibroso.
Derivan de clulas gliales y proliferan en la interfaz vitreoretinal
Hemorragias
Vtreas
Prerretinales (Retrohialoideas)

 Desprendimiento de Vtreo Posterior

La red fibrovascular se adhiere a la cara posterior del

vtreo y exuda componentes del plasma hacia el.

El Vtreo se contrae y arrastra a la red fibrovascular
con frecuencia se producen hemorragias
Desprendimiento de Retina
Debido a la traccin ejercida por el tejido fibrovascular

y/o por la contraccin vtrea.

La traccin puede ser tangencial o anteroposterior.

 Retinografa

AFG
No es necesaria para diagnostica la RD, pero si permite

hace un seguimiento de las reas de isquemia,

neovascularizacin, determinar el rea de edema
macular, etc.
OCT
Su gran utilidad es el seguimiento del EMCS y su

evolucin frente a tratamiento.

 En la RDNP no se requiere tratamiento a menos que

haya una baja de la A.V. por un Edema Macular.

Fotocoagulacin
Vitrectomia
Inyecciones intravtreas de:
Corticoides solo para tratar el EMCS, el efecto es

transitorio
Anti-VEGF se utiliza tanto para el EMCS como
para la neovascularizacin.

 Causa aun desconocida

Es una de las principales causas de ceguera no

reversible en las personas sobre 65 aos de edad.

Factores de riesgo:

Edad
Tabaquismo
HTA
Hiperlipidemia
Exposicin constante a luz solar
Cataratas y Cx de Cataratas
Gentica

 Se define como una perdida de visin asociada a la

aparicin de drusas o atrofia del EPR

Tambin puede ser la perdida de visin asociada a
alteraciones debido a una neovascularizacin
Se distinguen 2 tipos:
DMAE Exudativa Presencia de una membrana NV
DMAE No exudativa

 Existen diversas teoras, sin embargo, la ms aceptada

tiene relacin con el EPR:

Principal funcin de las clulas del EPR es la fagocitosis

durante toda la vida de los segmentos externos de los

fotorreceptores.
Material no degradable se acumula y forma grnulos de
lipofucsina que se depositan en la porcin basal de las clulas
del EPR
Lipofucsina sustancia de desecho
Se acumula en el compartimento lisosomal
Signo de envejecimiento del EPR

Su acumulacin va produciendo un dao molecular retiniano

progresivo que finalmente dara lugar a la formacin de las

drusas Atrofia del EPR

 No se conoce a ciencia cierta por que algunos pacientes

presentan una MNV (DMAE exudativa) y otros una

atrofia del EPR (DMAE no exudativa).
La teora ms aceptada seala que:
Drusas causan un estado de isquemia local al bloquear el
paso de oxgeno y nutrientes desde la Coriocapilar hacia el
EPR y Retina
La respuesta frente a esto seria la liberacin de Factor de
crecimiento endotelial vascular (VEGF)

 Recibe tambin el apellido de atrfica o seca

Corresponde al 85% de las DMAE

Es bilateral, pero no siempre simtrica.

Se caracteriza por una perdida gradual del EPR en el rea

macular
Se desarrollan reas de atrofia que van creciendo y

coalesciendo formando reas geogrficas de atrofia donde es

posible ver los vasos corodeos o inclusive, la esclera.
Clnicamente se observan reas ms claras en la retina (a

veces blanquecinas por visualizacin de la esclera)

Tambin se pueden observar focos de hiperpigmentacin
debido a una hipertrofia del EPR

 La perdida de visin suele ser progresiva, una

disminucin brusca de la AV sospechar de una MNV

La visualizacin de drusas es caracterstica:
Depsitos blanco amarillentos de pequeo tamao y

bien definidos, se encuentran generalmente en el rea

macular, pero pueden estar en toda la retina
Se distinguen 2 tipos bsicos de drusas:
Duras: Son de pequeo tamao, su presencia por si sola no es

seal de DMAE
Blandas: Mayor tamao, sus limites son un poco difusos,
pueden confluir Relacin directa con la atrofia geogrfica y
la aparicin de una MNV.

 La drusas blandas son signos de desprendimiento del EPR.

Existe una alteracin del flujo de liquido que va desde el

Vtreo hacia la coroides falla en la conductividad hidrulica

Se produce un Desprendimiento de EPR
Con el tiempo el EPR se degenera y las drusas que estaban

localizadas bajo l desaparecen

En aquellas zonas pueden aparecer zonas de
hiperpigmentacin o de hipopigmentacin
La atrofia geogrfica es el estadio final de la DMAE no
exudativa.
La fvea se ve afectada en la etapa final de la enfermedad

 Sntomas:
Disminucin progresiva de la visin
Incapacidad para reconocer rostros con facilidad

Gran dificultad o imposibilidad de leer

Disminucin de la sensibilidad al contraste

Dificultad para adaptarse a cambios de luz

Al CV se evidencian escotomas paracentrales

 Existe una neovascularizacin proveniente de la coroides

Exudacin liquido, lpidos y otros contenidos del plasma
Hemorragias sub-retinales
Puede penetrar la M. de Bruch
Presencia de membranas fibrovasculares en el espacio sub-retinal
La acumulacin de liquido sub-retinal puede producir un

desprendimiento retinal seroso

Las MNV tienden a crecer generan mayor dao
Con el tiempo, estas membranas involucionan, dejando una
cicatriz en su lugar cicatriz disciforme
La afectacin visual es mucho mas rpida y severa que en la
DMAE seca
Suele ser bilateral, pero no siempre simtrica.

 La MNV puede ser:

Clsica: Son visibles y segn su localizacin se

distinguen en:
Extrafoveal
Yuxtafoveal
Subfoveal

Oculta

La exudacin de liquido puede transformarse en una

verdadera vescula bajo la retina, puede producir un

Desprendimiento de EPR.

 Retinografa

OCT
AFG
Autofluorescencia

 No existe un tratamiento efectivo

Administracin de complejos Antioxidantes

Anti VEGF intravtreos
Terapia fotodinmica