You are on page 1of 43

UNIDAD DIDCTICA

INMUNOLOGA
BIOLOGA DE 2 BTO

M EUGENIA SARMENTERO VIDAL


I.E.S LEON FELIPE (TORREJN DE ARDOZ)
M.E.S

INMUNOLOGA
Respuesta de los organismos a sustancias extraas a ellos

Hay diferencias entre las especies y entre


los individuos de la misma especie
Molecularmente cada individuo es un ser
nico e irrepetible.
El conjunto de estas molculas exclusivas
marca la identidad biolgica y constituye el
conjunto de antgenos identificadores de un
individuo.
M.E.S

SISTEMA INMUNITARIO
En invertebrados los mecanismos
inmunitarios son muy simples
En aves y mamferos estn muy
desarrollados
No constituye un conjunto de rganos con
continuidad anatmica, pero tiene una
unidad funcional
M.E.S

COMPONENTES
ANTIGENOS: Molculas identificadas
como ajenas y capaces de desarrollar
una respuesta inmunitaria especfica

La zona activa del antgeno se llama


eptopo o determinante antignico

Pueden ser

molculas grandes:

Protenas libres o unidas a glcidos o


a lpidos;

polisacridos complejos
molculas pequeas: haptenos. Pej
penicilina, oligopptidos y oligosacridos

Pueden ser

Molculas libres
Molculas que forman parte de
estructuras celulares

SISTEMA INMUNITARIO

rganos linfoides lugares donde se


generan, acumulan e interaccionan las
clulas del sistema inmunitario

Clulas: Leucocitos ( serie mieloide y


linfoide) en sangre, linfa, ganglios
linfticos, espacios intercelulares

Molculas especificas de accin


inmunitaria: anticuerpos

M.E.S

Organos Linfoides

M.E.S

Leucocitos

M.E.S

Macrofagos

M.E.S

Anticuerpo

M.E.S

Antigeno Anticuerpo

M.E.S

Anticuerpos dimeros y
pentameros

M.E.S

DEFENSAS DEL ORGANISMO


EXTERNAS O PASIVAS

Estructurales
Mecnicas
Bioqumicas
Ecolgicas

INTERNAS
Inespecficas
Especificas

M.E.S

DEFENSAS DEL ORGANISMO


EXTERNAS O PASIVAS : previenen la invasin
Estructurales: Piel y mucosas
Mecnicas: Cilios de las vas respiratorias, flujo de orina,
movimiento intestinal
Bioqumicas: Lisozimas de saliva, lagrimas, orina de mujer
embarazada. Acidez de Ac. grasos y ac. Lctico producido por
glndulas sebceas. Acidez de los jugos gstricos
Ecolgicas: Flora microbiana habitual que compite con la
patgena
Defensas externas

M.E.S

DEFENSAS INTERNAS
Inespecficas
Inflamacin Calor, enrojecimiento, dolor
1.
2.
3.

Estimulo: Microorganismo, sustancia txica o traumatismo


Liberacin de sustancias mediadoras que actan sobre los
capilares de la zona afectada
Efectos

Factor de estimulacin de la leucocitosis


Leucotrienos: factor quimiotxico y de permeabilidad
Histamina y bradiquinina: vasodilatadores y activacin dolor
Prostaglandinas: vasodilatacin, activacin fagocitos y dolor
Componentes del complemento
Productos bacterianos

Aumento de leucocitos
vasodilatacin
Aumento de permeabilidad:
salida de anticuerpos,
complemento, fibringeno y
fagocitos (diapdesis)
Activacin de fagocitos
Quimiotactismo

Inflamacion

M.E.S

DEFENSAS INTERNAS
Inespecficas
Inflamacin
Leucocitos actividad fagoctica y Desgranulacin: Fagocitos y Neutrofilos
Se forman en la medula sea
Movimiento ameboide
De la serie mieloide
ACCIONES DE LOS FAGOCITOS
Activados por los mediadores de la inflamacin
Mas fcil si hay opsonizacin
Emisin de seudpodos, formacin de
fagolisosoma,liberacin de restos
Desgranulacin (eosinfilos)
Liberacin de Histamina como mediador de
inflamacin

Defensas
Internas

Liberacin de sustancias pirgenas que


provocan fiebre
M.E.S

DEFENSAS INTERNAS
Inespecficas
Inflamacin

Leucocitos

El complemento Protenas que

Complementan y potencian la accin de los anticuerpos

De rpida accin
una vez activado
Son mediadores
de la inflamacin
Opsonizacin de
clulas extraas
Lisis de clulas
extraas

Defensas
Internas

M.E.S

DEFENSAS INTERNAS
Inespecficas
Inflamacin
Leucocitos
El complemento

Interfern interfiere en la replicacin de los virus


Sintetizado en clulas infectadas por virus
Activa la sntesis de protenas antivricas AVP
Activa clulas capaces de reconocer clulas infectadas, clulas NK
Activan macrfagos
Activan linfocitos B para la sntesis de anticuerpos
Activan sntesis de anticuerpos y linfoquinas (Molculas reguladoras)

Defensas
Internas

M.E.S

DEFENSAS INTERNAS

Especficas

Accin de los Linfocitos


Se dirigen a un tipo concreto de antgenos
Se acumulan formando una memoria inmunitaria

TIPOS DE LINFOCITOS
LINFOCITOS B: INMUNIDAD HUMORAL
Se originan en la medula sea
Sintetizan anticuerpos especficos que se difunden por los lquidos celulares
LINFOCITOS T: INMUNIDAD CELULAR
Se originan en el Timo
Ocasionan la muerte celular
LINFOCITOS no B no T
Ocasionan la muerte celular inespecfica

Defensas internas
especificas

M.E.S

MECANISMO DE INMUNIDAD ESPECIFICA

1.

Identificacin del antgeno extrao: Acoplamiento espacial de molculas

Mediante anticuerpos de la membrana de linfocitos B

Mediante receptores de antgenos en linfocitos T (TCR)

Reconocimiento Directo

Reconocimiento Indirecto: Mediante clulas presentadoras de antgenos" que han digerido y


sitan los antgenos en la superficie celular

2.

Activacin de linfocitos que se dividen activamente una vez que han reconocido al
antgeno

3.

Respuesta inmunitaria

Linfocito B Clulas plasmticas Produccin de anticuerpos (Inmunidad Humoral)


Linfocitos T Destruccin de clulas diana (portadoras de antgenos) (Inmunidad Celular)

Mecanismo Inmunidad
Especifica

M.E.S

Respuesta
Inmunitaria
especifica

M.E.S

INMUNIDAD HUMORAL

A cargo de linfocitos B

LINFOCITOS B son clulas inmunocompetentes


Capaces de sintetizar molculas especificas contra los antgenos, anticuerpos
Se generan en la mdula sea

Sntesis muy variada de anticuerpos


Genticamente diferentes por reordenamiento gentico
Fragmentos de ADN de cromosomas 2, 14 y 22 presentan reagrupamiento de
fragmentos

INMUNIDAD
HUMORAL

M.E.S

ANTICUERPOS (Inmunoglobulinas, Gammaglobulinas)


Estructura: Protena + Glcido
2 cadenas pesadas, 2 cadenas ligeras
Unin por puentes disulfuros
Regin constante: Zona de unin a las membranas. Extremo cido de la cadena
Regin variable:Extremo amino de las cadenas.Se llama paratopo y es la zona que se une de manera
especifica con el determinante antignico o eptopo
Puede ser monmero, dmero o pentmero

Tipos de anticuerpos:IgG, IgA, IgM, IgD, IgE

Anticuerpos

M.E.S

Funciones:
Reaccin antigeno-anticuerpo

ANTICUERPOS

Neutralizacin de toxinas
Precipitacin de antgenos solubles
Aglutinacin de antgenos celulares
Opsonizacin
Activacin del complemento

Funciones anticuerpos

M.E.S

LINFOCITOS B
1.

La estimulacin por la presencia


del antgeno induce una
seleccin clonal

2.

Formacin de clones de una


variedad de linfocitos
formadores de un anticuerpo

3.

Dos posibles transformaciones


posteriores:

Transformacin en clulas
plasmticas productoras de
anticuerpos

Forman memoria inmunolgica.


Clulas de memoria

MEMORIA INMUNOLGICA
A cargo de los linfocitos B de memoria

Activacin rpida en la siguiente infeccin

Inmunidad de duracin variable

Fundamento del proceso de vacunacin

Linfocitos B

M.E.S

Memoria
inmunolgica y
respuestas

M.E.S

INMUNIDAD CELULAR

Linfocitos T y Linfocitos no B- no T

La inmunidad celular no produce anticuerpos


Los linfocitos T no reconocen antgenos libres

Inmunidad mediada por Linfocitos T

Destruccin de clulas identificadas


como extraas. (Trasplantes)
Destruccin de clulas tumorales
Destruccin de clulas infectadas por
virus o por bacterias

Se diferencian en el Timo

Hay dos tipos:


T4 (Prot CD4)

TH Cooperadores: Estimulan a otros linfocitos

TD Estimulan macrofagos
T8 (Prot CD8)

TC Citotxicos: Destruyen clulas diana

TS Supresores: Evitan respuesta excesiva

Identifican de una manera simultnea: Autoantgeno + antgeno


Inmunidad
celular

M.E.S

AUTOANTGENO: Protena codificada por el


COMPLEJO PRINCIPAL DE
HISTOCOMPATIBILIDAD (MHC) Regin del genoma
situada en el cromosoma 6

Autoantgeno Clase I

Cualquier clula nucleada

T8

Autoantgeno Clase II

Clula Presentadora (macrfago) T4

Autoantigenos

M.E.S

Modo de Accin
Liberacin de Interleucinas

Los TS disminuyen la respuesta del


sistema inmunitario

Modo accion
linfocitos T

M.E.S

FUNCIONES DE LOS LINFOCITOS T


CITOTOXICIDAD

Perforinas

CITOTOXICIDAD: Linf T8c

LISIS CELULAR
Endonucleasas

REGULACIN
Linf T4H

Cooperadores

Activan

Linf T8S

Supresores

Inactivan

REGULACIN

Funciones
linfocitos T

M.E.S

TOLERANCIA INMUNE
Capacidad del sistema inmunitario para reconocer los antgenos propios y no rechazarlos.
Imprescindible para evitar la autodestruccin
Primera seleccin positiva: En el proceso de diferenciacin de las clulas T, en el Timo, son seleccionadas SOLO aquellas capaces de
reconocer al autoantgeno propio
Segunda seleccin negativa son eliminados aquellos linfocitos que se unen a autoantigenos + antgenos propios
Un mecanismo similar se realizara en la maduracin de los linfocitos B, para no producir anticuerpos que interaccionen con los antgenos
propios

Tolerancia
inmune

M.E.S

TIPOS DE INMUNIDAD
INMUNIDAD NATURAL: Obtenida por procesos naturales
Inmunidad natural pasiva: transferencia de anticuerpos de la madre
al hijo por la placenta y la leche
Inmunidad natural activa: Despus de superar una enfermedad
infecciosa
INMUNIDAD ARTIFICIAL: Estimulacin del sistema inmunitario
mediante tcnicas mdicas: PROCESOS DE INMUNIZACIN
1.

INMUNIZACION PASIVA: Introduccin en el organismo de anticuerpos sintetizados por otro


individuo

Sueros de anticuerpos especficos

Proteccin inmediata
Duracin limitada

Gammaglobulinas mezclas de distintos anticuerpos

2.

INMUNIZACION ACTIVA. VACUNACION: Inoculacin de antgenos para que el


organismo sintetice los anticuerpos especficos

TIPOS
Atenuadas: Contienen microorganismos vivos pero atenuados Polio, sarampin, rubola
Inactivadas: Contienen microorganismos muertos Rabia, tifus, tosferina, difteria
Acelulares: Contienen partes o productos de los microorganismos Ttanos (toxinas) Hepatitis B y Meningitis
meningoccica
Tipos de
inmunidad

M.E.S

ALTERACIONES DEL SISTEMA INMUNITARIO

1)

DEFICIENCIAS: Accin inmunitaria insuficiente

2)

HIPERSENSIBILIDAD: Accin inmunitaria excesiva

3)

ENFERMEDADES AUTOINMUNITARIAS: Incapacidad de reconocimiento


de antgenos propios

Alteracion del
sistema
inmunitario

M.E.S

ALTERACIONES DEL SISTEMA INMUNITARIO

1)

DEFICIENCIAS: Accin inmunitaria insuficiente

a)

Inmunodeficiencia congnita. Puede afectar a defensas inespecficas o


especficas

b)

Inmunodeficiencia adquirida SIDA

Deficiencia
inmunitaria

M.E.S

ALTERACIONES DEL SISTEMA INMUNITARIO

1)

DEFICIENCIAS: Accin inmunitaria insuficiente

2)

HIPERSENSIBILIDAD: Accin inmunitaria excesiva

a)

De tipo I: Reaccin alrgica. El antigeno se llama alergeno

b)

De

c)

De tipo III: Los antgenos estn libres. Los macrfagos no destruyen los complejos antigeno-anticuerpo.
Respuesta inflamatoria. Enfermedades autoinmunitarias (lupus, artritis)

d)

De tipo IV: Retardada. El antigeno provoca el desarrollo de un clon especifico de Linf T D En una segunda
exposicin se activan los macrfagos responsables de los procesos de inflamacin. Dermatitis de contacto

Hipersensibilidad

tipo II: Citotxica. Los antgenos estn situados en clulas propias. Enfermedades autoinmunitarias

M.E.S

ALTERACIONES DEL SISTEMA INMUNITARIO

2)
a)

HIPERSENSIBILIDAD: Accin inmunitaria excesiva


De tipo I: Reaccin alrgica El antigeno se llama alergeno

Hipersensibilidad
Tipo I

M.E.S

ALTERACIONES DEL SISTEMA INMUNITARIO

2)
a)

b)

HIPERSENSIBILIDAD: Accin inmunitaria excesiva


De tipo I: Reaccin alrgica

De
tipo II: Citotxica. Los antgenos estn situados en clulas. Enfermedades
autoinmunitarias

Hipersensibilidad
Tipo II

M.E.S

ALTERACIONES DEL SISTEMA INMUNITARIO

2)

HIPERSENSIBILIDAD: Accin inmunitaria excesiva

a)

De tipo I: Reaccin alrgica

b)

De

c)

tipo II: Citotxica. Los antgenos estn situados en clulas. Enfermedades auto inmunitarias

De tipo III: Los antgenos estn libres. Los macrfagos no destruyen los complejos antigeno-anticuerpo.
Enfermedades auto inmunitarias (lupus, artritis)

Hipersensibilidad
Tipo III

M.E.S

ALTERACIONES DEL SISTEMA INMUNITARIO

2)

HIPERSENSIBILIDAD: Accin inmunitaria excesiva

a)

De tipo I: Reaccin alrgica

b)

De

c)

De tipo III: Mediada por complejos. Los antgenos estn libres. Los macrfagos no destruyen los complejos antigeno-anticuerpo.
Enfermedades autoinmunitarias (lupus, artritis)

d)

De tipo IV: Retardada. El antigeno provoca el desarrollo de un clon especifico de Linf T D En una segunda
exposicin se activan los macrfagos responsables de los procesos de inflamacin. Dermatitis de contacto

Hipersensibilidad
Tipo IV

tipo II: Citotxica. Los antgenos estn situados en clulas. Enfermedades autoinmunitarias

M.E.S

ALTERACIONES DEL SISTEMA INMUNITARIO

1)

DEFICIENCIAS: Accin inmunitaria insuficiente

2)

HIPERSENSIBILIDAD: Accin inmunitaria excesiva

3)

ENFERMEDADES AUTOINMUNITARIAS: Incapacidad de


reconocimiento de antgenos propios y se realiza un proceso de autodestruccin
(Lupus eritematoso, artritis reumatoide, esclerosis mltiple)
Causas:
. Cambios en los autoantgenos
. Aparicin de antgenos semejantes a los autoantgenos

Algunas enfermedades autoinmunes son producidas por procesos de


hipersensibilidad

Enfermedades
autoinmunes

M.E.S

TRASPLANTES

Transferenciadetejidosoclulasvivasdeundonanteaunreceptorconel
objetivodemantenerlaintegridadfuncionaldeltejidotrasplantadodentrodel
receptor
rganos que se trasplantan: Rin,corazn,hgado,pncreas,
cornea,medulasea,piel
Las tasas se supervivencia mejoran gracias a:
Ladisponibilidaddenuevosinmunodepresoresmasselectivos
Elperfeccionamientodelaspruebasdetipificacinde
histocompatibilidad
Elperfeccionamientodelastcnicasquirrgicas
Mejorseleccindepacientes
Intervencinenetapasinicialesdelaenfermedad
Deteccinprecozyprecisadelrechazo
Mejorcomprensindelprocesoderechazo
Trasplantes

M.E.S

Clasificacin de los trasplantes:


Seclasificansegnelsitiodeltrasplanteysegnlarelacin
genticaentredonanteyreceptor

Trasplante ortotrpico:elrganoestransferidoaunsitiodel
receptoranatmicamentenormal
Trasplante heterotrpico:elrganoestransferidoaun
espacioanatmicamenteanormal
Autotrasplante:transferenciadetejidodesdeunalocalizacin
aotradelmismoindividuo
Isotrasplante:entregemelosidnticos
Alotrasplante:entremiembrosgenticamentediferentesdela
mismaespecie
Xenotrasplante:trasplantesentrediferentesespecies
Clasificacin de
trasplantes

M.E.S

Rechazo inmunolgico
Antesderealizareltrasplantehayqueverificarlahistocompatibilidadentredonante
yreceptor
Destruccindeltejidopocodespusdeltrasplanteporrespuestainespecfica,por
ataquehumoralyataquedeloslinfocitosTC

Elrechazopuedeserunarespuestarpidaoretardada

Elrechazoloprovocanlosautoantgenosdelasclulasdelrganoimplantado.
Losautoantgenossonglucoproteinasespecficasdecadaindividuocodificadasporunaregindel
genomaquesedenominaCOMPLEJOPRINCIPALDEHISTOCOMPATIBILIDAD(MHC)
Hay3lociparalosautoantgenosdelaclaseIyotrostreslociparalosdelaclaseII,Cadaloci
puedeestarocupadopormltiplesalelos,engeneralcodominantes,portantolasposibilidadesde
autoantgenosesmuyamplia.
ElconjuntodeantgenosdehistocompatibilidadhumanasellamanSISTEMAHLAyconstituyen
juntoconlosantgenosdelosgrupossanguneoslosantgenosmasimportantesacontrolarenlos
procesosdetrasplantes

Tratamiento del rechazo:


Tratamientoconinmunodepresoresqueactansobrelosmacrfagos
Tratamientoconciclosporinaquebloquealosreceptoresdelasinterleucinas
Tratamientoconanticuerposselectivos
Rechazo y
tratamiento

M.E.S

GRUPOS SANGUNEOS: A, B, AB, O


En 1900 Karl Landsteiner descubri las causas de las crisis en las
trasfusiones
Grupo

Antgenos
sobre glbulos
rojos

Anticuerpos en
plasma

Puede donar a

Puede recibir
de

Anti - B

A, AB

O, A

Anti - A

B, AB

O, B

AB

AB

Ninguno

AB

O, A,
B, AB

NINGUN
O

Anti A y
Anti - B

O, A,
B, AB

ElfactorRhesunsistemadegrupossanguneosbasadoenlapresenciaoausenciadeunaprotenaDen
lasuperficiedelosglbulosrojos
Rh+SitienenlaprotenaD
Trasfusiones

Rh-NotienenlaprotenaD
M.E.S

BIBLIOGRAFA
BIBLIOGRAFA

SANZESTEBAN;M;
ESTEBAN;M;SERRANO
SERRANOBARRERO,S;TORRALBA
BARRERO,S;TORRALBAREDONDO,B.:
REDONDO,B.:Biologa
Biologa22Bto.
Bto.Proyecto
ProyectoExedra.
Exedra.
SANZ
Ed.Oxford,
Oxford,2003
2003
Ed.
ALBERTS,B;B;BRAY,
BRAY,D.;
D.;LEWIS,
LEWIS,J.;J.;RAFF,
RAFF,M.;
M.;ROBERTS,
ROBERTS,K.,
K.,yyWATSON,J.D.:
WATSON,J.D.: "Biologa
"Biologamolecular
moleculardedelalaclula".
clula".
ALBERTS,
Omega,Barcelona,
Barcelona,1986
1986
Omega,
AVERS,C.J.:
C.J.:"Biologa
"Biologacelular".
celular".Grupo
GrupoEditorial
EditorialIberoamrica,
Iberoamrica,Mxico,
Mxico, 1991.
1991.
AVERS,
DARNELL,J.;LODISH,
LODISH,H.,
H.,yyBALTIMORE,
BALTIMORE,D.:
D.:"Biologa
"Biologacelular
celularyymolecular".
molecular".2.
2.ed.
ed.Omega,
Omega,Barcelona,
Barcelona,1993.
1993.
DARNELL,J.;
GAVILONDO-COWLEY,J.J.V.:
V.:"Anticuerpos
"Anticuerposmonoclonales
monoclonalesdedesegunda
segunda generacin".
generacin".Investigacin
Investigacinyyciencia
ciencia169:
169:7272GAVILONDO-COWLEY,
79,1990
1990
79,
SCHALCHLI,L.:El
ElSistema
SistemaInmunitario
InmunitarioRevista
RevistaMundo
MundoCientfico
Cientficonn238
238
SCHALCHLI,L.:
LECLERC,C.:Vacunas
Vacunascomo
comotratamiento
tratamientoRevista
RevistaMundo
MundoCientfico
Cientficonn247
247
LECLERC,C.:
LUKEA.A.J.J. ONEILL.:
ONEILL.:EL
ELSISTEMA
SISTEMAINMUNITARIO
INMUNITARIODE
DEALERTA
ALERTAPRECOZ
PRECOZ Revista
RevistaInvestigacin
InvestigacinyyCiencia,
Ciencia,
LUKE
marzo2005
2005
marzo

Paralalaelaboracin
elaboracinde
deimgenes
imgenes
Para

SANZESTEBAN;M;
ESTEBAN;M;SERRANO
SERRANOBARRERO,S;TORRALBA
BARRERO,S;TORRALBAREDONDO,B.:
REDONDO,B.:Biologa
Biologa22Bto.
Bto.Proyecto
ProyectoExedra.
Exedra.
SANZ
Ed. Oxford, 2003
Ed. Oxford, 2003

M.E.S

You might also like