Tumores.

ADENOCARCINOMA.
El adenocarcinoma de prstata es la forma mas frecuente de cncer en
varones y es responsable del 29% de los canceres. Sin embargo el cncer
de prstata esta empatado con el cncer colorrectal por su mortalidad y es
responsable por el 9% de las muertes.

INCIDENCIA.
El cncer de prstata es una enfermedad tpica de varones mayores de 50
aos de edad, se recomienda que la deteccin selectiva del cncer de
prstata comience a los 40 aos. Existen algunas diferencias notables y
extraan entre pases y razas en la incidencia de esta enfermedad.
El cncer de prstata es infrecuente entre los asiticos y mas frecuente en
pacientes de raza negra. Adems los factores los hereditarios, ambientales
son importantes. Se desconoce si este efecto se debe a factores
alimenticios o estilos de vida.

ETIOLOGIA Y PATOGENIA.
Se sospecha la participacin de varios factores, edad, raza, antecedentes
familiares, las concentraciones hormonales y las influencias ambientales.
Tambin se sospecha que otros productos de la dieta previenen o retrasan el
desarrollo del cncer de prstata como licopenos, el selenio, los derivados
de la soja, y la vitamina D.
Los andrgenos tienen un importante papel en el desarrollo del cncer de
prstata, el crecimiento, y supervivencia de las clulas cancerosas
prostticas e inducir la expresin de los genes inductores del crecimiento y
la supervivencia.
Por desgracia la mayora de los tumores se volvern en ultimo termino
resistentes al bloqueo con andrgenos.
Existe un gran inters sobre el papel de otros polimorfismos hereditarios en
el desarrollo del cncer de prstata, comparado con los varones que no
tienen antecedentes familiares, los varones con un familiar de primer grado
con cncer de prstata tienen un riesgo de desarrollar cncer d prstata
doble, que llega a ser cinco veces mayor cuando los afectados son dos
familiares de primer grado.
Los varones con mutaciones en la lnea germinal del gen supresor tumoral
BRCA2 tienen un riesgo 20veces mayor de sufrir cncer de prstata, pero la
inmensa mayora de los canceres de prstata familiares se deben a la
variacin de otros Loci que confieren un pequeo incremento del riesgo de
cncer.

Como puede suponerse por la gran variedad de anomalas, el carcinoma de

prstata es el producto de una combinacin critica de mutaciones
adquiridas y cambios epigeneticos.

MORFOLOGIA.
En el 70% de los casos, el carcinoma de prstata surge en la zona perifrica
de la glandula, clsicamente en una localizacin posterior, donde se puede
palpar en el tacto rectal.
Al corte macroscopio de la prstata el tejido neoplsico es arenoso y firme,
pero puede ser difcil de ver cuando esta inmerso dentro de la sustancia
prosttica, y es mas evidente la palpacin. La extensin local afecta
principalmente al tejido periprostatico, a las vesculas seminales y a la base
de la vejiga, provocando obstruccin ureteral en la enfermedad avanzada.
Las metstasis se diseminan primero por via linftica hacia los ganglios
obturadores y finalmente, hacia los ganglios paraaorticos. La diseminacin
hematgena tiene lugar principalmente hacia los huesos, en particular en el
esqueleto axial, pero algunas lesiones se diseminan extensamente hacia las
vsceras. La diseminacin visceral masiva es la excepcin ms que la regla.
Las metstasis Oseas son tpicamente osteoblasticas y en los varones son
muy sospechosas de cncer de prstata.
Histologicamente, la mayora de las lesiones son adenocarcinomas que
producen patrones glandulares bien definidos y fcilmente demostrables.
La capa externa de clulas basales, tpica de las glndulas benignas, est
ausente.
El Diagnostico histolgico del cncer de prstata en las muestras de
biopsias es uno de los problemas ms difciles para los anatomopatologos.

1. CLASIFICACION Y ESTADIFICACION.
El esquema de clasificacin utilizado para el cncer de prstata es el
sistema de Gleason, de acuerdo con el cual los canceres de prstata se
clasifican en cinco grados segn los patrones de diferenciacin glandular.

2. EVOLUCION CLINICA.
En general se acepta que la mayora de los casos de hallazgo casual de un
cncer focal en la RTUP no muestran signos de progresin cuando son
seguidos durante 10 o ms aos. Los pacientes mayores con enfermedad en
estadio T1a se tratan con seguimiento, pero en los ms jvenes con una
mayor esperanza de vida puede obtenerse una biopsia con aguja para

buscar ms focos d cncer en la zona perifrica de la prstata. El cncer de

prstata localizado es asintomtico y normalmente se descubre mediante la
deteccin de un ndulo sospechoso en el tacto rectal o por la elevacin del
PSA srico. La mayora de los canceres de prstata surgen en la periferia,
lejos de la uretra, y por tanto los sntomas urinarios son tardos. El cncer de
prstata se trata con ciruga, radioterapia y manipulacin hormonal. Ms del
90% de los pacientes que reciben tratamiento tienen una esperanza de vida
de 15 aos. En la actualidad el tratamiento ms frecuente del cncer de
prstata clnicamente localizado es la protatectomia radical.

OTROS
TUMORES
SEUDOTUMORALES.

PROCESOS

El adenocarcinoma de prstata puede originarse tambin en los conductos

prostticos. Los adenocarcinomas ductales originados en los conductos
perifricos pueden presentarse de una forma similar a la cncer d prstata
ordinario, mientras que los que surgen en los conductos periuretrales mas
grande muestran signos y sntomas similares a los del cncer uroteliar,
cuasando hematuria y sntomas urinarios. Los adenocarcinomas ductal se
asocian a un pronostico relativamente malo.
El cncer que secundariamente afecta a la prstata es el cncer urotelial,
existen los canceres grandes e invasivos, invaden directamente desde la
vejiga hacia la prstata.
Los tumores mesenquimaticos
manifestarse en la prstata.

que

se

describen

tambin

pueden

PREGUNTAS.

1. Posibles factores influyentes en el cncer de prstata.

Edad, raza, antecedentes familiares, las concentraciones hormonales
y las influencias ambientales.

2. Que productos de la dieta retrasan o previenen el cncer de

prstata?

Los licopnos,

el selenio

los derivados de la soja

la vitamiena D

3. que funcin cumple el papel hormonal en el cncer de prstata?

Los andrgenos tienen un importante papel en el desarrollo del
cncer de prstata, al igual que las hormonas normales, el
crecimiento y supervivencia de las clulas cancerosas prostticas
dependen de los andrgenos, e inducen la expresin de los genes
inductores del crecimiento y la supervivencia.

4. En que zona surge el carcinoma prosttico?

Zona perifrica de la glandula, clsicamente en una localizacin
posterior, donde se puede palpar en el tacto rectal.

5. Clasificacin y estadificacion utilizado para el cncer de prstata?

Es el sistema de Gleason, de acuerdo con el cual los canceres se
clasifican en 5 grados segn los patrones de diferencia glandular.

6. Cul es el Tratamiento del cncer de prstata?

El cncer de prstata se trata con ciruga, radioterapia y
manipulacin hormonal. Actualmente es el tratamiento clnicamente
localizado es la prostatectomia radical.

7. En los carcinomas de prstata la extensin afecta?

Extensin local afecta principalmente al tejido periprostatico, a las
vesculas seminales y a la base de la vejiga, provocando obstruccin
ureteral en la enfermedad avanzada.

8. Hable de las malformaciones. Ureter dobles y difidos.?

Urteres dobles y bfidos, se asocian casi invariablemente a una
pelvis renal doble totalmente diferenciada o a un desarrollo anmalo
con un rin grande que tiene una pelvis parcialmente bfida que
termina en urteres independientes.

9. Tumores y Lesiones seudotumorales, nmbrelos.

Los tumores primarios del urter benignos pequeos son de

origen mesenquimatoso en general.

Los tumores malignos primarios del urter, la mayora son

carcinomas uroteliales.

10. Que es la cistitis polipoidea?

Es una afeccin inflamatoria que se produce como consecuencia de
la irritacin de la mucosa de la vejiga.

11. Que es Adenoma nefrgeno?

Es una consecuencia de la diseminacin de clulas tubulares renales
que se implantan en zonas de urotelio daado.

12. Cuales son las Variantes del carcinoma urotelial.

Las variantes habituales del cncer urotelial son la variante anidada
con una citologa engaosamente anodina, el carcinoma de tipo
linfoepitelioma y el carcinoma micropapilar.