PRACTICA

SHOCK ANAFILCTICO
OBJETIVOS
a) Identificar shock anafilctico en un cobayo
INTRODUCCIN:
El cuadro ms sorprendente de las enfermedades alrgicas es el choque anafilctico, ya sea
por lo violento de la reaccin o por la elevada mortalidad que ocasiona. Este cuadro suele
ser poco frecuente. El primer caso que se document, segn los hallazgos encontrados en
papiros egipcios, se relaciona con una picadura de abeja que ocasion la muerte de un
faran en el ao 2640 a. C. En 1902, Paul Portier y Charles Robert Richet describieron la
induccin de hipersensibilidad en perros inmunizados con veneno de anmonas. Los
autores pretendan producir tolerancia al veneno, pero el resultado fue la sensibilizacin.
Despus de nuevas exposiciones se desencadenaron de forma inesperada reacciones graves
por dosis no mortales del veneno. De esta manera, Richet denomin aphylaxis (del griego
a: contra y phylaxis: proteccin) y posteriormente se reemplaz por anafilaxis. Estos
trabajos hicieron que recibiera el premio Nobel de Fisiologa en 1913.
Las reacciones anafilcticas y el shock anafilctico resultan como consecuencia de la
liberacin de mediadores inflamatorios (histamina, triptasa, citoquinas), as como de
molculas derivadas del metabolismo del cido araquidnico (prostaglandinas y
leucotrienos).
Las reacciones anafilcticas ocurren despus de una nueva exposicin a un antgeno para el
que un individuo ha producido un anticuerpo especfico IgE.
Se cree que la histamina es el primer mediador de la cascada inflamatoria en el shock
anafilctico; La mayora de los signos y sntomas en las reacciones anafilcticas se
atribuyen a la unin de la histamina con sus receptores.
De otro lado, la estimulacin de los receptores H1 se asocia con la produccin de prurito,
rinorrea, taquicardia y bronco espasmo y la estimulacin de los receptores H2participa en la
aparicin de cefalea, edema e hipotensin.
Como se mencion previamente, existen otros mediadores involucrados de manera
importante en la fisiopatologa del shock anafilctico, entre ellos se encuentran los
metabolitos del cido araquidnico incluyendo las prostaglandinas, principalmente la
prostaglandina D2 y los leucotrienos (C4). La prostaglandina D2 interviene en el desarrollo
del bronco espasmo y la vasodilatacin.

MATERIAL Y PROCEDIMIENTOS:

Un cobayo
Penicilina
Un huevo

Se obtuvo solo la clara de huevo y fue la que utilizamos porque contiene la albumina, con
la jeringa de insulina tomamos un poco de la clara y la combinamos 1ml de la penicilina,
nos aseguramos de que se mezclara perfectamente, tomamos 1ml en la jeringa de insulina
de la mezcla y se la inyectamos en el muslo al cobayo, esperamos 15 das para que se
presentara la reaccin.
RESULTADOS
Se administr penicilina ms clara de huevo (albmina) 1 ml. Y se observo 15 das pero no
hubo reaccin alguna, a los 15 das volvimos a administrar la misma solucin y no tuvo
reaccin alguna
CONCLUSION
El ratn al desarrollar sensibilizacin debi presentar el mecanismo inmunolgico de
hipersensibilidad retardada, que era lo que se esperaba ver.

Las clulas que participan en este mecanismo son los linfocitos T y son los responsables
patognicos de la dermatitis por contacto y del rechazo a trasplantes.
De cuatro a ocho horas despus de ingresar la sustancia extraa induce vasodilatacin y
edema; asimismo se forma un infiltrado perivascular mixto en la dermis profunda,
constituido por linfocitos e histiocitos, con algunos bas- filos y neutrfilos. El antgeno es
procesado por las clulas de Langerhans o los macrfagos (clulas presentadoras de
antgenos, CPA) y presentado al linfocito T, que sufre numerosas mitosis del que se
obtienen clulas de memoria, proceso conocido como transformacin. La segunda vez que

el mismo antgeno penetre la dermis ser presentado a los linfocitos T de memoria

previamente sensibilizada, que se multiplicarn y producirn linfocinas que actan sobre
los neutrfilos, macrfagos y otros linfocitos resultando en hipersensibilidad retardada;
asimismo, se induce un aumento de la permeabilidad vascular y se activa el sistema de
coagulacin. La fibrina obtenida atrapa otras protenas y constituye un gel, responsable de
la induracin observada en estas reacciones junto con los histiocitos y linfocitos. La
reaccin alcanza su mximo a las 24 horas de la inyeccin y, en ocasiones, se observarn
vesculas o necrosis, adems de induracin en el sitio de la aplicacin.

BIBLIOGRAFIA
http://www.medigraphic.com/pdfs/derrevmex/rmd-2008/rmd084b.pdf
http://blog.ciencias-medicas.com/archives/1416