Captulo 10. 8.

Intoxicacin por productos

industriales
3. INTOXICACIONES POR DISOLVENTES
La intoxicaciones por disolventes y sus vapores se producengeneralmente
en el mbito laboral donde se manipulan estas sustancias, y donde son
ms frecuentes las exposiciones prolongadas a concentraciones txicas,
aunque pueden presentarse intoxicaciones domsticas, por accidente, o
voluntarias, al ser utilizadas como agente de autolisis o como drogas de
abuso.
Los disolventes orgnicos son sustancias que a temperatura ambiente se
encuentran en estado lquido y pueden desprender vapores, por lo que la
va de intoxicacin ms frecuente es la inhalatoria, aunque tambin se
puede producir por va digestiva y cutnea.
Todos los disolventes orgnicos son txicos, aunque su toxicidad vara de
unos productos a otros. Los vapores que desprenden son ms pesados que
el aire, por lo que su mayor concentracin estar cerca del suelo. Estos
vapores son rpidamente absorbidos a travs de los pulmones, cruzan con
gran facilidad las membranas celulares, y, debido a su gran solubilidad en
grasas, alcanzan concentraciones especialmente altas en el SNC. La
excrecin tiene lugar a travs del pulmn, y aquellos que se metabolizan
por oxidacin heptica para formar compuestos solubles en agua, pueden
ser excretados por el rin. Adems de ser depresores del SNC, los
disolventes producen efectos subjetivos que pueden ser similares a los de
la marihuana, aunque las alucinaciones visuales son ms intensas.
Tambin producen otros sntomas como euforia, excitacin y sentimiento
de omnipotencia, acompaados de visin borrosa, zumbidos de odos,
alteraciones del lenguaje, dolor de cabeza, dolor abdominal, dolor
torcico o broncoespasmo.
Clnicamente los pacientes parecen borrachos, pero su aliento, su pelo o
su ropa huelen a disolvente. Pueden presentar disminucin del nivel de
conciencia con progresin a convulsiones, status epilptico o coma. La
muerte sbita es un riesgo conocido de la intoxicacin por disolventes, y
se piensa que se debe a arritmias cardacas graves.
Por otra parte, la mayor parte de los disolventes, en contacto con la piel,
producen dermatitis por sensibilizacin o por eliminacin de las grasas de
la piel.

Adems de los sntomas debidos a la intoxicacin aguda, los disolventes

producen efectos a largo plazo por exposiciones repetidas a bajas
concentraciones, debido a la lesin del hgado, riones, SNC y mdula
osea. Est bien reconocida la lesin hepatorrenal debida a tolueno,
tricloroetileno, cloroformo y tetracloruro de carbono, as como la
depresin de mdula osea y anemia aplsica asociada a la inhalacin del
benceno contenido en colas y pegamentos. Con el abuso del tolueno se
han encontrado tambin efectos a largo plazo sobre el SNC, con
aparicin de encefalopata, atrofia ptica, degeneracin cerebelosa y
alteraciones del equilibrio, as como neuropata perifrica. Tambin se ha
demostrado que el tolueno tiene efectos adversos sobre el feto, que la
gasolina puede ser teratognica y que varios disolventes son
carcinognicos en animales, aunque esto no se ha comprobado en
humanos.
Como tantos trabajadores industriales estn expuestos a los solventes y
vapores txicos, han sido considerables los esfuerzos para determinar los
niveles inocuos de exposicin. Se han establecido valores umbral lmites
(TLV) o concentraciones mximas autorizadas (CMA) para los venenos
aerotransportados; El TLV representa la concentracin a la que la
mayora de los trabajadores puede exponerse sin riesgos durante un
perodo de 8 horas.
En la tabla 3 se expone una clasificacin de los principales disolventes
orgnicos de inters clnico.
3. 1. INTOXICACIN POR HIDROCARBUROS
Los hidrocarburos representan un amplio grupo de compuestos orgnicos
que contienen solamente carbn e hidrgeno. El trmino "hidrocarburo"
se ha utilizado, a veces, de forma errnea, como sinnimo de "derivado
del petrleo", ya que la mayora, pero no todos, derivan de la destilacin
del petrleo. Por ejemplo, la turpentina es un hidrocarburo derivado de la
madera de pino.
Estas sustancias se encuentran de forma aislada o mezcladas en una gran
variedad de productos comerciales que pueden encontrarse en la casa o
en el lugar de trabajo tales como disolventes de pinturas, abrillantadores
de muebles, agentes limpiadores, productos de automocin y
combustibles.
Los hidrocarburos se dividen en alifticos o de cadena lineal,
halogenados y aromticos o cclicos (que contienen un anillo bencnico).

3. 1. 1. Hidrocarburos alifticos o lineales de cadena corta (C1-C4)

A este grupo de hidrocarburos de cadena abierta de menos de cuatro
tomos de carbono pertenecen el metano (CH4), etano (CH3CH3),
propano (CH3CH2CH3), y butano (CH3(CH2)2CH3), todos los cuales son
gases inflamables; y existen en el gas natural (metano, etano) y en el gas
envasado (propano, butano).
3. 1. 1. 1. Fuentes de exposicin
Estos productos se almacenan con frecuencia en el hogar o en el garaje
(bombonas de butano o de propano). Otras veces se encuentran
comnmente en el lugar de trabajo.
3. 1. 1. 2. Toxicocintica, mecanismo de accin y cuadro clnico
Estos gases no producen efectos sistmicos generales, y actan como
"simples asfixiantes". Sus efectos se observan nicamente cuando la
concentracin en el aire es tan elevada que disminuye de forma
importante la presin parcial de oxgeno. Se caracterizan por su alta
volatilidad y mnima viscosidad, por lo que la inhalacin de estas
sustancias puede reemplazar rpidamente el gas alveolar y causar
hipoxia. Adems, pueden cruzar con facilidad la membrana
alveolocapilar y originar sntomas neurolgicos. Asimismo se han
descrito efectos cardiotxicos con produccin de arritmias fatales,.
Estudios realizados en animales han demostrado una relacin entre la
aparicin de arritmias cardacas y la potenciacin de los efectos de la
adrenalina por el butano y sus congneres,. Esta sensibilizacin
miocrdica a las catecolaminas endgenas, pueden tambin hacer al
corazn ms susceptible a las arritmias inducidas por la hipoxia.
3. 1. 1. 3. Diagnstico
La analtica de rutina tiene poco valor diagnstico en el momento del
ingreso. Se debe realizar una gasometra arterial en todos los pacientes,
que comnmente van a presentar grados variables de hipoxia sin
hipercarbia. Ocasionalmente, el hemograma puede presentar leucocitosis
con desviacin izquierda. De forma habitual, los electrolitos sricos, el
estudio de coagulacin, el anlisis de orina y las pruebas de funcin
heptica y renal, son normales. Generalmente no estn disponibles los
niveles sanguneos de hidrocarburos, y tienen poco valor diagnstico,
pronstico y teraputico.
En estos pacientes, el ECG suele ser normal, pero debe realizarse
minitorizacin electrocardiogrfica por la posibilidad de aparicin de

arritmia cardacas graves.

Al ingreso se debe realizar, de forma rutinaria, una radiografa de trax,
que no suele presentar hallazgos patolgicos, al menos directamente
relacionados con la intoxicacin.
3. 1. 1. 4. Tratamiento
El tratamiento fundamental va a ser el soporte, sobre todo si hay
depresin pronunciada del SNC. Se har nfasis en la adecuada
oxigenacin para prevenir o revertir la anoxia del SNC. Se administrar
oxgeno suplementario con la FIO2 indicada segn gasometra arterial.
Las indicaciones para intubacin y ventilacin mecnica seran las
mismas que para cualquier caso de insuficiencia respiratoria.
3. 1. 2. Hidrocarburos de cadena larga (C5-C8)
Los hidrocarburos alifticos de mayor peso molecular (pentanos,
hexanos, heptanos y octanos) son lquidos a temperatura ambiente y se
utilizan ampliamente como disolventes de grasas.
3. 1. 2. 1. Fuentes de exposicin
La fuente de exposicin es el medio laboral como la industria del cuero y
del calzado, donde se utilizan estos disolventes.
3. 1. 2. 2. Toxicocintica, mecanismo de accin y cuadro clnico
Como casi todos los disolventes orgnicos deprimen el SNC y causan
mareos e incoordinacin motora. Se caracterizan por una volatilidad
intermedia y una baja viscosidad. En general tienen un bajo poder txico
y se necesitan altas concentraciones en el ambiente para que produzcan
depresin central. A medida que aumenta el nmero de carbonos en su
estructura, disminuye la concentracin necesaria para producir el efecto
depresor del SNC, de tal forma que para los hexanos se calcula que es de
30.000 ppm, para los heptanos de 15.000 y para los octanos de 10.000
ppm.
Sin embargo, la polineuropata es el efecto txico primario del n-hexano,
disolvente de uso comn en la industria del cuero y del calzado. Esto se
observ por primera vez en 1973 en Japn, donde se afectaron 93
trabajadores dedicados a la fabricacin de sandalias, por el uso de una
cola que contena al menos un 60% de n-hexano. Los sntomas clnicos
comprenden disfuncin sensorial simtrica de las partes distales de las
extremidades, que llega a la debilidad muscular de los dedos de las

manos y de los pies y la prdida de los reflejos sensitivos profundos. En

general, el pronstico de recuperacin es favorable, an cuando el
trastorno se puede intensificar durante algunos meses. La causa de la
neuropata perifrica relacionada con la exposicin a este disolvente
parece ser la biotransformacin por medio de la citocromo P-450 del nhexano a 2,5- hexadiona.
3. 1. 2. 3. Diagnstico
La sospecha diagnstica se establece ante la presencia de los sntomas de
incoordinacin motora y sensacin vertiginosa en el individuo con
exposicin laboral a estos disolventes.
Lo mismo que para los hidrocarburos alifticos de cadena corta, en la
intoxicacin aguda por los de cadena larga, la analtica de rutina tiene
poco valor diagnstico en el momento del ingreso. Habitualmente no
habr alteraciones en la gasometra arterial, hemograma, electrolitos
sricos, estudio de coagulacin, anlisis de orina y las pruebas de funcin
heptica y renal. Generalmente no estn disponibles los niveles
sanguneos de hidrocarburos, y tienen poco valor diagnstico, pronstico
y teraputico.
El ECG suele ser normal, pero debe realizarse monitorizacin
electrocardiogrfica. Asimismo, al ingreso, debe hacerse de forma
rutinaria, una radiografa de trax, que no suele mostrar hallazgos
patolgicos, al menos directamente relacionados con la intoxicacin.
3. 1. 2. 4. Tratamiento
Se har tratamiento de soporte, sobre todo si hay depresin pronunciada
del SNC. Si es necesario, se administrar oxgeno suplementario segn
gasometra. Las indicaciones de intubacin y ventilacin mecnica son
las mismas que para cualquier caso de insuficiencia respiratoria.
3. 1. 3. Destilados del petrleo
Los destilados del petrleo se obtienen por la destilacin fraccional del
petrleo natural y comprenden mezclas de una gran variedad de
hidrocarburos alifticos y aromticos. En este apartado se incluyen
gasolina, keroseno, aceites pesados, nafta, lubricantes y otros
compuestos, donde predominan los grupos alifticos. A pesar de las
diferencias en la composicin molecular entre ellos, el sndrome clnico
de intoxicacin es muy similar, aunque probablemente puedan
encontrarse diferencias sutiles, de las que no nos vamos a ocupar en este

captulo.
3. 1. 3. 1. Fuentes de exposicin
La mayora de las intoxicaciones por destilados del petrleo consisten en
ingestiones orales. Estas sustancias son habitualmente ingeridas de forma
accidental, sin intencin suicida, ya que frecuentemente se almacenan en
la casa o en el garage en contenedores no marcados o en botellas de
bebidas. En otras ocasiones la intoxicacin es debida a la inhalacin
(accidental o voluntaria) de los vapores desprendidos por estos
compuestos que son extraordinariamente voltiles, y aunque raro,
tambin se ha publicado el uso intravenoso de hidrocarbonos en
drogadictos.
3. 1. 3. 2. Toxicocintica y mecanismo de accin
La toxicidad de los destilados del petrleo afecta a muchos rganos, pero
la mayora de los problemas serios se relacionan con los sistemas
respiratorio, cardiovascular y nervioso central, y en menor medida, con el
gastrointestinal.
Estudios realizados en animales han demostrado que la lesin pulmonar
despus de la ingestin se debe a aspiracin, y no a absorcin
gastrointestinal. La aspiracin puede ocurrir inicialmente, cuando la
sustancia es ingerida, o posteriormente, durante el vmito. La potencial
aspiracin de un hidrocarbono depende de sus caractersticas fsicas, y el
riesgo de que se produzca se incrementa con la baja viscosidad, alta
volatilidad y baja tensin superficial. Los destilados del petrleo
aspirados producen inhibicin del surfactante pulmonar, que da lugar a
colapso alveolar, alteraciones de la relacin ventilacin/perfusin y
subsecuente hipoxemia. Adems, el broncoespasmo y la lesin capilar
directa producen neumonitis qumica con hiperhemia, edema y
hemorragia alveolar. En pocas horas tras la aspiracin puede producirse
alveolitis hemorrgica difusa con infiltrados granulomatosos que alcanza
su pico mximo alrededor del tercer da y habitualmente se resuelve en
unos 10 das, aunque pueden ocurrir complicaciones posteriores como
neumona bacteriana, pequeas alteraciones residuales de la ventilacin y
neumatoceles. La alteracin del surfactante, produce un cuadro que
recuerda a la enfermedad de la membrana hialina.
Las alteraciones neurolgicas son secundarias a la hipoxemia y acidosis
causadas por la toxicidad pulmonar.
Aunque los destilados del petrleo se absorben mal a travs del tracto
gastrointestinal, pueden producir, sin embargo, inflamacin y ulceracin

de las mucosas e infiltracin grasa del hgado. Estas sustancias pueden

causar tambin miocarditis y arritmias severas e incluso muerte sbita
por sensibilizacin miocrdica a las catecolaminas endgenas, as como
hemlisis intravascular y lesin renal consistente en cambios
degenerativos tubulares, que raramente llegan a la necrosis tubular.
3. 1. 3. 3. Cuadro clnico
La presentacin clnica puede ser muy variable, desde pacientes
prcticamente asintomticos hasta otros con importantes manifestaciones
respiratorias y neurolgicas. Cuando se produce aspiracin, los sntomas
aparecen generalmente en unos 30 minutos. Los efectos iniciales de
exposicin reflejan irritacin de la mucosa oral o del rbol
traqueobronquial con sensacin de quemazn en boca, ahogo, tos y
respiracin a boqueadas. Posteriormente puede observarse aleteo nasal,
retraccin intercostal, disnea, taquipnea y cianosis. Pueden desarrollarse
con rapidez atelectasias y neumona, con lesiones ms severas como
edema y hemoptisis, producindose hipoxemia importante por
alteraciones de la relacin ventilacin-perfusin, inicialmente
acompaada de hipocarbia, con progresin hacia hipercarbia y acidosis,
con un compromiso respiratorio tan severo que desencadenar parada
cardiorrespiratoria.
La mayora de los pacientes, sin embargo, no desarrollan un cuadro
pulmonar tan severo. Si este progresa, habitualmente lo hace durante 2448 horas y despus se estabiliza durante las siguientes 48 horas,
resolvindose, en casos no complicados, a lo largo de 3-5 das.
La auscultacin respiratoria puede poner de manifiesto la presencia de
crepitantes, roncus y disminucin del murmullo vesicular. A menudo se
detecta en estos pacientes un olor tpico al txico, pero no tiene que ser
un indicador directo de le importancia de la ingestin.
Los hallazgos radiolgicos se correlacionan pobremente con los sntomas
clnicos. Pacientes asintomticos pueden presentar anormalidades en la
radiografa de trax, mientras que otros con importantes manifestaciones
clnicas, pueden presentar escasas alteraciones radiolgicas. Las
anormalidades radiogrficas iniciales incluyen infiltrados basales y
perihiliares uni o bilaterales. A menudo se aprecian reas de atelectasia, y
son poco frecuentes otras lesiones como derrames pleurales,
neumatoceles o neumotrax.
Despus de las 24-48 horas de evolucin es frecuente la aparicin de
fiebre alta y leucocitosis, que sugieren sobreinfeccin bacteriana.

Los sntomas neurolgicos, generalmente debidos a hipoxemia, son muy

variables dependiendo de la gravedad de la intoxicacin en si, y del
cuadro pulmonar, y oscilan desde la letargia y ligera alteracin del nivel
de consciencia hasta el coma y convulsiones. La inhalacin voluntaria o
accidental de algunos de estos productos (gasolina) puede producir
manifestaciones neurolgicas agudas tales como mareos, incoordinacin,
excitacin, confusin y coma.
Los sntomas gastrointestinales ms frecuentes consisten en nauseas y
vmitos, que parecen aumentar la posibilidad de aspiracin. La diarrea es
poco comn y la hemorragia gastrointestinal es rara. En nios jvenes se
han descrito dolor y distensin abdominal.
Los sntomas cardiovasculares son poco frecuentes, y consisten en
trastornos del ritmo, que pueden ser severos e incluso mortales, por
sensibilizacin del miocardio a las catecolaminas endgenas.
El contacto con destilados del petrleo puede originar diversas
manifestaciones drmicas, que oscilan desde el simple eritema a la
prdida de la piel. Tambin pueden verse eczemas e inflamacin. La
administracin parenteral provoca celulitis local, tromboflebitis y
miositis necrotizante.
3. 1. 3. 4. Diagnstico
Para la evaluacin diagnstica, es fundamental hacer una historia clnica
detallada al paciente o a los acompaantes, con la intencin de identificar
el tipo y las caractersticas del txico, el tiempo transcurrido desde la
ingestin y los sntomas aparecidos hasta la llegada del paciente al
hospital; as como una exploracin fsica enfocada principalmente hacia
signos vitales y problemas respiratorios y neurolgicos.
Al ingreso est indicado hacer una radiografa de trax y gasometra
arterial. De igual forma se realizar una analtica de rutina que incluya
hemograma, glucemia, urea, electrolitos, pruebas de funcin heptica y
anlisis de orina.
El ECG suele ser normal, pero debe realizarse monitorizacin
electrocardiogrfica por la posibilidad de aparicin de arritmias cardacas
graves.
3. 1. 3. 5. Tratamiento
En las intoxicaciones por productos derivados del petrleo, es de eleccin
el tratamiento de soporte vital y de tipo sintomtico. Los pacientes que

permanecen asintomticos, con radiografa de trax normal, pueden darse

de alta despus de 6 horas de observacin, previa repeticin de la
radiografa de trax.
No se recomienda realizar vaciamiento gstrico en el paciente no
intubado, por el peligro de provocar neumonitis qumica. Si el paciente
est inconsciente, inestable, o ha ingerido un compuesto con una mezcla
peligrosa de sustancias como metales pesados, pesticidas, hidrocarburos
halogenados o aromticos, debe procederse a la intubacin endotraqueal,
con lo que se protege la va area, y entonces hacer lavado gstrico. La
administracin de carbn activado no es til como medida de depuracin.
Si la exposicin ha sido a travs de la piel, despus de retirar la ropa
contaminada, se lavar intensamente al paciente con agua y jabn.
Todos los pacientes con sntomas neurolgicos o respiratorios deben ser
ingresados. Se proceder a monitorizacin electrocardiogrfica contina,
canalizacin de va venosa y administracin de oxgeno suplementario
con la FiO2 indicada segn gasometra arterial. Las indicaciones para
intubacin (si todava no se ha realizado) y ventilacin mecnica vendrn
dadas por la situacin clnica de insuficiencia respiratoria, los datos
objetivos de la gasometra arterial y el deterioro del nivel de consciencia.
En la intoxicacin por derivados del petrleo no se ha encontrado
beneficio con el tratamiento esteroideo ni con la administracin
profilctica de antibiticos, reservndose estos ltimos para los casos de
neumona bacteriana documentada, generalmente despus de las primeras
24 horas evolucin.
3. 2. INTOXICACIN POR HIDROCARBUROS HALOGENADOS
Constituyen una clase de hidrocarburos lineales y cclicos que contienen
en su molcula uno o ms tomos de cloro, bromo, flor o yodo. Son
excelentes disolventes y resultan relativamente econmicos. A
temperatura ambiente estn en estado lquido, pero son extremadamente
voltiles. Se usan tanto en el hogar como en la industria como
disolventes, desengrasantes, agentes para limpieza en seco, vehculo para
pinturas y barnices, etc. Se trata de compuestos extraordinariamente
liposolubles y se absorben rpidamente despus de su ingestin en forma
lquida, a travs de la piel, o tras la inhalacin de sus vapores. Algunos
compuestos de esta familia como el tricloroetileno, cloruro de metileno y
fluorocarbonos, se usan frecuentemente en inhalacin intencionada de
forma recreativa 84.
La mayora de estos agentes causan depresin dosis-dependiente del

SNC. Tambin son hepatotxicos y, adems, producen sensibilizacin del

miocardio al efecto de las catecolaminas endgenas 84.
Existe un gran nmero de compuestos pertenecientes a este grupo de
hidrocarburos, y su metabolismo, eliminacin y peculiaridades
toxicolgicas varan de una a otra sustancia. A continuacin describimos
con ms detalle las caractersticas de los compuestos ms representativos.
3. 2. 1. Tetracloruro de carbono
3. 2. 1. 1. Fuentes de exposicin
El tetracloruro de carbono (CCl4) es un lquido incoloro, no inflamable y
de olor dulzn. Se ha empleado con fines mdicos, como agente
anestsico y como quitamanchas, antihelmntico, desengrasante, etc 84.
Debido a su excesiva toxicidad, su uso ha sido severamente restringido
por la FDA 84, y hoy podemos encontrar este compuesto en extintores de
incendios, productos de limpieza e insecticidas. La intoxicacin aguda,
voluntaria o accidental, se puede producir tanto en el ambiente industrial
como domstico 64.
3. 2. 1. 2. Toxicocintica y mecanismo de accin
La va de entrada del txico puede ser respiratoria, por inhalacin de
vapores, digestiva, o a travs de la piel, concentrndose posteriormente
en el tejido adiposo. Aproximadamente el 50% de la dosis absorbida se
excreta a travs de los pulmones sin metabolizar, y la mayor parte del
otro 50% restante se metaboliza en el hgado. Tiene una vida media muy
prolongada en el cuerpo 84.
El tetracloruro de carbono es un potente anestsico capaz de causar la
muerte por su efecto depresor del SNC. Sin embargo, es tambin un
potente txico heptico y renal. En el hgado produce su efecto txico por
dos mecanismos diferentes. El primero consiste en la alteracin de la
capacidad de los hepatocitos para ligar los triglicridos a las lipoproteinas
transportadoras, lo que origina acumulacin intracelular de lpidos y
degeneracin grasa del hgado. El segundo mecanismo consiste en la
formacin de metabolitos extremadamente txicos, que origina muerte
celular y necrosis heptica centrolobulillar. Este proceso metablico es
mediado por el sistema enzimtico microsomal citocromo P450 y antes de
la induccin de este sistema, por agentes como el etanol, metanol y
alcohol isoproplico, que aumentan la hepatotoxicidad del tetracloruro de
carbono.
La lesin renal ocurre por efecto directo del tetracloruro de carbono sobre

el tbulo renal y el asa de Henle 84.

Por otra parte, una gran variedad de problemas se han atribuido a la
exposicin crnica a este txico, incluyendo dermatitis por destruccin
de la grasa de la piel, polineuritis, dficits visuales, parkinsonismo,
depresin de mdula osea, disfuncin heptica y renal y cirrosis.
3. 2. 1. 3. Cuadro clnico
La exposicin corta a concentraciones txicas de vapores de tetracloruro
de carbono produce irritacin de mucosas, nauseas, vmitos, dolor
abdominal, cefaleas, sensacin vertiginosa, ataxia y deterioro del nivel de
consciencia. Si la exposicin al txico cede de forma rpida, los sntomas
habitualmente desaparecen en pocas horas, pero si el tiempo de
exposicin se prolonga o se absorben concentraciones elevadas del
txico, se produce depresin importante del SNC, que puede llegar hasta
el coma, con convulsiones, hipotensin e incluso muerte por depresin
respiratoria central 64, 70. Es posible la muerte sbita por fibrilacin
ventricular o depresin de centros bulbares vitales 70.
A menudo se encuentra un perodo de latencia, y pacientes que han sido
dados de alta hospitalaria o trasladados a una unidad de hospitalizacin
general por recuperacin aparente, desarrollan una lesin heptica y/o
renal en las siguientes 24-72 horas 84. Las enzimas hepticas se elevan de
forma significativa en 48 horas tras la exposicin y aparecen signos
clnicos de hepatitis en los das siguientes. El fallo renal agudo, causado
por necrosis tubular, puede ser evidente en los siete primeros das tras la
exposicin. Se pueden encontrar marcadas diferencias individuales en la
susceptibilidad para los efectos txicos del tetracloruro de carbono, por
enfermedad heptica o renal preexistente o abuso de alcohol, que
predisponen al paciente a una mayor severidad del cuadro 85.
3. 1. 2. 4. Diagnstico
El diagnstico de intoxicacin por tetracloruro de carbono se basa en la
historia clnica. La radiografa de abdomen puede ayudar a confirmar la
ingestin cuando esta se sospecha, ya que el tetracloruro de carbono es
radiopaco:
3. 2. 1. 5. Tratamiento
El tratamiento es principalmente de soporte. La primera medida, llevada
a cabo en el lugar de la exposicin es retirar al paciente del ambiente
contaminado para interrumpir la inhalacin de los vapores. Asimismo, se
retiran las vestiduras y se lava la piel de forma enrgica. Si la

intoxicacin ha sido por va digestiva, se realiza lavado gstrico en las

primeras horas tras la ingestin. Si hay deterioro neurolgico importante
y el paciente no puede colaborar, se procede a intubacin endotraqueal,
antes de realizar el lavado gstrico, con lo que se protege la va area.
En estos pacientes es necesaria una observacin hospitalaria prolongada
ya que se pueden producir complicaciones hepatorrenales diferidas. No
hay evidencia de que el carbn activado sea til para absorber el
tetracloruro de carbono 87. La hemodilisis puede ser necesaria si se
produce fracaso renal severo 84. Si el paciente sobrevive a la exposicin
aguda y al fallo hepatorrenal inicial con su consecuente cortejo de
complicaciones, la recuperacin puede ser completa en un perodo de
varios meses 84.
Estudios realizados en animales han sugerido que el oxgeno hiperbrico
puede incrementar la supervivencia despus de la administracin
intragstrica de tetracloruro de carbono. De igual manera, otros autores
han propuesto el uso de N-acetilcistena para ligar los metabolitos txicos
y para suplir la fuente de formacin de glutatin (de forma similar a
como acta en la intoxicacin por paracetamol); o el uso de 16, 16dimetil prostaglandina E2 para bloquear la acumulacin de lpidos
intracelulares 84. Aunque la experiencia en humanos con estos tres
ltimos tratamientos es extremadamente limitada en la intoxicacin por
tetracloruro de carbono, y todava se considera en fase experimental, en
la actualidad se usa de forma generalizada, una dosis de N-acetilcisteina
similar a la utilizada en la intoxicacin por paracetamol 84, 88.
3. 2. 2. Cloroformo
El cloroformo es el triclorometano (CHCl3). Inicialmente se emple
como agente anestsico, pero poco despus se abandon este uso por su
gran toxicidad heptica y renal. Es un lquido incoloro y no inflamable,
de olor y sabor dulzn, extremadamente voltil y muy liposoluble 84.
3. 2. 2. 1. Fuentes de exposicin
Est disponible como disolvente en laboratorios y en la industria
qumica. Se ha prohibido su uso como sustancia aromtica en pastas de
dientes y otros productos como resultado de su efecto carcinognico en
animales despus de exposiciones crnicas. La intoxicacin aguda y
crnica puede ocurrir por exposicin a sus vapores.
3. 2. 2. 2. Toxicocintica y mecanismo de accin
El cloroformo es un anestsico potente y origina una profunda depresin

del SNC. Entra en el organismo por va respiratoria, digestiva o drmica.

En humanos puede producir la muerte con la ingestin oral de tan solo 10
ml 84. Exposiciones prolongadas o repetidas a los vapores pueden
producir hepatotoxicidad, severa que se caracteriza por necrosis
centrolobular. Asimismo se ha descrito degeneracin grasa del hgado, el
rin y el corazn. El mecanismo de lesin parece ser la oxidacin a
nivel heptico del cloroformo a fosgeno a travs del sistema microsomal
P45084. Tambin se forma fosgeno cuando los vapores de cloroformo se
exponen al calor de una llama. El fosgeno inhalado se convierte en cido
hidroclorhdrico y dixido de carbono cuando reacciona con el agua en el
alveolo; y el cido produce edema pulmonar.
3. 2. 2. 3. Cuadro clnico
La severidad de los sntomas por exposicin aguda, va respiratoria,
digestiva o drmica, est en relacin directa con la dosis absorbida. El
cloroformo, cuando se inhala, produce todos los niveles de anestesia,
teniendo un margen de seguridad muy estrecho, debido a que causa fallo
cardaco y respiratorio de forma casi simultanea. No puede detectarse por
el olfato hasta que su concentracin excede de 400 ppm. Una exposicin
durante 10 minutos a concentraciones de 1000 ppm produce sntomas
generales como nauseas, vmitos, vrtigo y cefaleas. Exposiciones a una
concentracin de 1000 a 4000 ppm originan desorientacin y
concentraciones de 10000 a 20000 ppm dan lugar a prdida de
conciencia, pudiendo originar la muerte 84.
Dependiendo de la dosis absorbida va a producir alteraciones ms o
menos importantes de la funcin heptica, renal y cardaca.
El cloroformo, por su acusado poder como disolvente de grasas, en
contacto con la piel da lugar a dermatitis local, y en los ojos produce
irritacin corneal 84.
3. 2. 2. 4. Diagnstico
El diagnstico se basa fundamentalmente en la historia clnica. La
analtica de funcin heptica puede ser normal en exposiciones crnicas,
sin embargo, suele estar alterada en las intoxicaciones agudas. En estos
casos tambin puede ser evidente la ictericia que aparece a los 2-3 das de
la exposicin.
3. 2. 2. 5. Tratamiento
El tratamiento es principalmente de soporte. La primera maniobra,
llevada a cabo en el lugar de la exposicin es retirar a la vctima del rea

contaminada y llevarla a una zona bien ventilada. En cuanto sea posible,

se administra oxgeno suplementario, y si es necesario, por coma o por
insuficiencia respiratoria, se procede a intubacin y conexin a
ventilacin mecnica. Debe prestarse especial atencin al compromiso de
la funcin heptica y renal, y a la aparicin de arritmias cardacas.
3.2.3 Diclorometano
3. 2. 3. 1. Fuentes de exposicin
El diclorometano (CH2Cl2) es un lquido incoloro, extremadamente
voltil y relativamente no txico. Se usa como solvente, como
desengrasante y como quitamanchas de pinturas 84.
3. 2. 3. 2. Toxicocintica y mecanismo de accin
Se absorbe bien a travs del pulmn, el tracto gastrointestinal y la piel
alterada. Igual que el resto de los hidrocarburos halogenados, produce
depresin directa del SNC. Pero, adems, tiene la caracterstica txica
adiccional de ser metabolizado por el hgado a dixido de carbono (CO2)
y monxido de carbono (CO). Esto, generalmente, no constituye un
problema cuando se usa en ambientes bien ventilados 84. DiVincenzo y
Kaplan demostraron en 1981, que exposiciones a 100 ppm de
diclorometano durante una jornada laboral de 7.5 horas produca una
saturacin de la hemoglobina (COHb) de aproximadamente el 3%, que
est dentro de los niveles aceptables. Sin embargo, si se usa en lugares
poco ventilados, la concentracin puede alcanzar, de forma rpida,
niveles peligrosamente altos, ocasionando una intoxicacin grave por
monxido de carbono, y existiendo una relacin lineal entre el nivel de
carboxihemoglobina y la concentracin del txico en el ambiente
contaminado 89.
3. 2. 3. 3. Cuadro clnico
Clnicamente, la toxicidad causada por el diclorometano se debe, por un
lado, al efecto directo sobre el SNC, y por otro, a los efectos del nivel
elevado de carboxihemoglobina. No obstante, se han publicado casos de
toxicidad heptica y renal asociada a exposicin ambiental al txico 89.
La exposicin a concentraciones ambientales superiores a 1000 ppm
produce cefaleas, mientras que a concentraciones mayores de 2000 ppm,
se originan nauseas y letargia despus de 30 minutos. La exposicin a
concentraciones superiores produce estupor y coma. Si la absorcin se
produce a travs del tracto gastrointestinal, por ingestin del txico,
puede producirse acidosis, hemlisis intravascular y deterioro

neurolgico que puede llegar hasta el coma profundo.

Cuando se producen altos niveles de carboxihemoglobina, son evidentes
los signos y sntomas de intoxicacin por monxido de carbono.
3. 2. 3. 4. Diagnstico
El diagnstico se basa en la clnica cuando el paciente presenta historia
de exposicin al txico. En todos los casos deberan determinarse los
niveles de carboxihemoglobina.
3. 2. 3. 5. Tratamiento
La primera medida es retirar al paciente del ambiente contaminado,
desnudarlo y lavar la piel con agua y jabn. Si la intoxicacin se ha
producido por va digestiva se proceder a lavado gstrico, con la
precaucin de aislar previamente la va area mediante intubacin
endotraqueal, si el paciente est obnubilado. Es conveniente el ingreso en
UCI y la monitorizacin del ritmo cardaco durante, al menos 24 horas,
por la posibilidad de aparicin de trastornos del ritmo. Una vez en la
UCI, el tratamiento es de soporte. Habitualmente se administra oxgeno
suplementario, sobretodo cuando hay aumento del nivel de
carboxihemoglobina 91.
3. 2. 4. Tricloroetileno
El tricloroetileno (CHCl=CCl2) es un lquido claro, incoloro y no
inflamable, con un olor similar al tetracloruro de carbono.
Frecuentemente se usa como sustituto de este ltimo, ya que posee un
potencial txico menor 84.
3. 2. 4. 1. Fuentes de exposicin
Este solvente se usa en el vapor desengrasante en operaciones como
limpieza en seco, extraccin selectiva de medicinas y alimentos, y como
intermediario qumico 84.
3. 2. 4. 2. Toxicocintica y mecanismo de accin
Se absorbe rpidamente por va respiratoria y digestiva, pero su
absorcin es pobre a travs de la piel. Su efecto txico ms importante es
la depresin respiratoria, debida, en parte a la depresin generalizada que
produce sobre el SNC. Otro efecto txico importante es la sensibilizacin
del miocardio a las catecolaminas endgenas, con el riesgo de producir

fibrilacin ventricular 84.

3. 2. 4. 3. Cuadro clnico
La exposicin aguda al txico produce depresin del SNC acompaada
de nauseas y vmitos, que ceden habitualmente cuando se retira al
paciente del ambiente contaminado. En algunos casos se ha visto tambin
la aparicin de irritacin de piel y mucosas, as como enrojecimiento de
cara y cuello.
3. 2. 4. 4. Diagnstico
Se basa en la historia de exposicin y hallazgos clnicos, y puede
confirmarse examinando los niveles de tricloroetileno en el gas espirado.
3. 2. 4. 5. Tratamiento
El tratamiento es de soporte.
3. 2. 5. Tetracloroetileno
3. 2. 5. 1. Fuentes de exposicin
El tetracloroetileno (CCl2=CCl2) es un lquido incoloro y no inflamable
que se usa principalmente como agente para limpieza en seco 84.
3. 2. 5. 2. Toxicocintica y mecanismo de accin
La absorcin se produce principalmente por va respiratoria, siendo
menor a travs de la piel. Tiene propiedades txicas similares a las del
cloroetileno, incluyendo depresin del SNC e irritacin de piel y
mucosas.
3. 2. 5. 3. Cuadro clnico
Produce escasos sntomas, siendo los ms llamativos los relacionados con
la depresin del SNC, como mareos, nuseas y vmitos.
3. 2. 5. 4. Diagnstico
Se basa en la historia de exposicin y en la clnica.
3. 2. 5. 5. Tratamiento

Es totalmente de soporte.
3. 2. 6. Tricloroetano (1,1,1)
3. 2. 6. 1. Fuentes de exposicin
Este compuesto (CH3CCl3), se usa en la industria como desengrasante, en
la limpieza de metales, en la limpieza en seco y como pesticida. Es uno
de los hidrocarburos halogenados que pueden encontrarse con mayor
facilidad, ya que muchos productos de limpieza del hogar lo contienen en
un porcentaje alto de su composicin. Es un lquido incoloro, no
inflamable, de olor similar al cloroformo y de muy baja toxicidad. No
obstante son frecuentes los casos de intoxicacin por inhalacin o
ingestin, sobretodo por jvenes.
3. 2. 6. 2. Toxicocintica, mecanismo de accin y cuadro clnico
La intoxicacin puede producirse por inhalacin de vapores en un
ambiente contaminado cerrado o por va digestiva, por ingestin
accidental o suicida. Se distribuye principalmente por los tejidos con alta
concentracin de lpidos, incluido el SNC. La mayor parte del txico
absorbido se excreta sin transformar a travs del pulmn, y una pequea
parte se metaboliza en el hgado y se excreta por el rin. El efecto
txico principal es la depresin respiratoria secundaria a depresin
generalizada del SNC, que desaparece rpidamente al retirar al paciente
del ambiente contaminado. Son frecuentes sntomas como ataxia,
cefaleas, fatiga y temblores, pudindose producir convulsiones y coma en
casos de exposiciones ms intensas. Algunos autores 84 han sugerido que
este agente sensibiliza el miocardio a las catecolaminas endgenas, con el
riesgo de producir arritmias fatales.
3. 2. 6. 3. Diagnstico
Se basa en la historia clnica, ofreciendo el laboratorio poca ayuda. Si se
dispone de cromatografa de gases, puede confirmarse el diagnstico,
midiendo el nivel del compuesto en el gas espirado del paciente.
3. 2. 6. 4. Tratamiento
Es principalmente de soporte. Si la intoxicacin es por ingestin, se har
lavado gstrico con proteccin de va area. Si hay depresin respiratoria
puede ser necesario el aporte de oxgeno suplementario y el soporte
ventilatorio.

3. 2. 7. Tricloroetano (1,1,2)
El 1,1,2- tricloroetano (CH2ClCHCl2) es un ismero del metil cloroformo
con un poder anestsico an mayor. Es bastante txico a nivel del hgado
y el rin, y, adems, produce irritacin de piel y mucosas. El tratamiento
es de soporte.
3. 3. INTOXICACIONES POR HIDROCARBUROS CCLICOS (o
aromticos)
Los hidrocarburos aromticos se caracterizan por tener contener un anillo
bencnico. Los principales compuestos de esta familia son el benceno y
el tolueno.
3. 3. 1. Benceno
3. 3. 1. 1. Fuentes de exposicin
Se trata de un lquido claro ampliamente usado en la industria qumica,
en la industria del calzado, como disolvente y en la fabricacin de
detergentes, explosivos, pinturas, barnices y plsticos 93. Es muy voltil e
inflamable y presenta un intenso olor dulzn.
3. 3. 1. 2. Toxicocintica y mecanismo de accin
Se absorbe bien por va respiratoria y digestiva, siendo escasa su
absorcin a travs de la piel. Es muy liposoluble, por lo que se acumula
con facilidad en el tejido graso, incluida la mdula osea. La mayor parte
de la dosis absorbida se elimina en las primeras 48 horas tras la
exposicin. Ms del 50% de la misma se excreta sin transformar por el
pulmn, metabolizndose el resto a nivel heptico a travs del sistema
citocromo P45070.
3. 3. 1. 3. Cuadro clnico
El benceno puede producir efectos txicos tanto agudos como crnicos.
Los signos y sntomas de la exposicin aguda dependen principalmente
de la duracin del contacto. El benceno irrita directamente los ojos y la
piel, produciendo eritema y dermatitis con dao importante del tejido
subcutneo. La aspiracin pulmonar puede causar edema y hemorragia.
Cuando tiene lugar una exposicin a concentraciones altas de esta
sustancia, el principal efecto es la depresin del SNC 93, con euforia
inicial, y posteriormente mareo, nauseas, cefalea, ataxia, convulsiones e
incluso coma. Asimismo, se pueden producir arritmias cardacas,
probablemente por sensibilizacin del miocardio a las catecolaminas

circulantes.
La exposicin repetida al benceno puede originar depresin de la mdula
osea con produccin de anemia aplsica, as como leucemia mieloctica y
monoctica agudas.
3. 3. 1. 4. Diagnstico
El diagnstico se establece por la historia clnica. De forma rutinaria se le
realizarn al paciente, radiografa de trax, electrocardiograma, analtica
general de sangre y orina, perfil heptico y monitorizacin en orina de los
productos de degradacin del benceno.
3. 3. 1. 5. Tratamiento
El tratamiento en la intoxicacin aguda por benceno es principalmente de
soporte. En primer lugar se retira a la vctima de la fuente de exposicin.
En caso de ingestin se procede al lavado gstrico en las dos primeras
horas tras la ingesta, aislando previamente la va area, mediante
intubacin, si el paciente presenta deterioro del nivel de consciencia.
Debe proporcionarse oxgeno suplementario, y si es necesario, soporte
ventilatorio. Se debe monitorizar el ritmo cardaco por el riesgo de
aparicin de arritmias graves.
3. 3. 2. Tolueno
3. 3. 2. 1. Fuentes de exposicin
El tolueno (C6H5CH3) es un lquido claro y voltil con olor aromtico
dulzn, poco soluble en agua y muy liposoluble. Es uno de los solventes
de abuso ms utilizados (esnifadores de colas). Se usa en la manufactura
del benceno y productos tales como detergentes, adhesivos, explosivos,
pegamentos, colas, lacas, etc 93.
3. 3. 2. 2. Toxicocintica y mecanismo de accin
Se absorbe bien por va inhalatoria y digestiva, sin embargo, la absorcin
es escasa a travs de la piel intacta. Casi un 80% de la dosis absorbida se
metaboliza en el hgado a travs del sistema citocromo P450 y el 20%
restante se elimina sin cambios por el pulmn. Produce su efecto txico
sobre el SNC y sistema nervioso perifrico, sobre el rin y el corazn,
pudiendo originar alteraciones electrolticas y metablicas.
3. 3. 2. 3. Cuadro clnico

Durante la exposicin aguda el tolueno es un irritante para ojos,

pulmones, piel y otras reas de contacto directo, produciendo eritema,
dermatitis, parestesias de piel, conjuntivitis y queratitis. Asimismo, puede
observarse midriasis y lagrimeo por la exposicin a vapores de tolueno.
Tras la inhalacin a baja concentracin, el efecto inicial que produce esta
sustancia es la euforia con comportamiento alterado. Con
concentraciones ms altas se ha descrito depresin del SNC, con cefalea,
confusin, nausea, ataxia, nistagmus, convulsiones y coma, arritmias,
muerte sbita, parada respiratoria y neumonitis qumica 93.
Exposiciones reiteradas producen afectacin del parnquima renal, con
hematuria, proteinuria y piuria, acidosis metablica y trastornos
hidroelectrolticos tales como hipopotasemia, hipocalcemia,
hipofosfatemia e hipercloremia.
3. 3. 2. 4. Diagnstico
El diagnstico de intoxicacin por tolueno se hace por la historia clnica.
Debe sospecharse en pacientes con deterioro del nivel de conciencia y
acidosis metablica 93, 94. En el momento del ingreso se debe practicar al
paciente una radiografa de trax, un electrocardiograma, anlisis de
orina, analtica general de sangre incluyendo electrolitos, creatinina,
calcio, fsforo, CPK y gasometra arterial.
3. 3. 2. 5. Tratamiento
Es fundamentalmente de soporte. En primer lugar hay que retirar al
paciente de la fuente de exposicin. Si la va de intoxicacin ha sido la
digestiva, se proceder a lavado gstrico, con aislamiento de la va area
si el paciente no est consciente. Es importante la monitorizacin del
ritmo cardaco y la correccin de las alteraciones electrolticas.
Asimismo, se administrar oxgeno suplementario, y si es necesario se
instaurar ventilacin mecnica.
3. 4. INTOXICACIN POR ALCOHOLES ALIFTICOS
3. 4. 1. Metanol
El metanol (CH3OH) es un lquido incoloro y voltil a temperatura
ambiente. Por si mismo es inofensivo, pero sus metabolitos son txicos.
3. 4. 1. 1. Fuentes de exposicin
Tiene una amplia utilizacin industrial como disolvente, utilizndose en
la fabricacin de plsticos, material fotogrfico, componente de la

gasolina, anticongelantes, lquido limpiacristales, lquido para fotocopias,

limpiadores del hogar, etc.
La intoxicacin se produce generalmente por ingesta accidental o
intencionada. Tambin se han dado casos de intoxicacin por
adulteracin de bebidas alcohlicas.
3. 4. 1. 2. Toxicocintica
Cuando se ingiere, se absorbe rpidamente a partir del tracto
gastrointestinal, y los niveles en sangre alcanzan su pico a los 30-60
minutos de la ingestin, dependiendo de la presencia o ausencia de
comida. La intoxicacin usualmente se caracteriza por un perodo de
latencia (40 minutos a 72 horas), durante el cual no se observan sntomas.
Esta fase se sigue de acidosis con anin gap elevado y de sntomas
visuales.
El metabolismo del metanol comprende la formacin de formaldehdo
por una oxidacin catalizada a travs de la alcohol deshidrogenasa. El
formaldehdo es 33 veces ms txico que el metanol, pero es rpidamente
convertido a cido frmico, que es 6 veces ms txico que el metanol 95.
Los niveles de cido frmico se correlacionan con el grado de acidosis y
la magnitud del anin gap. Tambin la mortalidad y los sntomas visuales
se correlacionan con el grado de acidosis.
3. 4. 1. 3. Mecanismo de accin
El metanol se absorbe por va oral, a travs de la piel, y por va
respiratoria. Su volumen de distribucin es 0.6 l/Kg 95. Se distribuye en el
agua corporal y es prcticamente insoluble en la grasa. El hgado lo
metaboliza en su mayor parte, a travs de la alcohol-deshidrogenasa,
hacia formaldehdo, que es rpidamente convertido a cido frmico por
la aldehdo-deshidrogenasa, el cual es finalmente oxidado a dixido de
carbono. El 3-5% se excreta por el pulmn y el 12% por va renal. La
vida media es de unas 12 horas, que puede reducirse a 2.5 mediante
hemodilisis. La eliminacin sigue una cintica de primer orden a bajas
dosis y durante la hemodilisis, mientras que sigue una cintica de orden
cero a altas dosis.
Se piensa que el cido frmico es el responsable de la toxicidad ocular
asociada a la intoxicacin por metanol, por inhibicin de la citocromo
oxidasa en el nervio ptico 95. Tanto el cido frmico, como el cido
lctico, parecen ser los responsables de la acidosis metablica y del
descenso del bicarbonato.

El metanol afecta principalmente al SNC, produciendo deterioro del nivel

de consciencia, convulsiones y coma. La dosis txica es de 10-30 ml,
considerndose potencialmente letal una dosis de 60-240 ml; los niveles
plasmticos txicos son superiores a 0.2 g/l, y potencialmente mortales
los que superan 1 g/l 97.
3. 4. 1. 4. Cuadro clnico
La intoxicacin por metanol habitualmente se produce por ingestin, pero
tambin puede ocurrir por absorcin cutnea y por inhalacin. El inicio
del cuadro puede ser precoz, o retrasarse hasta 24 horas, si se han
ingerido tambin alimentos. Los principales signos y sntomas son:
a) Prdida de agudeza visual con edema de papila. Adems, puede
aparecer nistagmus y alteracin de los reflejos pupilares.
Asimismo, puede desarrollarse prdida de visin y ceguera
irreversible por atrofia del nervio ptico.
b) Taquipnea mediada por acidosis y parada respiratoria sbita.
c) Sntomas digestivos como dolor abdominal, anorexia, nauseas
y vmitos, acompaados, a veces, de aumento de transaminasas y
enzimas pancreticos.
d) Sntomas neurolgicos que van desde la confusin hasta el
coma profundo, convulsiones, cefalea, vrtigo, infarto de ganglios
basales, etc.
e) Alteraciones hemodinmicas como bradiarritmias, hipotensin
y depresin miocrdica.
f) La acidosis metablica es un hallazgo constante en todos los
casos graves, y se debe principalmente al cido frmico. Tambin
est aumentado el anin gap.
3. 4. 1. 5. Diagnstico
El diagnstico puede hacerse por la historia clnica a travs del paciente o
de los acompaantes. Sin una historia clnica de ingestin de metanol, el
diagnstico diferencial es amplio, e incluye cetoacidosis diabtica,
pancreatitis, nefrolitiasis, meningitis, hemorragia subaracnoidea, etc.
En estos pacientes, est indicado realizar al ingreso analtica de sangre y
orina de rutina. Adems, es importante obtener una gasometra arterial
para determinar acidosis metablica. El diagnstico de certeza nos lo

dar el nivel de metanol en sangre.

3. 4. 1. 6. Tratamiento
El tratamiento inicial de la intoxicacin aguda por metanol es de soporte.
Es prioritario asegurar la va area y mantener una ventilacin y
circulacin adecuadas. La recuperacin del paciente parece estar
directamente relacionada con el intervalo de tiempo transcurrido entre la
ingestin del txico y el inicio del tratamiento. Tambin depende del
grado de acidosis, que a su vez, es tambin, en parte, funcin del tiempo.
Para prevenir la absorcin se har lavado gstrico, a ser posible en las dos
primeras horas o en las 4 primeras horas si la ingesta se acompa de
alimentos. El carbn activado y los catrticos son ineficaces. Puede
realizarse infusin de etanol para bloquear la metabolizacin heptica del
metanol por inhibicin competitiva de la alcohol deshidrogenasa, y forzar
la eliminacin del txico por rutas extrahepticas. Para conseguir los
niveles plasmticos ptimos de etanol (entre 1 y 2 g/l), se administra un
bolo i.v. de 1.1 ml/Kg disuelto en 100 ml de suero glucosado al 5% a
pasar en 15 minutos; a continuacin 0.1 ml/Kg/h disueltos cada vez en
100 ml de suero glucosado al 5%; si se trata de un alcohlico crnico, la
dosis de mantenimiento es de 0.2 ml/Kg/h 100. La perfusin de etanol
debe hacerse por va central para evitar tromboflebitis. Deben controlarse
peridicamente los niveles de etanol, y ajustar la dosis de perfusin 100.
Es necesario el aporte de volumen por la deshidratacin y la inhibicin de
la hormona antidiurtica, que se realiza con suero salino. Se administrar
bicarbonato para corregir la acidosis. Se debe administrar cido flico,
que aumenta la oxidacin del cido frmico a dixido de carbono y
agua.
La diuresis forzada no es eficaz, pero con la hemodilisis se consigue
depurar tanto el metanol como el cido frmico y el formaldehdo. Los
criterios para indicar la dilisis seran cualquiera de los siguientes:
metanol >0.5 g/l, acidosis metablica con pH<7.20, trastornos visuales o
disminucin del nivel de consciencia. Si se indica dilisis debe
mantenerse durante varias horas, y no interrumpirse hasta que el metanol
sea <0.2 g/l 100. Para controlar las convulsiones se utiliza diazepan y
fenitoina.
3. 4. 2. Isopropanol
3. 4. 2. 1. Fuentes de exposicin
El isopropanol es un alcohol aliftico ampliamente usado en la industria,

en medicina y en el hogar, como alcohol para frotar, locin cutnea,

tnicos para el cabello, lociones para despus del afeitado y lquidos
limpiacristales. Al igual que el metanol, en ocasiones es ingerido por
algunos alcohlicos, por ser ms barato que el etanol.
3. 4. 2. 2. Toxicocintica y mecanismo de accin
Se absorbe fcilmente a partir del tracto gastrointestinal, alcanzando el
nivel pico en plasma, una hora despus de la ingestin. Se han
comunicado tambin absorciones importantes a travs de la piel y por va
inhalatoria en estancias poco ventiladas.
Tiene un volumen de distribucin de 0.6-0.7 l/Kg. Se metaboliza
siguiendo una cintica de primer orden, con una vida media de 2.5 a 3
horas. Es ms txico que el etanol, pero menos que el metanol.
Alrededor del 15% de la dosis ingerida se metaboliza a acetona por
oxidacin, por lo que aparece cetonuria. El 20-50% se excreta sin
transformar por el rin. La dosis letal est en torno a los 240 ml, y
pueden aparecer signos de intoxicacin con ingestiones de tan solo 20
ml103. Niveles sanguneos de 150 mg/dl producen coma, y niveles por
encima de 200 mg/dl, pueden producir la muerte, en pacientes que no
reciben tratamiento en UCI. Con el uso de hemodilisis se ha conseguido
la supervivencia en pacientes con niveles sanguneos por encima de 500
mg/dl.
3. 4. 2. 3. Cuadro clnico
El paciente intoxicado, generalmente presenta un caracterstico aliento
con olor a acetona o a alcohol de frotar. Puede presentar tanto bradicardia
como taquicardia, y es frecuente la hipotensin arterial por vasodilatacin
perifrica.
Varias horas despus de una intoxicacin intensa puede haber signos de
insuficiencia respiratoria, y puede ocurrir broncoaspiracin secundaria a
depresin del nivel de consciencia.
La afectacin gastrointestinal se manifiesta por vmitos, gastritis
hemorrgica y lesin hepatocelular.
La hipotensin severa puede originar fallo renal, y en casos graves se ha
descrito la presencia de mioglobinuria 103.
Se puede presentar hipotermia, secundaria a vasodilatacin, y son
particularmente frecuentes las alteraciones del SNC como cefaleas,

temblores, convulsiones, ataxia, coma y nistagmus.

3. 4. 2. 4. Diagnstico
Es fundamental la historia clnica realizada al paciente o a los
acompaantes, pero son tambin importantes los datos de laboratorio. Es
habitual un anin gap ampliado y ligera acidosis metablica. Los niveles
de isopropanol pueden determinarse mediante tcnicas de cromatografa
de gases, que no siempre estn disponibles. Puede detectarse acetona en
suero a partir de los 30 minutos tras la ingestin del txico. Los niveles
de acetona van aumentando conforme descienden los niveles de
isopropanol.
Puede encontrarse hiperglucemia e hipoglucemia, as como evidencia
serolgica de fallo renal, acidosis tubular y disfuncin heptica 103.
En orina es tpica la cetonuria a partir de las tres horas tras la ingesta; y
en el lquido cefalorraqudeo, el aumento de las protenas 103.
3. 4. 2. 5. Tratamiento
El tratamiento es fundamentalmente de soporte, asegurando la va area,
as como una ventilacin y circulacin adecuadas. Se realizar lavado
gstrico, a ser posible antes de las 2 horas tras la ingesta, y con
proteccin de la va area si el paciente presenta deterioro del nivel de
conciencia 103. Puede administrarse carbn activado, aunque el
isopropanol no se absorbe bien por este, y posteriormente hay que
administrar un catrtico.
La hipotensin arterial se trata con aporte de volumen, y si es necesario,
con inotropos.
En pacientes con marcada sintomatologa, que no responde a las medidas
anteriores, est indicada la hemodilisis. Tambin debe indicarse
hemodilisis precoz en pacientes con historia de ingestin de una dosis
letal o casi letal de isopropanol. Tambin puede utilizarse la dilisis
peritoneal, aunque no es tan efectiva. La diuresis forzada no es efectiva96.
3. 5. INTOXICACIN POR GLICOLES
Los glicoles son una familia de compuestos utilizados principalmente en
la industria, y de los cuales, el etilenglicol es el producto ms relevante
desde el punto de vista toxicolgico.

3. 5. 1. Etilenglicol
Es un alcohol de estructura similar al alcohol etlico, pero con la adicin
de un grupo hidroxilo en cada carbono. Es un lquido incoloro, inodoro y
no voltil. Puede ser ingerido por va oral de forma accidental o con
intencin suicida, o como sustituto del alcohol por bebedores crnicos.
La dosis txica es de 50-100 ml, y por encima de 100 ml, se considera
potencialmente mortal. Se consideran concentraciones plasmticas
txicas las que superan los 0.5 g/l, y potencialmente mortales las que
superan los 2 g/l 100.
3. 5. 1. 1. Fuentes de exposicin
El etilenglicol tiene un amplio uso industrial como disolvente, detergente,
y anticongelante 104.
3. 5. 1. 2. Toxicocintica y mecanismo de accin
La toxicidad del etilenglicol se debe a sus metabolitos ms que al
producto inicial en si. Una vez ingerido, el etilenglicol se absorbe
rpidamente y se distribuye por todo el cuerpo, alcanzando el nivel pico
en 1-4 horas. El primer paso metablico es la oxidacin a alcohol
aldehdo por la alcohol deshidrogenasa. El alcohol aldehdo se oxida
rpidamente a cido gliclico, que posteriormente se oxida a cido
glioxlico. Este ltimo, que es el metabolito ms txico del etilenglicol,
tiene una vida media muy corta, con varios pasos metablicos
posteriores, hasta llegar al cido frmico como producto mayor del
metabolismo.
El signo tpico de intoxicacin es la acidosis metablica con aumento del
vaco aninico y osmolar. A la acidosis contribuyen varios factores,
incluyendo los cidos anteriormente citados y el lctico. El cido oxlico
produce depresin miocrdica y necrosis tubular aguda. El alcohol
aldehdo, y los cidos gliclico y glioxlico pueden contribuir a la
depresin del SNC y a la toxicidad renal, con hemorragias focales,
necrosis cortical, dilatacin de tbulos proximales y formacin de
cristales de oxalato clcico. La quelacin del calcio por el cido oxlico,
produce hipocalcemia 100.
Otras alteraciones que produce el txico son: edema pulmonar difuso,
bronconeumona hemorrgica focal, degeneracin grasa del hgado y
msculo estriado, petequias en la piel, etc 106.
3. 5. 1. 3. Cuadro clnico

Tras la ingesta se produce una fase de euforia inicial, como en la

intoxicacin etlica. Posteriormente aparecen nauseas y vmitos,
seguidos de depresin del SNC, asociado a edema cerebral y oxalosis,
pudiendo aparecer diversos sntomas como confusin, alucinaciones,
convulsiones, coma, rigidez de nuca, temblores, hiporreflexia y tetania.
Asimismo puede haber dolor abdominal y hematemesis. La intensidad de
los sntomas va a depender de la cantidad de txico ingerida y del tiempo
transcurrido hasta iniciar el tratamiento. Desde el inicio de los sntomas
es posible encontrar acidosis metablica, aumento del anin gap, acidosis
lctica, hipocalcemia, y en ocasiones, hiperpotasemia.
La puncin lumbar puede mostrar un LCR compatible con meningitis
qumica, y la TAC de crneo, en este estado, puede ser normal o mostrar
signos evidentes de edema cerebral, con obliteracin de los ventrculos
laterales y tercer ventrculo. El coma puede producirse una semana
despus de la ingestin, o ms, y mientras tanto, haber solo signos de
meningoencefalitis 105.
Son frecuentes otros signos como alteracin de los reflejos pupilares,
nistagmus, disminucin de la agudeza visual, atrofia ptica, papiledema,
etc 105, 106.
En la orina se encuentra proteinuria y cristales de oxalato clcico.
El ECG suele ser normal, pero pueden aparecer ondas T picudas 105, 106.
Entre las 12-48 horas se afecta el aparato circulatorio y respiratorio y
aparece taquicardia, taquipnea, cianosis e hipertensin arterial, edema
agudo de pulmn cardiognico y no cardiognico, arritmias y muerte, si
no se trata.
Entre las 24-72 horas despus de la ingestin, aparece el fallo renal,
secundario a necrosis tubular, edema renal y depsito de cristales de
oxalato.
3. 5. 1. 4. Diagnstico
Debe sospecharse en todas las situaciones en que, de forma inexplicable,
exista acidosis con aumento del vaco osmolar y del anin gap, en que
aparezcan los signos y sntomas comentados anteriormente. El
diagnstico se confirmara por la presencia en sangre de etilenglicol.
3. 5. 1. 5. Tratamiento
El tratamiento inicial consiste en medidas de soporte vital, si el paciente

est en coma, y correccin de la acidosis con bicarbonato.

Debe practicarse lavado gstrico precoz, siendo eficaz solo si se realiza
antes de las dos primeras horas tras la ingestin (o antes de las 4 primeras
horas, si a la vez se han tomado alimentos). El carbn activado y los
catrticos, no son eficaces 100.
La hemodilisis es muy eficaz. Se debe iniciar cuando existen trastornos
neurolgicos, acidosis metablica con pH< 7.20 o niveles de etilenglicol
> 0.5 g/l. La hemodilisis debe mantenerse hasta que el nivel plasmtico
de etilenglicol sea inferior a 0.1 g/l 100. Tambin es eficaz la
administracin de etanol, siguindose una pauta similar a la seguida en la
intoxicacin por metanol 100.
Deben administrarse dosis repetidas de tiamina y piridoxina durante al
menos 48 horas, ya que actan como cofactores que favorecen la
metabolizacin de los metabolitos txicos. El magnesio puede utilizarse
con el mismo fin si la magnesemia es baja 100.
3. 5. 2. Dietilenglicol
3. 5. 2. 1. Fuentes de exposicin
Muchos derivados del dietilenglicol se encuentran disponibles en la
industria y en el hogar, ya que se utiliza como disolvente y
anticongelante. Se absorbe por va oral y a travs de la piel daada,
provocando insuficiencia renal aguda. Ha sido causa de numerosas
muertes por adulteracin de vinos 100.
3. 5. 2. 2. Toxicocintica y mecanismo de accin
No se ha demostrado la presencia de cristales de oxalato clcico en el
rin, pero los hallazgos patolgicos encontrados en l, son muy
parecidos a los hallados en hgado, pulmones, corazn y meninges 107.
El dietilenglicol y sus steres simples, contienen en su estructura un
enlace ster estable, que es resistente al metabolismo hacia oxalato y
formato, lo que explica que sea raro el hallazgo de acidosis metablica107.
Sin embargo, este enlace ster del dietilenglicol y otros glicoles, se asocia
con mayor grado de lesin renal.
3. 5. 2. 3. Cuadro clnico
la nefrotoxidad del producto se origina por hemlisis intravascular.
Adems, produce depresin del SNC, lesin heptica moderada y edema

pulmonar 107.
3. 5. 2. 4. Tratamiento
El manejo de esta intoxicacin es similar al descrito para el etilenglicol.
No se ha estudiado el uso de etanol para el tratamiento.
3. 5. 3. Propilenglicol
3. 5. 3. 1. Fuentes de exposicin
El propilenglicol se ha presentado como un compuesto inocuo, y as se ha
autorizado su utilizacin como disolvente en alimentos y ciertas drogas.
3. 5. 3. 2. Toxicocintica, mecanismo de accin y cuadro clnico
Se absorbe mal por va oral y a travs de piel intacta. A pesar de ello
puede provocar fracaso renal agudo y depresin del SNC. Adems,
produce acidosis lctica y aumento del anin gap.
3. 5. 3. 3. Tratamiento
Carece de tratamiento especfico. El manejo es enteramente de soporte, y
consiste fundamentalmente en el aporte de fluidos y de bicarbonato
sdico 107.
3. 6. INTOXICACIN POR DERIVADOS NITROGENADOS
3. 6. 1. Anilina
3. 6. 1. 1. Fuentes de exposicin
La anilina se usa en la sntesis de tintas, pinturas, tintes, plsticos, gomas,
fungicidas y productos farmacuticos. La intoxicacin aguda puede ser
de carcter accidental, por inhalacin o absorcin cutnea, o por
ingestin con intencin suicida.
3. 6. 1. 2. Toxicodermia y mecanismo de accin
Este txico induce la produccin de metahemoglobinemia, a veces
severa, con la subsecuente produccin de hemlisis intensa 108. La
metahemoglobina es una hemoglobina anormal en la que el hierro del
grupo hem, est en forma frrica, a diferencia de la hemoglobina normal,
que est en estado ferroso.

3. 6. 1. 3. Cuadro clnico y diagnstico

La sintomatologa va a depender del nivel de metahemoglobinemia
producida. Niveles por encima del 15% originan cefaleas, taquicardia y
taquipnea; con niveles del 20-45%, se aaden mareo y debilidad
generalizada; y con metahemoglobinemia del 55-60%, aparecen
hipotensin arterial, bradicardia, diversos tipos de arritmias graves,
acidosis metablica, convulsiones y coma que puede llevar a la muerte.
3. 6. 1. 4. Tratamiento
Consiste en medidas de sostn y administracin, en infusin lenta, de
azul de metileno, a una dosis de 1-2 mg/Kg. Si este tratamiento no es
efectivo, o hay hemlisis intensa, debe realizarse exanguinotransfusin109.
3. 6. 2. Toluidina y Nitrobencenos
Se trata de compuestos nitrogenados que se usan ampliamente en la
industria para sintetizar diversos productos 109. Al igual que las anilinas,
se caracterizan por provocar aumento del nivel de metahemoglobinemia,
y como consecuencia, hemlisis. La clnica va a depender del porcentaje
de metahemoglobina respecto a la hemoglobina normal; y el tratamiento
consiste en medidas de soporte y administracin de azul de metileno, y si
no es efectivo, exanguinotransfusin 109.
3. 7. INTOXICACIN POR ACETONA
3. 7. 1. Fuentes de exposicin
La acetona (2-propanona) es un componente de gran nmero de
productos de limpieza industriales y del hogar. Es un solvente lquido,
incoloro, voltil, inflamable y con caracterstico olor dulzn, que se
utiliza frecuentemente en pegamentos y barnices, y que en el hogar,
puede utilizarse para quitar la pintura de uas 107. Este producto es usado
a veces como droga de abuso por va inhalatoria.
3. 7. 2. Toxicocintica y mecanismo de accin
La acetona es un producto relativamente no txico, y la ingestin de 200400 mg, puede no ser un problema excesivamente serio 107. Se produce en
el organismo al actuar la alcohol deshidrogenasa sobre el isopropil
alcohol. La acetona se absorbe rpidamente a travs de los pulmones y el
tracto gastrointestinal, y ms lentamente a travs de la piel. Se excreta sin
transformar en orina y a travs de la mucosa respiratoria, teniendo una

vida media plasmtica de 20-30 horas 107.

3. 7. 3. Cuadro clnico
La intoxicacin se puede producir por ingestin, inhalacin o absorcin
drmica. Los principales signos y sntomas se producen a nivel del SNC,
con depresin del mismo, que oscila desde la sedacin al coma, teniendo
un efecto anestsico ms potente que el etanol. Adems, pueden
producirse ataxia, parestesias y temblores 107.
Tambin se origina depresin respiratoria, y es caracterstico el olor
dulzn del aliento. Son frecuentes alteraciones gastrointestinales como
vmitos y hematemesis.
Sobre el rin origina necrosis tubular aguda. Es la norma que aparezcan
alteraciones metablicas como hiperglucemia, acidosis y cetosis, similar
a la cetoacidosis diabtica 107.
3. 7. 4. Diagnstico
El diagnstico de sospecha se hace por la historia y la presencia de los
datos clnicos anteriormente expuestos. Se puede determinar la presencia
de acetona en sangre y orina. El nivel de acetona en suero nos indica la
importancia de la intoxicacin. Deben monitorizarse los niveles de
glucemia, as como los electrolitos, creatinina, analtica de funcin
heptica y gasometra.
3. 7. 5. Tratamiento
No se dispone de antdoto especfico. El tratamiento va a depender de la
severidad de los sntomas. En general va a ser de soporte, asegurando una
ventilacin y circulacin adecuadas. Si la intoxicacin se ha producido
por ingestin, se proceder a lavado gstrico 107.