UNIVERSIDAD POPULAR AUTNOMA DEL ESTADO DE PUEBLA

FACULTAD DE MEDICINA

MATERIA GERIATRIA. OTOO 2015

CUESTIONARIO No. 46. ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA
1

PREGUNTAS
Definicin de EPOC
Como se clasifica la EPOC
(GOLD/ATS-ERS) basada en
criterios espiromtricos.

RESPUESTAS
La Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crnica es un padecimiento
frecuente que es prevenible y tratable, se caracteriza por una
limitacin persistente del flujo areo que normalmente es
progresiva y se asocia a una respuesta inflamatoria acentuada y
crnica de las vas respiratorias y los pulmones ante la exposicin a
partculas o gases nocivos. Las exacerbaciones y las
comorbilidades contribuyen a la gravedad general en cada
paciente en lo individual.
Clasificacin

Explica la epidemiologia
mundial del EPOC

Afecta al 15% de la poblacin mundial. Su incidencia contina

aumentado a pesar de ser una enfermedad que se puede prevenir
mediante el abandono del tabaco. Segn datos de la OMS, se ha
calculado que la EPOC ser la 3 causa de mortalidad mundial en

Explica la epidemiologia de
nuestro pas del EPOC

4
Menciona 5 factores de
riesgo para el desarrollo de
la EPOC

Menciona algunos factores

que condicionan
susceptibilidad para
desarrollar EPOC

Explica las principales

caractersticas etiopatogenicas de la EPOC:
limitacin al flujo areo

2020 y ocupara el 2 lugar entre las causas de morbilidad.

Anualmente, fallecen entre 1.500 y 1.700 personas por EPOC y en
la mayora de ellas la muerte ocurre sobre los 65 aos de edad.
En Mxico, tan solo en el INER, la EPOC se ubic en el cuarto lugar
en la tabla de morbi-mortalidad anual. Actualmente la EPOC ocupa
el cuarto lugar en cuanto a mortalidad a nivel mundial, en Mxico
se ubica entre el 6o y el 4o. Estudios recientes muestran que la
prevalencia es igual entre hombres y mujeres. La prevalencia
calculada para Mxico por el reporte de PLATINO y de acuerdo al
criterio GOLD es de 7.8% en personas mayores de 40 aos de
edad.
1. Dficit hereditario de la enzima alfa1-antitripsina
2. Infecciones respiratorias en la infancia
3. Exposicin laboral a polvos y sustancias qumicas
4. Hiperreactividad bronquial y asma
5. Tabaquismo pasivo
6. Contaminacin ambiental en espacios abiertos (grandes
ciudades...) o cerrados (domstica...).
Endgenos:
Sexo
Raza
Hiperreactividad bronquial, asma
Fenmenos perinatales (bajo peso al nacer...)
Genes especficos.
Exgenos:
Dieta
Infecciones respiratorias recurrentes
Nivel socioeconmico bajo
En el origen de la limitacin al flujo areo se han destacado 3
mecanismos: 1) la oclusin de la luz de la pequea va area por
secreciones mucosas; 2) la prdida de elasticidad y la destruccin
de los filamentos alveolares de la va area dentro del parnquima
pulmonar, como resultado del enfisema, lo que supone una prdida
del tejido de apoyo y un cierre dinmico de la pequea va area

La inflamacin en la va
area
desequilibrio
proteasa/antiproteasa y el
estrs oxidativo

Define bronquitis crnica

durante la espiracin, y 3) el estrechamiento de la va area

perifrica como resultado de la inflamacin y remodelado de la
pared bronquial. Estos 3 mecanismos interactan entre ellos y
todos se pueden inducir por la inhalacin del humo del tabaco y
otros agentes nocivos. No obstante, la contribucin de cada uno
puede variar de persona a persona, dando lugar a diferentes
subtipos de EPOC (bronquitis crnica, enfisema o enfermedad de
pequea va area).
Una de las teoras ms aceptadas en la gnesis del enfisema
subraya la presencia de un desequilibrio entre proteasas y
antiproteasas. Esta teora propone que varias enzimas proteolticas
(proteasas) seran capaces de lisar determinados componentes del
tejido conectivo, en particular la elastina, lo que provocara
enfisema en los fumadores.
El humo del tabaco contiene una mezcla de ms de 4.700
componentes qumicos, entre los que se incluyen una gran
concentracin de radicales libres y otros oxidantes. El proceso
celular normal que se produce en el pulmn o la inhalacin de
partculas de contaminacin tambin puede generar oxidacin, de
forma que se produce un delicado equilibrio entre el efecto txico
de los oxidantes y el protector que deriva del sistema antioxidante
intra y extracelular.
Un desequilibrio a favor de los mecanismos oxidativos dara lugar a
lo que se conoce como estrs oxidativo.
Estas sustancias pueden daar directamente los componentes de
la matriz pulmonar. Adems, tambin se ha observado cmo los
oxidantes del cigarrillo pueden interferir la sntesis de elastina y el
proceso reparador, lo que contribuye a la aparicin de enfisema.
Los principales antioxidantes del tracto respiratorio son la mucina,
el glutatin reducido, el cido rico, la albmina y el cido
ascrbico.
Los sntomas tpicos de tos crnica durante cuando menos 3 meses
al ao por dos aos estn relacionados a hiperplasia de las

Define enfisema pulmonar

10

Describe los cambios

fisiopatolgicos
caractersticos de esta
enfermedad que incluyen:

glndulas submucosas de los bronquios que tienen un calibre

mayor de 2 mm y se ha demostrado que existe un infiltrado
inflamatorio en el aparato secretor de moco desde los inicios de la
enfermedad.
El enfisema se define como la destruccin de las paredes
alveolares que da como resultado agrandamiento de los espacios
alveolares y una reduccin consecuente del rea de intercambio
gaseoso en el pulmn.
La hipersecrecin mucosa
Hiperplasia de glndulas mucosas y un aumento de clulas
caliciformes, responsables directas de la hiperproduccin de moco.
La disfuncin ciliar
Clulas epiteliales ciliadas sufren una metaplasia escamosa que
producir alteraciones en el mecanismo mucociliar.
La limitacin al flujo areo espiratrio
Consecuencia del estrechamiento de la va area perifrica y, en
menor medida, de la prdida de elasticidad y destruccin del
parnquima pulmonar, como resultado del enfisema, y de la
oclusin de la luz por secreciones mucosas.
La hiperinsuflacin pulmonar
A medida que progresa la obstruccin, el vaciado pulmonar es ms
lento y el intervalo entre los esfuerzos inspiratorios no permite la
espiracin completa, lo que produce una hiperinsuflacin por
atrapamiento areo. Como consecuencia de ello, la musculatura
inspiratoria se acorta y se hace menos efectiva para generar la
tensin deseada. La hiperinsuflacin puede cambiar el radio de
curvatura del diafragma, colocndolo en desventaja mecnica, lo
que supone una sobrecarga adicional para los msculos
inspiratorios. Todo ello lleva a un incremento de la sensacin de
esfuerzo muscular y la consiguiente disnea. Este efecto deletreo
de la hiperinsuflacin se ve amplificado durante el ejercicio.

Las alteraciones en el intercambio de gases

En estadios avanzados de la enfermedad, la obstruccin en la va
area perifrica, la destruccin del parnquima y las alteraciones
vasculares pulmonares reducen la capacidad pulmonar para el
intercambio de gases, lo que produce hipoxemia y, en una fase
posterior,
hipercapnia.
El
desequilibrio
en
la
relacin
ventilacin/perfusin es el principal mecanismo implicado en la
hipoxemia. La hipercapnia crnica generalmente refleja disfuncin
de la musculatura inspiratoria e hipoventilacin alveolar.
La hipertensin pulmonar y el cor pulmonale
La hipertensin arterial pulmonar (HAP) en el paciente con EPOC
suele aparecer
de forma tarda, generalmente despus del desarrollo de hipoxemia
grave
(PaO2 < 60 mmHg) y suele ser leve o moderada. Sin embargo, sta
puede empeorar transitoriamente durante las agudizaciones, el
ejercicio e incluso el sueo. Los factores implicados actualmente en
el desarrollo de la HAP son la vasoconstriccin, el remodelado de
las arterias pulmonares (engrosamiento de la ntima de las arterias
musculares y muscularizacin de las arteriolas) y la destruccin del
lecho capilar pulmonar producido por el enfisema. En las fases
avanzadas de la enfermedad, la hipoxia juega un papel principal en
el desarrollo de la HAP, y produce vasoconstriccin de las arterias
pulmonares y remodelado de las paredes vasculares. Sin embargo,
en fases iniciales, cuando el paciente an no ha desarrollado
hipoxemia significativa, tambin se han descrito lesiones
estructurales en los vasos pulmonares asociadas a disfuncin
endotelial. La HAP se asocia al desarrollo ulterior de cor pulmonale,
definido ste como una hipertrofia del ventrculo derecho debida a
enfermedades que afectan a la funcin y/o estructura pulmonar,
excepto cuando estas alteraciones pulmonares sean el resultado de

enfermedades primarias del lado izquierdo del corazn, como las

cardiopatas congnitas. Esta definicin es patolgica con limitado
valor clnico, puesto que el diagnstico en vida es difcil. Una
definicin modificada propone sustituir el trmino hipertrofia por
alteracin en la estructura y funcin del ventrculo derecho. Sin
embargo, esta definicin sigue siendo imprecisa, puesto que
incluye un amplio espectro de disfuncin ventricular.
Las manifestaciones sistmicas.
La inflamacin sistmica cada vez se vincula ms como factor de
riesgo para
diferentes enfermedades como la arteriosclerosis, la osteoporosis y
el sndrome
caquexia-anorexia. Cada vez se acepta con mayor evidencia que
entre
la
inflamacin
sistmica
y
las
manifestaciones
extrapulmonares de la EPOC hay una relacin directa. El estrs
oxidativo tambin puede tener influencia, especialmente sobre la
disfuncin muscular.
Los sistemas muscular y esqueltico son los sistemas
extrapulmonares que con ms frecuencia se ven afectados en la
EPOC. La prdida de peso y la caquexia, descritas en la EPOC, hoy
se atribuyen a la prdida de masa libre de grasa y de densidad
mineral sea. Recientemente se ha observado que la afectacin de
ambos sistemas est interrelacionada, por lo que quizs comparten
un mecanismo comn. Algunos autores sugieren que este
mecanismo quizs sea la inflamacin sistmica, puesto que en los
pacientes donde se observa la afectacin simultnea de los
sistemas muscular y esqueltico se han detectado aumentos
significativos de diversas citocinas proinflamatorias. No obstante,
hay otras causas potenciales, entre las que se incluyen la
inactividad, el uso de corticosteroides, la afectacin nutricional y el
tabaquismo.
Estudios de base poblacional sugieren que los pacientes con EPOC

tienen de 2 a 3 veces ms riesgo de fallecer por mortalidad

cardiovascular. De hecho, por cada descenso de un 10% en el
FEV1, el riesgo de muerte de origen cardiovascular se incrementa
un 28%. La causa de este mayor riesgo no est establecida.
Recientemente, se ha observado que los pacientes con EPOC que
presentan una PCR elevada tienen mayor riesgo de presentar dao
miocrdico, de tal forma que, segn estos autores, la inflamacin
sistmica podra ser una nueva diana teraputica en el manejo de
la EPOC.
11

Enuncia la clasificacin de
gravedad de la EPOC de la
iniciativa GOLD y de la ATSERS.

12

Explica la indicacin y
beneficios del uso de
oxigeno domiciliario

13

Explica el mecanismo de
accin de los
broncodilatadores

Indicaciones:
PaO2 < 55 mmHg a nivel del mar
Pa02 entre 55 y 60 mmHg con evidencia de repercusin
orgnica
Hipertensin pulmonar
Cor pulmonale crnico
Insuficiencia cardaca congestiva
Arritmias
Hematcrito > 55%
Repercusin del intelecto
2 agonistas/simpaticomimticos:
Relajacin de la musculatura lisa bronquial mediante la
estimulacin de los receptores 2 adrenrgicos, que incrementa los
valores de AMP cclico y produce un antagonismo funcional a la
broncoconstriccin. La va inhalatoria es de eleccin, y se

recomienda el uso de inhaladores de una dosis en aerosol o en

polvo micronizado. La va oral es poco eficaz, con un inicio de
accin ms lento y una mayor tasa de efectos secundarios.
Anticolinrgicos:
Bloqueo de los receptores colinrgicos mediante la inhibicin del
tono vagal, es decir, se produce un bloqueo del efecto de la
acetilcolina en los receptores M3. El efecto broncodilatador de los
anticolinrgicos inhalados de corta duracin es de inicio ms lento
pero con una mayor duracin de accin (ms o menos 8 h) que los
B2 agonistas.

14

Farmacologicamente que
esperamos de la
combinacin de
broncodilatadores

15

Uso, indicaciones y
beneficios de los
Glucocorticosteroides

Metilxantinas
El efecto broncodilatador de la teofilina se logra en parte gracias a
una accin antiinflamatoria sobre los neutrfilos, clula clave en la
patogenia de la EPOC. No se considera un tratamiento de primera
lnea, dado que su efecto es de menor intensidad que el de los
agentes simpaticomimticos o de los anticolinrgicos. La nica
ventaja sobre los anteriores es su duracin broncodilatadora ms
prolongada.
Son frmacos que incrementan el volumen espiratorio mximo en
el primer segundo (FEV1) o modifican otros valores espiromtricos.
Estos cambios se producen por la modificacin del tono de la
musculatura lisa de la va area, lo que refleja una mejora en el
vaciamiento de aire ms que cambios en el tejido elstico del
pulmn.
Glucocorticoides orales. Tratamiento a corto plazo
Muchas de las guas existentes recomiendan el uso de un
tratamiento con corticoides orales o inhalados durante 2 semanas
para identificar a los pacientes con EPOC que pueden beneficiarse
de un tratamiento a largo plazo. Sin embargo, hay numerosa
evidencia que demuestra que la respuesta a un ciclo corto de
corticoides es un pobre predictor de la respuesta a largo plazo. Por
ello, en la actualidad, no se puede recomendar la realizacin de un

16

Qu caractersticas tiene
la asistencia domiciliaria del
paciente con EPOC?

17

Qu recomendaciones

ensayo teraputico para verificar la respuesta a terapia inhalada en

pacientes en estadio moderado-grave de esta enfermedad.
Glucocorticoides orales. Tratamiento a largo plazo
En general, el tratamiento con corticoides orales a largo plazo no es
recomendado en la EPOC. Donde s que se ha demostrado que es
efectivo el uso de corticoides orales o intravenosos es en el
tratamiento de la exacerbacin de la enfermedad, como se ver en
el captulo siguiente. Efectos secundarios. Los principales incluyen
cataratas, osteoporosis, inmunodepresin, diabetes, fragilidad
capilar y cutnea. De especial importancia en el anciano es la
miopata esteroidea, que contribuye a la debilidad de la
musculatura respiratoria, pobre tolerancia al ejercicio e
insuficiencia respiratoria en sujetos con EPOC avanzada, y que
puede ocasionar un deterioro funcional sobreaadido.
Glucocorticoides inhalados
La mayora de los estudios no demuestran mejora de la funcin
pulmonar a largo plazo, pero hay evidencia de que estos frmacos
mejoran la tolerancia al ejercicio y reducen la gravedad y
frecuencia de las exacerbaciones en pacientes en estadios III y IV
(tabla 2). Su empleo est indicado cuando se producen
agudizaciones frecuentes de la enfermedad (ms de 2 por ao). Los
corticoides inhalados en combinacin con un 2 agonista de accin
larga son ms efectivos que de manera aislada, y contribuyen a un
mejor control sintomtico que la combinacin de un 2 agonista de
accin corta y un anticolinrgico. La relacin dosis-respuesta y la
seguridad de su uso a largo plazo no son conocidas. En estudios
longitudinales hay datos contradictorios acerca de su accin sobre
la densidad mineral sea y el riesgo de fracturas.
El manejo de pacientes con EPOC en fase estable en su domicilio
pasa por una adecuada educacin sanitaria del paciente y de los
cuidadores principales (CP), sobre las medidas no farmacolgicas y
generales (higiene de sueo, abandono del hbito de fumar,
recomendaciones dietticas, ejercicio fsico regular, etc.)
El cuidado a la hora de pautar un soporte nutricional es evitar el

nutricias estn relacionadas

con la EPOC crnica?

18

Menciona tres factores de

riesgo en las agudizaciones
de la EPOC.

19

Menciona los criterios de

ingreso a hospitalizacin de
un paciente con EPOC
agudizado

20

Refiere los puntos ms

relevantes en la prevencin
de las agudizaciones de la
EPOC
Refiere los puntos
relevantes sobre la
rehabilitacin respiratoria

exceso de caloras no proteicas. Se admite que los pacientes con

EPOC precisan los requerimientos proteicos similares a los de la
poblacin general, y por lo tanto, nuestro objetivo debe ser
conseguir un aporte entre 1,3 y 1,5 g de protenas/kg/da. Por el
contrario, el uso sistemtico de frmulas con un porcentaje elevado
de grasas y disminuido de hidratos de carbono, no est indicado en
la EPOC, como se sugera en el pasado. Estudios recientes han
demostrado cmo las dietas pobres en grasas y ricas en hidratos
de carbono mejoran la funcin pulmonar posprandial y la sensacin
de disnea. Se recomienda la ingesta de cidos grasos omega 3, que
modulan la produccin de mediadores inflamatorios y el
mecanismo de broncoconstriccin. Por ltimo, se debe conseguir
un adecuado aporte hdrico para favorecer la eliminacin de
secreciones.
1. Infecciones
2. Contaminacin
3. Bajas temperaturas
1. Incremento importante en la intensidad de los sntomas,
como la aparicin brusca de disnea de reposo
2. EPOC muy grave de base
3. Aparicin de nuevos sntomas (cianosis, edema perifrico,
etc.)
4. Mala respuesta al tratamiento inicial
5. Comorbilidad grave
6. Arritmias de nueva aparicin
7. Edad avanzada (mayor de 75 aos)
8. Soporte familiar insuficiente
Prevencin
Dejar de fumar
Optimizar el tratamiento de la EPOC en fase estable
Tratamiento con corticoides inhalados en pacientes con FEV1
< 50%
Vacunacin antigripal
Tratamiento antibitico erradicador en las agudizaciones

en la EPOC

Tratamiento con corticoides orales en las agudizaciones

Rehabilitacin respiratoria
Educacin sanitaria, plan de autocuidados de la enfermedad

Rehabilitacin
Todos los pacientes con EPOC se benefician de programas de
ejercicio fsico, con una mejora de la tolerancia al ejercicio y de la
disnea y la fatiga.
Grado A.
La rehabilitacin respiratoria es una de las herramientas ms
eficaces para los pacientes con EPOC. Grado A.
La rehabilitacin respiratoria mejora la capacidad para el ejercicio
y la calidad de vida relacionada con la salud. Grado A.
La rehabilitacin respiratoria reduce la intensidad percibida de la
disnea, la ansiedad y la depresin asociada a la EPOC, el nmero
de hospitalizaciones y los das de estancia hospitalaria. Grado A.
El entrenamiento de las extremidades inferiores consigue mejorar
la disnea, la capacidad de esfuerzo y la calidad de vida relacionada
con la salud. Grado A.
Los ejercicios de fuerza y resistencia de los miembros superiores
mejoran la funcin de los grupos musculares de uso habitual en las
actividades ms simples de la vida cotidiana. Grado B.
La rehabilitacin respiratoria mejora la supervivencia. Grado C.
Los ejercicios de msculos respiratorios son beneficiosos,
especialmente combinados con el ejercicio general. Grado C.
La educacin, la fisioterapia y el soporte social son tiles en el
tratamiento integral de los pacientes con EPOC. Grado C.