INDICE

E N F E R M E D A D ES

BAC T E R I AN AS

CARIES

PERIODONTISTIS

GINGIVITIS

PULPITIS

13

PERICORONARITIS

16

ADSESO

19

ACTINOMICOSIS

21

NOMA

23

E N F E R M E DAD E S

V I RALE S

HERPES SIMPLE

25

VARICELA ZOSTER

29

VIRUS COXSACKIE

31
35

VIH

36

VPH

40

BIBLIOGRAFIA

42

PAROTIDITIS

CARIES DENTAL
En el ltimo siglo, la investigacin cientfica ha permitido establecer un
concepto mucho ms detallado de la naturaleza de la caries dental, ya
que actualmente se reconoce que una cavidad es la ltima
manifestacin de una infeccin bacteriana.
Las bacterias presentes en la boca forman una comunidad compleja
que se adhiere a la superficie del diente en forma de una biopelcula,
comnmente denominada placa dental. Una biopelcula cariognica
puede contener millones de bacterias, entre las cuales el estreptococo
mutans es uno de los componentes crticos. Esta bacteria puede
fermentar los hidratos de carbono para formar cido lctico, los ciclos
repetidos de la generacin cida pueden dar lugar a la disolucin
microscpica de minerales del esmalte del diente y a la formacin de
una mancha blanca o marrn opaca en la superficie del esmalte.
PATOGENIA
El desarrollo de la caries depende de la frecuencia en el consumo de
carbohidratos, las caractersticas de los alimentos, el tiempo de
exposicin, eliminacin de la placa y la susceptibilidad del husped.
Existen especies de lactobacilos, actinomicetos y otros estreptococos
que generan cidos dentro de la placa y pueden contribuir al proceso
carioso.
Si la infeccin de la caries en el esmalte no es controlada, la disolucin
cida puede avanzar para formar una cavidad que se extienda a
travs del esmalte dental hacia el tejido pulpar, el cual contiene una
gran cantidad de vasos sanguneos y terminaciones nerviosas. Si en
esta etapa no es controlada la infeccin de la pulpa, puede conducir al
absceso, a la destruccin del hueso y a la extensin de la infeccin va
circulacin sangunea.

La caries dental es un proceso dinmico donde se alternan periodos

de desmineralizacin con periodos de remineralizacin, a travs de la
accin del fluoruro, calcio y fosfatos presentes en la saliva. An no
est clara la razn por la cual algunos individuos son ms susceptibles

que otros. Sin embargo, estas diferencias se refieren a diferentes

factores:
Las diferencias genticas en la estructura, la bioqumica de las
protenas y de los cristales del esmalte.
Las variaciones de las caractersticas y la cantidad de saliva.
El mecanismo inmunolgico de defensa.
La influencia de aspectos socioeconmicos y culturales.
CARACTERISTICAS CLINICAS
La caries dental se presenta con una serie de signos y/o sntomas
(cavitacin y/o dolor), afectando diferentes rganos dentarios y
superficies dentales, las cuales pueden tener distintos grados de
severidad.
Es decir, la caries dental debe ser vista como un proceso acumulativo
donde los factores de riesgo determinan el inicio del proceso, su
avance, su evolucin y la posibilidad de reversin en la primera fase
del proceso.
Clasificacin
Grados I, II, III y IV grado, segn el tipo de lesin que afecte al rgano
dentario.
I.- La caries afecta el esmalte,
II.- La caries afecta el esmalte y dentina, III.- La caries afecta
esmalte, dentina y cemento,
IV.- La caries afecta todo el tejido dental.
TRATAMIENTO

Depende de la lesin cariosa y puede ser desde obturacin con

diferentes materiales, as como extracciones y endodoncias.

CARIES DENTAL

PERIODONTITIS

Las infecciones periodontales son un conjunto de enfermedades que,

localizadas en la enca y las estructuras de soporte del diente
(ligamento y hueso alveolar),estn producidas por ciertas bacterias
provenientes de la placa subgingival .
Las bacterias anaerobias gramnegativas ms importantes y
prevalentes en el rea subgingival son el Actinobacillus
actinomycetemcomitans (Aa), Porphyro-monas gingivalis (Pg),
Prevotella intermedia (Pi) y Tannerella forsythensis (Tf). Estas
bacterias tienen un importante papel en el comienzo y posterior
desarrollo de la periodontitis participando en la formacin de la bolsa
periodontal, destruccin del tejido conectivo y reabsorcin .
PATOGENIA
La periodontitis termina con una infeccin ante el biofilm microbiano,
seguido por una destruccin tisular mediada por leucocitos
hiperactivados o cebados y la red de citocinas, eicosanoides, y
metaloproteinasas de matriz (MMPs) que causan clnicamente
significativa destruccin de hueso y tejidos conectivos. La acumulacin
bacteriana en los dientes es determinante para el inicio y progresin
de la periodontitis. Aunque las bacterias son esenciales para el inicio
de la periodontitis, la gravedad de la enfermedad y respuesta al
tratamiento es el resultado de factores modificadores (tabaquismo),
contribuyentes (diabetes) o predisponentes (carga gentica).

Adems de la placa bacteriana o biofilm microbiano, existen otros

factores locales y sistmicos que modifican la respuesta del husped
ante la invasin territorial, facilitando o por el contrario retardando el
proceso infeccioso, por ejemplo tabaquismo, diabetes mellitus, dficits
de neutrfilos (Sndrome de Down, de Papillon-Lefvre o de Marfan),
etc.

La enfermedad en su forma agresiva (periodontitis agresiva) puede

aparecer en edades tempranas, evolucionando de manera rpida, lo
que provoca la prdida de piezas dentales en personas jvenes.
.La formacin de un biofilm(biopelicula) pasa por una serie de fases,
que comienzan con la adsorcin de molculas del husped y
bacterianas a la superficie del diente para formar la llamada pelcula
adquirida, que permite que los microorganismos transportados de
forma pasiva hasta ella interaccionen mediante fuerzas de atraccin
de Van der Waals y fuerzas de repulsin y atraccin electrostticas,
para crear una unin dbil.
Posteriormente esta unin se refuerza mediante la aparicin de
fuertes interacciones mediadas por molculas especficas en la
superficie de las bacterias (adhesinas) con los receptores
complementarios de las mismas en la pelcula dental. Con el paso del
tiempo, los fenmenos de coagregacin de nuevos colonizadores y los
de multiplicacin permitirn la adhesin firme de las bacterias .
CARACTERISTICAS CLINICAS
El sondeo periodontal es la primera opcin para la evaluacin de los
tejidos periodontales. Los cambios de coloracin, tamao, o
consistencia de la enca son importantes referencias de alteracin
gingival. El sangrado espontneo o el cepillado es una seal de alerta
cuando la enfermedad est presente. La movilidad y migracin dental,
el mal aliento, dolor al masticar, abscesos o sangrados abundantes
son caractersticas que pueden aparecer en estados avanzados de
periodontitis.

La periodontitis no se contagia por dar un beso, por beber del mismo

vaso o por medio de la saliva. Al principio puede manifestarse por una
ligera inflamacin gingival, con sangrado discreto de las encas al
cepillarse los dientes y un cierto grado de tumefaccin y
enrojecimiento de las encas.

Su diagnstico precoz contribuye a un mejor pronstico ya que es

condicin necesaria para frenar su evolucin cuanto antes.

Signo principal es la formacin de una bolsa periodontal por prdida

de insercin, y la forma de medir es por medio de la sonda periodontal.
Este procedimiento de periodotologa se llama sondaje periodontal y
con l los dentistas obtienen la profundidad de sondaje que sirve para
medir la afectacin que la enfermedad periodontal y la destruccin de
hueso que esta ha provocado. Los valores obtenidos con el sondaje
de diagnstico periodontal servirn de referencia en los
mantenimientos periodontales que se debern realizar cada 3 a 4
meses por el periodontlogo o periodoncista.
TRATAMIENTO
Eliminacin de la pelcula bacteriana mediante diferentes estrategias
de tratamiento:

Mecnico: Raspado coronal o eliminacin de placa y clculos

supragingivales, raspado y alisado radicular para el desbridamiento de
las bolsas periodontales y la terapia de mantenimiento para el control
a largo plazo de las enfermedades periodontales.
Antibitico: Auxiliados por el cultivo bacteriano y el antibiograma. Debe
tenerse en cuenta que el antibitico de eleccin debe tener un amplio
espectro de actividad que asegure la cobertura de patgenos
aerbicos y anaerbicos. La amoxicilina + cido clavulnico a dosis
altas puede considerarse una buena eleccin de tratamiento
antiinfeccioso. No sustituye al tratamiento mecnico, sino que sirve de
adyuvante.

Quirrgico: En casos graves en los que la profundidad de las bolsas

limitan la visibilidad y acceso, est indicada la terapia quirrgica. El
desbridamiento con colgajo para las bolsas profundas es el

tratamiento bsico. Si es necesario se hace osteoplastia y ostectoma

para que la anatoma del hueso sea compatible con la salud
periodontal. La ciruga periodontal regenerativa es una modalidad
contempornea para el manejo quirrgico de los defectos
periodontales.

GINGIVITIS
La gingivitis es una enfermedad bucal generalmente bacteriana que
provoca inflamacin y sangrado de las encas, causada por los restos
alimenticios que quedan atrapados entre los dientes.
Segn la causa que origine la gingivitis, se clasifica en:
Inducida por placa dental
Cambios morfolgicos gingivales causados por la existencia de
irritantes microbianos derivados de la placa dental, materia alba
y calculo dental.
No inducidas por placa dental
De origen bacteriano especfico
Lesiones asociadas con Neisseria gonorrhoeae
Lesiones asociadas con Treponema plidum
Lesiones asociadas a especies streptoccicas
De origen gentico Fibromatosis gingival hereditaria
PATOGENIA

La gingivitis es una forma de enfermedad periodontal, que es la

inflamacin e infeccin que destruyen los tejidos de soporte de los
dientes. Esto puede incluir las encas, los ligamentos periodontales
y los alvolos dentales (hueso alveolar).

La gingivitis se debe a los efectos a largo plazo de los depsitos de

placa en los dientes. La placa es un material pegajoso compuesto
de bacterias, moco y residuos de alimentos que se acumula en las
partes expuestas de los dientes. Tambin es una causa importante
de caries dental.

Si la placa no se quita, se convierte en un depsito duro

denominado sarro (o clculo) que queda atrapado en la base del
diente. La placa y el sarro irritan e inflaman las encas. Las
bacterias y las toxinas que stas producen hacen que las encas se
infecten, se inflamen y se tornen sensibles.
La gingivitis no tratada provocar que la inflamacin se extienda
hacia la profundidad del periodonto daando la insercin epitelial, el
ligamento periodontal y el hueso alveolar. La periodontitis es la
forma ms grave y destructiva de esta enfermedad. A medida que la
reaccin tisular se hace ms profunda, se produce un surco
gingival, ms acusado por migracin apical de la insercin epitelial,
aumentando el tamao de la enca y convirtindose en un autntico
saco, la bolsa gingival.
Una vez formada la bolsa periodontal, al paciente le resulta muy
difcil eliminar el cmulo de agentes irritantes. Conforme avanza el
estado inflamatorio, al llegar al hueso alveolar se estimulan los
osteoclastos y comienzan a realizar su funcin, inicindose la
prdida de la altura sea.
El trauma oclusal y la inflamacin aceleran la reabsorcin sea
hasta que supera de manera clara a la formacin del hueso por
parte de los osteoblastos. Las piezas dentales pierden su insercin
en el hueso comportando una hipermovilidad de las mismas y su
prdida posterior.

Los siguientes factores aumentan el riesgo de padecer gingivitis:

Ciertas infecciones y enfermedades en todo el cuerpo (sistmicas)
Mala higiene dental
Embarazo (los cambios hormonales aumentan la sensibilidad de las
encas)

Diabetes no controlada

Los dientes mal alineados, los bordes speros de las obturaciones

y la aparatologa oral mal colocada o contaminada (como
correctores dentales, prtesis, puentes y coronas)
El uso de ciertos medicamentos como fenitona, bismuto y algunas
pldoras anticonceptivas
Muchas personas tienen algn grado de gingivitis. sta
generalmente aparece durante la pubertad o durante las primeras
etapas de la edad adulta, debido a los cambios hormonales. Puede
persistir o reaparecer con frecuencia, segn la salud de sus dientes
y encas.
CARACTERISTICAS CLINICAS
Sangrado de las encas (sangre en el cepillo de dientes incluso
con un cepillado suave)
Apariencia roja brillante o roja prpura de las encas
Encas que son sensibles al tacto, pero por lo dems indoloras
lceras bucales
Encas inflamadas
Encas de aspecto brillante
TRATAMIENTO
El odontlogo le harn una limpieza de los dientes. Ellos pueden
emplear diversos instrumentos para aflojar y remover los depsitos de
los dientes.
Es necesaria una higiene oral cuidadosa despus de una limpieza
dental profesional. El odontlogo o el higienista oral le mostrarn a
usted cmo cepillarse y usar la seda dental.

Hacerse una limpieza dental profesional, adems del cepillado y uso

de la seda dental dos veces al ao o con ms frecuencia para casos
graves de enfermedad periodontal. El uso de enjuagues bucales
antibacterianos u otro tipo de ayudas. La reparacin de los dientes
desalineados El reemplazo de los aparatos dentales y ortodncicos.

PULPITIS
es una inflamacin de la pulpa dentaria causada por la invasin de las
bacterias orales, bien por progresin de una caries o de una
enfermedad periodontal, bien por va retrgrada, desde una infeccin
periapical. Se clasifican en
Pulpitis reversible
Es una enfermedad inflamatoria suave a moderada de la pulpa
causada por diversos estmulos, en la cual la pulpa es capaz de
regresar al estado no inflamatorio despus de retirado el estmulo. Los
cambios inflamatorios que ocurren son: vasodilatacin, congestin,
estasia, trombosis, aglomeracin de leucocitos dentro de los vasos
sanguneos, edema, ruptura de los vasos y hemorragia local. Se
caracteriza por ser un dolor no localizado, agudo y que cede despus
de aplicar un estmulo doloroso. Tambin es conocida como hiperemia
dental.
La hiperemia puede aparecer despus de un tratamiento odontolgico
(obturacin, microfiltracin por mal sellado, preparacin para prtesis
fija, ajuste oclusal, tbulos dentinarios expuestos, maniobras
iatrognicas) o despus de un traumatismo dentario.

Si la hiperemia se mantiene en el tiempo puede derivar en una pulpitis

irreversible.

Pulpitis irreversible

Es una enfermedad inflamatoria persistente de la pulpa, la cual se

encuentra vital, pero sin capacidad de recuperacin, an cuando se
hayan eliminado los estmulos externos que provocan el estado
inflamatorio. Generalmente son debidas a una pulpitis reversible no
tratada. Se caracteriza tambin por la aparicin de dolor de forma
espontnea, sin haber aplicado ningn estmulo sobre el diente. La

reaccin inicial de la pulpa es la liberacin de mediadores qumicos de

la inflamacin. Se forma entonces un edema intersticial que va a
incrementar la presin intrapulpar, comprimiendo las fibras nerviosas, y
dando lugar a un dolor muy intenso, espontneo y provocado.
En las formas serosas prevalece el exudado inflamatorio, mientras que
en las formas purulentas hay aumento de pus, debido a los leucocitos
que han llegado a resolver la inflamacin.
CARACTERISTICAS CLINICAS
Segn el grado de afectacin del tejido pulpar, y de la afectacin o no
del tejido periapical, presentar diferente sintomatologa:

1 Pulpitis Crnica: Dolor ms o menos intenso, localizado,

principalmente aparece al contactar con el diente afectado en la
masticacin, aunque tambin responde de forma intensa al fro o al
calor. Es menos frecuente que los dos siguientes tipos de pulpitis
irreversible.

2 Pulpitis Aguda Serosa: Se caracteriza por un dolor agudo,

localizado, que no cede tras la aplicacin de un estmulo doloroso,
principalmente el fro, aunque el calor o el contacto con determinados
alimentos tambin pueden producir dolor.

3 Pulpitis Aguda Purulenta: Adems de inflamacin existe un

contenido purulento dentro de la pulpa. El dolor es muy intenso al
aplicar calor, y suele aliviarse momentneamente al aplicar fro.
Cuando la pulpitis se mantiene en el tiempo, conduce a:

4 Necrosis (gangrena) pulpar: La inflamacin del tejido pulpar en el

interior del diente impide que el riego sanguneo sea viable, con lo que
el tejido empieza a degradarse y sufre una degeneracin o necrosis. El

diente se vuelve insensible al fro o al calor, pero extremadamente

doloroso al tacto, puesto que se produce una salida de pus y bacterias
hacia el peripice. Se entiende por necrosis pulpar la muerte de la
pulpa por irritacin qumica, bacteriana o traumtica (fracturas
dentarias,fuerzas Ortodncicas, sobrecarga oclusal).
TRATAMIENTO
Los antibiticos como la amoxicilina se administran para reducir la
intensidad de la infeccin. Si la pulpitis es reversible, la pulpa puede
ser mantenida por la eliminacin de la caries.

Si se trata de la pulpitis irreversible a continuacin, los dientes

requieren tratamiento de endodoncia o extraccin dental total.

PERICORONARITIS
La pericoronitis es un proceso infeccioso agudo caracterizado por la
inflamacin del tejido blando que rodea el diente retenido. La
pericoronaritis puede originarse a partir de una infeccin o por
accidente mecnico.
PATOLOGIA
Se produce a partir de los elementos infecciosos que circulan por la
sangre o de los que ya existen en la cavidad bucal; tambin puede
deberse a modificaciones vasomotoras provocadas por la evolucin
del germen con la infeccin consiguiente del rodete fibromucoso. Se
admite actualmente que el punto de partida de la infeccin se sita en
el espacio pericoronario: el saco que rodea la corona forma
unacavidad virtual que puede infectarse al ponerse en comunicacin
con el medio bucal.
La infeccin se produce, fundamentalmente, debido al nicho ecolgico
favorable que queda conformado una vez que el capuchn
pericoronario que recubre al molar, se hace lo suficientemente
retentivo y profundo como para atrapar restos alimenticios y disminuir
el potencial red-ox; constituyendo una situacin ptima para la
instauracin y el desarrollo de un proceso infecto-inflamatorio de
naturaleza recurrente, protagonizada por microorganismos de
naturaleza microbiana con especial participacin de bacterias
anaerobias estrictas.
CARACTERISTICAS CLINICAS

La pericoronaritis tiene manifestaciones clnicas comunes

independientes de su forma clnica de presentacin, que sern
descritas a continuacin:

 Se observa en la infancia, la niez y en los comienzos de la edad

adulta, de 20 a 30 aos de edad y ms frecuentemente en zona de
terceros molares inferiores.
Tejido pericoronario enrojecido y edematoso.
La inflamacin se extiende a los tejidos blandos adyacentes.
Amigdalitis y absceso peritonsilar o farngeo.
Puede observarse presencia de pus.
Linfadenopata cervical con mayor frecuencia en la cadena
submandibular, ganglios dolorosos y endurecidos.
Los sntomas ms atenuados son las algias (dolor) retromolares
intermitentes. A veces se acompaa de trismo o limitacin a la
apertura bucal ligera y pasajera, puede cursar con ausencia absoluta
de sntomas o estos pueden ser poco manifiestos como halitosis
marcada, faringitis repetidas, gingivitis trpida, adenopata crnica o
abscesos periamigdalinos unilaterales.
TRATAMIENTO
Anestesia Local
Irrigacin local de la zona, bajo el capuchn inflamado: esta
irrigacin puede realizarse con: Clorhexidina 0.12%
Solucin estril de suero
Agua oxigenada
Anestesia local, si no existen las anteriores.
Eliminacin de restos de alimentos.

Antibiticos: solo en caso de compromiso del estado general

 Si la presencia del antagonista agrava o genera el cuadro, este debe

ser extrado en el instante del diagnstico (generalmente el 3 molar
superior erupcionado).
Solicitar radiografa panormica
Remitir al especialista para su extraccin, donde debe ser atendido
dentro de los 7 das siguientes a su atencin de urgencia.
PERICORONARITIS AGUDA DE 1 MOLAR U OTRA PIEZA DISTINTA
Disminuir el dolor
Tratar la infeccin, y evitar su diseminacin
Eliminar las causas de la pericoronaritis.
Los pilares bsicos a considerar en el tratamiento de las infecciones
odontgenas se concretan en dos:
- Uso de antimicrobianos.

- El Tratamiento quirrgico

ABSCESO PERIAPICAL
Es una acumulacin de material infectado (pus) en el centro de un
diente debido a una infeccin bacteriana.
Un absceso dental es una complicacin de la caries dental. Tambin
puede ocurrir cuando un diente se rompe o recibe un golpe. Las
aberturas en el esmalte dental permiten que las bacterias infecten el
centro del diente (la pulpa). La infeccin puede propagarse desde la
raz del diente hasta los huesos que lo sostienen.
PATOLOGIA
La infeccin ocasiona una acumulacin de pus e inflamacin de los
tejidos internos del diente. Esto causa un dolor de muelas intenso. Si
la pulpa del diente muere, el dolor de muelas se puede detener, a
menos que se desarrolle un absceso. La infeccin puede permanecer
activa y seguir diseminndose, causando ms dolor y destruyendo
tejido.
CARACTERISTICAS CLINICAS
El sntoma principal es un dolor de muelas intenso. El dolor es
continuo y se puede describir como terrible, agudo, pulstil o
punzante.
Otros sntomas pueden abarcar:
Sabor amargo en la boca
Mal aliento
Malestar, inquietud, sensacin general de enfermedad

Fiebre

Dolor al masticar
Sensibilidad de los dientes al calor o al fro
Hinchazn de la enca sobre el diente infectado, que puede lucir como
un grano
Ganglios inflamados en el cuello
rea mandibular superior o inferior inflamada (un sntoma muy serio)
TRATAMIENTO

Se pueden recetar antibiticos para combatir la infeccin. Los

enjuagues bucales con agua tibia y sal pueden ayudar a calmar el
dolor. Los analgsicos de venta libre pueden aliviar el dolor de muelas
y la fiebre. En caso de presentarse una infeccin grave, se puede
extraer el diente o se puede necesitar una ciruga para drenar el
absceso.

ACTINOMICOSIS
Es una infeccin bacteriana crnica que comnmente afecta la cara y
el cuello.O Enfermedad causada por una bacteria anaerobia, llamada
Actinomyces israelii, la cual es un organismo comn, que normalmente
no causa enfermedad (no patgeno) y que se encuentra en la nariz y
en la garganta.
PATOGENIA
Los sntomas ocurren cuando la bacteria entra en los tejidos faciales
debido a traumatismo, ciruga o infeccin. Una causa comn es el
absceso dental o la ciruga oral. Una vez que se ha localizado en el
tejido, forma un absceso, produciendo un abultamiento de color rojo
intenso a rojo prpura, a menudo en la mandbula, de donde proviene
su nombre comn de "mandbula abultada".
Finalmente, el absceso irrumpe a travs de la superficie de la piel para
producir un conducto sinusal que drena. La actinomicosis
ocasionalmente puede darse en el trax (actinomicosis pulmonar) y el
abdomen u otras reas del cuerpo.
Afeccin crnica, localizada con mayor frecuencia en la mandbula, el
trax y el abdomen; puede ocurrir una propagacin septicmica con
afeccin generalizada. Las lesiones son granulomas firmemente
indurados de purulencia y fibrosis; se difunden lentamente los tejidos
contiguos y pueden formar mltiples fstulas supurantes que penetran
en la superficie. Las secreciones de los trayectos fistulosos pueden
contener grnulos de azufre, que constituye colonia de agentes
infecciosos.

Parece ser que el agente pasa por contacto de un individuo a otro

como parte de la flora oral normal. Desde la cavidad oral la bacteria es
introducida en los tejidos de la mandbula mediante una lesin o en el

sitio de un defecto dental descuidado o irritante. El origen de la

manifestaciones clnicas es endgeno. Se ha notificado la transmisin
por mordedura humana, pero esto es un acontecimiento .
TRATAMIENTO

El micro-organismo es sensible a las penicilinas, pudiendo usarse

doxiciclina en caso de alergia o resistencia. Otras opciones incluyen
tetraciclina, eritromicina, clindamicina y cefalosporinas. A menudo se
requiere drenaje quirrgico.

NOMA
El noma , tambin conocido como estomatitis gangrenosa o cancrum
oris, es una enfermedad infecciosa gangrenosa que lleva a una
destruccin los tejidos de la cara, especialmente de la boca y de la
mejilla.
Este trastorno se presenta con mayor frecuencia en nios pequeos, 2
a 5 aos de edad, severamente desnutridos, que con frecuencia han
padecido enfermedades como sarampin, escarlatina, tuberculosis,
cncer o inmunodeficiencia.
El noma comparte muchas caractersticas con la gingivitis ulcerativa
necrosante aguda ,se trata de una enfermedad rara en los estados
unidos tpica mas bien en los pases subdesarrollados en especial
donde prevalece la desnutricin o estados de deficiencia protenica .
PATOGENIA
La necrosis del tejido se debe a la invasin por bacterias anaerbicas
bacilo fusiforme y espiroqueta de vicent .
El noma causa destruccin del tejido en forma sbita, rpida y
progresiva. Las encas y el revestimiento de las mejillas se inflaman y
desarrollan lceras. Las lceras producen un drenaje ftido, causando
mal aliento y un olor de la piel.
La infeccin se disemina a la piel y el tejido de labios y mejillas muere.
El proceso puede finalmente destruir el tejido blando y el hueso. La
destruccin final de los huesos alrededor de la boca causa deformidad
y prdida de los dientes.

El noma puede tambin afectar los genitales, propagndose a la piel

de stos (esto se denomina algunas veces noma pudendi).

CARACTERISTICAS CLINICAS
La lesin inicial del noma es una ulcera dolorosa, por lo regular en las
encas o sobre la mucosa bucal ,de rpida propagacin y necrosable
con el tiempo.
Un examen fsico muestra las reas inflamadas de las membranas
mucosas, lceras bucales y lceras cutneas. Estas lceras tienen
una secrecin de olor ftido. Puede haber otros signos de
desnutricin.
TRATAMIENTO

El tratamiento con antibiticos y una nutricin adecuada detienen el

progreso de la enfermedad. Se puede necesitar ciruga plstica para
extirpar los tejidos destruidos y reconstruir los huesos de la cara, con
el fin de mejorar la apariencia facial y la funcin de la boca y de la
mandbula.

INFECCIONES POR VIRUS DEL HERPES SIMPLE

Las infecciones por hsv son erupciones veciculares comunes de la piel y mucosas.
Se presentan en dos formas : enfermedad sistmica (Enfermedad que afecta a
todos los elementos de un mismo sistema) enfermedad localizada(Localizada,
ser aquella, que afecte un organo, o parte especfica del cuerpo sin que se
expanda a otras partes).
Ambas formas son auto limitadas pero en la sistmica son frecuentes la
exacerbacin (es el aumento transitorio de la gravedad de un sntoma) puesto que
el virus puede esconderse en el tejido ganglionar , y el tratamiento de este se
orienta mas al control y no la curacin.
Se trata de un virus neuro-dermotropo perteneciente a la familia del herpes virus
humano. Presenta dos serotipos diferentes, VHS I, responsable principalmente de
las lesiones orales, y VHS 2, relacionado con las infecciones genitales, aunque
ambos son capaces de inducir lesiones bucogenitales
PATOGENIA
El contacto fsico con un individu infectado es la via tpica de inuculacion del
virus del vhs para un individuo no expuesto antes al virus o posiblemente para una
persona con bajos anticuerpos protectores contra el vhs.
Otras infecciones por herpes pueden afectar los ojos, la piel u otras partes del
cuerpo. El virus puede ser peligroso en recin nacidos o en personas con sistemas
inmunes debilitados.
Durante la infeccin primaria solo un pequeo porcentaje de los individuos
muestran signos y sntomas clnicos de enfermedad infecciosa sistmica ,en tanto
que la gran mayora solo desarrollan la enfermedad subclnica .
Despus de la exposicin , el periodo de incubacin varia de algunos das a dos
semanas. En la enfermedad primaria , declaradas es tpica la erupcin de
vesculas ulcerativas en tejidos bucales y peribucales (gingivostomatitis primaria )

Se piensa que una vez resuelta la gingivostomatitis herptica primaria el virus se

desplaza , por algn mecanismo desconocido , alo largo del la vaina que rodea el

axn del nervio trigmino hasta el ganglio trigeminal donde puede pertenecer en
estado latente o recluido.
Un husped inmunocomprometido puede sufrir una enfermedad secundaria
grave .

CARACTERISTICAS CLINICAS
La enfermedad primaria suele observarse la mayora de los casos en nios , la
erupcin vecicular aparese algunas veces sobre la piel ,al borde del mameln
labial o membrana de la mucosa bucal, dento de la boca las lesiones pueden
presentarse sobre cualquier superficie mucosa ,esto es contrario a lo que ocurre
en forma recurrente de la afeccion ,en cual las lesiones se limitan al paladar duro y
encas.

Las leciones primarias se acompaan de fiebre ,artralgia ,cefalea, linfadenopatia

cervical, En general los paciente muestran sntomas prodonicos de hormigueo
ardor dolor junto donde aparecern las lecciones La recurrencia de la infeccin por
VHS 1 se caracteriza por la aparicin de lesiones eritemo-vesiculosas localizadas
en comisuras y labios que posteriormente se transforman en pustulosas. Se trata
de un proceso autolimitado, que resuelve en un perodo de 7-10 das sin secuelas
remanentes.

Las manifestaciones clnicas varan segn la localizacin anatmica y en funcin

de si se trata de infeccin primaria o recurrencias de la enfermedad La
primoinfeccin herptica puede cursar de forma subclnica, en forma de faringitis
difcilmente diferenciable de otras infecciones virales del tracto respiratorio
superior o bien presentarse de forma aguda. La infeccin sistmica primaria
evoluciona durante una semana a 10 das aproximadamente y las lesiones sanan
sin dejar cicatriz adems el virus puede haber emigrado para entonces para el
ganglio trigmino para residir all en forma latente en forma de gingivoestomatitis
herptica primaria

Una vez el VHS coloniza el individuo, permanece latente en los ganglios

sensoriales hasta su posterior reactivacin. Un 40% de las personas infectadas
presentan infecciones recurrentes desencadenadas por la exposicin a estmulos

tales como la exposicin solar, la fiebre, la menstruacin, el estrs y las

situaciones de inmunosupresin.

HISTIOPATOLOGIA
En el examen microscpico se observan vesculas intraepiteliales que contienen
exudado ,clulas inflamatorias y algunas clulas epiteliales infectadas por virus .el
revestimiento de las vesculas lo conforman clulas epiteliales muy caractersticas
que muestran los efectos de la infeccin algunas de estas clulas contienen un
solo ncleo y otras son multinucleadas .

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Se puede establecer habitualmente por las caractersticas clnicas , en ocasiones
se confirma mediante un cultivo del virus .
Actualmente se hace uso de tcnicas inmunoenzimticas, biolgicas, bioqumicas
y de biologa molecular para detectar anticuerpos o antgenos virales. La deteccin
de anticuerpos solo es de utilidad para deteccin de la primo infeccin y estudios
epidemiolgicos.
TRATAMIENTO
Uno de los factores mas importantes es el tiempo ,para que un frmaco sea eficaz
se debe administrar lo mas pronto posible .Por lo regular ,se considera que el
tiempo de ideal para iniciar las medidas teraputicas no debe ser mayor de 48
horas despus de la aparicin de los sntomas.

Se ha logrado un xito ilimitado con ciertos frmacos especficos ,un ungento de

Aciclovir al 5% aplicndole cinco veces al dia desde el inicio de los sntomas
reduce ligeramente la duracin del HLS y puede eliminar ciertas lesiones .

Hoy en dia el mejor tratamiento para la gingivostomatitis herptica primaria tpica

es la teraputica de apoyo :
Liquidos , reposo , lavados bucales ,y antipereticos .
Para infecciones mas graves se requiere Aciclovir oral .

VIRUS DEL HERPES SIMPLE

INFECCIONES POR VARICELA ZOSTER

Es un herpez virus patgeno para el ser humano . La emfermead causada por la
infeccin primaria en individuos cero negativos se conoce como varicela .L a
enfermedad secundaria se conoce como herpes-zozter desde el punto de vista
estructural es muy similar.
El virus varicela-zoster (VVZ) causa dos entidades clnicas diferentes, varicela y
herpes zoster. La varicela es la infeccin primaria y sucede como resultado de la
exposicin de un sujeto susceptible al virus. Se trata de una enfermedad
habitualmente benigna, comn en la infancia, que se caracteriza por la aparicin
de un cuadro febril con un exantema generalizado.
Los adolescentes, adultos y las personas inmunocomprometidas con frecuencia
presentan enfermedad ms grave, teniendo un mayor riesgo de presentar
complicaciones.

El virus persiste de forma latente en los ganglios sensitivos de las races dorsales.
La reactivacin de este virus da lugar al herpes zoster. Este cuadro se caracteriza
por la presencia de dolor a lo largo de un dermatoma que precede 48-72 horas a
la aparicin de vesculas agrupadas en esa zona.

El herpes zoster afecta por lo general a personas adultas y es ms frecuente en

inmunocomprometidos y en ancianos.

En estos ltimos, la enfermedad tiene especial trascendencia debido a que una de

sus complicaciones, la neuralgia postherptica, es muy frecuente, constituyendo
una de las principales causas de dolor persistente en este grupo de edad. Se
estima que ms de la mitad de las personas mayores de 60 aos con herpes
zoster desarrollarn neuralgia postherptica
El virus tambin puede ser trasmitido a personas susceptibles a partir de lesiones
de herpes zoster dando lugar a una varicela.

CARACTERISTICAS CLINICAS
El herpes zoster se caracteriza por una erupcin vesicular unilateral que sigue la
distribucin de un dermatoma. Los dermatomas que con ms frecuencia se
afectan son los dorsales y los lumbares. Las lesiones cutneas iniciales son
maculoppulas que evolucionan a la formacin de vesculas de distribucin
dermatomrica con posterior formacin de costras.

Estn presentes durante 10-15 das, pero la piel puede tardar 3-4 semanas en
normalizarse. Hasta que aparece la costra el contenido de la vescula es
infeccioso, si bien el contagio a travs de estas lesiones es excepcional. El dolor
en el dermatoma es un sntoma clave de la enfermedad. En la mayora de los
pacientes (> 80%) es el sntoma inicial, precediendo 48-72 horas al exantema.

El dolor que precede o acompaa a la erupcin en el dermatoma afectado se

define como dolor agudo. Este dolor agudo es debido a la replicacin del virus en
las neuronas y a la neuritis o inflamacin secundaria a la liberacin de citoquinas
que la lesin y destruccin neuronal conlleva.

Las lesiones orales aparecen generalmente en nmero pequeo. La presencia de

manifestaciones orales est en relacin con la agresividad del cuadro, estando
siempre presentes en las formas severas.

Cada lesin comienza como una vescula de pequeo tamao (3-4 mm) o
ampolla, que rpidamente rompe dejando una lcera poco profunda de fondo
blanco-amarillento rodeada de un halo eritematoso. Generalmente las lceras son
poco dolorosas

VIRUS COXSACKIE

Forma parte de la familia de los picovirus (virus ARN).

La puerta de entrada de este virus es la orofaringe y el
tracto gastrointestinal, por lo que podramos decir que
forma parte tambin de los enterovirus. El virus
Coxsackie se puede contagiar de una persona a otra,
normalmente a travs del contacto con manos sucias o
supercies contaminadas con heces, donde este virus
puede vivir varios das. En las zonas tropicales, las
infecciones se producen durante todo el ao, pero en
climas ms fros los brotes de virus Coxsackie ocurren
ms a menudo en verano y otoo. Existen dos tipos de
virus coxsackie, Coxsackie A y Coxsackie B. Las
enfermedades que afectan a la regin oral son las del
grupo A, las principales son; la hepargina, la

enfermedad de manos, pies y boca y la faringitis

linfonodular.
El virus coxsackie se divide en subgrupo A y B. Segn
sus caractersticas antignicas y biolgicas se conocen
6 virus coxsackies B los cuales son de gran
importancia
porque
producen
enfermedades
gastrointestinales y tienden a infectar el corazn, la
pleura, el pncreas y el hgado causando pleurodinia,
miocarditis, pericarditis y hepatitis A; y 23 virus
coxsackies A, los cuales producen enfermedad
entrica y tienden a infectar la piel y las mucosas
causando hepargina, conjuntivitis hemorrgica aguda y
enfermedad de boca-pie-mano. Estos son virus
pequeos, con localizacin habitual en el intestino,
donde se multiplican activamente y posteriormente se
eliminan por las heces.

Desde el punto de vista fisiopatolgico el virus

coxsackie se transmite primariamente por la va fecal
oral y aerosoles respiratorios, tambin es posible que
se trasmitan a travs de objetos contaminados de los
enfermos. El virus se replica en el tracto respiratorio
superior y en la parte distal del intestino delgado.

El modo de transmisin de un individuo a otro es

mediante la contaminacin fecal-oral. Durante la
subsecuente viremia el virus muestra predileccin por
las membranas mucosa de la boca y regiones
cutneas de manos y pies . Afecta a nios de 1 a 5
aos durante el verano, pudiendo causar epidemias.
Tras un perodo de incubacin de2-6 das, se inicia el
cuadro clnico caracterizado por la aparicin sbita de
lesiones cutneas en manos pies y a nivel oral sin
afectar el estado general.

CARACTERISTICAS CLINICAS
La infeccin viral tpica se presenta en proporciones
epidmicas o endmicas y afecta de manera
predominante a nios menores de 5 aos .

Los signos y sntomas suelen presentar intensidad de

leve a moderada e incluyen fiebre de poca
intensidad ,malestar ,linfadenopatia, y ulceras en la
boca .El dolor por las lesiones bucales casi siempre es
la principal queja del paciente .Las lesiones en la boca
se inician como vesculas que se rompen con rapidez
para convertirse en ulceras cubiertas por una

membrana fibrinosa de color amarillo rodeada por halo

eritematoso .Las lesiones por lo general mltiples
pueden aparecer en cualquier parte de la boca
,aunque paladar lengua, mucosa bucal son los sitios
habituales .Las lesiones macolupapulares mltiples
son tpicas sobre dedos de pies y manos sobre la
propia superficie .Estas lecciones avanzan hasta un
estado vesicular y por ltimo se ulceran y desarrollan
costras.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
El diagnostico se basa en los datos clnicos y el
historial .La distribucin caracterstica y duracin
breve de la herpangina la distinguen
de otras
infecciones virales primarias como la gingivostomatitis
herptica y varicela .La erupcin vesicular ,sntomas
leves ,presentacin en veranoy faringitis difusa .

TRATAMIENTO

Debido ala duracin relativamente breve ,naturaleza

auto ilimitada y falta de teraputica especifica para el
virus el tratamiento de la enfermedad es por regular

sintomtico
.Se
pueden
emplear
enjuagues
inespecficos para aliviar el malestar bucal .

Parotiditis
Tambin llamada parotiditis vrica epidmica. La inflamacin de las
glndulas salivares puede ser de origen vrico, bacteriano o
autoinmunitario, de estas causas, las ms importante es la parotiditis
vrica epidmica (paperas), que produce un crecimiento del tamao de
todas las glndulas salivares, principalmente se ven afectada la
glndula partida y con menor frecuencia, las glndulas
submandibulares y sublinguales.
Patogenia
Clnicamente depuse de un periodo de incubacion de 14 a 21 das se
produce ebre de temperatura variable, escalofros, dolores de cabeza
y malestar, acompaados de dolor en la zona de la partida, por la
tumefaccin de sta, durante la salivacin. Al infectarse los acinos de
la glndula, pasa la amilasa salival hacia el intersticio y es absorbida
hacia la sangre, elevndose los valores sricos de dicha enzima.

CARACTERISTICAS CLINICAS

La hinchazn edematosa, de aspecto gomoso y dolorosa al tacto, de

una o las dos partidas son signos de enfermedad y duran al menos 7
das. El orificio del conducto de Stensen puede estar hinchado y rojo.
Existen varios virus que pueden producir parotiditis, pero el
predominante es un paramixovirus ARN relacionado con los virus
influenza y parainfluenza. Suele producir una inflamacin intersticial
difusa con notable edema e infiltracin por clulas mononucleares y, a
veces, necrosis focal. Aunque en los nios la infeccin es autolimitada
y rara vez deja secuelas, en los adultos, puede acompaarse de
pancreatitis u orquitis y esta ltima puede ser causa de una esterilidad
permanente.
TRATAMIENTO
Las medidas que se pueden tomar para aliviar los sntomas abarcan:

Aplicar compresas fras o calientes en la zona del cuello.

Tomar paracetamol (Tylenol) para aliviar el dolor. (No le d cido
acetilsaliclico (aspirin) a los nios con una enfermedad viral debido al
riesgo del sndrome de Reye).
Tomar lquidos adicionales.
Comer alimentos blandos.

Hacer grgaras con agua tibia con sal.

VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA (VIH)

El VIH presenta un tropismo frente a los linfocitos T, macrfagos y
ciertas clulas nerviosas. La unin a los mismos permite que su ncleo
vrico entre en el citoplasma de la clula husped. El ARN de la
nucleocpside vrica utiliza la transcriptasa inversa para transformar
ARN en ADN del virus. Una vez tengamos el ADN, ste se une al ADN
de la clula. A su vez el ADN vrico es transcrito peridicamente a
ARN, donde aqul dirige la actividad metablica de la clula husped
para sintetizar ms ARN del VIH, provocando una muerte de la clula
husped (debido a la acumulacin de material vrico en su interior) y la
liberacin de ARN del VIH. El SIDA y las formas menos avanzadas de
infeccin por el VIH, suelen asociarse al lesiones de la cavidad oral
que pueden adoptar la forma de candidiasis, vesculas herpticas o
algunas otras infecciones microbianas (gingivitis o glositis)

Son de especial inters las lesiones intraorales del sacoma de Kaposi

y la leucoplasia vellosa. Sarcoma de Kaposi: Asociado al SIDA, afecta
a una cuarta parte o ms de los pacients con SIDA, en especial en
varones homosexuales, en comparacin con el 5% de la poblacin

restante. Est fuertemente asociado a la infeccin por el virus del

herpes humano 8 (VHH-8).
CARACTERISTICAS CLINICAS
Las lesiones del sarcoma de Kaposi no presentan predileccin por
ninguna localizacin, pero tienden a afectar a la piel (tronco, palmas
de las manos, plantas de los pies, cara, cabeza y cuello) a la cavidad
oral (paladar y encas), en algunos casos la 271 mucosa yugal es el
nico lugar donde aparece el sarcoma. La mayora de los pacientes
fallecen a causa de las complicaciones infecciosas oportunistas del
SIDA y no por las consecuencias del sarcoma de Kaposi. Sin
embargo, alrededor de una tercera parte de estos pacientes con
sarcoma de Kaposi presenta posteriormente una segunda neoplasia
maligna que casi siempre es linfoma. Ms del 50% de los afectados
presentan tumoraciones nodulares sobreelevadas intraorales de color
purpreo q en ocasiones constituyen la manifestacin inicial de la
enfermedad. En el examen microscpico slo se descubren vasos
sanguneos dilatados, quiz irregulares y acodados, recubiertos por
CE y con un inltrado interpuesto de linfocitos, clulas plasmticas y
macrfagos (a veces con hemosiderina). Lesiones que son difciles de
distinguir del tejido de granulacin.
Con el tiempo, las lesiones se convierten en placas elevadas
(anteriormente mencionado) grandes y violceas compuestas por
conductos vasculares dilatados situados en la dermis, desgarrados,
tapizados por clulas fusiformes algo rechonchas y acompaados por
agregados perivasculares de clulas fusiformes similares. Entre los
conductos vasculares se encuentra hemates dispersos, macrfagos
cargados de hemosiderina, linfocitos y clulas plasmticas. En clulas
fusiformes y macrfagos pueden identicarse glbulos hialinos de color
rosa de dudosa naturaleza. Pueden observarse algunas mitosis.

En fases ms avanzadas las lesiones se vuelven nodulares (con

caracteres de neoplasia), formadas por lminas de clulas fusiformes

rechonchas en proliferacin, situadas sobretodo en la dermis o en el

tejido subcutneo. Caractersticos son; Los pequeos vasos dispersos
y los espacios similares a hendiduras que con frecuencia contienen
hileras de hemates y gotitas hialinas. En este contexto puede haber
hemorragias ms intensas, pigmentos hemosidernicos, linfocitos y
algn macrfago. Las guras de mitosis son frecuentes, al igual que los
glbulos citoplsmicos redondos y rosados. El estadio nodular suele
acompaarse de la afectacin de los ganglios linfticos y vsceras,
especialmente en las formas africanas y asociadas al SIDA.

VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO (VPH)

Se conocen muchos tipos de VPH. Algunos de ellos producen

papilomas epidermoides benignos (verrugas) en el ser humano. Forma
parte de la familia de los papovavirus. Son virus ADN bicatenarios. Se
sabe de la existencia de cincuenta subtipos.
PATOGENIA

Los virus de papiloma humano se dividen en dos grandes grupos

dependiendo del riesgo que tienen de provocar lesiones cancergenas:
alto y bajo riesgo. Se denomina factor de riesgo a aquel factor
asociado con el riesgo de desarrollo de una enfermedad pero no suciente para causarla. Es necesario la presencia de otros factores
asociados para causar la enfermedad (en el caso del VPH otros
factores son: mala nutricin, tabaquismo, etc.) VPH de Bajo Riesgo:
Virus de papiloma humano de bajo riesgo se les llama a aquellos cuyo
riesgo de provocar cncer es bajo. VPH de Alto Riesgo: Los virus de
papiloma humano de alto riesgo son los que se encuentran con mayor
frecuencia asociados en los casos de cncer.

CARACTERISTICAS CLINICAS

Hiperplasia epitelial focal: Son reas mltiples, papilares o ssiles, de

hiperplasia epitelial de la mucosa oral y labial, de la lengua y con
menor frecuencia en el labio superior, las encas y el paladar, en
pacientes jvenes de poblaciones especficas aisladas, que con
frecuencia regresa espontneamente. Producida por VPH-13 y VPH32. Las lesiones son blanquecinas o tienen un color normal, y su
superficie es lisa; al estirar la de la mucosa tienden a desaparecer. En
la histopatologa, aparecen capas engrosadas de paraqueratina y
acantosis extensa. Las clulas epiteliales del estrato espinoso superior
presentan ncleos aumentados de tamao y citoplasma vacuolado
plano. Las clulas basales poseen mayor actividad mittica. El tejido
conjuntivo suele ser laxo y estar bien vascularizado, tambin posee
infiltrado de linfocitos.

BIBLIOGRAFIA
http://eusalud.uninet.edu/apuntes/tema_24.pdf
Patologa Oral y Maxilofacial Contempornea PG 40-60
Patologa Bucal - Correlaciones Clinicopatolgicas Regezi - Sciubba3
Edicin pg 1-13 31-43
http://www.facmed.unam.mx/deptos/microbiologia/virologia/herpes.htm

http://scielo.isciii.es/pdf/odonto/v27n1/original1.pdf

Patologa bucal de regezi ,McGraw-Hill Interamericana

Atlas De Patologa BUCAL de Julio C. Santaana PG 131-146