SNDROMES PARENQUIMATOSOS:

Definicin: Conjunto de signos y sntomas donde se ve afectado el

parnquima pulmonar.
TIPOS:
1) SNDROMES DE CONDENSACIN: El parnquima pulmonar tiene una
estructura heterognea constituida por espacios areos separados entre s
por tabiques interalveolares. En condiciones patolgicas esta estructura
puede hacerse homognea; esto ocurre cuando los espacios areos se
llenan de lquido o exudado o cuando el pulmn pierde volumen a expensas
de la reduccin de los espacios areos y queda colapsado. Se da el nombre
de condensaciones o consolidaciones a diversas condiciones patolgicas
pulmonares que tienen en comn la transformacin del parnquima en una
contextura densa y compacta, privada total o parcialmente de su contenido
gaseoso. El trmino condensacin, por lo tanto, sirve para designar un
estado fsico particular del pulmn que puede ser producido por procesos
patolgicos diferentes, tales como inflamaciones (neumona), fibrosis,
atelectasia y tumores. Todos ellos tienen algunos caracteres semiolgicos
fsicos y tambin radiolgicos que les son comunes, con variantes que
dependen fundamentalmente del volumen y la topografa de la
condensacin, y otros que son propios o que ofrecen caracteres o matices
distintos, segn la naturaleza del proceso causal.
En una condensacin pulmonar voluminosa, por ejemplo, en la
neumona lobular, se comprueba disminucin de la expansin respiratoria,
vibraciones vocales aumentadas, siempre que exista permeabilidad
bronquial, matidez, ausencia del murmullo vesicular, soplo bronquial,
broncofona o pectoriloquia.
Las condensaciones localizadas en la profundidad, lejos de la corteza
pulmonar, carecen habitualmente de sintomatologa fsica.
En las condensaciones superficiales o corticales se comprueba
habitualmente una ligera disminucin de la expansin inspiratoria,
vibraciones vocales normales o ligeramente aumentadas, submatidez,
murmullo vesicular disminuido, a veces respiracin broncovesicular,
resonancia vocal normal o aumentada.
2) SNDROMES
DE
RAREFACCIN
PULMONAR:
Comprende
el
conglomerado de sntomas que evidencian el estado de rarefaccin del
parnquima acompaado de aumento del volumen gaseoso pulmonar y casi
siempre tambin de distensin del rgano. Puede presentarse con carcter
transitorio o reversible, como la distensin pulmonar aguda del asma y la
bronquitis capilar, o permanente, cuyo ejemplo es el EPOC.

NEUMONA: El trmino neumona comprende cualquier trastorno

inflamatorio del pulmn en el cual algunos alvolos o todos ellos estn
llenos de lquido y clulas sanguneas. sta va a ser una infeccin del
parnquima pulmonar por cualquier agente infeccioso: bacterias, virus,
hongos, protozoarios, entre otros

-CLASIFICACIN ETIOLGICA:

Se
clasifican
en:
Neumona
extrahospitalaria
y
Neumona
intrahospitalaria. Y tambin puede clasificarse de acuerdo al
microorganismo involucrado, las neumonas pueden ser comunes cuando
son causadas por grmenes grampositivos o gramnegativos, provenientes
generalmente de la flora normal del organismo; y las neumonas atpicas
producidas por microorganismos de diferente naturaleza, usualmente no
bacterias, como el Mycoplasma pneumoniae, adenovirus, virus de la
influenza, citomegalovirus, hongos, entre otros
A. NEUMONA EXTRAHOSPITALARIA: tambin se denomina neumona
adquirida en la comunidad (CAP). Es cuando afecta a la poblacin en
general y no va a ser un proceso nico, sino un grupo de infecciones
causadas por diferentes microorganismos y que afecta a diferentes tipos de
personas.
La neumona extrahospitalaria es la infeccin que con mayor frecuencia
justifica el ingreso de un paciente en el hospital y la causa ms frecuente de
muerte de origen infeccioso.

Etiologa: los hallazgos etiolgicos van a depender de la poblacin y de la

zona geogrfica considerada, de la aparicin de posibles epidemias, de la
utilizacin de determinadas tcnicas diagnsticas y de su calidad, y de la
administracin previa o no de antibiticos. Ms de un centenar de
microorganismos pueden ocasionar este tipo de neumona, aunque slo un
reducido nmero de ellos est implicado en la mayor parte de los casos.
Se considera que S. pneumoniae es el agente etiolgico de casi la mitad de
los casos. M. pneumoniae es el microorganismo que se identifica con mayor
frecuencia en adultos jvenes sin comorbilidades significativas que forman
parte de poblacin cerradas.
Ante el diagnstico de neumona extrahospitalaria, siempre se debe pensar
en el neumococo como microorganismo responsable y tener en cuenta,
adems, la situacin epidemiolgica local.
B. NEUMONA
INTRAHOSPITALARIA
(NIH):
tambin
denominada
nosocomial, es una infeccin del parnquima pulmonar que se presenta
despus de, como mnimo, 48-72 horas de hospitalizacin.
Etiologa: los BGN entricos y S. aureus son los microorganismos que con
mayor frecuencia causan NIH. Los microorganismos que causan infecciones
respiratorias en la comunidad tambin son responsables del algunas NIH,
entre ellos estn: S. pneumoniae y a H. influenzae
-FISIOPATOLOGA:
La neumona es consecuencia de la proliferacin de microorganismos a
nivel alveolar y la respuesta contra ellos desencadenada por el hospedador.
La neumona se puede producir por cuatro mecanismos diferentes:
1) La ms frecuente es la inhalacin de microorganismos por aspiracin desde
la orofaringe. Estos estn presentes en las vas respiratorias superiores,
propiciados por la mala higiene bucodentaria y deterioro de las defensas
locales anti-infecciosas por el tabaco y el alcohol.
2) En algunas ocasiones la neumona surge por propagacin hematgena (por
ejemplo, endocarditis tricuspdea)
3) Por extensin contigua desde los espacios pleural o mediastnico infectados.
4) Inoculacin directa. Se debe a traumatismos torcicos, ciruga del trax e
infecciones de reas vecinas.
Los factores mecnicos son de importancia decisiva en las defensas del
hospedador. stas, nos sirven de barreras contra los microorganismos y son:
1) Las vibrisas y los cornetes de las vas nasales capturan las grandes
partculas inhaladas antes de que alcancen la porcin baja de las vas
respiratorias, y las ramificaciones del rbol traqueobronquial atrapan las
partculas en el epitelio de revestimiento, en donde, por mecanismos de
eliminacin o limpieza mucociliar y por factores antibacterianos locales, el
patgeno es eliminado o destruido.
2) El reflejo nauseoso y el mecanismo de la tos brindan proteccin decisiva
contra la broconaspiracin. Adems, la flora normal que se adhiere a las

clulas mucosas de la orofaringe, impide que las bacterias patgenas se

adhieran a la superficie y as se reduzca el peligro de neumona causada por
estas bacterias ms virulentas.
Cuando se vencen estas barreras o cuando los microorganismos tienen la
pequeez suficiente para llegar a los alvolos por inhalacin, los macrfagos
alveolares tienen extraordinaria eficiencia para eliminarlos y destruirlos. Los
macrfagos son auxiliados por las protenas locales (protenas A y D de la
sustancia tensoactiva) que poseen propiedades opsonizantes y actividad
antibacteriana o antiviral. Los patgenos despus de engullidos, incluso si
no son destruidos por los macrfagos, son eliminados por la capa mucociliar
en direccin ascendente o por los linfticos y dejan de constituir un
problema infectante.
Slo cuando es rebasada la capacidad de los macrfagos alveolares para
fagocitar o destruir los microorganismos se manifiesta la neumona clnica.
En este caso, los macrfagos desencadenan una respuesta inflamatoria para
reforzar las defensas de la zona baja de las vas respiratorias. Esta
respuesta inflamatoria del hospedador y no la proliferacin de los
microorganismos, es el factor que desencadena el sndrome clnico de
neumona. La liberacin de IL-1 y TNF ocasionan fiebre. La IL-8 y el factor
estimulante de colonias de granulocitos, estimulan la liberacin de
neutrfilos, que son atrados al pulmn y as surge leucocitosis perifrica y
aumentan las secreciones purulentas. Los mediadores de inflamacin
liberados por macrfagos y los neutrfilos recin reclutados crean una fuga
alveolocapilar localizada. Incluso, los eritrocitos cruzan la membrana
alveolocapilar y, como consecuencia, hay hemoptisis. La sobrecarga capilar
ocasiona hipoxemia. An ms, algunas bacterias patgenas al parecer
interfieren en la vasoconstriccin de origen hipxico, interferencia que
puede ocasionar hipoxemia grave.
La disminucin del volumen y la distensibilidad pulmonares por la fuga
capilar, la hipoxemia, la intensificacin del impulso respiratorio, el mayor
volumen de secreciones y a veces el broncoespasmo por la propia infeccin,
culminan en disnea y, si es grave, los cambios en la mecnica pulmonar que
son consecuencia de disminuciones en uno y otros parmetros (volumen y
distensibilidad) y la desviacin intrapulmonar de sangre podrn ocasionar la
muerte del enfermo.
NOTA: La fuga capilar se manifiesta en las radiografas por la imagen de un
infiltrado y en la exploracin, por estertores que se perciben en la
auscultacin
-SINTOMAS Y SIGNOS DE CONDESACIN PULMONAR:
A. NEUMONA EXTRAHOSPITALARIA: Se caracteriza por la presencia de
fiebre, afeccin del estado general y cualquier combinacin de sntomas
atribuibles al aparato respiratorio, tales como tos, expectoracin, disnea,
dolor torcico pleurtico y hemoptisis. la forma de presentacin vara de

unos pacientes a otros. En los ancianos, los sntomas iniciales son a menudo
un cuadro confusional, disminucin del nivel de conciencia o la
descomposicin de una enfermedad crnica preexistente. En general,
suelen tener un cuadro clnico menos florido que los pacientes ms jvenes,
lo que no debe interpretarse como expresin de una menor gravedad de la
neumona.
En la exploracin fsica, los signos ms frecuentes son taquipnea,
taquicardia e hipertermia. La auscultacin pulmonar suele ser anmala,
aunque los signos especficos de consolidacin pulmonar (matidez a la
percusin, soplo tubrico o egofona) estn presentes slo en un tercio de
los casos que precisan ingreso hospitalario, y casi nunca se observan en los
cuadros ms leves.
B. NEUMONA INTRAHOSPITALARIA: Es similar a la de las neumonas en
general, pero posee algunas caractersticas peculiares. La presentacin
clnica puede ser clsica y muy similar a las descritas en las neumonas de
la comunidad: fiebre con escalofro inicial, tos con expectoracin purulenta o
herrumbrosa, dolor torcico de caractersticas pleurticas y semiologa de
condensacin pulmonar. La presencia de cambios en el color del esputo
respecto a los das precedentes podra ser orientativa en estos casos.
Existen tambin formas de inicio insidioso y formas crnicas, pero son
mucho menos frecuentes.
En la exploracin fsica se objetiva temperatura axilar o rectal elevada, pero
en los pacientes inmunodeprimidos o desnutridos, la temperatura puede
estar normal o incluso estar disminuida. Los signos clsicos de
consolidacin pulmonar: incremento de las vibraciones vocales, matidez
a la percusin, estertores crepitantes y soplo tubrico no suelen estar
presentes. En estos casos se deben buscar signos ms sutiles que revelan la
presencia de un foco neumnico escondido: deterioro del estado de
conciencia como reflejo de sepsis, taquipnea con cianosis secundaria al
deterioro del intercambio de gases o sin ella e inestabilidad hemodinmica.
La presencia de secreciones mucopurulentas es un signo bastante
constante.
C.
NEUMONIA
FIBRINOSA:
iniciacin
generalmente
brusca,
frecuentemente precedida de un cuadro catarral de las vas areas
superiores. Los sntomas principales son la fiebre, cuya iniciacin se marca
por escalofros, generalmente de tipo continuo entre 38,5 y 39C; punzada
de costado; tos, al principio seca y penosa, con escasa expectoracin
mucosa, rosada o francamente hemoptoica; luego rojo ladrillo, herrumbrosa,
y disnea. La sintomatologa fsica est condicionada por el periodo evolutivo
y por la extensin del bloque de hepatizacin. En las formas lobulares se
observa disminucin de la expansin respiratoria en el lado correspondiente
al proceso; vibraciones vocales, generalmente aumentadas; submatidez o
matidez, precedidas a veces de hipersonoridad; estertores crepitantes al
comienzo, ausencia de murmullo vesicular y aparicin de un ruido de soplo
inspiratorio y espiratorio que lo sustituye, llamado soplo tubarico, que es
debido a la transmisin por el pulmn condensado del soplo bronquial o
ruido laringotraqueal; y broncofona o pectoriloquia. Al iniciarse la resorcin

del exudado alveolar reaparecen estertores, pero del tipo subcrepitante. En

las neumonas segmentarias, la sintomatologa fsica queda limitada a la
porcin afectada, y puede ser muy escasa o nula en las localizaciones
profundas o centrales.
Radiologicamente se presentan como sombras, por lo general homogneas
y circunscritas al lbulo o los segmentos afectados.
D. NEUMONITIS AGUDA: En estos procesos de etiologa viral, los sntomas
fsicos torcicos son escasos. Puede comprobarse ligera matidez
preferentemente en la base derecha, ronquidos o sibilancias escasas y a
veces pequeos focos de estertores crepitantes. No falta el catarro
nasofarngeo. La expectoracin es escasa, a veces rosada. La fiebre se
mantiene generalmente de 4-6 dias. Hay decaimiento, cefalea, malestar
general y dolores musculares difusos.
En la radiografia se puede apreciar una opacidad poco densa de conronos
esfumados, localizada en la base o los hilios: otras veces, simplemente, se
ve una sombra hiliar densa propagada a lo largo de las lneas
vasculobronquiales.
-ALTERACIN FUNCIONAL Y GASOMETRA:
En la neumona, la funcin pulmonar de intercambio gaseoso vara segn
las etapas de la enfermedad. En las fases tempranas, el proceso neumnico
puede estar bien localizado en un solo pulmn, con reduccin de la
ventilacin alveolar, mientras que el flujo sanguneo a travs del pulmn
prosigue normalmente. Esto da origen a dos alteraciones pulmonares
principales:
1) Reduccin de la superficie total de membrana respiratoria disponible
2) Disminucin de la relacin ventilacin-perfusin.
Estos dos efectos producen hipoxemia (disminucin del oxgeno sanguneo)
e hipercapnia (elevacin del CO2 sanguneo)
GASOMETRIA: En la neumona, est acompaado de hiperventilacin
alveolar, es decir, con presiones normales o altas de O2 alveolar, la sangre
arterial puede presentar valores bajos de saturacin de O2. El mecanismo
de la baja saturacin arterial en este caso es el siguiente: una parte de la
sangre venosa pasa por zonas del pulmn privadas de aire, llega al
ventrculo izquierdo sin haber modificado su calidad venosa y se mezclan
con la otra fraccin saturada normalmente; la sangre que sale del ventrculo
izquierdo estar tanto menos saturada cuanto mayor sea el campo
pulmonar privado de aire.
-DIAGNSTICO DIFERENCIAL CON OTROS SNDROMES:
El diagnstico diferencial debe realizarse con enfermedades que pueden
producir fiebre e infiltrados pulmonares. Las ms importantes son el
infarto pulmonar despus de tromboembolia pulmonar, la atelectasia
por retencin de secreciones, la hemorragia y el edema agudo de
pulmn y las reacciones pulmonares por frmacos

Atelectasia:
En este caso los alvolos se pliegan sobre s mismos con desaparicin del
contenido gaseoso, por procesos que obstruyen las vas areas interfiriendo
la entrada del aire y permitiendo con ello que el contenido alveolar pase a la
sangre; esto origina el sndrome de atelectasia pulmonar.
Es decir ocurre un colapso alveolar de una regin pulmonar perifrica,
segmentaria o lobular, o bien al colapso masivo de uno o ambos pulmones,
que motiva la imposibilidad para realizar el intercambio gaseoso. El colapso
se acompaa de absorcin del aire contenido en los alveolos, asociado a la
prdida de volumen de la zona afectada.
Esta situacin anmala es consecuencia de diferentes trastornos
pulmonares o extrapulmonares, por lo que dicha entidad patolgica no es
una enfermedad per se sino la manifestacin de una patologa pulmonar
subyacente.
Fisiopatologa:
La atelectasia compromete el funcionalismo pulmonar cualquiera que sea la
patologa que la produce, causando alteraciones en la mecnica pulmonar y
por lo tanto en el intercambio gaseoso.
Se
produce
un
compromiso
en
la
compliance
pulmonar
(compliance=volumen/presin), afectndose esta elasticidad pulmonar en
relacin a la duracin del colapso pulmonar, puesto que a mayor duracin
de la atelectasia, se requerirn presiones de insuflacin superiores para
lograr una expansin de los territorios colapsados.
NOTA: Las resistencias elsticas que presentan los pulmones del adulto y
del nio son similares, sin embargo la pared torcica del nio pequeo y
lactante es ms distensible, y la retraccin de dicha pared contribuye a
crear una dificultad para insuflar los pulmones en relacin al adulto, por lo
que en estos pequeos el trabajo necesario para introducir un volumen de
aire en los pulmones es superior respecto al adulto.
El mecanismo fisiopatolgico de formacin de la atelectasia es diferente
dependiendo de la causa del colapso.
En atelectasia por obstruccin bronquial, se produce generalmente
por un bloqueo de muchos bronquios pequeos por moco o una
obstruccin de un bronquio importante. Tiene lugar la reabsorcin del
aire contenido en los alveolos ms all del bloqueo por los capilares, debido
a que la presin parcial de stos es menor que la presin de la sangre
venosa, producindose el paso de los gases alveolares a la sangre, lo que
llevara al colapso de los alveolos.

NOTA: Si el pulmn es rgido por tejido fibrotico, no podr colapsarse, por lo

que la absorcin del aire de los alveolos genera presiones negativas en los
alveolos lo que produce arrastre de lquido de los capilares a ellos.
Este mecanismo de reabsorcin de gases, se efecta en periodos de tiempo
diferentes dependiendo del contenido gaseoso del alveolo.
NOTA: En los pulmones existe una ventilacin colateral a travs de los poros
intra-alveolares (poros de Kohn), de las comunicaciones bronquio-alveolares
(canales de Lambert) y de las anastomosis directas de las vas areas con
dimetros entre 30 y 120 micras, que pueden verse modificadas segn la
intensidad y extensin de la atelectasia.
Una vez que se presenta el colapso pulmonar, se produce una hipoxia
alveolar (que inicialmente puede ser intensa, ya que el rea afectada no
est ventilada pero permanece prefundida) y aumenta la resistencia al flujo
sanguneo a travs d los vasos del pulmn atelectasico (por el mismo
colapso que comprime los vasos adems que la hipoxia produce
vasoconstriccin) ; inmediatamente se establece una vasoconstriccin
pulmonar local, y el flujo sanguneo de las reas atelectsicas (no se desva
completamente, sigue llegando sangre solo que en pequeas cantidades) se
desva a otras regiones mejor ventiladas, para tratar de conservar el
equilibrio ventilacin-perfusin y as tratar de mejorar la hipoxemia
arterial( por li general la desaturacion de oxgeno en la aorta es leve debido
a esto).
Las consecuencias funcionales ms importantes de la obstruccin bronquial
son las siguientes:
hipoxemia,
retencin de secreciones con stasis de las mismas y produccin de
tapones mucosos,
hiperinsuflacin del tejido pulmonar adyacente
edema pulmonar en la reexpansin.
En atelectasia por compresin, el colapso pulmonar se produce porque
el parnquima es comprimido por una causa extrnseca, dando lugar a
salida del aire alveolar a travs de las vas areas permeables.
En el colapso por contraccin o cicatrizacin, se produce una disminucin
del volumen pulmonar, debido a la presencia de alteraciones fibrosas
locales o generalizadas en pulmn o pleura, que impiden su expansin
completa.
Cuando el pulmn se retrae, la presin intrapleural se negativiza, dando
lugar a la desviacin de las estructuras mediastnicas hacia el lado afecto
para compensar la prdida de volumen, ocasionando tambin una
hiperinsuflacin compensatoria de las reas pulmonares no afectadas.
Etiologa
El mecanismo de produccin se localiza fundamentalmente a nivel del
bronquio, cuya obstruccin puede ser de causa intrnseca o extrnseca.

ATELECTASIA POR OBSTRUCCIN

A Intraluminal

Cuerpo extrao
Tuberculosis
Secreciones (tapn mucoso):
Fibrosis qustica
Bronquiectasias
Absceso de pulmn
Bronquiolitis (Es una
hinchazn y acumulacin de
moco en las vas areas ms
pequeas en los pulmones
(bronquiolos)
Asma
Laringotraqueobronquitis
aguda
Postoperatorio en ciruga de
trax
Neumona o neumonitis
Atelectasia por compresin

B Extraluminal

Adenopatas: procesos infecciosos

agudos y TBC (ganglios linfticos
hilares y mediastinicos)
Malformaciones vasculares: anillos
vasculares
y aneurismas
Tumores mediastnicos (El
mediastino es la parte del trax que
est entre el esternn y la columna
vertebral y entre los pulmones.
Malformaciones congnitas
Atelectasia por contraccin o
cicatrizacin
Tuberculosis
Fibrosis pulmonar
Bronquiolitis obliterante
Displasia broncopulmonar
Alteraciones neuromusculares

Neumotrax
Derrame pleural
Tumores intratorcicos
Neumatocele a tensin
Adenopatas
Malformaciones congnitas

Atelectasia adhesiva
Sndrome de dificultad respiratoria
tipos 1 y 2

Clasificacin:
Si la obstruccin afecta un bronquio tronco, la atelectasia ser masiva; si
un bronquio mediano, ser parcial o lobar; pero si son bronquios de
pequeo calibre se constituir una atelectasia segmentaria. Estas ltimas
suelen carecer de manifestaciones clnicas, pero las masivas y lobares,
sobre todo si son de instalacin brusca, se acompaan de disnea, punta de
costado y fiebre.
Clnica:

Los sntomas que se presentan en una atelectasia dependen

fundamentalmente de dos factores: la enfermedad de base y la magnitud de
la obstruccin. En ocasiones la atelectasia puede no presentar sntomas, a
menos que la obstruccin sea importante.
El cuadro sintomtico vara con la extensin del proceso.
Existe una gran variabilidad en relacin a las manifestaciones clnicas y
depender asimismo de los factores causales de la atelectasia.
La sintomatologa que podemos encontrar en el curso evolutivo de la
atelectasia es la siguiente:
Tos: se presenta cuando se ha producido la obstruccin y va aumentando
en frecuencia e intensidad como mecanismo defensivo, para tratar de
resolver el obstculo.
Hemoptisis: puede aparecer cuando la causa es la aspiracin de un cuerpo
extrao o procesos infecciosos.
Disnea, cianosis y estridor o crepitancias (signos de una patologa
alveolar): evidentes cuando se produce estenosis de la va area.
Dolor torcico y fiebre: debidos a la sobreinfeccin secundaria de la
atelectasia.
Desplazamiento mediastnico y de los ruidos cardacos: en caso de
atelectasia masiva se produce este desplazamiento hacia el lado afecto,
siendo este hallazgo ms frecuente en nios pequeos, debido a la mayor
movilidad del mediastino que poseen.
Examen fsico:

Inspeccin: disminucin de la expansin respiratoria. En la atelectasia

masiva puede haber retraccin del hemitrax, tiraje y reduccin de
los espacios intercostales.
Palpacin: disminucin de la expansin respiratoria. Las vibraciones
vocales estn disminuidas o abolidas.
Percusin: matidez. En las atelectasias de gran extensin puede
apreciarse la desviacin de la matidez del mediastino hacia el lado
afectado.
Auscultacin: murmullo vesicular abolido con silencio respiratorio y
broncofona disminuida o abolida. No auscultacin de la voz.

Diagnstico:
El diagnstico de atelectasia debe iniciarse con la realizacin de una historia
clnica completa, seguida de una exploracin minuciosa del paciente, tras lo
cual investigaremos la etiologa del proceso.
La atelectasia es un signo de enfermedad, pero no sugiere per se un
diagnstico especfico. Puede localizarse en cualquier lbulo o segmento

pulmonar, siendo los lbulos inferiores, tanto derecho como izquierdo, los
que se colapsan con mayor frecuencia.
Examenes complementarios
Prueba diagnstica

Etiologa

Electrolitos en sudor
Mantoux (Prueba de la tuberculina)
Estudios inmunitarios
Rx senos paranasales
Cultivo de esputo
Trnsito esfago-gastro-duodenal
Espirometra con test de
broncodilatacin

Fibrosis qustica
Tuberculosis
Inmunodeficiencias
Sinusitis
Infeccin
Fstula traqueo-esofgica, anillo
vascular,etc
Asma, estenosis traqueal

Diagnstico diferencial:
La mayor dificultad se plantea en la diferenciacin de atelectasia con la
consolidacin neumnica.
Otros diagnsticos diferenciales deben efectuarse con: embolismo
pulmonar, tumoraciones, hemorragia pulmonar, anomalas vasculares y
malformaciones congnitas pulmonares. En caso de derrame pleural, el
mediastino se desplaza hacia el lado contrario de la lesin, siendo en este
caso de gran ayuda diagnstica la ecografa torcica.

SINDROME POR RAREFACCION PULMONAR

ENFISEMA:
Es un cuadro que se define y caracteriza por destruccion y ensanchamiento
de los alveolos pulmonares, sobre todo de las vias aereas de menor tama o.
Se debe a las siguientes alteraciones fisiopatologicas:
1-) Infeccion cronica, producida por sustancias que irritan los bronquios y
bronquiolos. Esto alteran los mecanismos protectores normales (paralisis de
los cilios y aumento de la produccion de moco), En consecuencia se
aumenta la cantidad de moco y se impide su eliminacion de las vias aereas
de manera facil, ademas hay inhibicion de los macrofagos alvolares.
2-) La obstruccion de las vias aeres hace que sea dificil espirar por lo que se
produce una especie de atrapamiento del aire en los alveolos,
sobredistendiendolos, esto junto con la infeccion producen la destruccion de
parte de los tabiques alveolares.

Esto produce a su vez:

Un aumento en la resistencia de las vias aeres por la obstruccion y produce

un aumento en el trabajo de respiracion, por la dificultad de mover el aire
por los alveolos y bronquiolos.
La perdida de los tabiques ocasiona una disminucion de la ca[acodad de
ddifusion pulmonar, reudiciendo a su vez la capacidad del pulmon de
oxigenar la sangre y eliminar el CO2.Ademas de que con la perdida de los
tabiques se pierde a su vez capilares anguineos por lo que se aumenta la
resistencia vascular pulmonar y se produce una hipetension pulmonar, que
a su vez sobrecarga el lado derecho del corazon y proudce insificencia
cardiaca derecha.
Ocurre tambien que ciertas partes estn mas afectadas, por lo que habra en
el pulmon partes bien ventiladas y otras que no.
Tipos de enfisema:
Se clasifica segun su distribucion anatomicadentro del lobulillo:
1-) Centroacinar: Se afectan las aprtes centrales o proximales de los acilos
integradas por bronquiolos respiratorios mientras que los alveolos estan
conservados, por lo tanto, en los mismos acinos, coexisten espacios aereos
normales y enfisematosos a veces tambien participa un aino distal.
2-) Panacinar: La dilatacion de los acinos es uniforme desde la altura del
bronquiolo respiratorio hasta los alveolos ciegos terminales (solo todo el
acino). El enfisema panlobulillar muestra distensin y destruccin de todo el
lobulillo. Es mas comun en los lobulos inferiores y bordes anteriores
3-) Enfisema acinar distal (paraseptal): La porcion distal del acino es normal
y la alteracion prevalece en la parte distal. Se da adyacente a zonas de
atelectasia o cicatrizacion.
4-) Aumento de tamao de los espacios aereos con fibrosis (enfisema
irregular): Dao del acino irregular casi siempre vinculado a alguna
deformidad cicatricial.
En otros pacientes se desarrollan grandes reas qusticaso bullas (enfisema
bulloso).
-SIGNOS Y SINTOMAS: El sntoma predominante del enfisema obstructivo
es la disnea, al principio solo de esfuerzo, que se hace luego continua con
los progresos de la enfermedad. La tos y al expectoracin son
prcticamente constantes pero escasa y dependen del padecimiento
bronquial concomitante (asma, bronquitis crnica).
El examen fsico torcico muestra: trax en tonel; expansin inspiratoria
y vibraciones vocales disminuidas; hipersonoridad, descenso de las bases
pulmonares, reduccin o desaparicin de la matidez cardiaca, murmullo

vesicular disminuido de intensidad, espiracin prolongada, estertores de

diversos tipos si existe adems asma o bronquitis.
Radiolgicamente se caracteriza por un aumento de la claridad de los
pulmones, ensanchamiento de los espacios intercostales, costillas
horizontales, diafragma aplanado y en posicin baja y a menudo con arcos
mltiples, corazn pequeo y vertical.
La exploracin funcional revela una insuficiencia ventilatoria obstructiva
caracterizada fundamentalmente por aumento del aire residual y
disminucin manifiesta de la capacidad vital y de la capacidad respiratoria
mxima. La hipoventilacin alveolar crnica en el enfisema obstructivo con
diferente grado de participacin bronquial, se instala en forma progresiva.
En las ltimas etapas suelen agregarse trastornos de la difusin y perfusin.
La relacin ventilacin-perfusin se altera por aumento relativo de esta
ltima en las zonas hipoventiladas donde aparecen cortocircuitos
funcionales arteriovenosos.
La hipoventilacin alveolar crnica determina un aumento de la tensin del
CO2 en el aire alveolar y la sangre arterial (acidosis respiratoria) y,
concomitantemente, una disminucin de la tensin de O2 (anoxemia).
Lo anoxemia o, mas propiamente, la hipoxemia progresiva origina una
constriccion de las arteriolas pulmonares con hipertensin arterial pulmonar
consecutiva, la que a su vez determina la sobrecarga e insuficiencia
primitiva del ventrculo derecho, o sea, el corazn pulmonar crnico.
La cianosis central por hipoventilacin alveolar crnica que suelen presentar
esos enfermos, sobre todo cuando se produce la policitemia compensadora,
se intensifica considerablemente con la aparicin de insuficiencia cardiaca
(cianosis perifrica); entonces el paciente toma el aspecto caracterstico del
cardiaco negro de Ayerza.
En cualquier momento de la evolucin del enfisema pulmonar crnico y a
raz de un brote agudo de broncoalveolitis puede intensificarse rpidamente
la hipoventilacin alveolar preexistente, o esta puede aparecer por vez
primera en grado mximo, dando lugar al cuadro descrito primitivamente
como sndrome de hipoventilacin alveolar transitorio y que despus fue
denominado corazn pulmonar subagudo broncogeno.
Las manifestaciones clnicas del proceso son el resultado de la insuficiencia
respiratoria severa, de la anoxemia y de la insuficiencia cardiaca congestiva
derecha. Si la hipoxemia y la acidosis son muy acentuadas, resultan muy
frecuentes las manifestaciones del sistema nervioso caracterizadas por
confusin mental, hipersomnia, temblor y convulsiones.
-ALTERACIN FUNCIONAL Y GASOMETRA:
FUNCIONAL: el signo determinante de la EPOC es la obstruccin del flujo
de aire. Las pruebas de funcin pulmonar indican la presencia de este

trastorno, con una disminucin de FEV1 y el FEV1/FVC. Al empeorar la

enfermedad, pueden aumentar los volmenes pulmonares y, con ello,
parmetros como la capacidad pulmonar total y residual funcional y el
volumen residual.
Las personas con enfisema pueden mostrar una menor capacidad de
difusin, lo que refleja la destruccin del parnquima.
GASOMETRIA: la medicin de los gases en sangre arterial y la oximetra
pueden detectar la hipoxemia durante el reposo o el ejercicio. El estado de
los gases en sangre arterial aporta otros datos sobre la ventilacin alveolar
y el estado acidobasico, al medir la PCO2 y el pH arteriales. El cambio de pH
con la PCO2 es de 0.08 U/10 mmHg en la forma aguda y de 0.03 U/10
mmHg en la forma crnicos. Por tal razn, al conocer el pH arterial permite
certificar la insuficiencia ventilatoria, definida como una PCO2 >45 mmHg,
en los cuadros agudos y crnicos.
-DIAGNOSTICO DIFERENCIAL CON OTROS SINDROMES:
Es importante diferenciar la EPOC de otras enfermedades que cursan con
obstruccin al flujo areo, dado que la fisiopatologa, la etiologa y el curso
evolutivo son distintos. La EPOC se distingue del asma bronquial en que,
una vez establecida la enfermedad, no existen perodos en que la
obstruccin al flujo areo remita completamente. Tambin la naturaleza del
proceso inflamatorio es diferente. Mientras que la inflamacin del asma es
primariamente eosinoflica y manejada por los CD4, en la EPOC es
fundamentalmente neutroflica y manejada por los CD8 (1,2).
El parnquima pulmonar y la vasculatura contribuyen a la progresin de la
enfermedad.

INTERROGATORIO DE LOS ANTECEDENTES PERSONALES Y

FAMILIARES:

Debe preguntarse estados infecciosos pasados diversos, ya que pueden ser

causantes de procesos del aparato respiratorio, como por ejemplo el
sarampin que puede causar complicaciones pulmonares.
Intervenciones
quirrgicas
que
pueden
acarrear
complicaciones
pulmonares.
Hbito de vida, alimentacin, profesin y traumatismos, ya que por ejemplo,
algunas profesiones predisponen a ciertos padecimientos respiratorios,
sobre todo en personas que trabajan en ambientes cargados de polvos o
gases irritantes. Debe preguntarse si la persona fuma o bebe alcohol.
Lugar de residencia, exposicin a contagios y medio epidmico. El lugar de
residencia puede ser dato de valor en patologas respiratorias. El
conocimiento de la existencia de un medio epidmico facilita el diagnstico
etiolgico de diversos procesos respiratorios como la neumona.