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Tema:
GLUTAMATO
Curso:
Ciencia de la conducta aplicada a la medicina
Profesor:
VILLA, Juana
MONTOYA MOLINA, Hctor
Ciclo:
Tercer Ciclo MA
Sede:
San Borja
Autores:
CONTRERAS VENEGAS, Jessica
COTERA VALERIANO, Stefany
HUAMANI MEJIA, Dyane
MENDEZ GUZMAN, Karina
VILA HUAPAYA, Judith
2014
INDICE
1.
2.
3.
4.
5.
INTRODUCCIN
DEFINICIN
FRMULA QUMICA
QU PAPEL CUMPLE EN EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL?
QU SITUACIONES SE DA CUANDO EL GLUTAMATO EST DISMINUIDO
O AUMENTADO?
6. ALIMENTOS DONDE SE ENCUENTRA GLUTAMATO
7. PATOLOGA
8. BIBLIOGRAFIA
9. ANEXOS
INTRODUCCIN
DEFINICIN
El glutamato o tambin conocido como cido glutmico es uno de los aminocidos no
esenciales ms abundantes del organismo que se utiliza para la sntesis de protenas e
intercambio de energa entre los tejidos. Sus smbolos son Glu o E. Siendo el glutamato
un neurotransmisor excitador (estimulante) ms comn en el sistema nervioso central. Su
papel fundamental es el mantenimiento y el crecimiento celular.
Su papel como neurotransmisor esta mediado por la estimulacin de receptores
especficos, denominados receptores de glutamato. Todas las neuronas contienen
glutamato, pero solo unas pocas las usan como neurotransmisor.
Varios estudios han demostrado que el bazo, intestino, estmago y pncreas, consumen el
95% del cido glutaminico ingerido en la dieta. Esto nos indica la necesidad de consumir
una dieta rica en protenas para no alterar el equilibrio de aminocidos. Podemos encontrar
buena fuente de cido glutmico que tienen un alto contenido de protenas en los
siguientes alimentos, como la carne, el pollo, el pescado, los huevos y los productos
lcteos.
Una de las funciones ms importante que desempea el cido glutaminico en el organismo
son:
FORMULA QUIMICA
COOH
HOOC-CH2-CH2-CH
NH2
El glutamato es uno de los 20 aminocidos que forman parte de las protenas pero es un
nutriente no esencial debido a que es sintetizable por el propio organismo. Debido a ello lo
podemos encontrar en el tomate, maz, pollo, queso parmesano, championes, pescado
seco, algas, carne, salsa de soya, salsa de anchoas, salsa de ostras, huevo, leche
(derivados), semillas de algarroba, tofu, trigo, esprragos, almendras, semilla de calabaza,
lentejas.
ALZHEIMER
El cerebro en la EA se caracteriza por:
-
corto plazo se relaciona con procesos como el aprendizaje y la memoria pero la liberacin
anormalmente prolongada causa excitotoxicidad y muerte celular.
La activacin de receptores NMDA en diferentes vas puede conducir a potenciacin a
largo plazo (PLP) o depresin a largo plazo de la sinapsis. Estas formas de plasticidad
sinptica pueden representar formas de codificar la memoria en el cerebro. La sinapsis
puede alterarse de varias maneras. El resultado final puede verse afectado por la
probabilidad de liberacin del neurotransmisor de un terminal pre-sinptico, una
modificacin en el nmero de receptores, un cambio en el tamao de la corriente, en la
excitabilidad de la membrana dendrtica o cambios en el citoesqueleto.
No existen enzimas en el espacio sinptico para degradar glutamato, sino que es captado
por transportadores presinpticos y gliales. Se han identificado 5 tipos de transportadores
de glutamato: GLAST (EAAT1), GLT-1(EAAT2), EAAC-1 (EEAT3), EEAT4 y EEAT5. GLAST
(expresin en estadios tempranos del desarrollo y en mayor proporcin en el cerebelo) y
GLT-1 (expresin en la madurez y predominante en el cerebro anterior) estn restringidos a
la astroglia.
La neurotransmisin glutamatrgica (NG) en regiones neocorticales y en el hipocampo est
gravemente afectada en la EA, junto con reduccin del nmero de receptores NMDA. Una
vez transportado a la glia el glutamato es convertido a glutamina, que es recaptada por las
neuronas para formar glutamato. La reduccin de glutamato + glutamina en la corteza
cingulada de pacientes con EA se correlaciona con su estado cognitivo y funcional.
La glutamina sintetasa es oxidada en mayor medida en el cerebro de individuos con EA en
comparacin con controles. Se ha informado una reduccin significativa de la actividad de
glutamina sintetasa glial en el hipocampo y neocrtex en dicha enfermedad. Una reduccin
de esta enzima puede resultar en incremento de glutamato, activacin prolongada del
receptor NMDA y lesin neuronal en reas cerebrales susceptibles a toxicidad por
glutamato. El sistema transportador de glutamato del cerebro GLT-1 est alterado en la EA.
Los pptidos de Abeta conducen a peroxidacin lipdica y aumentan la unin de HNE (un
producto de la peroxidacin) a GLT-1 en la zona parietal inferior, con una reduccin de la
actividad de dicho transportador.
BIBLIOGRAFIA
Dra. Sonia Marco, Dra. Isabel Prez Otao y Dr. Rafael Lujn. Los receptores de
glutamato como dianas moleculares en la terapia de enfermedades neurolgicas.
The Spanish Ion Channel Initiative.2011; 1-15.