Os ossos so constitudos de uma camada externa e densa, chamada

de osso cortical, que envolve uma camada interna, denominada osso

trabecular, sendo que nas epfises predominam o tipo trabecular e nas difises,
o tipo cortical.
As clulas que participam da remodelagem ssea so os osteoblastos e
osteoclastos, para formao e reabsoro, respectivamente. Os osteoclastos
se localizam na superfcie ssea e so responsveis pela reabsoro, onde
cristais de fosfato de clcio so removidos do osso, a fim de liberar ons que
sero absorvidos pelo sangue. Em seguida os osteoblastos substituem os
osteclastos na cavidade de reabsoro e passam a depositar uma nova matriz
ssea.
medida que isto vai ocorrendo, os osteoblastos ficam totalmente
circundados por esta matriz ssea e passam a ser denominados ostecitos,
que tem funo de reparo no osso quando h alguma microleso.
Na osteoporose, por diversos fatores, predomina a atividade dos
osteoclastos em detrimento da atividade osteoblstica.
A osteoporose considerada um importante problema de sade
mundial. uma doena caracterizada pela diminuio da massa ssea e
deteriorao da microarquitetura, o que resulta na fragilidade do osso e
aumenta o risco de fraturas, especialmente nos ossos em que predominam o
tipo trabecular, o qual apresenta atividade metablica mais intensa, como o
colo do fmur, as vrtebras e o antebrao.
De acordo com Dourador (1999, p.1), dois fatores contribuem para a
maior importncia da osteoporose: a longevidade populacional, e os custos
gerados pelas fraturas, principalmente de quadril.
A perda de massa ssea inevitvel medida que o indivduo
envelhece. Alm disso, essa perda tambm se faz frequente em mulheres no
perodo ps-menopausa, uma vez que alteraes hormonais alteram o
equilbrio no metabolismo sseo.
Em vrios trabalhos, foram identificados alguns fatores de risco para
fratura de quadril, tais como uma massa ssea pouco densa, que compromete
a

mobilidade

dos

membros

inferiores;

peso

corpreo

diminudo;

comprometimento visual, devido ao comprometimento cognitivo; e a doena de

Parkinson, pois tratado com frmacos que diminuem a ateno do indivduo

(DOURADOR, 1999).
A

figura

abaixo

esquematiza

fisiopatologia

da

osteoporose,

enumerando as diversas etiologias para esta.

Figura 1. Fisiopatologia da Osteoporose.

Fonte: DOURADOR, 1999.

O metabolismo sseo depende primariamente da manuteno das

reservas de clcio e vitamina D no organismo. O clcio absorvido pelo
intestino delgado, atravs de transporte facilitado ou por transporte ativo
dependente de vitamina D.
Distrbios do hormnio da paratireoide (PTH), e outros fatores como o
estresse de cisalhamento, e produtos do processo inflamatrio como citocinas
pr-inflamatrias, tais quais TNF-alfa, inter-leucina 1 e 6; alm do fator
estimulador de colnia de macrfagos (CSF-M); e TGF-beta esto
relacionados ao desenvolvimento da osteoporose. No metabolismo normal, o
PTH induz os precursores dos osteoblastos a expressar a protena
transmembrana RANK-L. Este se liga ao receptor RANK expresso nos
precursores de osteoclasto. Essa ligao, somado a fatores como o CSF-M,
induz a diferenciao de precursores de osteoclastos em osteoclastos
maduros, favorecendo, ento a reabsoro ssea (LACATIVA; FARIAS, 2010).
A atividade demasiada dos distrbios e fatores anteriormente citados leva ao
desequilbrio da regulao ssea. Isso se faz presente em doenas

inflamatrias crnicas, como a artrite reumatoide, fibrose cstica, doena

celaca, dentre outras,
Em condies normais, o calcitriol, forma ativa da vitamina D, se liga aos
receptores nucleares da paratireoide, inibindo a sntese e a liberao de PTH,
alm de atuar nos rins, aumentando a reabsoro de clcio e fosfato nos rins, a
fim de favorecer a formao de sais de fosfato e clcio e, consequentemente,
da matriz ssea.
Entre os diversos fatores que contribuem para o desenvolvimento da
osteoporose, o tratamento teraputico com glicocorticoides constitui a causa
mais frequente de osteoporose secundria. A osteoprotegerina secretada
pelas clulas pr-osteoblsticas, que se liga ao RANK-L, antagonizando a
ligao entre este e o receptor RANK, inibindo a maturao de osteoclastos.
Os glicocorticoides atuam suprimindo a produo de osteoprotegerina,
estimulando a osteoclastognese. Alm disso, diminuem a absoro intestinal
e tubular renal de clcio; inibem a maturao e a atividade dos osteoblastos,
promovendo a apoptose destes; reduzem a produo de hormnios sexuais,
como os estrognios; tambm parecem promover uma resistncia ao da
vitamina D, visto que a administrao desta no soluciona o problema
(PATRCIO

et

al,

2006).

Portanto,

os

glicocorticoides

preservam

concentrao plasmtica de clcio nos limites normais, mas prejudicando,

direta e indiretamente, a integridade do osso. Neste caso, durante a terapia, a
fim de diminuir os riscos que o tratamento oferece, o paciente deve utilizar o
medicamento o menor perodo de tempo possvel, e com a menor dose eficaz.
Aos

que

precisam

de

uma

terapia

prolongada,

recomenda-se

uma

administrao concomitante de clcio e vitamina D, com o intuito de prevenir o

desenvolvimento da osteoporose.
Muito se debate sobre os riscos de osteoporose que a mulher sofre no
perodo ps-menopausa. Isso se deve queda dos nveis de estrognio que
ocorre neste perodo, e este hormnio tem papel fundamental no metabolismo
sseo. Na osteoporose ps-menopausa, os baixos nveis de estrognio
causam a supresso do hormnio paratireoideano, reduzindo a formao de
1,25-diidroxivitamina D e diminuindo a absoro de clcio pelo intestino, o que
acelera o processo de reabsoro ssea. Alm disso, o estrognio possui
atividade no sistema RANK-L/RANK/Osteoprotegerina, promovendo uma

regulao potente de osteoclastos e osteoblastos. Na ausncia deste

hormnio, ocorre diminuio da produo de osteoprotegerina, aumentando a
expresso de RANKL nas clulas precursoras de osteoblastos, aumentando a
diferenciao de osteoclastos maduros, e consequentemente, levando a
reabsoro ssea. Na fase inicial do perodo ps-menopausa, h a perda
ssea rpida, que dura cerca de cinco anos. Em seguida, h a segunda fase de
perda ssea, porm mais lenta, que provoca hipocalcemia em reazo da
absoro ineficiente de clcio e da perda renal desse on.
A deficincia de estrognio aumenta ainda a produo esqueltica de
citocinas capazes de induzir a reabsoro ssea, como IL-1, IL-6 e TNF e
reduz a produo de fatores de crescimento que induzem a formao ssea,
como fator de crescimento-1 similar insulina (IGF-1) e fator de crescimento-
transformante (TGF-beta). O estrognio tambm acelera a apoptose dos
osteoclastos, devido ao TGF-beta, sendo que sua reduo leva a uma
diminuio da atividade apopttica dessas clulas.
O mtodo mais importante de avaliao diagnstica e teraputica na
osteoporose o exame de Densitometria ssea. um mtodo moderno,
rpido e preciso que tem como principal finalidade medir a densidade e a
quantidade de minerais dos ossos para diagnstico da osteoporose, atuando a
nvel de coluna lombar e colo do fmur. Estes so locais de preferncia, uma
vez que por representarem os dois tipos de osso trabecular e cortical,
respectivamente constituem as localizaes de maior prevalncia de fraturas
associadas a osteoporose (PATRICIO et al, 2006). Vale ressaltar que o exame
tambm pode ser utilizado para medir a gordura e massa corporal.
O tratamento da osteoporose deve ser realizado a partir da investigao
da causa da doena. A prtica de exerccios atua de modo a melhorar a
atividade muscular e o equilbrio do paciente, a fim de prevenir quedas; A
suplementao de clcio se prescreve com o objetivo de diminuir a reabsoro
ssea, mantendo os nveis plasmticos de clcio; os anlogos da vitamina D,
como o calcitriol, so administrados para aumentar a absoro intestinal de
clcio; os bifosfonatos atuam de modo a inibir a atividade osteoclstica e, em
ltima anlise, promove a apoptose desta clula; a terapia de reposio
hormonal se faz eficiente quando mantm os nveis de estrgeno em mulheres
no perodo ps-menopausa. Outros frmacos como o ranelato de estrncio,

fluoreto de sdio e o desuname esto sendo utilizados no tratamento da

osteoporose (DOURADOR, 1999), (PATRICIO ET AL, 2006), (LACATIVA;
FARIAS, 2010).

REFERNCIAS

DOURADOR, E. Osteoporose Senil. Arquivo Brasileiro de Endocrinologia e

Metabologia. So Paulo, v. 43, n. 6, dez.,1999.

LACATIVA, P; FARIAS, M. Osteoporosis and inflammation. Arquivo Brasileiro

de Endocrinologia e Metabologia. So Paulo, v. 54, n. 2, 2010.
PATRICIO, Jos Pedro et al. Osteoporose induzida por corticides. Arquivos
de Medicina [online], v. 20, n. 5-6, p. 173-178, 2006.