Minil CTO - Neumologia

Neumologa - Ciruga Torcica
ndice
TEMA 1. MALFORMACIONES. ................................................................................................3
1.1. Anatoma del aparato respiratorio. ............................................................................3
1.2. Malformaciones pulmonares. .....................................................................................3
TEMA 2. FISIOLOGA Y FISIOPATOLOGA. ...........................................................................3
2.1. Ventilacin pulmonar. .................................................................................................3
2.2. Circulacin pulmonar. ................................................................................................4
2.3. Intercambio gaseoso. .................................................................................................5
TEMA 3. ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRNICA (EPOC). ........................7
3.1. Introduccin. ..............................................................................................................7
3.2. Clnica.........................................................................................................................7
3.3. Tratamiento. ...............................................................................................................7
TEMA 4. ASMA. ........................................................................................................................8
4.1. Introduccin. ..............................................................................................................8
4.2. Factores de riesgo. .....................................................................................................8
4.3. Clnica.........................................................................................................................8
4.4. Diagnstico. ...............................................................................................................8
4.5. Tratamiento. ...............................................................................................................9
TEMA 5. ENFERMEDADES PULMONARES INTERSTICIALES. ..........................................10
5.1. Generalidades. .........................................................................................................10
5.2. Fibrosis pulmonar idioptica (FPI). ...........................................................................10
5.3. Otras enfermedades intersticiales. ...........................................................................10
TEMA 6. ENFERMEDADES POR INHALACIN DE POLVOS. ............................................10
6.1. Inhalacin de polvos orgnicos: Neumonitis por hipersensibilidad. .........................10
6.2. Inhalacin de polvos inorgnicos: Exposicin al asbesto. .........................................11
TEMA 7. SARCOIDOSIS. .......................................................................................................11
TEMA 8. HIPERTENSIN PULMONAR. ...............................................................................12
TEMA 9. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR. ....................................................................13
9.1. Introduccin. ............................................................................................................13
9.2. Diagnstico. .............................................................................................................13
9.3. Tratamiento. .............................................................................................................13
TEMA 10. ENFERMEDADES DE LA PLEURA. ........................................................................14
10.1. Derrame pleural. ......................................................................................................14
10.2. Neumotrax. ...........................................................................................................15
TEMA 11. MASA MEDIASTNICA. ..........................................................................................15
Pg. 1
miniMANUAL 1 CTO
TEMA 12. NEOPLASIAS PULMONARES ................................................................................16
12.1. Tumores malignos primarios. ...................................................................................16
12.2. Tumores pulmonares metastsicos. .........................................................................17
12.3. Ndulo pulmonar solitario. ......................................................................................17
TEMA 13. SNDROME DE APNEA DEL SUEO. ...................................................................18
TEMA 14. SNDROME DE DISTRESS RESPIRATORIO DEL ADULTO. ................................19
Pg. 2

TEMA 1. MALFORMACIONES.
1.1.
Anatoma del aparato respiratorio.
La trquea desciende desde la laringe hasta el mediastino relacionndose con el esfago por su cara posterior, anteriormente con la
glndula tiroides cuyos dos lbulos la abrazan, y lateralmente con
los nervios recurrentes larngeos. Ya en el trax se relaciona con el
timo y los grandes vasos. El cayado, por ejemplo, hace una impresin
en el lado izquierdo de esta.
La trquea se bifurca en los dos bronquios principales a la altura
del ngulo de Louis, siendo el derecho ms vertical y corto, razn
por la que es ms frecuente que los cuerpos extraos se enclaven
ah. Los bronquios principales acompaan a las ramas de la arteria
pulmonar hasta el hilio dnde se dividen. La parte del pulmn dependiente de una rama de la arteria pulmonar se denomina lbulo,
siendo el bronquio que lo ventila el bronquio lobar. A partir de ah
se dividen en bronquios segmentarios (segmentos pulmonares),
importantes en las resecciones pulmonares conservadoras, sobre
todo en la ciruga del cncer de pulmn (MIR 99-00 F, 248).
Respecto a la anatoma pulmonar, cabe destacar, que se encuentran rodeados por la pleura, que tiene dos hojas, una inerna o
visceral y otra externa o parietal, nica que tiene terminaciones nerviosas. La relacin principal es con los grandes vasos y rganos del
mediastino. Especial relacin la del vrtice pulmonar, que asciende
por fuera de la caja torcica, con la arteria subclavia, plexo braquial
y ganglio simptico estrellado, base anatmica del sndrome de
Pancoast (sndrome de Horner + dolor braquial o parestesias).
1.2.
pecha ante un RN, con antecedente de polihidramnios, con

distensin abdominal importante e imposibilidad para pasar
una sonda nasogstrica. El diagnstico es radiolgico, al ver
la sonda enrollada en el bolsn. El tratamiento constituye
una urgencia quirrgica; no obstante, debe mantenerse,
hasta la intervencin, al paciente en decbito prono y con
aspiracin continua. La ciruga, habitualmente se realiza en
dos tiempos; muchas veces se debe actuar tambin sobre la
motilidad esofgica a posteriori.
Malformaciones pulmonares.
Agenesia, aplasia e hipoplasia son tres malformaciones, en

orden decreciente de gravedad, que suelen asociarse, en la
mayora de los casos, a graves alteraciones del corazn y los
grandes vasos por lo que causan la muerte en la infancia. En el
40% restante permanecen asintomticas y radiolgicamente se
observan signos de atelectasia masiva. No deben confundirse
con la displasia broncopulmonar, qu no es una malformacin
sino un efecto secundario de la oxgenoterapia intensa durante
periodos prolongados en prematuros.
Quistes broncgenos, son consecuencia de la ramificacin
anormal del rbol bronquial durante el desarrollo. La localizacin ms frecuente es en el mediastino, fundamentalmente
subcarinales. Suelen ser hallazgo casual de la Rx de torax, salvo
que se infecten y causen hemoptisis y tos.
Secuestros broncopulmonares. Masa de parnquima pulmonar sin comunicacin con la va area cuya irrigacin depende
de una arteria de la circulacin sistmica, generalmente aorta
torcica o abdominal. Existen dos tipos intra y extralobar, que
difieren en que este ltimo tiene pleura propia, drena a la circulacin sistmica (creando un shunt izquierda-derecha) y suele
situarse en relacin al hemidiafragma izquierdo, en ms del 90%
de las ocasiones. Suelen ser asintomticos hasta que se infectan.
A veces por su situacin anatmica interfieren con el esfago.
A diferencia de las anteriores deben intervenirse en cuanto
se diagnostiquen, previa realizacin de una arteriografa y un
esofagograma, dada la posibilidad de complicaciones graves.
Se deben sospechar al ver una masa en el seno costofrnico
izquierdo (MIR 02-03, 172; MIR 97-98F, 119; MIR 96-97,235).
Otras malformaciones son:
- Malformacin adenoide qustica; que puede, por mecanismo valvular, causar la muerte del recin nacido por un
atrapamiento de aire.
- El drenaje venoso anmalo; que puede provocar hipertensin pulmonar grave.
- Las fstulas arteriovenosas; que se asocian con el sndrome
de Rendu-Osler-Weber y fstulas a otros niveles, que causan
la mayor parte de la morbimortalidad de esta enfermedad.
Las fstulas A-V presentan particularidades, como son la ortodesoxia (cada de la pO2 con el ortostatismo) y la platipnea
(disnea que empeora al incorporarse).
- Otra malformacin importante de la va area son las fstulas
traqueoesofgicas con una incidencia de 1/3000-4000 RN,
cuya clasificacin se expone en la Figura 1. La ms frecuente
es la tipo III, es decir, atresia proximal y fstula distal. Se sos-
Figura 1.
Clasificacin de las fstulas traqueoesofgicas.
TEMA 2. FISIOLOGA Y FISIOPATOLOGA.

El aparato respiratorio est formado por el sistema nervioso central
y perifrico (que coordinan el funcionamiento del resto de estructuras), los pulmones y vas areas, la vascularizacin pulmonar y la
caja torcica (tanto la parte muscular como la osteocartilaginosa). Si
se produce una alteracin en cualquiera de estos elementos, o en la
relacin entre ellos, acontecen alteraciones en la funcin respiratoria. Vamos a estudiar aqu las alteraciones de la funcin ventilatoria,
las de la circulacin pulmonar y las del intercambio gaseoso.
2.1.
Ventilacin pulmonar.
1. Fisiologa.
Los pulmones y la caja torcica son dos estructuras elsticas acopladas entre s de modo que las fuerzas y presiones que actan
sobre ambas estn interrelacionadas. El pulmn contiene aire
en su interior gracias a la existencia de una presin positiva en su
interior, en el espacio areo, y una presin negativa externa en el
espacio pleural (cuya diferencia es la PRESIN TRANSPULMONAR).
Esta presin hace frente a la retraccin elstica pulmonar. La caja
torcica tiende a la expansin, y el punto, en que la tendencia del
pulmn a retraerse es igual a la de la caja torcica a expandirse,
se llama CAPACIDAD FUNCIONAL RESIDUAL (CFR). La CRF es
la posicin de reposo del aparato respiratorio. Para cambiar esa
posicin deben modificarse las presiones y eso se hace gracias al
movimiento de los msculos respiratorios. Durante la inspiracin
la fuerza muscular vence la tendencia del pulmn a retraerse hasta
que se iguala la capacidad elstica y no puede incorporarse ms volumen, esta es la CAPACIDAD PULMONAR TOTAL (CPT). Lo mismo
sucede durante la espiracin, inicialmente es un acto pasivo. Una
vez alcanzada la CFR la espiracin es un proceso activo hasta que
se iguala la capacidad elstica y no puede extraerse ms aire, ese
punto es el VOLUMEN RESIDUAL (MIR 95-96F, 91).
El desplazamiento del aire debe vencer dos resistencias, una
area (Raw) que depende del radio de la seccin transversal del
conducto y que corresponde fundamentalmente a las vas areas
superiores, traquea y bronquios principales, y otra elstica (compliance) que depende fundamentalmente del intersticio pulmonar.
La COMPLIANCE o DISTENSIBILIDAD es el cociente volumen/presin, de manera que a menor compliance mayor resistencia a la
entrada de aire. El inverso de sta es la elastancia (MIR 99-00, 37).
2. Parmetros de funcin ventilatoria.
A.- ESTTICOS:
Los volmenes se miden mediante espirometra, pero para calcular el volumen residual, la CFR o la CPT es necesaria la tcnica
de dilucin de helio o la pletismografa corporal (ms precisa esta
ltima).
Adems de los volmenes pulmonares estticos conviene recordar cuatro conceptos:
Pg. 3
miniMANUAL 1 CTO
Espacio muerto anatmico: aire contenido en la va area de

conduccin, es decir, el que no participa en el intercambio
gaseoso.
Espacio muerto alveolar: aire contenido en alvolos ventilados
pero no prefundidos.
Espacio muerto fisiolgico: es la suma de los dos anteriores.
Ventilacin alveolar: volumen que participa en el intercambio
gaseoso por unidad de tiempo.
Figura 3.
Figura 2.
Volmenes pulmonares estticos (MIR 99-00F,35; MIR99-00F,

223; MIR 96-97,51; MIR95-96, 203).
B. DINMICOS:
Son aquellos en cuyo clculo interviene el factor tiempo y se calculan
mediante espirometra. Los principales son:
CAPACIDAD VITAL FORZADA (CVF) : volumen total que el
paciente espira mediante una espiracin forzada mxima.
FEV1 o VEF1: volumen de gas espirado en el primer segundo de
una espiracin forzada.
Cociente FEV1/CVF o ndice de Tiffeneau, cuyo valor normal es
de 0.8. Indica obstruccin si < 0,7 (MIR 04-05, 40).
FEF 25%-75%: volumen de aire en la parte media de la espiracin. Es la alteracin funcional que primero se detecta en
fumadores (MIR 00-01F 29).
La PRESIN INSPIRATORIA MXIMA (PIM) y la PRESIN
ESPIRATORIA MXIMA (PEM) tienen inters en las alteraciones
restrictivas.
Es importante destacar que el flujo espiratorio mximo no depende de la fuerza muscular, sino de la distensibilidad pulmonar.
La explicacin es, la fuerza espiratoria comprime los alvolos y
tambin los bronquolos, desprovistos de cartlago, colapsndolos.
A esta fuerza se le opone una fuerza contraria, mayor cuanto ms
expandidos estn los pulmones y ejercida por tejido elstico bronquial, con el fin de mantenerlos abiertos. Cuando se ve superada
se colapsan los bronquolos y una mayor fuerza espiratoria no se
acompaa de un aumento de flujo espiratorio.
3. Patrones de funcin anormal.

Tabla 1. Alteraciones de la funcin ventilatoria.
CPT
Obstructiva
VR
CV
N N N
FEV1
TIFFENEAU
P IM
PEM
(<70%)
Restrictiva
parenquimatosa
N
(80%)
Restrictiva
extraparenquimatosa
inspiratoria
N
(80%)
N
*
Restrictiva
extraparenquimatosa
inspiratoria
y espiratoria
* Segn la etiologa
Pg. 4
Variable
A. Obstructivo. Es el patrn de las enfermedades como el asma o

el EPOC que provocan una dificultad para el vaciamiento pulmonar con una entrada de aire normal o casi. Esto se traduce en
un aumento de todos los volmenes, con un ndice de Tiffeneau
disminuido. La primera alteracin es la disminucin de los flujos
mesoespiratorios (MIR02-03,160; MIR 01-02, 22; MIR 97-98,54;
MIR 96-97F,35; MIR 95-96F,197).
B. Restrictivo. Es el patrn de las enfermedades intersticiales en
que la alteracin est en el llenado pulmonar, por lo que los
volmenes son bajos, especialmente la CPT y la CV (MIR 03-04,
232). El Tiffeneau es normal. Segn donde se localice la alteracin existen dos tipos: las parenquimatosas, como la fibrosis
pulmonar, donde el VR disminuye con un VEMS normal o casi
(MIR 95-96, 233) y las extraparenquimatosas. Estas ltimas a su
vez pueden ser mayoritariamente inspiratorias, como la parlisis
del frnico, que afecta sobre todo a la CPT y CI o espiratorias
que son las nicas, junto a las obstructivas, en que se afecta el
Tiffeneau y el VR es alto.
4. Regulacin nerviosa de la ventilacin.

Existen dos sistemas de control, uno voluntario situado en la corteza
cerebral y uno automtico, en el tronco enceflico, que es el que
comentaremos a continuacin.
El centro de control del estmulo inspiratorio se ubica en el
bulbo y los su principal estmulo es la hipercapnia (MIR 96-97, 232).
Otros estmulos son la hipoxemia, el incremento de la temperatura
y la cada del pH.
En pacientes con retencin crnica de CO2 el centro se acostumbra a trabajar con elevadas concentraciones y el principal estmulo
pasa a ser la hipoxemia, por lo que el tratamiento con elevados flujos
de oxgeno en estos pacientes puede ser peligroso al disminuir el
impulso inspiratorio.
Otros sistemas de control de la respiracin; son los receptores de estiramiento localizados en todo el aparato respiratorio,
receptores de irritacin (mediadores de los reflejos de la tos y el
estornudo), receptores J, quimiorreceptores del seno carotdeo
o del arco artico y el centro pneumotxico de la protuberancia.
Las aferencias producidas estimulan bien el comienzo o el cese
de la inspiracin y espiracin, funcionando como un circuito de
retroalimentacin.
2.2.
N N
*
*
Enfermedades respiratorias frecuentes por categoras

diagnsticas.
Circulacin pulmonar.
La circulacin pulmonar tiene importantes diferencias con la sistmica, fundamentalmente en dos puntos:
1. La presin a la que funciona es sustancialmente menor a consecuencia, sobre todo, de la menor resistencia vascular del lecho
pulmonar. Tambin, a diferencia de la sistmica, al aumentar
el flujo a su travs no aumenta, significativamente, la presin;
ya que se reclutan capilares de reserva que normalmente estn
cerrados.

2. La respuesta a la hipoxia es la vasoconstriccin, a diferencia de
la sistmica que es la vasodilatacin, esto es importante para
mantener adecuadamente la relacin ventilacin perfusin.
2.3.
Intercambio gaseoso.
Recuerdo fisiolgico.
La funcin del aparato respiratorio es el intercambio gaseoso entre
el aire alveolar y la sangre. Para ello es necesario una correcta ventilacin de las unidades alveolo-capilares, una perfusin adecuada
de estas unidades y una difusin de gases eficaz a su travs.
No todo el aire que se moviliza en cada inspiracin sirve para
el intercambio. Una parte se queda rellenando las vas de conduccin, el denominado espacio muerto anatmico o alvolos no
prefundidos, espacio muerto fisiolgico. La ventilacin alveolar es
inversamente proporcional al nivel de PaCO2:
PaCO2= 0.8 x VCO2/VA
Donde VCO2 es la cantidad de CO2 que se produce por minuto
a consecuencia del metabolismo celular y VA es la ventilacin alveolar (VA = (volumen corriente volumen del espacio muerto) X
frecuencia respiratoria).
La difusin del oxgeno es unas 20 veces menor que la de CO2,
por lo que una alteracin de la difusin no producir por s sola
alteraciones del CO2. Sin embargo la capacidad de difusin de
la membrana alveolocapilar es muy elevada y generalmente en el
primer tercio se ha efectuado ya la mayor parte del intercambio, por
lo que las alteraciones de dicha membrana solo provocan alteraciones cuando el paso de la sangre es ms rpido, es decir, durante
el ejercicio (MIR 98-99, 1).
El tercer factor determinante del intercambio es la adecuacin
entre las ventilacin y la perfusin. Si una unidad est ventilada pero
no perfundida se comporta como un aumento del espacio muerto
(MIR 98-99, 221), y al revs, si est perfundida pero no ventilada,
funciona como un cortocircuito o shunt,. La sangre desoxigenada se
mezcla con la oxigenada de forma que cae la presin arterial de O2.
En condiciones normales las bases estn mejor ventiladas y prefundidas que los vrtices aunque la relacin ventilacin/perfusin es
mejor en los vrtices. Globalmente la relacin V/Q, en condiciones
normales, tiende a 1 (MIR 96-97f, 231; MIR 94-95, 105).
Figura 5.
Curva de disociacin de la hemoglobina.
Evaluacin del intercambio gaseoso.

Para evaluar su idoneidad se utilizan la gasometra, pulsioximetra
y la capacidad de difusin.
GASOMETRA (MIR98-99, 222):
En la sangre el oxgeno se desplaza unido a la hemoglobina en ms
del 95% y existe un pequeo porcentaje que va disuelto en la sangre
directamente. El CO2 por el contrario se transporta en la sangre en
una alta proporcin libre o formando bicarbonato, lo que hace de
esta molcula uno de los principales sistemas de tampn del pH
sanguneo.
En esta prueba se obtiene una muestra de sangre arterial y se
miden los siguientes parmetros:
Presin arterial de O2: es la mejor medida de la oxigenacin,
aunque cuando hay intoxicacin por CO (u otro txico que
desplace al oxgeno de la hemoglobina) puede dar un valor
equivocadamente normal y debe utilizarse el pulsioxmetro.
Presin arterial de CO2: valora la ventilacin alveolar.
Gradiente alveoloarterial de O 2: mide la integridad de la
membrana de intercambio. Para su clculo se requiere la FiO2
Figura 4. Intercambio gaseoso.
Pg. 5
miniMANUAL 1 CTO
(concentracin de oxgeno en el aire inspirado), la presin baromtrica ambiental, la presin de saturacin de agua, la PaCO2
y el cociente respiratorio (MIR 94-95, 142).
Otros: pH, bicarbonato y exceso de bases.
RECUERDA
El mejor indicador del estado de ventilacin de un individuo
es la PaCO2.
PULSIOXIMETRA (MIR 00-01, 22).

Es el mtodo de eleccin para monitorizar el estado de la oxigenacin, en forma de saturacin de la Hb, en pacientes inestables
y tambin en aquellos con intoxicacin por CO o durante las
polisomnografas. Para interpretarse debe conocerse la curva de
disociacin de la hemoglobina. Esta consta de una zona, a partir de
PaO2 de 60 mm Hg, en que alcanza una meseta con saturaciones de
ms del 90% y a continuacin una zona de cada muy rpida. Los
valores fisiolgicos se sitan en esa zona de meseta. Los factores
que desplazan la curva hacia la derecha, es decir, que disminuyen
la afinidad de la hemoglobina por el oxgeno son el aumento de la
temperatura, el aumento de CO2, el aumento de 2-3 DPG y la cada
del pH. Estas son las condiciones habituales en los tejidos perifricos, donde debe liberarse el oxgeno y captarse CO2 (el efecto
Bohr). Sin embargo, en los pulmones sucede lo contrario, la concentracin de oxgeno es mayor que la de CO2, as este se libera de
la hemoglobina y esta capta el oxgeno (todo ello favorecido por la
alcalinidad que la transformacin del CO2 en bicarbonato produce,
este es el efecto Haldane).
Los inconvenientes de esta tcnica son la prdida de seal del
oxmetro ante alteraciones de la perfusin cutnea, cambios de
temperatura o arritmias.
CAPACIDAD DE DIFUSIN DE MONXIDO DE CARBONO (DLCO).
Es una medida indirecta de la difusin del oxgeno que requiere para
su clculo una ventilacin moderadamente conservada.
Depende de cinco factores (MIR 96-97F, 228).
Superficie de intercambio, la causa ms frecuente de prdida de
DLCO es la prdida de superficie de intercambio, por enfisema
o fibrosis.
Concentracin de hemoglobina, por ejemplo en caso de anemia.
Perfusin alveolar.
Adecuacin de la relacin ventilacin/perfusin.
Grosor de la membrana.
Aumenta cuando existe ms sangre en los pulmones, como en la
hemorragia alveolar (enfermedad de Goodpasture, hemosidersosis
pulmonar idioptica, legionelosis, PAN microscpica....) y en las
primeras fases de la insuficiencia cardiaca y disminuye por ejemplo al disminuir la superficie de intercambio (tras neumonectoma
o TEP) en la anemia severa, en la fibrosis por aumento del grosor
de la membrana, en el sndrome de distress respiratorio, etc.. (MIR
02-03, 171, MIR 00-01F, 39; MIR 99-00F, 33; MIR 97-98F,111; MIR
96-97, 233).
Hipoxemia (MIR 02-03, 161; MIR 00-01, 21; MIR 99-00, 51; MIR
98-99F, 34; MIR 98-99F 24; MIR 97-98F, 117; MIR 97-98, 153; MIR
96-97F, 34; MIR 96-97F, 37; MIR 96-97, 221; MIR 95-96,237).
Se define como una presin arterial de O2 menor de 80 mmHg.
Existen muchsimas causas de hipoxemia, pero se pueden
agrupar dentro de cinco grupos genricos.
Se diferencian por el gradiente alveoloarterial de O2, la PaCO2 y
si mejoran o no con O2.
RECUERDA
Cursan con D(A-a)O2 normal: hipoventilacin y aire empobrecido.

Todas mejoran con oxgeno excepto el shunt.
Solo eleva la PaCO2 la hipoventilacin.
La ms frecuente es la alteracin ventilacin/perfusin.
El menos frecuente de los mecanismos de hipoxemia es la
alteracin de la DLCO.
Pg. 6
Tabla 2. Causas de hipoxemia.

PaCO2
D (A-a)O2 Mejora con O2
PO2 en aire inspirado
H ipoventilacin
N*
Alteracin de la
difusin
No
Shunt
No
No
Alteracin V/Q
N (a veces o )
* En la obesidad puede en las bases pulmonares.
El primer grupo es inspirar aire pobre en oxgeno, como en

la altitud y el confinamiento; mejora con oxgeno, el gradiente es
normal y la CO2 tambin
El segundo es la hipoventilacin que es al nica que cursa con
PaCO2 elevada siendo los dems parmetros normales (MIR 0001F, 35).
El tercero es la alteracin de la difusin que solo produce hipoxemia durante el ejercicio, siendo el mecanismo ms infrecuente
producto de hipoxemia.
El cuarto es el efecto shunt, nico que no mejora con oxgeno. Este
se caracteriza por la presencia de alvolos que no son perfundidos,
como ocurre cuando existe colapso alveolar (atelectasia), ocupacin
alveolar (infeccin, edema, cianuro) o cuando existen cortocircuitos
intrapulmonares hereditarios (Rendu-Osler) o adquiridos (cirrosis).
El quinto es la discordancia ventilacin-perfusin, es el mecanismo ms frecuente y en parte interviene en casi todas las causas.
Hipercapnia.
Es generalmente consecuencia de la hipoventilacin (MIR 96-97,
44).
Insuficiencia respiratoria (MIR 99-00, 59).
Tiene una definicin gasomtrica: Una PaO 2<60 mmHg con
FiO2=21% se denomina insuficiencia respiratoria hipoxmica o pura.
Si se aade PaCO2>45 mm Hg se denomina global.
La clnica es muy diferente si se desarrolla de forma aguda
(cianosis, confusin, somnolencia, torpeza que puede llegar al
coma y la muerte) que de forma crnica (cefalea por vasodilatacin, hiperviscosidad por poliglobulia, cardiopata...). En esta se
desarrollan mecanismos de compensacin; como el aumento de
la eritropoyesis, aumento de la frecuencia respiratoria y del gasto
cardaco, vasodilatacin local...(MIR 96-97,40; MIR 95-96F, 92,; MIR
99-00f,49; MIR 95-96,246).
Tratamiento: de la causa subyacente si es posible y oxgenoterapia para mantener PaO2>60 mm Hg. La oxgenoterapia, en pacientes
con hipercapnia crnica, debe comenzarse a bajo flujo para evitar
que hipoventile. Si no es suficiente debe plantearse la posibilidad
de aplicar ventilacin mecnica (MIR 99-00F,24).
Tabla 3. Indicaciones generales de ventilacin mecnica
en la insuficiencia respiratoria.
1) Insuficiencia respiratoria AGUDA:
Deterioro rpido del individuo.
Alteracin del nivel de conciencia.
Inestabilidad hemodinmica.
Agotamiento muscular.
Hipoxemia grave (PaO2 <40 mmHg) que no se corrige con O2.
En general, insuficiencia respiratoria hipercpnica aguda
(PaCO2 >50 mmHg y pH< 7,30).
2) Insuficiencia respiratoria CRNICA agudizada:
Deterioro del nivel de conciencia.
Coexistencia de acidosis respiratoria y metablica.
Retencin progresiva de CO2 que no se corrige con la disminucin de la FiO2 y no hay un adecuado balance entre una
PaO2 aceptable y una PaCO2 tolerable.
Las indicaciones para instaurar ventilacin mecnica son en

la AGUDA deterioro del nivel de conciencia, inestabilidad hemodinmica, agotamiento de los msculos respiratorios, hipoxemia

grave (<40 que no se corrige con O2), es decir aquello que pone
en peligro la vida del paciente. En la CRNICA el deterioro de la
conciencia, la coexistencia de acidosis respiratoria y metablica y
la imposibilidad de mantener una PaO2 aceptable sin alcanzar unas
valores elevados de CO2.
RECUERDA
-
destruccin de paredes y septos alveolares (que a modo de resorte

traccionan de ellas para mantenerlas abiertas). El vaciado se produce lentamente y el intervalo que existe entre las inspiraciones no
permite a los pulmones la espiracin hasta el volumen de reposo.
Esto origina una hiperinsuflacin dinmica que supone una carga
a vencer en la siguiente inspiracin. Las alteraciones en las vas
areas grandes tienen poco efecto funcional.
El volumen residual no se calcula con espirometra.

ndice tiffeneau disminuido indica alteracin obstructiva.
Elevacin del CO2 indica hipoventilacin.
Tabla 4. Variantes de enfisema (MIR 99-00F, 30).
TEMA 3. ENFERMEDAD PULMONAR

OBSTRUCTIVA CRNICA (EPOC).
3.1.
T ipo
Localiz acin en el
acino
Localiz acin
en el pulmn
Causas o factores
relacionados
CEN T ROACIN AR
CENTRAL
(bronquiolo
respiratorio)
Campos
superiores
Tabaco, edad
avanzada
Campos
inferiores
Difuso en el
dficit de ATT.
A veces focal en
ancianos y
fumadores
asociado a
centroacinar en
lbulos superiores.
Introduccin.
La EPOC es un trastorno que se caracteriza por una reduccin del

flujo espiratorio mximo que no cambia de forma significativa
durante meses o aos de observacin, es generalmente progresiva
y puede asociar un componente de hiperreactividad que puede
ser parcialmente reversible. La EPOC tiene dos formas principales:
bronquitis crnica y enfisema, aunque muchos pacientes tienen
componentes de ambas (MIR 00-01, 253).
La bronquitis crnica se define por un concepto clnico: presencia de tos productiva crnica la mayora de los das durante
tres meses al ao y al menos dos aos consecutivos , habiendo
descartado otras causas de hipersecrecin mucosa.
El enfisema es un concepto anatomopatolgico, se define
como una dilatacin y destruccin de los espacios areos distales
al bronquiolo terminal, sin fibrosis. Los patrones morfolgicos ms
importantes son los siguientes:
1) Enfisema centroacinar (centrolobulillar). Se afectan las partes
centrales del acino, constituidas por los bronquiolos respiratorios y conductos alveolares, estando respetados los alvolos
dstales. Las lesiones son ms graves y generalmente ms
frecuentes en los lbulos superiores, particularmente en los
segmentos apicales. Los grados moderados a severos de este
tipo de enfisema se dan predominantemente en los varones
fumadores y a menudo se asocian a bronquitis crnica (MIR
94-95, 87).
2) Enfisema panacinar (panlobulillar). Afecta tanto a las porciones centrales como a las perifricas de los acinos. Tiende a ser
ms frecuente en las zonas basales y mrgenes anteriores del
pulmn y suele ser ms grave. Se asocia al dficit de alfa-1antitripsina.
3) Enfisema paraseptal (distal). La porcin central del acino es
normal y se afecta la distal. Ocurre en las zonas adyacentes a
fibrosis, cicatrizacin o atelectasias y suele ser ms grave en la
mitad superior de los pulmones. Este tipo de enfisemas probablemente subyace a muchos casos de neumotrax espontneo
de los adultos joven.
La enfermedad de las pequeas vas areas es asintomtica y se
produce en todos los fumadores aunque no es predictor de EPOC.
Tiene una elevada prevalencia de hasta el 14% de los varones
y el 8% de las mujeres, diferencias que se explican por el mayor
tabaquismo entre los primeros.
La enfermedad est causada por la conjuncin de diferentes factores junto a una predisposicin individual: el factor ms claramente
implicado es el consumo de tabaco. El alcohol, la contaminacin
ambiental, el nivel socioeconmico o algunas profesines tambin
se han implicado. Las infecciones, sobre todo las infantiles, parecen
relacionarse con la prdida de funcin pulmonar, pero sobre todo
con las reagudizaciones.
Respecto a los factores genticos, el ms conocido es el dficit
homocigoto de alfa 1 antitripsina, que provoca, adems de enfermedad heptica, un enfisema de inicio a edad ms precoz que el
causado por el tabaco. Este se caracteriza por ser panacinar y de
predominio en las bases.
La limitacin al flujo areo espiratorio se produce por fibrosis e
inflamacin de las vas areas pequeas (y dudosamente por la
hipersecrecin mucosa), con disminucin del soporte elstico y
PAN ACIN AR
ACIN OSO
D ISTAL O
PARASEPTAL
3.2
UNIFORME
Jvenes.
DISTAL
Neumotrax
(tabiques
Subpleural
espontneo por
alveolares,
en CAMPOS
rotura de bullas
ductos alveolares SUPERIORES apicales. El flujo
areo suele estar
y alveolos)
conservado.
Clnica.
En la historia clnica aparece casi siempre el antecedente de tabaquismo durante al menos 20 aos. Existen dos tipos diferenciados de
pacientes EPOC , los bronquticos crnicos (BC) y los enfisematosos
(E) (MIR 98-99, 11; MIR 95-96,240; MIR 95-96, 232).
Los primeros tienen un hbito pcnico, debutan hacia los 50
aos con tos y expectoracin abundante y espesa y escasa disnea,
tienen frecuentes reagudizaciones infecciosas y episodios de insuficiencia respiratoria, no parecen hacer excesivo esfuerzo respiratorio y a la auscultacin aparecen roncus y sibilancias cambiantes
con la tos. Frecuentemente presentan hemoptisis, siendo la causa
ms frecuente en la actualidad (MIR 95-96F, 196). Por el contrario
el enfisematoso suele tener un hbito astnico, debutan hacia los
60 aos con una disnea ms severa y menos tos; presentan menos
reagudizaciones y los episodios de insuficiencia respiratoria son
a menudo terminales, a la auscultacin tienen disminucin del
murmullo vesicular.
Respecto a la exploracin funcional ambos son trastornos obstructivos aunque en el enfisema se asocia una disminucin de la
DLCO y de la retraccin elstica. La gasometra est ms alterada
en la BC, al igual que el hemograma (presentan poliglobulia con
mayor frecuencia) y la presin pulmonar.
La placa de trax tambin es diferente, en la BC existe aumento
de la trama broncovascular, cardiomegalia y bronquiectasias; en el
enfisema se observa hiperinsuflacin, patrn de deficiencia arterial
y corazn en gota. A veces adems se ven bullas de pared muy fina.
El EPOC se asocia frecuentemente con otras entidades que
pueden empeorarlo. La ms frecuente es el SAOS, que debe descartarse mediante una polisomnografa si existe una hipertensin
pulmonar o poliglobulia desproporcionada para el grado de EPOC
(MIR 00-01F, 31).
La EPOC se diagnostica mediante la clnica y las tcnicas de
imagen pero es necesario demostrar mediante espirometra la
obstruccin al flujo areo no reversible (MIR 97-98F, 110). La gravedad se mide en grados mediante el FEV1 qu es un importante
factor pronstico, considerndose severa por debajo del 40% del
valor de referencia.
3.3.
Tratamiento (MIR 04-05, 42).
Las nicas medidas que han demostrado aumentar la supervivencia son dejar de fumar y la oxgenoterapia domiciliaria. Otras
Pg. 7
miniMANUAL 1 CTO
medidas tiles son la vacunacin antigripal y antineumoccica

y evitar los irritantes ambientales.
Los frmacos slo ofrecen una mejora sintomtica, de ellos los
ms utilizados son:
1. Broncodilatadores.
Agonistas beta adrenrgicos: producen broncodilatacin
directamente y parecen tener cierto poder antiinflamatorio
en la inflamacin aguda, aunque no en la crnica. Se utilizan
de eleccin por va inhalatoria ya que la sistmica solo aporta
efectos colaterales sin aadir beneficios. Se usan de accin
corta el salbutamol, la terbutalina y el fenoterol y de accin
prolongada el salmeterol y el formeterol. Se indican cuando la
sintomatologa lo requiera.
Anticolinrgicos: es de eleccin el bromuro de tiotropio que se
aplica una vez al da y mejora la calidad de vida. Su efecto es
ms notable cuanto mayor es la obstruccin. Tambin mejora
la tolerancia al ejercicio y no se produce taquifilaxia con su uso.
No puede utilizarse como rescate en una crisis ya que su efecto
tarda en producirse. No tiene efectos anticolinrgicos sistmicos
y tan solo produce como efectos secundarios leve xerostoma y
ataques paroxsticos de tos.
Teofilina: es un frmaco en desuso ya que tiene graves efectos
secundarios, una ventana teraputica estrecha y un efecto
superponible al de los anteriores. Produce relajacin de la
musculatura lisa bronquial, es inotrpica positiva, diurtica y
estimulante del SNC. Se debe utilizar si persisten los sntomas
a pesar del tratamiento con beta-2 agonistas y bromuro de
ipratropio. Su rango teraputico es estrecho (10-20 mg/ml), por
lo cual las intoxicaciones son frecuentes, manifestndose por alteraciones gastrointestinales, taquiarritmias, temblor, ansiedad
y convulsiones. En caso de insuficiencia cardaca o enfermedad
heptica hay que reducir la dosis; en caso de hbito tabquico
hay que aumentarla (MIR 95-96F, 193).
cia respiratoria, corticoides sistmicos y antibiticos de amplio

espectro.
La edad y el valor del FEV1 en el momento del diagnstico son
los mejores criterios para predecir la supervivencia de los pacientes
con EPOC. La mortalidad aumenta respecto a la de la poblacin
general cuando el FEV1 es menor al 50 % respecto al valor terico.
Otros factores capaces de predecir la mortalidad son: la edad avanzada, la gravedad de la hipoxemia, la magnitud de la hipertensin
pulmonar, la hipercapnia y la existencia de comorbilidad. El factor
que ms incide en la evolucin es la persistencia en el consumo
de tabaco.
TEMA 4. ASMA.
4.1.
El asma es una enfermedad inflamatoria crnica de la va area que

se caracteriza por una obstruccin variable y reversible al flujo areo, bien espontneamente, bien con tratamiento broncodilatador.
La inflamacin produce hiperreactividad a mltiples estmulos y
precede y predice el desarrollo de asma aunque no es suficiente
para la enfermedad ya que existen personas asintomticas con
hiperreactividad.
La prevalencia es desconocida, predomina en varones en edad
infantil y en mujeres adultas, y parece que la incidencia va en aumento en las ltimas dcadas.
Para explicar la patogenia de esta enfermedad existen varias teoras, siendo la ms aceptada la inflamatoria en la actualidad. Parece
ser que dicha inflamacin se produce por dos mecanismos, por un
lado uno dependiente de Ig E y otro independiente en cuya va de
propagacin parecen tener mucha importancia los leucotrienos.
4.2.
2. Corticoides.
Los corticoides inhalados son poco efectivos en la EPOC pero an
se recomienda su uso en dos situaciones: 1) por va inhalada en
aquellos pacientes con reagudizaciones frecuentes y un componente importante de hiperreactividad bronquial que respondan
favorablemente a una prueba teraputica y 2)durante las reagudizaciones graves en ciclo corto por va sistmica.
3. Otros.
Los mucolticos y expectorantes no han demostrado eficacia. Los
antibiticos ms utilizados son amoxi-clavulnico, macrlidos y
las nuevas quinolonas y deben pautarse ante empeoramientos
con aumento de la tos, esputo ms abundante o purulento, fiebre,
disnea o aumento de los ruidos torcicos, ya que la mayora de las
reagudizaciones son infecciosas y de ellas la mayora lo son bacterianas (MIR 02-03, 168; MIR 00-01, 27).
La rehabilitacin est indicada siempre ya que mejora la calidad
de vida aunque no la supervivencia.
OXGENOTERAPIA DOMICILIARIA: Aumenta la supervivencia
siempre que se utilice un mnimo de 16 horas diarias incluyendo
el periodo de sueo, el paciente est estable, haya abandonado
el tabaco y realice correctamente las tres lneas de tratamiento
broncodilatador. Est indicada con una PaO2<55 mm Hg en
situacin basal, o entre 55-60 si adems tiene hipertensin pulmonar, cor pulmonale, policitemia, disminucin del intelecto,
ICC o arritmias (MIR 01-02, 23; MIR 98-99, 7; MIR 97-98F, 121;
MIR 96-97F, 33; MIR 95-96, 247; MIR 94-95, 144).
La ventilacin mecnica no invasiva ha demostrado su eficacia
en las acidosis respiratorias agudas que no responden a tratamiento mximo (MIR 04-05, 42; MIR 98-99F, 37).
La ciruga se realiza en algunos pacientes enfisematosos para
resecar bullas localizadas y as descomprimir el parnquima
circundante, permitir que la musculatura respiratoria vuelva
a su posicin normal y de esta forma mejorar la relacin
ventilacin-perfusin (MIR 96-97, 222). En raras ocasiones
se realiza como puente al transplante, que est indicado en
<65 aos con EPOC muy severa y esperanza de vida inferior
a 2 aos.
El tratamiento de las reagudizaciones de etiologa bacteriana
ms frecuentemente consiste en el tratamiento de la insuficien-
Pg. 8
Introduccin.
Factores de riesgo.
Hay tres tipos de factores, por un lado los predisponentes, siendo el

ms importante la atopia. Por otro lado los causales, es decir aquellos que actuando sobre una va area predispuesta la sensibilizan;
estos son los caros domsticos (la exposicin el primer ao de
vida se relaciona con la aparicin posterior de asma), los pelos de
animales, los hongos y los plenes de rboles, hierbas y malezas. En
este grupo se encuentran tambin la aspirina y otros AINEs que en
el 10% de los asmticos producen ataques graves. Esto suele suceder
ms en adultos y se asocia a la trada de Widal con sinusitis y plipos
nasales y parece relacionado con la liberacin de leucotrienos (MIR
03-04, 225; MIR 99-00, 58). En ltimo lugar se encuentran los factores contribuyentes que son aquellos que se asocian con el inicio
de los ataques. El ms implicado es el ejercicio fsico, sobre todo en
jvenes, pero tambin el tabaco, la polucin, los mismos alergenos
causales, las infecciones vricas, los cambios de temperatura o el
reflujo gastroesofgico, cuya correccin se asocia a una mejora del
asma (MIR 00-01,23; MIR 97-98, 70).
4.3.
Clnica.
La trada clsica es la disnea, ,sibilancias y tos. Los sntomas ocurren de forma paroxstica y ante situaciones caractersticas como
exposicin al polen o ejercicio fsico. No es raro encontrar pacientes
cuya nica manifestacin clnica es la tos escasamente productiva
(MIR 96-97, 223).
4.4.
Diagnstico.
Exploracin fsica: sibilancias espiratorias y en casos graves

pulso paradjico, uso de los msculos accesorios y silencio auscultatorio.
Espirometra: confirma el diagnstico, evidenciando un patrn
obstructivo y una mejora del FEV1 mayor del 15% (reversibilidad)
tras la prueba broncodilatadora. La obstruccin adems es variable,
como se manifiesta con la medicin del pico de flujo espiratorio
mximo (PEF) (MIR 99-00, 55; (MIR 99-00, 55; MIR 97-98, 147; MIR
96-97, 236).
Gasometra: durante la crisis inicialmente hay hipoxemia,
hipocapnia y alcalosis respiratoria por la hiperventilacin, pero

si la crisis es grave por fatiga muscular puede aparecer acidosis
respiratoria con un componente de acidosis lctica (MIR 01-02, 21;
MIR 98-99F, 188; MIR 95-96, 244).
Otros: La radiografa de trax sirve para descartar otros procesos.
Las pruebas de provocacin no se realizan de forma rutinaria, los
tests alrgicos se hacen ante sospechas concretas. En el hemograma
de algunos pacientes puede aparecer eosinofilia.
Tabla 5. Clasificacin clnica del asma.
Asma intermitente.
Crisis de disnea breves, menos de una vez a la semana.
Menos de dos crisis nocturnas al mes.
Perodo intercrtico asintomtico y con funcin normal (PEF
o VEMS >80% del terico).
Variabilidad* <20%.
Incluye el asma por ejercicio.
Asma persistente leve.
Ms de una crisis semanal pero menos de una diaria.
Ms de dos crisis nocturnas al mes.
A veces hay limitacin de la actividad y del sueo.
Situacin basal: PEF o VEMS >80% del terico.
Variabilidad* 20-30%.
Asma persistente moderado.
Sntomas continuos.
Ms de una crisis nocturna a la semana.
Limitacin de la actividad y del sueo.
Situacin basal: PEF o VEMS 60-80% del terico.
Variabilidad* >30%.
Asma persistente severo.
Sntomas continuos.
Exacerbaciones y crisis nocturnas frecuentes y graves.
Limitacin de la actividad y del sueo.
Situacin basal: PEF o VEMS <60% del terico.
Variabilidad* >30%.
Clasificacin del asma.

Se divide en intermitente aquella que presenta sntomas espordicamente y no requiere un tratamiento continuado- y persistente.
Esta ltima adems se divide en leve, moderada y grave segn unos
criterios clnicos y espiromtricos. Resumiendo el asma leve es el
que limita ligeramente la actividad fsica y el descanso nocturno con
un VEMS basal>80%, el severo aquel que impide por completo la
actividad normal y requiere frecuentes hospitalizaciones con VEMS
basal <60% y los casos intermedios son los moderados.
Respecto a las crisis asmticas se dividen tambin en leves
(PEF>70%), moderadas y graves (PEF<50%).
Son signos de gravedad la disnea de reposo, el uso de msculos
accesorios, sibilancias intensas, diaforesis, FC>120 lpm, FR>30 rpm
y el pulso paradjico> 25 mm Hg. Los signos de extrema gravedad
son disminucin del nivel de conciencia, cianosis, bradicardia,
hipotensin, disnea severa, silencio auscultatorio. Los criterios
de ingreso en UCI son la necesidad de intubacin, como indica el
deterioro de nivel de conciencia, parada, insuficiencia respiratoria
global pese a oxgenoterapia intensa o agotamiento fsico (MIR 9495, 149; MIR 00-01 F, 40; MIR 98-99, 6):
El asma tambin se divide en intrnseco y extrnseco.
Diagnstico diferencial.
Se debe establecer con otras enfermedades obstructivas de las vas
areas (EPOC, bronquiolitis...), insuficiencia cardaca, obstruccin
de las vas respiratorias superiores (por tumores o edema larngeo),
disfuncin larngea, lesiones endobronquiales, TEP recurrentes,
neumonas eosinfilas, ERGE (enfermedad por reflujo gastroesofgico).
4.5.
Tratamiento.
En principio es importante detectar los factores contribuyentes y

los irritantes y tratar de evitarlos. El papel de la inmunoterapia es
controvertido.
Los frmacos utilizados en el asma se dividen en frmacos de
rescate o aliviadores y controladores de la enfermedad. Los ms
utilizados son:
1. RESCATE: beta agonistas, corticoides sistmicos, anticolinrgicos inhalados y teofilinas (explicados en captulo de EPOC).
2. CONTROLADORES DE LA ENFERMEDAD:
- CORTICOIDES: inhiben la respuesta tarda, disminuyen la
inflamacin y reducen la hiperreactividad, pero no tienen
efecto en la respuesta inmediata. Se utilizan de forma pautada por va inhalada, y los ms usados son la budesonida,
la beclometasona y la fluticasona. Los principales efectos
secundarios son leves y locales como disfona y candidiasis.
Son muy utilizados en combinacin con los beta adrenrgicos de accin prolongada en dispensadores conjuntos (MIR
97-98F, 112).
- CROMOGLICATO DISDICO: estabiliza las clulas cebadas
y disminuye la hiperreactividad ya que bloquea la respuesta tarda. Es uno de los frmacos ms seguros por lo que
se utiliza mucho en nios y previamente a una situacin
que presumiblemente pueda desencadenar un ataque. El
NEDOCROMIL SDICO tiene una accin similar pero ms
potente.
- ANTAGONISTAS DE LOS LEUCOTRIENOS (zafirlukast y
montelukast): tienen accin antiinflamatoria y adems
actan en la respuesta inmediata por lo que son tiles en el
asma inducida por esfuerzo as como en la intolerancia a la
aspirina y AINEs. Se usan por va oral (MIR 99-00F, 237).
Tabla 7. Criterios de ingreso en UCI en las crisis asmticas.
Necesidad de ventilacin mecnica: deterioro del nivel de
conciencia o parada cardiorrespiratoria.
Insuficiencia respiratoria (PaO2 <60 mmHg y/o PaCO2 >45
mmHg) a pesar del tratamiento con oxgeno a altas concentraciones.
PEF <33% del terico a pesar del tratamiento o deterioro
clnico (agotamiento...).
-
Tratamiento del asma crnico. Es un tratamiento escalonado. En un primer escaln se usan beta agonistas a demanda
de accin corta, en caso de asma inducido por esfuerzo o
profesional se pueden pautar previo a la exposicin nedocromil o cromoglicato. En el asma persistente a parte de
los beta2 agonistas a demanda, debe instaurarse en primer
trmino corticoides inhalados. Aadir un beta2 agonista de
accin larga es recomendado en el asma nocturno y en asma
moderado o grave, ya que la asociacin resulta ms potente
que subir la dosis de corticoide (MIR 04 -05, 41; MIR 02-03,
173; MIR 97-98, 151; MIR 96-97, 224).
Tabla 6. Tipos de asma segn su etiologa.

Corticoides sistmicas
ASMA EXT RN SECO
ASMA IN T RN SECO
Predominio en nios y jvenes
Predominio en adultos
Frecuente historia personal o

familiar de alergia (rinitis,
urticaria, eccema...). Pruebas
cutneas positivas
Rara historia personal

o familiar de alergia
Corticoides inhalados a dosis altas

Beta-agonistas de accin larga pausados
Corticoides inhalados a baja dosis
Beta-agonistas inhalados a demanda de accin corta
IgE total y especfica elevadas
IgE normal
Hipersesibilidad tipo I (inmediata)
A veces intolerancia a la aspirina
* En cada escaln se pueden aadir otros frmacos como

los antileucotrienos, antialrgicos, cromoglicato o inmunoterapia
Figura 6.
Tratamiento del asma.
Pg. 9
miniMANUAL 1 CTO
-
En las exacerbaciones el frmaco de eleccin es el beta

agonista de accin corta por va inhalada aadindose corticoides sistmicos si la crisis es grave. Cuando la va area es
muy poco permeable se usan los beta agonistas subcutneos
o incluso intravenosos y se debe reevaluar el PEF a los 20-30
minutos para asegurarse de la evolucin (MIR 00-01, 251;
MIR 94-95, 146).
TEMA 5. ENFERMEDADES PULMONARES

INTERSTICIALES.
5.1.
Generalidades.
Son un conjunto de ms de 100 enfermedades que cumplen caractersticas comunes. Estas son: el afectar predominantemente al intersticio, tener patrn funcional restrictivo y requerir generalmente material de biopsia para su correcta identificacin (MIR 95-96F, 203).
El intersticio pulmonar es el espacio localizado entre la membrana basal del epitelio alveolar y el endotelio capilar. Normalmente
all se encuentran clulas como macrfagos o fibroblastos y matriz
extracelular.
Para el diagnstico se utiliza el lavado broncoalveolar. Sus parmetros normales son: 80% macrfagos, 10% linfocitos, 1-5% clulas
plasmticas, 1-3% neutrfilos y <1% eosinfilos. La relacin CD4/
CD8 es de 1.5. El LBA es diagnstico en la linfangitis carcinomatosa,
carcinoma bronquioloalveolar, linfoma y neumona por P.carinii.
En otras entidades es sugestivo pero no diagnstico, por ejemplo
aumento de neutrfilos en la FPI, aumento de clulas de Langerhans
en la Histiocitosis X , un cociente CD4/CD8 <1 en la neumonitis por
hipersensibilidad o un aumento de los CD4 en la sarcoidosis.
Las enfermedades intersticiales difusas se clasifican segn su
etiologa; las de causa conocida se exponen en los temas siguientes. En este expondremos la fibrosis pulmonar idioptica, que es el
prototipo de enfermedad intersticial .
5.2.
Fibrosis pulmonar idioptica (FPI).
La FPI es una enfermedad de etiologa desconocida con una prevalencia de 3-5/100000.

Afecta a las paredes alveolares y al intersticio y a veces tambin
al endotelio capilar pero no al las vas de conduccin. Inicialmente
predominan las lesiones inflamatorias pero con el tiempo se llega
a una fibrosis progresiva de todo el pulmn.
Puede debutar a cualquier edad, aunque lo tpico es que lo

haga entre los 50 y los 70 aos, en forma de tos y disnea lentamente
progresiva con crepitantes finos teleinspiratorios a la auscultacin.
Con la evolucin pueden aparecer acropaquias y cor pulmonale
aunque no es lo habitual (MIR 0-05, 43; MIR 00-01, 29).
El diagnstico de presuncin se realiza mediante la historia
clnica, vital para descartar otras entidades potencialmente reversibles.La placa de trax muestra infiltrados reticulares o retculonodulares de predominio en campos inferiores, prdida de volumen,
bronquiectasias y al final un patrn en panal o queso suizo. Las
pruebas de funcin pulmonar muestran una enfermedad restrictiva
y una disminucin de la DLCO, que puede ser lo ms precoz. Ante
la sospecha debe realizarse una fibrobroncoscopia para obtener
material histolgico y un lavado broncoalveolar en que se detecta
predominio de neutrfilos y eosinfilos. Si no se llega al diagnstico
se puede llegar hasta la biopsia abierta (MIR 03-04, 228). (MIR 0203F, 136; 160; MIR 00-01).
La supervivencia es del 50% a 5 aos. El pilar del tratamiento son
los corticoides e inmunosupresores. En casos de mala respuesta se
puede realizar transplante pulmonar (MIR 00-01F, 28).
5.3.
Otras enfermedades intersticiales.
A continuacin se resumen las caractersticas de otras enfermedades

intersticiales de menor importancia pero de las que es interesante
conocer alguna caracterstica:
EPID ASOCIADA A ENFERMEDAD DEL COLGENO.
LES: pleuritis y/o derrame pleural.
Rara EPID.
AR: lo ms frecuente es la afectacin pleural. 20% EPID (ms en
varones con altos ttulos de FR).
EA: enf. Fibroapical bullosa bilateral en fases avanzadas
Esclerodermia: la que ms presenta EPID. Frecuente HTP
Sjogrn: infiltracin linfocitaria intersticial
DM: mximo riesgo si anti-Jo1
HISTIOCITOSIS X.
.
Ms frecuente en varones jvenes.
Neumotorax recidivante.
LBA>3% de clulas de Langerhans
Aumento de volmenes.
LINFANGIOLEIOMIOMATOSIS.
Mujeres premenopusicas.
Disnea, neumotrax espontneo que puede ser bilateral y recurrente.
Quilotrax.
Aumento de volmenes y patrn obstructivo o mixto.
TTO: progesterona / ooforectoma.
PROTEINOSIS ALVEOLAR.
Patrn RX como edema pulmonar. .Riesgo de infecciones por
Nocardia, M. Avium y P.carinii. Tto: LBA completo
TEMA 6. ENFERMEDADES POR INHALACIN DE

POLVOS.
Imgen en vidrio
esmerilado
Patrn reticular difuso

en campos inferiores
La inhalacin de polvos se asocia a diferentes enfermedades

pulmonares. Clsicamente se diferencia entre polvos orgnicos
(neumonitis por hipersensibilidad, bisinosis...) y polvos inorgnicos
(neumoconiosis: silicosis, enfermedad de los mineros del carbn,
exposicin al asbesto, beriliosis...).
6.1.
Imgen en panal
o queso suizo
Figura 7.
Pg. 10
Patrones radiolgicos en la fibrosis pulmonar idioptica.
Inhalacin de polvos orgnicos: Neumonitis por

hipersensibilidad.
Tambin es llamada alveolitis alrgica extrnseca. Es causada por la

exposicin intensa y/o repetida a polvos orgnicos. Se afecta la parte
ms distal de la va area. Predomina en no fumadores y se asocia habitualmente a exposiciones ocupacionales (en muchos casos es una
enfermedad profesional) (MIR 97-98, 143). Los agentes etiolgicos
ms frecuentes son la caa de azcar, cereales, madera..., aunque
tambin se ha relacionado con antgenos de hongos presentes en
los hogares con calefaccin central y humidificadores.
Tiene diferentes formas de presentacin dependiendo de la
cantidad de antgeno inhalado y de la predisposicin del individuo.

Los casos agudos se producen tras una exposicin aguda e intensa
y cursa con un cuadro general de fiebre, malestar, mialgias, disnea y
tos no productiva. En el hemograma hay leucocitosis con linfopenia
sin eosinofilia (MIR 00-01 F, 26) y desaparece si cesa la exposicin.
Anatomopatolgicamente en esta fase se observa inflamacin alveolar e intersticial, con macrfagos activados y clulas plasmticas. En el
LBA aparece neutrofilia que indica que existe inflamacin aguda. La
forma subaguda tambin suele ser reversible y cursa con un cuadro
ms insidioso de sndrome constitucional con disnea progresiva. En
esta fase en la biopsia aparecen granulomas no caseificantes. En la
fase crnica aparece una clnica similar a la de la bronquitis crnica
del fumador, y en la biopsia aunque pueden persistir los granulomas
lo ms tpico es la fibrosis intensa. En el LBA hay linfocitosis con
predominio de los CD8 (MIR 01-02, 25; MIR 99-00, 258).
Para el diagnstico lo fundamental es una historia detallada de
las exposiciones junto a una clnica, exploracin y patrn funcional
compatible. En raras ocasiones es necesario llegar a hacer pruebas
de provocacin o biopsia abierta.
Las formas aguda y subaguda tienen un patrn en vidrio deslustrado en campos inferiores y un patrn restrictivo con disminucin de la DLCO. Por el contrario la crnica predomina en campos
superiores y asocia un componente obstructivo por bronquiolitis
asociada (MIR04-05, 45).
Respecto al tratamiento es fundamental evitar la exposicin al
agente causal. Cuando se detecta en fases avanzadas son necesarios
los corticoides para mantener un estado funcional aceptable.
Otra enfermedad causada por polvos orgnicos es la bisinosis
provocada por el algodn.
TEMA 7. SARCOIDOSIS.
Es una enfermedad granulomatosa multisistmica de etiologa
desconocida, que se caracteriza por una respuesta exagerada de
la inmunidad celular.
La anatoma patolgica de la enfermedad no presenta datos patognomnicos, aunque lo tpico es observar granulomas epitelioides
no caseificantes concntricos con clulas gigantes multinucleadas
tipo Langhans en su seno (Figura 9), que pueden tener inclusiones
inespecficas: corpsculos asteroides, corpsculos conchoides o de
Schaumann y cuerpos residuales (MIR 95-96, 19).
Figura 9.
6.2.
Inhalacin de polvos inorgnicos: Exposicin al

asbesto.
El asbesto es una sustancia utilizada masivamente hasta los aos setenta en numerosas industrias por su indestructibilidad y resistencia
al fuego. Afortunadamente, en los ltimos aos ha sido sustituido
en Occidente por otras sustancias menos nocivas, aunque sigue
usndose ocasionalmente en frenos o calderas.
El asbesto tiene varias consecuencias para la salud que se hacen
patentes despus de un tiempo de latencia mayor de diez aos:
1. Placas pleurales: hallazgo radiolgico que no indica enfermedad,
tan slo exposicin (MIR 99-00F, 218; MIR 01-02, 30).
2. Enfermedad intersticial difusa, de predominio en campos inferiores, cursa con patrn restrictivo, disminucin de la DLCO y provoca
disnea progresiva y acropaquias. Tiene una evolucin variable
(entre estabilizacin al cesar la exposicin a progresin rpida).
3. Aumento del riesgo de cncer de pulmn de forma sinrgica
con el tabaco. Es el cncer ms frecuente en estos pacientes.
4. Mesotelioma maligno pleural o peritoneal de muy mal pronstico y difcil diagnstico porque suele debutar con derrame
pleural y que no est relacionado con el tabaco (MIR 99-00, 53;
MIR 96-97F, 39).
Adenopatas hiliares simtricas en la sarcoidosis.
CLINICA
Es una enfermedad multisistmica que afecta prcticamente siempre al pulmn. Las manifestaciones clnicas no se correlacionan bien
con los hallazgos radiolgicos. Suele debutar de forma insidiosa a
lo largo de meses con sntomas inespecficos, aunque en un tercio
de los pacientes debuta de forma aguda. A veces su presentacin
es caracterstica, apareciendo bien como un sndrome de Lfgren
(fiebre, artralgias, eritema nodoso y adenopatas hiliares bilaterales) o como un sndrome de Heerfordt (fiebre, uvetis, parotiditis y
parlisis facial)(MIR 99-00, 56).
El diagnstico debe estar basado en una historia adecuada de

exposicin. Se confirma al encontrar en el LBA o la biopsia fibras
de asbesto.
No existe tratamiento eficaz, slo la vigilancia peridica para
detectar las complicaciones.
Otra enfermedad causada por polvos inorgnicos es la SILICOSIS, de la que debe recordarse su estrecha relacin con la tuberculosis (MIR 95-96, 238), su predominio en campos superiores (silicosis
simple o no complicada) y las adenopatas hiliares calcificadas en
cscara de huevo (MIR 04-05, 47; MIR 03-04, 231).
Figura 8.
Enfermedades asociadas a la exposicin al asbesto.
Figura 10. Manifestaciones clnicas de la sarcoidosis.
Pg. 11
miniMANUAL 1 CTO
Las principales manifestaciones clnicas son:
1. Pulmn: es la principal causa de morbimortalidad: enfermedad
intersticial difusa con disnea progresiva y adenopatas.
2. Va area superior: granulomas y plipos que pueden causar
estenosis a distintos niveles.
3. Ganglios linfticos: afectos hasta en el 80% de los pacientes. Las
adenopatias ms frecuentes son las intratorcicas pero pueden
afectarse las de cualquier parte del cuerpo. Tpicamente bilaterales indoloras y rodaderas.
4. Piel: el eritema nodoso es la manifestacin ms frecuente. El lupus
pernio es ms tpico y cursa con placas induradas violceas en zonas
expuestas y se asocia, como las placas purpricas, a cronicidad y
lesiones seas.
5. Ojo: uvetis anterior y coroiditis
6. Otras: Puede haber afectacin heptica, que cursa con sndrome constitucional, alteraciones del hemograma en forma
de citopenias, esplenomegalia, arritmias cardacas, parlisis
de nervios perifricos (sobre todo del facial), artritis, diabetes
inspida e hipercalciuria. El agrandamiento de los testculos y
de las glndulas partidas es clasico.
En la placa de trax lo ms habitual es el agrandamiento de
los ganglios linfticos hiliares bilateral y simtrico y en los campos
pulmonares infiltrados retculonodulares de predominio en campos
medios y superiores. La radiografa de trax divide a los pacientes
en estados; correspondiendo el I a aquellos slo con adenopatas,
el II a los que adems tienen infiltrados, el III corresponde a los
que tienen infiltrados sin adenopatas y el IV a los fibrticos. Estos
estados son importantes para el tratamiento (MIR 01-02, 86; MIR
00-01, 28).
El patrn funcional es restrictivo. Los estudios de laboratorio
muestran junto a alteraciones inespecficas como la elevacin de
la VSG o la hipergammaglobulinemia, otras ms especficas como
la elevacin de la enzima convertidora de angiotensina (que no es
tan fiable para monitorizar el seguimiento como se pensaba hace
algunos aos) (MIR 01-02, 27; MIR 96-97, 234). El LBA muestra
aumento de linfocitos, especialmente de CD4. Tambin existe
anergia cutnea.
radiolgicamente. El diagnstico se establece, as, con la biopsia

(pulmonar, sobre todo) dentro del contexto clnico, analtico y radiolgico adecuado (MIR 04-05, 83 ; MIR 98-99, 8; MIR 97-98F, 16;
MIR 96-97, 234; MIR 96-97F, 246).
TRATAMIENTO
La sarcoidosis puede remitir de forma espontnea, sobre todo en
estadios iniciales hasta en un tercio de los casos. La evolucin es
muy variable, con un tercio de curaciones, otro de estabilizacin y
otro de progresin (MIR 99-00F, 26; MIR 97-98F, 16).
La sarcoidosis pulmonar se trata si hay infliltrados radiolgicos
(estadio II o mayor) acompaados de afectacin funcional y/o clnica.
Si hay infliltrados radiolgicos, pero la afectacin funcional y clnica
es leve, se observa al paciente un ao, y si en ese tiempo no remite o
se evidencia progresin , tambin se trata(MIR 96-97F, 31).
RECUERDA
La sarcoidosis no siempre se trata. Slo a partir del estadio II en
la pulmonar y la afectacin extrapulmonar grave.
TEMA 8. HIPERTENSIN PULMONAR.

La hipertensin pulmonar se define como una presin media en la
arteria pulmonar por encima de 20 mmHg o de 30mmHg durante
el ejercicio. Puede tener un origen precapilar (como la hipertensin
pulmonar primaria que es la que trataremos a continuacin), capilar
o postcapilar (estenosis mitral).
Es importante recordar que la hipoxemia desencadena en la
circulacin pulmonar una respuesta de vasoconstriccin y es por
esto que muchas enfermedades pulmonares, a la larga producen
HIPERTENSIN PULMONAR. Por ejemplo, ms del 80% de las HTPs
aparecen en pacientes EPOC. Con el tiempo, el aumento de presin
provoca hipertrofia del ventrculo derecho y cundo este claudica,
insuficiencia cardaca (cor pulmonale) (MIR 97-98F, 124).
HIPERTENSIN PULMONAR PRIMARIA

Es una enfermedad causada por la elevacin mantenida de la
presin de la arteria pulmonar sin causa demostrable. Tiene fuerte
influencia gentica. Para diagnosticar una hipertensin pulmonar
como primaria deben descartarse todas las entidades cardacas o
respiratorias que puedan causarla, as como la infeccin por VIH,
la hipertensin portal, la inhalacin de cocana o el uso de ciertos
frmacos (MIR 99-00F, 48; MIR 96-97F, 253).
Es una enfermedad rara que predomina en mujeres jvenes.
ESTADIO I
Adenopatas hiliares bilaterales
ESTADIO II
Adenopatas hiliares y
patrn reticulonodular
ANATOMA PATOLGICA.
Se observa inicialmente hipertrofia de la media. Ms adelante la
clsica, pero no patognomonica, arteriopata pulmonar plexognica. Esta puede asociar trombosis de la microcirculacin. Otras
variedades afectan fundamentalmente a las venas (enfermedad
venooclusiva) pero se consideran variantes de la anterior. La forma
esencialmente capilar es la hemangiomatosis pero es excepcional.
FISIOPATOLOGA.
La resistencia pulmonar aumenta por la vasoconstriccin, el remodelamiento de la pared y la trombosis in situ, aunque el elemento
que desencadena esta respuesta es desconocido. El aumento de la
presin aumenta la poscarga del ventrculo derecho que a la larga se
hace insuficiente y cae el gasto cardaco. Al principio las arteriolas
pulmonares responden a los vasodilatadores, pero con la evolucin
se hacen resistentes.
ESTADIO III
Lesin del parnquima
sin adenopatas
ESTADIO IV
Fibrosis
Figura 11. Clasificacin radiolgica de la sarcoidosis.

DIAGNSTICO.
Es histolgico, siendo el pulmn el rgano biopsiado con mayor
frecuencia a travs de la va transbronquial, (MIR 98-99, 8). La
rentabilidad aumenta si existen lesiones parenquimatosas visibles
Pg. 12
CLNICA.
Es inespecfica. Aparece disnea progresiva, hemoptisis por rotura
de pequeos vasos y ms adelante astenia y fatigabilidad por insuficiencia cardaca. El dolor torcico puede ser atribuido a insuficiencia coronaria por la hipertrofia compensadora. En la Rx de trax
se ve un patrn de oligohemia perifrica, protrusin de la arteria
pulmonar, y cardiomegalia. Funcionalmente el patrn es restrictivo
con hipoxemia que se acenta con el ejercicio e hipocapnia. Es
importante descartar un TEP recurrente por lo que a veces se llega

hasta la arteriografa. El diagnstico definitivo es hemodinmico
constatndose un aumento de la presin de la arteria pulmonar
con presin de enclavamiento normal.
TRATAMIENTO.
Es una enfermedad progresiva para la que no hay curacin. Se ha demostrado que los anticoagulantes orales mejoran el pronstico, por
lo que son parte del tratamiento de todos los pacientes. El pronstico
depende de la respuesta a vasodilatadores. Parece ms probable
la respuesta a largo plazo si en el estudio hemodinmico inicial se
evala la respuesta a xido ntrico o adenosina. Si la presin cae, los
pacientes pasan a ser tratados con calcio antagonistas por va oral.
Si mantienen la respuesta, a largo plazo, tienen una supervivencia
a los 5 aos del 95%. Los no respondedores, o aquellos que pierden
la respuesta, tienen muy mal pronstico, por lo que si estn en una
clase funcional avanzada entran en un programa de mantenimiento
con prostaciclina intravenosa como puente al transplante, (MIR 9900, 52). De forma sintomtica se utiliza oxgenoterapia, diurticos
y se recomienda el reposo y evitar el embarazo.
Test de
vasorreactividad
(Adenosina i.v.,
Prostaciclina i.v.)
Reduccin
considerable
de las RVP*
Antagonistas
del calcio v.o.
Antag. calcio
+
Anticoagulantes orales
Reduccin
mnima o
moderada de
las RVP
*RVP: resistencias vasculares

pulmonares
Respuesta
sostenida
Respuesta
transitoria
Clase
funcional
I-II
Clase
funcional
III-IV
El sntoma ms frecuente es la disnea de aparicin brusca y el

signo ms frecuente la taquipnea, aunque en los casos masivos pueden debutar con sncope, hemoptisis o shock. La exploracin fsica
es esencial para demostrar una fuente embolgena, normalmente
en las extremidades inferiores.
La radiografa de trax en los pacientes con TEP suele mostrar
alteraciones, pero la mayora inespecficas, como derrame pleural,
elevacin del hemidiafragma, atelectasias laminares o la joroba de
Hampton que se asocia al TEP con infarto (MIR 95-96F, 202; MIR
95-96, 235).
En el EKG aparecen signos de sobrecarga derecha y taquicardia
sinusal. La gasometra muestra aumento del gradiente alveoloarterial de oxgeno, hipoxemia e hipocapnia (MIR 98-99F, 41). En los
pacientes con baja sospecha clnica una determinacin de dmero
D tiene alto valor predictivo negativo (MIR 03-04, 223; MIR 9900F, 25). En los pacientes con sospecha moderada-alta, la prueba
ms sensible y a realizar a continuacin es la gammagrafa de
ventilacin-perfusin (MIR 04-05, 44; MIR 00-01, 24; MIR 97-98F,
122; MIR 96-97F, 25; MIR 94-95, 2). Es excepcional la presencia de
gammagrafa de perfusin normal con TEP clnicamente relevante
(MIR 00-01 F, 43).
Cuando la sospecha sigue siendo alta y las pruebas negativas,
se puede realizar una arteriografa o un TCAR. (MIR 99-00F, 43; MIR
97-98F, 105).
Anticoagulantes Prostaciclina
orales
IV
Figura 12. Tratamiento de la hipertensin pulmonar primaria.
TEMA 9. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR.

9.1.
Introduccin (MIR 99-00F, 44; MIR 95-96, 234).
El tromboembolismo venoso (TEV) es un trmino utilizado para referirse a la trombosis venosa profunda (TVP) y al tromboembolismo
pulmonar (TEP). El TEP es, generalmente, consecuencia de la TVP
proximal de extremidades inferiores. Cuando una TVP proximal no
es tratada, ocurre TEP clnicamente en un tercio de los pacientes
y en otro tercio embolismo subclnico. Otros orgenes de trombos
son las venas plvicas, las extremidades superiores, las cavidades
cardacas y la trombosis pulmonar in situ.
El TEP tiene una incidencia estimada de 1/1000 al ao, pero
probablemente est infraestimada por la gran cantidad de casos que
quedan sin diagnosticar. La mortalidad en el TEP es elevada.
El riesgo de TEP est determinado por una serie de factores entre
los cuales destaca la triada de Virchow: estasis, hipercoagulabilidad y
traumatismo. Las circunstancias ms relacionadas son: la ciruga, la
inmovilizacin, las enfermedades hematolgicas como las trombofilias o el sndrome antifosfolpido, las neoplasias y el embarazo.
El TEP provoca hipoxemia por aumento del espacio muerto y
desequilibrio en la relacin ventilacin-perfusin. Por un lado provoca colapso de alvolos por dficit de surfactante, y por otro lado
algunos alvolos ventilados no son prefundidos por el obstculo
embolico. El CO2 puede estar normal por hiperventilacin refleja. Al
disminuir el lecho pulmonar aumenta la presin y si el embolismo
es masivo puede provocar un fallo cardaco.
9.2.
Diagnstico.
El diagnstico del TEP es complicado porque la clnica, las radiografas y dems pruebas complementarias no tienen elevada
sensibilidad ni especificidad, a excepcin de la arteriografa, que
es el gold standard (pero apenas se realiza por ser cruenta), y la TC
espiral con contraste (no disponible en muchos centros, cara y con
riesgos por emplear contraste).
Figura 13. Algoritmo diagnstico del TEP (MIR 02-03, 169).

La principal causa de TEP es la Trombosis Venosa Profunda de
miembros inferiores, entidad potencialmente grave que requiere
ingreso y anticoagulacin durante 3-6 meses. Cursa con dolor, calor y posterior cianosis del miembro afecto y con el tiempo puede
producir insuficiencia venosa crnica. Los factores de riesgo principales para la TVP son el encamamiento, la ciruga (sobre todo la
de cadera y ginecolgica), las alteraciones hematolgicas como la
policitemia o las discrasias hereditarias, las neoplasias, la insuficiencia cardaca y el embarazo. El diagnstico se hace inicialmente con
la ecografa Doppler, que tiene una elevada sensibilidad sobre todo
para los vasos ms proximales. Si no se demuestra la obstruccin,
puede hacerse una pletismografa de impedancia o una venografa
con contraste.
9.3.
Tratamiento.
El tratamiento fundamental es la anticoagulacin. Esta indicada

tanto para la TVP proximal, como para el TEP o su profilaxis. En la
TVP de pantorrillas el tratamiento es controvertido.
Pg. 13
miniMANUAL 1 CTO
Ante la sospecha clnica alta de TEP debe iniciarse tratamiento
con heparina de forma inmediata sin esperar la confirmacin del
diagnstico (MIR 95-96F, 208).
Pueden utilizarse tanto las no fraccionadas como las de bajo
peso molecular. En TEPs masivos hay ms experiencia con las heparinas no fraccionadas y de momento se siguen recomendando.
El TTPA debe duplicarse y a la vez que favorecen la fibrinolisis del
trombo tambin previenen la formacin de otros. El tratamiento
con heparina se mantiene entre 5 y 7 das y a la vez se introducen
los dicumarnicos (salvo contraindicacin: embarazo es el ms
importante) (MIR 98-99, 2; MIR 96-97F, 40) que se mantendrn,
salvo excepciones, durante 3 a 6 meses con un INR entre 2 y 3 (MIR
00-01 F, 51).
La diferencia entre las heparinas convencionales y las de bajo
peso molecular son dos fundamentalmente:
Las convencionales requieren controles de TTPA y se administran de forma continua por va intravenosa. Las nuevas no
necesitan control y se administran una vez al da por va subcutnea.
Las convencionales tienen un efecto rpidamente reversible
con sulfato de protamina, mientras el efecto de las nuevas slo
es parcialmente reversible. Por este motivo, las HNF son de
eleccin en pacientes con alto riesgo de sangrado (como en la
insuficiencia renal) (MIR 04-05, 44).
En los TEPs masivos y en la TVP iliofemoral o de cava inferior,
se considera de eleccin la trombolisis, siempre que el riesgo de
sangrado sea bajo. Esta debe hacerse de forma precoz pudiendo
existir respuesta hasta dos semanas despus.
En situaciones crticas, cuando la anticoagulacin est contraindicada (procesos hemorrgicos, ciruga de retina o del SNC
previa, hipertensin severa, aneurismas o sangrados cerebrales,...)
o es ineficaz, se indican tratamientos invasivos. As se procede
a la ligadura de la cava inferior en la trombosis sptica de origen
plvico y a la embolectoma en TEP masivos que no responden a
fibrinolisis. El filtro de cava inferior se coloca en TEPs recurrentes
pese a la anticoagulacin o cuando existen trombos flotantes en la
cava inferior (MIR 97-98, 142).
La duracin del tratamiento es variable, siendo suficiente con
3 a 6 meses, si es el primer episodio y existen causas reversibles, o
de por vida, si son recurrentes o la causa es intratable.
Es fundamental la profilaxis de la TVP en pacientes encamados
o postquirrgicos. Entre las medidas aplicadas se encuentran: la
movilizacin frecuente y precoz de los MMII, medias de compresin,
heparina no fraccionada o de bajo peso molecular, anticoagulantes
orales, filtros de cava o combinaciones de estos.
El tratamiento de la TVP se basa tambin en la anticoagulacin
inicialmente con heparinas y despus con anticoagulantes orales.
RECUERDA
Profilaxis con hbpm ante pacientes de riesgo.

Tratamiento con heparina ante la sospecha clnica.
Para diagnstico es fundamental tener alta sospecha.
TEMA 10. ENFERMEDADES DE LA PLEURA.
Figura 14. Derrame pleural izquierdo.

En cuanto se comprueba que el lquido pleural es libre, el diagnstico etiolgico comienza con la realizacin de una toracocentesis
diagnstica.
Estudio del lquido pleural.

ESTUDIO BIOQUMICO.
1. ES EXUDADO O TRASUDADO? Los exudados cumplen alguno
de los siguientes criterios (criterios de Light) (MIR 02-03, 166).
RECUERDA
Protenas en el lquido/ protenas en suero >0.5

LDH lquido/ LDH suero >0.6
LDH lquido > 2/3 valor normal en suero
El derrame pleural ms frecuente en nuestro medio es el trasudado, en concreto el debido a insuficiencia cardaca (MIR
98-99, 3; MIR 97-98F, 116). La causa ms frecuente de exudado
es el derrame paraneumnico.
En algunos pases en vias de desarrollo la tuberculosis sigue
siendo la principal causa de exudado.
2. OTROS PARMETROS:
- Glucosa: el derrame infeccioso y el reumatoideo se caracterizan por niveles muy bajos de glucosa
- Amilasa: elevada en la pancreatitis, rotura esofgica (diferente isoenzima) o neoplasia (MIR 00-01F, 25; MIR 00-01F,
254; MIR 95-96F, 204).
- pH: importante en los derrames paraneumnicos
10.1. Derrame pleural.

El derrame pleural es un acmulo de lquido en el espacio pleural.
Puede deberse a un produccin excesiva de lquido o a un defecto de drenaje por los vasos linfticos.
La clnica consiste en dolor pleurtico (por irritacin de la pleura
parietal), disnea (si la cantidad de lquido es abundante) y roce
pleural a la auscultacin.
Radiolgicamente aparece obliteracin del seno costofrnico
posterior en la Rx de trax lateral (75 ml), del lateral en la PA (150ml)
o, lo ms tpico, la curva de Ellis-Damoisseau (opacidad de la base
pulmonar con una lnea cncava superior que mira hacia el pulmn). Formas atpicas son el derrame subpulmonar, el encapsulado
o el masivo. Una proyeccin realizada en decbito lateral sobre el
lado afecto, permite apreciar si el derrame es libre (queda en el lado
declive) o loculado. La mejor forma de localizar el derrame loculado
es la ecografa transtorcica (MIR 98-99F, 26).
Pg. 14
ESTUDIO CELULAR.
1. HEMATES: se mide el valor del hematocrito respecto al sanguneo.
- Hto <1% no tiene ningn significado.
- Hto >50% se denomina hemotrax.
- Hto 1-50% obliga a descartar las tres Ts: TRAUMA, TUMOR
o TEP (MIR 96-97F, 28).
2. LEUCOCITOS: un nmero elevado (>10000/mm3) suele indicar
derrame paraneumnico, y es importante determinar el tipo celular
predominante. En los procesos agudos predominan los neutrfilos, en la tuberculosis y tumores los linfocitos (pero en el derrame
tuberculoso incipiente pueden predominar los neutrfilos). Un
nmero elevado de eosinfilos orienta hacia la presencia de aire
o sangre en la cavidad, parsitos, Sndrome de Churg-Strauss o
efectos secundarios de frmacos (p. Ej. Nitrofurantona).

3. CLULAS TUMORALES: se detectan en la citologa inicial en el
60% de los derrames malignos.
4. CLULAS MESOTELIALES: su presencia prcticamente descarta
la tuberculosis.
ANLISIS MICROBIOLGICO.
Se pide Gram, cultivo y determinacin de BAAR, aunque tiene baja
sensibilidad.
El siguiente paso si no se confirma la causa es la biopsia cerrada o ciega. Es muy rentable en caso de tuberculosis, pero poco
en caso de derrame maligno. Para el diagnstico de ste puede ser
preciso recurrir incluso a la biopsia a cielo abierto, si bien puede
intentarse previamente mediante toracoscopia.
Otras alternativas son descartar TEP o hacer una broncoscopia.
RECUERDA
En todos los derrames se hace toracocentesis salvo en la ICC. Todos
los empiemas se drenan. Los derrames ms frecuentes son:
En general, el de ICC que es trasudado.
El exudado ms frecuente es el paraneumnico.
El exudado sanguinolento ms frecuente es el tumoral.
10.2. Neumotrax.
Es la entrada de aire en el espacio pleural, que despega ambas superficies serosas y provoca un colapso pulmonar por lo que produce
disminucin de la capacidad ventilatoria.
La repercusin clnica depende de la reserva ventilatoria del
paciente y del grado de colapso pulmonar, de forma que un pequeo neumotrax en un paciente con EPOC grave puede inducir una
insuficiencia respiratoria grave.
Tipos.
1. TRAUMTICO: Puede ser abierto (por una herida penetrante)
o cerrado. Los primeros son ms peligrosos porque el aire entra
a la cavidad pleural en cada inspiracin, colapsando el pulmn
de forma progresiva, lo que se asocia a bamboleo mediastnico,
que afecta al retorno venoso y por tanto al gasto cardaco.
La primera medida es cerrar la herida para impedir que entre ms
aire y a continuacin colocar un drenaje endotorcico y operar para
restituir la integridad de la pared. Un tipo especial es el neumotrax
a tensin, qu es una urgencia vital, en la que se instaura un mecanismo valvular por el que el aire entra pero no puede salir lo que
provoca inestabilidad hemodinmica. Generalmente est causado
por un traumatismo o por ventilacin mecnica. El tratamiento es
el drenaje urgente (MIR 98-99F, 33; MIR 04-05, 50).
2. ESPONTNEO: Puede ser primario, cuando se produce sin
enfermedad pulmonar previa o secundario, en pacientes con
enfermedad subyacente, sobre todo EPOC.

El primario aparece sobre todo en varones jvenes, altos y fumadores. Su complicacin ms frecuente es la recidiva, que aparece
hasta en la mitad de los casos. Se relaciona con la ruptura de
bullas apicales subpleurales (MIR 99-00, 62; MIR 97-98F, 114;
MIR 95-96F, 207).
CLNICA.
Dolor pleurtico agudo asociado a un cuadro vegetativo intenso y
disnea.
A la exploracin suele haber disminucin del murmullo vesicular
y timpanismo.
El diagnstico se confirma con la Rx de trax en inspiracin
y espiracin (Esta tcnica radiolgia tambin se emplea para el
diagnstico de la aspiracin de cuerpos extraos) (MIR 00-01, 181;
MIR 98-99, 14; MIR 95-96, 231).
TRATAMIENTO.
Ver figura 15 en la parte inferior.
TEMA 11. MASA MEDIASTNICA.

Anatoma.
El mediastino, desde el punto de vista clnico, se divide en tres
compartimentos (anatmicamente, el anterior se divide en superior
y anterior):
Los tumores ms frecuentes del mediastino son los neurgenos
(MIR 01-02, 35) y segn en que compartimento aparezcan deben
sospecharse las distintas causas:
ANTERIOR: Lo ms frecuente son las alteraciones del timo,
sobre todo los timomas que se pueden asociar a sndrome
de Cushing, aplasia pura de la serie roja, miastenia gravis o
agammaglobulinemia. Otros son, restos tiroideos ectpicos,
linfomas (que pueden asociarse a hipercalcemias) o teratomas
que caractersticamente tienden a calcificarse (MIR 96-97F, 34).
y pueden causar desde ginecomastia a tirotoxicosis.
MEDIO: Lo ms frecuente son los quistes del desarrollo, seguidos
por los linfomas y hernias de Morgagni.
POSTERIOR: Tumores neurgenos como el neuroblastoma o
el feocromocitoma son los ms frecuentes aunque tambi0n
puede haber linfomas o quistes.
El diagnstico se hace por biopsia, ya que las tcnicas de PAAF
slo dan una aproximacin citolgica (MIR 96-97F, 36). En las de
apariencia benigna, con intencin curativa, se quita toda la masa
y en las de apariencia maligna, se hace una biopsia preoperatoria
para planificar el tratamiento.
El tratamiento fundamental es la ciruga a excepcin de los linfomas, germinomas y carcinomas en que es bsicamente radioterapia
Figura 15. Algoritmo teraputico del neumotrax.
Pg. 15
miniMANUAL 1 CTO
y quimioterpia. Es especialmente importante la ciruga en el timoma
ya que no se puede determinar su benignidad hasta que no se descarte
la invasin local, solo posible tras la exresis (MIR 97-98F, 118).
Figura 16. Divisin anatmica del mediastino.
TEMA 12. NEOPLASIAS PULMONARES

12.1. Tumores malignos primarios.
Generalidades.
Aunque las metstasis pulmonares de tumores de otras localizaciones son muy frecuentes, el pulmn es uno de los pocos rganos en
que son ms frecuentes los tumores primarios que los metastsicos.
Ms del 90% de las neoplasias pulmonares primarias son tumores
malignos. Su mxima incidencia es alrededor de los 60 aos.
Anatoma patolgica.
Se han propuesto numerosas clasificaciones histolgicas del carcinoma broncognico, pero las ms aceptadas son las que se basan en la
de la OMS, que divide a los tumores en cuatro grandes categoras:
Carcinoma epidermoide. Ms frecuente en varones y el que ms
est relacionado con el tabaco. Suele presentarse como una
masa central, y puede cavitarse en el 20% de los casos. Presenta
histolgicamente clulas con abundantes puentes intercelulares que tienden a formar perlas de queratina. Suele precederse
durante meses o aos por metaplasia y/o displasia epitelial.
Adenocarcinoma. Es la variedad histolgica ms frecuente.
Tiene la misma frecuencia en mujeres y varones. Las lesiones
suelen ser ms perifricas y pueden asociarse a cicatrices
pulmonares (MIR 95-96F, 240). Se asocian al tabaquismo con
menor frecuencia que los epidermoides. Contiene clulas
columnares mucosecretoras que tienden a formar estructuras
papilares, tubulares o a revestir todas las paredes alveolares
(subtipo denominado carcinoma bronquioloalveolar) (MIR
95-96, 20; MIR 94-95, 154-NM). El mesotelioma maligno puede
presentarse con un cuadro prcticamente indistinguible clnica
y patolgicamente del adenocarcinoma. Los rasgos que apoyan
el diagnstico de adenocarcinoma frente a mesotelioma son la
positividad para el antgeno carcinoembrionario y la presencia
de cortas vellosidades al microscopio electrnico (MIR 98-99,
225).
Carcinoma de clulas pequeas (oat-cell o clulas en avena).
Es un tumor de alto grado de malignidad cuyas clulas poseen
grnulos densos de neurosecrecin (igual que el tumor carcinoide) (MIR 92-93, 126). Tiene una fuerte relacin con el tabaco. La
mayora son hiliares o centrales. Se asocia con mucha frecuencia
a produccin ectpica de hormonas, y en consecuencia puede
acompaarse de multitud de sndromes paraneoplsicos (MIR
97-98, 158-NM; MIR 96-97F, 251-NM).
Carcinoma anaplsico de clulas grandes. Suele localizarse perifricamente y, al igual que el epidermoide, puede cavitarse. Son
carcinomas que presentan clulas anaplsicas de gran tamao,
de aspecto claro y poligonal, con ncleos vesiculares.
zonas cicatriciales y tiene ms tendencia que el resto de los CNCP

a diseminarse por va sangunea (si bien el que ms lo hace es el
oat cell) (MIR 94-95, 154).
CLNICA.
El cncer de pulmn puede permanecer silente durante meses por
lo que al diagnstico slo un 20% estn en estadio localizado.
La clnica depende de la localizacin del tumor. Los centrales (microctico y epidermoide) producen aumento de la tos y
expectoracin hemoptoica (INDICACIN DE BRONCOSCOPIA
EN FUMADORES MAYORES DE 40 AOS, AUNQUE LA CAUSA
MS FRECUENTE ES EL EPOC) (MIR 00-01, 34). Si son de mayor
tamao pueden causar neumonitis obstructiva recidivante (la
repeticin de neumonas en la misma localizacin debe hacer
sospechar un cncer subyacente) (MIR 98-99F, 36). Los perifricos
generalmente no dan clnica hasta fases avanzadas (habitualmente inaccesibles al broncoscopio). Debutan con disnea y dolor por
derrame pleural maligno (el que lo produce con ms frecuencia es
el adenocarcinoma)(MIR 00-01, 31). Frecuentemente son hallazgo
casual como ndulo pulmonar solitario en una placa realizada por
otro motivo. El bronquioloalveolar, por su localizacin tan perifrica, provoca infiltrados y expectoracin muy abundante.
Por invasin de estructuras adyacentes o adenopatas regionales
puede producir obstruccin traqueal o esofgica, parlisis del frnico, disfona por afectacin del recurrente, sndrome de cava superior
(el cncer de pulmn es su causa ms frecuente sobre todo el del
tipo oat cell) (MIR 99-00, 64; MIR 98-99F, 39; MIR 97-98, 150; MIR
95-96, 239). El sndrome de Pancoast se produce por crecimiento
de un tumor del vrtice superior (MIR 98-99, 15). Cursa con dolor
en el hombro irradiado al borde cubital del brazo y asociado a sndrome de Horner por afectacin del ganglio estrellado cervical. Su
causa ms frecuente es el carcinoma de pulmn, especialmente el
epidermoide (MIR 96-97F, 29).
La diseminacin linftica produce adenopatas regionales, cuya
evaluacin es fundamental para determinar el estadio. Las metstasis hematgenas son muy frecuentes y afectan sobre todo al cerebro,
hgado, hueso, mdula sea y suprarrenales produciendo clnica en
esas localizaciones (desde anemia a convulsiones). La diseminacin
al pulmn contralateral es rara (MIR 96-97, 232).
El cncer de pulmn puede producir numerosos sndromes
paraneoplsicos, sobre todo los tumores microcticos. Entre ellos
destaca el sndrome constitucional. El oat cell puede causar Cushing
ectpcico, SIADH o sndrome miastnico de Eaton-Lambert. El
epidermoide puede producir hipercalcemia por PTHrp y el adenocarcinoma acropaquias y osteoartropata hipertrfica (MIR 97-98,
156; MIR 96-97F, 251). Otros ms raros son la dermatopolimiositis,
la tromboflebitis migratoria o la glomrulonefritis membranosa.
DIAGNSTICO.
En este punto es obligado hablar de los programas de prevencin del
cncer de pulmn que hagan innecesario llegar a este extremo, pero
pese a los mltiples intentos que se han hecho de deteccin precoz
mediante citologas de esputo, analticas y radiografas peridicas
en fumadores de alto riesgo, ninguna medida se ha mostrado eficaz
salvo dejar de fumar. Con esto el riesgo no desaparece pero va disminuyendo gradualmente hasta acercarse al de los no fumadores a
los quince aos de haber dejado el hbito tabquico, pero el riesgo
nunca se iguala. Las medidas de salud pblica actuales respecto a
este tema se basan en programas para evitar el inicio del hbito en
jvenes y para promover el abandono en adultos.
Requiere confirmacin histolgica. La muestra suele obtenerse
por fibrobroncoscopia y biopsia bronquial si es central o transbronquial si es perifrico. Una vez diagnosticado debe estadificarse para
planificar el tratamiento. El estadiaje es diferente para los microcticos que para los dems:
Microctico:
- Enfermedad localizada, abarcable por un campo de radioterapia
- Enfermedad diseminada
Etiologa.
Existe calra relacin entre el consumo de tabaco y el cncer de
pulmn, en particular epidermoide. En los no fumadores, el ms
frecuente es el adenocarcinoma. ste tumor puede asentar sobre
Pg. 16
No microctico.
Para la estadificacin se utilizan tcnicas de imagen como el

TCAR, y tcnicas quirrgicas para asegurar el diagnstico cuando
sea preciso. As, para explorar las cadenas paratraqueales y subcar-

nicas se usa la mediastinoscopia (se introduce el mediastinoscopio
a travs de una incisin en el yugulum esternal) (MIR 03-04, 229)
y para las prearticas y ventana aortopulmonar, la mediastinotoma (importante en carcinomas del lbulo superior izquierdo qu
suelen drenar ah).
El uso de estas tcnicas es controvertido, por aadir morbilidad,
por lo que generalmente se realizan en caso de visualizar adenopatas en el TC torcico, tumores hiliares o con afectacin de pared, en
CCP en estadio I. Hay centros que las realizan de forma sistemtica
ante una ev entual ciruga con intencin curativa (MIR 01-02, 33;
MIR 99-00, 241; MIR 98-99F, 30). La toracoscopia comienza a utilizarse para valorar la afectacin pleural pero su uso an no est
muy extendido.
TRATAMIENTO.(MIR 04-05, 51; MIR 99-00, 60; MIR 00-01, 41).

NO MICROCTICO.
El mejor tratamiento es la ciruga pero antes de llevarla a cabo deben
cumplirse los criterios de:
RESECABILIDAD. Hace referencia a la posibilidad de que el tumor
sea oncolgicamente resecado, es decir, que el cirujano sea capaz
de extirpar todo el tejido tumoral (MIR 02-03, 162; MIR 98-99, 16).
Para ello, debe estar en estadio menor o igual a IIIa.
OPERABILIDAD. Se refiere a la situacin funcional y fisiolgica
del paciente que le har resistir la ciruga, dejando suficiente
parnquima sano para mantener un adecuado intercambio
gaseoso. Se valora siempre en el caso de enfermedad pulmonar,
una vez que el paciente haya sido tratado correctamente (MIR
00-01, 32). El principal criterio de inoperabilidad se basa en el
FEV1 del paciente, que se evala de la siguiente manera:
- FEV1 > 2l: no se requiere ms estudio.
- FEV1 < 1l: inoperable.
- FEV1 1-2l: clculo de FEV1 postoperatorio predicho, y si es
menor de 0,8 l, el paciente es inoperable. El clculo del FEV1
postoperatorio predicho, cuando la intervencin prevista es
una neumonectoma, se realiza a partir de una gammagrafa
de perfusin. Si la reseccin es menor, se calcula teniendo
en cuenta el nmero de segmentos a resecar y el grado de
obstruccin endoscpica.
Tabla 9. Tratamiento del carcinoma no microctico.
CANCER IN S ITU
RES ECCIN CONS ERVADORA
Estadio I-IIIa
T3 N1 MO
Tratamiento quirrgico con intencin

curativa. En el estadio IIIa con N2 se
realiza QT prequirrgica y ciruga slo si
buena respuesta.
Pancoast: RT reseccin.
Estadio IIIb T4 N3
IV M1
QT
RT paliativa; drenaje en derrame pleural
maligno.
MICROCTICO.
La base del tratamiento es la quimioterapia. En los escasos tumores
de deteccin muy precoz (lo que corresponde al estadio I), se realiza
extirpacin quirrgica en combinacin con quimioterapia.
La enfermedad limitada al trax se trata con quimioterapia y
radioterapia torcica, y si existe respuesta, radioterapia holocraneal.
La enfermedad extendida se trata slo con quimioterapia. En caso de
metstasis enceflicas se realiza tambin radioterapia holocraneal.
Limitada al torax
Extendida
QT y RT torcica
QT
Si respuesta:
RT holocraneal profilctica
Figura 18. Tratamiento del carcinoma microctico.

Figura 17. Estadificacin del cncer de pulmn.
Tabla 8. Estadios del CNCP. (MIR 04-05, 49; MIR 01-02, 34;
MIR00-01F, 30; MIR 00-01, 35; MIR 96-97, 225)
Carcinoma oculto
Estadio 0
Estadio Ia
Estadio Ib
Estadio IIa
Estadio IIb
Estadio IIIa
Estadio IIIb
Estadio IV
Tx
Tis
T1
T2
T1
T2
T3
T1
T2
T3
Cualquier T
T4
Cualquier T
N0
N0
N0
N0
N1
N1
N0
N2
N2
N1,2
N3
Cualquier N
Cualquier N
M0
M0
M0
M0
M0
M0
M0
M0
M0
M0
M0
M0
M1
PRONSTICO.
El carcinoma de pulmn representa la primera causa de muerte
por cncer. La supervivencia a los 5 aos es menor del 50%, en caso
de enfermedad localizada, y menor del 25%, si est extendida. La
estirpe histolgica de peor pronstico es el microctico.
12.2. Tumores pulmonares metastsicos.

El pulmn es diana frecuente de las metstasis de tumores de casi
cualquier localizacin. Puede dar imagen de suelta de globos o
de linfangitis carcinomatosa con patrn intersticial.
Se realiza extirpacin quirrgica slo si el tumor primario est
controlado, no hay extensin a otros rganos y el paciente tolerar
la reseccin pulmonar. Se ha ensayado con casi cualquier tumor,
pero los mejores resultados los ofrece el osteosarcoma.
12.3. Ndulo pulmonar solitario.

Se trata de una opacificacin radiolgica de menos de 3 cms de
dimetro, rodeada de parenquima pulmonar sano con bordes bien
delimitados, no asociada a atelectasias o adenopatias.
Pg. 17
miniMANUAL 1 CTO
RECUERDA
Todo NPS es maligno mientras no se demuestre lo contrario.
ETIOLOGIA
Maligno.
- Carcinoma broncognico.
- Carcinoide.
- Metstasis solitaria.
Granuloma infeccioso.
Granuloma no infeccioso(artritis reumatoide, Wegener, sarcoidosis).
FACTORES DE RIESGO DE MALIGNIDAD

Edad: la edad inferior a 35 aos sugiere benignidad.
Fumador: el tabaquismo activo aumenta el riesgo de malignidad.
El exfumador de ms de 7 aos tiene menos riesgo que el de
menos de 7 aos.
Neoplasia previa: aumenta el riesgo de malignidad.
Tiempo de crecimiento: un NPS sin cambios de tamao durante
ms de 2 aos es benigno. En general, los ndulos benignos
tienen un tiempo de duplicacin menor de 30 das o mayor de
300 das.
SOLICITAR SIEMPRE RX ANTIGUAS DEL PACIENTE!.
Calcificacin: son patrones de calcificacin benigna las centrales, difusas, concntricas, laminares o en palomitas de maz.
Mrgenes: los bordes regulares y redondeados sugieren lesiones
benignas. El signo de la corona radiada es altamente sugestivo
de malignidad.
Tamao: casi todos los ndulos de ms de 2 cm de dimetro
son malignos, en contraposicin a los de menos de 2 cm(50%
de malignidad).
Cavitacin: las cavidades de paredes gruesas sugieren malignidad.
Ndulos satlite: los ndulos pequeos asociados a uno dominante sugieren benignidad con alta probabilidad.
DIAGNSTICO
TAC torcico. En todo paciente con NPS de reciente diagnstico
se debe realizar TAC torcico con contraste.
PET. No es sensible para lesiones de menos de 1 cm. Tiene un
alto valor predictivo negativo en pacientes con ndulos sospechosos de benignidad. En algunos centros la utilizan previa a la ciruga
de un ndulo sospechoso de malignidad para detectar lesiones
metastsicas.
Fibrobroncoscopio(FB). Tiene un rendimiento bajo para el
diagnstico de NPS excepto si se realizan biopsias transbronquiales
con guia fluoroscpica. El rendimiento aumenta si la lesin tiene
un tamao mayor de 2 cm, se encuentra en campos pulmonares
medio o interno, o tiene un signo del bronquio positivo. No est
indicada de rutina en el estudio del NPS.
Puncin transtorcica (PTT). La complicacin ms frecuente es
el neumotorax. No se indica en los pacientes con baja probabilidad
clnica de malignidad o con alta probabilidad clnica de malignidad,
excepto si el paciente no es operable.
VATS. Consiste en una videotoracoscopia, con reseccin del
ndulo pulmonar. Es la prueba de eleccin ante pacientes de alta
sospecha de malignidad.
Figura 19. Gua diagnstica del ndulo pulmonar solitario.
Pg. 18
TEMA 13. SNDROME DE APNEA DEL SUEO.

Una apnea consiste en el cese completo del flujo inspiratorio con
una duracin superior a 10 segundos. Segn su patogenia se clasifican en obstructivas, centrales y mixtas. En la apnea obstructiva, la
ms frecuente, el flujo cesa por una oclusin de la va area superior a nivel de orofaringe, aunque el esfuerzo ventilatorio muscular
contina. En la apnea central, el flujo areo cesa debido a que el
impulso a los msculos respiratorios est abolido transitoriamente
y no aparece movimiento torcico. Las apneas mixtas consisten
en episodios centrales seguidos de un componente obstructivo
(MIR 96-97, 231). Son una variante de las apneas obstructivas del
sueo. No olvides la asociacin del SAOS con el EPOC empeorando
el pronstico de este.
La hipopnea es el cese de flujo areo de al menos el 50%,
acompaado de cada de la saturacin de la hemoglobina de al
menos el 4%. El ndice apnea-hipopnea (IAH) es el nmero total
de apneas e hipopneas dividido por los minutos totales de sueo
y multiplicado por 60.
Episodios de apnea central aislados pueden ocurrir en gente
sana durante el sueo REM, para que su presencia se considere
patolgica debe comprobarse un IAH>10/hora.
Las apneas obstructivas son generalmente patolgicas, aunque
en un nmero menor de 10/hora no se considera que tengan implicaciones clnicas.
Apnea obstructiva del sueo.

PATOGENIA.
Se producen por la oclusin de la oro- y rinofaringe por un movimiento posterior de la lengua y paladar, lo que produce asfixia
progresiva que lleva a un breve despertar (arousal) que el paciente
no percibe pero que afecta a la estructura y calidad del sueo, ocasionando somnolencia diurna. Entre los factores predisponentes se
incluyen factores anatmicos (macroglosia, hipertrofia amigdalar
o obesidad) y funcionales (cada del tono muscular al entrar en
sueo REM).
CLNICA.
Tiene una elevada prevalencia sobre todo en varones obesos y
mujeres postmenopasicas.
Las manifestaciones clnicas son causadas por los despertares
que fragmentan el sueo (somnolencia, accidentes) y por la desaturacin a que llevan las apneas (deterioro cognitivo, hipertensin
pulmonar, policitemia...). La principal queja de los pacientes es
de somnolencia diurna y fuertes ronquidos, que indican el final
de las apneas (MIR 02-03, 165; MIR 95-96, 245) .Tambin son muy
frecuentes las cefaleas matutinas.
Durante la apnea se produce bradicardia y elevacin de la
tensin arterial, habindose relacionado tambin con ul empeoramiento de la funcin ventricular en pacientes con cardiopatas
subyacentes.
DIAGNSTICO.
El mtodo diagnstico definitivo es la polisomnografia donde
se registra y calcula el ndice de apnea-hipopnea, permitiendo
adems realizar el diagnstico diferencial con apneas centrales y
roncopata simple.
Adems se deben realizar una serie de estudios ORL para evaluar
la permeabilidad y colapsabilidad de la va area superior.
Hay pruebas de screening ms simples como el registro oximtrico domiciliario.
TRATAMIENTO.
Hay distintas opciones teraputicas que deben ser seleccionadas
segn la gravedad del proceso. En el momento actual se acepta
tratar si el IAH es mayor de 30 o si hay sntomas diurnos secundarios, factores de riesgo de enfermedad cardiovascular (tabaquismo,
hipercolesterolemia, diabetes o hipertensin arterial), cardiopata
isqumica o insuficiencia respiratoria.
Las medidas higinicodietticas recomendadas son evitar el
alcohol y sedantes, la reduccin de peso, evitar dormir en decbito
supino, los dispositivos intraorales y mejorar la respiracin nasal
(MIR 96-97F, 32).
Cuando la apnea es grave o si los anteriores fallan, se recurre
a la ventilacin con CPAP (presin positiva continua nasal), que

previene el colapso de la va area (MIR 97-98, 152; MIR 96-97, 252;
MIR 94-95, 141).
En casos refractarios graves, se puede recurrir a la ciruga para
asegurar una va area permeable (uvulopalatofaringoplastia o
traqueostoma) (MIR 99-00F, 23).
PRONSTICO.
Es un cuadro con alta mortalidad. Los pacientes que se recuperan no
tienen graves secuelas salvo un pequeo porcentaje que evoluciona
hacia una fibrosis pulmonar. Las complicaciones ms frecuentes
son las neumonas nosocomiales y el barotrauma.
Figura 20. Tratamiento del SAOS.
TEMA 14. SNDROME DE DISTRESS RESPIRATORIO

DEL ADULTO.
Es un cuadro muy grave que se sospecha en el contexto de una insuficiencia respiratoria aguda, con una placa de trax con infiltrados alveolointersticiales bilaterales difusos e ndice cardiotorcico normal.
DEFINICIONES (MIR 04-05, 39, 260; MIR 00-01, 33; MIR 96-97, 229).
PaO2 menor de 55 mm Hg con FiO2 mayor de 50%.
PaO2 menor de 50 mm Hg con FiO2 mayor de 60%.
Compliance menor de 50ml/cm H2O.
Cociente PaO2 /Fi O2< 200 mmHg con inflitrados bilaterales en la
radiografa de torax y ausencia de fallo ventricular izquierdo.
ETIOLOGA.
La causa ms frecuente es la sepsis aunque existen mltiples causas
capaces de causarla, desde la inhalacin de toxinas, ciertos frmacos como la nitrofurantona, los traumatismos o las enfermedades
autoinmunes.
FISIOPATOLOGA.
La causa central es la alteracin de la membrana alveolocapilar.
Esto provoca un aumento de la permeabilidad, el paso de clulas
inflamatorias y de lquido extracelular; la formacin de membranas
hialinas por la fibrina, la inactivacin del surfactante y la lesin
de los neumocitos II. Funcionalmente esto lleva a tres trastornos:
Por un lado un aumento de rigidez (restrictivo, con disminucin
de volmenes), por otro lado broncoespasmo, por la inflamacin
por mecanismos reflejos (trastorno obstructivo) Y el fundamental,
efecto shunt por la ocupacin alveolar (alteracin de la ventilacinperfusin). Si se mantiene esta situacin ms de dos o tres semanas
se produce fibrosis irreversible (MIR 97-98, 148; MIR 96-97F, 252).
CLNICA.
Taquipnea que evoluciona a disnea y fatiga de los msculos respiratorios. Inicialmente mejora con oxgeno hasta que se desarrolla
el shunt (MIR 98-99, 4; MIR 96-97, 19; MIR 94-95, 148).
TRATAMIENTO.
El fundamental es de la causa subyacente. El tratamiento de sostn
se hace con oxgenoterapia y ventilacin asistida siendo lo ms
utilizado los dispositivos de PEEP, que favorecen la reabsorcin y
evitan el colapso alveolar durante la espiracin. Aunque se usen
estos dispositivos deben evitarse altas presiones superiores a 10
cm H2O, porque pueden comprometer el retorno venoso (MIR
94-95, 255).
Pg. 19

Minil CTO - Neumologia

Uploaded by

Document Information

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Minil CTO - Neumologia

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

Neumologa - Ciruga Torcica

Neumologa - Ciruga Torcica

Anatoma del aparato respiratorio.

pecha ante un RN, con antecedente de polihidramnios, con

Agenesia, aplasia e hipoplasia son tres malformaciones, en

Clasificacin de las fstulas traqueoesofgicas.

TEMA 2. FISIOLOGA Y FISIOPATOLOGA.

Espacio muerto anatmico: aire contenido en la va area de

Volmenes pulmonares estticos (MIR 99-00F,35; MIR99-00F,

3. Patrones de funcin anormal.

A. Obstructivo. Es el patrn de las enfermedades como el asma o

4. Regulacin nerviosa de la ventilacin.

Enfermedades respiratorias frecuentes por categoras

Neumologa - Ciruga Torcica

Curva de disociacin de la hemoglobina.

Evaluacin del intercambio gaseoso.

Figura 4. Intercambio gaseoso.

PULSIOXIMETRA (MIR 00-01, 22).

Cursan con D(A-a)O2 normal: hipoventilacin y aire empobrecido.

Tabla 2. Causas de hipoxemia.

D (A-a)O2 Mejora con O2

PO2 en aire inspirado

* En la obesidad puede en las bases pulmonares.

El primer grupo es inspirar aire pobre en oxgeno, como en

Las indicaciones para instaurar ventilacin mecnica son en

Neumologa - Ciruga Torcica

destruccin de paredes y septos alveolares (que a modo de resorte

El volumen residual no se calcula con espirometra.

Tabla 4. Variantes de enfisema (MIR 99-00F, 30).

TEMA 3. ENFERMEDAD PULMONAR

La EPOC es un trastorno que se caracteriza por una reduccin del

Tratamiento (MIR 04-05, 42).

medidas tiles son la vacunacin antigripal y antineumoccica

cia respiratoria, corticoides sistmicos y antibiticos de amplio

El asma es una enfermedad inflamatoria crnica de la va area que

Hay tres tipos de factores, por un lado los predisponentes, siendo el

Exploracin fsica: sibilancias espiratorias y en casos graves

Neumologa - Ciruga Torcica

Clasificacin del asma.

En principio es importante detectar los factores contribuyentes y

Tabla 6. Tipos de asma segn su etiologa.

Predominio en nios y jvenes

Frecuente historia personal o

Rara historia personal

Corticoides inhalados a dosis altas

IgE total y especfica elevadas

Hipersesibilidad tipo I (inmediata)

A veces intolerancia a la aspirina

* En cada escaln se pueden aadir otros frmacos como

Tratamiento del asma.

En las exacerbaciones el frmaco de eleccin es el beta

TEMA 5. ENFERMEDADES PULMONARES

Fibrosis pulmonar idioptica (FPI).

La FPI es una enfermedad de etiologa desconocida con una prevalencia de 3-5/100000.

Puede debutar a cualquier edad, aunque lo tpico es que lo

Otras enfermedades intersticiales.

A continuacin se resumen las caractersticas de otras enfermedades

TEMA 6. ENFERMEDADES POR INHALACIN DE

Patrn reticular difuso

La inhalacin de polvos se asocia a diferentes enfermedades

Patrones radiolgicos en la fibrosis pulmonar idioptica.

Inhalacin de polvos orgnicos: Neumonitis por

Tambin es llamada alveolitis alrgica extrnseca. Es causada por la

Neumologa - Ciruga Torcica