JOURNAL READING

Delayed Post Traumatic Vasospasm Leading to

Ischemia in a Patient with Mild Traumatic Brain
Injury
Diajukan untuk memenuhi satu tugas
RST.Dr. SOEDJONO MAGELANG

Disusun Oleh :
Yuni Ismulyati
01.211.6555

Pembimbing:
dr. HERIYANTO Sp.S

FAKULTAS KEDOKTERAN
BAGIAN ILMU KESEHATAN SYARAF
UNIVERSITAS ISLAM SULTAN AGUNG
2016

ABSTRAK
Artikel ini menerangkan gejala iskemik pasca traumatik vasospasme berikut pada pasienpasien dengan cedera otak ringan. Seorang perempuan 17-tahun menggambarkan hemiparesia
kiri, kebingungan dan mydriasis kanan 14 hari setelah cedera kepala sedang yang
mengakibatkan luka memar otak dan perdarahan subarachnoid cisternal basal. Supraclinoidal
bilateral arteri carotis interna vasospasme dan bagian depan (anterior) dan arteri cerebral
tengah didiagnosa menderita stroke. Dia tidak menjalani decompressive craniectomy dan
balloon angioplasty. Pasien dengan cedera otak ringan dan lesi serius pada hasil tomografi
awal harus dievaluasi dengan strategi skrining menggunakan precomputed tomographic awal
angiografi dan transcranial doppler untuk mendiagnosis posttraumatic vasospam.

PENGENALAN
Trauma sub-arachnoid hemorrhage (tSAH) diakui yang paling sering pada trauma lesi pada
otak. Namun,untuk yang terbaik dari pengetahuan kita, kasus akan menjadi kasus pertama
gejala iskemik pasca-traumatic vasospasm (PTV) setelah cedera otak traumatis ringan (TBI),
gambaran TBI dengan Glasgow Coma Scale (GCS) skornya tidak kurang dari 13.

LAPORAN KASUS
Seorang perempuan berusia 17 tahun jatuh dari tangga dan mengalami cedera kepala dengan
kehilangan kesadaran sementara. Glasgow Coma Scale (GCS) didapatkan skor 14. CT
SCAN menggambarkan adanya luka memar basifrontal kiri, hematom tipis pada subdural
frontal kanan bersifat konveks dan frontal kiri falx cerebri, garis tengah mengalami
pergeseran kurang dari 5 mm, tSAH dengan prepontine, chiasmatic dan sylvian cisternal
darah (gambar 1). Skor CT rotterdam [1] adalah 3. Selama hari-hari berikutnya, dia
menandakan berorientasi sepenuhnya tanpa defisit neurologis focal, dan menampilkan sakit
kepala berat berkurang dengan analgesik (penghilang rasa sakit). Menindak lanjuti CT-SCAN
tetap serupa. Sembilan hari setelah jatuh tidak ada tanda defisit neurologis apapun. Pada hari
ke 14, ia tiba-tiba mengalami hemiparesia kiri, kemerosotan kesadaran dan fluktuasi
mydriasis kanan. Gcs skor adalah 10. CT-SCAN baru menunjukkan hypodensity di frontal
hemisfer dekstra (gambar 2). CT-Angiografi (CTA) menunjukkan penyempitan bilateral
supraclinoidal arteri karotid internal (ICA) (gambar 3). Difusi Weighted Magnetic Resonance

Imaging (MRI) menggambarkan iskemia akut di bagian anterior kanan dan kanan tengah
arteri cerebral (gambar 4). Volume penanganan pasien yang mengalami adalah 145 cm3.
Pasien tidak mengambil obat-obatan yang dapat menginduksi vasospasm.

Mengingat Kondisi pasien yang memburuk dan adanya penemuan radiologis, diputuskan
untuk decompressive craniectomy. Sejumlah besar frontotemporoparietal kanan craniectomy
melepaskan tulang penutup dengan diameter 13 cm mencapai lantai tengah fossa serebral
dengan melakukan pembukaan dural.

Setelah operasi, pasien menjalani pengelolaan

Endovaskuler arteri karotid internal vasospasm. Arteri femoralis cannulated, dan kateter
NPDTM utusan 6-Perancis (Cordis Warren, NJ, USA) ditempatkan di arteri karotis interna.
Pengurangan digital Angiography (DSA) dikonfirmasi vasospasm parah yang mempengaruhi
bilateral C4 segmen supraclinoidal arteri karotid internal (gambar 5a dan 5b). Nimodipine
diinfuskan in situ dan 2000 unit heparin diberikan melalui infus. Angioplasty dilakukan,
dengan menggunakan 4*10mm HyperGlideTM balon kateter (ev3 Inc, Plymouth, MN,
Amerika Serikat), membesar segmen stenotik kedua ICA (gambar 5 c dan 5d).
Pasien ditoleransi pembedahan dan prosedur endovascular tanpa memburuknya status
neurologis.Beberapa hari kemudian, hemiparesia hampir seluruhnya teratasi. Dia telah
diberikan pengobatan dan rehabilitasi fisik 2 minggu kemudian dengan kelemahan wajah kiri,
lumpuh ektremitas atas
sebelah kiri dan keluhan ringan bagian depan. Hasil neurologis akhir menurut skala hasil
diperpanjang Glasgow 3 bulan adalah pemulihan baik atas (GOS-E 8) . Dia melanjutkan
sekolah di tingkat yang sama. Cranioplasty dilakukan dua bulan setelah craniectomy.
DISKUSI

Pada Pre-Ct SCAN, tSAH dikenali dari otopsi sebagai trauma lesi otak yang paling sering
[2].

Ia juga dikenali sebagai prediksi dari hasil klinis yang lebih buruk [3-8] dan telah diusulkan
sebagai sebuah faktor penyebab delayed PTV [7,9-11]. Namun usulan ini belum diterangkan
sepenuhnya. Vasospasm yang dihasilkan dari aneurysmal SAH merupakan komplikasi
terkenal, yang terjadi hingga 40% pasien tetapi menghasilkan gejala neurologis iskemik
hanya dalam 50% dari kasus vasospasm [12,13], dan biasanya dimulai sekitar 3 hari setelah
onset SAH. Risiko vasospam maksimal dalam 7 hari, tetapi resiko bisa bertahan hingga 2
minggu [7,13,14]. Sebaliknya, pelaporkan insiden PTV sangat bervariasi, mungkin karena
perbedaan-perbedaan dalam kriteria pemilihan pasien, dalam definisi vasospasm atau dalam
metode untuk mendeteksi spasme, dan dalam ukuran contoh studi [6,8,13-15]. Insiden PTV
sebenarnya adalah pasti, tetapi dengan kepala cedera parah, dan diulangi transcranial
sistematis (TCD doppler Pengukuran) dan penggunaan rasio lindegaard [16], kira-kira 40%
[8]. PTV tampaknya lebih umum pada pasien hyperthermia [6], skor pelan awalnya rendah
[13,14] dan pada pasien muda [13]. Menurut zubkov & al [14], tidak ada pasien dengan skor
pelan awal hingga 12, menderita PTV.
Demikian pula, CT-SCAN faktor risiko tidak jelas dikenal pasti. Banyak laporan
mengkonfirmasi bahwa adanya perdarahan subaraknoid setelah cedera kepala berpengaruh
secara signifikan pada insidens PTV [3,13].

Rotterdam CT skor [1] dianggap item-item yang diusulkan oleh marshall et al. [17], dan
adanya perdarahan tSAH atau intraventrikular. Studi telah mengkonfirmasi nilai prediktif
klasifikasi marshall CT dan panduan internasional pada prognosis termasuk klasifikasi
tersebut sebagai prediksi besar [1]. Jumlah dan lokasi perdarahan subarachnoid juga dapat
memainkan peran dalam prognosis TBI [5,7]. Selanjutnya PTV dapat dilihat pada pasien
dengan perdarahan intraventrikular, subdural hematoma dan parenchymal kontusio
[3,6,10,15] tetapi tidak pada orang-orang dengan CT-SCAN biasa, edema serebral atau
hematoma ekstradural. Dalam ringkasan, pasien muda (< 45 tahun), dengan tSAH cisterna
basalis dan kontusio basifrontal atau basitemporal di awal CT-SCAN kepala, mungkin
menggambarkan PTV. Tujuan dari mendefinisikan pasien berisiko tinggi PTV bahwa akan
menawarkan perawatan pencegahan untuk populasi. Oral Nimodipine (60 mg setiap 4 jam)
harus dikelola setelah aneurysmal SAH selama 21 hari untuk mencegah vasospasm [18].
Namun demikian tidak terdapat bukti bahwa pengobatan pencegahan ini harus diajukan
setelah tSAH.
Dengan demikian kita perlu menyediakan pemantauan khusus untuk pasien ini. TCD dapat
digunakan untuk deteksi besar arteri vasospasm [18-20]. Namun, CTA merupakan
pemeriksaan pilihan untuk mendiagnosa arteri serebral vasospasm [20]. Tingkat tinggi
korelasi antara CTA dan DSA untuk diagnosis tertunda serebral vasospasm pada pasien
dengan aneurysmal SAH telah menunjukkan [20]. CTA tampaknya kurang tepat dari DSA
kuantifikasi tingkat vasospasm dan penilaian distal arteri tetapi mungkin alat skrining untuk
pasien dengan dugaan gejala vasospasm, dan dapat mengurangi kebutuhan untuk DSA. CTSCAN kepala awal menampilkan tSAH harus mencakup CTA untuk memiliki perbandingan
pencitraan dan mendiagnosa cedera leher arteri. Waktu terbaik dan pengulangan CTA harus
setidaknya pada penerimaan dan sebelum dibuang. Selain itu, awal CT perfusi pengukuran
aliran darah serebral diusulkan untuk memprediksi iskemia serebral yang tertunda pada
pasien dengan aneurysmal SAH [20]. Recommandations ini dapat diterapkan untuk
manajemen tSAH, tetapi paparan sinar-x harus dipertimbangkan. Setelah didiagnosis PTV,
salah satu harus mendiskusikan perawatan yang sesuai, yang rumit oleh beberapa faktor dan
tidak dapat mengikuti recommandations untuk pengobatan aneurysmal SAH vasospasm.
Terapi TRIPLE-H (Hipertensi, Hypervolemia, Hemodilusi) mungkin merugikan untuk pasien
dengan edema menyebar, hyperhemia, massa lesi. Namun, hipertensi mungkin diperlukan
pada pasien dengan hipoperfusi [21]. Intraarterial papaverine dan balon angioplasti telah
terbukti berhasil mengurangi vasospasm dan defisit neurologi iskemik. Namun demikian,

keunggulan satu pengobatan belum menunjukkan karena dominasi retrospektif analisis dan
ukuran sampel kecil dalam kebanyakan seri [22]. Dalam kasus kami, pilihan balloon
angioplasty dipimpin oleh segmental dan proksimal karakteristik vasospasm.
Akhirnya, awal decompressive craniectomy keganasan infark ringan pada arteri serebral
secara signifikan mengurangi kematian dan kecacatan, pada pasien dengan difusi tertimbang
MRI penanganan pasien yang mengalami volume > 145cm 3 yang dirawat dalam waktu 48
jam dari onset stroke [23]. In HAMLET (Hemicraniectomy After Middle Cerebral Artery
Infarction With Life-Threatening Edema Trial), 22% dari pasien yang dirawat pembedahan
disajikan arteri serebral tengah ditambah arteri serebral posterior atau anterior penanganan
pasien yang mengalami [24]. Oleh karena itu, mempertimbangkan usia pasien, penanganan
pasien yang mengalami volume dan tertunda kerusakan neurologis yang kita akan
recommand penggunaan hemicraniectomy dalam kasus-kasus seperti PTV iskemik.
KESIMPULAN
Dalam kesimpulan, warrant screening strategies mungkin berguna untuk awal mendiagnosa
PTV dan mencegah kerusakan iskemik pada pasien muda dengan TBI (bahkan ringan atau
sedang) dan basal cisternal tSAH atau basal serebral contusion pada awal CT SCAN.
Meskipun mengidentifikasi faktor-faktor risiko PTV tidak jelas, dan efisiensi dari setiap obat
pencegahan tidak saat ini pasti, studi diperlukan untuk menilai pasien yang benar-benar
membutuhkan pemeriksaan lengkap ini dan pengobatan pencegahan pasca-traumatic serebral
vasospasm.

REFERENSI
1. Maas AI, Hukkelhoven CW, Marshall LF, Steyerberg EW. Prediction of outcome in
traumatic brain injury with computed tomographic characteristics: a comparison between the
computed tomographic classification and combinations of computed tomographic predictors.
Neurosurgery. 2005; 57: 1173-82.
2. Reytage. Autopsy findings in head injuries from blunt forces. Statistical evaluation of
1,367 cases. Arch Pathol. 1963; 75: 402-413.
3. Abraszko R, Zurynski Y, Dorsch N. The importance of traumatic subarachnoid
haemorrhage. J Clin Neurosci. 1996; 3: 21-25.
4. Kakarieka A, Braakman R, Schakel EH. Clinical significance of the finding of
subarachnoid blood on CT scan after head injury. Acta Neurochir (Wien). 1994; 129: 1-5.

5. Mattioli C, Beretta L, Gerevini S, Veglia F, Citerio G, Cormio M, et al. Traumatic

subarachnoid hemorrhage on the computerized tomography scan obtained at admission: a
multicenter assessment of the accuracy of diagnosis and the potential impact on patient
outcome. J Neurosurg. 2003; 98: 37-42.
6. Shahlaie K, Keachie K, Hutchins IM, Rudisill N, Madden LK, Smith KA, et al. Risk
factors for posttraumatic vasospasm. J Neurosurg. 2011; 115: 602-611.
7. Taneda M, Kataoka K, Akai F, Asai T, Sakata I. Traumatic subarachnoid hemorrhage as a
predictable indicator of delayed ischemic symptoms. J Neurosurg. 1996; 84: 762-768.
8. Zurynski YA, Dorsch NW. A review of cerebral vasospasm. Part IV. Post-traumatic
vasospasm. J Clin Neurosci. 1998; 5: 146-154.
9. Fisher CM, Kistler JP, Davis JM. Relation of cerebral vasospasm to subarachnoid
hemorrhage visualized by computerized tomographic scanning. Neurosurgery. 1980; 6: 1-9.
10. Martin NA, Doberstein C, Zane C, Caron MJ, Thomas K, Becker DP. Posttraumatic
cerebral arterial spasm: transcranial Doppler ultrasound, cerebral blood flow, and
angiographic findings. J Neurosurg. 1992; 77: 575-83.
11. Weber M, Grolimund P, Seiler RW. Evaluation of posttraumatic cerebral blood flow
velocities by transcranial Doppler ultrasonography. Neurosurgery. 1990; 27: 106-112.
12. Connolly ES Jr, Rabinstein AA, Carhuapoma JR, Derdeyn CP, Dion J, Higashida RT, et
al. Guidelines for the management of aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a guideline for
healthcare professionals from the American Heart Association/american Stroke Association.
Stroke. 2012; 43: 1711-37.
13. Oertel M, Boscardin WJ, Obrist WD, Glenn TC, McArthur DL, Gravori T, et al.
Posttraumatic vasospasm: the epidemiology, severity, and time course of an underestimated
phenomenon: a prospective study performed in 299 patients. J Neurosurg. 2005; 103: 812-24.
14. Zubkov AY, Lewis AI, Raila FA, Zhang J, Parent AD. Risk factors for the development of
post-traumatic cerebral vasospasm. Surg Neurol. 2000; 53: 126-130.
15. Armin SS, Colohan AR, Zhang JH. Vasospasm in traumatic brain injury. Acta Neurochir
Suppl. 2008; 104: 421-425.
16. Lindegaard KF, Nornes H, Bakke SJ, Sorteberg W, Nakstad P. Cerebral vasospasm after
subarachnoid haemorrhage investigated by means of transcranial Doppler ultrasound. Acta
Neurochir Suppl (Wien). 1988; 42: 81-84.
17. Marshall LF, Marshall SB, Klauber MR, Van Berkum Clark M, Eisenberg H, Jane JA, et
al. The diagnosis of head injury requires a classification based on computed axial
tomography. J Neurotrauma. 1992; 9 Suppl 1: S287-292.

18. Diringer MN, Bleck TP, Claude Hemphill J 3rd, Menon D, Shutter L, Vespa P, et al.
Critical care management of patients following aneurysmal subarachnoid hemorrhage:
recommendations from the Neurocritical Care Societys Multidisciplinary Consensus
Conference. Neurocrit Care. 2011; 15: 211-240.
19. Newell DW, Grady MS, Eskridge JM, Winn HR. Distribution of angiographic vasospasm
after subarachnoid hemorrhage: implications for diagnosis by transcranial Doppler
ultrasonography. Neurosurgery. 1990; 27: 574-577.
20. Washington CW, Zipfel GJ; Participants in the International Multi-disciplinary Consensus
Conference on the Critical Care Management of Subarachnoid Hemorrhage. Detection and
monitoring of vasospasm and delayed cerebral ischemia: a review and assessment of the
literature. Neurocrit Care. 2011; 15: 312-317.
21. Meyer R, Deem S, Yanez ND, Souter M, Lam A, Treggiari MM. Current practices of
triple-H prophylaxis and therapy in patients with subarachnoid hemorrhage. Neurocrit Care.
2011; 14: 24-36.
22. Kimball MM, Velat GJ, Hoh BL; Participants in the International Multi- Disciplinary
Consensus Conference on the Critical Care Management of Subarachnoid Hemorrhage.
Critical care guidelines on the endovascular management of cerebral vasospasm. Neurocrit
Care. 2011; 15: 336-341.
23. Vahedi K, Vicaut E, Mateo J, Kurtz A, Orabi M, Guichard JP, et al. Sequential-design,
multicenter, randomized, controlled trial of early decompressive craniectomy in malignant
middle cerebral artery infarction (DECIMAL Trial). Stroke. 2007; 38: 2506-2517.
24. Hofmeijer J, Kappelle LJ, Algra A, Amelink GJ, van Gijn J, van der Worp HB et al.
Surgical decompression for space-occupying cerebral infarction (the Hemicraniectomy After
Middle Cerebral Artery infarction with Life-threatening Edema Trial [HAMLET]): a
multicentre, open, randomised trial. Lancet Neurol 2009; 8: 326-333