0

LAPORAN PENDAHULUAN
DECOMPENSASI CORDIS

Di susun oleh :
RAVITMAN
P27220008 - 106

POLITEKNIK KESEHATAN SURAKARTA

JURUSAN KEPERAWATAN
TAHUN 2012

DECOMPENSASI CORDIS
A. PENGERTIAN
Decompensasi cordis adalah kegagalan jantung dalam upaya untuk
mempertahankan peredaran darah sesuai dengan kebutuhan tubuh.(Dr. Ahmad
ramali.1994)
Dekompensasi kordis adalah suatu keadaan dimana terjadi penurunan
kemampuan fungsi kontraktilitas

yang berakibat pada penurunan

fungsi

pompa jantung ( Tabrani, 1998; Price ,1995).

B. ETIOLOGI
Mekanisme fisiologis yang menyebabkan timbulnya dekompensasi kordis
adalah keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir atau
yang menurunkan kontraktilitas miokardium. Keadaan yang meningkatkan
beban awal seperti regurgitasi aorta, dan cacat septum ventrikel. Beban akhir
meningkat pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta atau hipertensi
sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada infark miokard atau
kardiomyopati. Faktor lain yang dapat menyebabkan jantung gagal sebagai
pompa adalah gangguan pengisisan ventrikel (stenosis katup atrioventrikuler),
gangguan pada pengisian dan ejeksi ventrikel (perikarditis konstriktif dan
temponade jantung). Dari seluruh penyebab tersebut diduga yang

paling

mungkin terjadi adalah pada setiap kondisi tersebut mengakibatkan pada

gangguan penghantaran kalsium di dalam sarkomer, atau di dalam sistesis atau
fungsi protein kontraktil ( Price. Sylvia A, 1995).

1
Penyebab kegagalan jantung dikategori
kepada tiga penyebab :
1. Stroke volume : isi sekuncup
2. Kontraksi kardiak
3. Preload dan afterload
Meliputi :
a.

Kerusakan

langsung

pada

jantung

(berkurang

kemampuan

berkontraksi), infark myocarditis, myocarial fibrosis, aneurysma

ventricular
b.

Ventricular overload terlalu banyak pengisian dari ventricle

1) Overload tekanan (kebanyakan pengisian akhir : stenosis aorta
atau arteri pulmonal, hipertensi pulmonari
2) Keterbatasan pengisian sistolik ventricular
3) Pericarditis konstriktif atau cardomyopati, atau aritmi, kecepatan
yang tinggi,tamponade, mitra; stenosis
4) Ventricular overload (kebanyakan preload) regurgitasi dari aorta,
defek septum ventricalar

C. KLASIFIKASI
decompensai cordis terbagi atas dua macam meliputi :
1.

Decompensasi cordis kiri/gagal jantung kiri

Dengan

berkurangnya

curah

jantung

pada

gagal

jantung

mengakibatkan pada akhir sistol terdapat sisa darah yang lebih banyak dari
keadaan keadaan normal sehingga pada masa diastol berikutnya akan
bertambah lagi mengakibatkan tekanan diastol semakin tinggi, makin lama
terjadi bendungan didaerah natrium kiri berakibat tejadi peningkatan
tekanan dari batas normal pada atrium kiri (normal 10-12 mmHg) dan
diikuti pula peninggian tekanan vena pembuluh pulmonalis dan pebuluh
darah kapiler di paru, karena ventrikel kanan masih sehat memompa darah
terus dalam atrium dalam jumlah yang sesuai dalam waktu cepat tekanan
hodrostatik dalam kapiler paru-paru akan menjadi tinggi sehingga

melampui 18 mmHg dan terjadi transudasi cairan dari pembuluh kapiler

paru-paru.
Pada saat peningkatan tekanan arteri pulmonalis dan arteri
bronkhialis, terjadi transudasi cairan intertisiel bronkus mengakibatkan
edema aliran udara menjadi terganggu biasanya ditemukan adanya bunyi
ekspirasi dan menjadi lebih panjang yang lebih dikenal asma kardial fase
permulaan pada gagal jantung, bila tekanan di kapiler makin meninggi
cairan transudasi makin bertambah akan keluar dari saluran limfatik
karena ketidak mampuan limfatik untuk, menampungnya (>25 mmHg)
sehingga akan tertahan dijaringan intertissiel paru-paru yang makin lama
akan menggangu alveoli sebagai tempat pertukaran udara mengakibatkan
udema paru disertai sesak dan makin lama menjadi syok yang lebih
dikenal dengan syok cardiogenik ditandai dengan tekanan diastol menjadi
lemah dan rendah serta perfusi menjadi sangat kurang berakibat terjadi
asidosis otot-otot jantung yang berakibat kematian.
Gagalnya khususnya pada ventrikel kiri untuk memompakan darah
yang mengandung oksigen tubuh yang berakibat dua hal:
a. Tanda-tanda dan gejela penurunan cardiak output seperti dyspnoe de
effort (sesak nafas pada akktivitas fisik, ortopnoe (sesak nafas pada
saat

berbaring

dan

dapat

dikurangi

pada

saat

duduk

atau

berdiri.kemudian dispnue noktural paroksimalis (sesak nafas pada

malam hari atau sesak pada saat terbangun)
b. Dan kongesti paru seperti menurunnya tonus simpatis, darah balik
yang bertambah, penurunan pada pusat pernafasan, edema paru,
takikardia,
c. Disfungsi diastolik, dimana ketidakmampuan relaksasi diastolik dini
( proses aktif yang tergantung pada energi ) dan kekakuan dinding
ventrikel
2. Decompensasi cordis kanan
Kegagalan ventrikel kanan akibat bilik ini tidak mampu memompa
melawan tekanan yang naik pada sirkulasi pada paru-paru, berakibat

membaliknya kembali kedalam sirkulasi sistemik, peningkatan volume

vena dan tekanan mendorong cairan keinterstisiel masuk kedalam(edema
perifer) (long, 1996). Kegagalan ini akibat jantung kanan tidak dapat
khususnya ventrikel kanan tidak bisa berkontraksi dengan optimal , terjadi
bendungan diatrium kanan dan venakapa superior dan inferior dan tampak
gejala yang ada adalah udema perifer, hepatomegali, splenomegali, dan
tampak nyata penurunan tekanan darah yang cepat., hal ini akibat vetrikel
kanan pada saat sistol tidak mampu mempu darah keluar sehingga saat
berikutnya tekanan akhir diatolik ventrikel kanan makin meningkat
demikin pula mengakibatkan tekanan dalam atrium meninggi diikuti oleh
bendungan darah vena kava supperior dan vena kava inferior serta selruh
sistem vena tampak gejala klinis adalah terjadinya bendungan vena
jugularis eksterna, bven hepatika (terjadi hepatomegali, vena lienalis
(splenomegali) dan bendungan-bedungan pada pada vena-vena perifer.
Dan apabila tekanan hidrostatik pada di pembuluh kapiler meningkat
melampoi takanan osmotik plasma maka terjadinya edema perifer.
D. PATOFISIOLOGI
Berdasarkan hubungan antara

aktivitas

tubuh dengan keluhan

dekompensasi dapat dibagi berdasarkan klasifikasi sebagai berikut:

1. Pasien dg P. Jantung tetapi tidak memiliki keluhan pd kegiatan sehari-hari
2. Pasien dengan penyakit jantung yang menimbulkan hambatan aktivitas
hanya sedikit, akan tetapi jika ada kegaiatn berlebih akan menimbulkan
capek, berdebar, sesak serta angina
3. Pasien dengan penyakit jantung dimana aktivitas jasmani sangat terbatas
dan hanya merasa sehat jika beristirahat.
4. Pasien dengan penyakit jantung yang sedikit saja bergerak langsung
menimbulkan sesak nafas atau istirahat juga menimbulkan sesak nafas.

Patofisiologi
Regurgitasi
Aorta/cacat
septum

Perikarditis. Temponade
dan infark

Preload
meningkat

Contractcility menurun

Stenosis
aorta/hipertensi
Afterload
meningkat

Pemendekan
miokard
1. Pengisian LV
( LVEDP)

3. Rsidual

2.Gangguan irama: AF

cairan/darah

Turbulensi ( LAEDP)

( LVEDP)
CO

Backward failur
Forward failur

Trombus

Ggn penurunan curah

jantung

Emboli dinding
p.d kapiler

Kongesti vas. Pulmonal

Rangsangan
Parasmpatis

Ggn pertukaran gas

Ggn Perfusi . Perpindahan

cairan ke Jaringan Ekstra

1. HR ,

Vaskuler

Ggn aktivitas
Gg perfusi Jaringan

Ke otak

Ggn pertukaan. gas

Gangguan
pola nafas

2.Takhipnue
3.Peristaltik turun

Ke ginjal
Penurunan
GFR

Jaingan Perifer
Cyanoisi

Gangguan
pemenuhan nutrisi

Ggn eliminasi

bab

Diaporesis
Gg kesadaran
(Resiko CO2 di otak)
(odem serebri cedera)
TIK

Kelebihan
volume cairan

Intoleransi
aktivitas

Resiko defisit cairan

E. TANDA DAN GEJALA

Dampak dari cardiak output dan kongesti yang terjadi sistem vena atau sistem
pulmonal antara lain :
1. Lelah
2. Angina
3. Cemas
4. Oliguri. Penurunan aktifitas GI
5. Kulit dingin dan pucat
Tanda dan gejala yang disebakan oleh kongesti balik dari ventrikel kiri, antara
lain :
1. Dyppnea
2. Batuk
3. Orthopea
4. Reles paru
5. Hasil x-ray memperlihatkan kongesti paru
Tanda-tanda dan gejala kongesti balik ventrikel kanan :
1. Edema perifer
2. Distensi vena leher
3. Hari membesar
4. Peningkatan central venous pressure (CVP)
F. DIAGNOSTIK
1. Keluhan penderita berdasarkan tanda dan gejala klinis
2. Pemeriksaan fisik EKG untuk melihat ada tidaknya infark myocardial
akut, dan guna mengkaji kompensasi seperti hipertropi ventrikel
3. Echocardiografi dapat membantu evaluasi miokard yang iskemik atau
nekrotik pada penyakit jantung koroner
4. Film X-ray thorak untuk melihat adanya kongesti pada paru dan
pembesaran jantung
5. esho-cardiogram, gated pool imaging, dan kateterisasi arteri pulmonal.
utuk menyajikan data tentang fungsi jantung

6. Enzim jantung dan isoenzim, CPK-MB meningkat antara 4-6 jam,

memuncak dalam 12-24 jam.
7. Elektrolit, ketidak seimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan dapat
mempengaruhi kontraktilitas
8. Sel darah putih, leukosit (10.000-20.000) tampak pada hari kedua
sehubungan dengan proses inflamasi.
9. GDA atau oksimetri nadi, dapat menunjukkan hipoksia.
10. Kolesterol

atau

trigliserida

serum

meningkat

menunjukkan

arterisklerosis.
G. PENGOBATAN
Pada dasarnya pengobnatan penyakit decompensasi cordis adalah sbb:
1. pemenuhan kebutuhan oksigen
a. pengobatan faktor pencetus
b. istirahat
2. perbaikan suplai oksigen /mengurangi kongesti
a. pengobatan dengan oksigen
b. pengaturan posisi pasien demi kelancaran nafas
c. peningkatan kontraktilitas myocardial (obat-obatan inotropis positif)
d. penurunan preload (pembatan sodium, diuretik, obat-obatan, dilitasi
vena)
e. penurunan afterload (obat-obatan dilatasi arteri, obat dilatasi
arterivena, inhibitor ACE
Penatalaksanaan medis
Menurut Smetlzer (2002:790) : Tujuan dari penatalaksanaan medis
adalah memperkecil kerusakan jantung sehingga mengurangi terjadinya
komplikasi.

Kerusakan

jantung

diperkecil

dengan

cara,

segera

mengembalikan keseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen jantung

tetapi obat-obatan, pemberian oksigen dan tirah baring dilakukan secara
bersamaan untuk tetap mempertahankan fungsi jantung. Obat-obatan dan

oksigen digunakan untuk mengurangi kebutuhan oksigen, sementara tirah

baring dilakukan untuk mengurangi kebutuhan oksigen. Hilangnya nyeri
merupakan indikator utama bahwa kebutuhan dan suplai telah mencapai
keseimbangan.
Ada tiga kelas obat-obatan yang biasa digunakan untuk meningkatkan
suplai oksigen Smeltzer dan Bare, 2002:791-802).
1. Vasodilator
Vasodilator pilihan untuk mengurangi nyeri jantung adalah
nitrogliserin. Nitrogliserin menyebabkan dilatasi arteri dan vena, sehingga
menurunkan jumlah darah yang kembali ke jantung (pre load) dan
mengurangi beban kerja (afterload) jantung.
2. Antikoagulan
Heparin digunakan untuk membantu mempertahankan integritas
jantung. Dengan memperpanjang waktu pembekuan darah dapat
menurunkan kemungkinan pembentukan trombus dan akan menurunkan
aliran darah.
3. Trombosit
Tujuan trombosit untuk melarutkan setiap trombus yang telah
terbentuk di arteri koroner, memperkecil penyumbatan dan juga luasnya
infark, contohnya steptokinase atau anti streptease, selain itu pemberi
analgetik juga bisa diberikan. Morfin dapat menurunkan tekanan dalam
kapiler paru, mengurangi perembesan cairan ke jaringan paru dan
menurunkan kecepatan napas. Diuretik bisa diberikan untuk vasodilatasi
dan penimbunan darah di pembuluh darah perifer, contohnya furosemide
(lasix).

ASUHAN KEPERAWATAN
1. Pengkajian
Survey primer dalam asuhan keperawatan kritis (RSUD Dr.Moewardi, 2008)
adalah :
a. Sirkulasi
1) Tekanan darah.
2) Nadi.
3) Suhu.
4) Abnormalisasi warna kulit : pucat, kebiruan, eritema, ikterik,
kehilangan pigmen, merah.
5) Henti jantung : bradycardi, tachycardi.
6) Capilary refill: < 2 detik, > 2 detik.
7) Kehilangan cairan dalam jumlah besar : muntah, diare.
8) Perdarahan : tidak terlihat, terlihat : 500 cc, > 500cc
9) Luka bakar: luas, grade.
b. Airway
1) Bebas, ada obstruksi: parsial/total, penyebab obstruksi: darah, lendir,
lidah jatuh.
2) Normal, suara nafas karena obstruksi: snoring, gurling, growing,
stridor.
3) Kondisi utama sevikal/spine control: bebas, jelas, fraktur.
4) Penggunaan otot bantu pernafasan
5) Sianosis : di sekitar mulut/mukosa, kuku
c. Breathing
1) Respirasi berapa kali per menit, regular/irregular
2) Gerakan otot pernafasan tambahan
3) Suara abnormal : wheezing, ronkhi, krekles, friction rub pleural.
4) Eupnea, bradipnoe, cheyne stokes, apnoe, takhipnoe
c. Disability
1) Kesadaran.
2) Nilai GCS E, M,V, total GCS.

10

3) Pupil : isokor, anisokor, miosis, midriasis, pin point.

4) Reaksi pupil terhadap cahaya : positif, negatif
5) Lateralisasi motorik : reflek abnormal satu sisi, kejang salah satu sisi.
d. Eksposure
Buka semua pakaian pasien untuk melihat adanya luka
Survey sekunder
a. Aktivitas dan Istirahat
Gejala : Mengeluh lemah, cepat lelah, pusing, rasa berdenyut dan berdebar.
Mengeluh sulit tidur (ortopneu, dispneu paroksimal nokturnal,
nokturia, keringat malam hari).
Tanda: Takikardia, perubahan tekanan darah, pingsan karena

kerja,

takipneu, dispneu.
b. Sirkulasi
Gejala: Menyatakan memiliki riwayat demam reumatik hipertensi,
kongenital: kerusakan arterial septal, trauma dada, riwayat murmur
jantung dan palpitasi, serak, hemoptisisi, batuk dengan/tanpa sputum,
riwayat anemia, riwayat shock hipovolema.
Tanda: Getaran sistolik pada apek, bunyi jantung; S1 keras, pembukaan
yang keras, takikardia. Irama tidak teratur; fibrilasi arterial.
c. Integritas Ego
Tanda: menunjukan kecemasan; gelisah, pucat, berkeringat, gemetar. Takut
akan kematian, keinginan mengakhiri hidup, merasa tidak berguna.
kepribadian neurotik,
d. Makanan/Cairan
Gejala: Mengeluh terjadi perubahan berat badan, sering penggunaan
diuretik.
Tanda: Edema umum, hepatomegali dan asites, pernafasan payah dan bising
terdengar crackles dan wheezing.
e. Neurosensoris
Gejala: Mengeluh kesemutan, pusing
Tanda: Kelemahan

11

f. Pernafasan
Gejala: Mengeluh sesak, batuk menetap atau nokturnal.
Tanda: Takipneu, bunyi nafas; crackles, wheezing, sputum

berwarna

bercak darah, gelisah.

g. Keamanan
Gejala: Proses infeksi/sepsis, riwayat operasi
Tanda: Kelemahan tubuh
h. Penyuluhan/pembelajaran
Gejala: Menanyakan tentang keadaan penyakitnya.
Tanda: Menunjukan kurang informasi.
2. Analisa Data
Data yang dikumpulkan dikelompokkan meliputi : data subyektif dan data
obyektif kemudian dari data yang teridentifikasi masalah dan kemungkinan
penyebab dapat ditentukan yang menjadi acuan untuk menentukan diagnosa
keperawatan. Meliputi :
Data subjektifitas
a. Status respiratorik : dypnea, orthopnea, (faktor-faktor pencetus,
derajatnya, faktor-faktor yang meringankan)
b. Tanda-tanda retensi cairan : kenaikan BB, edema kaki, kulit terasa
bengkak
c. Kenyamann nyeri abdomen, nyeri angina
d. Pengetahuan dan jenis pengobatan
e. Usaha-usaha yang dilakukan untuk mengkompensasi
f. Kemampuan penyesuaian
g. Pemahaman khusus mengenai kondisi
Data objekif
a. Edema : lokasi dan derajatnya
b. Distensi abdomen
c. Penimbangan BB setiap hari biasanya setelah pengosongan kandung
kemih dan sebelum makan pagi

12

d. Bunyi nafas
e. Auskultasi jantung
f. Tingkat kesadaran
g. Kesulitan bernafas dan kelaian nadi
3. Diagnose dan Tindakan keperawatan
a. Gangguan pertukaran gas b.d kongesti paru sekunder perubahan membran
kapiler alveoli dan retensi cairan interstisiil.
Tujuan : Mempertahankan ventilasi dan oksigenasi secara adekuat, PH darah
normal, PO2 80-100 mmHg, PCO2 35-45 mm Hg, HCO3 3 1,2
TINDAKAN
1. Kaji kerja pernafasan ( frekwensi, irama
, bunyi dan dalamnya )
a. Berikan tambahan O2 6 lt/mnt

b.

c.
d.

e.
f.
g.
h.
i.

RASIONAL

Untuk
mengetahui
tingkat
efektivitas fungsi pertukaran gas.

Untu meningkatkan konsentrasi O2

dalam proses pertukaran gas.

Untuk
mengetahui
tingkat
Pantau saturasi (oksimetri) PH, BE,
oksigenasi pada jaringan sebagai
HCO3 (dengan BGA)
dampak adekuat tidaknya proses
pertukaran gas.

Mencegah asidosis yang dapat

Koreksi kesimbangan asam basa
memperberat fungsi pernafasan.
Beri posisi yang memudahkan klien

Meningkatkan ekpansi paru

meningkatkan ekspansi paru.(semi
fowler)
Cegah atelektasis dengan melatih batuk

Kongesti
yang
berat
akan
efektif dan nafas dalam
memperburuk proses perukaran gas
Lakukan balance cairan
sehingga berdampak pada timbulnya
Batasi intake cairan
hipoksia.
Evaluasi kongesti paru lewat radiografi
Kolaborasi :

Meningkatkan kontraktilitas otot

- RL 500 cc/24 jam
jantung sehingga dapat meguranngi
- Digoxin 1-0-0
timbulnya
odem sehingga
dapat
- Furosemid 2-1-0
mecegah
ganggunpertukaran
gas.
Membantu mencegah terjadinya retensi
cairan dengan menghambat ADH.

13

b. Penurunan curah jantung b.d penurunan pengisian ventrikel kiri,

peningkatan atrium dan kongesti vena.

Tujuan perawatan : Stabilitas hemodinamik dapat dipertahanakan dengan
kriteria : (TD > 90 /60 ), Frekwensi jantung normal,
TINDAKAN
RASIONAL
a. Pertahankan pasien untuk tirah
Mengurangi beban jantung
baring
b. Ukur parameter hemodinamik

Untuk mengetahui perfusi darah di

organ vital dan untuk mengetahui
PCWP,
CVP
sebagai
indikator
peningkatan beban kerja jantung
c.
Pantau EKG terutama frekwensi
Untuk mengetahui jika terjadi
dan irama.
penurunan kontraktilitas yang dapat
mempengaruhi curah jantung.
d.
Pantau bunyi jantung S-3 dan S-4

Untuk
mengetahui
tingkat
gangguan pengisisna sistole ataupun
e.
Periksa BGA dan SaO2
diastole

Untuk mengetahui perfusi jaringan

f.
Pertahankan akses IV
di perifer

Untuk maintenance jika sewaktu

g. Batasi Natrium dan air
terjadi kegawatan vaskuler.
h. Kolaborasi :

Mencegah peningkatan beban

- ISDN 3 X1 tab
jantung
- Spironelaton 50 0-0

Meningkatkan perfusi ke jaringan

Kalium
sebagai
salah
satu
komponen terjadinya konduksi yang
dapat menyebabkan timbulnya kontraksi
otot jantung.

14

c. Penurunan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan curah jantung.

Tujuan: Kulit hangat dan kering klien memperlihatkan perbaikan status mental
TINDAKAN

RASIONAL

1. Kaji status mental klien secara teratur

2. Kaji warna kulit, suhu, sianosis, nadi

perifer dan diaporesis secara teratur.

3. Kaji kualitas peristaltik k/p pasang

sonde

4. Kaji adanya kongesti

abdomen kanan atas

hepar

pada

5. Ukur tanda vital, periksa lab : Hb, Ht,

BUN, Sc, BGA sesuai program.

Mengetahui
derajat
hipoksia pada otak
Mengetahui
derajat
hipokalsemia dan peningkatan tahanan
perifer
Mengetahui
pengaruh
hipoksia terhadap fungsi saluran cerna.
serta dampak penurunan elektrolit.
Sebagai dampak gagal
jantung, kanan jika berat akan ditemuka
adanya tanda kongesti
Untuk
mengetahui
keadekuatan fungsi dan vaskularisasi
sescara keseluruhan. Jika terjadi
dekompensasi ditambah komplikasi Hb
rendah, Ht tinggi akan memeperberat
gangguan perfusi. Gangguan perfusi
yang berat (PCO2 tinggi) akan
mengurangi aliran darah ke ginjal
sehingga ginjal dapat mengalami
gangguan fungsi yang dapat dimonitor
dari peningkatan kadar BUN, Sc.

15

d. Kelebihan volume cairan b.d kongesti vaskuler pulmonalis dan

perpindahan cairan ke ekstra vaskuler.
Tujuan : haluaran urin adekuat akan dipertahankan dengan diuretika ( > 30
ml /jam ), tanda-tanda odem paru atau ascites tidak ada
TINDAKAN
1. Kaji tekanan darah

RASIOANAL

Sebagai salah satu cara untuk

mengetahui peningkatan jumlah cairan
yang
dapat
diketahui
dengan
meningkatkan beban kerja jantung yang
dapat diketahui dari meningkatnya
tekanan darah.

Peningkatan
cairan
dapat
membebani fungsi ventrikel kanan yang
2. Kaji distensi vena jugularis
dapat dipantau melalui pemeriksaan
tekanan vena jugularis.

Kelebihan BB dapat diketahui

dari peningkatan BB yang ekstrim akibat
terjadinya penimbunan cairan ekstra
3. Timbang BB
seluler.

Meningkatkan venus return dan

mendorong berkurangnya edema perifer.

Dampak dari peningkatan volume

4. Beri posisi yang membantu drainage
cairan akan terjadi hemodelusi sehingga
ektremitas, lakukan latihan gerak fasif,
Hb turun, Ht turun.
5. Evaluasi kadar Na. Klien, Hb dan Ht.

16

e. Resiko tinggi intoleransi aktivitas b.d ketidak seimbangan antara suplay

dan demand oksigen.
Tujuan : Klien menunjukkan kemampuan beraktivitas tanpa gejala gejala yang
berat, terutama mobilisasi di tempat tidur.
TINDAKAN
1.
Pertahankan klien tirah baring
sementara sakit akut.
2.
Tingkatkan klien duduk di kursi
dan tinggikan kaki klien
3.
Pertahankan rentang gerak pasif
selama sakit kritis
4.

Evaluasi
tanda
vital
kemajuan akitivitas terjadi

5.

Berikan waktu istirahat diatara

waktu aktivitas

6.

saat

RASIONAL

jantung.

Untuk mengurangi beban

Untuk

meningkatkan

venus return

Meningkatkan kontraksi
otot sehingga membantu venus return.

Untuk mengetahui fungsi

jantung, bila dikaitkan dengan aktivitas.

Untuk mendapatkan cukup

waktu resolusi bagi tubuh dan tidak
terlalu memaksa kerja jantung.

Pertahankan penambahan O2
sesuai pesanan
7.
Selama aktivitas kaji EKG,
Untuk
meningkatkan
dispnoe, sianosis, kerja nafas dan
oksigenasi jaringan
frekwensi nafas serta keluhan

Melihat
dampak
dari
subyektif.
aktivitas terhadap fungsi jantung.
8.
Berikan diet sesuai pesanan
(pembatasan air dan Na ).

Untuk mencegah retensi

cairan dan odem akibat penurunan
kontraktilitas jantung.

17

f. Resiko gangguan pemenuhan nutrisi b.d nafsu makan menurun dan intake
kurang.
Tujuan : Setelah di rawat selama 3 hari klien mau makan, porsi makanan
yang disediakan habis.
PERENCANAAN
- Jelaskan tentang manfaat makan bila
dikaitkan dengan kondisi klien saat ini.
- Anjurkan agar klien makan makanan
yang disediakan di RS.
- Beri makanan dalam keadaan hangat dan
porsi kecil serta diit TKTPRG

RASIONAL
- Dengan pemahaman klien akan lebih
kooperatif mengikuti aturan.
- Untuk menghindari makanan yang
justeru dapat menggaggu proses
penyembuhan klien.
- Untuk meningkatkan selera dan
mencegah
mual,
mempercepat
perbaikan kondisi serta mengurangi
beban kerja jantung.

g. Cemas b.d hospitalisasi dan kurangnya pengetahuan tentang penyakit serta

penanganan yang akan didapatkan.
Tujuan : Setelah di rawat kecemasan berkurang
Kriteria : Tidur 6-8 jam/hari, gelisah hilang, klien kooperatif dengan petugas
dan tindakan yang diprogramkan.
TINDAKAN
- Lakukan pendekatan dan komunikasi.
- Berikan penjelasan tentang penyakit,
penyebab serta penanganan yang
akan dilakukan.
-

Tanyakan keluhan dan masalah

psikologis yang dirasakan klien saat
ini.

- Kolaborasi
- Activan 2 X 1

RASIONAL
- Untuk membina hubungan saling percaya
- Untuk memberikan jaminan kepastian
tentang, langkah-langkah tindakan yang
akan diberikan sehingga klien dan
keluarga lebih pasti.
- Untuk dapat menemukan jalan keluar dari
masalah yang dihadapi klien sehingga
dapat mengurangi beban psikologis klien.
- Sebagai anti cemas

18

DAFTAR PUSTAKA
Tabrani, (1998), Agenda Gawat Darurat Jilid 2, Penerbit Alumni Bandung
Guyton, (1991), Fisiologi Manusia, EGC, Jakarta
Barbara Engram, (1995), Perawatan Medikal Bedah, EGC, Jakarta
Dongoes M.E, Marry F, Alice G (1997) Nursing Care Plans, F.A davis Company,
Philadelphia.
Carpennito L.J (1997), Nursing Diagnosis, JB. Lippincot, New York
Hudak & Gallo (1997), Keperawatan Kritis Pendekatam Holistik, Penerbit EGC,
Jakarta.
Price Sylvia A ( 1993) , Patofisiologi, Penerbit EGC, Jakarta.
Lily ismudiati rilanto dkk, (2001). Buku Ajar Kardiologi, penerbit Fakultas
Kedokteran Unversitas Indonesia, GayaBaru Jakarta.
Long. C.B (1996) Medical Surgical. Nursing. CV. Mosby St Louis, USA