aprnd n sptmnile care urmeaz ca efect al

prezenei compusului organometalic i care

produce saturrnismul secundar. Intoxicaia cronica
- citat de Gavrilescu ca expresie a expunerii la
doze moderate i repetatele de TEP: scderi n
greutate, cefalee, insomnii rebele
49Tratamentul intoxicatiei cu tetraetil plumb 1)
Etiologic: intreruperea expunerii prin ntreruperea
rapid absorbiei toxicului (ndeprtarea hainelor,
stropit, scoaterea din atmosfera cu TEP,
decontaminare, splarea tegumentelor cu o soluie
de hidrat de sodiu 1% + ap cald + spun sulfit;
-edetamin 2g/zi. timp de 10 zile. cu bilan complex
nainte i dup (ure creatinin sanguin). 2)
Patogenie:
vitaminoterap
(Milgamma.
Thiogamma). 3) Simptomatic meninerea sntii
generale (msuri igienice i dietetice pna la
depirea fazei acute); -aport caloric, hidratare
suficienta;
-sedare:
barbiturice.
morfin.
scopolamina,
cloral;
-supravegherea
traumatismelor prin autoagresiune; -control
periodic FC. FR. TA. temperatur, diurez. 4)
Profilactic:
a)msuri
telmico-organizatorice:
-eliminarea (pe ct posibil). nlocuirea toxicului din
procesele tehnologice: -automatizarea proceselor
tehnologice; -etaneizare perfect; -transvazarea
TEP prin pompe i conducte n aer liber: purtarea
obligatorie a echipamentului de proteci (mti
filtrante la descinderea recipientelor sau
interveniilor sau mti izolante n caz de
rspndire a lichidului); -costume albe pt. ca
stropirea accidental s fie observat; -mnui i
cizme de cauciuc; curarea rezervoarelor numai
dup splarea repetata cu ap + neutralizarea
reziduurilor cu permanganat de potasiu clorura +
aerisire
prelungit;
-decontaminarea
echipamentului verificarea lui i duul sunt
obligatorii dup orele de lucru; -rotaia
sptmnal cu alte locuri de munca fara risc de
intoxicaie eu TEP b)mcdicina muncii: -control
medical
la
ncadrare
cu
respectarea
contraindicaiilor: anemii., nefropati porfirii
afeciuni
neuropshice.
HTA:
cardio-paitie
ischemic, femei fertile, adolesceni; examen
clini general + hemoglobina + hematocrit + sumar
urin; control medical periodic efectuat i de
medicul internist + psihiatru; respect n linii
general determinrile pentru muncitorii expui la
compus anorganici; -determinri periodice de
plumb n aerul locurilor de munc; CAM=0,01
mg/m3 CA de vrf=0,03mg/m 3; - < CMA examen
clinic general; > CMA: ALA sau CP anual:
plumburia. Hb. Ht anual plumburia funcie de
depirile CMA; -educaie sanitara.
50)Tratamentul intoxicatie cu plumb; l)
Etiologic: -ntreruperea expunerii: -Edetamin 2g/zi
timp de 10 zile. cu un complex total nainte i dup
(uree. creatinina seric). Contraindicaii; BAL. 2)
Patogenic: vitamine (Milgamma, Tiogamma)
Simptomatic: -pstrarea strii generale de sntate
(igien i diet n fazele acute); -hidratare i calorii
suficiente; -sedative: barbiturice; contraindicaii:
morfin, scopolamin, cloral; -supravegherea
traumatismelor autotagresive; -examinare periodica
(frecven cardiac, ritm cardiac, tensiune arterial,
temperatur, diureza).
51)Dg. De laborator in intoxicatia cu PB
indicatorii de expunere; Pb-S > 70 g%m(N = 10
40 g%ml), Pb-U > 150 g%ml (N= 80-100 g
%ml) concentraii de plumb n pr.laptele matern,
os,dini 2) Indicatori de efect biologic: DALA-U
>20 mg% (N = 6 mg%): CP III > 300 g/l; PEL
-crescut aldehidiraza eritrocitar crescut; Fe++
seric
crescut
globina - sczut: Hb <11g% - la femei.Hb <12%
la brbai; Ht < 40 - Ia-femei; Ht < 42 -la brbai anemie normal sau hipocrom, hipersideremic cu
scderea duratei de viaa a hematiilor; HGB > 500
mil
hematii;
HGB
>
5
000/1
mil
hematii=certitudine de intoxicaie; IBI (indice de
hemoliza) reticulocitoza; leucocitoz uoara n timpul colici saturnine; probele hepatorenale alterate:
EMG scderea vitezei de conducere in nervul
cubital <50 m/s {indicator fidel, dar nespecific).
3)Proba eliminri de plumb provocat de edetamin
(eliminare
total
pe:
zile corectat la diurez normal): -normal < 2 mg
Pb-U; -absorbie crescut e ntre 2-12 mg Pb-U;
intoxicaie cu plumb e peste 12 mg Pb-U.
52)Profilaxia intoxicatiei profesionale cu pb.
Msuri tehnico-organiratorice: -eliminarea, nlocuirea
subst. din procesul
tehnologic;
-automatiza-rea procesului tehnologic; -ermetizarc;
-decantareaplumbului prin pompe i conducte n
aer liber; -purtarea obligatorie a echipamentului de
protecie (mas-c de filtrare cnd se deschid
recipientele sau n tim-pul interveniilor, masc de
izolare dac lichidul svars); -costume albe pt. a
observa stropirile acci-dentale; -mnui de cauciuc
i cizme; -curare:containerelor mimai dup
splarea
repetat
cu
ap

reziduuri- neutralizarea cu permanganat de potasiu

clorur + aerisire prelungit; -decontaminarea obligatorie a echipamentului, verificarea acestuia i dus
dup terminarea schimbului dc lucru; -schimbare*
sptmnal n alte locuri de munc iar risc d*

intoxicaie cu plumb, 2) Medicina muncii: -examer

medica! la ncadrare, innd seama de
contraindicaii,anemii, nefropatii porfirii. tulburri
neuropsihice,hipertensiune arterial, cardiopatie
ischemic, fenicfertile, adolesceni; -examen fizic
generai + Hb + Ht -1sumar de urin; -examen
medical
periodic
efectuat
t
medicul de medicin intern i psihiatra; -det,
periodic a plumbului din atmosfera locului de
munc;Cam - 0,01 mg/nf; CA de vrf * 0,03
mg/m'; - <CMA examen fizic-generai; - > CMAALA sau CP -anual; -plumb n urin, Hb, Ht anual plumb nurin n funcie de depirea
CMA; educaie sanitari
53)Dg. De laborator in intoxicatia cu PB, vezi 51
54)Saturnism Profesional Etiologie, locuri de
munca cu risc, Patogenie Etici: Plumbul e fact.
etiologic principal; caracteristici: -sulfura de plumb
(galena) n stare natural; -blend. pirit, sulfura de
piumb n minereu; -plumb metalic: metal albargintiu, maleabil ductil, rezistent, antieoroziv*
absorbant pt, radiaiile ionizante, foarte folosit n
aliaje: -compui anorganici: oxizi dc piumb
(iitarga) foarte toxici: sruri anorgance de
plumb(carbarnant. nilrat. acerat, cromat de plumb)
predomin intoxicaiile neprofesionale prin
ingestie, sruri organice (tetreetzl, stearar). Factori etiologici secundari; spaii de munc nchise,
neventiiatc, consum dc alcool droguri afeciuni preexistente consumptive (debiizante), femei tined
copil vrstnici Timp probabil de expunere: 2-3 luni
pn la 2-3 ani Locttri de munc, profesiuni
expuse: -industria metalurgica: extragerea +
rafinarea Pb;-in-dustria neferoaselor: topire +
turnare aliaje de plumb; -industria de acumulatori
(oxizi de plumb pt. posta din acumulatori);
-ceramic(moara de lirarg), prepa-rarea glazurii:
-prepararea dc vopseluri (miniu de plumb),
explozivi lacuri; -protecia contra radiaH-or, n
cosntrucii metalice (nave): -industria dpogra-fic;
-industria uoar. Patogeni?: Caica de ptrun-dere:
-respiratorie (principal); -cutanat pt, produi!
liposolubiii; -digestiv nu are rol important.n
expunerile profesionale. Circulaie, rspndire,
localizare: -legat de Sipoproteinele membranei
hematiilor (98%), restul n plasm; -nu se tie exact
forma din snge !; -1 depozitat: n fraciune mobil
n primele zile fn esuturile moi (ficat, splinrinichi miocard, esut gras) si fraciune stabil
definitiv, netoxic in compacta osoas. n traveee
spongioase ale oaselor lungi. Piumburia este n
echilibru cu fraciunea mobil depus n esuturile
moi i nu este influenat de plumbul stabilit a
oase. Eliminare: 75% prin urin. 15% pe calea
gnsfrointcsrinal. 10% - fanere. transpiraii, lapte
matern, fir de pr. Mecanism de aciune: 1)
Ehzimalic :iniervne in metab.porfirine-lor
reducerea activitii ALA-dehidrazci :crcsterea
acidului delta-aminolesoiiinic in ser si in urina;
cres-trea
protoporfirinelor
in
special
a
coproporiirinei III care poate ft dozata in urina
scderea Hb ;scaderea nr, si a duratei de viata a
eritrocitelor :cresterea rn\ rcticulocitelor. a
hematiilor cu granulaii bazofile si a concentraiei
Fe seric.2) Scade ara raza hepatic. 3)Infiueneaz3
aciunea (mecanismelor de oxidore-ducere} a
codehidrazeW. II i glutadionuiuL 4) Vascular:
-spasme renale, cerebrale: -hemoliz isiravascuiar; 5) Metaboiicoinhib metabolismul hematiei
tinere ribozomi) => hematii cu granulaii bazofile
test biologic; 6) Alte efecte endocrine,
terarogene, mutagene, cancerigene.
55)Intoxicatia cu tetraetil plumb, tablou clinic
tabloul clinic e diferit complet de cei dat Pb
metalic, FfaQ, comp anorg ai Pb. Intoxicaia scula cea mai frecvent -per, dc laten variabil: ore =*
2-5 zile fe de intenrit absorbiei i receptivitatea
individual, -prodrom: -insomnia nu lipsete
aproape niciodat; -somn agitat + comaruri:
-cefalee + agitaie sau depresie; -tremurturi;
-manif digestive => greuri, anorexie matinal,
alternan diaree/constipaiie; -bradicardie + hTA
+HTA1 + hipotonie; -per, de stare: - parestezii
bucaie cu senzaii de corp strin pe limb sau n
faringe (fir de pr, paie, viermi); -aspectul de
psihoza acut: dezorientare, dizartrie, halucinaii
tactile, vizuale/ auditive; -manif de tip delirant,
maniacal, schhizoirenic (Teiacki); - tulb digestive
cresc n intensitate => intoleran gastrica
Caracteristic: - hipotermie < 35 ; -hTA (80 / 40
mmHg); - paloare; -hipotonie cu hiperstezie unise;
-hipersudoraie, sialoree: -Hzereu satuniin lipsete;
-semnele neurologice sunt mai puin reprezentate.
Iniox cr- dat expunerii la doze moderate i repetate
de r TEP; - i Scderi n greutate, cefalee, hisomnii
rebelei
56)Tratamentul intoxicatiei cu mercur
-ntreruperea contactului co toxicul; -simptomatic;
etiologica
eliminarea cu: D-P a nici 1
amin/Edetamin - 2g/zi -10 zile. Se contraindic
BAL i Dimercaptopropanolul (cresc conc
mercurului cerebral).,; -splarea tegumentelor cu
apa i spun tratam arsurilor Imox or prqf au Hg
metalic i conipuii anorg;
-ntreruperea
contactului; -chelare cu Cuprenil -1,5 g/z - 10 zile

(peniciiamin) sau cu Edetamin - 2 g/zi - 10

ziie^;paiogemc; vitamB1, B6, C; - simptomatic
57)Intoxicatia acuta cu compusi organici cu
mercur Comp anorg: - srurile mercuroase
(ciorura, azotat carbonat merucros); - srurile
mereurice: domn mercuric (sublimatul), acetatul
mercuric , oxidul t mercur, bromura, iodura,
sulfura mercuric. -f rar: -prin inhalare de mari
conc de Hg n timp scurt; -fenom pulm iritative:
rinofaringolaringit ac, bronioit obliterant,
pneumopatie chimic, EP^| -dup 24-48 h apar:
siaioree, greuri, vrsturi stomatit uiceronecrotic ,enterocoiita ac,IRA -exit primnsuf resp
ac, sau dup 8-15 zile prii insuficien renal.
Intox ac neprof cu Hg e frecv prin ingerarea
voluntari sau accidental de comp mercuriali.
Intoxicaia subacut - la muncitorii care lucreaz h
cuptoarele de tratare a minereului de Hg. Clinic - a
simpt de intensit mai mic: respiratori dispnee, tuse
coloraie roie a faringelui, palat si amigdale, peri
otit alveolo-dentar, pigmentaie gri a mucoasei
bucale
digestiv-igingivita
uleero-necrotic:
edentai' complet; renale-iproteinurie; nervoase:
parkinsoi mercurial, tuib de somn, iritabiiitate
afectiv; tuli auditive i vizuale
58)Intoxicatia cu compusi organici de mercur,
locuri de munca cu risc, simptomatologie,
tratament. Locuri de munc cu risc de expunere:
incustr extractiv i de prelucrare a minereurilor de
mercur; -extragerea aurului i argintului din
minereu pr amalgamare ; - fabricarea de
amalgame : - operaii . aurire i argintare; fabricarea i repararea apratei de msur i de
laborator:
- fabricarea lmpii incandescente, a
lmpilor radio, cu vapori de merci tuburi cu X-ray,
ntreruptori, acumulatori; - industi chimic:
catalizator n obinerea produilor dorici alcooli ;
-ind
farmaceutic:
unguente,
medicament
prepararea amalgamului dentar ; - fabricarea
cosmetice, spunuri ; * industria explozibilii
(fulminaul de mercur), artificiilor; - fabricarea
fetru; pentru plrii, fabricarea oglinzilor (azotatul
mercur); - fotografii, fotogravuri (sublimatul
mercur); - vopsele pe baz de mercur anticorozi
(cinabra - pe partea de sub apa a vapoarelor);
decorai porelanului (ciorura mercuroasa) Tablou
clinic: - numai compuii aichilici provoa intoxicaii
generale sistemice;
compuii arii provoac
leziuni tegumentare Intox acuta - apare dup o
expunere scurt, t intens; - fenomene iritative aie:
cilor aeriene sup faringit, laringit. tulburri de
degutiie i vorbire; ochilor: conjunctivit;
fenomene digestive: grea vrsturi, dureri
abdominale; - febr, frison, obosea cefalee; - n
formeie grave: vezicule ale mueoa bucale,
parestezii Se vindec n 6 sptmni,
Intox subacut i cronica: apare dup o expun*
lung (sptmni, luni, ani) : -^sdr astenic: obosea
tulburri de memorie, cefalee, vertij; sdr nervos:
parestezii n limb, buze, extremiti ataxie (disfag
dizartrie, ataxia membrelor super i infer),
diminuai auzului, vzului - ngustarea concentrica a
cmpu vizual pn ia cecitate, diminuarea
mirosului - pn anosmie T tremoru mercurial testul paharului cu a testul scrisului eretismu
mercurial, stomat mercurial, poiurie incontinen urinar ->lez tegum aeuie-arsuri,
cronice^dermite-cronic
59)Intoxicatia cu compusi cianici: etiologie,
simptomatologie; Factorii etiologici principali:
*HCN - lichid volatil miros de migdale amare,
incolor, *sSruriie HCN (pulberi albe, miros de
migdale amare, hdroiizeaz uor i elibereaz
NCH); cianura de sodiu (NaCN), cianura de
potasiu (KCN), cianura de calciu - Ca(CN)2
* cianogenu (NC-CN); * acetocianlxidrina ; *
nitrii; acrilonitril metacrilonitril, acetonitril
Factorii etiologici favorizani:
* afeciuni preexistente: cardiopatii, sdr anemic,
anosmie, afect respir; * ventilaie deficitar; * lipsa
echipame de protecie Tabloul clinic: Imox
suboatt la expuneri de 50-100 mg cu exit prin
depresie cardiorespiratorie;* ntux acin * inhalare
deconc mari, subletaie; * cefalee, ameeli ;
-constricie faringian; -grea, vrsturi,
sialoree ; -tahipnee -tahicardie, apoi bradicardie;
-TA normal; -slbiciune si paralizii musc;
-pierderea contientei; - exit prin remanent la
locul de munc Slbiciunea muscular, paraliziile
musculare, pierderea contientei i coma dispar
daci muncitorul prsete iocul de munca, i
Educaie sanitar 1 Intaxicapa cronica: inhalare de
conc joase, dar peste limita admis: - sdr astenovegetativ; - sdr dispeptic (mai ales la galvanizatori,
metalurgist!);
sdr
iritaiv
+
rirode
encefaiopolineuropati e prin cumul de toxice !
60)Tratamentul intoxicatiei cu acid cianhidric
Trat etiologic: ntreruperea expunerii
(atenie
salvatori); - ndeprtare hainelor contaminate;
-splarea tegum i mucoaselor; - 02-terapie; -
aspiraie artific. Trat antidot: 4 nitrit de amil 1 - 5
fia interv de 5 min, timp max 25 mfn (coninutul
unei fiole se vars pe 0
bucat de tifon care
se ine la 20 cm de nas cte 15-30 min pn la
evaporare); pt bolnavul incontient, iar respiraie
se continu cu: - nitrit de sodiu 3% - 10 ml .v. ient

(2,5-5 m/min); - imediat pe acelai ac se adm

hiposuliit de sodiu 25% lent 2,5-3 ml/min - 50 ml
Se pot repeta 1/2 doz dupa 2 ore IGtoarte eficient:
Kelocyanor (300 mg 1DTA) antidot specific:
cheieaz cianul - fiole de 20 mi Im. 1
f
n
soluie glucozat 10%; repaus fizic i psihic 24 h ;
-tratam simptomatic: vit grup B Atenie: - nu se
(amesteca poluia de nitrit de amil i nitrit de sodiu
n ac seringa l; - exist risc de colaps (la ndemna
efedrina) Trat profilactic : tehmco-orgamz&toric
conform normelor n vigoare; - medical conform
normelor.
61)Intoxicatia cu oxid de carbon, mecanism de
actiune toxica, simptomatologie. Calea de
ptrundere: respir, fr afectarea plmnului Mec
de ac: difuzeaz prin mb alveoo-capiiar, trece n
snge unde se fixeaz pe Hb pt care are o afinitate
de 200 ori mai mare dect 02, formnd COHb. Dat
afinit mari CO pt Hb, disocierea COHb e lent i
apare o hipoxie anemic accentuat i de
modificarea curbei de disociere a Hb0 2 rmase cu o
deplasare spre stg (efectul Haldane) i scderea
uoar a afinitii Hb pt 02. CO acioneaz
competitiv cu 02 i pt pigmeni i respir tetrapiroici
(oxidase, cataiaze, mioglobina) i pt cP450
provocnd o hipoxie de tip metab. i perturbarea
proceselor de oxidare celular, Alte ac aie CO:
tulb de ritm i de cond, favorizeaz instalarea ATS
(cresc depunerile de. colesterc J&SL^ -J Ritmul de
absorbie e proporional' cu conc Cc7mrraeT'~
nivelul din COHb din sng, timpul de expunere i
tipul de munc efectuat (prin deplasarea 02 din
oxiHb i formarea de COHb n cantiti mari duc la
diminuarea nivelului de oxiHb, diminuarea
eliberrii oxigenului din oxiHb i utilizarea
deficitar a 02 la nivel celular). Eliminarea din
organism: se face pe caie respiratorie. Eliminarea
se realizeaz nti rapid, n prima or aproximativ
30-50% din CO, apoi restul mai lent n 12-24 h .
Afeciunile pulm ce modific permeabilitatea mb
respir influeneaz negativ eliminarea CO. Tablou
clinic: Simpt sunt diferite n fe de conc de COHb,
iar primele simpt apar ia o conc ntre 18 - 20%.
* 18-20% COFlb: constricie n regiunea frontal,
cefalee uoar, oboseal, ameeli;
* 20-30%
COHb:
cefalee
bitemporai
(constrictiv) cu caracter pulsatil, ameeli, palpitaii
a efort, dificulti de raionament, tulb de echilibru
* 30-40% COHb: cefaleea devine violent, greuri,
vrsturi, ameeal accentuat, tulburri de vedere,
slbiciune muscular (confuzie cu starea de
ebrietate)
* 40-50% COHb: vederea, auzu i percepia sunt
profund tulburate. Crete frecvena pulsului i a
respir, apar stri confuziopnaie i sincope
* 50-60% COHb: apare pierderea cunotienei n
mod rapid, apoi com cu respir superficial,
ulterior neregulat (Cheyne-Stokes). Se poate
instala moartea prin stop cardio-respirator.
*>70% COHo:moarte rapid dat deprimrii cardioresp Obiectiv: paloare sau cianoz. Coloraia roiecirea apare la conc > 60%. Ex tegum: plci de
culoare roie, bine delimitate cu evol spre flictene
i eseare (confuzie cu arsuri). Ex mucoaselor:
sufuziuni conjunci vale i hiperemie faringiana Ex
aparat respir: raluri umede sau simptome ale EPA.
Ex aparat c-v: tahicardie, tulb de ritm (EsV sau
FbA), modif ale undei T i segm ST. TA scade
proporional cu gravitatea intoxicaiei. Ex
neurologic: hiporeflexia osteo-tendinoas, reflexul
corneean absent, uneori semnul Babinski prezent.
EEG arat semne de suferin difuza in cazurile
grave.
62)Intoxicatia cu Oxid de carbon, etiologie,
locuri de munca cu risc, patogenie
Etiologie Fact etiologic principal: CO CO este un
gaz incolor, inodor i neiritant, Nu are propr
avertizoare (miros specific) fiind deosebit de
periculos. Nu se absoarbe pe crbunele activ aflat
n mtile de protecie. Difuzeaz prin metale
supranclzite (cuptoare de topitorie). CO se
produce prin ardere incomplet dat unui aport
insuficient de 02. Procesele tehnologice n cursul
crora sunt arse materiale (lemn, crbune, benzin
i alte substane de natura organic) care conin
carbon, Locurile de munc de risc sunt cele din
preajma furnalelor, din turntorii, unde se .fac
tratamente termice, operaii de sudur n spaii
nchise, cuptoarele de topire a sticlei,
garaje,rafmarii de petroi,mine de crbuni ec.
^Fact etiologici favarizanti - cei care aparin de
organism: efort fizic intens, afect SNC, afect respir,
cardiovasc, anemii ; - cei care aparin mediului:
temp ridicate (frecv respir crescut), asocierea altor
subst toxice, ventilaie deficitar a ncperii.
Patogenie: Calea de ptrundere: numai pe cale
respiratorie, Sr afectarea plmnului (neiritant)
Mec de ac: difuzeaz prin mb alveolo-capiiar,
trece n snge unde se fixeaz pe Hb pt care are o
afinit de 200 ori mai mare dect 02, formnd
COHb. Dat afinit mari a CO pt Hb, disocierea
COHb e f. lent i apare o hipoxie anemic
accentuat i de modif curbei de disociere a Hb0 2
rmase cu o deplasare spre stg i scderea uoar a
afinit. Hb pt 02. CO act competitiv cu 02 pt
pigmenii respir tetrapiroici (oxidaze, cataiaze,