REFERATE GENERALE

EVALUAREA COPILULUI CU PARALIZIE

CEREBRAL
Assessment of child with cerebral palsy
Prof. Dr. Doina Pleca, Dr. Victoria Hurduc, Dr. Iulia Ioan, Farm. Iuliana Dinu
Clinica de Pediatrie i Neurologie pediatric,
Spitalul Clinic de Copii Dr. Victor Gomoiu, UMF Carol Davila, Bucureti

REZUMAT
Paralizia cerebral reprezint o problem semnificativ, aprnd cu o frecven de 2-2,5 la 1.000 la nounscui vii. Pentru a stabili anomalia structural cerebral, se recomand efectuarea investigaiilor
neuroimagistice, IRM fiind preferat tomografiei computerizate (nivelul A). Nu sunt necesare, de rutin, studii
metabolice i genetice (nivel B), dar ele sunt efectuate dac examenul clinic si investigaia imagistic nu
evideniaz modificri specifice (nivel C). Testele de coagulare sunt importante la copiii cu infarcte cerebrale
care dezvolt hemiplegie. Electroencefalograma va fi efectuat doar dac exist crize epileptice sau un
sindrom epileptic specific (nivel A). Se va efectua screening pentru deficitele vizuale, auditive, de vorbire,
acestea fiind frecvent asociate la copiii cu paralizii cerebrale.
Cuvinte cheie: paralizie cerebral, copil

ABSTRACT
Cerebral palsy is a common problem, occuring in about 2 to 2.5 per 1000 live births. In order to establish that
a brain abnormality exist in children with PC that may, in turn, suggest an etiology and prognosis, neuroimaging
is recommanded with MRI preferred to CT (level A). Metabolic and genetic studies should not be routinely
obtained in evaluation of child with CP (level B). If the clinical history or findings on neuroimaging do not
determine a specific structural abnormality or if there are additional and atypical features in the history or
clinical examinatoin, metabolic and genetic testing should be considered (level C). Detection of a brain
malformation in child with CP warrants consideration of an underlying genetic or metabolic etiology. Because
the incidence of cerebral infarction is high in children with hemiplegic CP, diagnostic testing for coagulation
disorders should be considered. An EEG is not recommended unless there are features suggestive of
epilepsy or a specific epileptic syndrome (level A). Because children with PC may have associated deficits of
mental retardation, ophthalmologic and hearing impairments, speech and language disorders, screening for
these conditions should be part of initial assessment (level A).
Key words: cerebral palsy, child

DEFINIIE
Paraliziile cerebrale (PC) reprezint un grup de
tulburri neurologice neprogresive, caracterizate
printr-un control neadecvat al motilitii i posturii,
datorate unor leziuni ale sistemului nervos central
produse n perioada pre-, intra- sau postnatal (pn
la vrsta de 3 ani). Injuria cerebral se produce
asupra SNC imatur. Se apreciaz c dup vrsta de
3 ani, leziunile cerebrale se pot manifesta clinic
similar sau identic cu PC, dar, prin definiie, aceste

leziuni nu sunt PC. Unii autori pledeaz pentru

stabilirea, n unele cazuri, a diagnosticului definitiv
abia dup vrsta de 5 ani. Aceast abordare permite
ca tabloul clinic s fie complet i s se exclud alte
afeciuni progresive (Shevell, 2004; Stanley, 2000).
n plus, la unii copii care au fost diagnosticai cu
PC la o vrst mic, simptomatologia s-a remis mai
trziu (Jacobsson, 2004).
Dei leziunile cerebrale sunt neprogresive,
manifestrile clinice se schimb odat cu trecerea
timpului.

Adres de coresponden:
Prof. Dr. Doina Pleca, Spitalul Clinic de Copii Dr. Victor Gomoiu, Bulevardul Basarabiei, Nr. 21, Sector 2, Bucureti

REVISTA ROMN DE PEDIATRIE VOLUMUL LIX, NR. 2, AN 2010

81

82

REVISTA ROMN DE PEDIATRIE VOLUMUL LIX, NR. 2, AN 2010

PC se refer doar la leziuni cerebrale, afeciunile

care implic sistemul nervos periferic (amiotrofia
spinal progresiv, mielomeningocelul, neuropatiile
ereditare, distrofiile musculare etc.), dei determin
deficite motorii precoce, nu sunt PC.
Pe lng deficitul motor i tulburrile de postur,
pacienii cu PC prezint i alte manifestri secundare
afectrii SNC, cum ar fi retard mental (30-50%),
epilepsie (15-60%), deficite senzoriale (auditive,
vizuale etc.), disfuncii oromotorii, tulburri cognitive, afective, emoionale i comportamentale
(Odding, 2006; Russman, 2004).

La aceste evenimente se asociaz factori de risc

variai (pre-, peri- sau postnatali) care sunt corelai cu
apariia PC. Studiile epidemiologice sugereaz c
factorii prenatali (70-80%) joac un rol dominant n
etiologia PC (Jacobsson, 2004). Dintre factorii de risc i
menionm pe cei mai importani: prematuritatea,
sarcinile multiple, restricia de cretere intrauterin,
sexul masculin, scorul Apgar mic, infeciile intrauterine,
afeciunile tiroidiene ale mamei, accidentele vasculare
prenatale, asfixia la natere, expunerea mamei la mercur,
plumb, deficitul de iod al mamei (Stanley, 2000;
Jacobsson, 2004; Nelson, 2003).

EPIDEMIOLOGIE

CLASIFICARE

n rile dezvoltate, prevalena estimat a cazurilor de PC (forme medii i severe) este de 2-2,5
la 1000 de nou-nscui vii, cu valori mai crescute n
rile n curs de dezvoltare (Majnermen, 2004).
Rata apariiei PC la 1000 de nou nscuii vii a crescut
n ultimii 20 de ani, pe seama creterii proporiei de
supravieuitori din rndul nou-nscuilor cu greutate
foarte mic la natere, ca urmare a perfecionrii
tehnicilor de reanimare neonatal. n cazul marilor
prematuri, prevalena poate s ajung la 5,6 cazuri la
1000 de nateri (Vincer, 2006; Ancel, 2006).
Anual, n Statele Unite se nasc aproximativ 10.000
de copii care vor dezvolta PC. n prezent, se estimeaz
c n SUA numrul total al celor cu PC (incluznd i
formele uoare) variaz ntre 500.000 i 1.000.000.
Datele furnizate de Northern Ireland Cerebral Palsy
Registry arat c jumtate dintre copiii cu PC au avut
greutate mic la natere (sub 2500 gr.).
n funcie de forma clinic de paralizie cerebral,
se constat o cretere a incidenei diplegiei spastice,
asociat cu prematuritatea, n timp ce formele
dischinetice au devenit mai rare odat cu scderea
incidenei icterului nuclear, ca urmare a prevenirii
izoimunizrii n sistemul Rh cu imunoglobuline
antiD i a exsanghinotransfuziei practicate la nounscuii cu bilirubinemie peste 15-18 mg/dl.

Nici un sistem de clasificare a paraliziilor cerebrale nu este pe deplin satisfctor. PC nglobeaz

un spectru de tulburri motorii n care tonusul este
variat, exist o distribuie anatomic divers a
leziunilor i un grad de afectare variat.
n prezent, clasificrile au la baz modificrile
clinice (spasticitate, dischinezie, ataxie, aspecte
mixte), modificrile anatomice i gradul de severitate al deficitului motor. Dintre acestea se apreciaz
c cea mai important clasificare este cea clinic,
deoarece exist corelaii ntre tipul afectrii clinice,
evoluie i tratament, cu toate c i aceast clasificare
prezint unele neajunsuri (semnele i simptomele
clinice variaz n primul an de via, micrile i
tipul posturii se modific complet, de la hipotonie
i distonie la spasticitate i ataxie).
Din punct de vedere clinic, copiii cu PC prezint
trei tipuri de tulburri motorii. Astfel, leziunea din
SNC este corelat direct cu alterarea primar a
tonusului muscular, forei musculare, echilibrului
i sensibilitii. Secundar, n timp i n relaie cu
leziunea SNC i paralel cu creterea muscular i
scheletal apar contracturi musculare, urmate de deformri osoase. Ca reacie adaptativ, pacientul
adopt poziii anormale (ex.: genunchi hiperextini
in poziia n picioare).

ETIOLOGIE

DIAGNOSTIC POZITIV

Etiologia PC nu este pe deplin elucidat. Se apreciaz c leziunile cerebrale apar ca o consecin a

unor evenimente care au loc n diferite etape ale
dezvoltrii cerebrale, fiind produse din cauze variate. De exemplu, o leziune cerebral produs
nainte de sptmna 20 de gestaie poate determina
un deficit de migrare neuronal; leziunea aprut
ntre sptmna 26 i 34 poate determina
leucomalacie periventricular, n timp ce agresiunea
care apare ntre sptmna 34 i 40 poate determina
afectare cerebral focal sau multifocal.

Se stabilete corobornd anamneza, examenul

clinic i investigaiile paraclinice.
Primul semn sesizat de prini este ntrzierea
achiziiilor motorii. n acest sens, istoricul va
furniza date referitoare la prezena de retard n
achiziiile psihomotorii n primul an de via.
Pentru orientarea asupra etiologiei PC este foarte
important evaluarea sarcinii (consumul de droguri,
substane toxice, infecii, diabetul matern, boli
acute ale mamei, traumatismele, expunerea la radiaii, micrile fetale etc.); dac exist istoric de

REVISTA ROMN DE PEDIATRIE VOLUMUL LIX, NR. 2, AN 2010

avort spontan precoce, consangvinitatea prinilor,

antecedente heredocolaterale de afeciuni neurologice (de ex.: boala neurodegenerativ ereditar
neurodegenerative disease). n plus, de mare ajutor
sunt informaiile referitoare la anamneza perinatal:
vrsta gestaional (gradul de prematuritate), prezentaia i felul naterii, greutatea la natere, scorul
Apgar, complicaiile din perioada neonatal (de
ex.: durata intubrii, prezena hemoragiei intracraniene la ecografia transfontanelar n perioada
neonatal, dificultile de alimentaie, apnea, bradicardia, infeciile, icterul).
Anamneza trebuie s precizeze dac, dup o perioad n care copilul a avut o dezvoltare psihomotorie normal, a survenit o degradare progresiv
cu pierderea achiziiilor motori, ceea ce sugereaz
o afeciune progresiv i nicidecum o PC.
Criteriul obligatoriu pentru diagnosticul de paralizie cerebral este prezena deficitului motor. n
tabelul 1 sunt precizate obiectivele examenului clinic
la un copil cu anomalii ale motilitii i posturii.
TABELUL 1. Obiectivele examenului clinic

Stabilirea unui diagnostic corect

Diferenierea PC de alte afeciuni progresive
care produc disabiliti neuromotorii n copilrie
Clasificarea tipului i severitii afectrii
Evaluarea afectrii musculoscheletale (echilibru,
for muscular, tonus, contracturi, deformri etc.)
Evaluarea i diagnosticarea comorbiditilor i
iniierea unei terapii
Determinarea prognosticului funcional
Stablilirea obiectivelor terapeutice
Elaborarea unui plan terapeutic
Evaluarea periodic a evoluiei pacientului dup
iniierea procedurilor terapeutice
Ajustri ale terapiei n funcie de evoluie, cretere i dezvoltare

n afara deficitului motor, pacientul cu PC poate

s asocieze i alte manifestri ca o consecin a leziunii cerebrale i anume: epilepsie, retard mental,
deficite vizuale, strabism, nistagmus, deficite auditive, tulburri de comportament, tulburri de nvare, deficit de concentrare i de atenie.
Diagnosticul de PC se stabilete, de regul, prin
examenul clinic amnunit.
Cele mai importante examene paraclinice care
orienteaz asupra diagnosticului etiologic i asupra
prognosticului afeciunii neurologice sunt: examenele
neuroimagistice (ecografia transfontanelar, tomografia axial computerizat, imageria prin rezonan magnetic), testele de laborator (parametrii
pentru evaluarea coagulrii, teste genetice,
metabolice), EEG, examenul oftalmologic (fundul
de ochi, acuitatea vizual), evaluarea audiologic,
examenul psihologic i psihiatric.

83

Evaluarea neuroimagistic permite clinicianului

s precizeze tipul i localizarea leziunii cerebrale
i, totodat s poat face un diagnostic diferenial
cu sindroamele neurologice progresive. Aceasta
este o investigaie recomandat n evaluarea tuturor
copiilor cu PC, dac etiologia nu a fost stabilit.
Mai mult, la nou-nscui, investigaiile neuroimagistice se practic frecvent cnd:
Exist istoric de complicaii aprute n timpul
sarcinii, travaliului i naterii;
Sugarul este nscut prematur (<32 sptmni);
Semne/simptome neurologice prezente la
examenul clinic al nou-nscutului.
Ecografia transfontanelar este o investigaie
imagistic larg utilizat ndeosebi la sugari, unde
fontanela anterioar este larg deschis. Cu ajutorul
acestei tehnici se pot obine relaii referitoare la
aspectul structurilor anatomice (ventriculi, ganglionii
de la baz, corp calos etc.), dimensiunile sistemului
ventricular, prezena de formaiuni chistice, prezena
de colecii lichidiene sau sanguine, etc. Chisturile
periventriculare care sunt precedate, de regul, de
leziuni echodense, dac au dimensiuni de peste 3 mm,
au valoare predictiv pentru paralizie cerebral.
n cazul prematurilor, n primele sptmni postnatal, se pot evidenia leziuni hiperechogene care sunt
expresia zonelor de hemoragie, congestie vascular sau
alte alterri tisulare, n timp ce leziunile hipoechogene
reflect organizarea esutului necrotic cu apariia de
formaiuni chistice sau pseudochistice, care se constituie
dup cteva zile sau sptmni. Procesul de cicatrizare
are ca rezultat apariia de treneuri dense n parenchim i
de dilataii secundare ale ventriculilor laterali. Dilataia
ventriculilor este minim sau moderat n formele mai
puin grave de leucomalacie periventricular i
important n formele grave.
Leucomalacia periventricular asociat cu hemoragii peri- i intraventriculare evolueaz cu ventriculomegalie i, ulterior, cu atrofie cortical evideniat prin lrgirea spaiilor pericerebrale, n
special subparietale.
Tomografia axial computerizat (CT) cerebral
ajut la identificarea malformaiilor cerebrale, hemoragiei intracraniene i leucomalaciei periventriculare, mult mai clare comparativ cu ecografia
transfontanelar. Se apreciaz c exist o corelaie
ntre severitatea leziunilor cerebrale evideniate pe
CT i gravitatea retardului motor, a deficitului motor i a epilepsiei.
n PC de tip spastic, forma hemiplegic, se poate
constata atrofie periventricular, traducnd existena
leziunilor substanei albe. Aproximativ 16,6% dintre
cazuri prezint malformaii cerebrale importante. Unele
malformaii se constituie precoce, n cursul primului

84

REVISTA ROMN DE PEDIATRIE VOLUMUL LIX, NR. 2, AN 2010

trimestru de sarcin (anencefalia, hidranencefalia,

agenezia de corp calos, absena de septum pellucidum).
Diferite malformaii ale cortexului (tulburrile de
migrare neuronal) pot, de asemenea, s determine
hemiplegie congenital. La aproximativ 25% dintre
pacienii cu hemiplegie presupus a fi congenital, CT
poate oferi relaii normale.
n formele tetraplegice, CT poate s identifice
imagini cavitare (porencefalie) care comunic cu
ventriculii laterali, multiple formaiuni chistice n
substana alb (encefalomalacie multichistic),
atrofie cortical difuz i hidrocefalie.
n formele coreoatetozice leziunile sunt localizate n ganglionii bazali (starea marmorat a striatului), n special n globus pallidus, dar pot s fie
prezente i n substana cenuie i cteodat n
nucleii dinai i olivari.
n formele mixte au fost descrise aspecte variate:
degenerri sau displazii cerebeloase, dilataii ventriculare, zone de porencefalie, atrofie cortical etc.
Rezonana magnetic nuclear (RMN) este
metoda neuroimagistic de elecie, deoarece delimiteaz structurile substanei cenuii de cele ale
substanei albe mai clar dect orice alt metod, la
copil dup vrsta de 2-3 sptmni de via. De
asemenea, permite determinarea gradului de mielinizare a substanei cerebrale. RMN, cnd este disponibil, este de preferat s se efectueze, deoarece
confer informaii suplimentare referitoare la etiologia i momentul cnd s-a produs injuria cerebral
care a determinat apariia PC (Nivel A, Clasa I-III
de eviden). n prezent, Academia American de
Neurologie recomand evaluarea neuroimagistic
pentru a stabili dac leziunea cerebral existent
la copiii cu PC, poate s sugereze etiologia sau
prognosticul. n recomandri se precizeaz:
Evaluarea neuroimagistic prin RMN este
preferat n locul CT-ului;
Evaluarea prin RMN ar trebui s fie luat n
consideraie la toi copiii cu PC sau bnuii
c dezvolt PC;
RMN-ul poate avea un rol n anticiparea
dezvoltrii neurologice la copiii care s-au
nscut prematur.
La copiii care prezint spasticitate la membrele
inferioare asociat cu disfuncie a vezicii urinare
i/sau anal, se impune efectuarea unei evaluri
prin RMN la nivelul coloanei pentru a identifica o
leziune la acest nivel care s exclud o etiologie
cerebral a deficitului motor.
Exist pacieni care prezint un tablou clinic
sugestiv de PC, dar la evaluarea neuroimagistic
rezultatele sunt normale. Aspectul neuroimagistic
normal nu exclude diagnosticul de PC. n aceste
circumstane, se impune extinderea evalurilor para-

clinice (teste genetice, metabolice etc.) pentru a

preciza ct mai exact diagnosticul etiologic.
n anul 2004, Academia American de Neurologie (AAN) a stabilit care sunt parametrii care
impun evaluarea paraclinic n cazul pacienilor cu
PC. n acest sens, se precizeaz c investigaiile se
vor efectua dac:
istoricul, examenul clinic sau evaluarea neuroimagistic nu deceleaz o anomalie structural
specific;
aspecte atipice prezente n istoric sau la
examenul clinic;
prezena unei malformaii cerebrale identificate la un copil cu PC.
n recomandrile elaborate de Academia
American de Neurologie referitor la oportunitatea
efecturii testelor metabolice i/sau genetice se fac
urmtoarele precizri:
1. Testele metabolice i genetice nu sunt recomandate de rutin pentru evaluarea copiilor cu PC
(Nivel B, Clasa II i III de eviden).
2. Dac istoricul clinic sau rezultatele evalurii
neuroimagistice nu deceleaz o anomalie structural
specific sau dac se asociaz aspecte clinice atipice
n istoric sau la examenul clinic, se apreciaz c
este necesar s se efectueze teste metabolice i
genetice (Nivel C, Clasa III i IV).
3. Decelarea unei malformaii cerebrale la un
copil cu CP justific suspiciunea unei etiologii
genetice sau metabolice subiacente (Nivel C, Clasa
III i IV de eviden).
n cazul pacienilor care prezint hemiplegie
infantil ca tip de CP, se apreciaz c tabloul clinic
este rezultatul unei suferine care a determinat un
infarct cerebral pre- sau perinatal. Studiile etiologice
ntreprinse au confirmat c la aceti copii accidentul
cerebral s-a produs fie n contextul unei coagulopatii,
fie a unei maladii congenitale de cord sau a unui
proces infecios. Pentru acest tip de pacieni, recomandrile AAN impun efectuarea testelor de
coagulare.
Pe lng deficitul motor i tulburrile de postur,
pacienii cu paralizie cerebral prezint i alte
manifestri secundare afectrii SNC, cum ar fi
retard mental, epilepsie, deficite senzoriale (auditive, vizuale etc.), tulburri cognitive, afective, emoionale, comportamentale, tulburri de vorbire.
Aceste comorbiditi vor fi evaluate atent.
Electroencefalograma (EEG) reprezint o investigaie util n special la pacienii cu crize de
convulsii, ajutnd la ncadrarea acestora i la monitorizarea terapiei iniiate. De precizat c nu exist
evidene potrivit crora evaluarea prin EEG ar
facilita determinarea etiologiei CP (Nivel A; clasa I
i II de eviden). EEG se va efectua cnd copilul

REVISTA ROMN DE PEDIATRIE VOLUMUL LIX, NR. 2, AN 2010

cu PC are un istoric sau la examenul clinic prezint

manifestri sugestive pentru epilepsie sau sindrom
epileptic (Nivel A; clasa I i II de eviden).
Deoarece exist o inciden crescut i a altor
comorbiditi, pacienii cu PC vor fi evaluai pentru

85

retard mental, tulburri de vedere/auz, tulburri de

vorbire i de limbaj (Nivel A, clasa I i II de
eviden).
Recomandrile referitoare la evaluarea copiilor
cu PC sunt cuprinse n Algoritmul ilustrat n Fig. 1.

ISTORICUL I EXAMENUL CLINIC SUGEREAZ DIAGNOSTICUL DE PC

(afeciune nonprogresiv a motilitii)
1. Confirmarea faptului c istoricul nu sugereaz o boal progresiv sau degenerativ a SNC.
2. Confirmarea c trsturile clinice nu sunt sugestive pentru o boal progresiv sau degenerativ a SNC.
3. Clasificarea tipurilor de PC (tetraplegie, hemiplegie, diplegie, ataxie). Cel mai frecvent, aceast clasificare este
de convenien. Nu este neaprat legat de prognostic sau de ce terapie se impune.
4. Screeningul pentru boli asociate, cum ar fi:
ntrziere/retard mental,
afectare oftalmologic/a auzului,
ntrziere de vorbire i de limbaj,
tulburri de alimentaie/de deglutiie,
dac exist istoric sau sunt suspectate crize de convulsii se va efectua EEG.
Copilul a fost investigat din punct de vedere neuroimagistic sau au fost efectuate alte examene de laborator?
Da: nu sunt necesare investigaii suplimentare

Nu: trebuie efectuat evaluarea neuroimagistic

RMN normal
1. Se va lua n consideraie efectuarea testelor
metabolice sau genetice dac copilul prezint:
Dovezi de deteriorare sau episoade de decompensare metabolic.
Nici o etiologie determinat de evaluarea medical.
Istoric familial de boli neurologice asociate cu
PC.

RMN anormal
1. Trebuie s se determine dac anomaliile neuroimagistice n combinaie cu istoricul i examenul
clinic stabilesc o etiologie specific PC.
2. Dac exist deficit de dezvoltare trebuie luat n
consideraie evaluarea genetic.
3. Dac prezint n antecedente accident vascular
cerebral, trebuie luat n consideraie evaluarea
unei coagulopatii sau alt etiologie.

FIGURA 1. Algoritm de evaluare a copilului cu PC (American Academy of Neurology, 2004)

BIBLIOGRAFIE
1. Aicardi J (ed.) Clinics in Developmental Medicine. Disease of the
Nervous System in Childhood, ed. a 2-a, cap. 25. Mackeith Press,
Cambridge University Press, 1998, p. 822-826.
2. Dragomir D, Pleca D Paraliziile cerebrale n: Ciofu Eugen, Ciofu
Carmen (eds) Tratat de Pediatrie, prima ediie, Editura Medical, 2002.
3. Plesca D, Dragomir D, Teleanu R Paralizii cerebrale n Pleca D.(ed)
Curs de neurologie pediatric, prima ediie, Editura BREN, 2005
4. Fenichel GM Clinical Pediatric Neurology. A signs and Symptoms
Approach, ed. a 2-a. W.B. Sauders Co, Harcourrt Brace Jovanovich,
Philadelphia, London, Sydney, Tokyo, 2005, p. 239-281.
5. Green MG The Harriet Lane Book. A Manual for Pediatric House Officers,
ed. a 12-a, partea a II-a, cap. 11. Mosby Year Book, St. Louis, Baltimore,
Boston, Chicago, London, Philadelphia, Sydney, Tokyo, 1991, 116.
6. Landgren M, Petterson B, Kjellman B, Gillberg C ADHD, DAMP and
other neurodevelopmental/psychiatric disorders in 6-year-old chldren:
epidemiology and co-morbidity. Dev. Med. Child Neurol. 1996; 38: 891-906.
7. Moser HW Peroxisomes and Pediatric Neurological Diseases. In
Fukuiama Y., SuzukY T., Kamoshita S., Casaer P. (eds): Fetal and
Perinatal Neurology. Karger, Basel, 1992 p. 268-284.
8. Packer RJ, Rorke LB, Lange BJ et al Cerebrovascular accidents in
children with cancer. Pediatrics 1985; 76: 194.
9. Popescu V, Arion C, Dragomir D et al Neurologie pediatric. Curs de
Pediatrie, IMF Bucureti, Facultatea de Pediatrie, Clinica de Pediatrie,
Spitalul Clinic de Copii ,,23 August, 1981, p. 135-181.

10. Popescu V, Rdu tefnescu M Paraliziile cerebrale. n Popescu V.:

Neurologie Pediatric, Vol. I, cap. 19. Teora, Bucureti, 2001, 528-559.
11. Rosen BA Cerebral Palsy. In Burg F., Wald R.E., Ingelfinger J.R. et al.
(eds): Gellis & Kagans Current Pediatric Therapy, ed. a 15-a. cap. 3. W.
B. saunders Co. A division of Harcourt Brace & Co., Philadelphia,
London, Sydney, Tokyo, 1996, p. 79-82.
12. Russman BS Disorders of Motor Execution and Cerebral Palsy. In
David R.B. (ed.): Child and Adolescent Neurology, cap. 18. Mosby, St.
Louis, Baltimore, Boston, New York,1998, p. 453-468.
13. Swaiman KF Pediatric Neurology. Principles and Practice, cap. 66.
Mosby Co, St. Louis, Baltimore, 2005, p. 1017-1066.
14. Taft LT Developmental Pediatrics. Mental retardation. In Behrman R.E.,
Vaughan V.C. (eds.): Nelson textbook of Pediatrics, ed. a 12-a, cap. 2. W.
B. Saunders Co., Philadelphia, Sydney, Tokyo, 1983, p. 1017-1066.
15. Forsyth R Cerebral palsy in Forsyth R, Newton R (eds): Paediatric
Neurology, Oxford University Press, Oxford New York, 2007, 274-285
16. Ashwal S, Russman BS, et al Practice Parametrer: Diagnostic
assessment of child with cerebral palsy, Neurology 2004, 62:851-863
17. Harvey AR The functional mobility Scale for children with PC: reliability
and validity, University of Melbourne, 2008
18. www.about-cerebral-palsy.org/treatment-therapy/index.html
19. www.neurologychannel.com/cerebralpalsy
20. www.emedicinehealth.com/articles/32062-1-asp
21. www.healing-arts.org/children/cp/cpdrugs.htm#botox