You are on page 1of 15

PATRYK KICISKI 18 maja 2013

FIZJOLOGIA
NEREK
CZYNNO NEREK
PODSTAWOW ROL NEREK JEST OCZYSZCZANIE OSOCZA
ZE ZBDNYCH SUBSTANCJI, W TYM WODY, ABY UTRZYMA
HOMEOSTAZ. CZYNNO T WYKONUJ NEFRONY. W
CIGU DOBY PRZEZ NERKI PRZESCZANE JEST OKOO 180
L PYNU.

Zadania nerek to:


Utrzymanie staej objtoci pynw ustrojowych, a w pierwszej
kolejnoci pynu zewntrzkomrkowego w tym osocza;
Utrzymanie staej osmolarnoci pynw ustrojowych z
uwzgldnieniem gospodarki solami sodu, potasu i wapnia;
Oszczdzanie zasad, a wydalanie nadmiaru kwasw; w tym zakresie
nerka jest gwnym narzdem utrzymujcym rwnowag kwasowozasadow organizmu;
Wydalanie produktw kocowych metabolizmu, ktre s zbdne lub
szkodliwe (np. kwas moczowy, mocznik, kreatynina);
Regulacja skadu substancji organicznych i nieorganicznych w
organizmie
Wytwarzanie substancji hormonalnie czynnych, takich jak
erytropoetyna, renina, bradykinina;
1

PATRYK KICISKI 18 maja 2013


Przeksztacanie 25-hydroksywitaminy D3 do 1,25dihydroksywitaminy D3;
wytwarzanie epidermalnego czynnika wzrostu (EGF); jest to jedno z
waniejszych rde tego peptydu;
Procesy detoksykacyjne (np. leki, spoywcza rodki konserwujce);
Pobudzanie glukoneogenezy w przewlekym stanie godzenia.

Procesy zachodzce w nerkach:


Przesczanie kbuszkowe - za pomoc ktrego przez bon
filtracyjn j kbuszka przescza si stale pyn o skadzie zblionym
do odbiaczonego osocza.
Wchanianie zwrotne powrt czci lub caoci niektrych
skadnikw po przesczeniu przez kbuszek nerkowy.
Wydzielanie kanalikowe polegajce na dodatkowym usuniciu,
poza kbuszkiem, substancji zbdnych do wiata nefronu.

ANATOMIA CZYNNOCIOWA NEREK


Nerki s narzdem parzystym, le pozaotrzewnowo w okolicy
ldwiowej (Th12 L3). Prawa nerka znajduje si nieco niej od lewej.
Wysze uoenie lewej nerki tumaczone jest tym, e ronie silniej i z
tego powodu znajduje wyej. Rnica poziomu obu nerek wynosi
okoo p do jednego trzonu krgu. Przecitna masa pojedynczej
nerki wynosi od 120200 g. Do wnki nerki wchodzi ttnica nerkowa
(najczciej pojedyncza) i nerwy a wychodz ya nerkowa,
moczowd oraz dodatkowo naczynia limfatyczne - struktury te
tworz korze nerki .

Nerki otoczone s tkank tuszczow oraz torebkami wewntrzn i


zewntrzn. Kada nerka zawiera okoo 1 300 000 nefronw.

Nefron zaczyna si od ciaka nerkowego zoonego z kbka naczy


wosowatych, zwanego kbuszkiem naczyniowym, wpuklajcym si
do torebki kbuszka zwanej tez torebk Bowmana. Blaszka
wewntrzna torebki otacza wpuklajce si do jej wntrza ptle
naczy wosowatych. Blaszka zewntrzna przechodzi bezporednio
w cian czci bliszej kanalika nerkowego. Cz blisza
przechodzi w ptle nefronu zwan te ptl Henlego. Ptla nefronu
do zagicia ptli nosi nazw czci zstpujcej a od zagicia do
2

PATRYK KICISKI 18 maja 2013


kanalika zbiorczego czci wstpujcej. Dalej nefron przechodzi w
cze dalsz kanalika nerkowego a nastpnie w kanalik nerkowy
zbiorczy. Kanaliki zbiorcze cz si w przewody brodawkowe,
otwierajce si na szczycie brodawek nerkowych do miedniczki
nerkowej. Z miedniczki nerkowej odchodzi moczowd, czcy j z
pcherzem moczowym.

Nefron w obrbie nerki ma sta lokalizacj; ciao nerkowe wraz z


czci blisz i dalsza kanalika nerkowego, jak tez pocztkowym
odcinkiem czci zstpujcej ptli Henlego mieszcz si w obrbie
kory nerki, podczas gdy wikszo ptli nefronu i kanalik zbiorczy
mieszcz si w czci rdzennej nerki.

Nefrony nie s jednakowej dugoci. Jedne rozpoczynaj si na


obrzeu kory nerki, inne w pobliu czci przyrdzeniowej. Ze
wzgldu na lokalizacje dzielimy je na powierzchowne i
okoordzeniowe, a ze wzgldu na dugo ptli na nefrony z dug i
krtk ptl.

Kbuszek naczyniowy tworzy si z docierajcej do nefronu ttniczki


doprowadzajcej, ktra w torebce dzieli si na okoo 50 naczy
wosowatych o krtym przebiegu a nastpnie ponownie czy si w
ttniczk odprowadzajc. Przepywajc przez naczynia kbuszka
krew oddziela od wiata torebki: rdbonek naczy wosowatych,
bona podstawna komrek torebki i warstwa komrek nabonkowych
podocytw.

Filtr kbuszkowy ma struktur sita, przez ktre mog przej


czsteczki o rednicy do 4 nm. W praktyce umoliwia to
przechodzenie przez filtr wody, elektrolitw, czci substancji
organicznych, hemoglobiny i albumin. Nie przechodz natomiast
globuliny i elementy upostaciowione krwi.

PODSTAWOWE PROCESY ZACHODZCE W


NERKACH
3

PATRYK KICISKI 18 maja 2013


Do podstawowych procesw zwizanych z tworzeniem moczu
ostatecznego nale:
1. Przesczanie kbuszkowe - Filtracja (przesczanie) zachodzi
midzy sieci naczy wosowatych w kbuszku nerkowym (gdzie
jest wysze cinienie) a cian torebki Bowmana. Cz
skadnikw krwi przechodzi do nefronu. Przez nerk przepywa
ok. 1 litra krwi na minut. Powstay przescz nosi nazw moczu
pierwotnego, w skad ktrego wchodz:

woda,

jony nieorganiczne, np. Na+, K+, Cl-, Ca2+, H+, siarczanowe,


wglanowe i fosforanowe,

zwizki organiczne, np. glukoza, aminokwasy, mocznik.

Brak w nim biaek i komrek krwi.

Nerki czowieka produkuj ok. 150180 litrw moczu pierwotnego na


dob.
Mocz pierwotny jest izotoniczny w stosunku do osocza.

1. Wchanianie zwrotne w kanalikach nerkowych


2. Wydzielanie kanalikowe
Przescz trafiajcy do torebki Bowmana to mocz pierwotny, nastpnie podlega on
zmianom ilociowym i jakociowym w czasie jego przepywu przez kanaliki
nerkowe. Procesy prowadzce do zmiany skadu moczu to resorpcja
(wchanianie) i sekrecja (wydzielanie). Zwizki ulegajce resorpcji trafiaj z
kanalika nerkowego do pynu rdmiszowego i trafiaj do naczy nerkowych
okoo kanalikowych . Wchania si do nich z przesczu okoo 99% wody, jonw
Na+, Cl-, wodorowglanw, glukozy, anionw organicznych i aminokwasw. W
kanalikach wydzielaj si sabe zasady, jony H+ i K+, kwasy sulfonowe i przyjte
przez czowieka leki. Niektre skadniki przesczu (kwas moczowy, mocznik,
kreatynina) ulegaj tylko czciowemu wchoniciu, reszta wydala si z moczem.
Jony K+ nie tylko podlegaj przesczaniu i wydzielaniu, s take wchaniane.
Wszystkie wymienione procesy s zalene od siebie i mog zachodzi
rwnoczenie.

GWNE MECHANIZMY TRANSPORTU W NEFRONIE:

Kanalik krty bliszy nastpuje redukcja objtoci filtratu o ok.


70%

Resorpcja: HCO3-, H2O, K+, glukoza (tylko tutaj)


4

PATRYK KICISKI 18 maja 2013

Ptla Henlego rami zstpujce

Resorpcja: H2O

Ptla Henlego rami zstpujce

Sekrecja: H+, NH3

Resorpcja: NaCl (pocztkowo biernie zgodnie z gradientem


ste, nastpnie w wyszej czci ptli Henlego dochodzi do
transportu aktywnego z wykorzystaniem energii z rozkadu ATP)

Kanalik dalszy

Resorpcja: NaCl, H2O, HCO3-

Sekrecja: H+, K+

Cewka zbiorcza

Resorpcja: NaCl oraz mocznik* i H2O*

(*mocznik i woda s resorbowane jedynie pod warunkiem, e w tylnym pacie


przysadki dochodzi do syntezy wazopresyny jeli zachodzi potrzeba
zatrzymania wody w organizmie)

PRZESCZANIE KBUSZKOWE
Przesczanie kbuszkowe (GFR) zaley od rnicy cinie hydrostatycznych i
onkotycznych po obu stronach naczynia i czynniki o nim decydujce s takie jak
w zwykych naczyniach wosowatych. Mona to uj wzorem:

GFR = Kf (Ph Pt) Po


Gdzie:
GFR przesczanie kbuszkowe
Kf wspczynnik przesczania zaleny od przepuszczalnoci i
powierzchni kbuszkowych naczy wosowatych.
5

PATRYK KICISKI 18 maja 2013


Ph cinienie hydrostatyczne w kbuszkowych naczyniach
wosowatych
Pt cinienie hydrostatyczne wewntrz torebki kbuszka
Po cinienie onkotyczne biaek osocza.
Siy przesczania kbuszkowego s wiec rnic cinie hydrostatycznych
midzy naczyniami wosowatymi kbuszka a cinieniem w torebce
kbuszka, pomniejszonymi o rnice cinie onkotycznych midzy
cinieniem onkotycznym w naczyniu kbuszka a panujcym w torebce
Bowmana.
WIELKOC FILTRACJI KBUSZKOWEJ ( GFR) zaley od:
cinienia hydrostatycznego wewntrz naczy wosowatych kbuszka
nerkowego przepywu krwi, na ktry wpyw ma:
autoregulacja miogenna
zwizki regulujce przepyw krwi przez naczynia nerek
opr naczyniowy w ttniczkach
Przesczanie w nerkach wywouje cinienie, ktry nosi nazw efektywnego
cinienia przesczania (EFP):

EFP = Ph (Po + Pt)


Gdzie:
Ph cinienie hydrostatyczne w kbuszkowych naczyniach
wosowatych
Po cinienie onkotyczne biaek osocza
Pt cinienie hydrostatyczne wewntrz torebki kbuszka nerkowego

CZYNNIKAMI WYWIERAJCYMI WPYW NA PRZESCZANIE KBUSZKOWE


S:

Cinienie ttnicze krwi


Przepyw krwi przez kbuszki nerkowe
Stan skurczu ttniczek doprowadzajcych i
odprowadzajcych kbuszkw
Stenie biaek osocza
Aktywno ukadu wspczulnego
Cinienie w drogach moczowych
Naley jednak zaznaczy, ze gwnym czynnikiem wpywajcym na
przesczanie kbuszkowe jest cinienie hydrostatyczne w naczyniach
wosowatych kbuszka. Przesczanie kbuszkowe jest stabilizowane
przez kanalikowo-kbuszkowe sprzenie zwrotne.
6

PATRYK KICISKI 18 maja 2013

KANALIKOWO - KBUSZKOWE
SPRZENIE ZWROTNE
Kanalikowo- kbuszkowe sprzenie zwrotne ma na celu utrzymanie
staoci adunku moczu kanalikowego dopywajcego do kanalika
dalszego i plamki gstej.

MECHANIZM DZIAANIA:
W nefronie dziaa system stabilizujcy GFR dziaa on na zasadzie
ujemnego sprzenia zwrotnego pomidzy iloci przesczu i moczu
kanalikowego dopywajcego do kanalika dalszego i plamki gstej a
rednic ttniczki doprowadzajcej kbuszka.
Zwikszenie GFR i iloci przesczonego NaCl dziaa przez chemoreceptory
w ten sposb, ze kurczy si ttniczka doprowadzajca kbuszka i zostaje
przywrcona prawidowa GFR, w procesie tym porednicz tromboksany. W
warunkach przeciwnych podczas zmniejszenia przesczania
kbuszkowego zmniejsza si ilo NaCl docierajcego z moczem do
plamki gstej i zmniejsza si jej pobudzenie, co prowadzi do rozkurczu
ttniczki doprowadzajcej i powrotu GFR do warunkach prawidowych.

REGULACJA HORMONALNA
DZIAANIE UKADU RENINA ANGIOTENSYNA
ALDOSTERON
Ukad
RAA

reguluje
kreniu
kreniu oglnym.

przepyw krwi w
nerkowym jak i
7

PATRYK KICISKI 18 maja 2013

W aparacie przykebuszkowym nerek (komrkach ziarnistych) wytwarzana


jest kwana proteaza renina. Proteaza ta po przejciu do krenia dziaa
na angiotensynogen wytwarzany w wtrobie i odszczepia od niego
angiotensyn I, aby nastpnie w pucach moga powsta angiotensyna II.
W korze nadnerczy pod wpywem aminopeptydazy angiotensyna II
przechodzi w angiotensyn III.

Do czynnikw uwalniajcych renin, ktra pochodzi


gwnie z nerek, naley:

Zmniejszenie stenia NaCl w moczu w czci dalszej kanalikw


nerkowych i pobudzenie chemoreceptorw plamki gstej,
Pobudzenie baroreceptorw w obrbie komrek ziarnistych na skutek
mniejszego rozcigania cian ttniczki,
Dziaanie adrenaliny na receptory 1-adrenergiczne na komrki
ziarniste po pobudzeniu ukadu wspczulnego.
Wpyw prostaglandyn, w tym zwaszcza PGI2 i PGE2,
Dziaanie czynnikw lokalnych (np. NO) lub oglnych (np. marsko
wtroby).

Czynnikami hamujcymi uwalnianie reniny s:

Angiotensyna II
Przedsionkowy czynnik natriretyczny (ANP) przez zmiany stenia
jonw Na+
ADH przez pobudzenie wchaniania wody
Blokery receptorw -adrenergicznych, np. propranolol,
Leki, np. kwas acetylosalicylowy i inne niesteroidowe leki
przeciwzapalne (hamuj syntez prostaglandyn).

Do dziaania angiotensyny II naley:


Pobudzanie uwalniania noradrenaliny z pozazwojowych wkien
wspczulnych na obwodzie i z rdzenia nadnerczy,
Mocne dziaanie skurczowe na ttnice i naczynia oporowe (4-8 razy
mocniejsze ni noradrenaliny),
Podwyszenie cinienia ttniczego krwi,
Pobudzenie uwalniania ADH i ACTH przez aktywowanie podwzgrza,
Pobudzanie mechanizmw pragnienia w podwzgrzu,
Pobudzanie wydzielania aldosteronu.
Dziaanie angiotensyny II na tkanki docelowe zachodzi za porednictwem
receptorw klasy AT1 i AT2, ktre wystpuj w cianie naczy ttniczych,
korze nadnerczy i mzgu.

Dziaanie aldosteronu polega na:

Pobudzeniu wchaniania zwrotnego Na+ z kanalikw nerkowych, a


tym samym jonw Cl-.
8

PATRYK KICISKI 18 maja 2013

Pobudzeniu wydalania jonw K+ z moczem,


Pobudzeniu wydzielania jonw H+ przez komrki kanalikw,
Zwikszeniu objtoci pynu pozakomrkowego, a tym samym
cinienia krwi.

Angiotensyna III wpywa na wydzielanie aldosteronu, lecz


dziaa rwnie naczynioskurczowo.

Reasumujc, do gwnych fizjologicznych skutkw


dziaania ukadu RAA naley:
Utrzymanie prawidowego cinienia ttniczego krwi przez wpyw na

aktywno skurczow mini ttniczek i wydzielania aldosteronu.


Zapewnienie rwnowagi kbuszkowo-kanalikowej przez kontrol
GFR i utrzymanie odpowiedniego stosunku midzy filtracj a
zwrotnym wchanianiem kanalikowym.
W skrcie :
Renina jest enzymem syntetyzowanym w komrkach ukadu
przykbuszkowego nerek. Renina odszczepia od biakowego substratu
osocza mao aktywny dekapeptyd (angiotensyn I), z ktrego nastpnie (w
tkance pucnej) pod wpywem konwertyny powstaje angiotensyna II.
Angiotensyna II jest substancj o potnym dziaaniu naczyniokurczcym.
Powoduje rwnie pobudzenie syntezy aldosteronu, tj. hormonu
wytwarzanego w korze nadnerczy, ktry zwiksza wchanianie zwrotne
sodu i wody w cewkach nerkowych. Zwikszone wydzielanie reniny ma
miejsce m.in. przy spadku cinienia ttniczego krwi (np. po krwotokach) i
w nadcinieniu naczyniowo-nerkowym.

MECHANIZM DZIAANIA HORMONU


ANTYDIURETYCZNEGO (ADH)

ADH wydzielany przez tylny pat przysadki mzgowej, wraz z kreniem


trafia do nerki, z naczy wosowatych, przez rdmisze do bony
podstawno-bocznej

ADH przycza si do receptora V2 i aktywuje kaskad reakcji przez


biako Gs, cyklaz adenylanow, cAMP i kinaz proteinow A. Umoliwia to
wbudowanie aquaporyny 2 do bony luminalnej (receptor V1 znajduje si w
naczyniach krwiononych)

Woda przemieszcza si przez aquaporyn 2 (kana wodny) w odpowiedzi


na gradient osmotyczny a nastpnie przez aquaporyn 3 i 4 w bonie
podstawno-bocznej
9

PATRYK KICISKI 18 maja 2013

V2+ADH biako G , ktre aktywuje cykloz adenylanow, ktra powoduje


powstawanie cAMP (cykliczny AMP). cAMP powoduje z kolei aktywacj
kinazy biakowej (w tym przypadku kinaz biakow A). Kinazy biakowe
powoduj przeniesienie czsteczek fosforanowych na biako, co zmienia
konformacj biaka i nabywaj one zdolnoci wbudowania si w bon
luminaln powstaje kana wodny, a biako wodne nazywa si aquaporyn.
Od strony bony luminalnej biako nazywa si aquaporyn 2.

Powoduje zagszczanie moczu poprzez resorpcj wody i jonw sodu w kanalikach


nerkowych (kanalikach drugiego rzdu) poprzez pobudzanie receptorw V2. Na
akwaporyny dziaa w dwojaki sposb: krtkoterminowa regulacja kieruje AQP2 do
bony (odpowied w cigu kilku minut), natomiast dugoterminowa (efekty
widoczne na przestrzeni kilku dni) powoduje ekspresj genw kodujcych kana
AQP2 (w przeciwiestwie do AQP1 stale obecnego w bonie) dla wody, nastpnie
translacj tego mRNA oraz wbudowanie tego produktu w bon bieguna
apikalnego komrek szeciennych budujcych kanaliki nerkowe.

WYDZIELANIE ADH
Czynniki zwikszajce wydzielanie wazopresyny:
1. Wzrost osmolarnoci pynw ustrojowych
2. Redukcja impulsacji z baroreceptorw, tonicznie hamujcej wydzielani
wazopresyny
3. Stymulacja neuronw wydzielajcych wazopresyn przez angiotensyn II
4. Hipoksja

OSMORECEPTORY

W podwzgrzu (jdro nadwzrokowe i przykomorowe)

W narzdach okookomorowych

W okolicy przedwzrokowej

Uszkodzenie tych okolic powoduje:

Brak wytwarzania (i wydzielania) ADH, czego skutkiem jest poliuria


(moczwk prost)

Adypsj (brak pragnienia)


Prowadzi to do powstania zespou hiperosmolarnego
(zwikszenie osmolarnoci pynw ustrojowych i hipernatremia)

AUTOREGULACJA MIOGENNA
10

PATRYK KICISKI 18 maja 2013


Autoregulacja zwizana jest ze skurczem miniwki naczy oporowych,
gwnie ttniczek oraz zwieraczy prekapilarnych przy wzrocie cinienia
transmuralnego, czyli rnicy cinienia pomidzy wiatem tych naczy a
otaczajcym pynem rdmiszowym. Polega to na automatycznym
wzmoeniu czynnego napicia i skurczu tej miniwki przy wzrocie
cinienia transmuralnego.

AUTOREGULACJA TA MA CHARAKTER:
autonomiczny,
wewntrzpochodny

i zachodzi take w nerce odnerwionej, przeszczepionej lub


wyizolowanej.
Autoregulacja wynika ze specjalnych waciwoci miocytw gadkich
ttniczek nerkowych odpowiadajcych skurczem na wzrost rozcigajcego
je cinienia transmuralnego, co zapobiega automatycznie zwikszeniu
cinienia w naczyniach kbuszkowych.

AUTOREGULACJI PODLEGAJ:

Cinienie w kapilarach kbuszka naczyniowego


Ilo przepywajcej krwi przez nerki
Filtracja kbuszkowa
Ilo produkowanego moczu nie podlega autoregulacji

Mimo tego, e autoregulacja jest zjawiskiem gwnie miniowym,


autonomicznym i wewntrznerkowym to pewne znaczenie przypisuje si
czynnikom hormonalnym (angiotensynie II, tlenkowi azotu,
prostaglandynom)

AUTOREGULACJA DZIAA DWUKIERUNKOWO:


Zapobiega nadmiernemu wzrostowi i zbytniemu spadkowi przepywu krwi i
cinienia w kapilarach kbuszka. Autoregulacja moe ulec ograniczeniu w
stanach krwotoku i anoksji, dziaania zimna i rnych czynnikw
chemicznych( cyjanki, prokaina, alkohol etylowy)
Autoregulacja znika, gdy cinienie ttnicze spada poniej 80 mmHg

11

PATRYK KICISKI 18 maja 2013

TRANSPORT NA W KANALIKU
PROKSYMALNYM

Mechanizm pierwotny
o

Na-K-ATP-aza w bonie podstawno-bocznej (pompa sodowo-potasowa)

Utrzymuje niskie stenie Na w komrce

Utrzymuje wysokie stenie jonw K w komrce

Utrzymuje ujemny potencja bonowy

Gradient ste odpowiada za mechanizmy transportu wtrnego

Mechanizm pompy dziaajcy w kanaliku proksymalnym odpowiada za


resorpcj glukozy. Glukoza jest w caoci filtrowana, a nastpnie w kanaliku
resorbowana. Wsppartner Na glukoza zlokalizowany jest w rbku,
transportuje jedn czsteczk glukozy i dwa jony Na na 1 cykl z filtratu do
komrek kanalika proksymalnego. Jest to transport aktywny wtrny, ktry
wykorzystuje gradient chemiczny i elektryczny dla ustalenia jonw Na przez
pomp sodowo-potasow. Glukoza jest transportowana z komrek pynu
rdmiszowego przez niezaleny mechanizm do naczy wosowatych
krenia.

Transport w ptli Henlego


o

Transport w grubej czci ramienia wstpujcego

Pierwotny mechanizm transportu: Na-K-ATP-aza w bonie


podstawno-bocznej

Wtrny mechanizm transportu: wsppartner Na-2Cl-K w bonie


luminalnej, zaleny od gradientu chemicznego Na i Cl. Biako
znajdujce si w bonie komrki kanalika.

Ptla Henlego miejsce wychwytu dla zwizkw blokujcych wsptransport


Na+/2Cl-/K+. Furosemid, ktry naley do diuretykw ptlowych ma dziaanie
moczopdne - zwiksza wydzielanie jonw wraz z towarzyszcymi im
czsteczkami wody.
Reabsorpcja sodu w kanaliku zbiorczym:

Na jest re absorbowany przez komrki gwne w kanaliku zbiorczym

Mechanizm pierwotny: Na-K-ATP-aza w bonie podstawno-bocznej

Dziki pompie sodowo-potasowej tworzy si gradient


elektrochemiczny dla sodu w bonie luminalnej

Gradient ten powoduje ruch jonw Na + do komrki przez kanay


sodowe

Reabsorpcja jonw Na+ jest stymulowana przez aldosteron

Reabsorpcja jonw Cl- drog para celularn (zgodnie z gradientem


ste, szczelinami midzykomrkowymi)

12

PATRYK KICISKI 18 maja 2013

KONTROLKA
WPYW REDNICY TTNICZKI DOPROWADZAJCEJ I
ODPROWADZAJCEJ NA FILTRACJ KBUSZKOW
Ttniczka doprowadzajca (aferentna) ma rednic wiksz od odprowadzajcej
(eferentnej). Powoduje to wzrost cinienia wewntrz kbuszka nerkowego i tym
samym powoduje filtracj krwi. W sytuacji zmniejszenia rednicy ttniczki
doprowadzajcej zmniejsza si wspczynnik filtracji kbuszkowej. W przypadku
zmniejszenia rednicy ttniczki odprowadzajcej obserwujemy zwikszenie
filtracji kbuszkowej.

WPYW CINIENIA HYDROSTATYCZNEGO NA FILTRACJ


KBUSZKOW
No si kurwa zwikszy filtracja jak zwikszysz cinienie -.-

REAKCJA FIZJOLOGICZNA NERKI NA ZMIAN CINIENIA


KRWI
Przy zmniejszeniu cinienia ttniczego krwi rwnoczenie zmniejsza si cinienie
hydrostatyczne w naczyniach wosowatych kbuszka naczyniowego a co za tym
idzie rwnie wspczynnik przesczania kbuszkowego. W warunkach
obnionego cinienia ttniczego zwikszenie rednicy ttniczki doprowadzajcej
lub zmniejszenie rednicy ttniczki odprowadzajcej wpyn zwikszajco na
cinienie w naczyniach wosowatych kbuszka naczyniowego a wic take na
zwikszajco wpyn na przesczanie kbuszkowe, przy czy zwikszenie rednicy
ttniczki doprowadzajcej jest znacznie bardziej efektywne w kompensowaniu
obnionego cinienia krwi ni zmniejszanie rednicy ttniczki odprowadzajcej.
Przy rwnoczesnej zmianie rednicy obu ttniczek znacznie wzrasta zarwno
cinienie hydrostatyczne w naczyniach wosowatych kbuszka jak i wskanik
przesczania kbuszkowego. Rnica pomidzy promieniami obu ttniczek
wywouje cinienie, ktre sprawia, ze do wntrza torebki z wiksz szybkoci i
si przescza si filtrat osocza.
13

PATRYK KICISKI 18 maja 2013

WPYW GRADIENTU STE JONW NA STENIE MOCZU

REABSORBCJA GLUKOZY Z UZYCIEM NONIKW GLUKOZY


glukoza ulega przesczeniu w kbuszkach i wchania si cakowicie w kanalikach
bliszych, wymaga to obecnoci jonw Na; glukoza i Na cz si ze wsplnym
nonikiem SGLT 2 i SGLT 1 w bonie przyszczytowej komrek kanalikowych i
dostaj si do wiata zgodnie z gradientem, potem Na zostaj wypompowane do
przestrzeni midzykomrkowej przez Na-K-ATPaz a glukoza przetransportowana
tam za pomoc przenonika GLUT 2, odbywa si ona na zasadzie wtrnego
transportu czynnego w ktrym pompa Na-K-ATPaza w bonie bocznej i
przypodstawnej stanowi gwn si napdow

WPYW HORMONW NA POWSTAWANIE MOCZU


Dziaanie aldosteronu polega na:

Pobudzaniu wchaniania zwrotnego Na+ z kanalikw nerkowych, a


tym samym jonw Cl-

Pobudzeniu wydalania jonw K+ z moczem

Pobudzaniu wydzielania jonw H+ przez komrki kanalikw

Zwikszeniu objtoci pynu pozakomrkowego, a tym samym


cinienia krwi.

Aldosteron ma duy wpyw na objto wydalanego moczu.


Wydzielanie wazopresyny zwiksza stenie moczu. Do czynnikw, ktre j
uwalniaj nale:

Podwyszenie cinienia osmotycznego krwi o 1-2 %

Angiotensyna II

Pobudzenie OUN np. w stresie

Zmniejszenie objtoci krwi lub cinienia ttniczego krwi,

Prostaglandyny

Nikotyna

14

PATRYK KICISKI 18 maja 2013


Do czynnikw hamujcych naley przede wszystkim alkohol i due stenie jonw
wapnia w surowicy krwi.
Powoduje zagszczanie moczu poprzez resorpcj wody i jonw sodu w kanalikach
nerkowych (kanalikach drugiego rzdu) poprzez pobudzanie receptorw V2.

KAMIE NERKOWY
W przypadku zamknicia wiata moczowodu przez kamie moczowy, cinienie
hydrostatyczne w caym systemie kanalikw podwysza si, zmniejsza si EFP i
GFR. Czciej jednoczesne obnienie filtracji i przepywu krwi przez kbuszek jest
nastpstwem spadku EFP spowodowanego zweniem ttniczek
doprowadzajcych np. pobudzenie nerwowych wkien wspczulnych lub
dziaanie hormonw kurczcych naczynia - amin katecholowych lub angiotensyny.
W stanach pobudzenia ukadu wspczulnego i przy wydzielaniu wymienionych
hormonw GFR mniej si zmienia jak RBF.

15

You might also like