BAB I

PENDAHULUAN
Angka Kematian Ibu waktu melahirkan (AKI) di Indonesia sangat tinggi sekali yaitu
307 per 100.000 kelahiran. AKI yang tinggi ini membuat Indonesia berada di peringkat atas
di Asia. Beberapa negara ASEAN kondisinya jauh lebih baik yaitu Vietnam 160 per 100.000
kelahiran hidup; Malaysia 36 dan Singapura 6. Tingginya AKI di Indonesia ternyata sebagian
besar karena perdarahan (40%), kekurangan gizi, infeksi dan masalah akses pelayanan
kesehatan 1.
Ketuban Pecah Dini (KPD) merupakan masalah yang masih kontroversial dalam
kebidanan. KPD sering kali menimbulkan morbiditas dan mortalitas pada ibu maupun bayi,
terutama kematian perinatal yang cukup tinggi. Kematian perinatal yang cukup tinggi ini
antara lain disebabkan karena kematian akibat kurang bulan, dan kejadian infeksi yang
meningkat karena partus tak maju, partus lama, dan partus buatan yang sering dijumpai pada
pengelolaan kasus KPD terutama pada pengelolaan konservatif 2.
Beberapa hasil penelitian menunjukkan insiden KPD yang bervariasi, yakni berkisar
antara 8-10% dari semua kehamilan

3,4

. Dilaporkan juga bahwa angka kejadian KPD lebih

banyak terjadi pada kehamilan yang cukup bulan dari pada yang kurang bulan, yaitu sekitar
95%, sedangkan pada kehamilan tidak cukup bulan atau KPD pada kehamilan preterm terjadi
sekitar 34% semua kekahiran prematur 5.
Sering terjadi dilemma pada pengelolaan KPD, dimana harus segera bersikap aktif
terutama pada kehamilan yang cukup bulan, atau harus menunggu sampai terjadinya proses
persalinan, sehingga masa tunggu akan memanjang berikutnya akan meningkatkan
kemungkinan terjadinya infeksi. Sedangkan sikap konservatif ini sebaiknya dilakukan pada
KPD kehamilan kurang bulan dengan harapan tercapainya pematangan paru dan berat badan
janin yang cukup 5,6,7.
Protokol pengelolaan yang optimal harus mempertimbangkan pencegahan infeksi, umur
kehamilan, dan faktor-faktor lain seperti fasilitas serta kemampuan untuk merawat bayi yang
kurang bulan. Meskipun tidak ada satu protokol pengelolaan yang dapat untuk semua kasus
KPD, tetapi harus ada panduan pengelolaan yang strategis, yang dapat mengurangi mortalitas
perinatal dan dapat menghilangkan komplikasi yang berat baik pada anak maupun pada ibu 1.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Anatomi Selaput Ketuban
Setelah minggu pertama (hari 7-8), sel-sel trofoblas yang terletak di atas embrioblas
yang berimplantasi di endometrium dinding uterus, mengadakan proliferasi dan
berdiferensiasi menjadi dua lapis yang berbeda 3:
1. Sitotrofoblas
Sitotrofoblas terdiri dari selapis sel kuboid, batas jelas, inti tunggal, di sebelah dalam
(dekat embrioblas)
2. Sinsitiotrofoblas
Sinsitiotrofoblas terdiri dari selapis sel tanpa batas jelas, di sebelah luar (berhubungan
dengan stroma endometrium).
Di antara massa embrioblas dengan lapisan sitotrofoblas terbentuk suatu celah yang
makin lama makin besar, yang nantinya akan menjadi rongga amnion. Dengan berlanjutnya
kehamilan, rongga ini tertutup akibat persatuan membran amnion dan membran korion 3.
Membran amnion berasal dari ektoderm yang melapisi cavitas amniotica, merupakan
lapisan epitel monoselular dengan ketebalan 0,02-0,05 mm dan avaskular. Jaringan ikat
dibawah epitel ini mengandung kolagen yang padat. Korion merupakan lapisan epitel
tersusun atas sel-sel kuboid dengan ketebalan 2-10 mm, menempel dan mendapat
vaskularisasi dari desidua basalis. Pada umur kehamilan lanjut, karena fetus yang sedang
berkembang bertumbuh besar maka cavitas amniotica didorong keluar terus-menerus sampai
cavitas uteri terisi sehingga akan terjadi penyatuan amnion dan korion membentuk membran
amniokorion. Produksi rata-rata air ketuban 16-42 ml per jam. Struktur membran ini menjadi
lebih kuat terhadap kerusakan dan akan pecah pada saat proses persalinan berlangsung akibat
kontraksi uterus.
Amnion aterm berupa membran yang tipis dan transparan (bening) tetapi sangat kuat,
yang dapat dikelupas dari korion sampai daerah insersi funiculus umbilicalis. Membran
amnion terssebut melanjutkan diri untuk menutupi funiculus umbilicalis sampai seluruh
panjangnya dan kemudian melanjutkan diri dengan kulit fetus pada umbilicus.

Gambar 2.1. Lapisan-lapisan (mikroskopik) selaput ketuban

2.2. Cairan Ketuban
Di dalam ruang yang diliputi oleh selaput janin yang terdiri dari lapisan amnion dan
korion terdapat liquor amnii (= air ketuban). Cairan amnion disekresikan ke dalam kantong
amnion oleh sel-sel amnion yang terletak pada plasenta. Cairan ini mengandung 99% air
dan kuantitas meningkat selama kehamilan. pada kantong amnion cairan ini ditelan oleh
janin. Kebanyakan cairan yang tertelan diabsorpsi oleh villi usus janin dan masuk kedalam
sirkulasi janin. Dalam sirkulasi pertukaran cairan ini kebanyakan dilakukan plasenta, tetapi
sejumlah kecil kembali ke dalam kantong amnion dengan cara transudasi melalui kulit
janin. Pada kehamilan trimester III urinasi janin menambah jumlah cairan amnion dalam
kehamilan 8.
Menurut Lehn, jumlah air ketuban yang normal pada primigravida adalah 1 liter;
pada multigravida sebanyak 1,5 liter; dan sebanyak-banyaknya yang masih dalam batas
normal adalah 2 liter berat jenis: 1,007 - 1,025. warna: putih kekeruhan karena adanya
lanugo dan verniks kaseosa. Asal air ketuban adalah dari fetal urin, transudasi dari darah
ibu, sekresi dari epitel amnion, dan a mixed origin.
Air ketuban mempunyai fungsi: (1) melindungi janin terhadap trauma dari luar; (2)
memungkinkan janin bergerak dengan bebas; (3) melindungi suhu tubuh janin; (4)
meratakan tekanan di dalam uterus pada partus, sehingga serviks membuka; dan (5)
3

membersihkan jalan lahir jika ketuban pecah dengan cairan yang steril, dan
mempengaruhi keadaan di dalam vagina, sehingga bayi kurang mengalami infeksi.
Pecah ketuban merupakan proses yang pasti akan dilalui setiap wanita yang
melahirkan. Ada dua macam pecah ketuban:
1. Pecah ketuban posisi atas
Pada pecah ketuban posisi atas, selaput yang robek adalah yang jauh dari mulut rahim,
dan hanya menyebabkan basahnya celana dalam, dan sulit membedakan apakah ini air
seni yang bocor atau air ketuban.
2. Pecah ketuban total
Pada pecah ketuban total, selaput yang robek adalah yang berada dekat mulut rahim, dan
banyak air ketuban yang keluar.

Gambar 2.2. Lokasi Ketuban Pecah

Cairan ketuban dapat didentifikasi dengan mengukur PH-nya (dengan kertas lakmus
atau test strip pengukur PH). PH vagina 4.5-5.5, PH air ketuban (7-7,5) gabungan keduanya
terukur dengan PH 6-6.2. Dengan kertas lakmus warna merahnya akan berubah jadi biru.
Pemeriksaan dibawah mikroskop memperlihatkan gambaran pakis.

2.3. Definisi Ketuban Pecah Dini (KPD)

Ketuban pecah dini (KPD) atau spontaneous/early/premature rupture of the membrane
(PROM) adalah pecahnya selaput ketuban secara spontan pada saat sebelum inpartu atau
selaput ketuban pecah 1 jam kemudian tidak diikuti tanda-tanda awal persalinan (tanpa
melihat umur kehamilan).3
Ketuban pecah dini (KPD) dapat merangsang onset persalinan preterm, dengan atau
tanpa faktor-faktor penyebab lainnya (Derek). Sekitar 5-8% kejadian ketuban pecah dini,
lima persen diantaranya segera diikuti oleh persalinan dalam 5-6 jam, sekitar 95% diikuti
oleh persalinan dalam 72-95 jam, dan selebihnya memerlukan tindakan konsersatif atau
aktif dengan menginduksi persalinan atau operatif (Maman). Bila periode laten terlalu
panjang dan ketuban sudah pecah, maka dapat terjadi infeksi yang dapat meningkatkan
angka kematian ibu dan anak (mochtar):
2.4. Etiologi Dan Faktor Resiko Ketuban Pecah Dini (KPD)
1. Inkompetensia serviks
Inkompetensia serviks adalah istilah untuk menyebut kelainan pada otot-otot leher
atau leher rahim (serviks) yang terlalu lunak dan lemah, sehingga sedikit membuka
ditengah-tengah kehamilan karena tidak mampu menahan desakan janin yang
semakin besar. Serviks smemiliki suatu kelainan anatomi yang nyata, yang bisa
disebabkan laserasi sebelumnya melalui ostium uteri atau merupakan suatu kelainan
congenital pada serviks sehingga memungkinkan terjadinya dilatasi berlebihan tanpa
perasaan nyeri dan mules dalam masa kehamilan trimester kedua atau awal trimester
ketiga yang diikuti dengan penonjolan dan robekan selaput janin serta keluarnya hasil
konsepsi.2
2. Peninggian tekanan inta uterin
Tekanan intra uterin yang meninggi atau meningkat secara berlebihan dapat
menyebabkan terjadinya ketuban pecah dini. Misalnya :
a. Trauma : hubungan seksual, pemeriksaan dalam, amniosintesis
b. Gemelli
Kehamilan kembar adalah suatu kehamilan dua janin atau lebih. Pada kehamilan
gemelli terjadi distensi uterus yang berlebihan, sehingga menimbulkan adanya
ketegangan rahim secara berlebihan. Hal ini terjadikarena jumlahnya berlebih, isi
rahim yang lebih besar dan kantung (selaput ketuban ) relative kecil sedangkan
5

dibagian bawah tidak ada yang menahan sehingga mengakibatkan selaput ketuban
tipis dan mudah pecah.6
3. Makrosomia
Makrosomia adalah berat badan neonatus >4000 gram kehamilan dengan makrosomia
menimbulkan distensi uterus yang meningkat atau over distensi dan menyebabkan
tekanan pada intra uterin bertambah sehingga menekan selaput ketuban, manyebabkan
selaput ketuban menjadi teregang, tipis, dan kekuatan membrane menjadi berkurang,
menimbulkan selaput ketuban mudah pecah.6
4. Hidramnion
Hidramnion atau polihidramnion adalah jumlah cairan amnion >2000 mL. uterus
dapat mengandung cairan dalam jumlah yang sangat banyak. Hidramnion kronis
adalah peningaktan jumlah cairan amnion terjadi secara berangsur-angsur.
Hidramnion akut, volume tersebut meningkat tiba-tiba dan uterus akan mengalami
distensi nyata dalam waktu beberapa hari saja.2
5. Kelainan letak
Kelainan letak misalnya lintang, sehingga tidak ada bagian terendah yang menutupi
pintu atas panggul (PAP) yang dapat menghalangi tekanan terhadap membran bagian
bawah.2
6. Faktor keturunan (ion Cu serum rendah, vitamin C rendah, dan kelainan genetik)
7. Multipara, grandemultipara, pada kehamilan yang terlalu sering akan mempengaruhi
proses embriogenesis sehingga selaput ketuban yang terbentuk akan lebih tipis dan
yang akan menyebabkan selaput ketuban pecah sebelum tanda tanda inpartu.
8. Penyakit infeksi
Infeksi yang terjadi secara langsung pada selaput ketuban maupun ascenden dari
vagina atau infeksi pada cairan ketuban bisa menyebabkan terjadinya KPD. Penelitian
menunjukkan infeksi sebagai penyebab utama ketuban pecah dini.Membrana
khorioamniotik terdiri dari jaringan viskoelastik. Apabila jaringan ini dipacu oleh
persalinan atau infeksi maka jaringan akan menipis dan sangat rentan untuk pecah
disebabkan adanya aktivitas enzim kolagenolitik.Infeksi merupakan faktor yang
cukup berperan pada persalinan preterm denganketuban pecah dini. Grup B
streptococcus mikroorganisme yang sering menyebabkan amnionitis.3
6

2.5 Mekanisme Ketuban Pecah Dini

Ketuban pecah dalan persalinan secara umum disebabkan oleh kontraksi uterus dan
peregangan berulang. Selaput ketuban pecah karena pada daerah tertentu terjadi perubahan
biokimia yang menyebabkan selaput ketuban inferior mudah pecah, bukan karena seluruh
selaput ketuban rapuh.
Terdapat keseimbangan antara sintesus dan degradasi ekstraseluler matriks. Perubahan
struktur, jumlah sel, dan katabolisme kolsgen menyebabkan aktivitas kolagen berubah dan
menyebaibkan selaput ketuban pecah.
Faktor risiko untuk terjadinya ketuban pecah dini adalah :
-

Berkurangnya asam askorbik sebagai komponen kolagen

Kekurangan tembaga dan adam askorbik yang berakibat pertumbuhan struktur
abnormal karena antara lain merokok.

Degradasi kolagen dimediasi oleh matriks metaloproteinase (MMP) yang dihambat oleh
inhibitor jaringan spesifikdan inhibitor protease.
Mendekati waktu persalinan, keseimbangan antara MMP dan TIMP-1 mengarah pada
degradasi proteolitik dari matriks ekstraselulerdan membran janin. Aktivitas degradasi
proteolitik ini meningkat menjelang persalinan. Pada penyakit periodontitis di mana terdapat
peningkatan MMP, cenderung terjadi ketuban pecah dini.
Selaput ketuban sangat kuat pada kehamilan muda. Pada trimester ketiga selaput ketuban
mudah pecah. Melemahnya kekuatan selaput ketuban ada hubungannya dengan pembesaran
7

uterus, kontraksi rahim, dan gerakan janin. Pada trimester terakhirterjadi perubahan biokimia
pada selaput ketuban. Pecahnya ketuban pada kehamilan aterm merupakan hal fisiologis.
Ketuban pecah dini pada kehamilan prematur disebabkan oleh fakyor-faktor eksternal,
misalnya infeksi yang menjalar dari vagina. Ketuban pecah dini prematur sering terjadi pada
polihidroamnion, inkompetensi serviks, solusio plasenta.6
2.6 Diagnosis Ketuban Pecah Dini (KPD)
Diagnosis KPD didasarkan pada riwayat hilangnya cairan vagina dan pemastian
adanya cairan amnion dalam vagina. Inkontinensi urine episodik, leukorea, atau hilangnya
sumbat lendir harus disingkirkan. Penanganan pada pasien yang memiliki riwayat ini
bergantung pada umur gestasi. Untuk pasien yang tidak dalam persalinan, apakah kurang
bulan atau cukup bulan, tangan pemeriksa tidak boleh dimasukkan ke dalam vagina karena
terdapat risiko masuknya infeksi dan periode masa laten yang biasanya lama dari waktu
pemeriksaan hingga kelahiran. Pemeriksaan spekulum vagina yang steril harus dilakukan
untuk memastikan diagnosis, menilai dilatasi dan panjang serviks, memperoleh biakan
servikal dan contoh cairan amnion untuk uji kematangan paru (pada pasien kurang bulan) 6.
Pemastian diagnosis dapat dilakukan dengan: (1) Menguji cairan dengan kertas
lakmus (litmus), yang akan berubah biru bila terdapat cairan amnion, dan (2) menempatkan
contoh bahan pada suatu kaca objek mikroskopik, dikeringkan di udara, dan memeriksa untuk
mencari ada tidaknya gambaran seperti pakis 6.

Gambar 2.3. Gambaran pakis pada pemeriksaan Mikroskopis air ketuban

Hasil-hasil positif palsu dari uji lakmus terjadi bila terdapat urine, darah, atau
lendir serviks. Bila terdapat darah, biasanya ditemukan pada pasien yang juga dalam
persalinan dini, polanya mungkin tampak berupa skeleonisasi. Seperti pada persalinan
8

kurang bulan dengan selaput ketuban yang utuh, pemeriksaan ultrasonik lengkap harus
dilakukan untuk menyingkirkan anomali janin dan untuk menilai umur gestasi dan
volume cairan amnion 6.

2.7 Diagnosis Banding Ketuban Pecah Dini (KPD)

Diferensial diagnosis KPD dijelaskan dalam tabel 2.1 dibawah ini
Tabel 2.1. Diferensial diagnosis ketuban pecah dini (KPD)
Gejala dan Tanda yang
Selalu ada

Gejala dan Tanda yang

Kadang ada

Diagnosis
mungkin

Keluar cairan ketuban

Ketuban pecah tiba-tiba

Cairan tampak di introitus
Tidak ada his dlm 1 jam
Riwayat keluar air
Uterus menyempit
DJJ cepat
Perdarahan pervaginam sedikitsedikit
Gatal, keputihan, Nyeri perut,
Disuria

KPD

Nyeri perut, gerak janin berkurang,

perdarahan banyak

Perdarahan ante
partum

Cairan vagina berbau

Demam/menggigil
Nyeri perut
Cairan vagina berbau
Tidak ada riwayat ketuban
pecah
Cairan vagina berdarah

Amnionitis

Vaginitis/
Servisitis

2.8 Penatalaksanaan Ketuban Pecah Dini (KPD)

a. KPD dengan kehamilan aterm.3
1. Diberikan antibiotik (Injeksi Ampicilin 1 g/6 jam IV, tes dulu).
2. Observasi suhu rektal tiap 3 jam, bila meningkat > 37.6C segera terminasi.
3. Bila suhu rectal tidak meningkat ditunggu 12 jam, bila belum ada tanda-tanda
inpartu dilakukan terminasi.
b. KPD dengan kehamilan preterm.
I.

Perkiraan Berat Badan Janin >1500 gram.

1. Diberikan antibiotik, injeksi Ampicilin 1 g/6 jam IV, tes dulu selama 2 hari
dilanjutkan amoxicillin 3x500 mg/hari per os selama 3 hari.
2. Diberikan kortikosteroid untuk merangsang maturasi paru yaitu injeksi
Deksametason 10 mg IV, 2x selama 24 jam atau injeksi Betametason 12 mg
IV, 2x selama 24 jam.

10

3. Observasi 2x24 jam, bila belum inpartu segera terminasi.

4. Observasi suhu rektal tiap 3 jam, bila ada kecenderungan meningkat >
37.6C segera terminasi.

II.

Perkiraan Berat Badan Janin <1500 gram.

1. Diberikan antibiotik, injeksi Ampicilin 1 g/6 jam IV, tes dulu selama 2 hari
dilanjutkan amoxicillin 3x500 mg/hari per os selama 3 hari.
2. Observasi 2x24 jam dan suhu rektal tiap 3 jam.
3. Bila suhu rektal meningkat > 37.6C segera terminasi.
4. Bila 2x24 jam air ketuban tidak keluar dilakukan USG:
a. bila jumlah air ketuban cukup, kehamilan dilanjutkan (konservatif).
b. bila jumlah air ketuban sedikit, segera terminasi.
5. bila 2x24 jam air ketuban masih tetap keluar, segera terminasi.
6. bila konservatif, sebelum penderita pulang diberi nasehat.
a. segera kembali ke RS bila ada tanda-tanda demam atau keluar air
ketuban lagi.
b. tidak boleh koitus.

Yang dimaksud terminasi adalah

1. Induksi persalinan dengan Oksitosin drip 5 IU dalam 500 cc Dekstrose 5% dimulai 8
tetes permenit, dinaikkan 4 tetes tiap 30 menit sampai his adekuat, maksimal 40 tetes
per menit.
2. Seksio sesarea bila syarat oksitosin drip tidak terpenuhi atau oksitosin drip gagal.
3. induksi persalinan dinyatakan gagal bila dengan 2 botol ( masing-masing 5 IU dalam
500 cc Dekstrose 5%) belum ada tanda-tanda awal persalinan atau bila 12 jam belum
keluar dari fase laten dengan tetesan maksimal.
c. Komplikasi
11

Komplikasi yang timbul akibat ketuban pecah dini bergantung pada usai kehamilan. Dapat
terjadi infeksi maternal ataupun neonatal, persalinan prematur, hipoksia karena kompresi tali
pusat, deformitas janin, meningkatnya insiden seksio sesarea, atau gagalnya persalinan
normal.
a. Persalinan prematur
Setelah ketuban pecah biasanya segera disusuloleh persalinan. Periode laten tergantung
umur kehamilan. Pada kehamilan aterm 90% terjadi dalam 24 jam setelah ketuban pecah.
Pada kehamilan diantara 28-34 minggu 50% persalinan dlam 24 jam. Pada kehamilan
kurang dari 26 minggu persalinan terjadi dalam 1 minggu.
b. Infeksi
risiko infeksi ibu dan anak meningkat pada ketuban pecah dini. Pada ibu terjadi
korioamnionitis. Pada bayi dpat terjadi septikemia, pneumonia, omfalitis. Umumnya
terjadi korioamnionitis sebelum janin terinfeksi. Pada ketubah pecah dini prematur, infeksi
lebih sering daripada aterm. Secara umum insiden infeksi sekunder pada ketuban pecah
dini meningkat sebanding dengan lamanya periode laten.
c. Hipoksia dan asfiksia
Dengan pecahanya ketuban terjadi oligohidroamnion yang menekan tali pusat sehingga
terjadi asfiksia dan hipoksia. Terdapat hubungan antara terjadinya gawat janin dan derajat
oligohidroamnion, semakin sedikit air ketuban, janin semakin gawat.
d. Sindrom deformitas janin
Ketuban pecah dini yang terjadi terlalu dini menyebabkan pertumbuhan janin terhabat,
kelainan disebabkan kompresi muka dan anggota badan janin, serta hipoplasia pulmoner.
2.10 Prognosis
Prognosis ketuban pecah dini (KPD) Sangat variatif bergantung maturitas paru dan
ada atau tidaknya infeksi, pada usia kehamilan < 32 minggu semakin muda kelahiran semakin
buruk prognosisnya.

12

BAB III
LAPORAN KASUS
Masuk Rumah Sakit

: Jumat, 14 Agustus 2016 pukul 00.30 Wita

Nomor Rekam Medis

: 348771

I. IDENTITAS
Nama

: Nyonya M

Umur

: 21 tahun

Agama

: Islam

Suku/Bangsa : Sasak
Pendidikan

: SMA

Pekerjaan

: IRT

Nama Suami : Tuan H

Suku/Bangsa : 25 tahun
Pendidikan

: SMA

Pekerjaan

: Wiraswasta

Alamat

: Gubuk Majlok, Sakra Barat

II. ANAMNESIS
Keluhan utama : Pasien datang dengan keluhan keluar air dari jalan lahirnya
Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien rujukan puskesmas rensing dengan G1P0A0H0 usia kehamilan 38-39 minggu/T/H/IU
presentasi kepala dengan obs.inpartu + KPD. Pasien mengeluh keluar air dari jalan lahir sejak
tanggal 13-8-2016 pukul 11.00 wita. Pasien mengeluh nyeri perut sejak 13-08-2016 pukul
09.00 wita, keluar lendir dan darah dari jalan hair (-), dan pasien masih merasakan pergerakan
janinnya.

13

Kronologi di Puskesmas Rensing

Pasien datang ke Puskesmas Rensing pada tanggal 13 Agustus 2016 pukul 20.00 wita
Subjektif
Pasien mengeluh nyeri perut dan nyeri pinggang sejak 13-8-2016 pukul 09.00. Riwayat
keluar air dari jalan lahir (-). Pergerakan janin (+).
Objektif
Status generalis: Baik
Tekanan darah 120/70 mmHg
Nadi 84 kali/menit
Pernapasan 20 kali/menit
Suhu 36.8C
Status obstetri
Pemeriksaan Leopold
L1 : bokong
L2 : punggung di sebelah kiri
L3 : kepala
L4 : 4/5
TFU : 33 cm
His : 2x10-15
DJJ : 12-11-11 (136 kali/menit)
VT : : 2cm, eff 25%, ketuban (-), teraba kepala, HI, tidak teraba bagian terkecil janin dan
tali pusat.
Assessment
G1P0A0 UK 38-39 minggu T/H/IU dengan obs.in partu + KPD
Planning
-

Injeksi Ampisilin 1 gram/IV

Rujuk ke RSUD Selong

Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat tekanan darah tinggi (-)

Riwayat kencing manis (-)
Riwayat penyakit paru (-)
Riwayat penyakit ginjal (-)

Riwayat penyakit keluarga

14

Tidak ada keluarga yang menderita penyakit seperti yang diderita pasien. Tidak ada riwayat
hipertensi, DM, dan penyakit turunan lainnya.
Riwayat kontrasepsi
Pasien tidak pernah menggunakan metode kontrasepsi apapun sebelumnya.
Riwayat ginekologi
Pasien mendapatkan haid pertama pada usia 14 tahun, dengan siklus menstruasi teratur tiap
bulan. Pasien telah menikah selama 1 tahun, dan ini merupakan pernikahan pertamanya.
Pasien menikah pada usia 20 tahun.
Riwayat obstetri
I.

Ini
HPHT: 16 11 2015
HTP: 23 08 2016
ANC: 7x, di Polindes dan ANC terakhir tanggal 18/07/2016.
USG: Tidak Pernah

II. PEMERIKSAAN FISIK DI RSUD SELONG

1. Status Generalis :

Keadaan umum: baik

Kesadaran: CM

Vital Sign
TD: 120/80 mmHg
RR: 20 x/mnt
Nadi : 80x/mnt
T: 36,7C

Mata : An -/-, Ikterus -/-

Jantung : S1, S2 tunggal,regular, murmur (-), gallop (-)

Paru : vesikuler (+/+), ronchi (-/-), wheezing (-/-)

Ekstremitas : akral hangat, edema (-)

2. Status Obstetri:

L1 : Bokong TFU : 35 cm

L2 : Punggung kanan

L3 :Kepala

L4 : 4/5

TBJ : 3720 g

His: 2x / 10 10
15

DJJ: 12-12-12 (144 kali/menit)

VT : 2 cm, penipisan. 25% ketuban (-) kering, teraba kepala, penurunan HI,
denominator tidak jelas, tidak teraba bagian terkecil janin dan tali pusat.

Pelvic examination:
-

Promontorium tidak teraba

Spina ischiadica not prominent
Os coccygeus mobile
Arcus pubic > 90o

PS :
-

Cervic dilatation 2 cm : 1

Cerviks length 3cm: 1

cerviks consistency soft: 1

Cerviks position mid: 1

Station H I: 1

Total: 5

3. Hasil pemeriksaan laboratorium

Hb: 12,2g/dL

HCT: 35,4%
RBC: 3.89/uL
WBC: 15,5 /uL
PLT: 149.000
HBsAg: ( - )

4. Diagnosis :
G1P0A0H0 UK 38-39 minggu/T/H/IU presentasi kepala dengan KPD>12 jam.
5. Rencana tindakan:
Observasi kesra ibu dan janin.
Injeksi Ampisilin 1gram/6jam
pro terminasi kehamilan drip oksitosin. Supervisor acc terminasi dengan drip
oksitosin bila CTG reaktif.
Lakukan pemeriksaan CTG
6. Proses Persalinan
Akselerasi dengan drip oksitosin dimulai pukul 01.00 dengan tetesan 8 tpm..
Bayi
-

Lahir tgl / jam

: 14 Agustus 2016 / 04.55 WITA

16

Jenis Kelamin

: Perempuan

Macam Persalinan

: Partus Spontan

Apgar Score

: 7-9

Indikasi

: KPD>12 jam.

Lahir : Hidup

Berat : 3700 gram

Panjang

: 48 cm

Kel.kongenital

:-

Plasenta
-

Lahir tgl / jam

: 14 Agustus 2016/ 05.05 (spontan)

Berat

: 300 gram

Panjang tl.pusat : +50 cm

Lengkap

: Ya

Air Ketuban

: jernih

Perdarahan

: 100 cc

Keadaan Ibu 2 jam post SC

-

Keadaan umum

: Baik

Tek. Darah

: 110/80 mmHg

Nadi

:84x/mnt

Nafas

: 24x/mnt

Suhu

: 36,5C

Kontraksi Uterus

: Baik

Tinggi Fundus Uteri

: sejajar umbilikus

17

Follow Up Pasien
Waktu

Objektif
Subjektif
rujukan puskesmas Status Generalis :

Diagnosis

14/08/2016

Pasien

21.00

Rensing dengan G1P0A0L0

Keadaan umum: baik

minggu/T/H/IU

38-39 mg/T/H/IU presentasi

Kesadaran: CM

kepala dengan KPD>12 jam

kepala dengan obs.inpartu +

Vital Sign

KPD. Pasien mengeluh keluar

air

dari

tanggal

jalan

lahir

13-8-2016

G1P0A0H0

TD: 120/80 mmHg

Nadi: 80 x/mnt
RR: 20 x/mnt
T: 36,7C

sejak

(11.00).

pasien mengeluh nyeri perut

Mata : An -/-, Ikterus -/-

sejak

Jantung

13-08-2016

(09.00),

S1,

S2

keluar lendir dan darah dari

tunggal,regular, murmur (-),

jalan hair (-), dan pasien masih

gallop (-)

merasakan

Paru : vesikuler (+/+), ronchi

janinnya.

pergerakan
Riwayat

kencing

(-/-), wheezing (-/-)

manis,tekanan darah tinggi,

Ekstremitas : akral hangat,

asma dan trauma (terjatuh)

edema (-)

disangkal.

His: 1x / 10 ketuban (-)

HPHT: 16 11 2015

kering,

HTP: 23 08 2016

penurunan HI, denominator

ANC: 7x, di Polindes

tidak

ANC

terakhir

tanggal

teraba
jelas,

tidak

pusat.

Hasil ANC : TD 110/70, BB

Pelvic examination:

kg,

UFH

33

cm,

Promontorium tidak

teraba
Spina ischiadica not

prominent
Os coccygeus mobile
Arcus pubic > 90o

presentasi kepala
USG: Tidak Pernah
KB sebelumnya : Rencana KB selanjutnya : Riwayat obstetri
I.

Ini

PS :
-

Kronologi
Kronologi
Rensing

teraba

bagian terkecil janin dan tali

15/07/2016.
47,5

kepala,

Cervic dilatation 2
cm : 1

di

Puskesmas

Cerviks length 3cm:

1
18

UK

38-

presenta

Pasien datang ke Puskesmas

Rensing

pada

tanggal

13

cerviks

consistency

soft: 1

Agustus 2016 pukul 20.00

Subjektif

Cerviks position mid:

1

Pasien mengeluh nyeri perut

dan nyeri pinggang sejak 13-8-

Station H I: 1

Total: 5

2016 pukul 09.00. pasien juga

mengeluh keluar lendir dan
tidak disertai darah dari jalan
lahir. Riwayat keluar air dari Hasil laboratorium
jalan lahir (-). Pergerakan

janin (+).
Objektif
Status generalis: Baik
Tekanan darah 120/70 mmHg

Hb: 12,2g/dL
HCT: 35,4%
RBC: 3.89/uL
WBC: 15,5 /uL
PLT: 149.000
HBsAg: ( - )

Nadi 84 kali/menit
Pernapasan 20 kali/menit
Suhu 36.8C
Status obstetri
Pemeriksaan Leopold
L1 : bokong
L2 : punggung di sebelah kiri
L3 : kepala
L4 : 4/5
TFU : 35 cm
His : 1x10-25
DJJ

12-11-11

(136

kali/menit)
VT : : 2cm, eff 25%,
ketuban (-), teraba kepala, HI,
tidak teraba bagian terkecil
janin dan tali pusat.
Assessment
19

G1P0A0 UK 38-39 minggu

T/H/IU dengan obs.in partu +
KPD > 12 jam
Planning
-

Injeksi

gram/IV
Rujuk ke RSUD Selong

00.30

Ampisilin

His: 2x10-10
DJJ: 12-12-11 (140 kali/menit)

00.45

01.00

Nyeri Perut

His: 2x10-15

01.30

Nyeri perut

DJJ: 12-11-11 (136 kali/menit)

His : 2x10-20

G1P0A0H0 UK 37-38

DJJ : 12-11-12 (140 kali/menit)

minggu/T/H/IU presenta

VT : 2 cm, Penipisan. 25%

ketuban (-) kering, teraba kepala,

kepala kala I fase Laten

dengan riwayat keluar a

HI, tidak teraba bagian terkecil

02.30

Nyeri perut

janin dan tali pusat.

His : 2x10-25

03.00

Nyeri perut

DJJ : 12-11-12 (140 kali/menit)

His : 3x10-30

03.30

Nyeri perut

DJJ : 12-12-12 (144 kali/menit)

His : 4x10-40

G1P0A0H0 UK 37-3

DJJ : 12-11-11 (136 kali/menit)

minggu/T/H/IU

VT : : 7 cm, eff. 75% amnion

presentasi kepala ka

(-) dry, head palpable, HII,

I fase aktif dengan

denom LOA, unpalpable small

riwayat keluar air.

04.00

Nyeri perut

part of fetus/ umbilikal cord

His : 4x10-40

04.30

Nyeri perut

DJJ : 12-11-11 (136 kali/menit)

His : 4x10-45
20

04.45

Nyeri perut, ibu ingin meneran

DJJ : 11-11-11 (132 kali/menit)

His : 4x10-40

Persalinan kala II

DJJ : 12-11-11 (136 kali/menit)

Inspeksi

:vulva

perineum

menonjol,

membuka,
tekanan

anus.
04.55

05.05

Kontraksi uterus baik

Persalinan kala III

TFU : 2 jari dibawah umbilikus

GC: well

BP: 120/80 mmHg

PR: 92x/m

RR: 20x/m

T: 36,5 0C

UC: (+) well

UFH:

15/08/2016

umbilicus
GC: well cons:E4V5M6

07.00

BP: 120/80 mmHg

PR: 92x/m

RR: 20x/m

T: 38 0C

UC: (+) well

UFH:

16-08-2016

umbilicus
GC: well cons:E4V5M6

07.00

BP: 120/80 mmHg

PR: 92x/m

RR: 20x/m

T: 38 0C

UC: (+) well

07.00

cons:E4V5M6

fingers

fingers

2 jam post partum

below
post partum hari I

below
Post partum hari II

21

UFH:

fingers

below

umbilicus

22

BAB IV
PEMBAHASAN

Pada laporan kasus berikut, diajukan suatu kasus seorang wanita berusia 21 tahun
G1P0A0H0 38-39 minggu, tunggal, hidup intrauterin yang kemudian didiagnosa dengan KPD>12
jam. Selanjutnya akan dibahas:
1.Ketepatan Diagnosis
Pasien ini didiagnosa dengan G0P0A0H0 38-39 minggu, tunggal, hidup, intrauterin dengan
KPD>12jam. Pasien di diagnosa hamil karena memenuhi beberapa kriteria kehamilan,
diantaranya tanda-tanda tidak pasti kehamilan yaitu : amenorrhea, perut membesar,
pigmentasi kulit pada areola mammae, striae gravidarum pada kulit abdomen. Dan tanda pasti
kehamilan yaitu : adanya gerak janin, pemeriksaan leopold I-IV yang dapat meraba bagian
besar dan kecil janin, balottement (+), terdapat denyut jantung janin. Usia kehamilan pasien
ini dapat ditentukan dengan HPHT yaitu 38-39 minggu. Pemeriksaan tinggi fundus uteri 35
cm dengan taksiran berat janin 3720 gram. Janin tunggal hidup dinilai dari pemeriksaan
Leopold yang memberi kesan adanya satu janin dengan letak membujur dimana teraba
bokong di bagian fundus, punggung di sebelah kanan dan ekstremitas di sebelah kiri, serta
kepala berada di bagian bawah dan sudah masuk PAP.
Diagnosa ketuban pecah dini ditegakkan karena pasien mengeluh keluar air dari jalan
lahir. Pasien Ny. M, 21 tahun datang ke RSUD Selong tanggal 14 Agustus 2016 pada pukul
00.30 wita, didiagnosis KPD (ketuban pecah dini) >12 jam berdasarkan hasil anamnesa
dimana pasien mengaku keluar air pervaginam sejak jam 11.00 wita (13 agustus 2016), jernih
seperti air kencing dan tidak berbau. Menanyakan waktu keluarnya air ketuban sangat penting
karena akan mempengaruhi prognosis, komplikasi infeksi dan penanganan. Dari hasil
pemeriksaan fisik dapat diketahui his 1x10-10, kemudian dilakukan pemeriksaan dalam
didapatkan pembukaan 2 cm, penipisan 25%, ketuban negatif teraba kepala penurunan HI
denominator belum jelas serta tidak teraba bag.kecil/ tali pusat janin. Pada kasus ini diagnosis
KPD sesuai dengan batasan KPD yaitu pecahnya selaput ketuban secara spontan pada saat
belum inpartu. Idealnya diagnosis KPD diambil berdasarkan pemeriksaan yang lengkap,

23

namun di RSUD Selong diagnosis KPD lebih ditekankan pada hasil anamnesa dan
pemeriksaan dalam, untuk pemeriksaan laboratorium (kertas lakmus) tidak rutin dilakukan.
2. Ketepatan Penanganan Kasus
Penatalaksanaan pada pasien ini sudah tepat sesuai dengan penatalaksaaan KPD preterm
yaitu pasien diberikan injeksi antibiotic ampicilin 1 gr/6 jam sebagai profilaksis dan karena
ketuban pecah dini telah berlangsung lebih dari 12 jam, maka seegera dilakukan terminasi.
Untuk mempercepat terminasi kehamilan dilakukan akselerasi oksitosin drip 5 Unit dalam 500 cc
D 5% dimulai dengan 8 tetes/menit dinaikkan 4 tetets/30 menit sampi his adekuat. Pertimbangan
terminasi dengan oksitosin drip, karena tidak ditemukan kontra indikasi untuk dilahirkan
pervaginam, serta nilai pelvic score 5, sehingga kemungkinan keberhasilan drip oksitasin cukup
tinggi.

24

BAB V
KESIMPULAN
Kesimpulan pada kasus ini adalah:
1. Diagnosis pada pasien ini sudah tepat sesuai dengan anamnesis, pemeriksaan fisik dan
pemeriksaan penunjang yaitu G1P0A0H0 38-39 minggu/T/H/IU, presentasi kepala,
dengan KPD>12 jam.
2. Penatalaksanaan yang dilakukan pada pasien ini sudah tepat yaitu terapi aktif pada KPD.

25

DAFTAR PUSTAKA
1. Dalono. 2000. Stresor Psikologis pada Kehamilan sebagai Petanda terjadinya KPD di
RSUD Dr. Moewardi Surakarta. Dalam Majalah Obstetri dan Ginekologi Vol.10 No.1 Juli
2002. Surabaya: Lab/SMF Obstetri dan Ginekologi Fak.Kedokteran UNAIR RSUD Dr.
Soetomo.
2. Dewi P, Irma N, Maria K. Penatalaksanaan Perawatan Inpartu Klien Ketuban Pecah Dini
di Ruang Bersalin RSUD Swadana Sumedang. 2005.
3. Doddy AK, Soesbandoro SDA, Damanik H, Edi PW, Agus T. Ketuban Pecah Dini. Dalam
Standar Pelayanan Medik SMF Obstetri dan Ginekologi. Rumah Sakit Umum Mataram.
2001: hal 21-22.
4. Gjoni M. Preterm Premature Rupture of the Membranes. Geneva Foundation for Medical
Education and Research. Available from http://www.bmj.com.
5. John. J Sciarra. Management of Premature Rupture of the Membanes in Term Patients. In
Gynecology and Obstetrics. Lippincott-Raven Publishers. Chicago. 1997
6. Prawirohardjo S, Winkjosastro H. Plasenta dan Likuor Amnii. Dalam Ilmu Kandungan.
Jakarta: Yayasan Bina Pustaka sarwono Prawirohardjo. 2009.
7. Sadler TW. Selaput-selaput Janin dan Plasenta. Dalam Embriologi Kedokteran Langmann
Ed.7. Alih bahasa: Joko Suyono. Jakarta: EGC. 2000: hal 101-121.
8. Verrals, Sylvia. 2002. Anatomi dan Fisiologi Terapan dalam Kebidanan Ed.3. Alih bahasa:
Hartono. Jakarta: EGC.

26