IDENITAS PASIEN

Nama

Ny. M

Usia

67 tahun

Jenis Kelamin:

Perempuan

Pekerjaan

IRT

Alamat

pamoyanan - cianjur

Tgl Masuk RS:

15-08-2013

Anamnesis (Autoanamnesis)

Keluhan Utama
Sesak nafas sejak 3 hari SMRS

Riwayat Penyakit Sekarang

Os mengeluh sesak sejak 3 hari SMRS. Sesak hilang timbul. Timbul terutama
jika terlalu capek beraktivitas, bila istirahat dan duduk sesak agak berkurang.
Nyeri dada disangkal. Os juga mengeluh sering terbangun pada malam hari
karna sesak, dan lebih nyaman tidur jika bersandar atau dengan di tinggikan. os
juga mengeluh batuk kering terutama pada malam hari,sering lemas, mual (+),
muntah(-), pusing, demam disangkal. BAB dan BAK tidak ada keluhan

Riwayat Penyakit Dahulu

Pernah mengalami keluhan sesak yg sama sebelumnya.
Asma, Hipertensi dan DM disangkal
Riwayat Penyakit Keluarga
di keluarga tidak pernah ada yg mengalami hal yg sama

Asma, HT dan DM disangkal

Riwayat psikososial
Pasien jarang olahraga, riwayat merokok, minuman keras disangkal
Riwayat Alergi
alergi makanan, obat-obatan, debu disangkal
Riwayat Pengobata
pasien belum berobat untuk keluhan yg sekarang
Pasien tidak dalam masa pengobatan penyakit lain

PEMERIKSAAN FISIK
KU

tampak sakit sedang

Kesadaran

composmentis

Tanda tanda vital

TD

: 110/70 mmHg

: 84x/menit

RR

: 28x/menit

: 36,7 c

STATUS GENERALIS
Kepala

:
rontok

normocephal, rambut putih, panjang, distribusi merata, tidak mudah

Mata

sklera ikterik -/- konjuctiva anemis -/-

Hidung

septum deviasi (-)sekret -/- epistaksis -/-

Mulut

bibir sianosis (-),faring hiperemis (-)

Leher

pembesaran KGB (-)

Thorax
Paru
I : simetris, bagian dada yang tertinggal (-), retraksi

subcostal (+)

P : vocal premitus simetris, bagian dada yang tertinggal (-)

P : sonor dikedua lapang paru
A : vesikular, rh +/+, wh -/Jantung
I

: ictus cordis tidak terlihat

: ictus cordis tidak teraba

: batas kanan jantung : linea parasternalis dekstra

batas kiri jantung : linea midclavicularis sinistra
batas atas jantung : linea parasternum ICS 3 sinistra

: BJ1 & BJ2 tunggal, murni, regular, murmur (-), gallop (-)

Abdomen
I

datar (+), massa (-), bekas luka operasi (-)

nyeri tekan epigastrium (+), distensi (-), asites (-), splenomegali (-),

hepatomegali (-)
P

timpani

peristaltik normal

Ekstremitas
Atas

akral hangat +/+, sianosis -/-, udem -/-

Bawah

akral hangat +/+, sianosis -/-, udem -/-

IRAMA : sinus

Rate : 100x/m
Axis

: normal

Hipertrofi

: normal

T inverted

:(-)

Q patologis : V1,V2,V3,V4

ST elevasi

: (-)

ST depresi

:(-)

PR interval

:0,12 s - 0,20 s

QRS interval :0,12 s

QT interval : 0,35 0,45

Kesan : old miocark infark

DIAGNOSIS

Decompensasi Cordis

GAGAL JANTUNG KONGESTIF.

DEFINISI
Gagal Jantung (Heart Failure)adalah suatu keadaan yang serius, dimana jumlah
darah yang dipompa oleh jantung setiap menitnya (cardiac output, curah jantung)
tidak mampu memenuhi kebutuhan normal tubuh akan oksigen dan zat-zat
makanan. Gagal jantung merupakan sindrom klinis (sekumpulan tanda dan gejala),
ditandai oleh sesak napas dan fatik (saat istirahat atau saat aktivitas) yang
disebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi ginjal.

Kadang orang salah

mengartikan gagal jantung sebagai berhentinya jantung. Sebenarnya istilah gagal

jantung menunjukkan berkurangnya kemampuan jantung untuk mempertahankan
beban kerjanya.
PENYEBAB
Setiap

penyakit

yang

mempengaruhi

jantung

dan

sirkulasi

darah

dapat

menyebabkan gagal jantung. Beberapa penyakit dapat mengenai otot jantung dan
mempengaruhi

kemampuannya

untuk

berkontraksi

dan

memompa

darah.

Penyebab paling sering adalah penyakit arteri koroner, yang menyebabkan

berkurangnya aliran darah ke otot jantung dan bisa menyebabkan suatu serangan
jantung.

Kerusakan otot jantung bisa disebabkan oleh:

Miokarditis (infeksi otot jantung karena bakteri, virus atau mikroorganisme lainnya).
Penderita kelainan otot jantung menyebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi
yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencakup aterosklerosisi koroner, hipertensi
arterial, dan penyakit otot degenaratif atau inflamasi.

Aterosklerosis Koroner
Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung.
Terjadinya hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark miokardium
(kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung.

Kelenjar tiroid yang terlalu aktif

Hipertensi sistemik atau pulmonal

Peningkatan afterload meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan
hipertropi serabut otot jantung. Efek tersebut (hipertropi miokard) dapat dianggap sebagai
mekanisme kompensasi karena akan meningkatkan kontraktilitas jantung. Tetapi untuk alasan
yang tidak jelas, hipertropi otot jantung tadi tidak dapat berfungsi secara normal, dan akhirnya
akan terjadi gagal jantung.

Penyakit katup jantung bisa menyumbat aliran darah diantara ruang-ruang jantung atau
diantara jantung dan arteri utama. Selain itu, kebocoran katup jantung bisa menyebabkan
darah mengalir balik ke tempat asalnya. Keadaan ini akan meningkatkan beban kerja otot
jantung, yang pada akhirnya bisa melemahkan kekuatan kontraksi jantung.
Jika jantung harus bekerja ekstra keras untuk jangka waktu yang lama, maka otot-ototnya
akan membesar; sama halnya dengan yang terjadi pada otot lengan setelah beberapa bulan
melakukan latihan beban. Pada awalnya, pembesaran ini memungkinkan jantung untuk
berkontraksi lebih kuat; tetapi akhirnya jantung yang membesar bisa menyebabkan
berkurangnya kemampuan memompa jantung dan terjadilah gagal jantung.
Tekanan darah tinggi (hipertensi) bisa menyebabkan jantung bekerja lebih berat.
Jantung juga bekerja lebih berat jika harus mendorong darah melalui jalan keluar yang
menyempit (biasanya penyempitan katup aorta). Penyebab yang lain adalah kekakuan pada
perikardium

(lapisan

tipis

dan

transparan

yang

menutupi

jantung).

Kekakuan ini menghalangi pengembangan jantung yang maksimal sehingga pengisian jantung
juga menjadi tidak maksimal. Penyebab lain yang lebih jarang adalah penyakit pada bagian
tubuh yang lain, yang menyebabkan meningkatnya kebutuhan akan oksigen dan zat-zat
makanan, sehingga jatnung yang normalpun tidak mampu memenuhi peningkatan kebutuhan
tersebut dan terjadilah gagal jantung.
Penyebab gagal jantung bervariasi di seluruh dunia karena penyakit yang terjadipun
tidak sama di setiap negara. Misalnya di negara tropis sejenis parasit tertentu bisa

bersemayam di otot jantung dan menyebabkan gagal jantung pada usia yang jauh
lebih

muda.

MEKANISME KOMPENSASI
Tubuh memiliki beberapa mekanisme kompensasi untuk mengatasi gagal jantung.
1. Mekanisme respon darurat yang pertama berlaku untuk jangka pendek
(beberapa menit sampai beberapa jam), yaitu reaksi fight-or-flight. Reaksi ini
terjadi sebagai akibat dari pelepasan adrenalin (epinefrin) dan noradrenalin
(norepinefrin) dari kelenjar adrenal ke dalam aliran darah; noradrenalin juga
dilepaskan

dari

saraf.

Adrenalin dan noradrenalin adalah sistem pertahanan tubuh yang pertama

muncul setiap kali terjadi stres mendadak. Pada gagal jantung, adrenalin dan
noradrenalin menyebabkan jantung bekerja lebih keras, untuk membantu
meningkatkan curah jantung dan mengatasi gangguan pompa jantung
sampai

derajat

tertentu.

Curah jantung bisa kembali normal, tetapi biasanya disertai dengan

meningkatnya denyut jantung dan bertambah kuatnya denyut jantung. Pada
seseorang yang tidak mempunyai kelainan jantung dan memerlukan
peningkatan fungsi jantung jangka pendek, respon seperti ini sangat
menguntungkan. Tetapi pada penderita gagal jantung kronis, respon ini bisa
menyebabkan peningkatan kebutuhan jangka panjang terhadap sistem
kardiovaskuler yang sebelumnya sudah mengalami kerusakan.

Lama-lama

peningkatan kebutuhan ini bisa menyebabkan menurunya fungsi jantung.

2. Mekanisme perbaikan lainnya adalah penahanan garam (natrium) oleh ginjal.

Untuk mempertahankan konsentrasi natrium yang tetap, tubuh secara

bersamaan menahan air. Penambahan air ini menyebabkan bertambahnya
volume darah dalam sirkulasi dan pada awalnya memperbaiki kerja jantung.
Salah satu akibat dari penimbunan cairan ini adalah peregangan otot jantung
karena bertambahnya volume darah. Otot yang teregang berkontraksi lebih
kuat.
Hal ini merupakan mekanisme jantung yang utama untuk meningkatkan
kinerjanya dalam gagal jantung. Tetapi sejalan dengan memburuknya gagal
jantung, kelebihan cairan akan dilepaskan dari sirkulasi dan berkumpul di
berbagai bagian tubuh, menyebabkan pembengkakan (edema). Lokasi
penimbunan cairan ini tergantung kepada banyaknya cairan di dalam tubuh
dan pengaruh gaya gravitasi. Jika penderita berdiri, cairan akan terkumpul di
tungkai dan kaki. Jika penderita berbaring, cairan akan terkumpul di
punggung

atau

perut.

Sering terjadi penambahan berat badan sebagai akibat dari penimbunan air
dan garam.
3. Mekanime utama lainnya adalah pembesaran otot jantung (hipertrofi).
Otot jantung yang membesar akan memiliki kekuatan yang lebih besar, tetapi
Penurunan curah jantung
pada akhirnya bisa terjadi kelainan fungsi dan menyebabkan semakin
memburuknya gagal jantung.
sist.saraf simpatis
sist.renin angiotensin hormon anti diuretik

Mekanisme kompensasi pada gagal jantung

kontraktilitas
laju debar jantungVasokontriksi

Arteriol

vol.sirkulasi

Venous

Mempertahankan tekanan
Peningkatan
darah aliran balik vena ke jantung ( beban awal)

Curah jantung
Edema perifer dan bendungan paru
isi sekuncup

Mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung meliputi keadaaankeadaan

yang

meningkatkan

beban

awal,

meningkatkan

beban

akhir

dan

menurunkan kontraktilitas miokardium.

Beban awal merupakan beban yang diterima ventrikel kiri saat akhir diastol.
Hal ini sama dengan volume akhir diastol. Beban awal ditentukan oleh jumlah darah
yang kembali dari sistem vena ke jantung kanan dan di pompa ke paru-paru dan
masuk ke ventrikel kiri.
Beban akhir merupakan beban yang dihadapi oleh otot jantung saat
berkontraksi

memompa

darah

keluar

dari

ventrikel

kiri

ke

aorta.

Pada

kenyataannya sebagian besar beban akhir ditentukan oleh tahanan perifer.

Kontraktilitas miokardium merupakan perubahan kekuatan kontraksi atau
keadaan ionotropik yang tidak berkaitan dengan perubahan panjang serabut.
Gagal jantung kiri
Pada keadaan normal selalu terdapat sisa darah di rongga ventrikel pada akhir
sistol. Dengan berkurangnya curah jantung pada gagal jantung, maka pada saat
akhir sistol terdapat sisa darah yang lebih banyak dari keadaan normal. Pada fase
diastol berikutnya maka sisa darah ini akan bertambah lagi dengan darah yang
masuk ke ventrikel kiri, sehingga tekanan akhir diastol menjadi lebih tinggi.
Dengan berjalannya waktu, maka pada suatu saat akan timbul bendungan di
daerah atrium kiri. Tekanan darah di atrium kiri yang pada keadaan normal berkisar
antara 10-12 mmHg akan meninggi karena bendungan tersebut. Hal ini akan diikuti
oleh peninggian tekanan darah di vena pulmonalis dan di pembuluh darah kapiler
paru-paru. Karena ventrikel kanan yang masih sehat memompa darah terus sesuai

dengan jumlah darah yang masuk ke atrium kanan, maka dalam waktu cepat
tekanan hidrostatik di kapiler paru-paru akan menjadi begitu tinggi, sehingga
melampaui 18 mmHg dan terjadilah transudasi cairan dari pembuluh kapiler paruparu.
Pada saat tekanan di arteri pulmonalis dan arteri bronkialis meninggi terjadi
pula transudasi di jaringan interstisial bronkus. Jaringan tersebut menjadi edema
dan hal ini akan mengurangi besarnya lumen bronkus, sehingga aliran udara
menjadi terganggu. Pada keadaan ini suara pernapasan menjadi berbunyi saat
ekspirasi, terdengar bising ekspirasi dan fase ekspirasi menjadi lebih panjang.
Keadaan ini dikenal sebagai asma kardial, suatu fase permulaan gagal jantung. Bila
tekanan di kapiler paru makin tinggi, maka cairan transudasi ini akan makin
bertambah banyak. Cairan transudasi ini mula-mula akan masuk ke dalam saluran
limfatik dan kembali ke peredaran darah. Namun bilamana tekanan hidrostatik
kapiler paru sudah diatas 25 mmHg, maka transudasi cairan ini menjadi lebih
banyak, dan saluran limfatik tidak cukup untuk menampungnya. Cairan tersebut
akan tertahan di jaringan interstisial paru-paru dan suatu saat akan memasuki
alveoli.
Dengan terjadinya edema interstisial, maka pergerakan alveoli akan terganggu
sehingga proses pertukaran udara juga terganggu. Penderita akan merasa sesak
napas disertai nadi yang cepat. Bila transudasi sudah masuk ke rongga alveoli,
terjadilah edema paru dengan gejala sesak napas yang hebat, takikardia, tekanan
darah yang menurun, dan kalau tidak dapat diatasi maka kemudian diikuti oleh syok
kardiogenik, dimana tekanan diastol menjadi sangat rendah, sehingga tidak mampu
memberikan perfusi yang cukup pada otot-otot jantung. Keadaan ini akan
memperburuk kondisi otot jantung dengan timbulnya asidosis otot-otot jantung,
yang selanjutnya akan mengakibatkan daya pompa otot jantung menjadi lebih
buruk lagi.
Gagal jantung kanan
Pada keadaan gagal jantung kanan akut karena ventrikel kanan tidak bisa
berkontraksi dengan optimal, terjadi bendungan di atrium kanan dan vena kava
superior dan inferior. Dalam keadaan ini, gejala edema perifer, hepatomegali,

splenomegali belum sempat terjadi, tetapi yang mencolok adalah tekanan darah
akan menurun dengan cepat sebab darah yang kembali berkurang.
Pada gagal jantung kanan yang kronis, ventrikel kanan pada saat sistol tidak
mampu memompa darah keluar, sehingga seperti pada gagal jantung kiri pada saat
berikutnya tekanan akhir diastol ventrikel kanan akan meninggi. Dengan demikian
maka tekanan di atrium kanan juga akan meninggi dan hal ini akan diikuti
bendungan darah di vena kava superior, vena kava inferior serta seluruh sistem
vena. Hal ini secara klinis dapat dilihat dengan adanya bendungan di vena jugularis
eksterna, vena hepatika (sehingga menimbulkan hepatomegali), vena lienalis
(splenomegali), dan juga terlihat bendungan di vena-vena perifer, dengan demikian
tekanan hidrostatik di pembuluh kapiler akan meningkat melampaui tekanan koloid
osmotik, maka terjadilah edema perifer.
Gagal jantung kongestif
Gagal jantung kiri dalam jangka panjang dapat diikuti dengan gagal jantung
kanan, demikian juga gagal jantung kanan dalam jangka panjang dapat diikuti
dengan gagal jantung kiri. Bilamana kedua gagal jantung tersebut terjadi pada saat
yang sama, maka keadaan ini disebut gagal jantung kongestif.
Secara klinis hal ini tampak sebagai suatu keadaan dimana penderita sesak
napas disertai gejala-gejala bendungan cairan di vena jugularis, hepatomegali,
splenomegali, asites dan edema perifer.
Tubuh memiliki beberapa mekanisme kompensasi untuk mengatasi gagal jantung,
yakni :
1.

Peningkatan aktivitas adrenergik simpatis. Mekanisme respon darurat yang

pertama berlaku untuk jangka pendek (beberapa menit sampai beberapa jam),
yaitu

reaksi fight-or-flight. Reaksi

pelepasan adrenalin (epinefrin)

ini

terjadi

dan noradrenalin

sebagai

(norepinefrin)

akibat
dari

dari

kelenjar

adrenal ke aliran darah, noradrenalin juga dilepaskan dari saraf. Adrenalin dan
noradrenalin adalah sistem pertahanan tubuh yang pertama muncul setiap kali
terjadi stres mendadak.

Pada gagal jantung, adrenalin dan noradrenalin menyebabkan jantung bekerja

lebih keras, untuk membantu meningkatkan curah jantung dan mengatasi
gangguan pompa jantung sampai derajat tertentu. Curah jantung bisa kembali
normal, tetapi biasanya disertai dengan meningkatnya denyut jantung dan
bertambah kuatnya denyut jantung. Pada seseorang yang tidak mempunyai
kelainan jantung dan memerlukan peningkatan fungsi jantung jangka pendek,
respon seperti ini sangat menguntungkan. Tetapi pada penderita gagal jantung
kronis, respon ini bisa menyebabkan peningkatan kebutuhan jangka panjang
terhadap sistem kardiovaskuler yang sebelumnya sudah mengalami kerusakan.
Lama-lama peningkatan kebutuhan ini bisa menyebabkan menurunya fungsi
jantung.
2.

Peningkatan

beban

awal

melalui

aktivasi

sistem

Renin-Angiotensin-

Aldosteron. Mekanisme perbaikan lainnya adalah penahanan garam (natrium)

oleh ginjal. Untuk mempertahankan konsentrasi natrium yang tetap, tubuh
secara

bersamaan

menahan

air.

Penambahan

air

ini

menyebabkan

bertambahnya volume darah dalam sirkulasi dan pada awalnya memperbaiki

kerja jantung. Salah satu akibat dari penimbunan cairan ini adalah peregangan
otot

jantung

karena

bertambahnya

volume

darah.

Otot

yang

teregang

berkontraksi lebih kuat. Hal ini merupakan mekanisme jantung yang utama untuk
meningkatkan

kinerjanya

dalam

gagal

jantung.

Tetapi

sejalan

dengan

memburuknya gagal jantung, kelebihan cairan akan dilepaskan dari sirkulasi dan
berkumpul di berbagai bagian tubuh, menyebabkan pembengkakan (edema).
Lokasi penimbunan cairan ini tergantung kepada banyaknya cairan di dalam
tubuh dan pengaruh gaya gravitasi. Jika penderita berdiri, cairan akan terkumpul
di tungkai dan kaki. Jika penderita berbaring, cairan akan terkumpul di punggung
atau perut. Sering terjadi penambahan berat badan sebagai akibat dari
penimbunan air dan garam.
3.

Hipertrofi ventrikel. Mekanime utama lainnya adalah pembesaran otot

jantung (hipertrofi). Otot jantung yang membesar akan memiliki kekuatan yang
lebih besar, tetapi pada akhirnya bisa terjadi kelainan fungsi dan menyebabkan
semakin memburuknya gagal jantung.

KLASIFIKASI
I.

Gagal jantung akut dan kronis.

Gagal Jantung Kronis :

Etiologinya berkembang secara lambat

Jantung mempunyai waktu untuk berkompensasi (hipertrofi ventrikel)

Penderita sanggup mentoleransi penurunan cardiac output

Bila ada faktor presipitasi ( a.l. aritmia cordis) dekompensasi akut.

Gagal Jantung Akut :
Etiologinya berkembang cepat / ada faktor presipitasi
Perfusi organ-organ tidak adekwat
Bendungan akut vena-vena ke ventrikel
Dekompensasi kordis terjadi secara tiba-tiba
Cardiac output (CO) menurun timbul gejala gagal jantung akut.

II. Gagal Jantung Kiri dan Kanan.

Bila etiologinya mengganggu fungsi ventrikel kiri seperti hipertensi dan

penyakit jantung koroner GAGAL JANTUNG KIRI (Left ventricular failure = LVF).

Bila etiologinya lebih mengganggu fungsi ventrikel kanan seperti Infark

ventrikel kanan GAGAL JANTUNG KANAN (Right ventricular failure=RVF).

Kebanyakan RVF disebabkan oleh LVF.

III.

Gagal Jantung High-output dan Low-output.

High-output failure :
CO normal/supernormal, tapi kebutuhan metabolik jaringan perifer.
Biasanya terjadi vasodilatasi pembuluh darah perifer.
Kapasitas darah untuk mengangkut O2 (hipertiroidisme, anemia berat, fistel

AV yang besar, kehamilan) hyperkinetic circulatory state.

IV.

Low-output failure :
Lebih sering dijumpai dibanding yang high-ouput.
Diakibatkan oleh CO (penyakit katup, myocardial ischaemia).
Biasanya terjadi vasokonstriksi perifer.
Pada keadaan ini CO rendah tapi tekanan darah masih bisa normal
Gagal jantung Backward dan Forward.
Prinsip teori backward failure : Berkembangnya RVF akibat LVF.
Peningkatan LVDP (tekanan ventrikel kiri saat diastole), tekanan atrium
kanan, tekanan vena pulmonalis ---- ditransmissikan secara backward
Pulmonary Hypertension (PH), RVF dan tekanan vena sistemik meningkat
terjadi bendungan (kongesti) vena organ-organ backward heart failure

.CO menurun
forward failure

Manifestasi gagal jantung sendiri kebanyakan akibat adanya forward failure

seperti :
- fatigue, weakness (perfusi keotot skelet ).
- mental confusion.
V. Gagal Jantung Sistolik dan Diastolik.

Gejala gagal jantung dapat disebabkan oleh :

- Disfungsi sistolik : Gangguan pemompaan darah dari jantung , disebut
GAGAL JANTUNG SISTOLIK.
Disfungsi diastolik : Gangguan pengisian ventrikel disebut GAGAL JANTUNG

DIASTOLIK.
Bila terjadi gangguan pengisian Ventrikel kiri disfungsi diastolik stroke

volume (SV) sehingga timbullah gejala low output.

Bila terjadi peningkatan tekanan ventrikel kiri (left ventricular filling pressure

meningkat) bendungan paru.

Banyak penderita dengan disfungsi diastolik tapi tak mengalami disfungsi

sistolik sampai pada tahap tertentu.

Disfungsi sistolik disebabkan oleh disfungsi kontraksi yang kronis akibat IMA

atau iskemia miokard (PJK).

Disfungsi diastolik pada

penderita

PJK

disebabkan

oleh

menurunnya

compliance ventrikel (miokard jadi kaku).

GEJALA
Penderita gagal jantung yang tidak terkompensasi akan merasakan lelah dan lemah
jika melakukan aktivitas fisik karena otot-ototnya tidak mendapatkan jumlah darah
yang cukup. Pembengkakan juga menyebabkan berbagai gejala. Selain dipengaruhi
oleh gaya gravitasi, lokasi dan efek pembengkakan juga dipengaruhi oleh sisi
jantung yang mengalami gangguan.

Gejala gagal jantung kiri

Dyspnoe de effort (sesak saat aktifitas fisik)

Ortopneu
Sesak napas yang terjadi pada saat berbaring dan dapat dikurangi dengan sikap duduk atau
berdiri. Hal ini disebabkan pada saat berdiri terjadi penimbunan cairan di kaki dan perut. Pada
waktu berbaring maka cairan ini kembali ke pembuluh darah dan menambah darah balik,
sehingga terjadi sesak napas.

Dispneu nokturnal paroksimalis. Serangan sesak napas ini terjadi pada malam
hari, pasien yang sedang tidur terbangun karena sesak napas. Berbeda dengan
ortopneu yang dengan cepat dapat disembuhkan dengan perubahan dari posisi
tidur ke posisi berdiri, maka dispneu nokturnal paroksimalis memerlukan waktu
agak lama, kira-kira 30 menit. Sebab dispneu nokturnal paroksimalis mungkin
disebabkan kombinasi dari faktor-faktor :

Menurunnya tonus simpatis

Darah balik yang bertambah

Penurunan aktivitas pada pusat pernapasan di malam hari

Edema paru

Selain gejala-gejala diatas, penderita dapat pula merasa sangat sesak, takikardia,
tekanan darah menurun, hemoptoe, berkeringat dingin, pucat dan lain-lain.

Tanda-tanda berkurangnya perfusi ke organ

Aliran darah dialihkan dari organ-organ nonvital (misal, kulit dan otot rangka) demi
mempertahankan perfusi ke jantung dan otak. Kulit pucat dan dingin disebabkan oleh
vasokontriksi perifer, makin berkurangnya curah jantung dan meningkatnya kadar
hemoglobin tereduksi menyebabkan terjadinya sianosis. Vasokontriksi kulit menghambat
kemampuan tubuh untuk melepaskan panas, oleh karena itu dapat ditemukan demam
ringan dan keringat yang berlebihan. Kurangnya perfusi ke otot rangkamenyebabkan
kelemahan dan keletihan. Makin menurunnya curah jantung, dapat disertai insomnia,
kegelisahan atau kebingungan.

Batuk nonproduktif dapat terjadi akibat kongesti paru, terutama pada posisi berbaring.
Hemoptisis dapat disebabkan oleh perdarahan vena bronkial yang terjadi akibat distensi
vena. Distensi atrium kiri atau vena pulmonalis dapat menyebabkan kompresi esofagus
dan disfagia.

Tabel 2. Gambaran klinis gagal jantung kiri

Gejala

- Penurunan kapasitas aktivitas

Tanda
- Kulit lembab

- Dispnea (mengi, orthopnea, PND)

- Batuk (hemoptisis)
- Letargi dan kelelahan
- Penurunan nafsu makan dan
berat badan

- Tekanan darah (tinggi, rendah

atau normal)
- Denyut nadi (volume normal
atau

rendah)

(alternans/takikardia/aritmia)
- Pergeseran apeks
- Regurgitasi mitral fungsional
- Krepitasi paru
- ( efusi pleura)

Gejala gagal jantung kanan

Gagal jantung kanan dapat menimbulkan gejala dan tanda kongesti vena
sistemik. Dapat diamati peningkatan tekanan vena jugularis (JVP), vena-vena leher
mengalami bendungan. Tekanan vena sentral (CVP) dapat meningkat secara
paradoks selama inspirasi jika jantung kanan yang gagal tidak dapat menyesuaikan
terhadap peningkatan aliran balik vena ke jantung selama inspirasi. Meningkatnya
CVP selama inspirasi dikenal sebagai tanda kussmaul.
Dapat tejadi hepatomegali dan nyeri tekan hati akibat peregangan kapsula
hati. Gejala saluran cerna yang lain seperti anoreksia, rasa penuh atau mual, dapat
disebabkan oleh kongesti hati dan usus.
Gagal jantung kanan cenderung mengakibatkan pengumpulan darah yang
mengalir ke bagian kanan jantung. Hal ini menyebabkan pembengkakan di kaki,
pergelangan kaki, tungkai, hati dan perut. Edema perifer terjadi akibat penimbunan
cairan dalam ruang interstisial. Edema mula-mula tampak pada bagian tubuh yang
tergantung, dan terutama pada malam hari, dapat terjadi nokturia yang disebabkan
redistribusi cairan dan reabsorpsi pada waktu berbaring serta berkurangnya
vasokontriksi ginjal pada waktu istirahat. Gagal jantung yang berlanjut dapat
menimbulkan asites atau edema anasarka.

Gejala

Tanda

- Pembengkakan pergelangan kaki

- Denyut nadi (aritmia takikardia)

- Peningkatan JVP

Dispnea

(namun

bukan

orthopnea atau PND)

- Penurunan kapasitas aktivitas
- Nyeri dada

- Edema
- Hepatomegali dan ascites
-

Gerakan

bergelombang

parasternal
- S3 atau S4 RV
- Efusi pleura

Selain itu derajat gangguan yang berkaitan dengan gejala-gejala itu juga harus
ditentukan. New York Heart Association (HYHA) telah membuat pedoman klasifikasi
sesuai tingkat aktifitas fisik yang dapat menimbulkan gejala, yakni

Kelas I
Kelas II
Kelas III
Kelas IV

: asimtomatik dengan aktifitas fisik biasa

: simtomatik dengan aktifitas fisik biasa
: simtomatik dengan aktifitas fisik yang agak ringan
: simtomatik saat istirahat

DIAGNOSA
Tabel 1. Kriteria Framingham untuk diagnosis gagal jantug kongestif

Kriteria Mayor
- Paroksismal nocturnal dispnea
- Distensi vena jugularis
- Ronkhi
- Kardiomegali
- Edem pulmo akut
- Gallop S3
- Tekanan vena sentral > 16 cm H2O
- Waktu sirkulasi 25 detik
- Refluks hepatojugular

Kriteria Minor
- Edema kaki bilateral
- Batuk malam hati
- Dyspnea on ordinary exertion
- Hepatomegali
- Efusi pleura
- Penurunan kapasitas vital sepertiga
dari nilai normal
- Takikardi ( 120 kali/menit)

- Edem pulmo, kongesti visceral, atau

kardiomegali pada otopsi
- Penurunan berat badan 4,5 kg dalam
5 hari setelah mendapat pengobatan
untuk gagal jantung kongestif
Diagnosa dapat ditegakkan jika didapatkan 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor di
tambah dengan 2 kriteria minor.

Pada pemeriksaan fisik, pemeriksaan denyut arteri memperlihatkan denyut

yang cepat dan lemah. Denyut yang cepat (takikardia) mencerminkan respon
terhadap saraf simpatis. Sangat menurunnya volume sekuncup dan adanya
vasokontriksi perifer mengurangi tekanan nadi, menghasilkan denyut yang lemah
(thready pulse). Selain itu pada gagal ventrikel kiri yang berat dapat timbul pulsus
alternans.
Pada auskultasi dada, lazim terdengar ronki yang pada awalnya terdengar di
bagian bawah paru-paru karena pengaruh gaya gravitasi. Gallop ventrikel atau
bunyi jantung ketiga (S3) yang merupakan ciri khas gagal ventrikel kiri. Gallop
ventrikel terjadi selama diastolik awal dan disebabkan oleh pengisian cepat pada
ventrikel yang tidak lentur atau terdistensi. Kuat angkat substernal (atau
terangkatnya sternum sewaktu sistolik) dapat disebabkan oleh pembesaran
ventrikel kanan.

Radiogram dada menunjukkan hal-hal berikut :

Kongesti vena paru, berkembang menjadi edema interstisial atau

alveolar pada gagal jantung yang lebih berat

Redistribusi vaskular pada lobus atas paru

Kardiomegali

EKG sering memperlihatkan denyut prematur ventrikel yang asimtomatik dan

menjadi takikardia ventrikel nonsustained. Peristiwa bradikardia (asistol atau blok
jantung) biasanya berkaitan dengan memburuknya gagal jantung secara progresif.

Terjadi perubahan-perubahan khas pada kimia darah. Misalnya perubahan

cairan dan kadar elektrolit terlihat dari kadarnya dalam serum. Yang khas adalah
hiponatremia pengenceran, kadar kalium dapat normal atau menurun akibat terapi
diuretik. Hiperkalemia dapat terjadi pada tahap lanjut dari gagal jantung karena
gangguan ginjal. Demikian juga kadar nitrogen ureum darah (BUN) dan kreatinin
dapat meningkat akibat perubahan laju filtrasi glomerulus. Urin menjadi lebih pekat,
dengan berat jenis yang tinggi dan kadar natriumnya berkurang. Kelainan fungsi
hati dapat mengakibatkan pemanjangan masa

protrombin yang ringan. Dapat

dijumpai peningkatan kadar bilirubin dan enzim hati (SGOT dan SGPT) terutama
pada gagal jantung akut.

PENGOBATAN
Pengobatan dilakukan agar penderita merasa lebih nyaman dalam melakukan
berbagai aktivitas fisik, dan bisa memperbaiki kualitas hidup serta meningkatkan
harapan

hidupnya.

Tatalaksana farmakologigagal jantung didasarkan pada usaha untuk menentukan

diagnosis yang tepat. Tatalaksana ditujukan pada pengurangan beban awal
(preload), pengurangan beban akhir (after load) dan meningkatkan kontraktilitas
miokardium.

Beban awal (preload) dapat dikurangi dengan pembatasan cairan, pemberian diuretika,
nitrat atau vasodilator lainnya. Beban akhir (after load) dikurangi dengan obat-obat vasodilator
seperti penghambat ACE, prazosin dan hidralazin. Kontraktilitas dapat ditingkatkan dengan obatobat inotropik seperti digitalis, dopamin, dan dobutamin.
Mengurangi beban jantung dan kelebihan cairan
Obat yang digunakan untuk mengatasi retensi dan kelebihan beban cairan adalah
diuretika. Bila gagal jantung dan beban cairan ringan. Biasanya cukup dengan membatasi
cairan dan menggunakan diuretika oral. Diuretika yang biasa digunakan adalah golongan
tiazid dan loop diuretic. Diuretika potassium sparring sepertispironolakton kurang efektif
dibandingkan diuretika lain, namun bisa memperkuat kerja diuretika lain.

Obat-obat lain yang mengurangi beban awal adalah vasodilator, misalnya nitrat
(nitrogliserin). Efek utama dari nitrat adalah dilatasi pembuluh darah kapasitan, sehingga
menyebabkan preload berkurang dan tekanan pengisian ventrikel kiri turun.
Obat-obat yang mengurangi beban akhir adalah vasodilator. Vasodilator mengurangi
impedans atau tahanan yang harus diatasi oleh pompa jantung. Vasodilator bermanfaat
pada keadaan gagal jantung akut maupun kronik. Vasodilator yang banyak dipakai adalah
ACE inhibitor, nitrat long acting, prazosin dan hidralazin.
Memperkuat kontraktilitas miokard
Penurunan kontraktilitas atau disfungsi sistolik sering disebabkan oleh penyakit
jantung iskemik atau koroner terutama pada penderita infark miokard yang luas. Juga pada
kardiomiopati dilatasi dan miokarditis, dan pada stadium lanjut kelainan dengan kelebihan
beban volume akibat regurgitasi.
Obat-obat yang digunakan untuk memperkuat kontraktilitas obat-obat inotropik
seperti digitalis, dopamin, dobutamin dan amrinon. Digitalis meningkatkan kontraktilitas
serta meningkatkan curah jantung. Penggunaan digitalis terutama untuk memperbaiki
curah jantung pada keadaan curah jantung yang rendah dan pada gagal jantung dengan
takiaritmia supraventrikel. Dopamin terutama bermanfaat pada gagal jantung dengan
hipotensi dimana efek vasokonstriksi perifer diharapkan akan banyak membantu sirkulasi.
Dobutamin bisa bermanfaat pada gagal jantung berat dengan tekanan pembuluh baji paru
yang tinggi namun tekanan sistemik dalam batas normal. Amrinon menyebabkan
penurunan tekanan pengisian ventrikel kiri dan kanan danmeningkatkan curah jantung.
Tahanan pembuluh darah paru dan sistemik menurun. Dengan demikian, efeknya sama
dengan kombinasi dopamin dan dobutamin. Amrinon terutama bermanfaat pada gagal
jantung yang sudah refrakter dengan pengobatan digoksin, diuretika dan vasodilator.
Melakukan tindakan dan pengobatan khusus
Tindakan khusus terutama ditujukan terhadap penyebab, faktor pencetus dan
kelainan yang mendasari gagal jantung. Pada gangguan mekanis akibat stenosis
katup, valvuloplasti balon atau pembedahan perlu dilakukan bila keadaan
memungkinkan, angiografi koroner perlu dilakukan pada penderita yang di duga
menderita penyakit jantung koroner