PRESENTASI KASUS

EDEMA PADA ANAK:

Glomerulonefritis Akut
Disusun Untuk Memenuhi Sebagian Syarat Mengikuti Ujian Program
Pendidikan Profesi Kedokteran Bagian Ilmu Kesehatan Anak

Disusn oleh:
Sisca Dwi Agustina
2008.031.0179
Preceptor: dr. H. Heru Wahyono, Sp.A

BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA
RSUD KRT SETJONEGORO KABUPATEN WONOSOBO
2013

LEMBAR PENGESAHAN

Telah dipresentasikan dan disetujui Presentasi kasus dengan judul :

EDEMA PADA ANAK : Glomerulonefritis Akut

Telah dipresentasikan pada

Hari

: Senin

Tanggal

: 28 Januari 2013

Tempat

: Ruang Diskusi Dahlia

Mengetahui
Dosen Pembimbing

(dr. H. Heru Wahyono, Sp. A)

KATA PENGANTAR

Assalamualaikum. Wr. Wb.

Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Alla SWT atas segala limpahan nikmat,
petunjuk dan kemudahan yang telah diberikan. Sehingga penuli dapat menyelesaikan
presentasi kasus EDEMA PADA ANAK: Glomerulonefritis Akut.
Presentasi kasus ini terwujud atas bimbingan serta pengarahan dari berbagai pihak.
Untuk itu dalam kesempatan ini penulis menyampaikan rasa terimakasih yang tak
ternilai kepada:
1. dr. H. Heru Wahyono, Sp.A, selaku dosen pembimbing Ilmu Kesehatan Anak
RSUD

KRT Setjonegoro Wonosobo

yang

telah

mengarahkan

dan

membimbing dalam menjalani Stase Ilmu Kesehatan Anak serta dalam

penyusunan presentasi kasus ini.
2. Dr. Handayani, M.Sc, Sp.A atas bimbingan dan bantuannya selama menjalani
kepaniteraan klinik bagian Ilmu Kesehatan Anak di RSUD KRT Setjonegoro
Wonosobo.
Dalam penyusunan presentasi kasus ini masih banyak kekurangan, untuk itu penulis
mengharapkan kritik dan saran demi kesempurnaan penyusunan presentasi kasus di
masa yang akan datang.
Wassamualaikum. Wr. Wb.

Wonosobo, Januari 2013

Sisca Dwi Agustina

DAFTAR ISI

Lembar Pengesahan ........................................................................................... i

Kata Pengantar ................................................................................................... ii
Daftar Isi .............................................................................................................. iii
BAB I . LAPORAN KASUS
A. Identitas Pasien ................................................................................ 1
B. Anamnesa ......................................................................................... 1
C. Pemeriksaan Fisik ........................................................................... 5
D. Pemeriksaan Penunjang ................................................................. 7
E. Diagnosa Banding ............................................................................ 8
F. Diagnosa Kerja ................................................................................. 9
G. Usulan Pemeriksaan ........................................................................ 9
H. Rencana Tindakan .......................................................................... 9
I. Prognosis ............................................................................................ 10
J. Follow Up .......................................................................................... 10
BAB II . TINJAUAN PUSTAKA
A. Pendahuluan .................................................................................... 13
B. Definisi .............................................................................................. 17
C. Epidemiologi .................................................................................... 18
D. Etiologi .............................................................................................. 18
E. Patogenesis ....................................................................................... 19

F. Manifestasi Klinis ............................................................................. 19

G. Pemeriksaan Pennunjang ............................................................... 22
H. Diagnosis .......................................................................................... 22
I. Penatalaksanaan ............................................................................... 22
J. Komplikasi ........................................................................................ 24
K. Prognosis .......................................................................................... 24
BAB III . PEMBAHASAN ................................................................................. 25
DAFTAR PUSTAKA .......................................................................................... 27

BAB I
KASUS

A. IDENTITAS PASIEN
Nama Lengkap
Jenis Kelamin
Umur
Berat Badan
Alamat
Tanggal masuk RS
Tanggal Keluar RS

: Rafi Raehan
: Laki-laki
: 6 tahun
: 20,5 kg
: Gondang 2/3 Candimulyo, Kertek
: 26 Desember 2012
: 29 Desember 2012

B. ANAMNESA
Tanggal : 26 Desember 2012
(Allo anamnesa pada ibu pasien di poliklinik anak)
KELUHAN UTAMA
: Bengkak pada wajah, tangan dan kaki dan
nyeri perut sejak 4 hari yang lalu. Badan
terasa lemas, kadang terasa demam, BAK
sedikit,

berwarna seperti teh, nafsu makan

berkurang.
KELUHAN TAMBAHAN : Riwayat Penyakit Sekarang
4HSMRS wajah pasien tampak sembab, demam (-), batuk (-), pilek(-), BAB
(+)N, BAK (+)N
3HSMRS
wajah pasien tampak sembab, tangan dan kaki tampak
membengkak, badan dirasa agak hangat, badan terasa lemas, BAK
(+) warna agak kuning, BAB (+) N.
2HSMRS bengkak pada wajah, tangan dan kaki tampak semakin jelas, BAK
(+) agak jarang, warna kuning, BAB (+)N, badan terasa lemas.
1HSMRS keadaan pasien masih sama, BAK (+) sedikit, berwarna seperti teh.
Ibu pasien membawa pasien ke Puskesmas Kertek I untuk berobat.
Puskesmas lalu memberikan surat rujukan

untuk dibawa ke

RSUD dengan keterangan observasi edema dan anemia (Hb 11,5

mg%).

HMRS Pasien diantar ibu ke poliklinik anak dengan membawa SP dari

Puskesmas Kertek I dengan keterangan observasi edema dan anemia
(Hb 11,5 mg%). Edema pada wajah terutama bagian sekitar mata dan
pada tungkai bawah. Pasien mengeluh wajah, tangan dan kaki
bengkak-bengkak dan perut terasa nyeri, BAK sedikit, jarang,
berwarna seperti teh, tidak nyeri, nafsu makan menurun. BAB (+)N,
demam (-), batuk (-), pilek (-), nyeri telan (-), mual (-), muntah (-),
nyeri telan (-), sesak (-), kuning (-), riwayat paparan alergen (-),
mudah lelah (-). Sebelum muncul keluhan pasien menderita batuk
pilek dan demam, sudah berobat ke puskesmas dan sudah tidak ada
keluhan
Riwayat Penyakit Dahulu
Pasien tidak pernah mengalami keluhan serupa sebelumnya. Pasien memiliki
riwayat sering batuk pilek. Riwayat hipertensi, penyakit hati, penyakit jantung
dan alergi. Pasien belum pernah di rawat di rumah sakit sebelumnya.
Riwayat Penyakit Keluarga
Tidak ada anggota keluarga yang mengalami keluhan serupa. Tidak ada
anggota keluarga yang menderita penyakit ginjal, penyakit hati dan penyakit
kelainan jantung.
Riwayat Kehamilan dan Persalinan
A. Antenatal
Pasien adalah anak ketiga. Ibu belum pernah mengalami keguguran,
selama hamil kontrol kehamilan teratur di bidan dan BKD. Saat
kehamilan ibu tidak memiliki keluhan.
B. Natal
Ibu melahirkan secara normal, spontan, dengan usia kehamilan 9 bulan.
Melahirkan di bantu oleh bidan di rumah. Berat badan lahir cukup, 3200
gram, air ketuban tidak diketahui ibu, bayi lahir langsung menangis,
trauma kepala (-), caput (-), laserasi (-), kelainan kongenital (-).
C. Post Natal

Bayi dalam keadaan sehat, berat badan bayi bertambah setiap bulan,
tidak ada masalah dalam pemberian ASI, pemberian ASI eksklusif
sampai dengan usia 4 bulan, selanjutnya pasien diberi ASI dan susu
sambung. Riwayat kuning (-), muntah (-), demam (-), kejang saat bayi
(-), imunisasi rutin di posyandu dan puskesmas.
Kesimpulan: Tidak ada masalah dalam riwayat antenatal dan post natal
pasien. Riwayat antenatal, natal dan post natal pasien baik.
Riwayat Makan dan Minum
ASI eksklusif diberikan sampai usia 4 bulan, setelah itu ASI diberikan
bersama dengan susu sambung/ formula. Usia 5 bulan diberi bubur nasi, usia
10 bulan mulai diberi makan nasi dan makanan rumah tangga. Pasien makan
2-3 kali sehari. Makanan terdiri dari nasi, sayur, lauk ayam, tahu, tempe dan
ikan. Pasien minum susu kental manis, jarang minum air putih, lebih suka
minum yang berwarna dan berasa.
Kesimpulan: Kualitas makan cukup baik, namun kualitas minum pasien
kurang baik. Pemberian makan saat bayi kurang sesuai dengan
usia.
Riwayat Perkembangan
Saat ini pasien kelas 1 SD. Kemampuan belajar baik.
Motorik kasar: Umur 8 bulan bisa berdiri dengan berpegangan, berjalan
sendiri usia 1 tahun 4 bulan.
Motorik halus: tidak ada data.
Kemampuan bicara dan bahasa: tdak ada data.
Kemampuan sosialisasi dan kemandirian: tidak ada data.
Kesimpulan: Perkembangan dan pertumbuhan pasien sesuai usia.
Riwayat Vaksinasi
Ibu mengaku melakukan imunisasi rutin dan lengkap di posyandu dan
puskesmas tetapi lupa dilakukan pada usia berapa saja dan dimana.
Kesimpulan: Imunisasi dasar pasien lengkap dan sesuai dengan usia.
Riwayat Sosial, Ekonomi an Lingkungan
Pasien merupakan anak ketiga dari tiga bersaudara, Ayah bekerja sebagai
pedagang dan ibu sebagai ibu rumah tangga. Pasien tinggal dirumah dengan

ayah, ibu dan 2 orang kakak. Rumah terdiri dari 1 lantai, 3 kamar tidur, 1
ruang tamu, 1 ruang tengah, 1 dapur, dengan halaman cukup luas. Rumah
terletak di pemukiman yang tidak terlalu padat. Rumah dengan dinding dari
tembok dan lantai semen.
Kesimpulan: Pasien tinggal di lingkungan yang cukup baik dengan latar
belakang sosial dan ekonomi yang cukup baik.
Anamnesis Sistem
Sistem cerebrospinal

: demam (-), kejang (-), menggigil (-), trauma (-),

Sistem Kardiovaskuler
Sistem respirasi

pusing (-), gangguan neurologis (-)

: Sesak nafas (-), berdebar-debar (-), nyeri dada (-)
: batuk (-), pilek (-), sesak nafas (-), nafas cepat (-),

Sistem gastrointestinal

mimisan (-)
: BAB (+) N, mual (-), muntah (-), kembung (-),
diare (-), konstipasi (-), nyeri telan (-), kembung

Sistem Urogenital

(-), nafsu makan menurun.

: BAK (+) sedikit, jarang, warna seperti teh, nyeri

Sistem integumentum

saat BAK (-)

: Suhu raba panas (-), gatal-gatal (-), turgor kulit

Sistem muskuloskeletal

baik, kelainan (-), luka (-)

: kelemahan anggota gerak (-), edema (+), gerakan
bebas (+), kekuatan dan sensibilitas normal,
nyeri sendi (-)

C. Pemeriksaan Fisik
Status generalis
Keadaan Umum
: Sedang
Kesadaran
: Compos Mentis
Tanda Vital
:
Tekanan Darah : 170/110 mmHg
Nadi
: 86x/menit, reguler, kuat, isi dan tegangan cukup
Respirasi
:24x/menit, thorakoabdominal, reguler, kedalaman
Suhu badan

cukup
: 37,5 o C (axila)

Status Gizi
BB : 20,5 kg

TB : 1,08 m
BMI = BB/TB2
=20,5/1,082
= 17,57
Status gizi : Baik, berdasarkan Z Score BB/TB, anak berada di 0 SD (WHO
2007 dan CDC 2000)

Kepala
Mata

: Mesocephal, simetris
: Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), edema periorbital

(+/+)
Hidung
: discharge (-), simetris, napas cuping hidung (-/-), krepitasi (-)
Mulut
: bibir tidak kering, pucat (-), sianosis (-), stomatitis (-)
Telinga
: Simetris, tidak ada kelainan bentuk, discharge (-)
Leher
: Kelenjar getah bening tidak teraba membesar
Thorax
Jantung
Inspeksi : Ictus cordis tampak
Palpasi
: ictus cordis kuat angkat
Perkusi
: Batas redup jantung dan
Auskultasi : Bunyi jantung 1-2 reguler, bising (-)
Pulmo
Inspeksi : Simetris kanan-kiri, retraksi (-), ketinggalan gerak (-), tipe
pernafasan thorakoabdominal
Palpasi
: Suara fremitus kanan dan kiri sama
Perkusi
: Sonor seluruh lapang paru
Auskultasi : Suara dasar vesikuler (+/+), suara tambahan (-/-)
Abdomen
Inspeksi

: datar, tidak tampak kelainan kulit maupun vena abnormal,

bekas luka (-), tanda inflamasi (-), masa (-), distensi (-)
Auskultasi : peristaltik (+) normal
Perkusi
: timpani, pekak beralih (-)
Palpasi
: Supel, nyeri tekan (-), turgor kulit cukup, H/L tidak teraba,
massa (-)
Anogenital
Jenis kelamin laki-laki, pembesaran limfonodi inguinal (-), sekret (-), tidak
ada tanda-tanda infeksi dan kelainan bentuk.

Ekstremitas
Akral hangat, perfusi jaringan baik, edema (+) pitting, bekas luka (-), koreng
(-), bisul (-).
D. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Jenis Pemeriksaan
Darah Rutin
Hb
AL
Eosinofil
Basofil
Netrofil
Limfosit
Monosit
Hematokrit
Eritrosit
Trombosit
MCV
MCH
MCHC
Kimia Klinik
Ureum
Creatinin
Cholesterol total
Albumin
Natrium
Kalium
Chlorida
Urin Rutin
Makroskopis
Warna
Kejernihan
pH/Keasaman
Berat Jenis
Kimia
Protein Urin
Glukosa Urin
Bilirubin rin
Urobilin

Hasil

Unit/Satuan

Nilai Rujukan

10.8
11.7
6.7
0.4
56.3
32.7
3.9
31
4.1
410
77
27
35

gr/dL
103/uL
%
%
%
%
%
%
106/uL
103/uL
fL
pg
gr/dL

10.8-15.6
4.5-13.00
2.00-4.00
0-1
50-70
25-40
2-8
33-45
3.8-5.8
150-400
69-93
22-34
32-36

29.7
0.6
144
3.30
133.0
5.10
108

mg/dL
mg/dL
mg/dL

<50
<1
<220
3.5-5.2
132-145
3.1-5.1
96-111

Kuning muda
Jernih
7.0
.

Kuning
Jernih
1.003-1.030

Keton
Sedimen
Eritrosit Urin
Leukosit Urin
Epitel
Kristal
Silinder
Granula
Hyalin
Lain-lain

5-10
3-5
2-3
.

0-1
1-5
5-15
-

Kesimpulan: Pemeriksaan darah rutin terdapat eosinofilia relatif (dimana

terdapat peningkatan angka eosinofi, namun angka leukosit
total normal), danterdapat sedikit penurunan angka hematokrit
dan sedikit peningkatan angka trombosit. Dari pemeriksaan
kimia darah didapatkan sedikit penurunan albumin dalam
darah. Sedangkan dari pemeriksaan urin rutin didapatkan
adanya eritrosit dalam urin.
E. DIAGNOSA BANDING
1. Edema Renal
Glomerulonefritis akut
Sindroma nefrotik
2. Edema Hepatal
3. Edema Angio neurotic (Angiodema) / reaksi alergi
4. Edema Nutritional
5. Edema Kardial
F. DIAGNOSA KERJA
Glomerulonerfritis Akut
G. USULAN PEMERIKSAAN
Tes Fungsi Hati
EKG
Uji serologi ASTO
H. RENCANA TINDAKAN
Terapi Kausatif: Injeksi Cefotaxime 3 x 750 mg

Terapi Suportif: Injeksi Furosemide 1 x 20 mg

Infus KA-EN 3B 500 cc/ 24 jam
PO: Captopril 2 x 10 mg
Nifedipine bila diastole >110 mmg
Nutrisi
: Diet Rendah Garam 3 x 1 porsi
Terapi Edukatif :
Obat harus diminum secara teratur, sesuai aturan dan dihabiskan
Menjaga kebersihan diri dan lingkungan
Bila ada keluhan atau tidak ada perbaikan segera kontrol ke dokter
Banyak minum air putih

I. PROGNOSIS
Que ad vitam

: dubia ad bonam, bila minum obat teratur

Que ad sanationam
: dubia ad bonam,
bila infeksi teratasi dan komplikasi dapat

Que ad fungsionam

dicegah
: dubia ad bonam

J. FOLLOW UP
Tgl.
26
Des
2012

Perjalanan Penyakit
S/ Bengkak pada wajah, tangan dan kaki, BAK sedikit,
warna seperti teh, batuk (-), pilek (-), nyeri perut
(+), mual (-), muntah (-), nafsu makan menurun

O/ KU : CM, sedang
VS :

t : 37.5 (axila)
RR: 24 x/menit

HR: 86 x/menit
TD : 150/110mmHg

Kepala: edema (+), CA (-/-) SI (-/-)

Leher : lnn. Tidak teraba
Thorak: Simetris, retraksi (-)

c/ Bunyi Jantung1-2 reguler, bising (-)

p/ SD vesikuler (+/+), ST (-/-)

Instruksi Dokter
Plan:
Inf. KA-EN 3B 500
cc/24 jam
Diet cukup protein
rendah garam
Inj. Cefotaxim 3x750
mg
Inj. Ranitidin 1x 0.5
ampul
PO:
Furosemid 1x20mg
Cek lab:
Darah
albumin,

rutin,

Abdomen: supel, BU(+)N, distensi (-), NT regio

epigastrik
Ekstremitas: akral hangat (+), edema (+)

kolesterol, ureum,
kreatinin, urin rutin

Monitor TD dan VS /
6 jam
Urin tampung 24 jam
S/ Bengkak pada wajah, tangan dan kaki, BAK sedikit, Plan:
warna seperti teh, batuk (-), pilek (-), nyeri perut Inf. KA-EN 3B 500
(+) berkurang, mual (-), muntah (-), nafsu makan
cc/24 jam
(+)
Diet cukup protein
rendah garam
O/ KU : CM, sedang
Inj. Cefotaxim 3x750
VS :
mg
o
t : 37.6 C (axila)
Inj. Ranitidin 1x 0.5
RR : 30 x/menit
ampul
HR : 100 x/menit
PO:
Furosemid 1x20mg
TD : 135/100 mmHg
Kepala: edema (+), CA (-/-) SI (-/-)
Leher : lnn. Tidak teraba
Monitor TD dan VS /
Thorak:
6 jam
c/ Bunyi Jantung1-2 reguler, bising (-)
Urin tampung 24 jam
p/ SD vesikuler (+/+), ST (-/-)
Abdomen: supel, BU(+)N, distensi (-), NT regio
epigastrik
Ekstremitas: akral hangat (+), edema (+)
A/ Susp. GNA, dd. Sindrom Nefrotik

27
Des
2012

28
Des
2012

A/ Susp. GNA, dd. Sindrom Nefrotik

S/ Bengkak pada wajah, tangan dan kaki sudah
berkurang, BAK sudah cukup sering, warna
kuning, batuk (-), pilek (-), nyeri perut (-), mual (-),
muntah (-), nafsu makan (+)

O/ KU : CM, baik
VS :
t : 36.7oC (axila)
RR : 24 x/menit
HR : 100 x/menit
TD : 125/90 mmHg
Kepala: edema (-), CA (-/-) SI (-/-)
Leher : lnn. Tidak teraba
Thorak:

Plan:
Inf. KA-EN 3B 500
cc/24 jam
Diet cukup protein
rendah garam
Inj. Cefotaxim 3x750
mg
Inj. Ranitidin 1x 0.5
ampul
PO:
Furosemid 1x20mg
Monitor TD dan VS /
6 jam

c/ Bunyi Jantung1-2 reguler, bising (-)

p/ SD vesikuler (+/+), ST (-/-)
Abdomen : supel, BU (+)N, distensi (-), NT (-)
Ekstremitas: akral hangat (+), edema (-)

29
Des
2012

A/ Susp. GNA, dd. Sindrom Nefrotik

S/ Bengkak (-), BAK sudah cukup sering, warna
kuning muda, batuk (-), pilek (-), nyeri perut (-),
mual (-), muntah (-), nafsu makan (+)

Urin tampung 24 jam

Plan:
Infus aff.
TD baik, cek urin rutin
baik BLPL

O/ KU : CM, sedang
VS :
t : 36.6oC (axila)
RR : 24 x/menit
HR: 96 x/menit
TD : 120/800 mmHg
Kepala: edema (-), CA (-/-) SI (-/-)
Leher : lnn. Tidak teraba
Thorak: Simetris, retraksi (-)
c/ Bunyi Jantung1-2 reguler, bising (-)
p/ SD vesikuler (+/+), ST (-/-)
Abdomen : supel, BU (+)N, distensi (-), NT (-)
Ekstremitas: akral hangat (+), edema (-)
A/ Susp. GNA, dd. Sindrom Nefrotik

10

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Pendahuluan
Edema merupakan masalah yang sering muncul pada anak-anak. Edema
didefinisikan sebagai akumulasi dari kelebihan cairan interstisial dan dapat bersifat
lokal atau generalisata. Edema merupakan hasil dari baik berlebihnya retensi air
dan garam atau dari meningkatnya transfer cairan melalui membran kapiler.
Keadaan tersebut dapat muncul dari kondisi ringan seperti gigitan serangga sampai
kedaan yang cukup serius seperti glomerulonefritis, penyakit hati dan penyakit
jantung.1
Edema paling banyak terjadi di jaringan ikat yang longgar, tungkai dan kaki,
disebut sebagai edema perifer. Pembengkakan tersebut adalah hasil akumulasi
sejumlah besar cairan di bawah kulit di dalam ruang antar jaringan. Tubuh terdiri
dari sel-sel dan jaringan ikat yang menjaga keutuhan sel. Sebagian besar cairan
tubuh yang terdapat di luar sel normalnya tersimpan di dua tempat, yaitu :
pembuluh darah (sebagai bagian dari plasma darah) dan di ruang interstitial (di
luar sel). Pada banyak penyakit, kelebihan cairan dapat terakumulasi di dalam dua
kompartemen tersebut atau alah satunya.2
Edema terjadi ketika:1
1. Tekanan hidrostatik meningkat
Syndrom nefritik akut, nekrosis tubular akut, gagal jantung: low-output
(gagal jantung kongestif); high-output (hipotiroidisme, beriberi,
anemia), fistula arteriovenosus.
2. Tekanan onkotik plasma menurun (keadaan hipoproteinemia)

11

Sindrom nefrotik, gagal hati kronis, kehilangan protein enteropatik,

malnutrisi, luka bakar berat.
3. Peningkatan kebocoran kapiler
Gigitan serangga, rauma, alergi, sepsis, angioedema, vaskulitis.
4. Hambatan aliran limfe
Obstruksi limfa (tumor), limfodema kongenital.
5. Tekanan venosa yang tinggi
Obstruksi aliran venosa hepar, obstruksi vena cava superior/inferior.
Pendekatan klinis pada anak dengan edema:1
1. Pastikan adanya edema
2. Nilai distribusi edema: Terlokalisir vs generalisata.
3. Riwayat lengkap dan pemeriksaan fisik untuk menilai keparahan,
komplikasi dan kausa yang mendasari edema
1. Edema lokal
Riwayat trauma, gigitan serangga atau infeksi
Limfedema perifer pada bayi untuk menyingkirkan Sindrom

Turner
Edema akut pada wajah dan leher untuk menyingkirkan

sindrom obstruksi vena cava

2. Edema generalisata
Penyakit ginjal (penyebab utama pada anak)
o Gross hematuria, oliguria, hipertensi, kardiomegali,
edema pulmo kemungkinan glomerulonefritis akut.
Urin yang berbusa (frothy urine) kemungkinan sindrom
nefrotik. Ada tidaknya gejala kongesti sirkulasi
membedakan sindrom nefrotik dan nefritik.
o Tanda dan gejala insufisiensi renal kronis seperti
anemia, retardasi pertumbuhan dan gejala uremia
seperti mual dan muntah.
o Exclude penyebab sekunder

seperti

GNAPS,

SLE,Henoch Schonlein purpura nefritis.

Penyakit hepar
o Stigmata dari penyakit hati seperti jaundice, eritema
palmar, kuku clubbing, rash pruritis.

12

o Hepatosplenomegali dengan gross asites tanpa adanya

jaundice untuk menyingkirkan trombosis vena portal.

o Riwayat bekas operasi seperti Kasai porto-enterostomi
Reaksi alergi
o Edema biasanya rinngan, umumnya preorbita
o Riwayat paparan alergen seperti obat-obatan, kontak
dengan hewan, makanan.
o Adanya rash yang menyertai
o Nilai adannya reaksi Steven-Jhonson
Penyakit jantung
o Gejala gagal jantung seperti penurunan toleransi kerja,
ortopnea, paroxysmal nocturnal dispnea dan tanda
seperti kardomegali, irama gallop, krepitasi paru.
o Periksa kemungkinan kausa yang mendasari seperti

penyakit jantung struktural, kardiomiopati, myokarditis

Kehilangan protein enteropatik
o Riwayat diare kronis, nyeri perut berulang.
o Riwayat diet yang detail: alergi susu dan hipersensitif
terhadap glutten.
o Nilai adanya komplikasi seperti anemia, malnutrisi dan

defisiensi vitamin.
Pemeriksaan penunjang pada anak dengan edema:
1. Urin dipstik dan mikroskopis
Proteinuria, hematuria mengindikasikan penyakit ginjal
2. Tes fungsi ginjal
Peningkatan urea dan kreatinin mengindikasikan penyakit ginjal
3. Hitung darah lengkap
Anemia normokromik normositik mengindikasikan penyakit kronis
Anemia hipokromik mikrositik mengindikasikan defisiensi besi dari

perdaraha gastriintestinal seperti pada alergi susu sapi

Anemia megaloblastik mengindikasikan adanya defisiensi vitamin

B12 dan asam folat dari bowel disease

4. Tes fungsi hati
Hipoalbumin tanpa adanya overload sirkulasi kemungkinan keadaan

hipoproteinemia
Hyperbilirubinemia dan transaminitis kemungkinan penyakit hati

13

5. Foto thorak dan ekokardiogram

Kardiomegali dengan gambaran vaskuler prehilar yang tajam
menunjukkan overload cairan intravaskular.

Gambar 1. Pendekatan dan penilaian klinis pada anak dengan edema1

B. DEFINISI
Glomerulonefritis akut post-streptokokus infeksi (GNAPS) adalah proses
radang non-supuratif yang mengenai glomeruli, sebagai akibat infeksi kuman
streptokokus beta-hemolitikus tipe A, tipe nefritogenik di tempat lain.
Glomerulonefritis adalah istilah yang dipakai untuk berbagai ragam ginjal yang
mengalami proliferasi dan inflamasi glomerulus yang disebabkan proses
imunologis. Sedangkan istilah akut mencerminkan adanya korelasi klinik selain
menunjukkan perjalanan penyakit dan prognosis.3

14

C. EPIDEMIOLOGI
Glomerulonefritis akut dapat terjadi secara epidemik atau sporadik, paling
sering pada anak usia sekolah yang lebih muda, antara 5 sampai 8 tahun.
Perbandingan anak laki-laki dan anak perempuan adalah 2:1. 4 Di Indonesia,
penelitian multisenter selama 12 bulan pada tahun 1988 melaporkan 170 orang
pasien yang dirawat di rumah sakit pendidikan terbanyak di Surabaya (25,6%)
diikuti oleh Jakarta (24,7%), Bandung (17,6%) da Palembang (8,2%).
Perbandingan pasien laki-laki dan perempuan 1,3:1 dan terbanyak menyerang
anak usia 6 sampai 8 tahun (40,6%).4,5
D. ETIOLOGI
Pada anak GNAPS paling sering disebabkan oleh Streptococcus beta
hemolyticus group A tipe nefritogenik.6,7 Tipe antigen protein M berkaitan erat
dengan tipe nefritogenik.8 Serotipe streptokokus beta hemolitik yang paling
sering dihubungkan dengan glomerulonefritis akut (GNA) yang didahului
faringitis adalah tipe 12, tetapi kadang- kadang juga tipe 1,4 ,6 dan 25. Tipe 49
paling sering dijumpai pada glomerulonefritis yang didahului infeksi kulit /
pioderma, walaupun galur 53,55,56,57 dan 58 dapat berimplikasi.
streptokokus

galur

nefritogenik

yang

merupakan

antigen

Protein

antara

lain

endostreptosin, antigen presorbing (PA-Ag), nephritic strain-associated protein

(NSAP) yang dikenal sebagai streptokinase dan nephritic plasmin binding
protein (NPBP).5

E. PATOGENESIS

15

Hasil penyelidikan imunologi menunjukkan adanya kemungkinan proses

imunologis sebagai penyebab dari GNAPS. Beberapa hipotesis mengenainya
yaitu:

Terbentuk kompleks antigen-antibodi yang melekat pada embrana basalis

glomerulus dan kemudian merusaknya.

Proses autoimun kuman streptokokus yang nefritogen dalam tubuh

menimbulkan badan autoimun yang merusak glomerulus

Streptokokus nefritogen dan membrana basalin memiliki komponen
antigen yang sama sehingga dibentuk zat anti yang langsung menyerang
membrana basalis ginjal.3
Sebenarnya bukan streptokokus yang menyebabkan kerusakan pada

ginjal. Diduga antibodi yang ditujukan terhadap antigen yang merupakan unsur
plasma streptokokal-spesifik membentuk antigen-antibodi dalam darah dan
bersirkulasi ke dalam glomerulus dan terperangkap dalam membran basalis.
Selanjutnya komplemen akan terfiksasi dan mengakibatkan lesi dan peradangan
yang menarik lekosit PMN dan trombosit menuju tempat lesi. Fagosit dan
pelepasan enzim lisosom juga merusak endotel membrana basalis. Semakin
meningkatnya kebocoran kapiler glomerulus menyebabkan protein dan darah
merah dapat keluar ke dalam urin.9
F. MANIFESTASI KLINIS
A. Edema
Edema adalah penimbunan cairan secara berlebihan di antara sel-sel tubuh
atau di dalam berbagai rongga tubuh. Kekuatan yang menetukan adanya
pertukaran cairan di antara kaliper-kapiler dan jaringan interstitial adalah
tekanan hidrostatik di dalam vasa kapiler dan jaringan serta tekanan osmotik
koloid plasma. Adanya gangguan atau abnormalitas dari distribusi cairan
tersebut dapat menimbulkan edema.
Pada dasarnya, edema renal/ginjal dapat disebabkan oleh karena:

16

a) Peningkatan tekanan hidrostatik kapiler. Peningkatan ini disebabkan

oleh karena adanya peningkatan volume plasma akibat turunnya
filtrasi glomerulus, sehingga terjadi retensi natrium dan air (melalui
mekanisme renin-angiotensis-aldosteron)
b) Berkurangnya tekanan osmotik plasma. Akibat kebocoran yang terjadi
(proteinuria) yaitu pada sindrom nefrotik.
Mekanisme edema pada glomerulonefritis akut timbul karena adanya
penurunan laju filtrasi ginjal sehingga menyebabkan terjadinya retensi air dan
garam. Pada glomerulonefritis akut biasanya dikeluhkan adanya edema yang
timbul pada kelopak mata atau muka pada waktu pagi hari, diikuti perubahan
dari urin yaitu menjadi berwarna kemerahan menyerupai air cucian daging.
Sering juga mengeluh adanya rasa sakit di daerah pinggang yang kadang
menjalar ke paha.9
B. Hematuria
Hematuria adalah didapatkannya sel-sel darah merah di dalam urin.
Hematuria terjadi akibat adanya inflamasi dan perdarahan di glomerulus
sehingga eritrosit bermigrasi melalui dinding sel yang rusak. Manifestasi yang
timbul urin dapat berwarna merah seperti air cucian daging, cola maupun
teh.10
C. Hipertensi
Hipertensi pada anak adalah keadaan dimana rata-rata tekanan darah sistolik
dan diastolik >95 persentil menurut umur dan jenis kelamin pada pengukuran
tiga kali berturut-turut. Pre-hipertensi adalah keadaan dimana reata-rata
tekanan darah diastolik dan sistolik lebih dari 90 persentil tetapikurang dari 95
persentil.11
Tabel 1. Klasifikasi hipertensi pada anak
Klasifikasi
Normal
Normal-tinggi
Hipertensi

Batasan
TD sistolik dan diastolik < 90% menurut umur dan jenis
kelamin
Rata-rata tekanan darah diastolik dan sistolik 90-95 %
menurut umur dan jenis kelamin
Rata-rata tekanan darah diastolik dan sistolik >95 %

17

menurut umur dan jenis kelamin dari pengukuran tiga

kali berturut-turut.
Sumber: The second task force on blood presure control in children
Pada glomerulonefritis terjadi penurunan laju filtrasi glomerulus. Hal ini
menyebabkan terjadinya retensi air dan

mineral sehingga terjadi

hipervolemia. Hipervolemia akan menyebabkan curah jantung meningkat dan

terjadi hipertensi.
Selain itu penurunan GFR juga merangsang aparatus juxtaglomerulus untuk
mensekresi renin yang akan mengubah angiotensis I menjadi angiotensin II.
Angiotensin II menimbulkan vasokonstriksi pembuluh darah tepi dan
menyebabkan tekanan darah meningkat.
Selanjutnya angiotensisn II akan merangsang korteks adrenal untuk
mengeluarkan aldosteron. Aldosteron meningkatkan retensi antrium dan air di
tubuli ginjal dan menyebabkan tekanan darah meningkat.10,11
D. Proteinuria
Terjadi akibat permeabilitas kapiler sehingga fibrinogen dan plasma protei
bermigrasi melalui dinding sel dan sidekresikan ke dalam urin.9
E. Dapat timbul gejala gatrointestinal seperti muntah, tidak nafsu makan dan
diare.3
F. Bila terdapat enselofati hipertensif dapat timbul sakit kepala, kejang dan
penurunan kesadaran.3

G. PEMERIKSAAN PENUNJANG11
1. Laboratorium
a) Darah lengkap. Hb dapat menurun akibat hemodilusi.
b) Elektrolit, BUN dan kreatinin (mengetahui fungsi filtrasi glomerulus)
c) Urinalisis. Urin gelap, ditemukan eritrosit di urin, kadang proteinuria.
d) ASTO
e) Komplemen (C1, C4 dan CH50)
2. Pencitraan
a) Foto thorak, abdomen

18

b) USG ginjal untuk mengetahui adanya fibrosis. Ukuran ginjal < 9 cm

menandakan adanya luka dan kemungkinan kecil kembali seperti
semula.
H. DIAGNOSIS8
Kecurigaan akan adanya GNAPS dicurigai bila dijumpai gejala klinis
berupa hematuria nyata yang timbul mendadak, sembab dan gagal ginjal akut
setelah infeksi streptokokus. Tanda glomerulonefritis yang khas pada urinalisis,
bukti adanya infeksi streptokokus secara laboratoris dan rendahnya kadar
komplemen C3 mendukung bukti untuk menegakkan diagnosis. Tetapi beberapa
keadaan dapat menyerupai GNAPS seperti:
Glomerulonefritis kronik dengan eksaserbasi akut
Purpura Henoch-Schoenlein yang mengenai ginjal
Hematuria idiopatik
I. PENATALAKSANAAN8
Penanganan pasien adalah suportif dan simtomatik. Perawatan dibutuhkan
apabila dijumpai penurunan fungsi ginjal sedang sampai berat ( klirens kreatinin
< 60 ml/1 menit/1,73 m2), BUN > 50 mg, anak dengan tanda dan gejala uremia,
muntah, letargi, hipertensi ensefalopati, anuria atau oliguria menetap. Pasien
hipertensi dapat diberi diuretik atau anti hipertensi. Bila hipertensi ringan
(tekanan darah sistolik 130 mmHg dan diastolik 90 mmHg) umumnya
diobservasi tanpa diberi terapi. Hipertensi sedang (tekanan darah sistolik > 140
150 mmHg dan diastolik > 100 mmHg) diobati dengan pemberian hidralazin oral
atau intramuskular (IM), nifedipin oral atau sublingual.
Dalam prakteknya lebih baik merawat inap pasien hipertensi 1-2 hari
daripada memberi anti hipertensi yang lama. Pada hipertensi berat diberikan
hidralazin 0,15-0,30 mg/kbBB intravena, dapat diulang setiap 2-4 jam atau
reserpin 0,03-0,10 mg/kgBB (1-3 mg/m2) iv, atau natrium nitroprussid 1-8
m/kgBB/menit.
Pada krisis hipertensi (sistolik >180 mmHg atau diastolik > 120 mmHg)
diberi diazoxid 2-5 mg/kgBB iv secara cepat bersama furosemid 2 mg/kgBB iv.

19

Plihan lain, klonidin drip 0,002 mg/kgBB/kali, diulang setiap 4-6 jam atau diberi
nifedipin sublingual 0,25-0,5 mg/kgBb dan dapat diulang setiap 6 jam bila
diperlukan.
Retensi cairan ditangani dengan pembatasan cairan dan natrium. Asupan
cairan sebanding dengan invensible water loss (400-500 ml/m2 luas permukaan
tubuh/hari ) ditambah setengah atau kurang dari urin yang keluar. Bila berat
badan tidak berkurang diberi diuretik seperti furosemid 2mg/ kgBB, 1-2 kali/hari.
Pemakaian antibiotik tidak mempengaruhi perjalanan penyakit. Namun, pasien
dengan biakan positif harus diberikan antibiotik untuk eradikasi organisme dan
mencegah penyebaran ke individu lain. Diberikan antimikroba berupa injeksi
benzathine penisilin 50.000 U/kg BB IM atau eritromisin oral 40 mg/kgBB/hari
selama 10 hari bila pasien alergi penisilin.
Pembatasan bahan makanan tergantung beratnya edem, gagal ginjal, dan
hipertensi. Protein tidak perlu dibatasi bila kadar urea N kurang dari 75 mg/dL
atau 100 mg/dL. Bila terjadi azotemia asupan protein dibatasi 0,5 g/kgBB/hari.
Pada edem berat dan bendungan sirkulasi dapat diberikan NaCl 300 mg/hari
sedangkan bila edem minimal dan hipertensi ringan diberikan 1-2 g/m2/ hari.
Bila disertai oliguria, maka pemberian kalium harus dibatasi. Anuria dan oliguria
yang menetap, terjadi pada 5-10 % anak. Penanganannya sama dengan GGA
dengan berbagai penyebab dan jarang menimbulkan kematian.
J. KOMPLIKASI3,9
1. Oliguria dan anuria. Terjadi akibat berkurangnya filtrasi glomerulus
2. Anemia. Terjadi akibat hipovolemia dan menurunnya sintesis eritropoietin
akibat peningkatan ureum.
3. Hipertensi ringan sampai berat (enselofati hipertensi)
4. Payah jantung karena hipertensi dan hipeprvolemia (overload cairan)
5. Gagal ginjal
K. PROGNOSIS
Sebagian besar pasien akan sembuh, tetapi 5 % diantaranya mengalami
perjalanan penyakit yang memburuk dengan cepat pembentukan kresen pada

20

epitel glomerulus. Diuresis akan menjadi normal kembali pada hari ke 7-10
setelah awal penyakit dengan hilangnya sembab dan secara bertahap tekanan
darah kembali normal.9

BAB III
PEMBAHASAN

Diagnosis pada kasus ini ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan

fisik, dan ditunjang oleh pemeriksaan laboratorium.
Pada anmnesis didapatkan adanya keluhan bengkak-bengkak pada wajah,
tangan dan kaki serta nyeri perut dan miksi yang jarang, sedikit dan berwarna pekat
seperti air teh, sebelumnya pasien mengaku pernah menderita batuk dan pilek 3
minggu sebelum sakit sekarang. Pasien juga mengalami penurunan nafsu makan.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah 170/110 mmHg, nadi 86
x / menit reguler, kuat, isi dan tegangan cukup, respirasi 24 x/ menit.

21

Thorakoabdominal, reguler kedalaman cukup, dan suhu tubuh 37,5 C (axila). Pada
pemeriksaan laboratorium didapatkan adanya hematuria.
Berdasarkan hasil anamnesis dan pemeriksaan kepada pasien maka pasien
didiagnosis dengan glomerulonefritis akut. Terapi pada pasien ini meliputi:
Tirah baring
Terapi Kausatif: Injeksi Cefotaxime 3 x 750 mg
Terapi Suportif: Injeksi Furosemide 1 x 20 mg
Infus KA-EN 3B 500 cc/ 24 jam
PO: Captopril 2 x 10 mg
Nifedipine bila diastole >110 mmg
Nutrisi : Diet Rendah Garam 3 x 1 porsi
Terapi Edukatif :
Obat harus diminum secara teratur, sesuai aturan dan

dihabiskan
Menjaga kebersihan diri dan lingkungan
Bila ada keluhan atau tidak ada perbaikan segera kontrol ke
dokter
Banyak minum air putih

22

DAFTAR PUSTAKA

1. Kin, Gong Wei. Kim, Yap Hui. The Oedematous Child. Dalam National
University Hospital Buletin edisi 18. 2001
2. Guyton dan Hall. Fisiologi Kedokteran. Edisi 9. Jakarta: EGC, 2002. h. 389345.
3. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak Universitas Indonesia. Glomerulonefritis
Akut (GNA). Dalam Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak. Edisi kesebelas.
Jakarta: Balai Penerbit FK UI, 2007. h. 835-839.
4. Noer MS. Glomerulonefritis. Dalam: Alatas H, Tambunan T, Trihono PP,
Pardede SO, penyunting. Buku Ajar nefrologi anak. Edisi ke-2. Jakarta: Balai
Penerbit FK UI, 2002. h. 345-53.
5. Sekarwana HN. Rekomendasi mutahir tatalaksana glomerulonefritis akut
pasca streptokokus. Dalam: Aditiawati, Bahrun D, Herman E, Prambudi R,
penyunting. Buku naskah lengkap simposium nefrologi VIII dan simposium
kardiologi V. Ikatan Dokter Anak Indonesia Palembang, 2001. h. 141-62.

23

6. Langman CB. Hematuria. Dalam: Stockman III JA, penyunting. Difficult

diagnosis in pediatrics.Philadelphia: W.B.Saunders, 1990. h. 315-22.
7. Ramayati R dan Rusdidjas. Penanggulangan glomerulonefritis kronik pada
anak. Disampaikan pada: Kongres Nasional Ilmu Kesehatan Anak X. Bukit
Tinggi: Pancaran Ilmu, 1996. h. 105-19.
8. Lubantu, Sondang Maniur. Glomerulonefritis Akut Pasca Sreptokokus pada
Anak. Dalam Sari Pediatri Volume 5 No. 2, 2003. h. 58-63.
9. Wilson, Lorraine. Glomerulonefritis. Dalam Price, Sylvia, editor. Patofisiologi
Proses-proses Penyakit Edisi Enam Volume Dua. Jakarta: EGC, 2008. h. 924932.
10. OCallaghan, CA. Penyakit Glomerulus: Gambaran Umum. Dalam Safitri A,
Astikawati R, editor. At a Glance Sistem Ginjal. Edisi kedua. Jakara: Erlangg,
2009. h. 68-69.
11. Noer MS & Soemsaryo N. Hipertensi. Bagian Ilmu Kesehatan Anak UNAIR
Surabaya.

(internet).

Diunduh

dari

http://old.pediatrik.com/isi03.php?

page=htl&kategori=ePDT&direktori=pdt&filepdf=0&pdf=&html=07110hjri262.htm

24