Panduan Gastroenterologi Dan Hepatologi PDF

Panduan
GASTROENTEROLOGI
</aii HEPATOLOGI
Panduan
GASTROENTEROLOGI
dan HEPATOLOGI
Peter C. Hayes
Alexander E.S. Gimson
David Westaby
Peter C. Hayes
BMSc, MRCP, MD
Pensyarah Perubatan
Royal Infirmary, Edinburgh
Alexander E.S. Gimson

MRCP
Pendaftar Kanan
King's College Hospital, London
David Westaby
MA, MRCP
Pakar Perubatan Perunding
dan Pensyarah Kanan Kehormat
King's College Hospital, London
Penterjemah
Aminuddin Ahmad
MD. M. Med
Dewan Bahasa dan Pustaka

Kementerian Pendidikan Malaysia
Kuala Lumpur
1993
K"K 616-6594 4101

Buku ini Panduan Castroenterologi dan Hepatologi ialah terjemahan yang
sah daripada buku Aids to Gastroenterology and Hepatology, First Edition
oleh Peter C. Hayes, Alexander E.S. Gimson dan David Westaby dan
diterbitkan oleh Churchill Livingstone, Robert Stevenson House, 1-3
Baxter's Place Leith Walk, Edinburgh EH1 3AF, United Kingdom.
Longman Group UK Limited 1988
All Rights Reserved
Cetakan Pertama 1993
Karya Terjemahan Dewan Bahasa dan Pustaka, Malaysia, 1993
Hak Cipta Terpelihara. Tidak dibenarkan mengeluar ulang mana-mana
bahagian, artikel, ilustrasi, dan isi kandungan buku ini dalam apa juga
bentuk dan dengan cara apa jua sama ada secara elektronik, fotokopi,
mekanik, rakaman, atau cara lain sebelum mendapat izin bertulis
daripada Ketua Pengarah, Dewan Bahasa dan Pustaka, Peti Surat 10803,
50926 Kuala Lumpur, Malaysia. Perundingan tertakluk kepada perkiraan
royalti atau honorarium.
Perpustakaan Negara Malaysia
Data Pengkatalogan-dalam-Penerbitan
Hayes, Peter C.
Panduan gastroenterologi dan hepatologi / Peter C.
Hayes, Alexander E.S. Gimson, David Westaby;
penterjemah Aminuddin Ahmad.
Mengandungi bibliografi dan indeks
ISBN 983-62-3863-8
1. Gastroenterology. 2. Gastrointestinal system-Diseases.
3. Liver-Diseases.
I. Gimson, Alexander E.S. II. Westaby, D. (David). III. Aminuddin
Ahmad.
616.33
Diatur Huruf oleh Citra Publishing Sdn. Bhd.
Muka Taip Teks: Optima
Saiz Taip Teks: 10/12 poin
Dicetak oleh:
Mas'adah (M) Sdn. Bhd.
Bandar Tun Razak
56000 Kuala Lumpur
RM30.00
Kandungan
Prakata
Pengenalan
Bahagian 1 - Tanda biasa dan gejala
Disfagia
Abdomen akut
Perdarahan gastrousus
Diarea
Sembelit
Asites
Hipertensi portal
Jaundis
Ensefalopati hepar
Bahagian 2 - Penyakit gastrousus

Kelainan esofagus tak malignan
Karsinoma esofagus
Ulser peptik
Karsinoma gaster
Penyakit pundi hempedu dan kalkulus hemped
Penyelidikan pankreas
Pankreatitis
Karsinoma pankreas
Malserapan
Penyakit seliak
Peritonitis
PANDUAN GASTROENTEROLOGI DAN HEPATOLOGI
Pelbagai penyakit usus kecil

Sindrom usus rengsa
Penyakit usus berjangkit
Penyakit Crohn
Kolitis ulseratif
Penyakit divertikular
Karsinoma kolorektum
Bantuan pemakanan
136
146
152
164
175
185
189
194
Bahagian 3 - Gangguan hepar

Hepatitis virus akut
Hepatitis kronik
Sirosis
Penyakit hepar alkohol
Sirosis hempedu primer
Hemokromatosis primer
Penyakit Wilson
Kegagalan hepar akut
Karsinoma hepar primer
Abses hepar dan penyakit hidatid
Pemindahan hepar
203
205
213
220
225
231
236
242
247
251
256
266
Senarai istilah Bahasa Melayu - Bahasa Inggeris

Indeks
271
275
Prakata
Tujuan buku ini adalah untuk memberi maklumat yang tepat dan
terkini tentang kebanyakan tajuk terpilih dalam gastroenterologi
dan hepatologi dalam bentuk yang ringkas dan mudah difahami.
la tidak bermaksud untuk mengganti tetapi lebih bersifat sebagai
teks tambahan kepada buku-buku rujukan yang lebih besar (lihat
bahagian pengenalan untuk mengetahui senarainya). Maklumat
di dalam buku ini pertamanya ditujukan kepada para doktor yang
baru tamat pengajiannya dan sangat sesuai sebagai rujukan untuk
lulusan tertentu seperti MRCP. Namun kami berharap buku ini
akan memberi faedah kepada pelajar perubatan tahun akhir, dan
pelajar-pelajar ijazah lanjutan selain bidang kepakaran gastroenterologi akan mendapatinya mudah untuk mengemaskinikan
pengetahuan mereka.
Buku ini dibahagikan kepada 3 bahagian: pertama, berkenaan dengan tanda biasa dan gejala; kedua, penyakit saluran
gastrousus dan ketiga, gangguan hepar. Panjangnya setiap tajuk
adalah tidak tetap dan tidak sama sekali menggambarkan saiz
masalah yang dibincangkan tetapi lebih memaparkan minat dan
perkembangan terkini dalam topik masing-masing.
Cadangan untuk bacaan tambahan diberikan pada bahagian
akhir setiap tajuk untuk mereka yang ingin mendalami topik
berkenaan dengan lebih terperinci. Pada bahagian rujukan terdapat artikel-artikel ulasan, sungguhpun monograf dan kertas
kerja asalnya dimasukkan jika sesuai.
Akhir sekali kami ingin mengucapkan berbanyak-banyak te-
Pengenalan
Buku ini adalah sebagai rujukan tambahan kepada buku-buku

teks utama dalam bidang gastroenterologi dan hepatologi dan
untuk mengelakkan ulangan termasuk pada bahagian "Cadangan
bacaan tambahan" pada akhir setiap tajuk, maka judul bukubuku tersebut telah disenaraikan di bawah:
Berk J E, Haubrich W S, Kaiser M H, Roth J K A, Schaffner
F (ed.) 1985. Bockus' Gastroenterology (edisi ke-4) Saunders,
Philadelphia.
Bouchier I A D, Allan R N, Hodgson H J F, Keighley M R B
1984. Textbook of gastroenterology (edisi pertama) Bailliere
Tindall, London.
Sherlock S. 1986. Disease of the liver and biliary system (edisi
ke-7). Black Scientific, Oxford.
Sleisenger M H, Fordtran J S (ed.) 1983 Gastrointestinal disease.
Saunders, Philadelphia.
Wright R, Alberti K G M M, Karran S, Millward-Sadler G H (ed.)
1984. Liver and biliary disease (edisi ke-2) Saunders, London.
Disfagia
Istilah ini ditakrifkan sebagai rasa kesukaran bagi pergerakan

bahan pepejal atau cecair dari bahagian mulut melalui esofagus.
Patogenesis
1.
Penyekatan pada lumen orofarinks atau esofagus yang

disebabkan oleh lesi intrinsik pada dinding, penekanan
ekstrinsik ataupun terdapatnya benda-benda asing di dalam
lumen.
Penyebab termasuklah:
Lesi malignan (primer atau sekunder)
Striktur peptik
Kecederaan disebabkan oleh bahan kimia (contohnya
bahan mengkakis)
Selaput esofagus
Kewujudan gegelang skuamo-kolumnar (gegelang Schatzki)
Divertikulum esofagus
Jangkitan esofagus (contohnya kandidiasis)
Benda-benda asing
Vaskular (contohnya atrium kiri yang besar).
2.
Ketaknormalan saraf otot yang mengganggu koordinasi normal

pengaliran cecair dan makanan dari esofagus ke perut.
Penyebabnya
termasuklah:
Penyakit serebrovaskular
Penyakit neuron motor
Sklerosis multipel
PANDUAN GASTROENTEROLOCI DAN HEPATOLOG1
Miastenia gravis
Polimiositis, dermatomiositis, skleroderma
Miopati tirotoksik
Akalasia
Ciri-ciri klinikal
1.
Terdapat kesukaran untuk membersihkan bahagian posterior

farinks yang selalunya mengakibatkan regurgitasi melalui
hidung dan aspirasi pulmonari. Besar kemungkinan masalah
ini berkait rapat dengan ketaknormalan saraf otot pada
orofarinks. Pada kes-kes seperti ini pengaliran cecair dan
pepejal akan menimbulkan gejala-gejala penyakit.
2.
Disfagia terhadap bahan cecair dan pepejal, pada pesakit

yang mampu membersihkan bahagian posterior farinks,
menandakan ketaknormalan berlaku pada esofagus seperti
spasma pada keseluruhan esofagus, akalasia atau skleroderma. Gejala disfagia ini berlaku berselang-selang dan tidak
berlarutan.
3.
Bagi pesakit yang pernah mempunyai sejarah refluks

gastroesofagus, disfagia yang terjadi secara perlahan-lahan
dan pada mulanya melibatkan bahan pepejal, menandakan
bahawa ia disebabkan oleh striktur peptik.
4.
Disfagia yang berlaku dengan cepat, terutamanya bagi

pesakit yang berumur, merupakan ciri lesi malignan yang
menyebabkan penyekatan.
5.
Gejala sakit dada yang berkaitan dengan disfagia mempunyai nilai diagnosis yang terhad dan ia berlaku bersamasama spasma bahagian esofagus dan juga sebarang lesi yang
menyebabkan penyekatan.
Diagnosis
Memerhatikan pesakit menelan ialah cara diagnosis yang penting dan patut dibuat untuk semua pesakit. Apabila difikirkan
terdapat ketaknormalan pada orofarinks, pemeriksaan formal
DISFACIA
bagi sistem saraf hendaklah dilakukan dengan melihat secara

langsung fungsi saraf otot pada bahagian farinks dan larinks.
Radiologi
Menelan minuman barium dan melihat pergerakan bahan pewarna ini dengan teliti ialah ujian yang paling penting untuk
memastikan kewujudan sebarang lesi yang boleh menyebabkan
penyekatan pada bahagian-bahagian esofagus dan perut.
Pemeriksaan ini juga menunjukkan tanda-tanda akalasia dan
dapat memberikan bukti ketaknormalan pada saraf otot terutamanya spasma pada esofagus.
Endoskopi
Bagi lesi yang tidak dapat dicirikan sepenuhnya dengan ujian
minuman barium, endoskopi menggunakan optik fiber mungkin
diperlukan untuk melihat secara langsung serta mengambil biopsi
dari lesi tersebut, terutamanya untuk membezakan antara striktur
yang benigna dengan yang malignan. Jika endoskopi dilakukan
sebelum kajian minuman barium, ia harus dilakukan dengan
cermat untuk mengelakkan trauma dan kemungkinan menembusi esofagus terutamanya jika terdapat lesi pada bahagian atas
esofagus.
Jika ujian-ujian yang tersebut di atas gagal untuk memberikan diagnosis atau menunjukkan gangguan motiliti, maka ujian
manometri haruslah dijalankan. Untuk pemeriksaan dan pengendalian penyakit yang tertentu, sila lihat bab yang berkaitan.
CADANGAN BACAAN TAMBAHAN
Grober M E (ed.) 1984 Dysphagia: diagnosis and management.
Butterworth, Boston.
Sila lihat juga cadangan bacaan tambahan tentang bab 'keadaan tak
malignan pada esofagus' dan 'karsinoma esofagus'.
Abdomen Akut
Keadaan abdomen yang akut merupakan presentasi kecemasan

yang paling sering ditemui dalam bidang pembedahan umum.
Walau bagaimanapun kebanyakan kes ini tidak memerlukan
pembedahan; malah laparotomi yang dilakukan secara tidak
menentu akan memburukkan lagi keadaan.
Penyebab biasa abdomen akut
Kolesistitis
Tempat
yang
sakit
jenis
sakit
Tanda dan
gejala
Diagnosis
Kuadrat
kanan atas
Rasa
sangat
sakit
Loya,
demam,
muntah-
Skan HI DA,
ultrasound
yang
berterusan
muntah,
nyeri KKA,
jaundis,
(KKA)
menyebar
hingga ke
skapula
kanan
tanda
Murphy,
pundi
hempedu
yang dapat
dipalpat
ABDOMEN AKUT
Tempat
yang
sakit
Ulser peptik
yang tembus
Pertengahan
epigastrium
merebak ke
bahu kanan
Jem's
sakit
Tanda dan
gejala
Diagnosis
Sakit yang
menusuk
fviuntahmuntah, nyeri
lantunan,
mendinding,
kurang bunyi
X-ray
dada
menunjukkan
udara di
bawah
usus
diafragma
Rasa
sangat
sakit,
Nyeri pada
Paras
amilase
meningkat,
ultrasound
ke
menyusuli
dimulai
dengan
dispepsia
Pankreatitis
Epigastrium
merebak
hingga ke
bahagian
belakang
epigastrium,
kurang bunyi
berkurangan usus, demam,
apabila
renjatan,
membongkok pseudosista
hadapan
Salur usus
tersumbat
Bergantung
pada tempat
Sakit
kejang
tersumbat:
Umbilikus
-usus kecil:
suprapubik
-usus besar
memulas
Tiada demam,
loya, muntahmuntah, bunyi
usus sangat
aktif dan
bernada tinggi
X-ray
menunjukkan
pendilatan
gegelang
usus
dengan
paras
udara/
cecair
Apendisitis
Bermula di
umbilikus,
bergerak ke
kuadrat
kanan bawah
(KKB),
berlaku
dalam 50%
kes
Kesakitan
bermula
perlahanlahan:
Tiada selera,
loya, muntah-
mula-mula
berbaur
Mc Burney
muntah, nyeri
pada kawasan
Leukositosis
klinikal,
X-ray
menunjukkan
ileus
setempat
kemudian
menusuk
pada
tempat
tertentu
PANDUAN GASTROENTEROLOCI DAN HEPATOLOGI
Divertikulitis
Tempat
yang
sakit
Jenis
sakit
Kuadrat kiri
bawah
Seperti
Tabiat buang
apendisitis air besar
sebelah
berubah,
kiri
bunyi usus
berkurangan,
sakit pada
Tanda dan
gejala
Diagnosis
Enema
barium
menunjukkan
di
vertikuulum,
leukositosis
kawasan
tertentu,
mungkin
terdapat massa
Kandungan
ektopik yang
pecah
Abdomen
bahagian
bawah
hingga ke
hujung bahu
dalam 30%
kes
Sakit
Kawasan
memulas di
ginjal
sudut ginjal
atau bawah
rusuk
merebak ke
bahagian
kelengkang
Rasa
Tiada demam,
Ujian
sangat
sakit
seperti
menikam
takikardia,
renjatan, rasa
sakit, bunyi
kehamilan
mungkin
negatif,
penuh beralih,
perdarahan
ultrasound,
laporoskopi
pada vagina
Sakit
berbaur
atau
Sendawa,
muntahmuntah,
pucat,
memulas,
bergantung berpeluh
sama ada hematuria
pada
ginjal
X-ray
abdomen,
pielogram
intravena
Penyebab sakit pada abdomen yang kurang kerap ditemui:

1.
Penyakit
metabolisme
Ketoasidosis
Porfiria akut berselang-selang
Keracunan plumbum
Penyakit Addison
ABDOMEN AKUT
Hiperkalsemia
Hemokromatosis
Uremia
Hiperlipidemia
Sesetengah dadah
2.
Sistem pernafasan
Pneumonia
Pleurisi diafragma
Embolisme pulmonari
Pneumotoraks
3.
Lain-lain
Penyakit tabes dorsalis
Migrain
Infarksi miokardium
Krisis hemolisis
Purpura Henoch-Schonlein
Hepatoma
Iskemia mesenteri
Penyakit spina
Fibrosis retroperitonium
Penggunaan radiologi dalam kes penyakit abdomen akut

X-ray dada
Ini iaiah pemeriksaan yang penting. Pneumoperitoneum yang
kecil akan lebih jelas kelihatan jika menggunakan filem abdomen tegak. Walau bagaimanapun sekurang-kurangnya 10 minit
diperlukan untuk memastikan udara dapat terkumpul di bawah
diafragma semasa pesakit berkeadaan tegak. Hanya 75% daripada
kes penembusan yang akan menunjukkan gas bebas di bawah
diafragma. Kaedah ini juga menolong memastikan tiada patologi intratoraks yang menyebabkan kesakitan.
Pseudo-pneumoperitoneum
1.
penyebabnya:
Sindrom Chilaiditi (usus yang mengembung di antara hepar

dan diafragma)
2.
3.
4.
Lemak di kawasan subdiafragma

Pneumatosis usus
Diafragma yang tidak rata
X-ray
abdomen
1.
Filem terlentang - menunjukkan saiz kaliber usus, distensi

udara, perubahan kedudukan organ, serta bayangan psoas
dan ginjal.
2.
Filem menegak - menunjukkan paras cecair yang boleh

didapati pada keadaan berikut:
Kelumpuhan usus
Usus yang tersumbat
Hipokalemia
Uremia
Trombosis mesenteri
Gastroenteritis
Normal (ukurannya kurang daripada 2.5 cm)
3.
Filem dekubitus sisi - boleh menunjukkan pneumoperitoneum pada pesakit yang keadaannya terlalu tenat untuk
mengambil filem menegak.
Ciri-ciri yang membezakan gegelung usus kecil daripada

usus besar dengan menggunakan
radiologi
1.
2.
3.
4.
5.
gegelung
Tiada haustra
Bilangan gegelung yang banyak dan kedudukannya di tengah
Tiada kelihatan najis
Adanya valvula koniventes pada jejunum
Garis pusatnya kurang daripada 5 cm.

Field S 1984 Plain films: the acute abdomen. Clinics in Gastroenterology 13: 3-40.
10
Perdarahan Gastrousus
PERDARAHAN GASTROUSUS BAHAGIAN ATAS

Perdarahan pada saluran gastrousus bahagian atas menyebabkan hematemesis di mana terdapat muntah yang banyak
mengandungi darah; melena iaitu pengeluaran najis yang berwarna hitam seperti arang batu disebabkan darah yang tercerna, atau anemia, yang akan terjadi jika kadar perdarahan
berlaku secara perlahan. Hematemesis hampir setiap kali
menandakan perdarahan berlaku pada kawasan proksimal ligamen Treitz. Melena yang sebenar pula menandakan perdarahan pada kawasan proksimal jejunum. Pengeluaran najis
hitam yang selalunya cair kerap juga didapati jika perdarahan
tersebut berlaku pada penghujung usus kecil atau pada bahagian proksimal kolon. Najis seperti ini kalau dilihat di bawah
cahaya yang terang, akan kelihatan seperti tompok-tompok
merah tua yang berkilap.
Kita ketahui bahawa perdarahan daripada saluran gastrousus bahagian atas sebanyak 100-200 ml sahaja sudah boleh
mengakibatkan melena. Walau bagaimanapun kejadian melena
sangat bergantung pada kadar perdarahan; jika perdarahan
sebanyak 200 ml berlaku pada kadar beberapa jam, ini t i dak akan mengakibatkan melena yang ketara manakala perdarahan yang banyak jika berlaku pada satu masa yang singkat akan menghasilkan najis berdarah yang berwarna merah
gelap dan darah beku pada najis, walaupun pada peringkat
permulaannya tiada terdapat sebarang melena.
PANDUAN CASTROENTEROLOGI DAN HEPATOLOCI
Etiologi
Penyebab perdarahan gastrousus bahagian atas boleh dibahagikan seperti berikut:
1.
Penyakit saluran gastrousus
2.
3.
4.
Penyakit pada struktur yang berhampiran

Penyakit sistemik
Penyakit hematologi atau vaskular.
Penyakit
saluran
gastrousus
(kerap
berlaku)
Penyakit
struktur
Penyakit
sistemik
berhampiran
(jarang berlaku)
(biasanya tidak
penting dan
tidak kerap
Kelainan
vaskular dan
hematologi
(jarang berlaku)
berlaku)
Ulser
Hemobilia
duodenum Kebocoran
Ulser
aorta yang
gaster
memasuki
Varisis
esofagus
esofagus
atau
Koyakan
duodenum
Mai lorydistal
Weiss
Esofagitis
Ulser
esofagus
Keadaan
malignan
pada
bahagian
gastrousus
atas
12
Uremia
Purpura
Amiloidosis
Sarkoidosis
Jangkitan
sistemik
Penyakit tisu
penghubung
trombositopenik
Purpura HenochSchonlein
Kekurangan faktor
pembekuan
Polisitemia
rubra vera
Diseminasi
koagulasi
intravaskular
(DIVC)
Penyakit keturunan
telangiektasia
berdarah
Penyakit
pseudoxantoma
elastikum dan
Sindrom Ehlers
Danlos
PERDARAHAN CASTROUSUS
Bagi kes ulser di negara hemisfera Barat, kira-kira 35%"adalah

pada bahagian duodenum dan 2 0 % lagi ialah ulser pada gaster.
Kekerapan penyebab perdarahan yang lain berbeza-beza antara
satu siri dengan satu siri yang lain dan selalunya berhubung rapat
dengan penyalahgunaan alkohol yang boleh mengakibatkan
hakisan pada gaster dan juga varisis.
Ciri-ciri klinikal
Aspek penting berhubung dengan sejarah pesakit termasuklah
1.
2.
3.
Anggaran banyaknya isipadu hematemesis

Berapa lama melena itu telah berlaku
Sejarah gejala penyakit pada abdomen atau sebarang diagnosis ulser peptik yang telah diketahui sebelumnya
4. Sejarah pengambilan aspirin pada masa yang lepas atau ubat
antiinflamasi bukan steroid
5. Sendawa atau muntah-muntah yang diikuti dengan perdarahan yang mungkin disebabkan oleh koyakan MalloryWeiss
6. Penyalahgunaan alkohol
7. Adanya sejarah penyakit hepar
8. Susut berat badan yang mungkin diakibatkan oleh penyakit
malignan
9. Sejarah berlakunya perdarahan secara spontan dari tempattempat lain yang menimbulkan kemungkinan adanya ketaknormalan pada proses hemostasis atau kelainan pada
saluran darah
10. Sejarah keluarga yang menderita penyakit perdarahan.
Pemeriksaan mungkin menunjukkan:
1.
Kelainan hemodinamik yang mencerminkan kekurangan

isipadu darah
2. Stigmata penyakit hepar yang kronik
3. Limfadenopati yang menandakan penyakit malignan
4. Kekembungan pada abdomen dengan bunyi usus yang
hiperaktif menandakan adanya banyak darah di dalam usus
5. Kenyerian pada kawasan epigastrium kerana ulser peptik
6. Keadaan abdomen mendinding yang mungkin disebabkan
13
oleh ulser peptik yang telah bocor dan mengakibatkan

perdarahan
7. Splenomegali, kaput medusa dan pendilatan vena pada
, dinding abdomen dalam keadaan hipertensi portal
8. Telangiektasia pada membran mukosa
9. Tanda purpura yang merupakan sebahagian daripada gejala
perdarahan yang umum
10. Perdarahan pada bahagian nasofarinks yang menyebabkan
darah yang ditelan boleh mengakibatkan hematemesis dan/
atau melena.
Penyelidikan
1.
Ujian-ujian dari aspek hematologi mempunyai kegunaan

yang terhad pada peringkat awal kerana paras hemoglobin
dan hematokrit tidak menurun sehingga berlakunya keadaan penghemocairan. Ini adalah kerana ia memerlukan
pergerakan cecair tisu ke dalam ruang vaskular dan ini akan
mengambil masa beberapa jam. Kiraan platelet dan sel
polimorfornukleus darah putih meningkat dalam masa 1-2
jam perdarahan. Anemia hipokromik mikrositik yang didapati
pada awal-awal presentasi menandakan kehilangan darah
yang kronik.
2.
Ujian fungsi hepar mungkin menunjukkan penyakit hepar

yang kronik.
3.
Paras urea dalam darah akan meningkat semasa berlakunya

perdarahan gastrousus bahagian atas kerana peningkatan
kandungan protein daripada darah yang tercerna di dalam
usus. Oleh yang demikian paras serum kretinin sepatutnya
digunakan untuk menilai fungsi ginjal.
4.
Analisis gas darah arteri mungkin boleh menunjukkan keadaan asidosis metabolisme.
5.
Radiograf abdomen biasa, patut dibuat pada pesakit yang

berkemungkinan mengalami penembusan.
6.
Intubasi nasogaster dan aspirasi mungkin boleh mengesah-
14
kan perdarahan gastrousus bahagian atas pada keadaan

penyakit yang ada melena atau pengaliran darah melalui
rektum.
7.
Endoskopi optik fiber telah banyak meningkatkan kemampuan untuk menentukan diagnosis punca perdarahan pada
saluran gastrousus. Walau bagaimanapun kemampuannya
banyak bergantung pada kecekapan operatornya, waktu
dilakukan endoskopi berbanding dengan masa perdarahan,
dan bergantung juga pada wujud atau tidaknya perdarahan yang aktif. Kewujudan perdarahan yang teruk mungkin
menghalang kita mengenal pasti punca perdarahan secara
tepat. Walaupun endoskopi mampu mengenal pasti tempat
perdarahan ini secara tepat, namun terlalu sedikit bukti yang
menunjukkan bahawa penggunaannya dalam masa 24 jam
pertama dapat mengubah keadaan prognosis pesakit kecuali jika perdarahan itu berpunca daripada varisis kerana
terapi yang tertentu dapat dimulakan dengan segera (lihat
halaman 41).
8.
Ujian menggunakan barium adalah kurang tepat jika

dibandingkan dengan endoskopi dalam mengenal pasti tempat perdarahan, khususnya apabila terdapat kemungkinan
lebih daripada satu punca perdarahan. Walau bagaimanapun,
enema usus kecil merupakan ujian yang penting untuk
mengenal pasti bahawa tempat perdarahan gastrousus
bahagian atas adalah distal dari bahagian kedua duodenum, seperti divertikulum Meckel atau polip.
9.
Penggunaan arteriografi selalunya terhad kepada kes yang

punca perdarahannya masih tidak diketahui walaupun setelah dijalankan semua pemeriksaan di atas tadi. Bagi
membolehkan ujian arteriografi untuk mengenal pasti lesi
tersebut, arteri yang mungkin menyebabkan perdarahan
haruslah dikanulakan dan kadar perdarahan semasa prosedur
penyuntikan agen pewarna haruslah melebihi 1-2 ml/min.
Kateterisasi secara selektif dan subselektif pada saluran darah ini boleh meningkatkan lagi hasil diagnosis sama seperti
pengimajan vaskular digital.
15
PANDUAN CASTROENTEROLOCI DAN HEPATOLOCI
10. Ujian radionuklid yang menggunakan eritrosit berlabel

radioaktif ialah satu lagi teknik pilihan yang boleh digunakan untuk mengenal pasti tempat perdarahan yang tersembunyi. Ketepatannya dalam mengenal pasti punca perdarahan dari segi anatomi adalah jauh berkurangan jika
dibandingkan dengan arteriografi. Kadar perdarahan yang
kurang daripada 0.1 ml/min mungkin boleh dikesan dengan
kaedah ini.
PERDARAHAN GASTROUSUS BAHAGIAN BAWAH
Penyebab
Perdarahan yang teruk
a. Kolitis ulseratif
b. Divertikulitis
c. Malformasi arterio-vena
d. Hemoroid/Buasir.
Perdarahan yang sedikit
a. Penyebab 'a' hingga ' d ' di atas
b. Karsinoma kolon
c. Kolitis jangkitan
d. Penyakit Crohn
e. Polip
f.
Kolitis iskemia
g. Pengulseran kolon idiopatik.
Penyelidikan
1.
Siasatan yang paling awal dan penting sekali bagi semua

pesakit yang menderita perdarahan gastrousus bahagian
bawah ialah proktoskopi dan sigmoidoskopi. Ini adalah
kerana ia boleh mengesan perdarahan yang aktif yang
berpunca daripada hemoroid, kolitis ulseratif, tumor pada
rektum dan juga ulser.
2.
Semasa perdarahan yang aktif, kolonoskopi mungkin sukar

dilakukan khususnya apabila perdarahan bermula pada
kawasan kolon menaik. Sekiranya perdarahan telah berhenti
dan kawasan usus dapat dibersihkan dengan baik, maka
16
kolonoskopi ialah kaedah yang paling sesuai digunakan

untuk pemeriksaan dan untuk mendapatkan biopsi, serta
memulakan rawatan untuk lesi seperti polip atau malformasi
vaskular.
3.
Ujian barium enema kontras berganda jika dilakukan semasa tiada perdarahan, boleh mengesan banyak lesi yang
disebutkan di atas tadi. Penggunaan ujian barium semasa
perdarahan yang teruk biasanya tidak memberi sebarang
faedah.
4.
Penggunaan angiografi dan radionuklid - lihat di atas.
PERDARAHAN OKULTA CASTROUSUS

Semua keadaan yang telah dibincangkan di atas mungkin
merupakan punca perdarahan okulta. Presentasi pesakit selalu
dikaitkan dengan:
a.
b.
c.
d.
Gejala anemia
Gejala penyakit itu sendiri
Gejala anemia yang dikesan secara kebetulan
Ujian yang positif semasa menjalankan saringan tentang
perdarahan okulta.
Ujian untuk kehilangan darah okulta

Ujian-ujian ini bergantung pada aktiviti peroksidase hemoglobin, yang mengoksidakan bahan-bahan yang diuji, selalunya
bahan ortotolidin atau guaiak. Keputusan positif yang palsu
mungkin terhasil daripada aktiviti peroksidase terhadap mioglobin yang terdapat pada daging merah atau bahan makanan lain.
Hasil ujian ini boleh lebih dipercayai jika sampel najis yang diuji
itu bebas daripada mioglobin dalam daging merah untuk selama
3 hari berturut-turut. Maklumat terperinci haruslah diketahui
terutamanya tentang pengambilan ubat-ubat antiinflamasi bukan
steroid yang boleh menyebabkan kehilangan darah sehingga
boleh mengakibatkan keputusan yang positif. Pengukuran paras
sel darah merah yang dilabelkan dengan kromium-51 di dalam
najis ialah satu kaedah untuk mengesahkan kehilangan darah
17
daripada sistem saluran usus. Penyelidikan seterusnya mengenai

kehilangan darah okulta gastrousus adalah seperti yang telah
disenaraikan di awal bab ini dan seharusnya dipilih bersesuaian
dengan gejala pesakit ataupun mengikut protokol penyelidikan
yang logik.
Cara menguruskan perdarahan gastrousus
1.
2.
Rawatan bagi kehilangan darah

Rawatan tertentu bagi lesi yang menjadi punca perdarahan
(sila rujuk bab yang berkenaan).

Fleisher D 1986 Endoscopic therapy of upper gastrointestinal bleeding
in humans. Gastroenterology 90: 217-234.
Hunt R H 1978 Rectal bleeding.* Clinic in Gastroenterology 7: 719740.
Langman M J S 1986 Upper gastrointestinal bleeding. Dalam: Pounder
R E (ed.) Recent advances in gastroenterology 6: 1-1.6.
Tarin D, Allison D J, Modlin i M, Neale G 1978 Diagnosis and
management of obscure gastrointestinal bleeding. British Medical
Journal ii: 751-754.
18
Diarea
Diarea, terutamanya yang disebabkan oleh jangkitan ialah salah

satu sebab paling kerap yang mengakibatkan morbid iti dan
mortaliti di seluruh dunia.
Takrif
Kekerapan buang air besar bagi populasi dewasa yang sihat dan
mengamalkan diet Barat yang normal banyak berbeza. la berlaku antara 3-20 kali seminggu dan berat najis pada setiap hari
biasanya tidak melebihi 200-250 g. Diarea ialah suatu keadaan
yang nyata peningkatannya dari segi kekerapan buang air besar
berbanding dengan yarig normal bagi setiap individu tersebut.
la berkaitan juga dengan peningkatan berat najis yang melebihi
250 g setiap hari. Biasanya ini akan menukarkan kekentalan
najis itu kepada bentuk yang lebih cair dan perkara ini sering
berlaku. Diarea yang berterusan akan menjadi kronik jika gejala
di atas berterusan melebihi 3 minggu pada orang dewasa dan
4 minggu bagi kanak-kanak.
Patogenesis
Lebih kurang 10 liter cecair memasuki saluran gastrousus dalam
masa 24 jam, dan ia terhasil daripada:
Bahan makanan (diet)
Air liur
Jus gaster
2I
1I
2I
PANDUAN GASTROENTEROLOGY DAN HEPATOLOGI
Rembesan hempedu
Jus pankreas
Rembesan usus kecil
1I
2I
2I
Lebih daripada 8 liter cecair akan diserap oleh usus kecil setiap hari manakala 1500-2000 ml diserap ke dalam kolon dan
hanya 100-200 ml akan keluar melalui najis. Banyaknya isipadu
cecair yang memasuki kolon biasanya jauh lebih sedikit jika
dibandingkan dengan kapasiti serapan maksimumnya iaitu 5-6
liter. Diarea akan terjadi jika ia melebihi kapasiti kolon untuk
meresap cecair ini atau jika terdapat sesuatu gangguan. Tiga
mekanisme utama telah dikenal pasti:
1.
2.
3.
Retensi air secara osmosis di dalam lumen usus

Rembesan elektrolit secara aktif
Kerosakan pada struktur dinding usus
Etiologi dan mekanisme diarea

1.
2.
20
Diarea osmotik
Keadaan ini berlaku apabila terdapat bahan-bahan yang
sukar atau yang tidak boleh diserap yang wujud secara
berlebihan dan mengakibatkan penakungan air di dalam
lumen usus yang kemudiannya bercampur dengan najis.
Keadaan ini berlaku pada keadaan berikut:
a.
Pengambilan bahan larut yang tidak boleh diserap seperti sulfat dan fosfat (contohnya katartik), garam magnesium (seperti antasid) dan laktulosa.
b.
Malserapan karbohidrat, yang terjadi kerana kerosakan

enzim tertentu (seperti kekurangan enzim laktase) atau
akibat sindrom malserapan yang umum (seperti penyakit
seliak dan spru tropika).
Diarea rembesan
Ini adalah disebabkan oleh rembesan gastrousus yang
keterlaluan yang diperantarakan oleh kenaikan paras rembesan klorida dan bikarbonat. Apabila rembesan melebihi
kapasiti serapan bagi kolon, diarea akan berlaku.
DIAREA
Penyebabnya termasuklah:
a. Toksin bakteria, seperti yang berkaitan dengan kolera
dan E.coli yang toksigenik. Toksin ini akan melekat
pada reseptor di permukaan membran lumen usus
sebelum memasuki sel dan mengaktifkan adenil siklase
yang merupakan bahan perantaraan bagi perembesan
aktif klorida dan bikarbonat. Penyerapan glukosa dan
penyerapan natrium berkaitan-glukosa tidak terganggu
dan ini menjadi asas bagi penggunaan larutan rehidrasi
oral untuk pesakit yang terlibat dengan diarea kerana
toksin.
b.
Hempedu dan asid lemak - asid-asid dihidroksi hempedu (iaitu asid keno- dan asid deoksikolik) dan juga
asid lemak berantai panjang menyebabkan berkurangnya penyerapan cecair, dan dirembeskan dalam kepekatan yang tinggi oleh usus kecil dan kolon. Pada keadaan yang normal, usus kecil dilindungi daripada kesan
sampingan ini oleh lesitin hempedu dan kolesterol.
Diarea yang disebabkan oleh asid hempedu terjadi apabila kapasiti untuk penyerapan semula hempedu ini
berkurangan, dan kesan utamanya adalah pada kolon.
Diarea berkaitan dengan steatorea biasanya ada kaitannya dengan kepekatan asid lemak berantai panjang di
dalam larutan akueus.
c.
Hormon gastrousus - beberapa hormon gastrousus, yang

jika pengeluarannya meningkat, akan mengakibatkan
diarea (lihat halaman 119). Paras gastrin yang tinggi yang
terdapat pada sesetengah tumor selain tumor sel islet
pankreas, akan mengakibatkan perembesan asid gaster
yang berlebihan dan mengurangkan pH di duodenum
dan, melalui bahantara sekretin, akan merangsang pankreas. Akibatnya akan terhasillah sejumlah besar isipadu cecair dan ini boleh melebihi kapasiti serapan usus
kecil dan kolon, dan akhirnya menyebabkan diarea yang
berair. Rembesan gastrousus yang berlebihan ada kaitannya juga dengan tumor-tumor yang lain daripada sel
tumor islet pankreas yang boleh mengeluarkan polipeptida vasoaktif daripada sistem gastrousus (VIPomas).
21
PANDUAN CASTROENTEROLOGI DAN HEPATOLOGI
Serotonin ialah hormon yang bertanggungjawab untuk

perembesan di usus dan diarea yang dikaitkan dengan
sindrom karsinoid, dan ia diperantarakan oleh influks
kalsium ke dalam sel-sel epitelium yang boleh dihalang
oleh antagonis kalsium V e r a p a m i l . Prostaglandin
khususnya PGE 1 dan E 2 disintesis di sepanjang saluran
usus dan, sebagai perangsang yang kuat, yang boleh
menyebabkan perembesan dan ia terlibat secara langsung
dalam kejadian diarea.
d.
Laksatif seperti minyak jarak, derivatif senna dan

fenolftalein, semuanya ada bertindak atau sekurangkurangnya mengambil bahagian dalam merangsang
perembesan usus.
3.
Kerosakan struktur
Kerosakan struktur yang meluas pada mukosa usus (contohnya kerana enteritis sinaran, penyakit seliak, spru tropika dan
iskemia) mengakibatkan gangguan penyerapan cecair dan
juga eksudasi cecair ke dalam lumen usus. Inilah mekanisme
bagaimana penyakit inflamasi usus dan serangan patogen
(seperti Shigella,
Salmonella,
Entamoeba
histolytica,
Campylobacter,
Yersinia, E.Coli dan Clostridium
difficile)
menyebabkan diarea.
4.
Mekanisme lain
a. Gangguan motiliti
transit usus yang cepat akan
menjejaskan kemampuan usus kecil dan kolon untuk
menyerap makanan dan cecair. Gastrektomi atau reseksi
usus kecil atau kolon yang ekstensif juga menyebabkan
diarea. Keadaan diarea berair yang didapati pada keskes seperti sindrom usus rengsa ialah satu contoh
keadaan transit yang cepat bagi sisa cecair di dalam
sekum ke kolon sigmoid. Kejadian ini diperantarakan
oleh pengecutan kolon yang keterlaluan.
b.
22
Peningkatan penurasan - keadaan yang menyebabkan

tersumbatnya vena dan saluran limfa (seperti dalam neoplasia dan peritonitis kerana tuberkulosis) menyebabkan peningkatan tekanan hidrostatik pada dinding sa-
DIAREA
luran usus atau lakteal dan mengakibatkan pengaliran

cecair sea ra pasif ke dalam lumen usus.
(Ciri-ciri klinikal bagi masalah di
bahagian-bahagian yang tertentu).
atas boleh
dilihat
pada

Candy D C A 1984 Diarrhoea, dehydration and drugs. British Medical
Journal 289: 1245-1246.
Keusch G T Donowitz M 1983 Pathophysiological mechanisms diverse
aetiologies and common mechanisms of diarrhoeal diseases.
Scandinavian Journal of Gastroenterology 84: 33-43.
Kreis G T (ed.) 1986 Diarrhoea. Clinics in Gastroenterology 15: 3.
Turnberg L A 1979 The pathophysiology of diarrhoea. Dalam: Lambert
HP (ed.) Infections of the Gl tract. Clinics in Gastroenterology 8:
551-568.
23
Sembelit
Tabiat buang air besar kurang daripada tiga kali seminggu ialah takrif yang objektif bagi sembelit tetapi istilah ini selalu
juga digunakan untuk menerangkan keadaan sukar untuk mengeluarkan najis yang keras atau berkurangannya kekerapan
buang air besar jika dibandingkan dengan tabiat sebelumnya
dan ia adalah gejala yang subjektif.
Defekasi normal (lihat juga bab yang terdahulu)
Selepas proses penyerapan air, bahan najis separuh pejal yang
telah sampai di kolon sigmoid disimpan sebelum dikeluarkan.
Rasa hendak buang air besar diisyaratkan oleh pergerakan najis
dari kolon sigmoid ke rektum. Ini dimulakan dengan peristalsis
propulsif oleh massa tersebut, yang selalunya merupakan
sebahagian daripada refluks gastroenterik. Pengecutan pada
sfinkter anus luar membolehkan seseorang itu menentukan waktu
untuk buang air besar. Apabila keadaan dinding otot kolon
kendur, bahagian rektosigmoid akan mengecut dan sfinkter
anus dalam pula mengendur. Ini disertai dengan penambahan
tekanan intraabdomen yang disebabkan oleh pergerakan Valsalva, dan ini akan mengosongkan rektum sepenuhnya.
Etiologi dan patogenesis
Sebab-sebab terjadinya sembelit boleh dibahagikan kepada
dua: Pertama, sebab fungsian, yang tidak melibatkan sebarang
penyebab organik primer, dan kedua, sebab organik. Penyebab
SEMBELIT
yang pertama merupakan patogenesis bagi sebahagian besar

masalah sembelit yang dialami oleh pesakit.
1.
2.
Fungsian
a.
Psikogenik - golongan ini termasuklah sebahagian besar pesakit yang mengalami tekanan terhadap desakan
untuk mengosongkan usus mereka sebagai masalah yang
paling utama. Pada kanak-kanak biasanya keadaan ini
adalah kerana kurang latihan, manakala pada orang
dewasa pula ia adalah kerana perasaan takut dan/atau
tidak suka untuk buang air besar. Pada pesakit yang
mempunyai gangguan psikiatri atau masalah mental yang
kurang normal, masalah yang sama kerap juga berlaku
dan boleh menyebabkan sembelit dan kemudian mengakibatkan keadaan megakolon.
b.
Sindrom
usus rengsa (lihat halaman 146)
Organik
a.
Saraf otot
i. Debilitasi yang kronik boleh mengakibatkan
penyusutan otot dan kelemahan komponen Valsalva
semasa buang air besar.
ii.
Kerosakan equina kauda dan saraf splanknik
mengakibatkan atoni kolon rektosigmoid dan sfinkter
anus menjadi hipertonik. Kerosakan sedemikian
mungkin berlaku semasa parturisi (bersalin) atau
semasa histerektomi.
iii. Skleroderma dan polimiositis boleh menyebabkan
gangguan daya peristalsis propulsif.
iv. Penyakit Hirschsprung, kerana ketiadaan sel-sel
ganglion pada pleksus mienterik pada anus dan
pada beberapa bahagian proksimal saluran usus,
yang terjadi secara kongenital. la merupakan penyebab penting gejala sembelit yang boleh diubati. Diagnosis ini selalunya dibuat pada peringkat awal usia bayi, apabila terdapat kegagalan
untuk mengeluarkan mekonium dalam masa 24
25
PANDUAN CASTROENTEROLOCI DAN HEPATOLOGI
v.
jam pertama kehidupan dan juga distensi abdomen.

Kanak-kanak besar atau orang dewasa pula akan
mengalami gejala distensi abdomen, muntah-muntah dan sembelit yang boleh berlaku secara berselang-selang.
Penyebab lain termasuklah: Parkinsonisme, penyakit sklerosis multipel dan penyakit serebravaskular.
b.
Penyakit
ano-rektum
Keadaan anus yang menyakitkan seperti trombus pada
buasir, fisur, abses, dan proktitis yang teruk adalah
berkaitan dengan spasma pada sfinkter anus yang akan
mengganggu proses defekasi yang normal.
c.
Penyekatan saluran usus

Lesi pada kolon, terutamanya di bahagian kiri, boleh
wujud dengan perubahan tabiat buang air besar yang
kini menjadi kurang kerap. Lesi pada kolon rektosigmoid
biasanya berkaitan dengan meningkatnya kekerapan keinginan untuk buang air besar.
d.
Dadah
Opiat
Antasid yang mengandungi aluminium dan kalsium
Antidepresan
Antikolinergik
Ubat perangsang laksatif (seperti Bisacodyl dan Anthracene iaitu senna, cascara) boleh menyebabkan kerosakan sel ganglion pada pleksus Auerbach tetapi sama
ada ia mengakibatkan sembelit atau sama ada penyalahgunaan laksatif ini merupakan sebahagian daripada spektrum sembelit yang berunsurkan psikogenik,
adalah tidak jelas.
Sejarah dan ciri-ciri klinikal

Bukti objektif yang menyebabkan sembelit mungkin susah ditemui dan banyak pesakit yang mengadu sembelit disebabkan
oleh anggapan yang tidak normal tentang kekerapan buang air
26
SEMBELIT
besar dan/atau konsistensi najis. Walau bagaimanapun sejarah

pesakit boleh memberikan maklumat yang berguna:
a.
Gejala yang berlarutan selama beberapa tahun adalah

lebih konsisten dengan diagnosis sembelit kerana fungsian berbanding dengan sembelit organik.
b.
Rasa pengosongan usus yang tidak puas mungkin menandakan proktostasis sekunder sebenar yang disebabkan oleh penyakit saraf otot atau mungkin kerana kegagalan otot pelvis dan rektum untuk mengendur selepas
buang air besar.
c.
Rasa sakit adalah aduan biasa apabila sembelit dikaitkan dengan sindrom usus rengsa. Rasa sakit yang teruk
dan mencengkam pada abdomen bahagian bawah,
bersama-sama dengan sejarah sembelit yang baru terjadi menandakan adanya sekatan separa pada saluran
usus. Rasa sakit pada kawasan anorektum mungkin boleh dikaitkan secara langsung dengan penyebab sembelit, seperti trombus pada buasir dan fisur pada anus.
d.
Perdarahan melalui rektum bukan lagi ciri bagi sembelit

yang biasa. Meneran semasa buang air besar boleh
menyebabkan perdarahan daripada buasir tetapi ia t i dak seharusnya dianggap sebagai penyebab perdarahan
tanpa penyelidikan lanjut.
Pemeriksaan klinikal boleh menunjukkan:

Masalah personal iti yang bersesuaian dengan diagnosis sembelit
yang berunsurkan psikogenik
Tanda-tanda penyakit sistemik (sila lihat di atas)
Ketulan najis di dalam kolon yang boleh dipalpat
Lesi setempat.
Pemeriksaan rektum boleh menunjukkan:
Ketaknormalan tonus sfinkter anus dan najis di dalam saluran
anus selalu menandakan ketaknormalan kecuali sebaik-baik
sahaja sebelum buang air besar. Ini menandakan gangguan pada
pengecutan rektosigmoid atau gangguan pada tonus sfinkter.
27
Penyelidikan
Tatacara sigmoidoskopi
membolehkan kita melihat mukosa
untuk memastikan tiada kelainan seperti proktitis yang boleh
menyebabkan sembelit.
Enema barium harus dijalankan pada semua pesakit yang
mengadu pertukaran tabiat buang air besar atau perdarahan
rektum. Bagi pesakit yang mengalami sembelit yang kronik,
enema barium boleh menunjukkan kolon sigmoid yang besar dan
berlebihan atau spasma yang merupakan ciri bagi sindrom usus
rengsa. Pada kanak-kanak, penyelidikan ini adalah perlu untuk
memastikan tiada penyakit Hirschsprung.
Ukuran masa transit secara radiologi dengan menggunakan
petanda radiolegap boleh mengenal pasti kumpulan pesakit
yang mengalami sembelit kerana masa transitnya yang perlahan.
Ujian fungsi fisiologi pada rektum dan fungsi sfinkter anus
kini digunakan untuk mengkaji pesakit-pesakit yang mengalami
sembelit tetapi buat masa ini ia merupakan kaedah penyelidikan
sahaja.
Rawatan
Apabila terdapat ketaknormalan tertentu yang dapat dikenal
pasti, rawatan yang bersesuaian haruslah diberikan. Jika terdapat gangguan pada saraf otot yang menyebabkan sembelit,
maka fisioterapi dan penggunaan brases dan korset bersamasama dengan kompresi abdomen secara manual mungkin boleh
menolong mengosongkan usus secara spontan. Enema air paip
yang suam mungkin diperlukan pada kes yang lebih teruk. Gejala sembelit kerana gangguan aspek fungsian meliputi spektrum
yang begitu luas; secara umum beberapa kaedah boleh dibuat:
Bagi kanak-kanak dan remaja, cara untuk melatih semula
tabiat buang air besar mereka mungkin dapat memberikan
faedah. Matlamatnya ialah supaya pesakit menetapkan suatu
masa yang tertentu, biasanya selepas sarapan, khusus untuk
buang air besar. Pada peringkat permulaan latihan semula ini,
penggunaan supositori untuk jangka masa yang pendek mungkin
dapat membantu untuk menimbulkan resa buang air besar.
Bagi pesakit yang sudah berumur dan telah lama menderita sembelit, mereka tidak akan mendapat sebarang faedah
28
SEMBELIT
dengan cara melatih semula tabiat buang air besar ini. Pengubahsuaian semula regimen laksatif (yang kebanyakannya telah
pun digunakan oleh mereka) ialah satu-satunya rawatan yang
disyorkan (sila lihat di bawah).
Meningkatkan
makanan yang mengandungi serabut terutamanya semasa sarapan mungkin boleh meningkatkan kekerapan buang air besar, tetapi ini mungkin akan menyebabkan
kembung dan kesakitan bagi sesetengah pesakit.
Penggunaan laksatif seringkali telah dicuba oleh pesakit
sebelum mereka meminta khidmat nasihat perubatan, dan masalah yang biasa dialami ialah bagaimana untuk memberhentikan pengambilan ubat ini dan bukan untuk membuat preskripsi
baru. Walau bagaimanapun pada sesetengah pesakit yang tidak
mungkin boleh melakukan latihan semula atau yang memerlukan rawatan sementara, penggunaan laksatif mungkin memberi
faedah. Kategori laksatif yang berlainan sesuai bagi pesakit
tertentu sahaja.
a.
Agen pembasah seperti Dioctyl sodium sulphosuccinate

bertindak melembutkan dan melincirkan najis. Penggunaan klinikalnya telah terbukti selamat tetapi terdapat beberapa bukti yang menunjukkan ia boleh mengurangkan serapan air dari usus kecil.
b.
Agen yang meningkatkan pembentukan gumpalan najis

seperti Psyllium yang bersifat hidrofilik, dan dengan
menyerap lebih banyak air dalam najis, ini akan menjadikan najis lembut dan akan meningkatkan gumpalan
najis. Bahan ini telah terbukti keberkesanannya pada
pesakit yang mempunyai najis yang kering tetapi akan
menimbulkan masalah pada pesakit yang najisnya memang lembut dan bergumpal, contohnya pesakit yang
mengalami gangguan otot saraf.
c.
Laktulosa ialah disakarida yang sukar diserap, yang

sampai ke kolon besar tanpa bertukar bentuk; di sini ia
akan mengalami metabolisme menjadi asid laktik oleh
tindakan flora bakteria, lalu meningkatkan tekanan osmosis dan penakungan air. Bahan ini selamat jika digunakan dengan bijaksana walaupun sesetengah pe-
29
sakit mendapati rasa sirap ini tidak lazat.

d.
Laksatif perangsang seperti Senna, Cascara dan Bisacodyl,

jika digunakan secara kronik, implikasinya ialah ia boleh merosakkan pleksus Auerbach yang akan mengakibatkan sembelit yang sukar dirawat. Agen-agen ini seharusnya dihadkan penggunaannya untuk jangka masa
yang pendek sahaja.
e.
Supositori dan enema biasanya memberi kebaikan dalam

rawatan sembelit yang berpanjangan tetapi tidak sepatutnya digunakan untuk jangka panjang. Supositori
gliserin bertindak dengan menyebabkan rembesan air
dari kolon di bahagian distal; ini akan mengembangkan
kolon rektosigmoid dan merangsang untuk buang air
besar. Bisacodyl dalam bentuk supositori merangsang
pengecutan usus tetapi mempunyai masalah yang sama
seperti sediaan oral yang telah dibincangkan di atas.
Enema yang didapati secara komersil seperti larutan
fosfat tidak mempunyai faedah yang jelas jika dibandingkan dengan enema air paip. Pada kedua-dua
keadaan, corak tindak balasnya adalah melalui distensi
rektum, iaitu merangsang refleks buang air besar. Minyak
mineral enema, seperti enema retensi Fleet's oil mungkin berfaedah dalam kes sembelit yang teruk.

Read 1984 The relationship between colonic motility and transport.
Scandinavian Journal of Gastroenterology (Suppl) 93: 35-42.
Weinbeck M, Erkenbrecht J 1984. Therapeutic possibilities in colonic
motility disorder. Scandinavian Journal of Gastroenterology (Suppl)
96: 137-144.
30
Asites
Asites ditakrifkan sebagai keadaan wujudnya cecair yang

berlebihan di dalam' rongga abdomen, terjadi apabila kadar
penghasilan cecair dari peritoneum, permukaan hepar dan mesentari melebihi kadar penyalirannya melalui kapilari dan limfatik. Di United Kingdom penyebab asites yang paling kerap ialah sirosis, penyakit malignan dan kegagalan jantung. Mekanisme kejadian asites dalam keadaan sirosis masih belum d i fahami sepenuhnya walaupun jelas melibatkan retensi natrium
dari ginjal. Ada dua teori utama untuk menerangkan patogenesisnya: 1. teori kurang penuh (underfill theory) atau teori
klasik dan 2. teori limpahan (overflow
theory).
1.
Teori kurang penuh atau teori klasik yang berpendapat

isipadu pengaliran yang efektif adalah berkurangan kerana
penumpuan aliran ke edaran splanknik, vasodilatasi di kawasan periferi dan ekstravasasi air dalam edaran yang d i sebabkan oleh hipertensi vena porta dan hipoalbuminemia.
Penurunan isipadu dalam edaran efektif akan mengakibatkan pengurangan perfusi ginjal; hiperaldosteronisme (menjadi lebih teruk kerana berkurangnya metabolisme di hepar)
dan retensi natrium sekunder. Bukti untuk teori ini termasuklah peningkatan katekolamina dan paras hormon antidiuretik pada pesakit sirosis, dan keadaan sistem reninangiotensin yang terangsang.
2.
Teori limpahan pula mengemukakan pendapat bahawa retensi natrium ialah masalah utama yang mengakibatkan
asites dan bukan disebabkan oleh asites. Retensi natrium

dipercayai berkaitan dengan penyakit hepar itu sCndiri dan
peningkatan sensitiviti tubular ginjal terhadap aldosteron.
Bukti bagi keterangan ini termasuklah paras isipadu
keseluruhan plasma yang meningkat dalam keadaan asites
dan retensi natrium yang mendahului kejadian asites pada
model-model haiwan.
Faktor yang dipercayai terlibat dengan pembentukan asites:
Hipertensi portal
Hipoalbuminemia
Hiperaldosteronisme
Peiiingkatan paras hormon antidiuretik
Peningkatan pengaliran limfa
Kekurangan atau desensitisasi hormon natriuretik
Ketaknormalan pengaliran darah intrarenal.
Pengelasan dan penyebab asites
1.
32
Asites transudat
a. Hepar
Sirosis
Nekrosis hepar subakut
Kegagalan hepar fulminan
Penyakit venooklusif
Sindrom Budd-Chiari
Tumor hati primer dan sekunder
Penyakit granuloma.
b.
Jantung
Kegagalan jantung kongestif
Perikarditis konstriktif
Regurgitasi trikuspid
c.
Hipoproteinemia
Sindrom nefrotik
Enteropati kehilangan protein
Malnutrisi.
d.
Sebab lain
ASITES
Sindrom Meig (fibromata ovari atau sistadenoma)

Poliserositis berulang
Asites eosinofil.
2.
3.
Asites eksudat
a.
Peritonitis
Kebocoran viskus
Pankreatitis
Tuberkulosis
Sifilis
Jangkitan piogenik
Filariasis
Kebocoran saluran hempedu atau duktus pankreas.
b.
Tumor
Tumor hati primer atau sekunder
Metastasis pada peritoneum
Limfoma
Mieloma.
c.
Sebab lain
Hipotiroidisme
Asites kilus
Limfoma intraabdomen atau toraks
Penyakit malignan lain
Kerosakan duktus toraks
Tuberkulosis
Filariasis
Sifilis
Tidak diketahui (20%).
Penyelidikan
1.
Warna
Jemih
Warna
Asites
Warna
cecair
atau warna jerami pada sirosis
gelap atau keruh pada peritonitis kerana bakteria
bercampur darah pada asites yang malignan
seperti susu pada asites kilus
33
2.
Protein
Transudat - kepekatan protein bawah 25 g/l
Eksudat - kepekatan protein melebihi 25 g/l
3.
Sel putih
Jumlahnya yang melebihi 250/mm 3 menandakan jangkitan
biasanya kelmatan dalam peritonitis bakteria yang terjadi
secara spontan (kebanyakannya polimorf). Keadaan ini merupakan komplikasi penyakit sirosis. Peratus limfosit yang
tinggi terdapat dalam penyakit tuberkulosis, keadaan malignan
dan asites pankreas.
4.
Glukosa
Paras yang rendah boleh didapati apabila ada jangkitan dan
pada keadaan malignan.
5.
Amilase
Paras yang tinggi terdapat dalam asites pankreas tetapi ia
juga berlaku pada penyakit ovari dan saluran usus.
6.
pH
pH yang rendah iaitu kurang daripada 7.3 biasa didapati
dalam keadaan jangkitan (pH yang normal untuk cairan
asites ialah 7.4 - 7.6).
7.
Sitologi
Sel-sel yang malignan harus dicari pada semua kes.
Ciri-ciri klinikal
Pembengkakan abdomen, jika berlaku dengan cepat akan mengakibatkan ketakselesaan pada pesakit. Kesesakan nafas disebabkan oleh kesukaran pergerakan diafragma. Kesakitan boleh
berlaku pada asites yang malignan atau terkena jangkitan.
Diagnosis
Klinikal
a. Kehadiran bunyi penuh beralih boleh dikesan pada asites
yang sederhana.
34
ASITES
b.
c.
Getaran cecair hanya wujud jika terdapat isipadu cecair asites yang banyak.
Tanda "puddle" apabila pesakit diposisikan dalarn keadaan merangkak, asites yang sedikit boleh dikesan.
X-ray abdomen
Ultrasound
Parasentesis
boleh menunjukkan kekaburan terutamanya pada kuadrat atas bahagian kanan.

satu kaedah yang tidak invasif yang
boleh mengesan cecair bebas di dalam
abdomen.
sepatutnya dilakukan pada semua pesakit yang dijangkakan ada asites untuk
memastikan tiada jangkitan.
Rawatan
1.
Berehat di katil, mengawal

pengambilan
garam dan
menggunakan diuretik. Regimen yang biasa bermula dengan
penggunaan diuretik tanpa pengurangan kalium seperti
Spironolactone pada dos 50-100 mg. Jika cara ini gagal
untuk menyebabkan diuresis, dos yang lebih tinggi boleh
digunakan dan dalam keadaan ini diuretik yang bertindak
pada liku ginjal seperti Frusemide boleh digunakan bersama. Sebilangan besar pesakit boleh dirawat dengan cara
ini dengan hasil yang memuaskan. Setelah diuresis dapat
dimulakan, pengurangan berat badan yang tidak melebihi
0.5 kg/hari sepatutnya dicapai. Diuresis yang keterlaluan
sering menyebabkan kegagalan fungsi ginjal, atau sindrom
hepatorenal, dan jika paras natrium pada serum jatuh ke
bawah paras 130 mmol/l dengan peningkatan paras kreatinin,
penggunaan diuretik haruslah diberhentikan. Pesakit yang
mempunyai asites yang malignan biasanya memerlukan dos
diuretik liku yang lebih besar untuk mengurangkan asites.
2.
Parasentesis mungkin boleh memberi manfaat. Penyaliran

asites yang banyak adalah selamat pada pesakit yang tidak
mempunyai sirosis. Tetapi bagi pesakit yang mengalami
penyakit hepar, terutamanya jika tanpa edema periferi, cecair dan protein hendaklah diberikan secara intravena.
35
Pengeluaran sebahagian besar isipadu asites pada pesakit

sirosis tanpa penggantian yang sepatutnya akan mengakibatkan ensefalopati, kegagalan ginjal dan hipotensi. Cecair
asites itu sendiri boleh dimasukkan semula selepas melalui
saringan bakteria dan piring dialisis ultrapenapisan. Cecair
lebih. cenderung untuk berkumpul semula walaupun pada
kebanyakan kes ia dapat dikawal dengan penggunaan diuretik.
Jika kaedah ini gagal:
3.
Pemasangan pirau Le Veen boleh digunakan, dengan satu

hujung kanula ditempatkan melalui pembedahan pada
rongga abdomen sementara hujung yang satu lagi dilalukan di bawah kulit dan dimasukkan ke dalam vena jugular.
Ini mungkin satu-satunya cara untuk mengawal asites yang
benar-benar teruk. Sungguhpun berkesan pada beberapa
pesakit tetapi ia kerap mengakibatkan komplikasi termasuk:
Kematian semasa pembedahan
Diseminasi koagulasi intravaskular
Sepsis
Kegagalan jantung
Penyekatan saluran usus
Pirau yang tersumbat.
4.
Asites kilus, asites yang disebabkan oleh cecair hempedu,

penyakit nefrotik dan miksoedema perlu dirawat dengan
cara merawat limfoma yang menghalang atau membaiki
pembuluh atau duktus yang bocor. Penggunaan steroid atau
penggantian hormon juga boleh digunakan. Pemindahan
hepar mungkin merupakan satu-satunya cara yang berkesan
untuk merawat sesetengah pesakit yang menderita penyakit
hepar yang teruk atau sindrom Budd-Chiari.

Arroyo V, Rimola A, Rodes J 1986 Pathogenesis and treatment of
ascites. Dalam: Thomas H C, Anthony Jones E (ed.) 1986 Recent
36
ASITES
advances in hepatology 2: 155-174.

Boyer T D 1985 The pathogenesis of asites in patients with portal
hypertension. Current Opinions in Gastroenterology 1: 529-533.
Levy M, Wexler M J 1984 Salt and water balance in liver disease.
Hospital Practice 19: 57-71.
Rocco V K, Ware A J 1986 Cirrhotic ascites: pathophysiology, diagnosis
and management. Annals of Internal Medicine 105: 573-585.
Sewell R B, Poston L, Wilkinson S P 1984 Sodium and fluid retension
in hepatic cirrhosis: a role for circulating hormones? Australian
and New Zealand Journal of Medicine 14: 297-304.
37
Hipertensi Portal
Tekanan sistem vena portal yang normal adalah lebih kurang

7 mmHg. Peningkatan pada tekanan berlaku apabila terdapatnya
peningkatan pada keresistanan pengaliran keluar cecair atau
peningkatan pada pengaliran masuk cecair dari vena portal.
Pengelasan dan etiologi
Jenis
Ekstrahepatik
Presinusoidal
Etiologi
Peningkatan pengaliran
Malaria
ke limpa
Peningkatan pengaliran
splanknik
Fistula arteriovena
Sirosis
Trombosis portal atau
Omfalitis neonatal
vena limpa
Intrahepatik
Penyakit pankreas
Fibrosis portal
Fibrosis hepar
kongenital
Sirosis
Skistosomiasis
Penyusupan portal
Leukemia
Penyakit Hodgkin
Sarkoidosis
Herotan sinusoidal
Sirosis
Presinusoidal
Sinusoidal
Contoh
HIPERTENSI PORTAL
lenis
Etiologi
Postsinusoidal
Halangan pada vena

sentral
Ekstrahepatik
Postsinusoidal
Penghalangan pengaliran
keluar bahagian
proksimal
Penghalangan pengaliran
keluar bahagian
distal
Contoh
Penyakit venooklusif
Sindrom Budd-Chiari
Trombosis atau web

pada vena kava
inferior
Trauma
Penyebab
lain
Hepatis peliosis
Transformasi nodular portal
Hiperplasia nodular regeneratif
Kegagalan hepar fulminan
Hipertensi portal idiopatik.
Sirosis
Keadaan hipertensi portal yang terjadi akibat sirosis dipercayai
disebabkan oleh dua faktor iaitu peningkatan keresistanan portal intrahepar dan peningkatan pengaliran darah splanknik.
Pendapat-pendapat tentang pentingnya kedua-dua komponen ini
membawa kita kepada teori ke belakang "backward
theory"
(obstruktif) dan teori ke hadapan "forward theory" (hiperdinamik)
bagi keadaan hipertensi portal.
Ciri-ciri klinikal
Ramai pesakit yang menderita penyakit hepar datang buat
pertama kalinya untuk rawatan perubatan kerana masalah
hipertensi portal, seperti perdarahan varisis, ensefalopati portalsistemik dan asites. Walau bagaimanapun banyak lagi yang
mempunyai hipertensi portal tetapi tiada gejala. Ciri-ciri klinikal
pasti sekali bergantung pada proses-proses penyakit itu sendiri,
39
PANDUAN GASTROENTEROLOCI DAN HEPATOLOCI
yang biasanya termasuklah pembesaran hepar dan limpa.
Penyelidikan
Varisis di esofagus disebabkan oleh hipertensi portal dan hanya wujud pada sebahagian kecil sahaja daripada sejumlah besar saluran darah yang terlibat dalam anastomosis portal-sistemik.
Keadaan ini boleh dikenal pasti melalui endoskopi atau melalui
kaedah penelanan barium. Pengukuran tekanan portal biasanya
ditentukan dengan mengukur cerun tekanan pasakan vena hepar.
Kaedah lain termasuklah pengukuran tekanan pulpa limpa,
tekanan vena portal melalui cara transhepatik atau semasa
pembedahan. Tekanan terus varisis boleh diukur melalui tusukan
varisis. Tekanan pasakan vena hepar adalah normal dalam
keadaan hipertensi portal yang disebabkan oleh penyebabpenyebab presinusoidal.
Varisis esofagus
Varisis ini timbul pada lapisan subepitelium dan lapisan submukosa esofagus dan berhubungan di sebelah kiri dengan vena
gaster pendek dan vena azigos dan vena interkosta. Varisis yang
kelihatan semasa endoskopi ialah lipatan-lipatan mukosa yang
banyak mengandungi jalinan pembuluh darah. Bahagian yang
selalu menyebabkan perdarahan pada varisis ialah bahagian 1 2 cm di atas temuan gaster esofagus dan risiko perdarahan akan
meningkat jika terdapat varisis yang besar. Varisis yang besar
(Gred III) dikaitkan dengan risiko perdarahan awal pada lebih
kurang 10-20% setiap tahun untuk 2 tahun pertama dan risikonya berkurangan selepas itu. Hanya kira-kira 1/3 sahaja pesakit
yang mempunyai varisis yang akan mengalami perdarahan
daripada pembuluh darah ini. Pada masa ini mekanisme
patogenesis bagi perdarahan dipercayai kerana pecahan primer pada saluran darah dan bukan disebabkan oleh hakisan.
Faktor yang memulakan perdarahan varisis pada kebanyakan
pesakit adalah tidak jelas walaupun ubat antiinflamasi bukan
steroid, jangkitan virus terutamanya pada kanak-kanak,
pengambilan alkohol yang akut dan senaman yang lasak
(terutamanya jika melibatkan pergerakan Valsalva) mungkin
mempunyai peranan.
40
HIPERTENSI PORTAL
Varisis
ektopik
Jenis varisis ini boleh berlaku dalam keadaan hipertensi portal

dan boleh mengakibatkan perdarahan. la berlaku dengan lebih
kerap selepas pembedahan abdomen, dan beberapa varisis yang
lain, seperti varisis duodenum, lebih kerap berlaku pada keadaan hipertensi portal ekstrahepatik. Tempat terjadinya varisis
ektopik ini ialah:
Duodenum
Jejuno-ileum
Kolon
Rekturn
Enterostoma
Intraperitoneum
Vagina
Vesikel
Gambaran radiologi pada saluran-saluran darah ini boleh d i salahertikan sebagai tumor.
Rawatan
1.
Perdarahan varisis akut

a.
Rawatan awal di kebanyakan pusat ialah secara

farmakologi. Vasopressin boleh menghentikan perdarahan
pada lebih kurang 50% kes, tetapi mempunyai kadar
komplikasi sebanyak 20%. Komplikasi utama biasanya
berkaitan dengan jantung dan 5% daripada kes-kes ini
berakhir dengan kematian. la boleh dikurangkan dengan
menambah agen vasodilator seperti Nitroglycerin. Agen
farmakologi lain yang digunakan untuk rawatan perdarahan akut varisis termasuklah Clypressin dan
Somatostatin.
b. Penggunaan temponad belon adalah berkesan dalam

mengawal perdarahan varisis pada 80% kes, tetapi kesan
sampingannya termasuklah kurang tolerans daripada
pesakit, aspirasi dan pengulseran serta pecahan pada
bahagian esofagus. Apabila belon tersebut dikeluarkan,
perdarahan biasanya akan terjadi semula.
c.
Penyuntikan bahan sklerosan pada kawasan perdarahan

41
varisis yang aktif merupakan salah satu teknik yang susah tetapi laporan menunjukkan kadar kejayaan yang
tinggi.
d.
2.
42
Pembedahan kecemasan pirau porta-kava dikaitkan

dengan kadar kematian yang tinggi dan sekarang tidak
lagi dilakukan di kebanyakan pusat perubatanr Sejak
kebelakangan ini transeksi esofagus menggunakan pistol stapel serbaguna kini memberi satu cara untuk melakukan pembedahan kecemasan dalam masa 1 jam
sahaja dan mempunyai kadar kejayaan yang tinggi untuk memberhentikan perdarahan. Walau bagaimanapun
bagi pesakit yang mempunyai penyakit hepar yang
sangat teruk, kadar kematiannya adalah terlalu tinggi.
Pencegahan perdarahan
semula
a.
Suntikan skleroterapi ialah rawatan pilihan masa kini

dan boleh dijalankan dengan menggunakan endoskop
tegar atau mudah lentur dengan atau tanpa menggunakan sarung luar Williams. Suntikan ini boleh diberikan
tepat ke dalam varisis atau di sepanjang tempat varisis
(paravarisis) pada permulaannya setiap 1-3 minggu
berselang-selang. Kemudiannya pengawasan endoskopi
yang teratur adalah diperlukan untuk merawat saluran
darah baru yang sedang terbentuk. Ini berkesan dalam
mengurangkan perdarahan semula dan memperbaik
kemandirian.
b.
Pemerhati terhadap kegunaan Propranolol untuk

mengurangkan tekanan portal, merupakan satu potensi
utama dalam perkembangan pengurusan hipertensi
portal. Bahan ini dipercayai bertindak dengan mengurangkan pengeluaran jantung iaitu antagonisme B,
dan mengurangkan pengaliran darah splanknik iaitu
antagonisme B2. Keputusan awal yang menggalakkan
dalam mengurangkan perdarahan semula masih belum
dapat dipastikan lagi.
c.
Untuk mencegah perdarahan semula, pembedahan pirau

porta-kaval ialah kaedah yang paling berkesan tetapi ia
HIPERTENSI PORTAL
tidak meningkatkan kemandirian kerana komplikasi yang

berlaku seperti:i.
ii.
iii.
iv.
v.
vi.
vii.
viii.
d.
3.
Ensefalopati portal-sistemik tetapi ia kurang berlaku pada pembedahan pirau yang selektif
Kemerosotan fungsi hepar
Mielopati
Hiperklorhidria
Jaundis
Edema pada periferi
Hemosiderosis
Trombosis pada pirau dengan atau tanpa trombosis
vena portal.
Pembedahan terus ke atas varisis dengan transeksi

esofagus sahaja tidak dapat menghalang perdarahan
semula. Walau bagaimanapun pembedahan Sugiura
(transeksi esofagus, splenektomi, devaskularisasi bahagian bawah esofagus dan devaskularisasi bahagian atas
gaster) telah terbukti lebih berkesan jika dilakukan oleh
pakar yang mahir dari segi pencegahan perdarahan
semula.
Rawatan
profilaktik
Kedua-dua kaedah skleroterapi menggunakan endoskopi dan

Propranolol telah dicadangkan sebagai langkah pencegahan
untuk menghalang perdarahan pertama dari varisis. Walau
bagaimanapun oleh sebab kebanyakan pesakit yang terlibat dengan varisis esofagus tidak akan mengalami perdarahan semasa sakit, maka kos perbelanjaan yang terlibat
dan kesan kebaikannya masih merupakan satu kontroversi.
Percubaan untuk mengenal pasti kumpulan pesakit yang
berisiko tinggi dengan menggunakan kaedah endoskopi pada
perdarahan varisis mungkin dapat menyelesaikan masalah
ini.
Benhamou J-P, Lebrec D (ed.) 1985 Portal hypertension. Clinics in
Gastroenterology.
43
Jaundis
Jaundis ialah tanda kekuningan pada kulit dan membran mukosa yang berlaku apabila paras bilirubin serum melebihi 50
u.mol/1. Pengesahannya pada peringkat awal banyak bergantung
pada pengamatan dan pemeriksaan pesakit dalam keadaan
cahaya yang terang sebaik-baiknya cahaya semula jadi.
Metabolisme bilirubin
Bilirubin ialah hasil katalisis terakhir bagi haem yang terjadi
terutamanya daripada hemoglobin dan mioglobin. Biasanya lebih kurang 30 mg bilirubin dihasilkan setiap hari oleh sistem
retikulo-endotelium daripada 6 g hemoglobin oleh oksigenase
haem mikrosom. Bilirubin tak berkonjugat boleh larut di dalam
lipid dan cara utama pengangkutannya di dalam darah adalah
dengan terikat pada albumin, walaupun ada sebahagian kecil
daripadanya masih tidak terikat pada albumin. Bahagian yang
tidak terikat pada albumin ini meningkat kerana ada kompaun
yang akan bersaing untuk tapak ikatan pada albumin; kompaun
ini termasuklah dadah, asid lemak dan anion organik. Pengambilan bilirubin oleh hepar ke dalam retikulum endosplasma
hepatosit melibatkan proses penyingkiran albumin dan pembawaan oleh protein sitosol termasuklah glutation S-transferase.
Penukaran bilirubin yang tidak berkonjugat kepada bilirubin
monoglukuronid dilakukan oleh UDP glukuronil transferase,
walaupun ada sejumlah kecil bilirubin yang berkonjugat dengan
sulfat, xilosa dan glukosa. Penukaran berikutnya kepada hasil
ekskresi utama iaitu bilirubin diglukuronid yang larut di dalam
air, mungkin berlaku pada membran plasma, sebelum diekskresi

ke dalam kanalikulus hempedu. Tindak balas yang terakhir ini
ialah langkah pengehad kadar ekskresi bilirubin.
Bilirubin diglukuronid keluar melalui usus kecil tanpa berubah tetapi beta-glukuronidase bakteria di dalam kolon menghidrolisis bilirubin berkonjugat tadi kepada urobilinogen melalui proses reduksi.
Pengelasan
Pengelasan ini boleh dibuat berasaskan jenis presentasi klinikal
atau mekanisme kejadian bilirubin.
Jenis presentasi klinikal
Hemolitik
Hepatoselular
Obstruktif
Intrinsik
(contohnya sferositosis)
Ekstrinsik
(contohnya jaundis
aruhan dadah)
Hepatitis virus
Jangkitan lain
Sirosis
Tumor hepar
Kongesi
Kolelitiasis
Dadah (seperti
Chlorpromazine)
Kolangiokarsinoma
Karsinoma pankreas
Mekanisme pengeluaran
Contoh-contoh
1.
2.
3.
4.
5.
46
Peningkatan penghantaran
bilirubin
Kecacatan semasa pemindahan
Kecacatan semasa
pengkonjugatan
Kecacatan ekskresi
: di dalam hepar
: di luar hepar
Gabungan
Hemolisis
Virus hepatitis
Sindrom Crigler-Najjar
Sindrom Dubin-Johnson
dan rotor
Kolelitiasis
Sirosis, sindrom Gilbert
JAUNDIS
Sejarah dan pemeriksaan

Sejarah pesakit boleh memberi petunjuk yang berguna untuk
mengetahui penyebab jaundis dan perhatian yang khusus harus
diberikan kepada perkara berikut:
a.
b.
c.
d.
e.
Pergaulan dengan pesakit

sebelumnya
Pengambilan dadah pada
Pekerjaan
Asal usul keturunan dan
Perjalanan ke luar negeri
jaundis tidak beberapa lama

masa dahulu dan sekarang
sejarah keluarga
yang baru dibuat
Sebelum memulakan penyelidikan, semua pesakit jaundis seharusnya menjalani pemeriksaan fizikal yang menyeluruh, kerana penyebabnya mungkin sudah ketara; contohnya kegagalan
jantung kongestif atau penyakit malignan yang telah merebak.
Tanda fizikal lain yang harus dicari termasuklah:
Tanda cakaran seperti digaru kerana gatal dan
xantomata yang terdapat kerana kolestasis yang kronik
Nevus labah-labah dan eritema tapak tangan yang
tipikal bagi penyakit hepar yang disebabkan oleh
alkohol
Pundi hempedu yang dapat dipalpat pada sesetengah
pesakit yang mengalami sekatan pada saluran hempedu di luar hepar
Trombosis pada vena yang mungkin
karsinoma pankreas
menandakan
Bruit arteri pada hepar dalam keadaan hepatitis kerana

alkohol dan karsinoma hepatoselular
Pigmentasi pada pergelangan kaki dan kejadian ulser
pada beberapa keadaan anemia hemolisis kongenital.
47
Penyelidikan
Ujian bagi gejala jaundis patut mengikut peraturan yang logik.
Ujian yang lebih invasif cuma- perlu dilakukan pada pesakit yang
diagnosisnya tidak boleh dibuat dengan ujian yang mudah. Yang
berikut ialah ujian yang paling berguna:
1. Analisis win untuk bilirubin berkonjugat dan urobilinogen.
2. Melihat dan menganalisis najis untuk darah okulta.
3. Ujian fungsi hepar:
Paras bilirubin untuk mengesahkan jaundis
Paras alkalin fosfatase dan gama glutamil transpeptidase:
jika nilai kedua-duanya nyata meningkat, ini menunjukkan adanya penyumbatan di saluran hempedu
Paras transaminase akan meningkat dalam semua bentuk
hepatitis.
4. Hematologi termasuklah kiraan darah yang lengkap, masa
protrombin, ujian Coomb dan ujian kerapuhan eritrosit.
5. Ultrasonografi untuk melihat parenkima hepar, pundi hempedu, saluran hempedu pada intra- dan ekstrahepar dan
pankreas.
6. Radiologi termasuklah radiografi dada, kolangiografi transhepar
perkutan (PTC) dan kolangiopankreatografi retrograd
endoskopik (ERCP). Kolangiografi transhepar adalah sangat
berguna khususnya pada duktus intrahepar yang mengembang dan ia juga membolehkan penyaliran keluar rembesan
hempedu. Kolangiopankreatografi retrograd endoskopik pula
memberikan gambaran yang baik terhadap jaringan saluran
hempedu bahagian bawah dan duktus pankreas dan membenarkan kaedah terapi seperti sfinkterotomi dan pembedahan penyelitan stent dalaman dilakukan.
7. Biopsi hepar selalunya membantu untuk membuat diagnosis.
8. Laparoskopi mungkin berguna pada sesetengah pesakit.
9. Laparotomi cuma dilakukan pada peringkat akhir dalam
proses penyelidikan gejala jaundis dan sekarang ia jarang
diperlukan untuk tujuan diagnosis.
Axon A T R 1979 Biliary tract disorders. The jaundiced patient. British
48
Ensefalopati Hepar
Sindrom neuro-psikiatri ini dicirikan dengan perubahan dalam

fungsi inteiek, kelakuan, tahap kesedaran dan aktiviti otot saraf
yang berkaitan dengan disfungsi hepar dan/atau pirauan portal-sistemik.
Ensefalopati hepar boieh berlaku dalam keadaan berikut:
a.
b.
c.
Penyakit hepar akut

Lanjutan daripada penyakit hepar yang kronik
Terjadinya pirauan portal-sistemik yang berlaku secara
spontan atau kerana pembedahan.
Bagi pesakit yang mengalami penyakit hepar kronik, ensefalopati

hepar biasanya terjadi kerana:
Pengambilan protein yang berlebihan
Sembelit
Ketakseimbangan elektrolit atau penggunaan diuretik yang
berlebihan atau kegagalan ginjal
Pengambilan dadah sedatif sistem saraf pusat
Hepatitis yang berlaku pada masa yang sama, contohnya
kerana alkohol atau virus
Sepsis atau pembedahan.
Patogenesis
Empat teori utama telah dikemukakan tetapi tiada satu pun yang
terbukti jelas:
ENSEFALOPATI HEPAR
Teori
Bukti yang menyokong
Bukti sebaliknya
1. Toksisiti
ammonia
Pengambilan ammonia
pada pesakit sirosis atau
pada pesakit yang dipirau akan mengakibatkan koma.
Parasnya adalah tinggi
pada sesetengah pesakit
Paras ammonia tidak

meningkat pada semua
pesakit dan hanya sedikit
korelasi dengan gred
koma.
2. Sinergisme antara
ammonia,
asid
lemak,
merkaptan
Semuanya meningkat pada

sesetengah pesakit.
Dos pertengahan yang tidak
mengakibatkan koma oleh
satu bahan tersebut, tetapi
apabila dicampurkan,
kedua-duanya boleh
mengakibatkan koma
Toksisiti ammonia akan

mengakibatkan keadaan
hiperkinetik dan sawan
sebelum koma; keadaan
ini berbeza daripada
ensefalopati.
Tidak semua yang mempunyai korelasi dengan
gred koma. Potensial
ujian penglihatan
pada haiwan yang diberi
gabungan agen ini
berbeza daripada kejadian
penyakit asal.
3. Transmiter
palsu
saraf
Paras transmiter palsu

saraf yang dihasilkan
daripada asid amino
aromatik adalah tinggi
dan mempunyai korelasi
dengan tahap koma.
Peningkatan paras transmiter otak haiwan yang
koma kerana kegagalan
hepar.
Oktopamina intraserebrum tidak menyebabkan koma pada

haiwan.
Tidak semua kajian yang
membuktikan paras yang
tinggi di dalam otak
manusia yang terlibat
dengan ensefalopati hepar
4. Asid gama
amino
butirik
(GABA)
Respons ujaan penglihatan dalam ujikaji

koma kerana
kegagalan hepar adalah
hampir sama dengan
Paras GABA sukar

untuk dikesan dalam
darah.
51
Teori
Bukti yang menyokong
Bukti sebaliknya
beberapa dadah GABAergik

Jumlah reseptor CABA
(merencat) meningkat dan
reseptor glutamat (merangsang) berkurangan bilangannya semasa koma; ini
meningkatkan kerentanan
terhadap perencatan
saraf.
GABA yang dihasilkan
di dalam usus boleh melintasi hati yang rosak dan
memasuki otak melaluj
rintangan darah otak
yang telah rosak.
Teori terakhir ialah yang paling popular (pada masa sekarang!).

Ciri-ciri klinikal
Gred
Ciri-ciri
tipikal
Euforia, disfonia, kelakuan yang tidak bersesuaian,

pembalikan corak tidur daripada yang normal
II
Rasa mengantuk yang bertambah dengan kecelaruan

bersama kesedaran, inkontinens, asteriksis yang ketara
III
Tanda kecelaruan yang teruk apabila dijagakan, tidur

pada kebanyakan masa
IV
Tidak boleh dijagakan, respons kepada kesakitan yang

berbeza-beza: mula-mula berkurangan tujuan (fleksi) kemudian menjadi tanpa tujuan (ekstensi atau opistotinus)
apabila koma menjadi lebih teruk
52
ENSEFALOPATI HEPAR
Berkaitan dengan fetor hepatikus, asteriksis, apraksia konstruksional, disgrafia dan penghubungan nombor yang tidak baik.
Spastisiti mungkin wujud pada gred III dan IV dan tanda edema
serebrum pada gred IV apabila disebabkan oleh kegagalan hepar
yang akut tetapi jarang sekali pada penyakit hepar yang kronik.
Elektroensefalograf menunjukkan pengurangan ritma alfa,
dan peningkatan aktiviti teta dengan gelombang bervoltan besar
yang perlahan.
Ensefalopati kronik yang berpanjangan boleh dikaitkan dengan hipertrofi dan hyperplasia sel astrosit.
Rawatan
1.
Menyingkirkan
sebarang faktor yang mencetuskan ensefalopati hepar.
Sebarang dadah
Darah di dalam perut dengan menggunakan enema dan
laksatif
Sepsis dengan menggunakan antibiotik
Gangguan elektrolit terutamanya hipokalemia
Kegagalan ginjal (sukar dirawat dart dialisis tidak berkesan)
2.
Mengurangkan beban protein di dalam usus:

Mengehadkan pengambilan protein tetapi pemakanan pesakit sememangnya pun tidak seimbang
Menggunakan enema
Laktulosa bertindak sebagai katartik anosmotik dan mengurangkan pH kolon dan ini akan meningkatkan pemerangkapan ammonia di usus dan mengurangkan sintesisnya
oleh bakteria
Neomysin (mengurangkan pengumpulan bakteria yang
menghasilkan ammonia)
3.
Lain-lain
a. Infusi asid amino berantai cabang mengurangkan pengambilan asid amino aromatik di serebrum. Tidak semua
kajian klinikal menunjukkan kebaikan tetapi selalunya
ia memperbaik keseimbangan nitrogen.
b.
Keto-analog bagi asid amino berantai cabang - merupa53
kan salah satu sumber bahan bebas nitrogen yang boleh

ditukarkan kepada asid amino in vivo. Tiada bukti yang
menunjukkan terdapatnya manfaat tetapi ia memperbaik keseimbangan nitrogen.
c.
Diet protein sayur-sayuran - terdapat beberapa bukti

tentang kebaikannya tetapi selalunya ia tidaklah lazat seperti pengambilan kacang sebanyak 80 g.
d.
Bromocryptine - untuk memperbaik transmisi dopaminergik yang menunjukkan kebaikan pada beberapa kajian.
e.
L-dopa dengan atau tanpa perencat dekarboksilase untuk memperbaik transmisi dopaminergik: sedikit bukti
yang menunjukkan kebaikannya.
f.
Pembedahan pintasan kolon - tidak lagi digunakan.

Anon 1984 Hepatic encephalopathy today (editorial) Lanceti: 489-491.
Duffy T E, Plum F 1982 Hepatic encephalopathy. Dalam: Arias I,
Popper H, Schachter D, Shafritz D A (ed.) The liver: biology and
pathobiology. Raven Press, New -York, him. 693-715.
Hoyumpa A M, Diamond P V, Avant GR, Roberts R K, Schenker S
1979 Hepatic encephalopathy. Gastroenterology 76: 184-195.
Morgan M Y 1986 Mechanisms of hepatic encephalopathy. Dalam:
Brown, M J (ed.) Advanced Medicine 21: 55-72.
54
Kelainan Esofagus
Tak Malignan
ESOFAGITIS REFLUKS

1.
Temuan kardio-esofagus tak kompeten

Kelainan utama pada sfinkter esofagus bahagian bawah yang
mengalami pengurangan amplitud dan juga jarak panjang
kawasan bertekanan tinggi, mempunyai korelasi statistik
dengan refluks yang berpatologi, walaupun penemuan ini
tidak semestinya memberi ramalan yang seragam tentang
kejadian esofagitis refluks. Begitu juga dengan hernia hiatus
yang sering didapati berkaitan dengan esofagitis refluks.
Walau bagaimanapun oleh sebab prevalens hernia hiatus
tanpa esofagitis adalah sangat tinggi, maka peranan utama
esofagitis dari segi etiologi adalah diragui.
2.
Retensi gaster
Peningkatan tekanan di dalam gaster yang didapati apabila
saluran keluar gaster terhalang atau gastroparesis menambahkan risiko refluks gastroesofagus.
3.
Ketaknormalan fungsi motor esofagus

Kelainan motiliti esofagus seperti yang terdapat pada
skleroderma, diabetes melitus dan polimiositis mungkin
menyebabkan kelewatan pengeluaran kandungan gaster yang
terefluks dan ini meningkatkan risiko esofagitis.
4.
Faktor farmakologi
Pada pesakit yang mempunyai predisposisi untuk refluks,
agen seperti kafein, alkohol, merokok dan ubat antikolinergik yang mengurangkan tekanan sfinkter esofagus bawah
boleh memburukkan lagi keadaan.
Ciri-ciri klinikal
Gejala
a.
Esofagitis refluks boleh didapati secara kebetulan pada

pesakit tanpa gejala.
b.
Pedih hulu hati, iaitu rasa hangat atau terbakar di

bahagian retrosternum biasanya berlaku selepas makan
dan menjadi teruk jika pesakit membongkok atau
berbaring (Inilah sebabnya mengapa kesakitan ini lebih
dirasai pada waktu malam).
c.
Regurgitasi ke mulut kandungan gaster yang masam atau

pahit menjadi bertambah teruk apabila pesakit membongkok atau berbaring terlentang. Berbeza dengan
muntah, regurgitasi terjadi tanpa didahului rasa loya.
Gejala ini mungkin wujud tanpa esofagitis.
d.
Disfagia boleh berlaku sama ada berkaitan dengan

refluks asid yang memulakan spasma esofagus atau
terjadi kerana striktur pada esofagus.
Pemeriksaan
Terdapat beberapa tanda fizikal yang berguna bagi esofagitis
refluks. Kehilangan berat badan menandakan kesan pengurangan
pengambilan makanan kerana disfagia atau rasa kesakitan. Tanda
kesakitan di dada mungkin wujud pada pesakit yang mengalami
regurgitasi dan aspirasi kandungan gaster ke paru-paru.
Diagnosis
Bagi pesakit yang mengalami pedih hulu hati dan regurgitasi,
58
KELAINAN ESOFAGUS TAK MALIGNAN
gejala-gejala ini merupakan alasan yang kuat untuk memulakan

terapi tanpa menjalani penyelidikan tertentu dahulu.
Radiologi
Ujian penelanan barium ialah ujian awal yang paling sesuai
untuk pesakit yang mempunyai gejala tak tipikal atau pesakit
yang perlu dipastikan'tidak mempunyai lesi organik seperti lesi
yang malignan. Ujian konvensional penelanan barium kontras
tunggal akan menunjukkan pergerakan esofagus dengan atau
tanpa kewujudan hernia hiatus meluncur dan refluks gastroesofagus. Ujian penelanan barium kontras berganda diperlukan
untuk mendemonstrasikan keadaan secara terperinci sebagai
bukti kewujudan esofagitis.
Endoskopi
Ujian endoskopi optik fiber boleh dianggap sebagai pilihan
alternatif untuk digunakan sebagai ujian peringkat awal bagi kes
yang tidak tipikal. Ini boleh terus mengesahkan kewujudan dan
keterukan esofagitis dan sebarang komplikasi yang berkaitan
(lihat seterusnya).
Esofagitis boleh digredkan kepada:
a.
b.
c.
Ringan - hiperemia dan edema di bahagian bawah

esofagus dengan kehilangan corak halus vaskular.
Sederhana - hiperemia dan edema bersama hakisan
kecil.
Teruk - Sama seperti di atas, dan juga pengulseran yang
meluas bersama eksudat yang melekat.
Kajian fungsi esofagus termasuklah:

a.
b.
c.
d.
Mencatatkan nilai manometrik

Mencatatkan nilai pH
Ujian perfusi asid (Bernstein)
Ujian sintigrafi isotop
Ujian ini jarang diperlukan bagi pesakit esofagitis refluks

tetapi dapat memberi maklumat penting pada kes-kes kesakitan
59
yang disyaki berpunca dari esofagus tetapi tanpa

mukosa.
inflamasi
Diagnosis bezaan
Ada banyak keadaan yang berkongsi gejala yang sama dengan
esofagitis refluks dan ini termasuklah:
Rasa sakit:
Spasma esofagus
Jangkitan esofagus seperti kandidiasis
Angina pektoris
Regurgitasi:
Divertikulum esofagus
Akalasia
Neoplasia esofagus
Disfagia: lihat bab pertama.
Komplikasi
1.
2.
3.
4.
Penyempitan esofagus: berlaku pada 15-20% kes esofagitis

refluks yang kebanyakannya mengalami pengulseran mukosa yang meluas.
Perdarahan: mungkin berlaku kerana kerosakan permukaan
mukosa yang berbaur atau penusukan ulser yang dalam
sehingga ke pembuluh di submukosa. Keadaan ini jarang
menyebabkan perdarahan saluran gastrousus bahagian atas
yang penting.
Aspirasi pulmonari: berkaitan dengan regurgitasi, mungkin
boleh mengakibatkan pneumonia basal rekuren, abses paruparu dan juga bronkiektasis.
Esofagus Barrett: iaitu penggantian epitelium skuamus pada
3 cm bawah atau lebih esofagus bahagian bawah dengan
epitelium kolumnar, boleh merumitkan esofagitis refluks
kronik dan dikaitkan dengan peningkatan risiko karsinoma
esofagus (lihat bab berikutnya).
Rawatan
Langkah
60
umum
untuk
mengurangkan
refluks
termasuklah
KELAINAN ESOFACUS TAK MALIGNAN
meninggikan bahagian kepala tempat tidur, mengurangkan berat

badan, berhenti merokok dan mengurangkan pengambilan alkohol dan kafein.
Terapi
farmakologi
1.
Antasid, dalam dos yang mencukupi untuk meneutralkan

asid yang terefluks, mengurangkan gejala tetapi mempunyai
kesan yang meragukan terhadap perubahan endoskopi secara kasar. Gabungan terapi antasid dengan asid alginik
seperti Gaviscon menghasilkan lapisan buih yang menyalut kandungan gaster dan melindunginya daripada refluks asid. Sediaan ini mungkin lebih berkesan dalam mengurangkan gejala jika dibandingkan dengan menggunakan
antasid sahaja.
2.
Sucralfate mempunyai potensi untuk merawat esofagitis

kerana kedua-dua bahagian molekul adalah aktif, iaitu bahagian aluminium hidroksida akan meneutralkan asid dan
sukrosa oktasulfat akan menstabilkan epitelium.
3.
Antagonis reseptor-H2 dalam dos yang tinggi seperti Cimetidine

1.2-1.6 g dan Ranitidine 600 mg/hari telah pun terbukti
mengurangkan gejala dan memperbaik keadaan yang nampak
secara kasar melalui endoskopi.
4.
Omeprazole, sejenis perencat H/K ATPase, memberi faedah

utama dalam kes esofagitis refluks teruk dan kesannya adalah lebih baik jika dibandingkan dengan antagonis-H 2 .
5.
Bethanechol (sejenis agonis kolinergik) dan Metoclopramide

(sejenis agonis dopamin) akan meningkatkan tekanan sfinkter
esofagus bawah dan telah pun digunakan untuk merawat
esofagitis refluks walaupun keberkesanannya masih belum
terbukti.
Rawatan
pembedahan
Indikasi:
Gejala teruk yang berterusan walaupun telah dirawat be61
berapa bulan dengan rawatan perubatan yang intensif.

Perdarahan berulang.
Aspirasi pulmonari berulang.
Penyempitan esofagus yang memerlukan dilatasi berulang
kali dalam jangkamasa beberapa bulan walaupun telah
mendapat rawatan perubatan.
Esofagus Barrett dan esofagitis yang telah pun mendapat
pengurusan perubatan kerana penyakit esofagus Barrett
mungkin boleh kembali menjadi normal jika refluks
dapat dikawal.
Jenis pembedahan pilihan merupakan satu bentuk fundoplikasi seperti kaedah Nissen yang memastikan kevvujudan tekanan tinggi pada segmen esofagus di dalam rongga abdomen, dengan demikian mengurangkan risiko refluks kandungan
gaster. Pendekatan terbaharu seperti prostesis Angelchik memerlukan penilaian yang lebih lanjut, terutamanya dari aspek
komplikasi.
AKALASIA
Ini ialah kelainan motiliti esofagus bawah di mana terdapat
peningkatan tekanan sfinkter esofagus bawah semasa rehat dan
gangguan relaksasi. Ketaknormalan ini disebabkan hilangnya
inervasi otot licin esofagus pada bahagian tersebut. Etiologi bagi
ketiadaan'inervasi pada akalasia 'primer' masih tidak diketahui.
Perubahan manometrik yang sama terdapat juga pada penyakit
Chaga akibat jangkitan kronik Trypanosoma cruzi dan keadaan
ini dinamai akalasia sekunder.
Ciri-ciri klinikal
1.
Presentasi yang biasa adalah pada awal pertengahan umur

dengan taburan jantina yang sama.
2.
Disfagia terhadap kedua-dua cecair dan pepejal yang

gresif dan melarat secara perlahan. Pada peringkat
mulaan gejalanya ringan dan mungkin sekali-sekali,
berterusan untuk beberapa tahun sebelum menjadi
teruk sehingga menyebabkan presentasi penyakit.
62
properdan
lebih
3.
Regurgitasi kandungan esofagus yang tidak tercema; Iebih

kerap berlaku pada waktu malam. Aspirasi pulmonari merupakan komplikasi yang berkaitan.
4.
Rasa sakit dada di kawasan retrosternum ialah gejala yang

utama pada Iebih kurang 1/3 kes.
Diagnosis
1.
Penelanan barium
Bagi kes yang teruk, kaedah ini akan menunjukkan tandatanda dilatasi ketara pada esofagus bersama dengan retensi
bahan makanan. Esofagus bahagian bawah meruncing kemas, menghasilkan ciri-ciri yang kelihatan seperti 'paruh
burung'. Pada penyakit yang tidak teruk sineradiografi mungkin diperlukan untuk mengesahkan kegagalan peristalsis primer untuk membersihkan barium dari esofagus.
2.
Endoskopi optik fiber

Ini hampir selalu dilakukan sebagai pelengkap pada ujian
barium dan boleh mengesahkan ketiadaan 'penyempitan
sebenar' terutamanya bagi keadaan malignan di bahagian
bawah esofagus atau kardia. Pada penyakit akalasia keadaan mukosa tidak terjejas dan endoskop boleh dimasukkan
ke dalam perut tanpa mengalami rintangan.
Komplikasi
a.
b.
Aspirasi pulmonari dan sepsis

Insidens barah esofagus yang meningkat.
Jenis rawatan
1.
Dilatasi
Kedua-dua kaedah pneumostatik dan dilatasi belon hidrostatik telah digunakan dan hampir 8 0 % pesakit yang dirawat dengan kaedah ini akan menunjukkan pengurangan
gejala. Penembusan esofagus ialah komplikasi paling serius
yang berlaku pada 2 - 5 % kes. Gejala refluks jarang memberi masalah selepas pesakit menjalani rawatan tersebut.
63
2.
Kardiomiotomi
Pembedahan Heller ialah prosedur standard di mana insisi
dibuat pada otot sirkular di temuan gastroesofagus untuk
menerbalikkan lapisan mukosa. Kaedah pembedahan miotomi boleh mengurangkan gejala akalasia pada 9 0 % kes.
Walau bagaimanapun insidens esofagitis refluks berlaku
pada 1 0 - 2 0 % kes dan ini mengehadkan penggunaan pembedahan ini.
3.
Agen
farmakologi
Tindakan kedua-dua jenis ubat tindak lama, Isosorbide
nitrate oral dan penghalang terusan kalsium Nifedipine
telah dibuktikan boleh mengurangkan tekanan sfinkter
esofagus bawah dan dalam penilaian klinikal dapat
mengurangkan disfagia. Walau bagaimanapun tindak balas
klinikalnya adalah sederhana dan penggunaan agen ini
adalah terbatas sebagai rawatan adjuvan sahaja iaitu bagi
pesakit yang menjalani rawatan yang telah dibincangkan di
atas.
SPASMA ESOFAGUS BERBAUR

Keadaan ini bertambah sering dikaitkan sebagai penyebab rasa
sakit di dada dan disfagia. Etiologinya tidak diketahui walaupun
ada bukti bahawa ada peratusan kecil kes ini yang merupakan manifestasi awal penyakit akalasia.
Ciri-ciri klinikal
1.
Disfagia
Disfagia selalunya bersifat berselang-selang, tidak progresif
dan melibatkan cecair dan pepejal. Biasanya ia kerap dikaitkan dengan menelan bahan-bahan tertentu seperti air
sejuk atau gumpalan makanan yang besar.
2.
Rasa sakit dada

la biasanya merupakan rasa sesak dan boleh merebak ke
dagu dan lengan. Hanya setengah sahaja kes yang ada
kaitannya dengan penelanan.
64
Diagnosis bezaan
1.
Sebab lain bagi rasa sakit esofagus dan disfagia terutamanya

esofagitis refluks dan akalasia.
2.
Angina pektoris. Rasa sakit spasma esofagus sukar dibezakan

dengan kesakitan yang berkaitan dengan angina pektoris.
Diagnosis
1.
Manometri
Keadaan ini dicirikan sebagai pengecutan beramplitud tinggi
tanpa denyutan, walaupun peristalsis normal masih berterusan. Perlulah dipastikan hubungan antara gejala yang
dirasai dengan ketaknormalan pada manometri; 1<elainan
sedemikain boleh didapati pada pesakit tanpa gejala. Agen
kolinergik seperti Methacholine telah diketahui boleh memulakan spasma dan boleh digunakan untuk ujian provokasi.
2.
Radiologi barium
Spasma esofagus berlaku secara berselang-selang dan oleh
sebab itu penelanan barium mungkin normal. Ciri-ciri ketaknormalan yang mungkin wujud ialah pengecutan tertier yang
kelihatan sebagai esofagus 'kacip kacang' (nut cracker) atau
'skru gabus' {corkscrew) yang dinamai sedemikian berdasarkan bentuknya.
Rawatan
a.
Nitrat dan agen penghalang terusan kalsium

Kedua-duanya telah ditunjukkan boleh mengurangkan
amplitud pengecutan. Efikasinya dalam penggunaan klinikal tidak menunjukkan bukti keberkesanannya yang
memuaskan dan menunggu ujian yang bersesuaian.
b.
Dilatasi
pneumatik
Dilatasi sfinkter esofagus bahagian bawah (seperti untuk
akalasia) telah terbukti faedahnya pada sesetengah pesakit.
65
c.
Pembedahan
miotomi
Miotomi yang panjang telah dijalankan dengan jayanya
pada sebilangan kecil pesakit yang mengalami gejala
yang sukar dikawal.

Alkinson M 1983 The oesophagus. Dalam: Bouchier I A D (ed.) Recent
Advances in Gastroenterology 5: 1-20.
Bennett J R 1986 Gastro-oesophageal reflux. Current Opinion in
Gastroenterology 2: 517-527.
Castell D O 1986 Oesophageal motility and its disorders. Current
Opinion in Gastroenterology 2: 517-527.
Castell D O 1986 Medical theraphy for reflux esophagitis: 1986 and
beyond. Annals of Internal Medicine 2: 504-516.
Richter J E, Castell D O 1984 Diffuse esophageal spasm: a reappraisal.
Annals of Internal Medicine 100: 242-245.
66
Karsinoma Esofagus
Prevalens karsinoma esofagus ialah 3 dalam 100 000 orang dan

ini hanya 1 % daripada semua jenis tumor Tumor ini paling
kerap terjadi pada satu pertiga bahagian bawah esofagus dan
95% biasanya ialah karsinoma jenis skuamus. Walaupun terdapat juga adenokarsinoma yang kebanyakannya berasal dari
gaster, ia mungkin terjadi lagi kebanyakannya pada esofagus
bahagian bawah.
Etiologi dan faktor predisposisi
Data kajian dan epidemiologi menyokong adanya pelbagai faktor etiologi. Faktor-faktor yang terlibat termasuklah:
Keadaan persekitaran
Kawasan yang mempunyai kekerapan tertinggi contohnya di
Kenya, Rhodesia dan Iran. Lebih kerap terdapat di kawasan
bandar daripada di luar bandar.
Genetik
Tilosis (dominan autosomal) - 95% daripada mereka berkemungkinan mendapat kanser esofagus apabila mencapai
umur 65 tahun. Jarang berlaku pada kaum Yahudi.
Toksin
Merokok dan pengambilan alkohol mempunyai kaitan dan
risiko yang tinggi untuk mendapat kanser esofagus. Peranan
nitrosamina masih belum diketahui.
Inflamasi
Kerosakan lapisan mukosa oleh larutan alkali meningkatkan
risiko kanser esofagus. Esofigitis peptik kronik meningkatkan
risiko secara sederhana iaitu sebanyak 6 kali ganda. Sindrom
Barrett di mana lapisan epitelium kolumnar menggantikan
lapisan skuama pada bahagian bawah esofagus, yang disebabkan oleh inflamasi kronik, ialah suatu keadaan pramalignan.
Faktor lain
Sindrom Patterson-Brown-Kelly dikaitkan dengan 10% risiko
kejadian tumor esofagus.
Akalasia mempunyai 8 kali ganda risiko mendapat kanser
esofagus (peranan esofagitis statik).
Kekurangan vitamin A, C dan E, riboflavin, niasin, zat besi
dan zink akan meningkatkan risiko, mungkin juga dengan
meningkatnya pendedahan selaput mukosa pada karsinogen.
Penyinaran dari luaran seperti dalam rawatan limfoma ialah
satu faktor predisposisi penyakit.
Ciri-ciri klinikal
Biasanya terjadi pada pesakit berumur lebih 50 tahun dan kerap
didapati pada lelaki
Disfagia ialah gejala pertama yang melibatkan 85% pesakit, yang
pada peringkat permulaan biasanya melibatkan pepejal
Odinofagia (kesakitan semasa menelan) berlaku pada 50% kes
Anoreksia dan kehilangan berat badan
Anemia dan hematemesis
Batuk kerana aspirasi
Suara serak kerana saraf laringeal rekuren terlibat
Sindrom Horner kerana melibatkan saraf rantai simpatetik ser-
vikal.
Patologi
Jenis histologi:
1. Skuamus
2. Adenokarsinoma
68
KARSINOMA ESOFACUS
Jenis morfologi:
1. Polipoidal (biasanya adenokarsinoma)
2. Skirus
3. Pengulseran
Diagnosis
Kebanyakan pesakit mengalami disfagia dan harus disiasat pada
permulaannya melalui penelanan barium dan seterusnya endoskopi untuk mendapatkan pengesahan histologi. Lesi peringkat
awal mungkin tidak dapat dikesan menggunakan kaedah sinaran.
Lesi yang sedemikian jarang menyebabkan disfagia dan selalunya didiagnosis menggunakan endoskop kerana gejala seperti
anemia, hematemesis atau Iain-Iain. Selepas diagnosis dibuat
ujian lain yang perlu untuk menilai kesesuaian pembedahan
ialah:X-ray dada
Bronkoskopi (untuk mengesan tumor pada bahagian atas dan
pertengahan sepertiga)
Skaning CT
Laparoskopi
Skaning dengan isotop talium
Peranan pengawasan endoskopi pada pesakit yang berisiko tinggi
untuk mendapat kanser esofagus (seperti esofagitis Barrett) masih
lagi merupakan kontroversi.
Rawatan
1.
Pembedahan
a. Reseksi radikal untuk tumor setempat.
Kaedah pembedahan sekali sahaja iaitu kawasan torakoabdomen kiri - untuk lesi kardia.
Kaedah pembedahan dua peringkat iaitu pembedahan
toraks kanan selepas mobilisasi abdomen - untuk
lesi bahagian bawah/pertengahan sepertiga.
Kaedah pembedahan tiga peringkat iaitu esofagektomi
separa - untuk lesi yang tinggi.
b.
Reseksi - untuk mengawal pertumbuhan tumor setempat
69
iaitu dengan menggunakan kemoterapi, radioterapi dan/

atau intubasi.
c.
2.
Pembedahan pemintasan - untuk paliasi atau mengurangkan kesakitan disfagia pada pesakit yang mengalami
penyakit teruk dengan menjalankan pembedahan anastomosis gastero-servikal esofagus.
Intubasi
Indikasi
Untuk mengurangkan gejala disfagia.
Untuk melindungi fistula atau tembusan.
Rawatan tambahan bersama terapi lain.
Jenis yang paling kerap digunakan ialah tiub puisi Celestin
yang ditempatkan dengan menggunakan endoskopi selepas
mendilatasikan tumor.
Komplikasi:
Tersumbat oleh makanan atau tumor.
Pergerakan tiub.
Penembusan.
Nekrosis tekanan.
3.
Radioterapi
Mempunyai keputusan yang hampir sama dengan kaedah
pembedahan sekiranya ia digunakan sebagai kaedah modaliti
rawatan tersendiri - mempunyai kemandirian 5 tahun pada
anggaran 5%
Rawatan ini mempunyai kadar morbiditi dan mortaliti yang
rendah berbanding dengan pembedahan.
Selalu digunakan bersama dengan pembedahan walaupun
terdapat sedikit sahaja bukti yang menunjukkan gabungan
rawatan memberi faedah.
4.
70
Kemoterapi
Terapi agen tunggal dengan agen seperti Bleomycin atau
Methorexate tidak memberi faedah. Gabungan cis-Plantin,
KARSINOMA ESOFACUS
Bleomycin dan Adriamycin mungkin lebih berguna seperti

menggunakan kedua-dua rawatan kemoterapi dan radioterapi.
5.
Pancaran laser
Pancaran laser boleh digunakan untuk menebuk lubang
pada tumor yang menghalang supaya memulihkan gejala
atau membolehkan proses intubasi.
Prognosis
4 0 % tumor tidak lagi boleh dibedah apabila pesakit muia
berjumpa doktor.
Kemandirian 5 tahun untuk semua peringkat tumor ialah
5-10%.
Walau bagaimanapun peratus ini boleh meningkat melebihi 80% jika tumor dapat dikesan lebih awal iaitu pada
peringkat T1 NO MO.
Lesi yang tinggi mempunyai prognosis yang buruk.
Kadar kematian pembedahan ialah 1 0 - 2 5 % dan lebih tinggi
pada pesakit tua dan yang mengalami malnutrisi.
Diagnosis awal adalah sangat penting dalam rawatan dan
semua pesakit yang mengalami sebarang peringkat disfagia
haruslah diperiksa dengan segera.
Tumor esofagus yang lain
1.
2.
3.
4.
Papiloma sel skuama - jarang didapati dan mungkin berasal

daripada jangkitan virus.
Tumor sel granula - tumor mesenkima yang benigna biasanya boleh dirawat menggunakan endoskop.
Limfoma esofagus primer - jarang berlaku.
Karsinoma muko-epidermoid - jarang berlaku.

Atkinson M 1980 The oesophagus. Dalam: Bounchier, I A D (ed.)
Recent advances in Gastroenterology. 4. Churchill Livingstone,
Edinburgh.
Geboes K 1986 Tumours of the oesophagus. Current Opinions in
71
Ulser Peptik
Istilah ulser peptik selalunya digunakan untuk kejadian ulser

di perut dan di duodenum tetapi ia juga digunakan untuk ulser
esofagus dan ulser di kawasan tepi sempadan anastomosis
gastrousus sungguhpun penyakit-penyakit ini dari aspek etiologinya adalah jelas berbeza.
Patofisiologi
Ulser terjadi apabila terdapat ketakseimbangan antara faktor
pelindung seperti mukus dan faktor agresif seperti asid dan
pepsin. Rembesan asid yang berlebihan boleh didapati pada
kebanyakan pesakit yang mengalami ulser duodenum dan
pada keadaan yang ekstrem ini boleh didapati pada penyakit
seperti sindrom Zollinger-Ellison. Mekanisme pelindungan
kurang difahami tetapi secara amnya dipercayai bahawa
terdapat satu lapisan nipis mukus yang stabil di mana
terdapatnya kecerunan pH di antara lapisan epitelium dan
kandungan lumen usus. Lapisan ini boleh dirosakkan oleh
agen seperti alkohol, dadah antiinflamasi bukan steroid
terutamanya aspirin, cairan hempedu, iskemia dan tabiat
merokok. Prostacyclin pula boleh menebalkan lapisan mukosa
ini.
1.
Ketakseimbangan antara faktor-faktor ini memainkan peranan dalam patogenesis ulser. Faktor-faktor berikut boleh
wujud pada sesetengah pesakit.
Faktor agresif
Ulser duodenum
1. Rembesan asid basal yang banyak mungkin kerana
rangsangan kolinergik.
2. Peningkatan rembesan asid gaster yang terangsang.
3. Pengeluaran asid postprandial yang berpanjangan.
4. Pengosongan gaster berasid yang cepat ke dalam
duodenum.
5. Paras pepsinogen I serum yang tinggi (diaktifkan
menjadi pepsin pada pH rendah yang boleh merosakkan lapisan mukosa).
Ulser gaster
6. Gangguan motiliti gaster yang mengakibatkan refluks
hempedu ke dalam perut.
7. Kelemahan penyokong mukosa pada kawasan
kumpulan-kumpulan otot utama bersilang.
Faktor pelindung
1. Kelainan pada mukus dan pembentukan gel mukus.
2. Pengurangan rembesan bikarbonat.
3. Pengurangan pengaliran darah pada lapisan mukosa
untuk mengoksigenasi tisu secukupnya.
4. Perlindungan sel oleh prostaglandin:
Pembentukan prostaglandin post/ante-sibal berkurang dalam keadaan ulser duodenum.
Pembentukan prostaglandin pada mukosa gaster
adalah rendah pada pesakit ulser gaster berbanding dengan kumpulan kawalan.
Faktor lain. Agen jangkitan boleh memainkan peranan;
baru-baru ini Helicobacter
pylori telah didapati dalam
peratus yang tinggi di kalangan pesakit gastritis walaupun
ia kurang dijumpai pada pesakit ulser gaster. Peranan virus
patogenik telah juga dikemukakan dengan bukti menyokong seperti berikut:
Titer antibodi terhadap virus herpes simpleks jenis I yang
tinggi berbanding dengan kumpulan kawalan.
Corak remisi dan kambuh penyakit ulser duodenum
74
ULSER PEPTIK
adalah sama dengan jangkitan herpes simpleks.

Cimetidine dan Carbenoxolone mempunyai aktiviti
antivirus.
Insidens
Di United Kingdom insidens ulser peptik sejak 20 tahun kebelakangan ini telah menurun walaupun sebelum penemuan
ubat-ubat yang baru. Pengurangan kadar ini berlaku terutamanya
pada kaum lelaki. Kadar kekerapan relatif ulser gaster di kalangan
orang tua sekarang meningkat, mungkin kerana penggunaan
dadah antiinflamasi bukan steroid. Insidens purata tahunan bagi
ulser duodenum meningkat daripada 0.13% di kalangan remaja
kepada 0.3% pada pesakit berumur 70 tahun. Penyakit ulser
lebih kerap dijumpai di kawasan bandar berbanding luar bandar.
Ulser duodenum sering didapati pada mereka yang mempunyai
darah kumpulan O dan kumpulan darah yang bukan perembes
antigen sementara ulser gaster pula kerap didapati pada pesakit
darah kumpulan A. Insidens ulser peptik pada keluarga peringkat pertama adalah tiga kali lebih kerap.
Ciri-ciri klinikal
Dispepsia: berkaitan dengan makanan iaitu sama ada memburukkan atau melegakan. la sering berlaku pada waktu malam,
selalunya secara berkala dengan masa sembuh dan kambuh.
Perbezaan antara ulser gaster dan ulser duodenum berasaskan
sejarah pesakit sahaja adalah tidak tepat.
Ulser boleh terjadi tanpa disedari atau hanya menyebabkan
sedikit kesakitan sehingga tiba masa terjadinya:
Penembusan
Hematemesis (lihat bab Perdarahan gastrousus, halaman 11)
Anemia kerana perdarahan kronik
Penyekatan saluran keluar gaster
PENYELIDIKAN
Endoskopi
Penggunaan
endoskopi
yang
meningkat
pada
pesakit
yang
75
mengalami dispepsia menunjukkan 50% sahaja yang mengalami

penyakit gastrousus bahagian atas yang dapat dikenal pasti
penyebabnya. Dari aspek yang lain pula ramai daripada pesakit
yang tidak mempunyai sebarang gejala didapati mengalami
pengulseran peptik.
Ujian endoskopi hams dilakukan pada semua pesakit berumur
melebihi 50 tahun yang mengalami dispepsia dan pada semua
pesakit yang telah didiagnosis secara radiologi mengalami ulser
gaster untuk memastikan bahawa secara histologi ia bukan
malignan. Keperluan prosedur endoskopi yang dilakukan selepas
terjadinya hematemesis masih lagi dipertikaikan, terutamanya
pada pesakit yang muda.
Ujian minuman barium
Ujian minuman barium kontras berganda mempunyai sensitiviti
yang setanding dengan endoskopi dan seharusnya dapat
menggantikan ujian minuman barium kontras tunggal. Keadaan
yang malignan patut difikirkan pada semua kejadian ulser
terutamanya apabila:
Terdapat pada kurvatur besar gaster
Ada ketegangan tisu-tisu di sekitarnya
Lapisan mukosa tidak terbentuk menghala ke bahagian
tengah ulser
Dapat dikenal pasti massa di kawasan tersebut.
Keadaan pinggir lesi ulser tidak simetrik.
Keadaan perut mengecil dan menebal (linitis plastika).
Ulser yang malignan boleh kelihatan seperti telah sembuh jika
diikuti dengan ujian radiologi sahaja.
Ujian lain seperti penganggaran paras keluaran asid tertinggi dan paras gastrin diperlukan hanya untuk sebilangan
kecil pesakit sahaja yang dijangkakan mengalami keadaan
hiper-rembesan, biasanya berikutan kegagalan rawatan yang
lain.
Faktor-faktor yang memungkinkan kejadian ulser seperti
hiperkalsemia, sindrom Cushing dan polisitemia harus dipastikan tiada, dan begitu juga dengan penyebab lain bagi ketakselesaan epigastrium seperti batu hempedu.
76
ULSER PEPTIK
Ciri-ciri ulser gaster dan duodenum

1.
Ulser duodenum berlaku terutamanya pada bahagian pertama duodenum dan hampir semuanya adalah benigna.
2.
Ulser gaster kebanyakannya terdapat pada kurvatur kecil

perut walaupun kejadian pada tempat-tempat lain jarang
ditemui, terutamanya jika berkaitan dengan penggunaan
dadah antiinflamasi bukan steroid. Ulser gaster terutamanya
pada pesakit yang berumur lebih 50 tahun biasanya adalah
malignan. Walaupun tidak dipercayai lagi bahawa ulser yang
pada mulanya benigna boleh mengalami perubahan menjadi malignan, tetapi ulser yang malignan itu biasanya adalah malignan dari mula lagi.
3.
Ulser di kawasan terusan pilorus mempunyai sifat yang

sama dengan ulser duodenum dari aspek insidens dan tindak balasnya terhadap rawatan.
RAWATAN
Jenis dadah
Peratus
Kadar kambuh
penyembuhan
UD dalam
Tindakan
Kesan
sampingan
masa > 12
bulan
Antasid
70% UD
70-90%
(dos yang
Meneutral-
Alkalosis
kan asid
metabolik
tinggi)
Perlu banyak
diambil
Antagonis-
80% UD
70-100%
Mengurang-
Saling
70% UD
8.5%
kan rembes-
tindakan
dalam
an asid
dadah
sebulan
antiandrogenik
(Cimetidine)
Kebingungan
pada pesakit
tua
77
Jenis dadah
Peratus
penyembuhan
Kadar kambuh Tindakan

UD dalam
masa > 12
bulan
Kesan
sampingan
De-nol
80% UD
80% UC
50-70%
Ensefalopati
bismuth
jika digunakan
berpanjangan
Menyembuhkan
permukaan
Mekanisme?
Kesan antibakteria?
Kesan
antipepsin
Pirenzepine 60% UD
75% UG
Mengurangkan
rembesan asid
Mempunyai
kesan
menyerupai
Atropine
Sucralfate
70%-80% UD 70%
60%-80% UG
Sembelit
Tindakan setempat pada
dan loya
mukosa
berlaku
Antipepsin
Menjerap garam
hempedu
UD = ulser duodenum; UG = ulser gaster

D a d a h jenis lain y a n g d i g u n a k a n d a l a m m e r a w a t ulser peptik
termasuklah:
1.
2.
3.
4.
78
Carbenoxolone
yang boleh menyembuhkan ulser gaster
secara berkesan tetapi sekarang sedikit sahaja digunakan
kerana kesan sampingannya.
Prostaglandin seperti misoprostil, yang boleh mengurangkan rembesan asid dan melindungi sel.
Trimipramine,
sejenis antidepresan trisiklik yang boleh
meningkatkan kadar penyembuhan ulser duodenum.
Omeprazole, yang bertindak sebagai perencat kuat bagi
menghalang rembesan asid, bertindak dengan menghalang
pam H+/K+ ATPase pada sel parietal tetapi bersifat karsi-
ULSER PEPTIK
5.
nogenik pada sesetengah haiwan.

Proglumide, sejenis perencat gastrin, mempunyai
hipoklohidria yang lemah secara relatif.
aktiviti
Terapi pengekalan
Rawatan jangka panjang dengan antagonis-H 2 mengurangkan
kadar kambuhan ulser tetapi masih lagi dipertikaikan kerana
secara teori mempunyai risiko hipoklohidria yang berpanjangan
dan mempunyai efikasi yang rendah. Menghentikan merokok
mempunyai kesan yang sama dalam mengurangkan kadar kambuh ulser. Jika terapi pengekalan tidak digunakan, sama ada
setiap ulser yang kambuh patut dirawat dengan pengubatan yang
biasa (walaupun selepas tiada gejala) atau ubat cuma diambil
untuk mengurangkan kesakitan sahaja, perkara ini masih menjadi kontroversi.
Pembedahan untuk merawat ulser duodenum
Kebelakangan ini bilangan pembedahan untuk merawat ulser
duodenum telah berkurangan, mungkin kerana pengurusan
perubatan yang lebih baik. Pembedahan untuk ulser duodenum
termasuklah vagotomi gaster proksimal, vagotomi trunkal dan
penyaliran, vagotomi dan antrektomi dan gastrektomi separa.
Pembedahan yang dilakukan untuk meninggalkan saraf Latarget
posterior (vagotomi gaster proksimal atau vagotomi yang sangat selektif) tidak memerlukan penyaliran dan akibatnya pesakit kurang mendapat diarea dan sindrom buangan pada
peringkat awal (kerana pengaliran cecair hipertonik ke dalam
jejunum) dan pada peringkat lewat (kerana hipoglisemia akibat hiperinsulinemia). Malangnya kadar berulangnya ulser berikutan pembedahan konservatif ini adalah lebih tinggi daripada
kadarnya berikutan pembedahan seperti vagotomi dan antrektomi.
Pembedahan untuk merawat ulser gaster
Dalam hal penyakit ulser gaster, berbeza dengan ulser duodenum, secara amnya dipercayai ulser itu sendiri patut dibuang.
Jenis pembedahan yang digunakan secara meluas ialah:
79
Gastrektomi Billroth I
Vagotomi gaster proksimal dan eksisi ulser
Vagotomi dengan kaedah penyaliran dan eksisi ulser.
Alexander-Williams J, Wolverson R L 1984 Pathogenesis and
pathophysiology of gastric ulser. Clinics in Gastroenterology 13:
601-619.
Baron J H 1986 Treatment of peptic ulcer. Dalam: Brown M j (ed.)
Advanced medicine 2 1 : 73-84.
Cotton P B, Shorvon P 1984 Analysis of endoscopy and radiology in
the diagnosis, follow-up and treatment of peptic ulcer disease.
Clinics in Gastroenterology 13: 383-403.
Domschke S, Domschke W 1984 Gastroduodenal damage due to drugs,
alcohol and smoking. Clinics in Gastroenterology 13: 405-436.
Isenberg- J I, Johansson C (ed.) 1984 Peptic ulcer disease. Clinics in
Gastroenterology 13: 2.
Lam S K 1984 Pathogenesis and pathophysiology of duodenal ulcer.
Longman M J S, Pounder R E, Wasted C 1983 The stomach and
duodenum. Recent Advances in Gastroenterology 5: 21-48.
Marks I N, Samloff I M (ed.) 1985 Third international sucralfate
symposium. Peptic ulcer disease and gastritis. A world wide
review. American Journal of Medicine 79 (2c): 1-64.
80
Karsinoma Gaster
Karsinoma gaster ialah kanser yang paling sering ditemui

pada saluran gastrousus bahagian atas. Penyakit ini ialah penyebab pada lebih daripada 10 000 kematian di United Kingdom dalam setahun dan 95% kanser ini ialah jenis adenokarsinoma.
Insidens
Negara Jepun mempunyai bilangan pesakit yang ramai
jika dibandingkan dengan United Kingdom dan Amerika
Syarikat.
Kebelakangan ini, kejadiannya di negara-negara Barat semakin berkurangan.
Kadar penurunannya yang paling banyak ialah di negara
yang mempunyai insidens yang paling tinggi seperti di
Finland.
Rawatan yang diberi mempunyai kesan yang sedikit kecuali
apabila didiagnosis awal dan dirawat semasa peringkat
prainvasif.
Jenis asas
1.
Berbaur atau tidak berdiferensiasi - berpunca dari mukosa

gaster.
2.
Intestinal atau berdiferensiasi saluran usus.
berpunca dari metaplasia
Etiologi dan faktor risiko

Makanan kering dan masin, yang mungkin ada kaitannya
dengan sintesis nitrosamina
Diet yang mengandungi lemak dan protein ikan yang tinggi
seperti di Hawaii
Darah kumpulan A
Anemia pernisius
Aklorhidria
Merokok
Laki-laki
Hipotesis nitrat-nitrit-nitrosamina
Hipotesis ini berdasarkan bukti yang menunjukkan bahawa
makanan yang mengandungi nitrat yang tinggi meningkatkan
kadar kejadian karsinoma gaster. Transformasi nitrat kepada
nitrosamina yang karsinogenik, iaitu satu kumpulan bahan heterogeneus, dikatakan berlaku dan menyebabkan peningkatan
risiko terhadap kejadian kanser. Paras nitrosamina yang tinggi
terdapat di dalam gaster yang hipoklohidrik dan pada baki perut selepas gastrektomi. Banyak kontroversi tertumpu di sekitar
fakta yang menyatakan bahawa Cimetidine boleh menjalani
proses penitrosan dan juga keupayaannya untuk membentuk
keadaan aklorhidria yang relatif di dalam gaster.
Diagnosis
Minuman barium - Ciri-ciri mirip kanser:
Lipatan mukosa yang tidak mengembang ke arah ulser
Ulser di kurvatur besar gaster
Kekerasan dinding berhampiran dengan ulser
Pinggir lesi ulser yang tidak simetrik
Perut yang kecil dan menebal (linitis plastika)
Masalah diagnosis menggunakan
radiologi
Tumor di bahagian fundus sering tidak dapat dikesan kerana
fundus tidak dipenuhi barium dengan sempurna.
Cuma minuman barium kontras berganda boleh mengesan
tumor gaster pada peringkat awal.
82
KARSINOMA GASTER
Ulser malignan
radiologi.
boleh
kelihatan
sembuh
dengan
ujian
Endoskopi
Mempunyai kelebihan kerana membolehkan pemeriksaan
histologi dilakukan
Sekurang-kurangnya 6 biopsi harus diambil dari kawasan
sekeliling pinggir ulser termasuk dari tengah-tengah ulser itu
sendiri.
Biopsi seterusnya diperlukan jika histologi dari ulser dilaporkan benigna tetapi kelihatan malignan menerusi endoskop.
Tumor yang kecil mungkin tersembunyi dari penglihatan di
kawasan kardia.
Gabungan antara radiologi dan endoskopi memberikan ketepatan
diagnosis sehingga 98%.
Kaedah saringan
Endoskopi: hanya dilakukan pada tempat yang insidensnya
tinggi.
Pewarna merah kongo yang disembur ke permukaan mukosa untuk mewarnakan mukosa yang normal; mukosa
perembes asid akan berwarna hitam dan kawasan yang t i dak berwarna ialah bahagian kanser.
Paras laktat dehidrogenase gaster dan paras B-glukuronidase
adalah sensitif dan menjadi positif pada pesakit yang
mengalami metaplasia.
Paras antigen karsinoma embrionik (CEA) dalam serum
kurang sensitif.
Ciri-ciri klinikal
Rasa sakit pada abdomen
Dispepsia
Anoreksia
Muntah
Disfagia
Kehilangan berat badan
Didapati 33% pesakit yang menghidap kanser gaster mem83
punyai sejarah dispepsia yang lama.

Terdapat 3 3 % lagi pesakit yang mengalami perdarahan gastrousus.
Rawatan
Kemungkinan pembedahan boleh dilakukan adalah sukar untuk
dinilai pada peringkat prapembedahan dan 6 0 % kes pesakit
didapati melibatkan kelenjar semasa pembedahan. Penyebaran
berlaku kerana invasi secara langsung dan melalui limfatik dan
saluran darah. Pilorus gaster tidak menghalang penyebaran
seperti yang dipercayai pada suatu masa dahulu.
Kemandirian bergantung secara langsung pada tahap pelibatan
kelenjar iaitu:
N1 - melibatkan kelenjar limfa hanya dalam sekitaran 3 cm
tumor - mempunyai kemandirian 4 0 % untuk 5 tahun.
N2 - melibatkan kelenjar lebih daripada 3 cm yang
berhampiran dengan saluran darah - mempunyai kemandirian 2 0 % untuk 5 tahun.
N3 - melibatkan kelenjar pada porta hepatis dan paraaorta
dan retropankreas - kemandirian untuk 5 tahun adalah
kurang daripada 10% sahaja.
Penentuan reseksi bergantung pada pelibatan kelenjar iaitu
R0, R1, R2, R3: R1 membuang kelenjar N1 dan seterusnya.
Tahap penyakit, rawatan dan kemandirian
Tahap
I
II
III
IVA
IVB
Penyebaran
Rawatan
Hanya kawasan mukosa

(T1, NO, MO)
Terhad pada dinding
gaster (T2-4, NO, M0)
Melibatkan kelenjar
(Tx-4, N1-3, M0)
Metastasis
(Tx-4, N0-3, M0-1)
Reseksi radikal
80%
Reseksi radikal
30%
Reseksi radikal
10%
A-reseksi paliatif
B-tidak boleh dibedah
Reseksi radikal = Reseksi R2
84
Kemandirian
(5 tahun)
0%
KARSINOMA GASTER
Peranan kemoterapi dan radioterapi masih lagi dipertikaikan tetapi kaedah ini nampaknya memberi sangat sedikit faedah
kepada kebanyakan pesakit. Di negara Barat peratus keseluruhan
kemandirian untuk 5 tahun ialah 5%.
Pengesanan tumor peringkat awal (Tl) jarang ditemui tanpa
program saringan yang tertentu. Walau bagaimanapun ia tidak
perlu dijalankan di kebanyakan negara kerana insidensnya yang
rendah.
Tumor gaster yang lain
Histologi
Kekerapan
Prognosis
Karsinoma skuama
Jarang berlaku
(kurang daripada 1%)
Jarang berlaku
Luar biasa (5%)
(biasanya jenis
bukan Hodgkin)
Tidak biasa berlaku
Buruk
Karsinoid
Limfoma
Leiomiosarkoma
Baik
Sederhana
Sederhana/baik

Elder J B 1986 Cancer of the stomach. Current opinion in
Fielding J W L, Newman C E, Ford C H J, Jones B G (ed.) 1981 Gastric
Cancer. Advances in the biosciences 32. Pergamon, Oxford.
Fraser P, Chilvers C, Beral V, Hill M J 1980 Nitrate and human cancer:
a review of the evidence. International Journal of Epidemiology
9: 3-11.
Hirvish S S. The etiology of gastric cancer 1983 Intragastric nitrosamide
formation and other theories. Journal of the National Cancer
Institute 71: 629-647.
85
Penyakit Pundi
Hempedu dan Kalkulus
Hempedu
Cara yang paling sering digunakan untuk membahagikan jenis kalkulus hempedu kepada bahagian-bahagian kecil adalah
menurut komposisinya seperti: kolesterol tulen, bilirubin, campuran kolesterol-bilirubin-kalsium, dan gabungan biasanya dengan kolesterol di tengah dan campuran di bahagian luar.
Pembahagian bagi setiap satu berbeza mengikut geografi dan
keturunan.
Epidemiologi
Mencapai dekad kehidupan ke-6, 2 0 % wanita dan 10%
lelaki di Eropah akan menghidap kalkulus hempedu. Kajian
postmortem menunjukkan pada keseluruhannya prevalens
penyakit ini ialah 60% bagi wanita dan 30% bagi lelaki.
Kalkulus hempedu lebih kerap berlaku di kalangan masyarakat Barat berbanding dengan populasi Oriental.
Insidens yang sangat tinggi terutamanya kalkulus biliburin,
kerap ditemui pada orang asli Indian di Pima iaitu di barat
daya Amerika Syarikat.
Patogenesis
Faktor bangsa dan baka adalah penting.
Wanita mempunyai risiko yang lebih tinggi daripada lelaki
pada semua peringkat umur.
Penghasilan hempedu litogenik dianggap penting; hempedu
litogenik ialah hempedu dengan kandungan kolesterol yang
PENYAKIT PUNDI HEMPEDU DAN KALKULUS HEMPEDU
tinggi dan nisbah kandungan asid hempedu: lesitin yang

rendah.
Keadaan predisposisi yang memudahkan pembentukan
hempedu litogenik boleh dibahagikan kepada 6 kumpulan
bergantung pada.:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Sintesis garam hempedu

Kehilangan garam hempedu
Mekanisme maklum balas tak normal
Rembesan kolesterol yang berlebihan
Gabungan kelainan antara jenis ke-3 dan ke-4
Gangguan ekstrahepar.
Penyakit kalkulus hempedu boleh dikelaskan mengikut 6

jenis di atas.
Estrogen dan progesteron meningkatkan kejadian kalkulus
hempedu, dan kalkulus hempedu lebih kerap terdapat pada
wanita hamil dan pada mereka yang menggunakan pil
perancang keluarga.
Diet yang mengandungi kolesterol yang tinggi dan serabut
yang rendah juga akan meningkatkan kejadian kalkulus pada
hempedu, begitu juga dengan hiperlipidemia jenis IV.
Jangkitan hempedu dengan dan tanpa stasis selalunya berlaku akibat batu karang dan tidak selalunya mempunyai
peranan penting dari segi etiologi.
Batu karang juga berkaitan dengan:
Hemolisis contohnya anemia sel sabit dan
keturunan
Kekurangan imunoglobulin
Penyakit hepar kronik
Struktur saluran hempedu
Penyakit atau reseksi bahagian akhir ileum
Hernia hiatus dan penyakit divertikular
Jangkitan parasit seperti Clonorchis, Ascaris
Feokromositoma
sferositosis
KOLELITIASIS: GANGGUAN KLINIKAL DAN KOMPLIKASI

1. Tanpa gejala
Masa kini kalkulus hempedu tanpa gejala lebih kerap didiag87
nosis kerana penggunaan ultrasound abdomen yang semakin

meluas. Pada kebanyakan pesakit yang menghidap penyakit
kalkulus hempedu ini, mereka tidak merasakan sebarang gejala
selama bertahun-tahun dan sakit saluran hempedu yang memulas terjadi pada 10% pesakit selepas 5 tahun dan pada 20%
pesakit selepas 20 tahun. Dispepsia pundi hempedu, dicirikan
oleh angin dan rasa kembung pada abdomen, ialah suatu
keadaan yang masih dipertikaikan sifatnya, dan mungkin sering
disebabkan oleh sindrom usus rengsa yang turut terdapat sama.
Pembedahan tidak dilakukan untuk kalkulus hempedu tanpa
gejala, kecuali bagi pesakit yang mempunyai kalsifikasi pundi
hempedu.
2. Dengan gejala
Gejala kerana kalkulus hempedu adalah disebabkan oleh sakit
memulas saluran hempedu atau komplikasi yang berkaitan dengan kolelitiasis termasuklah:
Kolesistitis (lihat di bawah)
Koledokolitiasis dengan atau tanpa kolangitis (lihat di bawah)
Pembentukan fistula
Ileus kalkulus hempedu
Hemobilia
Karsinoma pundi hempedu
Kolesistitis kronik (suatu diagnosis patologi, dan bukan
diagnosis klinikal).
Sakit memulas saluran hempedu
Ini adalah kerana impaksi kalkulus hempedu di dalam duktus
sistik. Rasa sakitnya bukanlah benar-benar jenis memulas kerana
ia sentiasa ada, dengan keamatan rasa sakit meningkat dalam
masa beberapa jam. Jika rasa sakit berterusan melebihi 6 jam,
maka mungkin komplikasi yang lain seperti kolesistitis akut telah berlaku. Kawasan yang sakit dirasakan pada kuadrat atas
kanan atau pada epigastrium dalam 85% kes, manakala rebakan
ke skapula atau bahagian belakang berlaku dalam 80% kes. la
kerapkali berkaitan dengan loya dan muntah-muntah dan mesti
dibezakan daripada sindrom fleksur hepar iaitu suatu variasi
sindrom usus rengsa.
88
Penyelidikan dan diagnosis

Sejarah tipikal sakit saluran hempedu yang berkaitan dengan
peningkatan bilirubin dan alkalin fosfatase dalam serum seharusnya menunjukkan diagnosis ini. Perubahan biokimia adalah
sementara dan mungkin tidak begitu ketara. Begitu juga demonstrasi penyumbatan duktus sistik dengan menggunakan
sintigrafi saluran hempedu tidak mungkin boleh didapati dalam
kes kesakitan saluran hempedu kerana kejadian ini berlaku
sekejap sahaja.
Rawatan
1.
Analgesia yang mencukupi bagi sakit memulas: Elakkan

daripada menggunakan Morphine yang akan meningkatkan
tekanan sfinkter Oddi.
2.
Kolesistektomi, dengan kematian yang berkaitan dengan

pembedahan kurang daripada 1 % , ialah rawatan pilihan bagi
kebanyakan pesakit.
3.
Bagi mereka yang menolak atau tidak sesuai untuk pembedahan, asid kenodeoksikolik dan ursodeoksikolik yang
akan mengurangkan perembesan kolesterol hepar, mungkin
menghasilkan pelarutan kalkulus hempedu pada pesakit
yang kurus dan mempunyai:
Batu radiolusen
Batu di pundi hempedu yang masih berfungsi, yang garis
pusatnya kurang daripada 1.5 cm.
Pelarutan yang sempurna berlaku pada 25% kes; walaupun jika

pesakit yang cecair hempedunya gagal untuk menyahtepu,
yang tidak tahan ubat dan yang gagal untuk menjalani terapi
secukupnya selama 12 bulan tidak diambil kira, didapati peratusannya adalah lebih tinggi. Pelarutan adalah paling berkesan
sekiranya batu mempunyai garis pusat kurang daripada 1 cm,
banyak, dan timbul. la tidak berkesan sekiranya garis pusat batu
melebihi 2 cm atau batu mengandungi pigmen (15% daripada
batu radiolusen).
Tindak balas mudarat termasuklah diarea dan fungsi hepar
89
yang tak normal (hipertransaminasemia) walaupun ia kurang

ditemui dengan penggunaan asid ursodeoksikolik.
Rawatan perubatan alternatif untuk melarutkan kalkulus
hempedu yang boleh didapati ialah Rowachol iaitu suatu
campuran monoterpena tumbuhan. la telah dilaporkan memberi
faedah yang lebih apabila digunakan bersama asid kenodeoksikolik.
KOLESISTITIS
Etiologi
Kalkulus hempedu (paling kerap)
Jangkitan - selalunya E.coli enterik atau anaerob dan secara
umumnya berkaitan dengan kalkulus hempedu. Salmonella
typhi kerap kali menyebabkan jangkitan primer.
Trauma
Pembedahan
Pemakanan parenteral sepenuhnya
Pemberian kemoterapi melalui arteri hepar
Parasit, terutamanya Ascaris
lumbricoides.
Ciri-ciri klinikal
Lebih kerap dengan meningkatnya umur, terutamanya di
kalangan wanita
Rasa sakit yang sama seperti memulas di saluran hempedu
(seperti di atas) yang merebak ke bahagian hujung bahu
kanan
Loya dan muntah-muntah
Menggigil dan seram sejuk
Demam kenyerian kuadrat kanan atas dan tanda Murphy:
mendinding dan ketegaran menandakan penyakit yang teruk
Pundi hempedu yang boleh dipalpat
Jaundis
Leukositosis; 1 0 - 1 5 000 x 109/l
Hiperbilirubinemia pada 20%; kes lebih kerap ditemui dan
90
lebih teruk jika ada batu di duktus hempedu sesama

X-ray abdomen mengesan batu radiolegap. la mungkin juga
menunjukkan gelung sentinel ataupun udara di dalam sistem hempedu.
Ultrasound - memastikan kewujudan batu
Skaning isotop saluran hempedu (HIDA, PIPIDA) menunjukkan penyumbatan duktus sistik.
Diagnosis bezaan
Pankreatitis akut (lebih kerap pada lelaki muda dan ia
berkaitan dengan hiperamilasemia)
Hepatitis alkohol (lebih kerap pada lelaki dan berkaitan
dengan hipertransaminasemia)
Pneumonia basal kanan dan pleurisi
Embolus pulmonari
Penembusan ulser peptik
Komplikasi
Gangren dan penembusan pundi hempedu yang mungkin
tersebar bebas atau setempat
Empiema dan emfisema kolesistitis
Pankreatitis
Pembentukan fistula
Abses sub-, supra- atau intrahepatik
Piaemia portal
Rawatan
1.
2.
Penghidratan semula secara intravena; analgesia; antibiotik

spektrum luas, seperti Ampicillin dan Gentamicin.
Terdapat kontroversi berkenaan risiko dan faedah kolesistektomi di peringkat awal atau dilewatkan. Mortaliti pernbedahan adalah kurang daripada 5% bagi pesakit yang
penyakitnya sederhana, dan semakin meningkat bagi pesakit
tua dan mereka yang mempunyai komplikasi atau penyakit
lain yang berlaku sama dan ini dianggarkan lebih kurang
20%. Bagi sesetengah pesakit yang sakit teruk, kolesistotomi
perkutan adalah berfaedah.
91
PANDUAN CASTROENTEROLOC! DAN HEPATOLOGI
KOLEDOKOLITIASIS (batu duktus sesama)

Etiologi
Kolelitiasis; 10% pesakit yang mempunyai batu pundi
hempedu juga mempunyai koledokolitiasis
Striktur/stenosis duktus sesama atau mampatan duktus hempedu ektrinsik
Kolangitis bersklerosis primer dan sekunder
Penyakit Carol i
Parasit
Kolangitis oriental.
Ciri-ciri klinikal
Kerap kali tanpa gejala
Mungkin wujud bersama jaundis yang berubah-ubah keterukan
kerana penyumbatan duktus hempedu yang berlaku sekalisekala
Kolangitis; triad Charcot, presentasinya hadir bersama rasa
sakit, seram sejuk/demam dan jaundis
Kesakitan yang hampir sama dengan sakit memulas salur
hempedu dan jaundis, yang boleh berubah-ubah keterukannya, dan biasanya berkaitan dengan pruritis
Kenyerian pada kuadrat atas kanan
Pundi hempedu yang boleh dipalpat (bertentangan dengan
Courvoisier) pada 15% kes.
Leukositosis
Peningkatan bilirubin dan alkalin fosfatase
Peningkatan masa protrombin yang sederhana dan boleh
diperbetul dengan vitamin K
Peningkatan kolesterol
Peningkatan amilase yang sederhana
Ujian urin yang positif untuk bilirubin
X-ray abdomen akan menunjukkan batu radiolegap jika
ada dan mungkin menunjukkan udara di dalam sistem
hempedu
92
Skaning ultrasound akan menunjukkan

hempedu sesama
Skaning CT
ERCP
Kolangiografi transhepatik perkutan
dilatasi
duktus
Diagnosis bezaan
1.
Kolangitis boleh berlaku pada:

Penyakit Carol i
Kolangitis bersklerosis primer dan sekunder
Kolangiokarsinoma
Sista koledokal
Kolangioma benigna/papiloma duktus hempedu
Anastomasis enterik hempedu
Selepas ERCP
Kolangitis oriental dan parasit.
2.
Harus juga difikirkan hepatitis alkohol jenis kolestatik dan

abses hepar.
Komplikasi
Septisemia dengan renjatan dan kegagalan ginjal
Abses hepar
Kolangitis bersklerosis sekunder dan sirosis saluran hempedu.
Rawatan
1.
Kolangitis:
Penghidratan secara intravena
Analgesia dan antibiotik
2.
Dengan menggunakan tiub-T saluran hempedu in situ, batu

boleh dikeluarkan secara mekanikal dengan menggunakan
bakul, atau dilakukan percubaan untuk menghancurkan batu
tersebut secara kimia dengan mengalirkan heparin, monooktanoin atau kolat menerusi tiub
3.
ERCP bersama sfinkterotomi dengan atau tanpa membuang-
93
kan batu dengan bakul Dormia. Komplikasinya sebanyak 2 %

termasuklah perdarahan, kolangitis, pankreatitis dan penembusan, dan ia mempunyai mortaliti sebanyak 1 % .
KOLESISTITIS TANPA KALKULUS AKUT
Keadaan ini jarang berlaku memandangkan lebih daripada 95%
pesakit yang menghidap kolesistitis akut mempunyai kalkulus
hempedu.
Etiologi
Menyusuli pembedahan abdomen atau pembedahan lain
Trauma dan fraktur
Bakteremia
Pankreatitis
Luka terbakar
Malformasi saluran hempedu kongenital
Pemakanan parenteral
Berkaitan dengan diabetes melitus.
Penyebab yang pasti adalah tidak jelas tetapi takungan hempedu mungkin penting, dengan kerengsaan sekunder dan inflamasi pundi hempedu serta duktus sistik yang mengakibatkan
penyumbatan dan penakungan selanjutnya, jangkitan dan gangren.
Ciri-ciri klinikal dan diagnosis
la hampir sama dengan kolesistitis tetapi mungkin sukar didiagnosis disebabkan oleh masalah klinikal yang berkaitan. Ketiadaan kalkulus hempedu lebih menyukarkan diagnosis. Dengan
itu diagnosisnya benar-benar bersifat klinikal sahaja.
Rawatan
Rawatan pilihan adalah dengan cara kolesistektomi,
terutamanya disebabkan oleh insidens gangren dan penembusan yang agak tinggi juga.
Kolesistotomi mungkin berfaedah bagi pesakit yang sangat
teruk keadaannya.
94
KOLESISTITIS TANPA KALKULUS KRONIK

Kewujudan keadaan ini sebagai penyebab gejala dipertikaikan.
Walau bagaimanapun pada 1-9% kes yang ada bukti kolesistitis kronik secara histologi, kalkulus hempedu tidak ditemui.
Biasanya ia dikaitkan dengan sakit memulas saluran hempedu,
kembung, dispepsia, loya dan muntah-muntah.
Diagnosis adalah secara eksklusi, walaupun tanpa pelegapan pundi hempedu semasa kolesistografi oral dan tiada
kalkulus yang 'ditemui ini menambahkan kemungkinan diagnosis tersebut. Keadaan yang paling penting untuk disingkirkan
pada pesakit yang mengalami gejala yang kompleks ini ialah:
penyakit ulser peptik, gastritis, esofagitis, sindrom usus rengsa
dan kalkulus ginjal.
Rawatan adalah tidak khusus dan pembedahan jarang sekali diperlukan.
KARSINOMA PUNDI HEMPEDU
Karsinoma pundi hempedu, walaupun jarang ditemui, ialah
tumor yang paling kerap berlaku pada saluran hempedu.
Adenokarsinoma adalah paling utama (85%) manakala tumor
skuama dan anaplastik jarang ditemui.
Hampir selalunya etiologi berkaitan dengan kalkulus hempedu, yang boleh didapati sama pada 85% kes; ia didapati paling kerap pada dekad ke-7 dan berlaku 3 kali lebih kerap pada
wanita berbanding dengan lelaki.
Ciri-ciri klinikil
Kesakitan epigastrium 80%
Kekurangan berat badan 55%
Jaundis 50%
Diagnosis
Ultrasound dan skaning CT
Rawatan
Pembedahan
kuratif
hanya
boleh dilakukan
pada
lebih
95
kurang 33% kes..

Prognosis pada umumnya sangat mendukacitakan, dan purata kemandirian hanya 6 bulan.
CADANGAIM BACAAN TAMBAHAN
Bateson M C, Baouchier I A D 1983 Gallstone dissolution. Dalam:
Thomas H, MacSween R N M (ed.) Recent advances in hepatology.
1: 189-217 Churchill Livingstone, Edinburgh.
Rhys Davies E 1984 Non-invasive radiology. Radionuclide investigations.
Welch C E, Malt R A 1983 Abdominal surgery. New England Journal
of Medicine 308: 624-632, 658-695, 753-760.
96
Penyelidikan Pankreas
Pankreas mempunyai dua komponen dengan fungsi eksokrin

dan endokrin, dan banyak jenis ujian yang telah dicipta untuk
menijai kedua-dua fungsi pankreas, begitu juga ujian untuk
melihat struktur organ ini yang terletak jauh di dalam abdomen.
Ujian darah
1.
Amilase
Berguna hanya untuk diagnosis pankreatitis akut, meningkat
dalam 9 0 % kes akut. Hiperamilasemia juga didapati dalam
keadaan kegagalan ginjal, dan gangguan pulmonari, usus
dan kelenjar liur, kerana amilase boleh didapati pada semua
tisu ini. Makroamilase, sejenis molekul yang besar berat
molekulnya, menyebabkan hiperamilasemia kerana klearans
ginjal yang berkurangan. Paras amilase mungkin normal
pada 10% kes yang mati kerana pankreatitis akut dan apabila terdapat juga hipertrigliseridemia. Untuk memperbaik
spesifisiti, cara yang lebih terperinci seperti pengukuran
amilase urin, nisbah klearans kreatinin: amilase dan isoenzim amilase pankreas boleh digunakan, dan walaupun
lebih tepat, tetapi ia lebih mahal dan mengambil masa
yang lebih lama.
2.
Tripsin
imunoreaktif
la meningkat pada keadaan pankreatitis akut dan kurang
pada beberapa pesakit pankreatitis kronik. Walau bagaimanapun penggunaan klinikalnya adalah terhad.
3.
Polipeptida pankreas
Parasnya adalah tinggi pada keadaan pankreatitis akut dan
berkurangan selepas rangsangan ujian makanan atau sekretin
bagi pankreatitis kronik.
4.
Protein alfa-feto
Antigen karsinoembrionik
Antigen pankreatik
onkofetal
Meningkat pada sesetengah

pesakit yang menghidap kanser
pankreas tetapi ia tidak sensitif
J atau spesifik
Ujian jus pankreas

Jus pankreas, yang tidak bercampur dengan kandungan usus,
hanya boleh didapati menggunakan ERCP. Ujian masa kini
termasuklah:
1.
Isipadu
Berkurangan pada kebanyakan gangguan pankreas walaupun normal pada sindrom Shwachman.
2.
Albumin
Imunoglobulin
A+C
l Bertambah pada sesetengah

J pesakit kanser pankreas
3.
Laktoferin
Meningkat dalam pankreatitis kronik tetapi tidak pada karsinoma pankreas.
4.
Sitologi:
lihat seterusnya
Ujian najis
1.
Lemak
Steatorea yang teruk kerap kali berpunca daripada masalah
pankreas dan ujian ini adalah berguna untuk mengenal pasti
pesakit yang memerlukan suplimentasi dengan ekstrak pankreas. Walau bagaimanapun penyakit pankreas yang teruk
boleh didapati tanpa steatorea.
2.
Kimotripsin
Parasnya rendah iaitu di bawah 40 u.g/g pada penyakit
98
PENYELIDIKAN PANKREAS
pankreas yang berkaitan dengan steatorea, tetapi tidak pada

penyakit pankreas yang sederhana
Ujian urin
1.
Amilase dan nisbah klearans kreatinin: amilase: lihat di atas.
2.
Indikan: Parasnya rendah dalam keadaan fungsi pankreas

yang berkurangan.
Ujian dinamik
1.
Ujian intubasi
duodenum
Melibatkan pengumpulan jus duodenum sebelum dan selepas rangsangan dengan sekretin, kolesistokinin (CCK),
saerulein atau ujian pemakanan standard (Lundh) yang
mengandungi susu tanpa lemak, minyak jagung, glukosa,
bahan perisa dan air.
a.
Perembesan. Aspirat diasai untuk:

Kepekatan dan keluaran bikarbonat
Kepekatan dan keluaran enzim
Kadar rembesannya
Isipadu
Bikarbonat
Enzim
Gangguan
Rendah
Rendah
Rendah
Rendah
Normal
Normal
Rendah
Normal
Sangat rendah
Pankreas/kekurangan
Tumor pankreas yang besar
Penyumbatan duktus pankreas
Sindrom Shwachman
Keputusan positif palsu terdapat pada kira-kira 5 - 1 0 %

manakala ketepatannya ialah 8 0 - 9 0 % dalam kes pankreatitis kronik dan 75% dalam kes kanser pankreas.
b.
Kadar sintesis pankreas

Penyukatan dengan menggunakan Selenomethionine
menerusi intravena dan mencatatkan kadar pengeluarannya dalam aspirat duodenum. Peningkatan kadar
pengeluaran berlaku pada pankreatitis kronik.
99
2.
Ujian oral atau tanpa tiub

Kesemua ujian bergantung pada pemberian bahan yang
boleh dimetabolisme menggunakan enzim dan metabolitnya dikumuhkan melalui ginjal.
a.
Ujian BTP (asid N-benzoil-1-tirosil-p-aminobenzoik)

BTP dihidrolisiskan menjadi PABA (asid p-aminobenzoik) yang dikonjugasi di hepar dan dikumuhkan oleh
ginjal. Keputusannya dinyatakan sebagai peratus BTP
yang diambil semula dalam bentuk PABA dalam urin.
Ketepatannya dianggarkan sebanyak 85% pada penyakit
pankreatitis kronik dan 75% pada kanser pankreas.
terdapat kadar positif palsu yang tinggi pada penyakit
hepar bersama steatorea dan pada pesakit yang mengalami gangguan fungsi ginjal.
b.
Fluoresein dilaurat (FDL)

Sensitivitinya sama dengan ujian BTP.
c.
Ujian Schilling berlabel dua (DLS)

Oleh sebab enzim pankreas diperlukan untuk pembebasan kobalamin dari protein R, fungsi pankreas
boleh ditentukan dengan menggunakan ujian Schilling.
d.
Ujian tolerans glukosa

Gangguan tolerans glukosa dapat dilihat pada beberapa
pesakit pankreatitis kronik dan karsinoma pankreas.
Walau bagaimanapun ia mempunyai sensitiviti dan spe,sifisiti yang rendah.
Pengimajan
1.
100
X-ray abdomen biasa

Kalsifikasi pankreas boleh didapati pada pankreatitis kronik terutamanya yang berkaitan dengan pengambilan alkohol
Ileus mungkin berlaku pada pankreatitis akut
Massa tisu lembut mungkin boleh dilihat dengan adanya
pseudosista.
PENYEUDIKAN PANKREAS
2.
Ultrasound
Ketepatannya bergantung banyak pada operator yang melakukannya
la bo!eh dijalankan dengan cepat dan secara bandingan
adaiah lebih murah
Sukar dilakukan pada pesakit obes dan pesakit bertubuh
gempal, dan jika terdapat banyak bayangan udara bertindih dalam usus.
3.
Sintiskaning
Penggunaan Selenomethionine, dan walaupun kaedah ini
mempunyai kadar negatif palsu yang rendah, terdapat kadar
positif palsu yang sering berlaku apabila saringan dilakukan
untuk kanser pankreas.
4.
Kolangiopankreatografi
retrograd endoskopik (ERCP)
Sensitiviti dalam mendiagnosis pankreatitis kronik ialah
sebanyak 85%, dan 9 0 % bagi kanser pankreas. Kanser pankreas dikenal pasti dengan stenosis atau penyumbatan duktus hempedu. Kadar komplikasinya dianggarkan 1 % yang
kebanyakannya adaiah kerana pankreatitis akut. Kelebihan
bagi ERCP ialah sampel untuk pemeriksaan sitologi boleh
juga didapati dan ini boleh menambahkan sensitiviti teknik
tersebut.
5.
Angiografi
Angiografi tidak digunakan dalam diagnosis pankreatitis
kronik, tetapi kadangkala ia digunakan sebelum pembedahan digabungkan dengan pensampelan vena darah untuk
mengenal kedudukan tumor berfungsi.
6.
Tomografi
berkomputer
Perlahan dan mengambil masa
Melibatkan pendedahan kepada radiasi
Lebih sensitif dan spesifik daripada ultrasound
Masih juga tidak dapat mengesan tumor yang
daripada 2 cm garis pusatnya.
7.
kurang
Resonans magnetik nuklear (NMR)

Pada masa sekarang kaedah ini adaiah lambat dan masih
101
pada peringkat penyelidikan tanpa sebarang

tambahan berbanding dengan skaning CT.
8.
kebaikan
Sitologi
Spesimen untuk pemeriksaan sitologi boleh didapati menggunakan ERCP dan secara perkutan menggunakan ultrasound atau dengan skaning CT. 9 0 % penyakit malignan
boleh didiagnosis dengan cara ini dan kadar keputusan
negatif palsu adalah jarang.
Jadual cadangan untuk siasatan awal:

A.
Pankreatitis akut
1. Serum amilase
2. Ultrasound abdomen
3. ERCP jika disyaki ada kolelitiasis
B.
Pankreatitis kronik
1. Radiograf abdomen
3. ERCP
4. Ujian tolerans glukosa untuk menentukan fungsi endokrin
5. Anggaran lemak najis dan ujian BTP untuk menentukan
fungsi eksokrin
C.
Karsinoma pankreas
2. Skan CT
3. ERCP dan sitologi

Bateson M, Bouchier I AD 1981 Clinical investigation of gastrointestinal
function, (ed.2) Blackwell Scientific, Oxford him. 122-152.
Frommhold W, Wolf F 1983 Radiological and radionuclide methods
for the diagnosis of biliary disorders. Dalam: Classen M, Schreiber
H W (ed.) Biliary tract disorders. Clinics in Gastroenterology 12:
65-100.
Hamilton I 1986 Investigation of the pancreas (1 +11). Hospital Update 12: 299-308, 399-403.
102
Pankreatitis
Terdapat banyak pengelasan pankreatitis yang bermula daripada versi Marseille:

Pankreatitis akut (reversibel)
a.
b.
Akut
Akut berulang
Pankreatitis kronik (progresif)

a.
b.
Kronik berulang
Kronik
Versi yang baru ini (1984) hanya membezakan jenis akut

(reversibel) dan kronik (progresif) dan ini adalah kerana jenis
yang berulang bergantung pada keadaan masa lepas atau
keadaan yang seterusnya dan biasanya berkembang menjadi
pankreatitis kronik dan berbeza daripada akut berulang dalam
jangkamasa purata 5 tahun.
PANKRETITIS AKUT
Etiologi
Kekerapan berbeza-beza menurut geografi dan banyak bergantung pada penyalahgunaan alkohol. Di United Kingdom
trial MRC pada 1977 mendapati bahawa penyebabnya ialah:
PANKREATITIS
1.
Penyakit saluran hempedu

55%
Berkaitan dengan batu di duktus hempedu sesama
Lebih biasa didapati pada wanita
Penyebaran inflamasi melalui limfatik dipercayai penting
2.
Idiopati
3.
Alkohol
9%
Kekerapannya semakin bertambah. Alkohol meningkatkan
rembesan eksokrin pankreas dan tekanan sfinkter
Oddi, juga meningkatkan tekanan duktus pankreas.
Lain-lain termasuklah:
Hiperlipidemia jenis I, IV dan V
Hiperparatiroidisme
Gangguan anatomi
Divisum pankreas
Divertikula duodenum
Transplantasi ginjal
Dadah
Steroid
Azathioprine
Thiazides
Tetracyclines
Estrogen
6-Mercaptopurine
Jangkitan virus:
Beguk
Coxsackie B
Hepatitis
Varicella
Tumor
Pankreas dan ampulari
Metastasis
Iskemia
Hipotermia
Trauma, selepas pembedahan atau selepas ERCP
Bisa kala jengking - biasanya didapati di Trinidad
33%
3%
105
Patogenesis
Dipercayai disebabkan oleh faktor seperti refluks cairan hempedu, refluks duodenum dan penyebaran inflamasi melalui
limfatik yang mengakibatkan edema, kecederaan vaskular dan
kerosakan asinar. Ini kemudiannya mengaktifkan enzim pencernaan (fosfolipase A, kimotripsin dan sebagainya) yang mengakibatkan nekrosis.
Ciri-ciri Klinikal
Umur
Selalunya di bavvah umur 40 tahun jika etiologinya ialah penyalahgunaan alkohol, dan melebihi 40 tahun dalam kes
kelainan saluran hempedu.
Jantina
Etiologi berkaitan dengan alkohol lebih sering didapati di kalangan lelaki, dan pada wanita pula ia berkaitan dengan salur
hempedu.
Ciri-ciri presentasi
Sakit
Didapati pada 9 0 % kes dan jarang sekali tidak dialami
semasa penderitaan penyakit ini
Epigastrium pada 50% kes, di kuadrat kanan atas pada
20% dan kuadrat atas kiri pada 10% kes
Merebak ke belakang pada 4 0 %
Sakit akan kurang jika duduk membongkok ke hadapan
Loya dan muntah-muntah
Susah bernafas
Hematemesis dan melena
Diarea
Demam
Takikardia
Kenyerian epigastrium dengan keadaan mendinding (jarang
kali kejang)
Jaundis.
106
PANKREATITIS
Peringkat akhir
Distensi abdomen dengan massa di epigastrium kerana
terdapat pseudosista
Lebam pada a b d o m e n - bahagian tengah (tanda Cullen)
- bahagian rusuk kiri (tanda GreyTurner)
Nekrosis lemak subkutan
Kenaikan difragma dengan atelektasis basal
Efusi pleura (pada sebelah kiri lebih daripada kanan) sehingga
mencapai 30%
Tromboflebitis
Diagnosis dan penyelidikan (lihat bab terdahulu)
1.
Hematokrit meningkat bersama leukositosis sebanyak 10 0 0 0 20 000 / m l .
2.
Hiperamilasemia: selalunya pada peringkat permulaan 3-5

kali ganda dan menurun selepas 3-4 hari. Isoamilase (dari
pankreas, jenis P), lipase, nisbah amilase urin: klearans
kreatinin semuanya meningkatkan sensitiviti tetapi ia adalah tidak ringkas dan cepat serta mahal. Paras amilase yang
tinggi mungkin boleh didapati di dalam aspirat pleura dan
peritoneum.
3.
Hiperglisemia
4.
Peningkatan
5.
Peningkatan paras transaminase

penyalahgunaan alkohol
6.
7.
dan
paras
hipokalsemia
methemalbumin
-
lebih ditujukan
pada
Hipertrigliseridemia
X-ray
Abdomen
Liku sentinel
Kemudiannya, bayangan pseudosista
Dada
Atelektasis
107
Peningkatan diafragma
Efusi pleura dan jarang kali efusi perikardium
8.
9.
Ultrasound
Skaning CT (jarang diperlukan)
Biasanya diagnosis dibuat secara klinikal dengan hiperamilasemia sebagai pengesahan biokimia.
Komplikasi
1.
Sindrom kesesakan pemafasan dewasa dan renjatan pengawasan yang rapi adalah perlu bersama analisis gas
darah yang kerap
2.
Perdarahan gastrousus kerana hakisan, pengulseran peptik,

varisis kerana trombosis portal atau vena limpa
3.
Kegagalan ginjal - pengawalan terhadap pengeluaran urin

dan paras urea
4.
Trombosis saluran darah mesenteri
5.
Asites pankreas
.6.
Ensefalopati pankreas
7.
Pembentukan abses dan pseudosista berguna.
ultrasound adalah
Ciri-ciri prognosis
Kematian boleh mencapai sehingga 5 0 % dalam beberapa siri,
dengan ciri prognosis yang buruk termasuklah:
Umur melebihi 60 tahun
Berkaitan dengan kegagalan organ
Hipokalsemia
Peningkatan paras methemalbumin
Hipoksia
108
PANKREATITIS
Rawatan
Melegakan kesakitan
Pentazocine menghalang spasma
dicetuskan oleh Morphine.
sfinkter
Oddi
yang
Renjatari
Infusi koloid sehingga 30% daripada jumlah defisit isipadu
darah mungkin didapati pada pesakit.
Sokongan inotrop
Gangguan
metabolisme
Membetulkan hiperglisemia
Infusi kalsium sekiranya terdapat hipokalsemia
Bikarbonat mungkin diperlukan jika asidosis sangat teruk
Ileus
Dekompresi nasogaster
Pengulseran peptik
Penggunaan antasid yang biasa atau lebih biasa lagi antagonisH 2 mencegah kejadian ulser stres
Infeksi
Penggunaan antibiotik spektrum luas banyak digunakan untuk
menghalang infeksi yang ada bersama.
ERCP (dahulunya dianggap kontra-indikasi)
Mungkin sangat berguna jika terdapat sekatan duktus hempedu (iaitu pendilatan duktus sesama menerusi skaning ultrasound) tanpa resolusi selepas 24 jam - 48 jam. ERCP mungkin
mengesahkan kehadiran koledokolitiasis dan membolehkan
sfinkterotomi dilakukan untuk menghilangkan sekatan pada
pesakit yang tenat apabila pembedahan tidak dapat dilakukan.
Langkah khusus
Mungkin berfaedah: lavaj atau dialisis peritoneum, somatostatin,
prostaglandin (halaman 12)
Tiada bukti faedahnya: Trasylol, ubat antikolinergik, Cimetidine,
glukagon.
109
Rawatan komplikasi
1.
Pseudosista, biasanya terjadi antara hari ke 4 - 1 5 . Jika ia kecil pesakit mungkin akan sembuh secara spontan. Walau
bagaimanapun, sista yang sederhana dan yang besar mungkin memerlukan rawatan, dengan aspirasi perkutan pada
peringkat permulaan untuk memastikan tiada jangkitan, dan
kemudiannya pembedahan.
2.
Abses pankreas selalunya terjadi selepas hari ke-15. la terjadi pada lebih kurang 4 % kes dan hadir bersama demam,
leukositosis, tanda 'buih sabun' pada radiologi abdomen, dan
disahkan dengan ultrasound abdomen. Pembedahan pembersihan cebisan (debridement) selalunya diperlukan walaupun aspirasi perkutan mungkin berfaedah bagi pesakit yang
sangat teruk keadaannya.
PANKREATITIS KRONIK
Pankreatitis kronik ialah penyakit yang berbeza daripada
pankreatitis akut, walaupun ia mungkin pada peringkat awal
menyerupai serangan akut yang berulang-ulang.
Etiologi
Penyebab utama pada masyarakat Barat ialah penyalahgunaan alkohol, berikutan pengambilan purata alkohol 150 ml/hari
untuk selama 20 tahun. Mekanismenya tidak jelas tetapi alkohol memang telah diketahui boleh merangsang rembesan pankreas, meningkatkan kandungan proteinnya dan mengurangkan
rembesan bikarbonat. Penyebab lain termasuklah:
Idiopati
Metabolik: seperti hiperkalsemia, hiperlipidemia dan hemokromatosis
Kekurangan protein, jika kronik dan teruk, mungkin juga
menyebabkan insufisiensi pankreas, terutamanya di kalangan kanak-kanak.
Tropikal, bukan alkohol: satu kumpulan heterogeneus yang
berkaitan dengan malnutrisi, yang bermula pada peringkat
'remaja dan berterusan kepada kalsifikasi pankreas
Keturunan: penyakit pankreatitis kronik autosomal dominan
110
PANKREATITIS
telah dikenal pasti dan mungkin berkaitan dengan aminoasiduria. Fibrosis sistik ialah penyebab penting yang menyebabkan insufisiensi.
Struktur:
Kongenital: Kelainan pada sistem duktus pankreas seperti
pankreas divisum, dan juga pada sistem hempedu seperti
sista koledokal, adalah berkaitan dengan peningkatan risiko
pankreatitis kronik.
Penyekatan: jarangkali karsinoma pada ampula Vater,
kolangitis bersklerosis dan jangkitan cacing boleh menyebabkan pankreatitis kronik.
Ciri-ciri klinikal
1.
Rasa sakit: biasanya di bahagian tengah merebak ke belakang, dan teruk serta berterusan. Pada mulanya tempoh
kesakitan adalah berbeza-beza tetapi apabila penyakit ini
berterusan, jangkamasa lega daripada kesakitan akan menjadi lebih pendek. Faktor presipitasi selain pengambilan
alkohol sukar ditentukan, apabila kesakitan timbul dalam
masa antara 12-18 jam.
2.
Anoreksia, loya dan muntah-muntah adalah berkaitan dengan kesakitan ini.
3.
Poliuria dan
sederhana.
4.
Penemuan fizikal termasuklah:

Kenyerianan abdomen
Massa abdomen (biasanya adalah kerana pseudosista dan
bukan massa pankreas)
Jaundis (jarang berlaku)
Splenomegali dengan trombosis vena limpa
Asites bersama fistula pankreas peritoneum
Succussion splash kerana penyekatan duodenum
polidipsia
jika
ada diabetes
melitus
yang
Penyelidikan (lihat bab terdahulu)

1.
Semasa kambuhan
penyakit:
111
Leukositosis
Hiperglisemia
Hiperamilasemia
Hiperbilirubinemia dan peningkatan paras alkali fosfatase
jika fibrosis melibatkan duktus hempedu sesama.
2.
Semasa remisi:
Tolerans glukosa yang tidak normal/diabetes pada 5 0 % kes
Peningkatan kumuhan lemak najis 24 jam
Ujian pemakanan Lundh yang tidak normal
Radiograf abdomen menunjukkan kalsifikasi pada 3 0 % kes
pada penyakit awal, dan 5 0 - 6 0 % pada penyakit yang lama
berlarutan
Skan ultrasound mungkin menunjukkan kelainan tetapi ia
sukar menggambarkan kelenjar berkenaan kerana bayangan
gas yang wujud pada 30% kes
ERCP - pada penyakit peringkat a w a l , menunjukkan
ketakseraragaman kaliber duktus pankreas
- pada penyakit yang telah lama, 'deretan tasik'
(chain of lakes) boleh dilihat.
Skan CT mungkin menunjukkan pembengkakan, kalsifikasi
atau pembentukan sista.
Rawatan
Objektif terapi yang utama iaiah menghindarkan diri sepenuhnya daripada alkohol oleh pesakit pankreatitis kronik. Tindakan
terapeutik lain bertujuan untuk mengurangkan komplikasi dan
ini termasuklah:
1.
Sakit
Analgesia secara oral
Blok aksis seliak
Pembedahan untuk membaiki penyaliran duktus pankreas
atau pankreatektomi distal subtotal (95%). Cara pankreatektomi subtotal distal ini dapat melegakan kesakitan pada 5 0 %
kes tetapi kebanyakannya akan mendapat insufisiensi pankreas dan/atau diabetes melitus.
2.
Diabetes
Pengehadan
112
karbohidrat
mungkin
mencukupi
tetapi
PANKREATITIS
kebanyakan pesakit memerlukan insulin. Agen hipoglisemia

oral adalah tidak berkesan.
3.
Steatorea
Pengehadan lemak dalam makanan secara sederhana mungkin boleh menolong walaupun kebanyakan pesakit memerlukan ekstrak pankreas, diberikan bersama antagonis-H 2
untuk mengurangkan pemecahannya oleh enzim asid gaster. Trigliserida rantai sederhana yang merupakan gantian
lemak yang mudah diserap mungkin diperlukan pada sesetengah pesakit.
Prognosis
Pada kebanyakan pesakit yang menderita pankreatitis kronik,
mereka hidup sehingga 20 tahun dari masa permulaan gejala,
dan kematian yang disebabkan oleh penyakit ini jarang sekali
berlaku. Insidens karsinoma pankreas mungkin tidak bertambah kecuali bagi mereka yang mempunyai pankreatitis kerana
keturunan yang jarang ditemui.
Lihat juga cadangan bacaan untuk bab tentang "Penyelidikan pankreas".
Creutzfeldt W (ed.) 1984 The exocrine pancreas. Clinics in Gastroenterology 13: 3.
Cuschieri A, Wormsley K G, 1983 The pancreas. Dalam: Bouchier 1
A D (ed.) Recent Advances in Gastroenterology. 5: 183-199.
Churchill Livingstone, Edinburgh.
Howat H T, Sarles H (ed.) 1979 The exocrine pancreas. Saunders,
London.
McMahon M ) 1986 Acute pancreatitis. Current Opinions in
Gastroentorology 2: 695-710.
Russel R C G 1986 Chronic pancreatitis. Current Opinions in
gastroenterology 2: 711-717.
Virjee J 1986 Diagnostic radiology of the pancreatobiliary tract. Current
Opinions in Gastroenterology 2: 655-662.
113
Karsinoma Pankreas
Kanser pankreas ialah penyakit malignan yang kedua paling

sering melibatkan saluran gastrousus dan menyebabkan 5%
kematian akibat semua jenis kanser. Insidensnya sedang meningkat di negara membangun walaupun pada kadar yang lebih
cepat daripada sesetengah tempat yang lain. Tumor pankreas
boleh dibahagikan kepada dua kumpulan terbesar iaitu:
1.
Eksokrin:
Adenokarsinoma (96%)
Sistadenoma
Sistadenokarsinoma musin
2.
Endokrim
Insulinoma
VIPoma
Glukagonoma
Somatostatinoma
Tumor tanpa fungsi
EKSOKRIN
Adenokarsinoma pankreas
Kadar insidensnya ialah 9/100 000 dan semakin meningkat.
Penyebab keempat terpenting yang mengakibatkan kematian
kerana kanser di kalangan lelaki dan yang keenam terpenting
di kalangan wanita.
KARSINOMA PANKREAS
Etiologi
1.
2.
3.
4.
Merokok - risiko meningkat dua kali ganda tetapi tidak

berkaitan dengan jumlah rokok.
Pengambilan kopi - masih dipertikaikan
Pankreatitis kronik - masih dipertikaikan
Diabetes melitus - masih dipertikaikan
Ciri-ciri
klinikal
1.
Rasa sakit
Berlaku dalam 8 0 % kes, biasanya di kawasan epigastrium
dan selalunya merebak ke kawasan posterior sungguhpun
tumor pada bahagian ekor mungkin wujud dengan rasa sakit di bahagian hipokondrium kiri. Pergerakan hiperekstensi spina mungkin menambahkan lagi kesakitan.
2.
Kekurangan berat badan

Juga berlaku pada 80% kes dan selalunya teruk.
3.
Jaundis
Berlaku pada 50% kes dan sering didapati di kalangan
mereka yang mengalami kanser di bahagian pankreas.
4.
Anoreksia,
berlaku.
5.
Pundi hempedu
6.
Jarang berlaku:
Perubahan neuropsikiatri
Tromboflebitis migrans
Poliartritis dan nodul kulit
loya, muntah-muntah
dan steatorea sering juga
yang dapat dipalpat
(hukum Courvoisier)
Penyelidikan
Biokimia: Peningkatan paras bilirubin dan alkalin fosfatase,
dan gula dalam darah walaupun kejadian ini jarang berlaku.
Antigen karsino-embrionik meningkat apabila metastasis terjadi di hepar.
115
Ultrasound dan skaning CT: boleh menunjukkan massa

pankreas atau dilatasi duktus hempedu.
ERCP: selalunya menunjukkan penghalangan atau striktur
duktus pankreas.
Sitologi dan berusan semasa pemeriksaan ERCP (lihat halaman 71).
Biopsi massa pankreas menggunakan jarum Skinny.
Prognosis: mendukacitakan
9 2 % mati dalam masa 12 bulan
98% mati dalam masa 2 tahun
Jangka masa hidup purata ialah 3-5 bulan
Rawatan
1.
Pembedahan
Harapan untuk sembuh hanya satu cara sahaja iaitu dengan
cara pembedahan, dan pembedahan pula bergantung pada
tahap penyakit:
Tahap 1. T 1 - 2 : NO dan MO, iaitu tumor yang mempunyai
penglibatan terus yang terhad pada organ sisi
tanpa merebak ke kelenjar limfa atau metastasis.
Caranya ialah dengan melakukan 'reseksi en
bloc'.
Tahap 2. T3: NO dan MO, iaitu tumor yang merebak pada
kawasan setempat tanpa melibatkan kelenjar atau
sebarang metastasis yang lain.
Tahap 3. T 1 - 3 : N1 dan MO, iaitu tumor yang merebak ke
kawasan kelenjar setempat sahaja.
Tahap 4. T1-3: N O - 1 , M 1 , iaitu terdapat metastasis ke
kawasan yang berjauhan.
Pembedahan penyembuhan untuk Tahap 1 (+2) termasuklah:
Pankreatoduodenektomi radikal (Pembedahan Whipple)
Pankreatektomi menyeluruh
Pankreatektomi setempat
Pankreatektomi menyeluruh tidak memerlukan anastomosis
jejunum-pankreas dan membuang tisu yang mempunyai
116
KARSINOMA PANKREAS
potensi untuk menjadi tumor multifokus; walau bagaimanapun ia menyebabkan pesakit mendapat diabetes dan tidak
akan memperbaik kemandirian pesakit. Kadar penyembuhannya ialah 10-15% dan kemandirian untuk setahun
ialah 40%.
Pembedahan paliatif untuk tumor yang lebih teruk dengan
pembedahan saluran hempedu dan pemesongan enterik
adalah berkesan bagi mengurangkan jaundis dan penyumbatan saluran usus.
2.
Mengurangkan
kesakitan
Cara terbaik ialah dengan menghalang pleksus seliak.
3.
Sten hempedu
Merupakan alternatif bagi pembedahan paliatif:
dimasukkan secara perkutan atau semasa ERCP.
4.
sten
Kemoterapi
Tiada memberi faedah - penggunaan 5-Fluorouracil ialah
rawatan yang paling banyak dikaji dan mempunyai kadar
respons lebih kurang 20%. Gabungan kemoterapi dengan 5Fluorouracil, Streptozocin, Adriamycin dan Mitomycin
mempunyai kadar respons yang lebih baik tetapi ia meningkatkan kadar morbiditi.
Sistadenokarsinoma
85% berlaku di kalangan wanita dengan insidens yang paling tinggi pada dekad ke-5.
Presentasinya sama dengan adenokarsinoma.
Tumor itu mempunyai beberapa lokul dan kadangkala
berkalsifikasi.
Pertumbuhannya adalah perlahan dan metastasis jarang
berlaku.
Rawatannya ialah dengan pembedahan reseksi.
TUMOR PANKREAS ENDOKRIN
Tumor ini berpunca dari sel stem sistem duktus.
Kebanyakannya menghasilkan lebih daripada satu hormon.
117
Kesemuanya ialah jenis APUD (iaitu dekarboksilasi pengambilan prekursor amina) dan mengandungi enolase neuron yang spesifik.
Insulinoma
Menyebabkan 70% tumor pankreas endokrin.
Jarang bermetastasis iaitu kurang daripada 10%
Kemungkinan wujud dalam pelbagai bentuk iaitu 10% daripadanya merupakan sebahagian daripada tumor sindrom
adenomatosis multipel endokrin jenis 1.
Berlaku terutamanya pada dekad ke-3 hingga 5.
Ciri persentasi utama adalah disebabkan oleh neuroglikopenia
iaitu gejala:
Sakit kepala
Disorientasi
Sawan
Gangguan psikiatri
Diagnosis (selalunya lewat):
1.
2.
3.
4.
Hipoglisemia - 75% dalam masa 24 jam dan 98% dalam

masa 48 jam berpuasa.
Peningkatan insulin imunoreaktif dan paras C-peptida.
Ujian tolbutamid untuk merangsang respons insulin dan
ujian insulin ikan untuk menilai kebolehtekanan rembesan
insulin endogeneus dalam edaran tetapi jarang diperlukan
dan mungkin berbahaya kerana boleh menyebabkan
hipoglisemia.
Ultrasound dan skaning boleh mengesan hanya 30% tumor.
Rawatan
1. Jika tiada metastasis - pembedahan penerokaan bersama
enukleasi
2. Jika terdapat metastasis - terapi antirembes dengan Diazoxide
atau analog somatostatin kemoterapi:
Streptozotocin memberikan remisi sebanyak 6 6 % dan
jangkamasa kemandirian purata ialah 30 bulan
Streptozotocin bersama 5-Fluorouracil boleh menghasilkan keputusan yang lebih baik.
118
KARSINOMA PANKREAS
Gastrinoma (Sindrom Zollinger-Ellison)

70% boleh berlaku di dalam pankreas, 20% pada dinding
duodenum dan yang lainnya di dalam gaster atau di
bahagian luar saluran usus seperti omentum dan ovari.
Insidens paling kerap ialah pada dekad ke-3 hingga 5.
Lebih kurang 20% mempunyai tumor endokrin yang lain
seperti adenomatosis endokrin jenis 1, dengan adenoma
paratiroid yang paling sering didapati.
Hipergastrinemia meningkatkan rembesan asid basal, bersama hiperplasia sel parietal akut, yang meningkatkan kerentanan terhadap pengulseran peptik dan mengaktifkan
enzim pankreas serta mengakibatkan diarea dan steatorea.
Ciri-ciri
klinikal
Sakit pada abdomen

Pengulseran peptik yang berulang
Muntah-muntah
Diarea
Pengulseran duodenum distal
100%
90%
75%
65%
20%
Diagnosis
1.
Perembesan gastrin serum berlebihan selalu didapati tetapi

ia tidak khusus dan berlaku dalam keadaan:
Gastrektomi tidak lengkap Billroth II
Penggunaan antagonis-H 2
Reseksi usus kecil
Stenosis pilorus
Hiperplasia sel G di antrum
2.
Pemberian intravena sekretin, kalsium dan glukagon semuanya telah dilaporkan boleh meningkatkan paras gastrin serum pada pesakit yang mengalami gastrinoma dan dapat
membezakan gastrinoma daripada keadaan di atas walaupun
pada lazimnya ujian ini tidak begitu khusus.
Rawatan
1.
Untuk
mengurangkan
pengulseran
dadah
antirembes:
119
2.
3.
Antagonis-H 2 dalam dos yang tinggi dan Pirenzepine.

Lokalisasi tumor yang dibuat dengan menggunakan gabungan kaedah skaning CT dan NMR, arteriografi dan
mengambil sampel darah vena secara selektif.
Untuk merawat tumor
Tanpa metastasis - laparotomi dan enukleasi.
Ada metastasis - Streptozotocin dan 5-Fluorouracil.
VIPoma (Sindrom Vermer Morrison: diarea berair dan sindrom

hipokalemia)
80% berlaku di dalam pankreas, yang selebihnya kerana
karsinoma sel' oat dan neuroma ganglion.
50% adalah malignan.
Tumor tersebut mengandungi polipeptida vasoaktif usus
(VIP) dan dalam kebanyakan kes, glukagon.
VIP merangsang rembesan usus kecil dan mengurangkan
penyerapan kembali natrium, kalium dan klorida dari usus
menerusi pengaktifan adenilat siklase mukosa.
Ciri-ciri
klinikal
Diarea berair yang teruk (walaupun dalam keadaan berpuasa)

Sehingga hampir 6 l/hari dengan kehilangan kalium yang
mungkin melebihi 200 mmol/hari
Kurang berat badan
Dehidrasi
Sakit pada abdomen
Diabetes melitus yang sederhana
Hiperkalsemia yang sederhana
Hipomagnesemia pada 10% (boleh menyebabkan tetani)
Selalunya menyebabkan perkembangan klinikal yang turunnaik.
Diagnosis
1.
2.
120
Diarea rembes dengan hipokalemia

Paras VIP serum yang tinggi.
KARSINOMA PANKREAS
Rawatan
Reseksi tumor jika boleh dilakukan - cara lokalisasinya sama
seperti teknik lokalisasi tumor endokrin pankreas yang lain
Streptozotocin dan 5-Fluorouracil jika terdapat metastasis.
Menggunakan analog somatostatin yang bertindak lebih
lama.
Prognosis adalah teruk jika diagnosis lambat dan jika terdapat
metastasis.
Glukagonoma
Jarang berlaku
50% adalah malignan
Boleh terjadi sebagai sebahagian daripada sindrom glukagonoma dengan manifestasi ruam yang klasikal (lihat
bahagian seterusnya) atau tanpa ruam dan selalunya dikaitkan dengan adenomatosis endokrin multipel Jenis 1.
Ciri-ciri
klinikal
Diabetes melitus
90%
Ruam pada kulit
65%
Eritema nekrolisis berpindah dengan stomatitis
dan perubahan pada kuku
Anemia
45%
Paras asid amino plasma yang rendah
25%
Diarea
15%
15%
Sakit pada abdomen
10%
Tromboflebitis
Anoreksia
Diagnosis
Plasma glukagon yang berlebihan
Rawatan
Jika tiada metastasis, pembedahan reseksi dilakukan
121
Biasanya telah berlaku metastasis, maka kemoterapi dengan

Streptozotocin dan 5-Fluorouracil sahaja yang boleh digunakan
Pemberian asid amino secara intravena boleh mengurangkan ruam pada kulit.
Somatostatinoma
Jarang berlaku
Terdapat pada pankreas atau dinding duodenum
Gejala ialah:
Sakit pada abdomen
Diarea
Diabetes melitus
Anemia.
Sindrom adenomatosis endokrin multiple
Jenis 1 (Sindrom
Werner):
Adenoma melibatkan:
Paratiroid
Pankreas
Pituitari
Tiroid (jarang berlaku)
Korteks adrenal (jarang berlaku)
Tumor yang boleh didapati bersama (jarang sekali):
Karsinoid
Limfoma
Jenis lla (Sindrom Sipple)
Hiperparatiroidisme
Feokromositoma
Karsinoma medular tiroid
Jenis lib
Feokromositoma
Karsinoma medular tiroid
dan:
Bentuk tubuh yang marfanoid
122
KARSINOMA PANKREAS
Fibroma pada mukosa

Ganglioneuromatosis usus (biasanya di kolon).
Field M, Chang E B 1983 Pancreatic cholera: is the diarrhoea due
to VIP? New England Journal of Medicine 309: 1513-1515.
Ihse I, Isaksson G, 1984 Pancreatic carcinoma: Diagnosis and treatment.
Dalam: Creutzfeldt, W (ed.) The exocrine pancreas. Clinics in
123
Malserapan
Pelbagai jenis gangguan yang boleh menyebabkan malserapan elektrolit, karbohidrat, protein, lemak dan vitamin pada
gastrousus. Bahagian utama untuk pencernaan dan penyerapan
berlaku di gaster dan usus kecil, dan malserapan kebanyakannya disebabkan oleh penyakit atau laluan yang terlalu deras
menerusi usus kecil. Ciri klinikal yang utama ialah steatorea,
yang berkaitan dengan ketakselesaan dan kembung abdomen,
kehilangan berat badan dan anemia.
Penyebab
1.
Kongenital
(lihat halaman 136)
2.
Ketaknormalan
mukosa
Penyakit seliak/dermatitis herpetiformis
Spru tropika
Penyakit Whipple (lihat halaman 142)
Limfagiektasia (lihat halaman 141)
Penyakit sel mast
Alaktasia
Abetalipoproteinemia
3.
Gangguan struktur
Penyakit Crohn (lihat halaman 164)
Reseksi saluran usus
Pembedahan saluran usus
Pembedahan gaster
MALSERAPAN
Limfoma (lihat halaman 139)

Amiloidosis
Gastroenteritis bereosinofil
Iskemia saluran usus
4.
Jangkitan
Enteritis akut (lihat halaman 152)
Tuberkulosis
Jangkitan parasit
Gardiasis dan/atau kekurangan imun
Pertumbuhan lampau bakteria
5. Gangguan pencernaan lumen

Insufisiensi pankreas (lihat bab 'Penyeiidikan
halaman 97)
Sindrom Zollinger-Ellison (lihat halaman 119)
Penyakit hepar/penyekatan saluran hempedu
Penyakit atau reseksi bahagian akhir ileum
6.
Penghalangan
pengaliran
limfatik
7.
Penyakit selain penyakit saluran usus

Enteropati dermatogenik
Hiper-/hipotiroidisme
Penyakit Addison
Diabetes melitus
Penyakit tisu penghubung
pankreas',
(lihat halaman 141)
Penyeiidikan untuk malserapan

1.
Ujian fungsi usus kecil

Banyak jenis ujian yang ada, sungguhpun kebanyakannya
mempunyai sensitiviti dan spesifisiti yang rendah.
a.
Ujian untuk malserapan

karbohidrat
Monosakarida
Ujian toleransi glukosa
Ujian toleransi xilosa - keputusan paling baik jika
menggabungkan anggaran urin dan plasma untuk
menghindarkan kesan gangguan ginjal.
125
Disakarida
Ujian toleransi laktosa - dengan melihat kenaikan
paras glukosa dalam darah yang lebih daripada
1 mmol/l.
Ujian toleransi sukrosa - tidak normal pada penyakit
kekurangan isomaltase.
Ujian barium - pesakit yang kekurangan enzim
disakarida menunjukkan transit menerusi saluran
usus yang pantas dan dilatasi lumen usus jika jenis
bahan gula yang tertentu dicampur dengan ampaian
barium.
126
b.
Ujian malserapan lemak

Ujian ini menilai kesan akhir akibat gangguan
pencemaan yang normal dan pembentukan misel
pada bahagian lumen usus, kemasukar,, sintesis
semula dan pembentukan kilomikron pada mukosa
dan pengeluarannya ke dalam limfatik.
Tiga hari lemak najis - pesakit mesti mengambil diet
normal yang mengandungi lebih kurang 100 g
lemak.
Ujian pernafasan 14C triolein - ujian ini berdasarkan asid oleik berlabel 14C yang sebaik saja d i serap, akan dimetabolisme menjadi 1 4 C0 2 dan H 2 0 .
c.
Ujian malserapan protein

Malserapan protein dalam diet jarang berlaku, jika
terdapat pun, hipoproteinemia terjadi kerana:
(i)
Enteropati kehilangan protein yang boleh dikesan
dengan ujian perkumuhan ,31PVP atau albumin
berlabel 5, Cr.
Perkumuhan alfa-1 antitripsin dalam najis.
(ii)
Katabolisme yang berlebihan bagi protein dalam
diet menyebabkan pertumbuhan lampau bakteria;
ini boleh dikesan dengan mengukur:
Indikanuria dalam urin.
Ujian pernafasan glikolat berlabel UC.
Kultur bahan yang didapati selepas intubasi dan
aspirasi.
MALSERAPAN
2.
d.
Ujian
malserapan garam hempedu

Kitaran enterohepar bagi garam hempedu melalui
penyerapan semula menerusi ileum menyebabkan
kurang daripada 5% kehilangan dalam sehari
berbanding dengan jumlah keseluruhan garam
hempedu. Sebarang gangguan boleh dikesan melalui:
Ujian pernafasan glikokolat berlabel 14C kumuhan 1 4 C0 2 akan meningkat pada reseksi atau
penyakit ileum dan pada sindrom pertumbuhan
lampau bakteria. Penyebab ini mungkin dapat dibezakan di'ngan menggunakan:
Ujian 75SeHAT - menggunakan konjugat taurin
iaitu asid hempedu trihidroksi sintetik yang melalui
kitaran enterohepar tetapi resistan terhadap proses
dekonjugasi bakteria.
e.
Ujian malserapan vitamin Bu

Menggunakan ujian Schilling dengan teknik gandaan isotop boleh membezakan malserapan yang
disebabkan oleh kekurangan faktor intrinsik daripada penyakit ileum.
Biopsi saluran usus kecil

la diperoleh dengan menggunakan kapsul Crosby atau
dengan mengambil beberapa biopsi duodenum bahagian
distal dengan menggunakan endoskop. Kaedah endoskopi
sering digunakan sekarang kerana ia juga sensitif dan lebih
cepat.
Atrofi vilus menyeluruh berlaku dalam keadaan:
Penyakit seliak
Penyakit spru tropika yang teruk tetapi biasanya artrofi
vilus adalah separa sahaja
Sensitiviti terhadap susu lembu dan protein soya
Hipogamaglobulinemia: jarang berlaku
Malnutrisi protein/kalori
Enteropati mukosa idiopatik
Atrofi separa vilus berlaku dalam:
Sindrom Zollinger-Ellison
127
Pertumbuhan lampau bakteria

Enteropati dermatopati
Limfoma usus kecil
Iskemia usus kecil
Biopsi jejunum boleh memberi diagnosis untuk:
Penyakit Whipple (mikrofaj positif pada pewarna PAS)
Abetalipoproteinemia (lipid di dalam sel epitelium)
Limfoma
Giardiasis
Limfangiektasia (lakteal mengembang)
Kekurangan imun humoral (tiada sel plasma)
Diagnosis anggapan selalunya dibuat pada:
Penyakit Crohn (granuloma dan sel gergasi)
Enteritis radiasi
Gastrotenteropati bereosinofil
3.
Radiologi
barium
Menggunakan minuman barium untuk usus kecil atau melalui intubasi
Ketaknormalan yang dikesan termasuk:
Flokulasi barium
Transit yang deras
Lipatan mukosa beredema
Lesi bemodul
Ulserasi dan striktur
Tanda berpintal (string sign) di bahagian akhir ileum

Bateson M, Bouchier, I A D 1981 Clinical investigation of gastrointestinal
function (edisi 2) Blackwell Scientific, Oxford.
Sleisenger M H, 1983 Malabsorption and nutritional support. Clinics
in Gastroenterology 12: 2.
128
Penyakit Seliak
Penyakit ini ditakrif sebagai suatu kelainan pada mukosa yang

akan sembuh dengan menghindarkan makanan yang mengandungi gluten. Kelainan pada mukosa ini akan terjadi lagi dengan pemberian semula gluten.
Etiologi
Gluten mengandungi satu bahagian yang tidak larut iaitu glutenin dan satu bahagian lagi yang boleh larut iaitu gliadin.
Bahagian gliadin pula mengandungi empat pecahan iaitu alfa,
beta, gama dan omega. Pecahan ini adalah berdasarkan pergerakan elektroforesis. Molekul atau molekul-molekul yang
toksik masih belum diketahui. Dipercayai bahawa mekanisme
penyebab kesan toksik ini diperantarakan oleh mekanisme
imunologi.
Genetik
Bahan baka HLA B8 boleh didapati pada 80% pesakit seliak
berbanding dengan cuma 2 0 % pada populasi yang normal.
Terdapat juga kaitannya dengan HLA DR3. Gen resesif yang
didapati pada atau berhampiran dengan sistem HLA mungkin
terlibat dalam penyakit ini. Walau bagaimanapun cuma 60%
sahaja daripada saudara kandung seiras HLA yang menghidap
penyakit ini dan hampir 30% kembar seiras adalah diskordan
terhadap penyakit seliak.
Patologi
Kelainan pada mukosa melibatkan usus kecil bahagian proksimal lebih daripada bahagian distal. Kadang-kadang kelainan
ini tersebar secara bertompok-tompok. Ciri-ciri tak normal yang
lain termasuklah:
Atrofi vilus
Hiperplasia pada kripta
Penyusupan sel inflamasi kronik
Peningkatan nisbah limfosit/enterosit
Pengurangan ketinggian enterosit
Pengurangan paras enzim pada mukosa
Ciri-ciri klinikal
Presentasinya pada kanak-kanak biasanya berlaku antara umur
1-5 tahun dengan gejala diarea atau steatorea 45%, kekurangan
berat badan 30%, dan kegagalan membesar. Kebanyakan pesakit
juga mengalami gangguan tidur, cepat marah dan sakit abdomen
yang ringan (25%). Penyusutan otot girdel, abdomen buncit,
edema, ulser mulut, kerencatan pertumbuhan dan lewat mencapai puberti juga merupakan ciri-cirinya.
Pada orang dewasa presentasinya adalah dengan diarea
atau steatorea atau kerana kesan malserapan (kekurangan zat
besi atau folat). Diarea didapati pada 70%, steatorea 60%,
kekurangan berat badan 60%, sakit abdomen sehingga 4 0 % , dan
ulser mulut 25%. Biasanya tidak terdapat banyak tanda klinikal
selain ulser aftus, pigmentasi kulit dan anemia. Walau bagaimanapun kadang-kadang pesakit datang dengan presentasi
osteomalasia dengan gejala sakit tulang atau edema pergelangan kaki.
Penyelidikan
Ujian kiraan darah sepenuhnya menunjukkan keadaan anemia
pada lebih kurang 50% kerana kekurangan zat besi atau folat.
Paras vitamin B12 yang rendah terdapat pada 12% manakala
kekurangan vitamin B6 jarang-jarang kali berlaku.
Hipoalbuminemia terdapat pada 30% dan kadang-kadang
bersama hipokalsemia
130
PENYAKIT SELIAK
Paras IgM rendah pada 6 0 %

Paras IgG meningkat pada 2 0 %
Kekurangan IgA adalah sepuluh kali lebih kerap dibandingkan
dengan populasi yang normal
Atrofi limpa bersama dengan jasad Howell-Jolly juga kerap
ditemui
Antibodi terhadap antiretikulin kerap ditemui tetapi tidak
spesifik
Ujian toleransi xilosa ialah kaedah saringan yang baik
Biopsi jejunum (lihat di atas)
Rawatan
Menghindarkan gluten daripada makanan, dan pendidikan
makanan yang rapi adalah penting.
Mengulangi biopsi selepas 3 dan 12 bulan untuk menunjukkan
penyembuhan mukosa.
Pencabaran semula dengan gluten seharusnya dilakukan pada
kanak-kanak.
Sama ada pengecualian gluten daripada bahan makanan harus
diteruskan seumur hidup (iaitu selepas mencapai tahap ketinggian
sepenuhnya) adalah satu kontroversi.
Komplikasi
Pada hampir 14% kes terdapat keadaan malignan, separuh
daripadanya ialah limfoma usus kecil, terutamanya histiositosis
malignan. Adenokarsinoma pada usus dan esofagus dan karsinoma skuama pada farinks juga lebih kerap berlaku.
Kejadian ulser dan striktur pada usus kecil juga boleh berlaku.
Kegagalan untuk sembuhAambuh selepas penghindaran gluten
Pada sebahagian besar pesakit keadaan ini terjadi disebabkan
mereka tidak mengikuti nasihat pemakanan yang betul.
Jarang-jarang kali atrofi pada vilus dan hiperplasia kripta boleh
disembuhkan dengan menggunakan terapi steroid.
Keadaan yang lebih jarang ditemui jika tiada perubahan
sepenuhnya dengan rawatan ialah keadaan yang dinamai en131
teropati mukosa idiopatik dan prognosisnya adalah buruk (lihat

di bawah).
Dermatitis herpetiformis
Lesi ini ialah sejenis erupsi kulit lepuh yang sangat gatal, terjadi terutamanya di kawasan permukaan ekstensor lutut, siku
dan punggung. la berkaitan dengan atrofi vilus jejunum yang
biasanya berlaku bertompok-tompok tetapi tidak seteruk yang
terdapat pada penyakit seliak. Kebanyakan pesakit datang dengan ruam dan cuma jarang-jarang sekali (kurang daripada 5%)
yang datang dengan gejala malserapan. Ruam pada kulit respon
kepada rawatan Dapsone manakala lesi usus respon kepada
penarikan balik gluten daripada makanan. Walau bagaimanapun kebanyakan bukti menunjukkan kedua-dua lesi tersebut
akan beransur pulih akhirnya jika pesakit menghindarkan diri
daripada gluten.
Enteropati mukosa idiopatik

Ini ialah suatu keadaan yang jarang berlaku, biasanya terjadi
pada mereka yang pertengahan umur, yang biasanya mengalami
diarea, sakit pada abdomen dan kehilangan berat badan. Biopsi
jejunum menunjukkan atrofi vilus yang berubah-ubah dan
kadang-kadang dengan hiperplasia kripta. Ujian radiologi
menunjukkan valvulae koniventes yang tebal, ulser dan kejadian
striktur. Kelainan ini mungkin merupakan satu kumpulan yang
heterogeneus dan mungkin merangkumi sesetengah pesakit seliak dan yang lain pula menghidap histiositosis malignan,
manakala yang selebihnya adalah benar-benar idiopatik. Diagnosis bezaan adalah daripada keadaan lain yang menyebabkan
enteritis ulseratif termasuk:
Penyakit Crohn
Tuberkulosis
Aktinomikosis
Tifoid
Penyakit poliarteritis nodosa
Iskemia
Sindrom Zollinger-Ellison
132
Peritonitis
Jenis
Penyebab
Ciri-ciri
Primer
Akut
Streptococcus
Jarang
Pneumococcus Candida
Conokokus
Kanak-kanak melebihi
orang dewasa
Wanita melebihi lelaki
Umur paling kerap: neonatal dan 4-5 'tahun
Faktor predisposisi: splenektomi, penyakit kronik
dan pirau peritoneum
Kronik
Tuberkulosis
Berpunca daripada darah

2 jenis : kering - melekat
basah - asites
Sekunder
Najis - penembusan
Rawatan yang biasa bagi

semua peritonitis sekunder
viskus
trauma
selepas pembedahan
(pecahan anastomasis)
bergantung pada penyebabnya dan gangguan

yang ada dan merawatnya
dengan cara yang berpatutan
Bahan kimia - darah

jus pankreas
jus gaster
cairan hempedu
PERITONITIS
Jenis
Penyebab
Ciri-ciri
Granuloma -
mekonium
sarkoid
Crohn
tuberkulosis
(diakibatkan oleh
TB abdomen)
Inflamasi
apendisitis
kolesistitis
divertikulitis
salpingitis
Benda-benda - kateter
asing
peritoneum
Sukar untuk dibasmi jika

bendasing itu masih ada
swab
Spontan
sirosis
10-20% jika ada asites

Hoffman S 1983 Spontaneous bacterial peritonitis in patients without
nephrotic ascites or alcoholic cirrhotic ascites. Danish Medical
Bulletin: 30: 265-271.
Joiner K A, Gorbach S L 1981 Acute septic complications of
gastrointestinal emergencies. Dalam: Torsoli A (ed.) Gastrointestinal emergencies. Clinics in Gastroenterology 10: 93-106.
135
Pelbagai Penyakit
Usus Kecil
A.
KONGENITAL
1.
Kecacatan anatomi
Atresia
duodenum
Kerapkali berkaitan dengan malformasi usus bahagian tengah
dan didapati dengan lebih kerap pada sindrom D o w n .
Presentasinya ialah sekatan usus di kalangan neonat dan dapat
didemonstrasikan menggunakan radiologi abdomen dengan
kehadiran dua gelembung udara.
Divertikulum
Meckel
Ini adalah kerana kewujudan yang berterusan walaupun hanya sebahagian kantung vitelo-usus. la didapati dalam jarak
1 meter dari injap ileo-sekum dan tidak mempunyai gejala
pada lebih daripada 5 0 % kes. Apabila gejala mula terjadi, ini
adalah kerana terdapat tisu ektopik seperti tisu gaster atau
pankreas, paling kerap disertai dengan perdarahan rektum
(lebih daripada gejala melena) atau sekatan usus kerana volvulus.
Diagnosis adalah dengan menggunakan kaedah barium
ikutan terus atau 'skan Meckel' dengan menggunakan teknetium-99 yang akan mengenal pasti lokasi mukosa gaster yang
ektopik. Kepekaan mungkin dapat ditingkatkan dengan menggunakan pentagastrin. Laparotomi mungkin diperlukan untuk
mengesahkan diagnosis.
PELBAGAI PENYAKIT USUS KECIL
2.
Kecacatan enterosit
a.
Malserapan
karbohidrat
Kekurangan laktase, lalu menyebabkan diarea pada
permulaan pemberian susu. Juga terdapat kekurangan
sukrase-isomaltase.
b.
Malserapan lemak
Abetalipoproteinemia - kekurangan keseluruhan betalipoprotein (LDL) yang mula terjadi semasa kelahiran
lagi dengan steatorea dan akantositosis dan dicirikan
dengan ketiadaan LDL dan VLDL. Retinitis pigmentosa
dan neuropati ataksik wujud kemudiannya. Keadaan ini
respon terhadap rawatan vitamin A dan E dalam dos
yang tinggi dan juga terhadap diet lemak terhad.
c.
Malserapan peptida
Pelbagai jenis gangguan yang ada dan yang paling
dikenalpasti ialah sistinuria, yang dicirikan dengan nefrolitiasis, dan penyakit Hartnup, yang dikomplikasikan oleh
pelagra dan terencat akal.
d.
Malserapan
elektrolit
Kloridorhea kongenital - diarea berair, hypokalemia,
alkalosis dengan kandungan klorida dalam najis yang
tinggi; berkaitan dengan hidramnios pada ibu yang
mengandung. Rawatannya ialah dengan mengganti
natrium dan kalium klorida yang hilang.
Akrodermatitis enteropatika - gangguan malserapan zink
yang diwarisi secara autosomal resesif. Presentasinya
ialah diarea, alopesia, distrofi kuku, gangguan mental
dan ruam ekzema pada muka dan punggung. Rawatannya ialah dengan penambahan zink dan Di-liodohidroksiguinoline.
B.
GANGGUAN MOTILITI
1.
Pseudo-obstruksi usus
Dicirikan dengan tanda dan gejala penyekatan usus tanpa
halangan mekanikal yang menyekat lumen dan biasanya
137
berkaitan dengan diarea.

Primer:
Umur purata ialah 40 tahun dengan miopati dan neuropati
viseral, mungkin terdapat di kalangan keluarga.
Sekunder. berkaitan dengan:
Penyakit endokrin
Miksoedema
Hipoparatiroidisme
Feokromositoma
Diabetes melitus
Dadah - Clonidine, antidepresan trisiklik
Gangguan otot rangka
Penyakit distrofi miotonika
Penyakit distrofi otot progresif
Jangkitan - penyakit Chagas
Penyakit tisu penghubung - lupus eritematosis sistemik
Lencongan jejuno-ileum
Mesenteritis retraktil
Amiloidosis, kedua-duanya iaitu reaktif (AA) dan sistemik
(AL)
2.
Neuropati autonomik
Diarea kerana diabetes adalah contoh yang klasik (pertimbangkan juga penyakit seliak yang berkaitan dan
pertumbuhan lampau bakteria), yang boleh berubah-ubah
dan selalunya adalah diarea yang terjadi pada waktu malam,
dan mungkin juga berkaitan dengan disfungsi esofagus dan
kelewatan pengosongan gaster.
C.
KEKURANGAN I M U N
1.
Kekurangan IgA selektif

Paras IgA dalam serum tidak dapat dikesan pada 1:800
populasi pesakit dan pada 2 % pesakit yang menghidap
penyakit seliak. Kebanyakan pesakit hanya mengalami diarea
selepas pembedahan gaster.
2.
Hipogamaglobulinemia primer
Sejenis gangguan berkaitan-X yang menjangkiti 15/10 6 pesakit
lelaki. Biasanya hadir dengan diarea yang disebabkan oleh
138
jangkitan giardiasis atau jangkitan Campylobacter

jejuni.
Kemudiannya terjadi hiperplasia limfoid bemodul pada
usus.
3.
Kekurangan gabungan limfosit T dan B

la mungkin gangguan primer seperti yang didapati pada
sindrom Di George atau sejenis gangguan sekunder yang
disebabkan oleh dadah sitotoksik. la boleh dikomplikasi oleh
gastroenteritis virus, kandidiasis, giardiasis dan strongiloidiasis.
4.
Kekurangan esterase C,
Terdapat edema angio-neurotik yang berulang, sakit memulas pada abdomen dan diarea bejair. Mungkin kelainan
autosomal dominant primer atau kelainan sekunder kerana
penggunaan esterase C, pada keadaan malignan limforetikul
dan pada penyakit autoimun. Rawatannya ialah dengan
menggunakan Danazol dan Stanozolol.
5.
Kecacatan neutrofil
Penyakit bergranuloma kronik yang mungkin dikomplikasikan oleh enteritis granuloma dan salmonela.
6.
Penyakit graf melawan perumah (GVHD)

Penyakit usus akut graf melawan perumah terjadi sehingga
pada hampir separuh daripada pesakit yang menerima graf
sumsum alogenik. Presentasi mereka ialah diarea, anoreksia
dan rasa sakit abdomen.
Penyakit usus kronik graf melawan perumah melibatkan
terutamanya esofagus dengan gejala disfagia dan rasa sakit
dada yang berkaitan dengan esofagitis.
D. LIMFOMA USUS KECIL

1.
Primer (Barat)
Satu gangguan yang jarang ditemui berlaku pada dekad
ke-5-6 yang mengakibatkan 33% daripada semua limfoma
primer gastrousus. Penyakit seliak, kekurangan imun dan
penyakit autoimun mungkin merupakan predisposisi bagi
kejadiannya. Persentasinya termasuklah penembusan usus,
139
PANDUAN GASTROENTEROLOC1 DAN HEPATOLOGI
striktur atau massa yang dapat dipalpat. 50% ialah jenis

histiositik sama ada massa bernodul atau histiositosis malignan dengan penyusupan yang meluas. Yang selainnya berasal dari limfosit. Rawatan adalah dengan reseksi jika masih
boleh dilakukan, dengan atau tanpa iradiasi.
2.
Sekunder
Penglibatan gastrousus terdapat pada 5-25% daripada semua limfoma dengan kekerapan yang lebih tinggi pada
autopsi.
3.
Penyakit imunoproliferatif usus kecil (penyakit rantai alfa)

Penyakit yang jarang berlaku, selalu terdapat pada dekad
ke-2 atau ke-3 dan mungkin berkaitan dengan parasit.
Presentasinya adalah bersama diarea, steatorea dan
kekurangan berat badan walaupun ia boleh hadir sebagai
gejala kecemasan abdomen akut. Biasanya terdapat
penglibatan usus kecil yang berbaur, dengan jangkitan usus
proksimal melebihi distal. Keadaan malserapan adalah
sekunder sama ada kerana penyerapan atau pertumbuhan
lampau parasit atau bakteria. Rantai alfa berat yang tidak
lengkap boleh dikenal pasti di dalam darah dan urin pada
kebanyakan pesakit. Rawatannya ialah dengan pengambilan antibiotik bagi jangkamasa yang lama dan kemoterapi
seperti CHOP.
E.
LESI ULSERATIF
1.
Sindrom Behcet
Sindrom dengan gabungan ulser di mulut dan di kemaluan
serta uveitis anterior. Lebih kerap didapati di Jepun dan
Timur Tengah berbanding dengan di United Kingdom, la
berkaitan dengan HLA B5. Hampir 50% mengalami episod
loya, muntah, rasa sakit abdomen dan diarea bersama ulser
usus (bahagian akhir ileum ataupun ileosekum pada 8 0 %
kes). Ulser ini mungkin berkaitan dengan inflamasi transmural dan menembus. Kulit biasanya hipereaktif terhadap
cucukan jarum atau suntikan salina. Rawatan lesi usus ialah
dengan reseksi tetapi lesi biasanya akan berulang iaitu 6 5 %
dalam masa 6 bulan.
140
PELBACAI PENYAKIT USUS KECIL
2.
Enteropati mukosa idiopatik (jejuno-ileitis ulseratif kronik)

Keadaan yang tidak khusus di mana terdapat pengulseran
usus kecil dan atrofi mukosa jejunum, yang berpresentasi
dengan malserapan t e t a p i t i d a k sembuh dengan
menghindarkan gluten daripada makanan. la mungkin kerana hipoplasia kripta usus. Jarangkali ia menjadi histiositosis
malignan. Rawatannya adalah sukar tetapi terdapat sedikit
perubahan dengan penambahan zink, steroid atau pembedahan.
F.
LIMFANGIEKTASIA USUS
Satu diagnosis patoiogi, dengan enteropati kehilangan protein

dan berkaitan dengan banyak keadaan yang lain:
Primer:
Gangguan familial bersama limfangiektasia yang terhad pada
usus sahaja.
Sekunder:
1. Terjadi kerana penyumbatan saluran limfa, seperti tuberkulosis, lupus eritematosis sistemik dan radiasi.
2. Terjadi kerana limfadenopati seperti tuberkulosis, penyakit
Whipple, neoplasia, limfoma dan makroglobulinemia.
3. Terjadi kerana tekanan duktus toraks yang tinggi seperti
perikarditis konstriktif, dan kecacatan septa atrium. Selalunya hadir bersama edema, biasanya efusi kilus, diarea dan
steatorea.
Diagnosis
Pastikan tiada penyebab lain yang menyebabkan enteropati
kehilangan protein.
Paras serum albumin IgA, G dan M adalah rendah dan fibrinogen
dan IgE adalah normal.
Limfositopenia.
Pengembangan saluran limfatik pada biopsi jejunum.
Radiologi barium menunjukkan edema pada mukosa.
Limfangiografi mungkin menunjukkan saluran limfatik yang tak
normal atau dilatasi duktus toraks.
141
Radiokromium/PVP berlabel 13, l akan menunjukkan enteropati

kehilangan protein.
Diagnosis limfangiektasia usus memerlukan siasatan lanjut untuk mencari penyebabnya.
G. PENYAKIT WHIPPLE
Penyakit multisistem terjadi akibat penyusupan di tisu oleh
bakteria berbentuk rod yang luar biasa berukuran 1-1.5 u.m;
sifatnya yang tepat masih belum lagi dikenal pasti Propionobacteria/Streptococcus.
Ciri-ciri klinikal
Kebanyakannya melibatkan kaum lelaki yang berumur antara
40-70 tahun, dengan ciri awalnya seperti demam, dedar,
artralgia, penglibatan sistem pulmonari seperti batuk. Ciri ini
mendahului penglibatan usus selama 1-10 tahun.
Penyakit usus (98%)
Lewat berlaku berbanding dengan ciri-ciri lain, bersama diarea,
kehilangan berat badan, rasa sakit abdomen, steatorea, edema
pada mukosa dan kerosakan vilus usus oleh makrofaj penuh
buih; diwarnakan positif dengan PAS, resistan terhadap diastase,
bersama kelompok bakteria di antara makrofaj.
Artritis (75%)
Melibatkan terutamanya sendi periferi yang menjadi merah dan
bengkak bersama hipertrofi sinovia tanpa kecacatan atau perubahan radiologi.
Pulmonari (50%)
Biasahya dengan batuk yang kering; perubahan X-ray yang
sementara bersama kejadian penyusupan dan efusi, tetapi ia
jarang berlaku.
Limfadenopati
(50%)
Terutamanya melibatkan kelenjar servikal dan aksilari.
Hepatosplenomegali boleh didapati pada kira-kira 5%.
142
Pigmentasi kulit (40%)

Melibatkan kawasan yang terdedah pada cahaya
Jantung (10%)
Perikarditis dengan bunyi geseran
Endokarditis boleh didapati pada 33% kes semasa autopsi.
Sistem saraf pusat (15%)
Mengalami gejala dementia, meningitis aseptik,
dan uveitis.
papiloedema
Penyelidikan
Anemia normositik
ESR meningkat
Kadangkala leukositosis
Hipoalbuminemia dan hipokalsemia
Biopsi jejunum menunjukkan pewarnaan PAS-positif dan makrofaj penuh buih; jarang sekali biopsinya kelihatan normal.
Radiologi menunjukkan dilatasi, edema pada liku usus kecil.
Rawatan
Pada peringkat permulaan dirawat dengan dos Penicilin yang
tinggi dan Streptomycin selama 2 minggu, diikuti dengan
penggunaan- Tetracycline untuk jangkamasa yang panjang
merupakan rawatan yang optimum. Walau bagaimanapun penyakit ini boleh berulang semasa rawatan terutamanya manifestasi sistem saraf pusat.
H. TUMOR DAN PENYAKIT BERKAITAN
1.
Adenokarsinoma
Adenokarsinoma wujud 50 kali lebih jarang berbanding dengan kekerapannya di kolon, dan melibatkan duodenum lebih kerap daripada jejunum atau ileum. Kejadiannya dikaitkan
dengan kewujudan polip adenomatus sebelumnya seperti
pada sindrom Gardner dan berlaku dengan lebih kerap pada
penyakit seliak dan penyakit Crohn. Jaundis mungkin merupakan ciri presentasi pada penyakit tumor periampulari.
143
2.
Tumor lain
Termasuklah leiomioma dan leiomiosarkoma,
(schwanoma) dan hemangioma.
neuroma
3.
Sindrom Peutz-Jegher
Gangguan yang diwarisi sebagai baka dominan dicirikan
oleh lesi berpigmen menyerupai frekel atau bintik kebiruan, terutamanya di bahagian mulut dan mukosa bukal,
dan polip hamartoma di jejunum dan kurang kerap di gaster
dan kolon. Lesi ini tidak mempunyai potensi menjadi
malignan.
4.
Sindrom Cronkite-Canada
Bercirikan alopesia, pigmentasi
poliposis usus bersama diarea.
I.
kulit, distrofi
kuku
dan
ENTERITIS RADIASI
Akut
la berlaku awal selepas pendedahan pada radiasi dan keterukannya berbeza-beza, daripada yang ringan dengan rasa loya,
muntah-muntah, dan diarea hingga kepada lesi gastrousus nekrosis yang teruk.
Kronik
Gangguan yang disebabkan oleh kerosakan saluran darah bersama fibrosis mukosa dan atrofi kerana iskemia kronik. Etiologinya tidak begitu jelas tetapi berkaitan dengan dos .radiasi
yang diterima. la selalunya didapati di klinik melibatkan kolon
bahagian pelvis, selepas radioterapi untuk kanser servik (dalam
lebih kurang 5% kes) dan mengalami masalah ini dalam masa
purata 6.5 tahun selepas radiasi. Ciri presentasinya ialah seperti
striktur, malserapan dan nekrosis, dan gejala cenderung bersifat kronik, berulang-ulang dan progresif.
Rawatan
Rehidrasi
Antibiotik yang tidak boleh diserap, kerana pertumbuhan
lampau bakteria di usus kecil biasa berlaku
144
Pembedahan untuk membuang segmen yang berpenyakit

Trigliserida rantai sederhana
Cholestyramine untuk mengikat garam hempedu
Merawat kekurangan vitamin B ]2 , folat, kalsium dan zat besi,
jika didapati bersama.
Anon 1984 Radiation bowel disease (editorial). Lancet ii: 963-964.
Harris J T (ed.) 1982 Familial inherited abnormalities. Clinics in
Lee J R., Gray S W, Brown B C, Skandalakis J E 1983 Diffuse histiocytic
lymphomas of the gastrointestinal tract in the adult. Surgery
Gynecology and Obstetrics 157: 286-300.
Lintott D, Herlinger H 1984 Double-contrast examination. II: Small
intestine. Clinics in Gastroenterology 13: 73-98.
145
Sindrom Usus Rengsa
Sindrom usus rengsa ialah keadaan yang paling kerap ditemui di klinik gastrousus di United Kingdom. Tiada terdapat
takrif yang jelas tentang keadaan ini dan ia kerapkali
menggambarkan apa yang tiada dan bukannya ciri-ciri positif.
Gejala seperti perubahan tabiat buang air besar yang selalunya
berkaitan dengan rasa sakit pada abdomen yang berterusan
selama 3 bulan atau lebih, dan biasanya belum ditemui sebabsebab yang lain.
Patogenesis
Gejala seperti rasa sakit pada abdomen dan perubahan tabiat
buang air besar disebabkan oleh kelainan tonus otot pada
dinding usus itu sendiri.
Pengecutan otot yang berlebihan atau spasma mungkin akan
mengakibatkan:
1.
2.
Rasa sakit kerana penarikan pada kawasan yang berhubung

dengan mesenteri.
Propulasi kandungan kolon yang tidak menentu mungkin
bertanggungjawab mengakibatkan sembelit dan juga diarea.
Corak gangguan motiliti tidak difahami sepenuhnya walaupun

terdapat peningkatan aktiviti gelombang perlahan yang dapat
dilihat. Ini telah diakui menyebabkan meningkatnya respons
pengecutan kolon terhadap rangsangan seperti refleks gastroenteric
SINDROM USUS RENGSA
Etioiogi
1.
Kepekaan semula
jadi
Gejala ini selalunya boleh dikesan dari masa kanak-kanak
lagi.
Biasanya terdapat sejarah penyakit yang sama pada keluarga.
2.
Diet
Sindrom usus rengsa ialah gangguan penyakit terutamanya
bagi masyarakat Barat dan jarang ditemui di dunia ketiga;
diet yang kurang mengandungi serabut mungkin memainkan peranan.
Muatan karbohidrat yang berlebihan boleh mengatasi kapasiti penyerapan usus kecil dan menyebabkan fermentasi
di dalam kolon dan mengakibatkan gejala sindrom usus
rengsa.
Kekurangan aktiviti laktase boleh juga mengakibatkan gejala
pada sejumlah kecil pesakit kekurangan laktase dan sindrom
usus rengsa.
3.
Faktor
emosi/psikologi
Penekanan yang banyak telah diberikan tentang peri
pentingnya stres/faktor psikologi dalam etioiogi sindrom usus
rengsa tetapi tidak ada corak yang nyata yang didapati pada
pesakit ini untuk membezakan mereka daripada pesakit
yang normal. Dalam keadaan stres, kebanyakan pesakit akan
mengalami sedikit gejala ketakselesaan pada abdomen yang
sementara manakala bagi pesakit yang lain gejala ini mungkin menyakitkan dan membebankan. Reaksi terhadap stres
bagi pesakit sindrom usus rengsa haruslah dinilai dari segi
keterukan dan bukannya jenis tindak balas stres. Pada sebilangan kecil pesakit sindrom usus rengsa, mereka juga
mempunyai masalah kemurungan.
Ciri-ciri klinikal
Prevalens
Nisbah lelaki : wanita ialah 1 : 3
Insidens tertinggi adalah pada dekad ke-5 dan ke-6 tetapi boleh
juga didapati semasa kanak-kanak atau remaja. Lebih kerap di
147
kalangan masyarakat kelas atasan tetapi tidak ada kumpulan

masyarakat yang terkecuali.
Gejala
1. Rasa sakit abdomen:
Spektrum kesakitan yang berbeza-beza.
Eksaserbasi dan pengurangan penyakit yang tipikal.
Selalunya tidak dapat dikesan dengan tepat, kawasan fosailiak kiri dan bahagian hipogastrium ialah kawasan yang
paling kerap.
Ciri kesakitan disebut sebagai: mencengkam, kekejangan,
panas terbakar dan menyimpul.
Rasa distensi atau kepenuhan biasanya terjadi selepas makan, walaupun kesakitan yang dikaitkan dengan sindrom
usus rengsa tidak dapat dikait rapat dengan masa makan dan
jarang mengganggu tidur pesakit.
Buang air besar dapat melegakan rasa sakit untuk sementara
Menjadi lebih teruk disebabkan stres, penyakit-penyakit
lain yang dideritai, faktor diet dan gejala biasanya datang
sebelum kedatangan haid.
2.
Tindakan usus tak menentu

Spektrumnya luas, daripada gejala diarea hingga kepada
sembelit yang silih berganti antara kedua-duanya, walaupun selalunya hanya satu sahaja yang lebih utama.
Pembuangan najis bercampur mukus adalah biasa.
Najis yang mengandungi darah tidak seharusnya disifatkan
sebagai sebahagian daripada gejala sindrom rengsa.
Pemeriksaan fizikal
Tiada penemuan patognomonik.
Selalunya tahap pemakanan adalah baik.
Kesan gangguan emosi mungkin jelas.
Pemboncitan abdomen kerapkali kelihatan lebih ketara
bersama lordosis lumbar yang berlebihan.
Mungkin terdapat rasa nyeri pada kolon tetapi tidak ada
ketegaran.
Pemeriksaan digital selalunya mengakibatkan rasa tidak
selesa, menunjukkan spasma pada rektum: mukus pada
sarung tangan pemeriksaan adalah biasa.
148
SINDROM USUS RENCSA
Protosigmoidoskopi ialah kaedah pemeriksaan yang paling

penting untuk memastikan tidak ada patologi yang lain.
Diagnosis dan penyelidikan
Tidak ada ujian diagnosis yang boleh dilakukan, maka semua
ujian yang dijalankan adalah untuk memastikan tiada diagnosis yang lain dan ia tidak harus dianggap sebagai ujian rutin.
Pada sebilangan kecil pesakit yang terasa sakit abdomen oleh
sebab yang pelik, inflasi belon di dalam kolon mungkin boleh
menghasilkan semula rasa sakit yang tipikal pada pesakit tersebut dan diagnosis sindrom usus rengsa boleh dibuat.
Diagnosis bezaan
Neoplasia kolon
Sebab paling kerap yang memerlukan penyelidikan lanjut pada
pesakit yang mungkin menghidap sindrom usus rengsa adalah
untuk memastikan tiada terdapat neoplasia di kolon. Ini harus
dilakukan pada pesakit yang mengalami perdarahan dari rektum dan semua pesakit yang berumur 5 dekad ke atas, terutamanya mereka yang mengalami perubahan tabiat buang air
besar disertai rasa sakit yang terjadi dalam jangkamasa yang
pendek sahaja. Pesakit dengan sindrom usus rengsa mempunyai
risiko yang sama untuk mengalami karsinoma kolon sebagaimana populasi umum, dan sebarang perubahan gejala yang
dialami memerlukan penyelidikan yang seterusnya.
Penyakit inflamasi usus
Kolitis ulseratif selalunya dikaitkan dengan perdarahan rektum
dan boleh disahkan dengan melakukan sigmoidoskopi dan
biopsi. Penyakit Crohn mungkin lebih sukar untuk disahkan tidak
wujud, terutamanya pada pesakit yang menderita penyakit ini
di kawasan ileosekum tanpa gejala sistemik.
Penyakit
divertikular
Kebanyakan gejala kerana penyakit divertikular adalah disebabkan oleh sindrom usus rengsa yang juga boleh didapati
bersama. Divertikulitis akut biasanya dikaitkan dengan demam
dan leukositosis.
149
Penyakit
ginekologi
Gejala yang kompleks daripada sindrom usus rengsa, terutamanya yang berkaitan dengan eksaserbasi prahaid, mungkin akan
dikelirukan dengan gangguan masalah ginekologi.
Penyakit
Ciri-ciri
pankreas
bezakan
sindrom
Rawatan
pankreas/saluran
hempedu
khusus rasa sakit yang berkaitan dengan penyakit
dan gangguan saluran hempedu selalunya boleh didaripada keadaan tidak selesa yang dikaitkan dengan
usus rengsa.
<
1.
Penerangan yang jelas tentang gangguan tersebut dengan

sokongan yang wajar adalah mencukupi bagi pesakit untuk
memecahkan 'kitaran' gejala-keresahan-gejala ini. Sesetengah pesakit mungkin mendapat faedah daripada rujukan
formal kepada pakar psikiatri atau sesi psikoterapi.
2.
Manipulasi pemakanan telah selalu digunakan oleh pesakit sendiri dan banyak jenis makanan yang mungkin telah dikeluarkan daripada diet mereka. Pada umumnya
tiada sekatan terhadap diet dan pesakit dinasihatkan
mengamalkan corak makan yang bersesuaian. Peningkatan
serabut diet (7 g serabut atau sama juga dengan 20 g bran)
mungkin boleh membantu pesakit yang mempunyai masalah sembelit sebagai gejala utama. Kuantiti yang lebih besar
akan menyebabkan pertambahan gejala sembelit.
3.
Ubat-ubatan
Bahan pukal (yang meningkatkan kandungan usus seperti
koloid hidrofilik) bertindak sama seperti serabut dan mungkin membantu pesakit yang menghidap sembelit. Ubat perangsang laksatif tidak mempunyai tempat dalam pengurusan pesakit.
Agen antidiarea seperti Loperamide mungkin berguna sebagai langkah untuk mengurangkan gangguan sosial.
Ubat antispasmodik seperti antikolinergik dan Mebeverine
adalah sangat berguna pada segolongan kecil pesakit dan
ia hanya boleh dikenal pasti melalui ujian terapi sahaja.
150
SINDROM USUS RENCSA
Kegunaan ubat antidepresi haruslah dihadkan pada pesakit

yang dikenalpasti mempunyai penyakit kemurungan sahaja; biasanya mereka akan merasakan perubahan besar
dalam gejala usus rengsa yang dideritai. Sedatif seperti
Benzodiazepine seharusnya tidak diberikan dalam pengurusan jangka panjang.
Heaton K W 1983 Irritabel bowel syndrome; still in search of its
identity. British Medical Journal 287: 852-853.
Lennard-Jones J E 1983 Functional gastrointestinal disorders. New
England Journal of Medicine' 308: 431-435.
Thompson W C 1984 The irritable bowel. Gut 25: 305-320.
151
Penyakit Usus Berjangkit
Diarea akut kerana jangkitan boleh dibahagikan kepada tiga

sindrom klinikal:
1.
Keracunan makanan akut yang ditakrifkan sebagai penyakit

yang terjadi dalam masa 24 jam selepas mengambil makanan yang tercemar. Pada kebanyakan kes penyakit ini
disebabkan oleh toksin bakteria yang telah sedia ada terjadi
di dalam makanan. Gejalanya terdiri daripada muntahmuntah dan diarea tanpa demam, yang jarang melebihi 24
jam. Patogen yang paling biasa terdapat ialah strain pengeluar toksin jenis:
a. Staphylococcus aureus
b. Clostridium
perfringens
c. Bacillus cereus
Gambaran klinikal bagi keracunan makanan^ akut adalah
seperti di atas kecuali jangkitan botulisme di mana toksin
dari Clostridium botulinum boleh membawa maut dengan
cepat. Sayur-sayuran dan buah-buahan yang ditinkan di
rumah kerap kali menyebabkan pencemaran makanan.
Gangguan ini dicirikan dengan paralisis yang progresif tanpa gangguan kesedaran. Bantuan pernafasan mungkin diperlukan dan antitoksin harus diberikan walaupun keberkesanannya terhad kerana kelewatan rawatan.
2.
Diarea
berair
akut:
satu sindrom yang selalu
dikaitkan
PENYAKIT USUS BERJANGKIT
dengan sakit kejang abdomen tanpa demam atau gejala

sistemik lain. Keterukan penyakit adalah berbeza-beza yang
paling ringan ialah ketakselesaan dan yang paling teruk ialah buang air besar yang mengandungi berliter-liter cecair
sehari. Kedua-dua jenis organisma iaitu yang mengeluarkan
enterotoksin dan yang invasif juga terlibat dan selalunya
disebarkan melalui pencemaran makanan atau air walaupun
transmisi secara individu kepada individu boleh berlaku:
Patogen biasa termasuklah;
a.
b.
3.
Yang menghasilkan enterotoksin:

Vibrio cholerae
E.coli
Invasif:
Rotavirus
Virus Norwalk
Salmonella
E.coli
Giardia lamblia
Diarea berdarah; diarea kerana infeksi yang lebih teruk di

mana darah jelas kelihatan pada najis. Demam dan gejala
sistemik biasa didapati. Organisma yang bertanggungjawab
terhadap keadaan ini bersifat invasif tetapi dalam sesetengah keadaan juga menghasilkan enterotoksin dan ini termasuklah:
a.
b.
c.
d.
e.
f.
g.
Salmonella
Shigella
Campylobacter
jejuni
Yersinia
enterocolitica
Clostridium
difficile
E.coli
Entamoeba histolytica
DIAGNOSIS
Kebanyakan pesakit yang menghidap diarea yang sederhana
(dengan atau tanpa muntah-muntah) tanpa demam tidak memerlukan siasatan kerana kebanyakannya menghidap penyakit
153
ini untuk jangkamasa yang singkat sahaja dan ia akan sembuh

dengan sendiri. Kes diarea yang lebih teruk atau yang berkaitan
dengan demam dan gejala sistemik perlu disiasat, begitu juga
pesakit yang mempunyai darah dalam najis.
1.
Kultur najis dan saringan parasit

Kultur yang biasa dilakukan hams mengesan:
Shigella
Salmonella
Campylobacter
Clostridium
difficile
Pemeriksaan harus juga mengesan sista Entamoeba histolytica dan Giardia. Pemeriksaan yang berulang, bersama dengan aspirasi jejunum, mungkin diperlukan untuk mengesan
jangkitan Giardia.
Nasihat pakar mikrobiologi mungkin diperlukan untuk
pengasingan Yersinia, Vibrio dan E.coli enteropatogenik.
2.
Ujian leukosit najis

Calitan najis yang diwamakan dengan metilena biru akan
mengesahkan ada atau tiadanya leukosit. Kehadiran banyak
sel putih menunjukkan inflamasi kolon berbaur tetapi tidak
dapat membezakan antara jangkitan dan bukan jangkitan.
Inflamasi usus kecil jarang menghasilkan banyak leukosit
dalam najis. Penyebab leukositosis dalam najis kerana
jangkitan termasuklah:
Shigella
Salmonella
Campylobacter
Clostridium
difficile
Gonococcal
proctitis
Yersinia
3.
Proktosigmoidoskopi dan biopsi

Kelainan yang dapat dilihat mungkin menambahkan lagi
maklumat berguna pada kes amoebiasis (berulser) atau kolitis
berkaitan dengan antibiotik ('pseudomembran'). Ciri histologi
pada biopsi rektum mungkin boleh membantu membezakan
penyakit berjangkit daripada kes kolitis idiopatik akut.
154
4.
Ujian serologi
Ujian ini boleh didapati untuk:
Jangkitan Salmonella sistemik
Yersinia
Campylobacter
Entamoeba
histolytica
Imunoasai air dari najis untuk Rotavirus dan virus Norwalk boleh didapati di beberapa pusat kepakaran.
RAWATAN
la bergantung pada keterukan dehidrasi, dan ciri klinikal yang
berguna dalam penilaiannya termasuklah:
a.
b.
c.
d.
e.
f.
g.
h.
i.
Takikardia
Hipotensi postur
Extremiti yang sejuk dan bertompok-tompok
Kekeringan membran mukus
Pengurangan tekanan okular
Hilang turgor kulit
Oliguria
Depresi pada fontanel bayi
Kelesuan dan somnolens (dalam keadaan dehidrasi yang
teruk).
Rawatan bantuan
1.
Penggantian cecair
Rehidrasi secara oral boleh dilakukan pada kebanyakan kes,
berdasarkan keutuhan penyerapan glukosa yang seterusnya
membantu pengambilan natrium dan air. Larutan rehidrasi
Pertubuhan Kesihatan Sedunia (WHO) mengandungi bahanbahan berikut:
Natrium
Kalium
Bikarbonat
Klorida
Glukosa
90
20
30
80
111
mmol/l
mmol/l
mmol/l
mmol/l
mmol/l
155
Cecair intravena hanya diperlukan pada pesakit yang muntah berterusan dan yang mengalami renjatan. Isipadu cecair
gantian dikira pada permulaannya dengan menganggarkan peratus kehilangan berat badan dan kemudiannya menggantikan
kehilangan dan mengekalkan pengeluran urin.
2.
Pemakanan
Tiada indikasi khusus yang mengehadkan pengambilan
makanan dan pada kebanyakan kes pengambilan sedikit
protein dan kalori masih boleh tercapai secara oral. Walau
bagaimanapun bahan yang mengandungi susu mungkin
perlu dielakkan buat sementara waktu bagi kes kekurangan
laktase sekunder.
3.
Dadah antimotiliti (seperti Diphenoxylate, Loperamide dan

Codeine phosphate).
Mungkin boleh memberi sedikit kelegaan gejala tetapi hams dihadkan pada kes yang sederhana sahaja kerana ia
menyebabkan jangkitan yang berpanjangan dan pada disenteri Shigella mungkin menyebabkan penembusan kolon.
4.
Terapi
antimikrobial
Patogen
Antibiotik pilihan
Ulasan
Salmonella
Ampicillin
Chloromphenicol
Cotrimoxazole
Cotrimoxazole
(Ampicillin)
Hanya pada kes yang

terbukti mengalami
bakteremia
Rawat semua kes yang
bergejala
Sekarang keresistanan
terhadap Ampicillin
semakin bertambah
Rawat hanya pesakit yang
mempunyai gejala teruk
atau berterusan
Rawat hanya apabila sitotoksin dikesan
Penyakit biasanya berulang
Shigella
Campylobacter
Erythromycin
Tetracyline
Clostridium
difficile
Giardia lamblia
Vancomycin
Metronidazole
Metronidazole
156
Patogen
Yersinia
Antibiotik pilihan
Ulasan
Quinacrine
selepas rawatan dan memerlukan antibiotik berulangkali
Tetracycline
MASALAH KHUSUS
1.
Diarea pengembara
50% pengembara ke negara membangun akan menghidap
episod diarea jangkitan yang memerlukan perhatian dan
selalunya dijangkiti melalui pencemaran makanan dan
kurang kerap melalui air. Patogen yang paling biasa ialah:
E.coli enterotoksigenik
Shigella
Salmonella
Campylobacter
40%
15%
7%
3%
Kedua-dua ubat Cotrimoxazole dan Tetracycline yang diambil secara profilaksis telah terbukti dapat mengurangkan
insidens diarea pengembara dengan berkesan. Mereka yang
akan memulakan perjalanan singkat (1-2 minggu) dinasihati
untuk mendapat profilaksis, begitu juga mereka yang mengalami episod diarea jangkitan yang mungkin mengakibatkan masalah besar dari segi perubatan mahupun kerja mereka.
2.
Jangkitan usus yang dipindahkan melalui seks
Ini ialah masalah yang semakin kerap terutamanya di

kawasan pusat bandar yang mempunyai populasi homoseksual yang tinggi, dan juga di kalangan wanita yang
mengamalkan perhubungan jenis melalui anus. Lesi anus
setempat akibat sifilis sekunder atau herpes harus diselidiki. Beberapa sindrom klinikalnya disenaraikan di halaman
158.
Masalah tambahan pada pesakit yang mempunyai
kekurangan imun perolehan (AIDS):
sindrom
157
Sindrom
Proktitis sahaja
Proktokolitis
Diarea berair dengan
atau tanpa sakit kejang
perut dan mukosa rektum
yang normal
a.
b.
c.
d.
Penyebab
N. gonorrhoea, Chlamydia
trachomatis, Herpes simplex, sifilis
(ulser dan/atau lesi massa)
C. trachomatis (jenis LGV), Shigella
Salmonella, Campylobacter
Giardia, Cryptosporidia,
Strongyloides
Esofagitis teruk yang disebabkan oleh Candida, sitomegalovirus atau Herpes simplex
Enterokolitis teruk yang berkaitan dengan Giardia dan
enterokolitis Cryptosporidia
Vaskulitis kolon oleh sitomegalovirus
Sarkoma Kaposi saluran gastrousus.
Tuberkulosis usus
Ini ialah keadaan yang sering didapati di negara yang kurang
maju tetapi sekarang mula dikesan dengan lebih kerap di dunia
Barat.
Patogenesis
Mikobakteria tuberkulosis merupakan jenis bakteria yang menyebabkan hampir kesemua kes turberkulosis di negara membangun; tuberkulosis bovin masih wujud di negara di mana
ujian tuberkulin terhadap ternakan dan pasteurisasi susu tidak
dilakukan mengikut standard tertentu. Ini merupakan jangkitan
primer iaitu melalui ingesi mikrobakterium, atau secara sekunder
akibat tuberkulosis pulmonari melalui penyebaran darah atau
semasa penelanan air ludah yang dijangkiti.
Tempat berpenyakit
Penyakit iieosekum bertanggungjawab ke atas 2/3 kes.
Sebarang bahagian saluran gastrousus boleh terlibat.
158
Gejala
Gejalanya sangat berbeza-beza termasuklah (menurut tertib
kekerapan):
Rasa sakit abdomen - kerapkali terdapat pada fosa iliak
kanan.
Kurang berat badan.
Demam.
Rasa loya dan muntah-muntah.
Diarea - kadangkala berdarah.
Pemeriksaan
Ciri gangguan penyakit biasanya tidak khusus dan kronik dengan kekurangan berat badan dan debilitasi. Massa pada abdomen, biasanya terdapat pada fosa iliak kanan, dan splenomegali
mungkin boleh didapati; tanda berkaitan dengan tuberkulosis
pulmonari mungkin juga didapati bersama.
Diagnosis
Di kawasan yang prevalensnya rendah, diagnosisnya bergantung pada kepekaan kita, terutamanya pada pesakit yang
tinggal atau pernah tinggal di negeri yang tinggi prevalensnya.
1.
Bukti tuberkulosis pulmonari lama atau yang aktif pada

radiograf dada boleh didapati pada lebih kurang 50% kes.
2.
Ujian tuberkulin kulit positif pada pesakit yang tiada vaksinasi BCG memberikan bukti jangkitan secara tidak langsung.
3.
Pemeriksaan dan kultur air ludah, najis, urin dan aspirasi

gaster boleh menunjukkan organisma tersebut.
4.
Ujian barium pada usus besar dan usus kecil boleh

menunjukkan ciri yang menggambarkan jangkitan tuberkulosis usus. Penebalan dan pemendekan lipatan usus
dengan atau tanpa pengulseran dan pembentukan striktur, mungkin tidak boleh dibezakan daripada penyakit
Crohn.
159
5.
Kolonoskopi membantu pemvisualan langsung dan biopsi

usus yang terlibat.
6.
Laparotomi mungkin diperlukan untuk mengesahkan diagnosis yang tidak dapat ditentukan dengan pasti.
Komplikasi
1. Pembentukan striktur dan penyekatan usus
2. Pembentukan fistula - kedua-duanya iaitu
mukokutaneus
3. Penembusan bebas intra-peritoneum
4. Penembusan tertutup dan pembentukan abses
5. Perdarahan
usus
dan
Diagnosis bezaan adalah pelbagai dan bergantung pada kawasan penglibatan penyakit.
1. Penyakit Crohn
2. Kolitis ulseratif
3. Karsinoma kolon/sekum
4. Ameboma
5. Skistosomiasis
6. Aktinomikosis
Terapi
Perubatan
Rawatan ialah dengan menggunakan 2 jenis dadah bersifat
bakteriosid biasanya Isoniazid dan Rifampicin yang digunakan
selama 18-24 bulan. Pada 2-3 bulan pertama, boleh ditambah
Streptomycin dan Pyrazinamide. Jika pesakit datang dari kawasan
yang ada strain yang resistan kepada Isoniazid (seperti Asia
Tenggara), dadah lain seperti Ethambutol dan Pyrazinamide
mungkin diperlukan.
Pembedahan
Indikasi:
1. Penembusan bebas
2. Pembentukan abses
3. Penyekatan usus
4. Perdarahan yang banyak.
160
Infestasi helm in
Infestasi cacing pada saluran gastrousus boleh didapati di seluruh dunia dan merupakan masalah kesihatan yang utama di
negara-negara yang kurang membangun.
Nematod (cacing gelang)
Askariasis
Kebanyakan kes adalah disebabkan oleh cacing Ascaris
lumbricoides; ini ialah infestasi cacing yang paling kerap pada
manusia. Cacing dewasa hidup di bahagian atas usus kecil dan
menghasilkan telur yang dikeluarkan ke dalam najis. Jangkitan
pada manusia biasanya disebabkan oleh ingesi telur, yang
akan menetas di dalam perut dan usus bahagian atas. Larva
akan menembusi dinding usus dan berpindah ke paru-paru
melalui vena portal. Sesudah itu larva dewasa yang dikeluarkan semasa batuk akan ditelan kembali. Kebanyakan pesakit
adalah tanpa gejala walaupun infestasi yang teruk akan
mengakibatkan anemia. Komplikasi lain termasuklah penyekatan
usus, dan penyekatan saluran hempedu bersama jaundis, pankreatitis dan apendisitis.
Cacing kerawit
Cacing kerawit yang paling biasa ditemui ialah Ancylostoma
duodenale dan Necator americanus, dan prevalensnya adalah
kedua paling kerap selepas askariasis. Usus bahagian atas ialah
kawasan yang selalu dijangkiti, di mana cacing ini melekat pada
dindingnya dengan menggunakan kapsul bukalnya. Telur yang
dihasilkan akan keluar melalui najis. Larva akan menetas pada
keadaan yang sesuai di luar tubuh, dan menyebabkan jangkitan dengan menembusi kulit. la kemudian akan berpindah ke
dalam paru-paru melalui edaran darah dan dari situ memasuki
saluran pernafasan dan ditelan. Gejala lain termasuklah tindak
balas alergi setempat pada tempat masuk larva, alergi yang lebih meluas, ketakselesaan bahagian abdomen dan anemia (yang
mungkin juga teruk).
Trikuriasis (cacing cemeti)
Ini disebabkan infestasi oleh Trichuris trichiura dan merupakan
161
infestasi cacing yang ketiga paling kerap ditemui. Cacing dewasa hidup di dalam usus bahagian bawah dan telurnya akan
dikeluarkan melalui najis. Jangkitan akan berlaku apabila telur
ini ditelan dan larvanya menetas di dalam usus. Tiada fasa v i seral yang terjadi.
Ciri-ciri klinikal termasuklah:
Eosinofilia
Rasa sakit abdomen
Diarea
Apendisitis
Enterobiasis
Jangkitan oleh Enterobius vermicularis ialah infestasi cacing
yang paling kerap di Eropah. Cacing dewasa hidup di kawasan sekum. Cacing betina akan berpindah ke kawasan perianus
untuk bertelur; telur ini selalu ditelan melalui feko-oral. Tangan
merupakan alat pemindahan jangkitan di kalangan kanak-kanak
kerana pruritis di kawasan rektum. Ciri klinikal adalah luar biasa
tetapi termasuklah kegatalan di bahagian perianus yang berkaitan dengan insomnia dan kerengsaan.
Strongiloidosis
la disebabkan oleh Strongyloides stercoralis; larvanya akan
menyerang tisu perumah, terutamanya tisu pesakit yang
mempunyai kurang daya pertahanan imun dan menyebabkan malserapan kolitis, insufisiensi pulmonari dan gejala neurologi.
Sestod (cacing pita)
Cacing pita yang paling kerap ditemui pada manusia ialah Taenia
saginata (cacing pita lembu), T. solium (cacing pita babi),
Hymenolepis nana (cacing pita kerdil). Cacing dewasa hidup di
dalam usus dan tersangkut pada dinding usus dengan menggunakan kepalanya (skoleks). Telur yang telah disenyawakan
terkumpul di dalam uterus gravid dan dikeluarkan ke dalam najis. Larva yang dilepaskan dari telur menembusi dinding usus
perumah perantara dan menyerang visera. Jangkitan pada manusia terjadi apabila pesakit memakan tisu perumah perantara.
162
Ciri klinikal termasuklah: rasa sakit abdomen; kekurangan pemakanan, pruritus perianus penyekatan usus dan jarangkali
penembusan usus.
Chuttani H K 1970 Intestinal tuberculosis. Dalam: Card W I Creamer
B (ed.) Modern trends in gastroenterology, him 309-327.
Butterworths, London.
Cline, B L 1982 Current drug regimens for the treatment of intestinal
helminth infections. Medical Clinics of North America 66: 721
742.
Mrsden P D (ed.) 1978 Intestinal parasites. Clinics in Gastroenterology
7.
Simao G L Gorbach S L 1984 Intestinal flora in health and disease.
Weller I V D 1986 Dalam: Pounder R E (ed.) Gay gastroenterology.
Recent advances in gastroenterology. 6: 161-180.
163
Penyakit Crohn
Sejenis penyakit inflamasi kronik yang tidak diketahui etiologinya, yang boleh melibatkan mana-mana bahagian saluran
gastrousus, dari mulut hingga ke anus, dan mempunyai ciri
pengulseran yang bertompok-tompok.
Teori masa kini mencadangkan bahawa penyakit ini terjadi kerana saling tindakan antara agen jangkitan dengan
gangguan respons imun yang diperantarakan oleh bahan genetik.
Epidemiologi
1.
2.
3.
4.
Taburan kejadian mengikut jantina adalah lebih kurang

sama.
Kebanyakan kes didapati pada pesakit antara umur
15-35 tahun, walaupun ia melibatkan semua peringkat
umur.
Bagi kaum Kaukasia insidens tahunan penyakit ini ialah
antara 1-7/100 000. Terdapat beberapa bukti yang menunjukkan pertambahan insidens penyakit ini. Tiada satu
bangsa pun yang terkecuali daripada penyakit ini tetapi
pada umumnya penyakit ini ialah penyakit di kawasan
hemisfera barat.
Agregrasi di kalangan keluarga berlaku dan corak kejadiannya merangkumi kes kolitis ulseratif.
PENYAKIT CROHN
Ciri-ciri klinikal
Penyakit Crohn ialah sejenis penyakit kronik dan berterusan
secara perlahan dengan manifestasi klinikal yang meluas dan
berbeza-beza. Corak presentasinya banyak bergantung pada
kedudukan penyakit itu, keterukannya dan juga terdapat atau
tidaknya komplikasi yang berkaitan.
Cejala
Umumnya:
1. Dedar/tak bermaya dan anoreksia
2. Kekurangan berat badan
3. Demam
Tempat terjadinya penyakit (mengikut kekerapannya):
a.
Ileo-kolon:
Diarea
Perdarahan rektum
Sakit di kawasan perianus bersama discaj
b.
Keseluruhan usus kecil:

Diarea
Steatorea
c.
Oral/mulut
Kesakitan dan pembengkakan muka dan mulut
d.
Gastro-duodenum:
Rasa sakit pada bahagian atas gastrousus
Loya atau muntah selepas makan
Tanda klinikal
Pada kes yang ringan mungkin tiada tanda klinikal yang tidak
normal. Penemuan yang positif termasuklah:
1. Anemia
2. Demam
3. Malnutrisi/terencat pertumbuhan
165
4.
5.
6.
7.
8.
9.
Ulser aftus dan ulser mulut yang linear

Kenyerian setempat atau keseluruhan abdomen
Massa pada abdomen yang dapat dipalpat
Fistula/fisur/abses di kawasan perianus
Manifestasi di luar usus termasuklah:
Jari belantan
Spondilitis mengankilosis
Eritema nodosum
Pioderma gangrenosum
Uveitis
Penyakit hepar kronik.
Penemuan sigmoidoskopi termasuklah ulser aftus atau ulser
linear yang dalam dan lebih menyeluruh.
Beberapa gejala, tanda klinikal dan data makmal telah

digunakan untuk menghasilkan Indeks Aktiviti Penyakit Crohn.
Ini termasuklah:
Bilangan kekerapan buang air besar
Rasa sakit abdomen
Kesihatan pada amnya
Keperluan terhadap dadah antimotiliti
Massa pada abdomen
Hematokrit
Berat badan
Gejala penyakit yang lain.
Penyiasatan dan diagnosis
1.
Ujian darah
Anemia yang ringan atau sederhana sering ditemui dan ini
menandakan:
Penderitaan penyakit kronik
Kehilangan darah
Kekurangan vitamin B ]2 kerana penyakit di bahagian akhir
ileum
Kekurangan folat dalam keadaan penyakit usus kecil yang
teruk.
Bilangan sel darah putih mungkin akan meningkat dengan
kehadiran abses. Jumlah platelet meningkat dengan peningkatan
aktiviti penyakit dan ia digunakan sebagai petanda.
166
PENYAKIT CROHN
2.
Kadar pengenapan eritrosit, paras protein C-reaktif dan

orosomukoid serum hampir selalu meningkat pada keadaan
penyakit yang aktif tetapi tidak semestinya menandakan
keterukan penyakit.
3.
Urea, kreatinin dan elektrolit

Hiponatremia, hypokalemia dan asidosis yang terdapat bersama diarea, sama seperti gangguan ginjal.
4.
Hipoalbuminemia
mungkin menandakan enteropati. kehilangan protein atau kekurangan pengambilan protein melalui diet.
5.
Ujian fungsi hepar mungkin mendedahkan bukti kehadiran

penyakit hepar kronik.
6.
Ujian
radiologi
a. Radiograf abdomen biasa mungkin menunjukkan:
Bukti penyekatan usus
Dilatasi toksik
Penembusan bebas bersama udara di bawah diafragma
Penolakan gegelung usus oleh massa yang bengkak atau
abses.
b.
Ujian barium
Disebabkan keadaan semula jadi dan penyebaran penyakit Crohn, kedua-dua ujian barium untuk bahagian
atas dan bawah mungkin dapat memberikan maklumat
yang penting. Kedua-dua ujian ini tidak harus dijalankan semasa penyekatan akut, dilatasi toksik atau penembusan bebas. Ciri-ciri radiologi sangat banyak dan
hampir serupa walaupun ia melibatkan kawasan yang
berlainan, dan ini termasuklah:
Ulser aftus kecil
Mukosa yang bernodul
Pengulseran yang memanjang dan melintang bersama kawasan perantaraan bercorak batu-bata
(cobblestone) pada dinding usus
Kejadian striktur
Pembentukan pseudodivertikular
167
Fistula
Pemisahan gegelang usus di sekeliling abses
Kawasan tak normal ini mungkin didapati bersama kawasan perantaraan usus yang normal - yang dinamai lesi
perantaraan {skip area).
7.
Endoskopi bahagian atas dan bawah

Endoskopi membolehkan pemvisualan terus usus yang
terlibat dan membolehkan kita membuat diagnosis histologi. Kolonoskopi terutamanya boleh memberikan maklumat penting mengenai penyebaran penyakit ileo-kolon
sebelum membuat perancangan untuk pembedahan. Dilatasi belon pada striktur Crohn menawarkan fungsi terapeutik melalui kaedah endoskopi optik fiber.
8.
Pemeriksaan histologi
Tisu selalunya didapati melalui proktosigmoidoskopi ataupun endoskopi optik fiber bahagian atas atau yang lebih
kerap dilakukan ialah melalui saluran gastrousus bahagian
bawah. Mukosa yang kelihatan normal secara kasar boleh
menunjukkan ciri-ciri tipikal penyakit Crohn; khususnya
15-20% biopsi rektum daripada mukosa yang normal secara kasar ini pada penyakit yang aktif di bahagian lain,
akan menunjukkan ciri diagnostik penyakit Crohn. Oleh itu
walaupun secara mata kasar tidak terdapat perubahan penyakit
yang jelas, biopsi rambang boleh memberikan bukti yang
mencukupi untuk membuat diagnosis. Ciri histologi termasuklah:
168
a.
Granuloma tanpa kaseus: sesuatu yang klasikal tetapi

cuma terdapat pada 5 0 - 6 0 % biopsi penyakit aktif sahaja.
b.
Inflamasi aktif, yang mungkin melibatkan dinding usus

sepenuhnya dengan penyusupan campuran limfosit,
neurofil dan eosinofil. Lazimnya penyebaran susupan
inflamasi tidak berterusan.
c.
Agregat limfosit bergerminal di tengah dalam taburan

transmural
d.
Ulser aftus dan hakisan
e.
Pengulseran berfisur.
PENYAKIT CROHN
9.
Skaning
radionuklid
Asid teknetium dietil-enetriamin penta-asetik dan leukosit
autologus berlabel indium telah digunakan untuk mengesan
kawasan inflamasi aktif pada penyakit Crohn. Kegunaan
utama skan seperti ini adalah untuk mengesan kawasan
aktiviti penyakit termasuklah kejadian abses yang tidak dapat ditunjukkan dengan kaedah yang biasa.
10. Ultrasonografi abdomen dan tomografi aksial berkomputer

Kaedah ini berguna pada kes yang dijangka terdapatnya
abses.
Komplikasi
Megakolon toksik
Perdarahan teruk
Penembusan bebas
Pembentukan striktur
Pembentukan abses
Fistula
Penyakit perianus
Kerencatan pertumbuhan pada kanak-kanak
Malnutrisi
Kolelitiasisi
Asid urik dan kalkulus oksalat pada saluran urinari
Amiloidosis ginjal
Sedikit pertambahan risiko terhadap karsinoma gastrousus
Lihat juga manifestasi luar usus yang telah disenaraikan
sebelumnya.
Diagnosis bezaan
1.
Penyakit Crohn pada gastrousus bahagian atas

Satu presentasi yang jarang bagi penyakit Crohn yang
selalunya dikesan melalui endoskopi semasa penyelidikan
penyakit ulser peptik atau keadaan malignan.
2.
Penyakit Crohn ileo-kolon dan usus kecil

Penyakit kolitis ulseratif; mungkin tidak dapat dibezakan
daripada kolitis Crohn. Walaupun selepas penyelidikan yang
169
meluas, hampir 15% kes masih tidak boleh dikelaskan

dengan tepat.
Sindrom usus rengsa; terutamanya apabila terdapat kesakitan
yang teruk pada fosa iliak kanan.
Apendisitis akut; ileitis akut pada penyakit Crohn bukanlah
tidak biasa ditemui semasa 'apendisektomi'.
Jangkitan ileo-kolitis; termasuklah Yersinia, ameba, Campylobacter, Salmonella dan Shigella.
Tuberkulosis ileo-sekum; boleh menyerupai ciri klinikal dan
radiologi penyakit Crohn
Divertikulitis; mungkin boleh dikelirukan dengan penyakit
Crohn kolon akut
Karsinoma pada sekum
Tumor karsinoid pada ileum
Vaskulitis di usus besar atau kecil
Sindrom Behcet; gabungan antara kolitis, ulser mulut dan
kejadian fistula mungkin hampir menyerupai penyakit Crohn.
Penyakit penyusupan usus kecil seperti gastroenteritis
bereosinofil, penyakit Whipple dan amiloidosis. Ini boleh
menyerupai penyakit Crohn usus kecil baik dari aspek gejala
ataupun radiologi.
Limfoma usus kecil.
TERAPI
Pada kebanyakan keadaan, terapi untuk penyakit Crohn adalah
secara perubatan. Indikasi pembedahan dibincangkan di bawah:
Terapi perubatan
Rawatan umum termasuklah:
Penggantian cecair dan elektrolit
Merawat kekurangan ferum, fblat atau vitamin B ]2
Transfusi darah, jika diperlukan
Sokongan pemakanan; jika boleh secara oral, juga melalui
pemakanan nasogaster atau parenteral, jika diperlukan.
Opiat atau dadah antimotiliti lain boleh mengurangkan
diarea tetapi hanya digunakan sebagai rawatan sementara
dan ia tidak boleh digunakan dalam keadaan dilatasi tok-
sik.
170
PENYAKIT CROHN
Rawatan farmakologi
1. Kortikosteroid ialah rawatan pilihan untuk penyakit Crohn
yang mempunyai gejala yang aktif pada mana-mana bahagian
saluran gastrousus. Dalam kebanyakan kes, dos oral
Prednisolone ialah 40-60 mg/hari dan ini akan mengurangkan
gejala dalam masa 5-10 hari. Selepas rawatan 2-3 minggu
dos boleh dikurangkan beransur-ansur pada anggaran 5 mg
setiap minggu. Jika terdapat kambuhan gejala, rawatan
ditingkatkan kembali kepada dos asal yang tinggi. Kortikosteroid secara intravena hanya diperlukan dalam kes yang
sangat teruk. Penggunaan kortikosteroid harus dielakkan
dalam keadaan komplikasi bernanah.
2.
Sulphasalazine dalam dos 3-6 g/hari telah menunjukkan

kesan yang baik pada penyakit Crohn aktif; buktinya lebih
kukuh pada penyakit di bahagian kolon berbanding dengan penyakit pada usus kecil. Di sini terdapat kekurangan
bukti tentang peranannya dalam mencegah berulangnya
penyakit yang memendam. Ubat baru dalam bentuk asid 5aminosalisilik yang digunakan secara bersendirian masih
dalam kajian.
3.
Terapi imunosupresif selain steroid; Azathioprine 2-4 mg/

kg dan 6-Mercaptopurine 1.5 mg/kg telah dikaji dengan meluas pada penyakit Crohn dengan keputusan yang tidak
jelas. Terdapat hanya sedikit bukti yang menyokong penggunaannya pada penyakit aktif tetapi ia lebih banyak digunakan untuk mengurangkan penggunaan steroid dalam
pengurusan jangka panjang dan juga untuk mengurangkan
kekerapan berulangnya penyakit. Kedua-dua dadah ini
mengakibatkan penindasan sumsum tulang yang bergantung pada dos, dan pengawasan hematologi adalah diperlukan.
4.
Antibiotik; kebanyakan regimen antibiotik telah dinilai

penggunaannya dalam penyakit Crohn. Terdapat bukti objektif yang cukup untuk menyokong penggunaannya sebagai
agen primer dalam penyakit aktif tanpa komplikasi bernanah.
Metronidazole 20 mg/kg telah dilaporkan mempunyai banyak faedah dalam penyakit perianus.
171
PANDUAN GASTROENTEROLOGI DAN HEPATOLOCI
Terapi diet
Peri perlunya memastikan pemakanan yang mencukupi pada
penyakit Crohn telah pun diterangkan sebelum ini. Walau
bagaimanapun terdapat lebih banyak bukti khusus yang
menunjukkan bahawa diet elementasi sahaja adalah berfaedah
dalam pengurusan penyakit aktif dan kesannya adalah sama
dengan terapi steroid. Asas pengurusan diet sedemikian adalah
bertujuan untuk mengurangkan rangsangan antigen yang berkaitan dengan makanan terhadap usus. Sesetengah pakar telah
meluaskan skop pengurusan diet dengan mencuba untuk mengenal makanan yang boleh menyebabkan penyakit dan seterusnya menyingkirkannya daripada diet pesakit. Pendekatan ini
mempunyai faedah yang berpotensi pada kanak-kanak yang
mengalami kesan sampingan utama akibat steroid. Dokumentasi
kadar kambuhan penyakit selepas dimulakan diet biasa merupakan faktor utama yang mengehadkan penggunaan terapi kawalan diet.
Terapi pembedahan
Indikasi untuk pembedahan termasuklah:
1. Penyakit yang terus berlarutan dengan gejala yang
berpanjangan dan mengganggu kesihatan, walaupun semasa terapi jangka panjang. Pendekatan ini adalah berfaedah pada pesakit yang menghidap penyakit di bahagian
kolon tanpa penglibatan usus kecil.
2.
Penyekatan usus yang berulang yang selalunya terdapat

pada penyakit ileum atau ileo-kolon. Ini boleh dirawat secara reseksi atau strikturoplasti.
3.
Penembusan dan kejadian abses hampir selalu memerlukan

penyaliran pembedahan dan pemesongan proksimal.
Penggunaan steroid yang tidak menentu dalam kes tersebut
mempunyai akibat serius yang akan menyebabkan jangkitan tersebar luas dalam abdomen.
4.
Penembusan dan pembentukan fistula termasuklah enteroenterik, entero-vesikal, rekto-vagina, dan entero-kutan ialah
indikasi relatif untuk terapi pembedahan. Walau bagai-
172
PENYAKIT CROHN
bagaimanapun banyak daripada fistula dalaman mungkin

boleh dibiarkan tanpa rawatan kecuali jika terdapat pembentukan abses.
5.
Dilatasi toksik pada kolon mempunyai risiko tinggi yang

sama untuk tembus seperti yang ditemui dalam keadaan
kolitis ulseratif. Kolektomi diperlukan jika terdapat kegagalan menunjukkan respons terhadap pengurusan perubatan dalam masa 24-48 jam.
6.
Penyumbatan ureter kerana inflamasi periureter memerlukan pembedahan.
7.
Fistula perianus dan abses telah terbukti berbahaya untuk

diuruskan secara pembedahan kerana bahaya kerosakan
sfinkter dan kegagalannya untuk sembuh. Amalan perubatan kini tidak menggalakkan pembedahan sebagai rawatan.
Pengawasan kanser
Terdapat peningkatan yang jelas pada insidens kanser usus kecil dan kolon, walaupun ia cuma dianggarkan 1/10 daripada
apa yang dilihat pada tumor kolon pada pesakit kolitis ulseratif. Peningkatan karsinoma usus kecil lebih kerap terjadi pada
segmen pemintasan. Sehingga kini data yang diperoleh adalah
tidak mencukupi untuk mengesyorkan program pengawasan
yang khusus.
Prognosis
Penyakit ileitis Crohn akut merupakan satu fenomena yang
terjadi pada kebanyakan pesakrt dan hampir tidak pernah
kambuh. Penyakit yang terhad pada kolon sahaja biasanya
mempunyai respons yang baik terhadap rawatan perubatan,
walaupun 50% kes ini memerlukan pembedahan pada suatu
masa nanti. Pesakit yang menghidap penyakit pada usus besar
dan usus kecil jarangkali mengalami pengurangan penyakit
yang berterusan dan 6 0 - 7 0 % akan memerlukan pembedahan.
Kadar keseluruhan kematian bagi pesakit Crohn adalah hampir
2 kali ganda berbanding dengan populasi umum. Kebanyakan
173
mortaliti yang berlebihan

umur lebih daripada 50
babkan oleh komplikasi
bunuh diri dan kejadian
ini didapati pada pesakit yang bertahun dan hampir semuanya disepenyakit aktif, walaupun kes memmalignansi juga terlibat.
CADANCAN BACAAN TAMBAHAN

Allan R N 1983 Extra-intestinal manifestations of inflammatory bowel
disease. Clinics in Gastroenterology 12: 617-632.
Allan R N, Hodgson H J F 1986 Inflammatory bowel disease. Dalam:
Pounder R E (ed.) Recent advaces in gastroenterology. 6: 3 0 1 327.
Harries A D, Heatley R V 1983 Nutritional disturbances in Crohn's
disease. Postgraduate Medical Journal 59: 690-697
Lee E C 1984 Aim of surgical treatment of Crohn's disease. Gut 25:
217-222.
O'Donoghue D P 1981 Crohn's disease. Dalam: Dawson A M,
Compston N, Besser G M (ed.) Recent advances in medicine 18:
331-347.
Rhodes J M 1983 Medical treatment of ulcerative colitis and Crohn's
disease. Journal of Clinical & Hospital Pharmacy 8: 219-232.
174
Kolitis Ulseratif
Penyakit inflamasi kronik yang tidak diketahui etiologinya dan

melibatkan semua atau sebahagian kolon dengan penyebaran
yang menyeluruh. Penyakit ini terhad pada lapisan mukosa dan
ciri patologinya ialah penyusupan inflamasi, abses, dan
pengulseran kripta dan vaskulariti yang meningkat.
Sebagaimana yang disebutkan di atas etiologi penyakit ini t i dak diketahui. Walau bagaimanapun faktor-faktor yang berikut
mungkin terlibat:
1.
2.
3.
4.
5.
Pemakanan
Psikologi
Jangkitan
Genetik/bahan baka
Imunologi
Cuma sedikit sahaja bukti objektif yang menyokong peranan

pemakanan atau faktor psikologi sebagai penyebab. Bukti masa
kini mencadangkan adanya tindak balas antara agen luar seperti virus atau bakteria dan tindak balas kelainan respons
imun melalui perantaraan bahan baka.
Epidemiologi
Taburannya dianggarkan sama bagi kedua-dua jantina.
Kebanyakan kes berlaku antara umur 15-35 tahun dengan

puncak kecil yang kedua pada dekad ke-6.
Penyakit ini kebanyakannya terdapat di hemisfera barat dengan
insidens dalam setahun antara 4-7/100 000.
la lebih kerap terdapat pada penduduk di kawasan bandar
berbanding dengan di luar bandar.
Insidens yang tinggi wujud di kalangan populasi kaum Yahudi
yang tinggal tetap di hemisfera barat tetapi tidak di Israel.
Terdapat agregasi kes ini di kalangan keluarga tertentu.
Ciri-ciri klinikal
Gejalanya yang utama ialah:
1. Perdarahan melalui rektum
2. Diarea, walaupun sembelit mungkin terjadi pada keadaan
proktitis
3. Ketakselesaan pada abdomen bahagian bawah kerana kekejangan
4. Demam
5. Kurang berat badan.
Penemuan fizikal
Pada kes sederhana mungkin tiada penemuan yang tidak normal kecuali kelainan menerusi sigmoidoskopi. Pada kes yang
teruk, keadaan yang berikut mungkin ditemui:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
Demam
Anemia
Dehidrasi
Ulser aftus di mulut
Kenyerian usus semasa dipalpat
Keadaan mendinding dalam kes dilatasi toksik
Bunyi usus biasanya normal atau bertambah tetapi mungkin juga tiada dalam kes dilatasi toksik
Manifestasi di luar sistem gastrousus termasuklah: eritema
nodusum; pioderma gangrenosum; uveitis dan artritis
Penyakit hepar kronik, terutamanya kolangitis bersklerosis,
dan juga hepatitis kronik aktif.
Prosedur
176
proktosigmoidoskopi
harus dijalankan
pada semua
KOLITIS ULSERATIF
pesakit yang diduga mempunyai kolitis ulseratif. Pada kes

penyakit yang teruk dan khususnya apabila disyaki terdapat
dilatasi kolon yang toksik, sigmoidoskop hanya perlu dimajukan beberapa sentimeter sahaja tanpa pengembungan dengan
udara. Pada kebanyakan kes pemeriksaan yang menyeluruh
sehingga 25 cm boleh dijalankan dengan sigmoidoskop tegar
bersama pengambilan biopsi. Ciri-ciri yang khusus boleh d i lihat dan ini termasuklah:
1.
2.
3.
4.
5.
Tiada corak vaskular yang normal

Kemunculan sebarang eksudat dan kehadiran mukus, darah
atau nanah
Mukosa yang bergranular
Mukosa yang mudah rapuh
Kehadiran pseudopolip.
Presentasi
Corak presentasi banyak bergantung pada tahap penglibatan
dan keterukan proses penyakit tersebut. Petanda klinikal yang
berguna yang menandakan kolitis teruk termasuklah:
Diarea berdarah yang terjadi 6 kali atau lebih pada setiap
hari
Demam yang berterusan
Takikardia melebihi 90/min
Anemia.
Perkembangan klinikal bagi pesakit yang datang dengan kolitis
ulseratif juga berbeza-beza tetapi 3 jenis utama yang dikenal
pasti ialah:
1.
2.
3.
Fulminan akut
Kambuh dan remisi
Kronik berterusan
PENYELIDIKAN
Tidak ada ujian makmal yang khusus untuk memastikan diagnosis ini. Ujian yang berikutnya mungkin memberikan maklumat yang penting:
177
1.
Ujian darah
Anemia selalu juga ditemui dan menggambarkan banyaknya kehilangan darah. Kejadian anemia kerana penyakit kronik dan hemolisis mungkin berlaku pada masa yang sama.
Tanda leukositosis jarang berlaku dengan teruk dan tidak
mempunyai kepentingan klinikal.
2.
Kadar pengendapan eritrosit

la selalu meningkat pada penyakit yang teruk dan menurun
dengan remisi penyakit tetapi ia tidak sensitif untuk digunakan sebagai ujian klinikal yang utama.
3.
Kelainan elektrolit dan gangguan fungsi ginjal

Mungkin boleh dilihat pada penyakit yang teruk
digambarkan seperti:
Hipokalemia
Peningkatan urea serum dan kreatinin
Asidosis metabolisme
Hipokalsemia
Hipomagnesemia
dan
4.
Kelainan ujian fungsi hepar standard termasuklah:

Hipoalbuminemia sekunder yang terjadi kerana kehilangan
albumin dari kolon yang berinflamasi dan pengambilan
makanan yang berkurangan dan juga sintesis yang berkurangan
Peningkatan alkalin fosfatase serum ialah petanda awal keadaan kolangitis bersklerosis
Jaundis mungkin boleh didapati pada keadaan sepsis kerana adanya dilatasi kolon toksik atau kolangitis bersklerosis.
5.
Pemeriksaan histologi
Dari biopsi rektum, ia memberikan maklumat diagnostik
yang sangat berguna. Pada penyakit aktif gambaran keadaan
berikut boleh didapati:
Peningkatan vaskulariti pada mukosa dengan dilatasi dan
kongesi pembuluh darah
Penyusupan leukosit polimorfonukleus ke dalam epitelium
dan lamina propria
178
KOLITIS ULSERATIF
Abses kripta
Kekurangan sel goblet.
6.
Penyelidikan radiologi
a. Filem abdomen biasa
la sangat berguna pada penyakit yang teruk apabila
dilatasi kolon melebihi 5.5 cm garis pusat boleh dilihat; ini menandakan risiko yang tinggi untuk usus
pecan-.
Pemerhatian- lain yang penting dalam penyakit yang
teruk termasuklah kewujudan pepulau mukosa, iaitu
mukosa yang tidak rosak akan kelihatan seperti pulau
yang dipisahkan oleh kawasan ulser yang dalam, dan
juga kehadiran gas intralumen yang menggambarkan
diseksi pada dinding usus. Pada penyakit yang kurang
teruk, selaput abdomen biasa mungkin menunjukkan
bukti keterukan penyakit yang melibatkan kolon dengan ada atau tiadanya sisa-sisa najis di dalam kolon (segmen yang terlibat selalunya tiada sisa najis).
Dinding mukosa yang tidak rata boleh dilihat dengan
jelas berbanding dengan gas yang ada di dalam kolon.
Pada kes kolitis kronik usus biasanya menjadi pendek.
b.
Enema barium
Enema barium kontras berganda mungkin menghasilkan
bukti yang jelas tentang penyakit kolitis ulseratif dan
menentukan tahap penyebaran penyakit. Pemeriksaan
ini juga digunakan dalam pengawasan jangka panjang
untuk mengesan kejadian malignan pada kolon. Ujian
ini tidak harus dilakukan dalam keadaan dilatasi toksik
atau pada pesakit yang menderita penyakit teruk seperti
yang disenaraikan di atas kerana kedua-dua kaedah itu
mempunyai risiko menyebabkan kebocoran usus. Bagi
pesakit yang tidak begitu teruk, tetapi proses penyediaan
usus sepenuhnya mungkin memberi risiko yang tinggi,
maka pemeriksaan enema tanpa penyediaan boleh dijalankan dan kerap juga memberikan gambaran mukosa
yang mencukupi untuk mengesahkan diagnosis apabila
ia diragui.
179
7.
Kolonoskopi
Kemampuan untuk melihat dan untuk membiopsi keseluruhan kolon dan bahagian akhir ileum membekalkan
maklumat yang berguna untuk diagnosis dan menentukan
keluasan dan teruknya penyakit, dan penting juga untuk
pengawasan kejadian kanser. Sama juga dengan penggunaan enema barium, pemeriksaan kolonoskopi tidak boleh
dilakukan dalam keadaan dilatasi toksik dan pada penyakit
yang sangat teruk.
Komplikasi
1.
Di dalam kolon:
Pembentukan striktur benigna
Kejadian karsinoma kolon (lihat selanjutnya)
Perdarahan kolon
Kebocoran kolon.
2.
Di luar kolon:
Arteritis seronegatif
Pioderma gangrenosum
Eritma nodosum
Iritis
Penyakit hepar (kolangitis bersklerosis, hepatitis kronik aktif)
Diagnosis bezaan
Kolitis jangkitan yang menghasilkan diarea berdarah (lihat
halaman 153)
Penyakit Crohn
Karsinoma kolon
Poliposis kolon
Divertikulitis
Kolitis radiasi
Kolitis iskemia
Penyakit Behcet
Sindrom usus rengsa
180
KOLITIS ULSERATIF
TERAPI
Rawatan kolitis ulseratif bergantung pada perkembangan dan
keterukan penyakit yang dialami.
1.
Kolitis fulminan bersama atau tanpa dilatasi toksik

Rawatan harus dilakukan bersama oleh kumpulan pakar
perubatan dan pakar pembedahan.
Rawatan umum termasuklah:

Rawatan ketakseimbangan cecair dan elektrolit.
Transfusi darah, yang mungkin diperlukan dalam perdarahan kolon yang teruk
Intubasi nasogaster untuk kes dilatasi toksik atau ileus
paralitik
Pemakanan secara parenteral
Elakkan daripada menggunakan dadah antikolinergik dan
opiat, kerana kedua-duanya boleh menyebabkan ileus atau
dilatasi toksik.
Rawatan khusus termasuklah:
Dos kortikosteroid yang tinggi diberi secara intravena
(Predisolone 60 mg sehari).
Kolektomi dilakukan jika terdapat kemerosotan atau kegagalan untuk respon terhadap terapi dalam 2-3 hari; kolektomi dilakukan sama ada satu peringkat ataupun secara dua
peringkat.
2.
Pankolitis tanpa ciri klinikal penyakit yang teruk.

Kebanyakan pesakit ini tidak memerlukan kemasukan ke
hospital.
a.
Steroid secara oral (Prednisolone 30 mg sehari)

Dalam kebanyakan kes ia akan menghasilkan respons
yang cepat dengan pengurangan isipadu diarea dan
perdarahan. Selepas 2-3 minggu dos boleh dikurangkan
beransur-ansur. ACTH yang diberi secara subkutan ialah
satu alternatif untuk memberi steroid untuk mengelakkan penekanan adrenal dan ia berkesan pada peratusan
kecil pesakit yang gagal menyerap steroid secara oral.
181
PANDUAN GASTROENTEROLOGI DAN HEPATOLOCI
3.
182
b.
Sulphasalazine
Dalam dos sebanyak 2-4 g sehari gabungan sediaan
Sulphapyridine dan asid 5-aminosalicylic (5-ASA) telah terbukti berfaedah pada pesakit yang menghidap
kolitis ulseratif. Apabila digunakan sebagai agen tunggal
pada penyakit yang aktif, ia menunjukkan kesan yang
perlahan dan akhirnya steroid secara oral terpaksa digunakan. Terdapat bukti yang menunjukkan penggunaan
Sulphasalazine bagi jangka panjang menghalang kambuhan penyakit. Tindak balas hipersensitif terhadap
moeiti Sulphapyridine merupakan halangan utama terhadap terapi ini. Teori masa kini mencadangkan 5-ASA
ialah komponen yang aktif dan Sulphonamide hanyalah sebagai pembawa ke tempat tindakan di kolon.
Beberapa bentuk baru pemberian 5-ASA telah dikemukakan untuk mengurangkan risiko tindak balas sensitiviti; sodium azodisalicylate merupakan bentuk baru
yang paling berpotensi.
c.
Pembedahan
Bagi kolitis ulseratif kronik yang berulang-ulang, pesakit
mungkin memilih kolektomi untuk menyembuhkan
mereka; ini dirasakan lebih baik daripada meneruskan
penghidupan yang kurang berkualiti kerana penderitaan
penyakit mereka. Pertambahan risiko mendapat kanser
kolorektum pada pesakit kolitis dalam jangkamasa yang
panjang mungkin juga mempengaruhi keputusan untuk
menjalani pembedahan kolektomi (cara pengawasan,
lihat di bawah). Protokolektomi bersama ileostomi ialah
pembedahan elektif. Anastomosis ileorektum lebih disukai oleh sesetengah pesakit tetapi mungkin berkomplikasi dengan proktitis yang berterusan pada kawasan
rektum (dan oleh sebab itu pesakit masih memerlukan
pengawasan). Pembedahan kantung ileo-anus mengatasi
masalah berkaitan dengan anastomosis ileorektum tetapi
tetap mengalami kegagalan terutama dari aspek inkontinens pada waktu malam.
Kolitis distal atau kolitis bahagian kiri

Walaupun penyakit ini terhad pada bahagian kiri kolon, ia
KOLITIS ULSERAT1F
jarang berkaitan dengan gejala sistemik tetapi tenesmus dan

perdarahan rektum mungkin mengakibatkan gangguan kehidupan pesakit.
a.
Steroid setempat, melalui enema atau selitan busa,

adalah diperlukan pada kes kolitis ulseratif yang
mengalami proktitis yang teruk dan kerap kali merupakan satu-satunya terapi yang diperlukan oleh pesakit
yang penyakitnya terhad pada rektum dan kolon sigmoid sahaja.
b.
Sulphasalazine
(atau yang serupa dengan 5-ASA):
indikasinya adalah untuk kolitis yang meluas, terutamanya untuk faedah jangka panjang.
c.
Steroid secara oral adalah terhad pada kes yang tidak

respon terhadap pemberian steroid secara setempat.
d.
Pembedahan: terdapat beberapa indikasi untuk pembedahan kolektomi bagi penyakit bahagian kiri. Gejala
yang keterlaluan yang mengganggu kehidupan boleh
merupakan alasan yang kuat untuk melakukan pembedahan tetapi perebakan kolitis sebelah kiri sehingga
menjadi panproktokolitis akan menentukan bahawa
kolektomi perlu dilakukan.
Pengawasan karsinoma kolorektum yang berkaitan

dengan kolitis ulseratif
Telah dikenal pasti peningkatan risiko kanser kolorektum pada
pesakit yang telah lama menghidap kolitis ulseratif. Pada pesakit pankolitis risiko ini lebih ketara selepas lebih kurang 10
tahun diagnosis di mana terdapat peningkatan insidens sebanyak 1 % untuk kejadian kanser kolon. Selepas itu peningkatan
insidens bertambah secara mendadak sehingga 13% pada 20
tahun dan 34% pada 30 tahun. Penyakit yang terhad pada kolon sebelah kiri tidak terkecuali daripada risiko karsinoma,
walaupun ia hanya ketara selepas 20-30 tahun. Semua kanser
yang berkaitan dengan kolitis dipercayai didahului oleh perubahan neoplastik di epitelium yang disebut sebagai displasia.
183
PANDOAN CASTROENTEROLOGI DAN HEPATOLOGI
Tujuan utama program pengawasan adalah untuk mengesan displasia atau kejadian karsinoma peringkat awal iaitu pada
peringkat Duke A dan B yang boleh disembuhkan dengan
pembedahan. Terdapat variasi yang banyak bagi perancangan
tindakan yang boleh diambil, dan langkah berikut hanyalah
merupakan rangka kerja umum yang boleh difikirkan:
1.
Pengawasan bermula 8-10 tahun selepas permulaan presentasi penyakit pankolitis dan 20 tahun untuk penyakit
bahagian kiri.
2.
Pemeriksaan kolonoskopi dengan beberapa siri biopsi setiap 18-24 bulan. Ini boleh ditambah dengan biopsi rektum pada waktu-waktu perantaraan.
3.
Displasia dibahagikan pada gred yang tinggi atau rendah,

Kebanyakan doktor akan menilai displasia bergred tinggi
mempunyai risiko transformasi malignan yang awal dan
memerlukan kolektomi. Jika displasia gred rendah dikesan
pada biopsi, indikasi untuk kolektomi awal adalah kurang
jelas dan kolonoskopi bersama biopsi kali kedua harus dijalankan dalam masa 3-4 bulan untuk menentukan sama
ada ia telah bertukar kepada gred yang lebih tinggi.

Allan R N, Hodgson H J F 1985 Inflammatory bowel disease. Dalam:
Pounder R E (ed.) Recent advances in gastroenterology 6: 3 0 1 327.
Dobbins W O 1984 Dysplasia and malignancy in inflammatory bowel
disease. Annual Reviews of Medicine 35: 33-48.
Farmer R G (ed.) 1980 Inflammatory bowel disease. Clinics in
Fath R B Jr, Winaver S J 1983 Early diagnosis of colorectal cancer.
Annual Reviews of Medicine 34: 501-517.
Rhodes J M 1983 Medical treatment of ulcerative colitis and Crohn's
disease. Journal of Clinical of Hospital Pharmacy 8: 219-232.
184
Penyakit Divertikular
Gangguan struktur kolon yang paling kerap ditemui. Kekerapannya meningkat dengan meningkatnya umur pesakit, dan ia
dialami oleh 50% pesakit yang berumur lebih daripada 70 tahun. Pada kebanyakan pesakit ia tidak bergejala. La biasa d i temui di kalangan masyarakat Barat dan jarang didapati di
Timur Tengah, Afrika dan India. Gejala selalunya terjadi kerana
divertikulitis.
Etiologi: teori klasikal
Hipertrofi otot sirkular dan pemendekan otot longitudinal yang
terjadi kerana kekurangan serabut dalam makanan, mengakibatkan hipersegmentasi dan penambahan tekanan intralumen
dan pembentukan divertikula pulsi.
Kajian epidemiologi dalam kumpulan populasi tidak menyokong teori ini. Faktor lain seperti peningkatan umur usus itu
sendiri mungkin terlibat. Divertikulitis (peridivertikulitis) ialah
komplikasi penyakit divertikular yang disebabkan oleh najis yang
terselit pada divertikular yang kemudiannya membengkak dan
pembengkakan ini seterusnya merebak pada tisu di sekeliling.
Presentasi dan komplikasi
1.
Komplikasi yang paling kerap ialah rasa sakit pada bahagian

kiri abdomen yang akan berkurang dengan buang air besar
dan perubahan tabiat buang air besar dengan najis yang
keras seperti tahi kambing.
2.
Divertikulitis akut menyebabkan rasa sakit, demam, loya,

muntah-muntah, toksemia dan leukositosis. la biasanya
sembuh sendiri dan akan berulang tetapi mungkin berlarutan
menjadi abses perikolon atau tembusan dan peritonitis.
3.
Perdarahan yang jarang kali teruk tetapi ada kalanya boleh

berlaku dengan banyaknya. Bahagian perdarahan berpunca
dari kolon sebelah kanan dalam lebih daripada 50% kes,
dan pada semua kes harus dipastikan tidak terdapat karsinoma.
4.
Pembentukan fistula mungkin berlaku:

Fistula vesiko-kolon dengan disuria dan pneumaturia
Fistula kolon-vagina dengan pengeluaran najis melalui vagina
Fistula gastro-kolon mengakibatkan muntah bernajis
Fistula jejuno-kolon dengan gegelung buta dan malserapan
5.
Penyekatan di usus besar kerana fibrosis dan inflamasi dan

penyekatan pada usus kecil kerana perlekatan.
Diagnosis
1.
Enema barium
Menunjukkan divertikular yang banyak, biasanya pada satu
segmen kolon yang panjang bersama spastisiti. Fistula
intramural menandakan inflamasi aktif dan begitu juga
dengan penyempitan ketara yang berterusan dengan ketiadaan lipatan mukosa yang normal.
2.
Kolonoskopi
la bukan prosedur diagnostik yang baik untuk penyakit
divertikular tetapi berguna untuk membezakan kewujudan
karsinoma dan untuk mengetahui bahagian perdarahan.
Membezakannya daripada keadaan malignan menerusi enema

barium
a. Perubahan yang beransur-ansur dan bukannya mendadak
dari bahagian normal ke bahagian usus yang terlibat.
b.
186
Penglibatan
segmen
yang
panjang
berbanding
dengan
PENYAKIT DIVERTIKULAR
penglibatan segmen yang pendek

c.
Penyempitan yang boleh dikurangkan dengan

glukagon.
pemberian
Catatan: Kedua-duanya mungkin tidak dapat dibezakan dengan

kaedah radiologi
Diagnosis bezaan
1.
2.
3.
4.
Karsinoma kolon
Kolitis Crohn
Kolitis ulseratif
Kolitis iskemik
Rawatan
A.
Perubatan - divertikulitis akut

Antibiotik melalui intravena dan pemberian cecair
Agen antispasmodik
Rehat di atas katil
Analgesia
Apabila episod serangan penyakit ini telah berkurangan,

makanan yang mengandungi serabut yang tinggi mungkin boleh
mengurangkan gejala. Faedah pengambilan makanan yang mengandungi serabut yang tinggi adalah kerana:
1.
Peningkatan isipadu najis dengan cara meningkatkan kapasiti

penyerapan air.
2.
Fermentasi karbohidrat sayur-sayuran dengan pelepasan asid

lemak yang meruap.
3.
Peningkatan berat najis dengan meningkatnya

bakteria.
kandungan
187
B. Pembedahan
Indikasi untuk pembedahan ialah:
1.
2.
3.
4.
Pembentukan massa (abses)

Peritonitis
Pembentukan fistula
Perdarahan
5. Penyekatan: usus besar

usus kecil
6. Serangan penyakit berulang
Penyaliran disusuli dengan reseksi

Pembersihan peritoneum dan reseksi
Reseksi
Penentuan menggunakan kolonoskopi
atau jarangkali angiografi dan
reseksi segmen
Penyingkiran kewujudan karsinoma
dan reseksi
Pembedahan untuk bahagian yang
terlekat
Reseksi
Reseksi primer biasanya tidak dapat dilakukan dan kolostomi

untuk mengurangkan fungsi usus dilakukan, biasanya diperlukan pada peringkat awal.
Prognosis
Sejumlah 80% pesakit yang menghidap divertikulitis tidak
memerlukan pembedahan. Bagi mereka yang memerlukannya,
mortalitinya adalah 5%, dan 6 0 % daripada mereka tidak lagi
mengalami sebarang gejala selepas pembedahan.
Eastwood M A, Watters D W, Smith A N 1982 Diverticular disease
- is it a motility disorder? Clinics in Gastroenterology 11: 545561.
Gear J S S, Furdson P, Nolan D J et al., 1979 Symptomless diverticular
disease and intake of dietary fibre. Lancet 1: 511-514.
Ornstein M H, Littlewood E R, Mclean Baird I et al., 1981 Are fibre
supplements really necessary in diverticular disease of the colon?
British Medical Journal 282: 1353-1356.
Painter N S 1975 Diverticular disease of the colon. Heinemann London.
188
Karsinoma Kolorektum
Di United Kingdom karsinoma kolorektum ialah malignansi

yang kedua paling kerap selepas kanser paru-paru dan menyebabkan kematian seramai 17 000 pesakit setiap tahun. Kadar
kejadiannya meningkat terutamanya kanser kolon bahagian
kanan, yang sekarang ini melibatkan hampir 25% kes. Masa kini
kurang daripada 50% tumor kolorektum yang boleh didiagnosis
secara pemeriksaan rektum. Hampir 50% pesakit tidak dapat
sembuh pada masa diagnosis dan kemandirian keseluruhannya
dalam masa 5 tahun ialah 20%.
Etiologi
Banyak faktor yang terlibat dan ini termasuklah:
Mutagen makanan - protein pirolisat terutamanya derivatif
triptofan
Kekurangan antimutagen dalam diet
Mutagen di dalam najis
Asid hempedu (kolesistektomi mungkin meningkatkan risiko)
Jangkitan skistosoma di kawasan Timur Jauh
Kekurangan serabut dalam diet
Kekurangan kalsium dalam diet
Epidemiologi
Jarang berlaku di Nigeria dan Brazil
Biasa didapati di Amerika Syarikat dan United Kingdom
Risiko berubah daripada rendah kepada tinggi apabila
berlaku pemindahan dari kawasan berisiko rendah seperti

Jepun ke kawasan berisiko tinggi seperti Amerika Syarikat.
Presentasi klinikal
Rasa sakit berterusan yang mengganggu
Anemia
Perdarahan rektum
Perubahan tabiat buang air besar
Penyekatan
Penembusan
Kakeksia
Kurang berat badan
Jaundis
Borborigmi
Diagnosis
Sigmoidoskopi tegar mengesan 50% lesi neoplasia
Sigmoidoskopi tegar dan enema barium mengesan 75% lesi
neoplasia
Kolonoskopi oleh operator yang berpengalaman mengesan
lebih daripada 90% lesi neoplasia
2 0 % pesakit menderita lebih daripada 1 tumor pada masa
diagnosis, biasanya adenomata.
Pesakit yang mempunyai risiko yang tinggi terhadap kanser
kolorektum
Penyakit inflamasi usus kronik terutamanya kolitis ulseratif
(lihat halaman 175)
Sindrom familial poliposis (lihat di bavvah)
Polip atau tumor kolorektum terdahulu
Sejarah tumor kolorektum di kalangan keluarga
Tumor buah dada atau ovari terdahulu
Rawatan
1.
2.
190
Pembedahan
Kemoterapi dan radioterapi - faedahnya dipertikaikan
KARSINOMA KOLOREKTUM
3.
Polipektomi menggunakan kolonoskop. Jika kanser setempat

sahaja dan batang polip telah dibuangkan keseluruhannya,
maka ia tidak perlu disusuli dengan pembedahan.
Pembedahan
Penentuan tentang keperluan pembedahan ditentukan oleh
peringkat tumor yang dikelaskan menggunakan pengelasan
Duke.
Kelas
Kemandirian 5
tahun selepas
bedah
A
B
Terhad pada muskularis propria

Menembusi dinding usus dan tisu periusus
tetapi tidak melibatkan kelenjar limfa setempat
C1 Melibatkan kelenjar limfa setempat tetapi
kelenjar proksimal yang paling hampir dengan
garis transeksi pedikel vaskular tidak terlibat
C2 Kelenjar limfa setempat dan kelenjar proksimal
yang paling hampir dengan garis transeksi
terlibat sama
D Kehadiran metastasis di tempat lain
80%
60%
30%
0%
Sindrom poliposis familial

Penyakit
Patologi
Tempat
Potensi
malignan
Poliposis familial
Sindrom Gardner
Sindrom Turcot
Adenomatus
Adenomatus
Adenomatus
Kolon
Kolon
Kolon
Sindrom Peutz-Jegher
Hamartoma
Seluruh
100 %
100 %
Mungkin
Sangat
Poliposis juvenil
Juvenil
Sindrom Cronkite-Canada
Juvenil
saluran
gastrousus
Seluruh
saluran
gastrousus,
Seluruh
saluran
gastrousus
rendah
Sangat
rendah
Tiada
191
Polip adenomatus didapati pada sehingga 20% pesakit tua.

Potensi malignannya adalah berkaitan dengan saiz dan histologi
polip.
Garis pusat
Risiko
Histologi
Risiko
< 1 cm
1-2 cm
2 cm
Sangat rendah
Adenoma tubul
Tubulovilus
Adenoma vilus
5%
20%
40%
10%
40%
Kriteria untuk pembedahan secara endoskopi lesi polipoid yang

neoplastik:
1.
2.
3.
Risiko pembedahan yang tinggi

Histologi tumor yang berdiferensiasi jelas
Mempunyai pedikel yang mencukupi dengan perubahan
malignan yang tertumpu pada tisu di atas batang sahaja.
Saringan untuk kanser kolorektum

1.
Kolitis ulseratif
Selepas 8 tahun pertama, saringan setiap 1-2 tahun, dan
lebih kerap sekiranya didapati displasia yang lebih teruk.
2.
Selepas polipektomi
Penyakit akan berulang selepas 10 tahun pembedahan
adenoma benigna, dengan kemungkinan dianggarkan 40%.
Kolonoskopi biasanya dilakukan 6 bulan selepas pembuangan polip dan diulangi selepas setiap 3 tahun.
3.
Saringan bagi pesakit yang mempunyai ujian najis darah

okulta yang positif belum dapat dipastikan keberkesanannya berdasarkan faedah/kos.
Tumor kolorektum yang jarang ditemui

Karsinoid
Presentasi dan rawatannya adalah hampir sama
adenokarsinoma dan prognosisnya adalah baik.
192
dengan
KARSINOMA KOLOREKTUM
Leiomiosarkoma
Mungkin berlaku perdarahan yang banyak
selepas pembedahan mungkin berkesan.
dan
radioterapi
Limfoma primer
Merupakan komplikasi kolitis ulseratif dan tahap malignansinya bergantung pada jenis sel.
Limfoma sekunder
Penyakit yang asal selalunya nyata.
Poliposis limfomatus
malignan
Penebalan polipoid yang berbaur dan selalunya hadir bersama
diarea dan malserapan yang berkaitan dengan limfadenopati dan
splenomegali.
Cummings J H 1983 The Colon. Dalam: Bouchier I A D (ed.) Recent
Advances in Gastroenterology 5 Churchill Livingstone, Edinburgh.
DeCosse J J 1984 Are we doing better with large-bowel cancer? New
England Journal of Medicine 310: 782-783.
DeCosse J J 1984 Malignant colorectal polyp. Gut 25: 433-436.
Fath R B Jr, Winaver S J 1983 Early diagnosis of colorectal cancer.
Annual Reviews of Medicine 34 : 501-17.
Hunt R H 1982 Colonoscopy and colonic Neoplasms. Dalam: Sarner
M (ed.) Advanced Medicine 18 Pitman Medical, London.
Kornborg O 1984 Mass screening for colorectal cancer. Scandinavian
Journal of Gastroenterology 19: 1-5
Stubbs R S 1984 The aetiology of colorectal cancer. British Journal
of Surgery 71: 313-316.
193
Bantuan Pemakanan
Bantuan pemakanan diperlukan dalam pelbagai keadaan klinikal apabila pengambilan makanan yang mencukupi tidak
boleh diperoleh ataupun tidak dapat diasimilasikan. Laporan
kajian telah membuktikan kegagalan untuk memberikan bantuan pemakanan di kalangan pesakit yang tinggal lama di
hospital kerap berlaku daripada insidens ini 3 0 - 7 0 % adalah
iatrogenik dan ia adalah faktor utama yang menyebabkan 10%
kematian.
Komplikasi penting malnutrisi termasuklah:
1. Jangkitan
2. Luka yang lambat sembuh
3. Pergerakan pesakit yang terbatas
4. Tromboembolisme
5. Gangguan ventilasi
Bantuan pemakanan didapati dalam 3 bentuk utama:
1. Rumusan cecair enteral yang telah ditentukan untuk menambah pengambilan makanan secara oral yang tidak
mencukupi
2. Rumusan pemakanan enteral yang telah ditentukan bertujuan untuk membekalkan kesemua keperluan pemakanan
yang diperlukan
3. Pemakanan parenteral untuk membekalkan semua zat
makanan yang diperlukan.
Walaupun
keperluan
pemakanan
harus disesuaikan
dengan
BANTUAN PEMAKANAN
tepat mengikut keperluan setiap individu pesakit, terdapat beberapa prinsip umum yang boleh digunakan. Ini tidak termasuk
kanak-kanak, kerana mereka memerlukan nasihat pakar
pemakanan yang khusus.
Pesakit tanpa
kekurangan kalori,
untuk mengekalkan
jisim tisu pejal
Pesakit kekurangan
kalori atau hiperkatabolik, untuk memulihkan jisim tisu
pejal dan simpanan
lemak
Pengambilan kalori bukan

protein/kg berat
30-35 kkal
40-45 kkal
150-200 kkal:
1 g nitrogen
120-150 kkal:
1 g nitrogen
badan ideal
Pengambilan nitrogen nisbah kkal pengambilan
kalori bukan protein:
1 g nitrogen
Kejayaan b a n t u a n p e m a k a n a n b o l e h d i n i l a i d e n g a n :
1.
2.
3.
4.
5.
Pengekalan keseimbangan nitrogen yang positif

Pertambahan albumin serum (paras transferin dalam serum
kurang digunakan tetapi merupakan penunjuk respons yang
lebih sensitif)
Peningkatan indek kreatinin : ketinggian
Pertambahan berat
Pertambahan dalam ketebalan lipatan kulit
Pemakanan rumusan enteral tertentu

Ini ialah cara pilihan utama untuk memberi bantuan pemakanan
pada kebanyakan kes yang saluran gastroususnya masih boleh
mengasimilasi bahan makanan. Penggunaan saluran gastrousus
yang berterusan bertindak sebagai perangsang untuk meneruskan fungsi saluran gastrousus sebagai satu organ dan dengan
demikian memudahkan peralihan kembali kepada pengambilan
diet yang normal.
195
Beberapa keadaan klinikal di mana rumusan pemakanan

enteral tertentu telah digunakan disenaraikan di bawah:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
Anoreksia berkaitan dengan penyakit kronik atau malignan

Penyakit oro-fasial/trauma/pembedahan
Gangguan motiliti esofagus
Penyekatan esofagus/gaster kronik
Fistula gastrousus
Pankreatitis
Sindrom pemendekan usus
1 apabila fungsi usus yang
Malserapan
J tinggal adalah mencukupi
Penyakit inflamasi gastrousus - diet elemental telah dicadangkan sebagai terapi yang khusus untuk penyakit Crohn
10. Keadaan hiperkatabolik seperti sepsis, luka terbakar dan
trauma yang serius.
Rumusan
pemakanan
Ada pelbagai jenis rumusan pemakanan yang telah tersedia

secara komersial yang boleh digunakan. Sediaan ini lazimnya
dibahagikan kepada rumusan monomerik atau elemental dan
rumusan polimerik. Jenis monomerik mengandungi asid amino
atau oligopeptida sebagai punca protein dan oligo- atau disakarida
sebagai punca karbohidrat dan biasanya mengandungi sedikit
lemak, manakala jenis polimerik pula diperbuat daripada sumber
protein yang berat molekulnya tinggi, karbohidrat dan lemak.
Makanan jenis monomerik disediakan untuk pesakit yang
menderita sindrom pemendekan usus atau penyakit pankreas
yang teruk atau malserapan mukosa, walaupun kebanyakan
pesakit tersebut boleh menerima makanan berprotein yang pada
keseluruhannya adalah lebih murah. Terdapat bukti yang
menunjukkan bahawa makanan yang mengandungi banyak
protein dalam bentuk oligopeptida b'oleh diserap dengan lebih
berkesan jika dibandingkan dengan protein yang sebahagian
besarnya dalam bentuk asid amino.
Pertimbangan lain termasuklah:
1. Kandungan elektrolit; kedua-duanya jenis makanan yang
mengandungi natrium yang tinggi dan rendah boleh didapati mengikut keperluan tertentu.
196
BANTUAN PEMAKANAN
2.
Unsur surih, vitamin dan asid lemak perlu; semua boleh didapati dalam jumlah yang mencukupi di dalam kebanyakan
sediaan makanan jenama untuk kegunaan jangka pendek
iaitu kurang daripada 4 minggu. Penaksiran yang teliti
tentang keperluan individu hams dijalankan untuk keperluan jangkamasa yang lebih panjang.
3.
Osmolaliti; rumusan yang mempunyai osmolaliti yang tinggi

ialah penyebab diarea yang berkaitan dengan rumusan
pemakanan tertentu. Walau bagaimanapun, kekerapan pengambilan makanan adalah lebih penting berbanding dengan
osmolaliti makanan sebagai penyebab diarea. Masalah diarea didapati berkurangan apabila makanan itu diberikan
secara infusi perlahan-lahan pada keseluruhan malam.
4.
Laktosa; kebanyakan rumusan jenama tidak mengandungi

laktosa dan gluten walaupun masalah intolerans jarang
merupakan masalah klinikal yang penting.
Cara pemberian
pemakanan
1.
Oral - kebanyakan rumusan makanan adalah tidak lazat
2.
Tiub nasogaster berlubang halus - mudah ditempatkan tetapi mudah juga terkeluar. Pam piloro-antrum membolehkan penyesuaian bahan makanan sebelum masuk ke dalam
usus kecil. Loya dan muntah-muntah mungkin terjadi dan
terdapat risiko refluks kandungan gaster yang boleh mengakibatkan aspirasi pulmonari.
3.
Tiub nasojejunum - risiko terjadinya gejala loya, muntahmuntah dan aspirasi adalah kurang tetapi pemberian terus
bahan makanan yang berosmolaliti tinggi ke dalam jejunum
mungkin akan menambah kekerapan diarea.
4.
Tiub gastrostomi dan jejunostomi - oleh sebab tiub pemakanan ini dimasukkan secara pembedahan ia jarang terlucut. Baru-baru ini tiub gastrostomi boleh dimasukkan
dengan menggunakan gabungan teknik gastroskopi perkutan.
197
Komplikasi
1.
Loya, muntah-muntah dan aspirasi pulmonari - lihat di atas.
2.
Diarea: ini boleh dikurangkan dengan pemberian berterusan secara infusi perlahan dengan menggunakan pam.
3.
Hiperglisemia: ini ialah masalah yang jarang berlaku tetapi

mungkin memerlukan pemberian insulin untuk kawalan.
4.
Cecair berlebihan: rumusan pemakanan yang mengandungi

natrium yang rendah harus diberi kepada pesakit yang
mempunyai bukti kegagalan jantung atau penyakit hepar
kronik.
5.
Hakisan esofagus: ini bukanlah masalah klinikal yang penting apabila tiub berlubang kecil digunakan tetapi ia mungkin penting apabila terdapat varisis esofagus.
Rumusan enteral yang khusus

1.
Trigliserida berantai sederhana - sebatian ini yang mempunyai rantai asid lemak yang panjangnya antara C8-12 diserap secara terus tanpa bergantung pada lipase dari pankreas dan cairan hempedu, dan digunakan sebagai sumber
lemak pada sesetengah pesakit yang mengalami malserapan.
2.
Rumusan pemakanan yang mengandungi asid amino rantai

bercabang ini telah digunakan pada pesakit sirosis di mana
paras asid amino di dalam plasma yang rendah telah mengakibatkan ensefalopati hepar. Keberkesanan rawatan ini
masih belum dipastikan.
3.
Rumusan yang mengandungi elektrolit yang rendah dan

mengandungi asid amino hablur digunakan pada pesakit
yang mengalami gangguan ginjal.
Pemakanan parenteral
la harus digunakan hanya apabila terdapat kontraindikasi bagi
pemberian makanan melalui saluran gastrousus. Beberapa ke198
BANTUAN PEMAKANAN
adaan klinikal utama di mana pemakanan

digunakan ialah:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
parenteral
telah
Ileus atau penyekatan gastrousus

Kebocoran esofagus yang dirawat secara konservatif
Kekurangan fungsi baki usus
Muntah-muntah yang berterusan
Penyakit inflamasi usus yang teruk
Hipertensi portal pada pesakit yang mempunyai risiko
perdarahan varisis yang tinggi.
Bagi pesakit yang mengalami kecederaan usus yang tidak boleh

dipulihkan, rumusan pemakanan parenteral di rumah secara
berterusan boleh didapati di kebanyakan pusat perubatan.
Nutrien
dan bahan
tambah
1.
Asid amino
Asid amino hablur boleh didapati untuk kegunaan intravena
dalam dua kepekatan 5% dan 10%.
2.
Karbohidrat
Glukosa ialah satu-satunya karbohidrat yang selamat dan
boleh digunakan untuk infusi.
3.
Lemak
la dibuat dengan proses emulsifikasi kacang soya atau
minyak bunga matahari dengan lesitin fosfolipid telur.
Emulsi ini dijadikan isotonik dengan menambah gliserol. la
boleh didapati dalam kepekatan 10 dan 20%.
4.
Elektrolit
Natrium, kalium, kalsium, magnesium dan fosforus juga
ditambahkan pada rumusan pemakanan parenteral.
5.
Unsur surih
Bahan tambah yang mengandungi seperti zink, kuprum,
kromium, mangan, selenium, iodin dan ferum juga boleh
didapati. Keperluan zink adalah sangat berbeza dan paras199
nya di dalam plasma hams diawasi.

6.
Vitamin
Berbagai-bagai jenis sediaan vitamin larut air boleh didapati dan membekalkan jumlah yang mencukupi. Sediaan
vitamin larut lemak mungkin mengandungi vitamin D dalam
jumlah yang melebihi keperluan dan boleh mengakibatkan
hiperkalsemia dan komplikasi yang berkaitan (lihat seterusnya).
Pengambilan kalori tanpa protein boleh dibahagikan antara

sumber karbohidrat dan sumber lemak. Faedah emuisi lemak
ialah sediaannya yang isotonik dan jumlah kalorinya yang tinggi,
tetapi penggunaannya terhad kerana bahaya hiperlipidemia dan
hepar berlemak. Larutan glukosa hipertonik yang diperlukan
untuk memberikan kalori yang mencukupi harus diinfusi ke
dalam vena sentral yang mengalir deras untuk menghalang
trombosis; ia selalu dikaitkan dengan hiperglisemia dan apabila dimetabolisme akan menghasilkan kandungan karbon dioksida yang tinggi untuk dibebaskan. Keseimbangan antara keduadua sumber kalori tersebut harus disesuaikan untuk setiap
individu.
Cara pemberian
makanan
Untuk mengelakkan trombosis vena yang disebabkan oleh infusi

cecair hipertonik, kateter vena sentral diperlukan untuk memberi pemakanan parenteral ini. Penyediaan kateter ini mesti
dijalankan dalam keadaan aseptik. Prosedur menerowongkan
kateter 4-5 cm ke belakang iaitu jauh dari bahagian tebuk vena
ialah satu langkah keselamatan tambahan untuk menghindarkan risiko septisemia yang berkaitan dengan kateter. Pendekatan
untuk mengawasi tempat masuk kateter adalah kontroversial;
walau bagaimanapun ia harus di bawah pengawasan seorang
jururawat terlatih. Penting dipastikan bahawa saluran pemakanan ini digunakan untuk tujuan ini sahaja. Amalan yang
biasa digunakan adalah menyediakan satu bag untuk membekalkan bahan makanan parenteral selama 24 jam kerana dengan
cara demikian ia dapat mengurangkan manipulasi sistem tersebut.
200
BANTUAN PEMAKANAN
Komplikasi
1.
Komplikasi yang berkaitan dengan kateterisasi vena sentral

ialah penumotoraks, hemotoraks dan sebagainya.
2.
Sepsis
Kes demam pada setiap pesakit yang menerima pemakanan
parenteral adalah serius. Kultur darah dan swab dari bahagian kateter harus diambil dan langkah mencari punca
jangkitan yang lain harus juga dijalankan. Jika terbukti kateter tersebut merupakan punca jangkitan, ia harus ditanggalkan dan kateter yang baru boleh dimasukkan hanya
apabila sepsis tersebut telah dirawat dengan sepenuhnya.
Protokol yang sama harus diikuti jika, selepas siasatan yang
rapi, masih tidak ada punca jangkitan yang dijumpai termasuk sepsis kateter.
3.
Gangguan metabolisme
a.
b.
c.
d.
Cecair berlebihan: kandungan natrium di dalam bancuhan makanan harus dikurangkan dan jumlah cecair
harus dihadkan.
Hipokalemia, hipofosfatemia dan hipomagnesemia: sering terjadi apabila keperluan yang dijangkakan pada
pesakit adalah terlalu rendah terutamanya pada pesakit
yang mengalami proses anabolisme.
Homeostasis glukosa: hiperglisemia kerapkali berlaku
dengan pemakanan parenteral disebabkan oleh kekurangan respons insulin dan keresistanan insulin. Tambahan insulin mungkin boleh diberikan bersama pemakanan parenteral atau boleh dibekalkan dengan cara
penambahan berterusan atau berselang-selang. Hipoglisemia mungkin terjadi jika pemakanan parenteral diberhentikan secara mendadak.
Hiperkalsemia: vitamin D yang didapati dalam sediaan
tambahan vitamin larut lemak jenis jenama mungkin
melebihi keperluan dan mengakibatkan hiperkalsemia
dan pankreatitis yang berkaitan. Kawalan yang rapi
terhadap paras kalsium adalah memadai untuk memberikan amaran tentang komplikasi ini, dan vitamin D
seharusnya diberhentikan.
201
e.
Hiperlipidemia: ini mungkin terjadi jika kalori dan lipid

diberikan secara berlebihan dan keperluan pesakit hams diteliti kembali.

Diehl J T, Steiger E, Hooley R 1983 The role of intravenous
hyperalimentation in intestinal disease. Surgical Clinics of North
American 63: 11-26.
Freeman J B, Fairfull-Smith R J 1983 Current concepts of enteral
feeding. Advances in Surgery 16: 75-112.
Ruppin H, Sailer D 1983 Nasoenteral alimentation; technical prosedures
and follow-up; nasoenteral alimentation; nutritional and physiological requirements for tube feed diets. Hepatogastroenterology
30: 161-165, 166-169.
Sleisenger M H (ed.) 1983 Malabsorption and nutritional support.
Clinics in-Gastroenterology 12: 2.
202
Hepatitis Virus Akut
Penyebab
Virus hepatitis A
Virus hepatitis B
Agen delta
Virus non-A non-B
Sitomegalovirus
Virus Epstein-Barr
Virus eksotik seperti Lassa, Marburg, Ebola
Jenis presentasi klinikal
Anikterik
Klasikal
Kolestatik
Kambuh
Nekrosis hepar sub akut
Kegagalan hepar fulminan (KHF)
Virus hepatitis A (HAV)
Partikel yang kecil berbentuk kiub berukuran 27-30 nm; sejenis
pikornavirus dari kumpulan enterovirus; sejenis virus RNA bebenang tunggal yang terdapat di dalam serum dan feses.
Sekurang-kurangnya mempunyai satu jenis antigen yang
khusus, iaitu antigen hepatitis A
Sekurang-kurangnya mempunyai 3 juzuk polipeptida
Antibodi berterusan untuk selama-lamanya dan memberi

imuniti untuk jangkamasa yang panjang
Jangkitan tidak menjadi kronik
Virus hanya dikesan di hepar semasa fasa akut
Diagnosis dilakukan dengan mengesan IgM anti-virus hepatitis A.
Sekarang ini selalu didapati di kalangan orang dewasa berbanding masa dahulu.
Virus hepatitis B (lihat ilustrasi)
HBV - Virus hepatitis B (partikel Dane)
HBsAg - Antigen permukaan
HBcAg - Antigen teras
HBeAg - Antigen-e (sebahagian daripada antigen teras);
berkaitan dengan aktiviti polimerase D N A
HBsAg
HBcAg
HBeAg 1, 2 dan 3
Bulatan DNA bebenang berganda
dua dengan kawasan bebenang
tunggal yang banyak berbeza
DNA polimerase
HBsAg mempunyai 4 jenis yang utama dengan setiap satu

mengandungi penentu 'a' dan satu daripada sepasang subpenentu 'd-y' atau 'w-r' yang menghasilkan corak: adw, ayw,
adr dan ayr.
206
Virus
Pengeraman
(minggu)
Penyebaran
Penyakit
akut
Potensi kematian/
kronisiti
Komplikasi
A: RNA,
bebenang
tunggal
B: DNA,
bebenang
berganda
2-3
Feses
Air liur
Biasanya
ringan
1%
Biasanya
tiada KHF
7-9
Darah
Air liur
Semen
Biasanya
sederhana
teruk
1-5%
Delta: RNA
2-6
Darah
Selalu berlaku
serentak
dengan jangkitan
tidak
diketahui
Virus
non-A
non-B
Pendek dan
panjang,
sekurangkurangnya
3 virus
Berpunca
dari darah/
air (jenis
epidemik)
0%
10%
HBV
Infeksi selalu
ringan
1-3% 10-20%
KHF,
Keadaan
menyerupai
penyakit serum
Hepatoma,
Poliarteritis nodosa,
Sirosis
Pembawa
kronik; mungkin
memburukkan
jangkitan HBV
KHF
Sirosis
PANDUAN GASTROENTEROLOG1 DAN HEPATOLOGI
angkitan
HBsAg
HBeAg
anti-HBc
anti-HBs
anti-HBe
Fasa 'window' di antara kehilangan HBsAg dan kemunculan antiHBs yang telah ditunjukkan dengan menggunakan asai monoklon yang baru mengambil masa yang lebih pendek daripada
dahulu.
Antibodi anti-pre-S muncul awal semasa jangkitan dan mungkin
merencat pelekatan virus hepatitis B pada hepatosit.
Jangkitan hepatitis B
1.
Di United Kingdom cara pemindahan yang paling kerap

ialah dengan cara venereal dan kerap berlaku terutamanya
di kalangan homoseksual.
Cara pemindahan yang lain ialah melalui darah atau bahan
yang didapati dari darah, seperti pesakit hemofilia, pesakit
hemodialisis dan penagih dadah.
Jangkitan juga sering berlaku pada:
Kakitangan kesihatan
Sindrom Down
Pasangan seks pembawa virus hepatitis B.
2.
Jangkitan akut disahkan dengan paras IgM anti-HBc.
3.
Menyusuli kejadian jaundis, keadaan sindrom menyerupai

penyakit serum mungkin terjadi dengan demam, ruam
(urtikaria atau akrodermatitis papul), artropati simetrik dan
glomerulonefritis.
208
HEPATITIS VIRUS AKUT
4.
10% pesakit masih mempunyai HBsAg yang positif selepas

6 bulan jangkitan akut dan selalunya berterusan menjadi
pembawa kronik.
5.
Leiaki adalah 6 kali lebih kerap menjadi pembawa kronik

daripada wanita.
6.
Kadar pembawa dalam populasi berbeza-beza: di United

Kingdom 0 . 1 % , Afrika dan Timur Jauh 10-15%.
7.
Pembawa kronik lebih kerap berlaku jika pesakit mengalami

penindasan imun, penyakit malignan dan kerosakan ginjal,
sindrom Down dan pesakit yang tinggal di institusi kesihatan.
8. Tiada rawatan khusus untuk hepatitis B akut.

Profilaksis
1.
Imunoglobulin untuk hepatitis B
2.
Vaksin:
Generasi pertama
Generasi kedua
Generasi ketiga
dari pembawa HBsAg positif

(Heptavax)
menggunakan HBsAg yang dihasilkan daripada D N A rekombinan
menggunakan kaedah kimia polipeptida imunogenik yang disin-
tesis secara kimia.

3.
Keluarga dan pasangan seksual pesakit yang membawa virus

hepatitis B kronik seharusnya diberikan vaksinasi, begitu juga
dengan semua kakitangan kesihratan yang berisiko tinggi.
Hepatitis virus delta (HDV)

Virus hepatitis delta ialah virus yang tidak sempuma, sama
seperti virus satelit pada tumbuhan, yang memerlukan
jangkitan bersama virus hepatitis B untuk membantunya
wujud.
209
Antigen delta yang berat molekulnya 68 000 mungkin sejenis nukleo-protein.

Insidens jangkitan yang tinggi bermula di selatan Itali, tetapi
sekarang ia endemik di kawasan lain di selatan Eropah,
Afrika dan Amerika Selatan.
Di kawasan-kawasan lain didapati terutamanya pada penagih dadah, pesakit hemofilia dan pesakit hemodialisis.
Diagnosis jangkitan akut ialah dengan cara mengesan antibodi IgM anti-delta atau titer yang tinggi terhadap jumlah
antibodi anti-delta.
Semua pesakit yang mempunyai antigen delta terbukti
mengalami kerosakan hepar.
Penyakit hepar yang berkaitan dengan HBV adalah lebih
teruk jika dikomplikasi oleh jangkitan hepatitis virus delta
dengan kejadian berikut:
Pertambahan insidens kegagalan hepar fulminan dengan jangkitan bersama yang akut, dan
Kemerosotan keadaan penyakit hepar kronik pada
pembawa hepatitis kronik yang mempunyai jangkitan
lampau HDV.
Kebanyakan pembawa virus hepatitis B yang menghidap
jangkitan lampau virus hepatitis delta menjadi pembawa
virus hepatitis delta.
Pada masa sekarang tiada rawatan untuk jangkitan virus
hepatitis delta.
Agen hepatitis non-A non-B
Sindrom yang meliputi jangkitan beberapa virus yang berlainan
dan berbeza cara pemindahan dan masa pengeramannya.
Tiada petanda serologi
Sekarang ini merupakan penyebab hepatitis post-transfusi
(PTH) yang paling kerap.
Jenis PTH lebih kerap menghasiikan hepar kronik berbanding dengan jangkitan bukan-parenteral.
Kes hepatitis non-A non-B epidermik yang terbesar di New
Delhi, India pada Disember 1955 - Januari 1956 di mana
terdapatnya 29 000 kes ikterik. Kadar serangan penyakit pada
orang dewasa adalah lebih tinggi berbanding dengan jangkitan virus hepatitis A.
210
HEPATITIS VIRUS AKUT
Cara pemindahan:
1. Melaiui darah - selalu tanpa gejala dan anikterik
2. Melaiui faktor koagulasi
3. Epidemik - dijangkakan melaiui feses ke oral
4. Sporadik.
Sekuela
4 0 - 5 0 % mengalami penyakit hepar kronik selepas dijangkiti melaiui PTH. Auto-antibodi terhadap mitokondrion dan
otot licin mungkin terdapat buat sementara kerana kurangnya
nisbah sel-T pembantu (helped dan penindas (suppressor).
Kegagalan hepar akut jarang berlaku tetapi selalunya membawa maut.
Kegagalan hepar fulminan adalah teruk jika jangkitan terjadi
semasa mengandung. la mengakibatkan 4 0 % kerosakan
hepar fulminan yang disebabkan oleh virus.
Rawatan hepatitis virus akut
Bukti efikasinya sedikit
Lazimnya dengan cara berehat di katil sehinggalah tiada
jaundis, tiada gejala dan tiada kenyerian di hepar
Diet yang' mengandungi lemak yang rendah, karbohidrat
yang tinggi, boleh dimakan tetapi tidak berfaedah
Berhenti daripada meminum alkohol
Rawatan menggunakan steroid menambah kemungkinan
berkurangnya paras transaminase kembali ke normal dan
mengurangkan paras bilirubin tetapi ia tidak mempengaruhi penyakit: mungkin boleh digunakan pada hepatitis jenis kolestatik
Khidmat nasihat kepada pasangan seksual dan penderma
darah tentang jangkitan virus hepatitis B
Mencegah ialah langkah yang paling baik, dengan menggunakan imunoglobulin dan vaksin, dan menyaring penderma darah bagi agen jangkitan dengan mengesan:
1.
Antibodi anti-HBc dan anti-HBs
2.
Peningkatan aminotransferase serum dan dengan cara

211
menghindarkan darah daripada

bayar, jika boleh.
penderma yang
ber-

Dienstag J L 1983 Non-A, non-B hepatitis. Dalam: Thomas, H C, Mac
Sween R N M (ed.) Recent advances in hepatology 1. Churchill
Livingstone, Edinburgh, him. 22-55.
Fagan E A, Eddleston A L W F 1985 Hepatitis vaccination. Clinics
in Immunology and Allergy 5(1).
Ganem D 1986 Hepatitis B virus replication and primary hepatocellular carcinoma: recent advances and new horizons. Dalam:
Thomas H C, Jones E A (ed.) Recent advances in hepatology.
Churchill Livingstone, Edinburgh, him. 55-72.
Jacobson I M, Dienstag J L, Wermer B G ef al., Epidemiology and
clinical impact of hepatitis D virus (delta) infection. Hepatology
5: 188-191.
Tabor E 1985 The three viruses of non-A, non-B hepatitis. Lancet. 1:
743-745.
Thomas H C, Farci P 1986 Hepatitis delta virus. Dalam: Brown M
J (ed.) Advanced medicine 21: 98-106.
Thomas H C, Monjardino J 1984 The natural history of hepatitis B
virus infection: impact of molecular biology. Dalam: Dawson A
M, Compston N, Besser G M (ed.) Recent advances in medicine.
19 Churchill Livingstone, Edinburgh, him. 1-11.
Zuckerman A J (ed.) 1985 Infectious agents as causes of liver disease.
Seminars in Liver Disease 4(4).
212
Hepatitis Kronik
Hepatitis kronik ditakrifkan sebagai penyakit inflamasi hepar

yang berlarutan lebih daripada 6 bulan. la boleh dikategorikan
kepada 2 peringkat:
1.
2.
Morfologi
a.
Hepatitis kronik aktif di mana inflamasi menyusup ke

dalam kawasan zon portal dan melibatkan parenkima
hepar bersama nekrosis cebisan dan pembentukan septum pada inter/intralobul.
b.
Hepatitis kronik persisten di mana inflamasi adalah

terhad pada saluran portal dengan fibrosis yang minimum.
c.
Hepatitis kronik lobular dengan nekrosis hepatosit

bertompok (spotty) dan pengaktifan sel sinusoidal.
Etiologi
a.
Pembawa virus hepatitis B kronik
b.
Hepatitis autoimun kronik aktif
c.
Hepatitis non-A non-B
d.
Lain-lain
Metabolik seperti: penyakit Wilson (lihat halaman 170)
Dadah: Isoniazid, Nitrofurantoin, Oxyphenisatin, Methyldopa
Penyalahgunaan alkohol.
A.
Hepatitis kronik pada pembawa HBV
Dianggarkan 10% pesakit hepatitis B akut akan berterusan

menjadi pembawa kronik, dengan pembawa di seluruh dunia
berjumlah 200 juta. Nisbah lelaki:perempuan ialah 2:1
Ciri-ciri
klinikal
Wujud satu spektrum yang luas untuk melambangkan keterukan

penyakit dari tahap pembawa HBV yang sihat tanpa gejala
dengan penyakit hepar yang sedikit sehingga kepada mereka
yang mengalami kekurangan berat badan, letargi, hepatosplenomegali dan ciri sirosis yang teruk.
Perkembangan kepada sirosis akhirnya terjadi pada kebanyakan pesakit dengan risiko kejadian hepatoma meningkat
sehingga 200 kali ganda berbanding dengan populasi yang
normal.
Serologi dan
biokimia
1.
Fasa replikatif - berlaku awal setelah mendapat HBV:

biasanya adalah bergejala; pesakit mengalami penyakit
hepar lebih teruk (CAH > CPH) tetapi mungkin merupakan pembawa yang sihat sahaja. Paras transaminase
selalunya bertambah 2-3 kali ganda dan globulin
meningkat 1.5 kali ganda, HBsAg positif, HBeAg positif,
polimerase DNA positif, HBV-DNA bebas di dalam
serum dan hepatosit. Anti-IgM HBc positif sedikit. Setiap tahun 5 - 1 5 % berterusan kepada fasa bukan replikatif.
2.
Fasa bukan-replikatif
- kerapkali tanpa gejala dengan
penyakit hepar yang sederhana (CPH>CAH) dan
perkembangan kepada sirosis jarang berlaku. Paras
transaminase selalunya meningkat dua kali ganda.
HBsAg positif, HBeAg negatif, polimerase D N A negatif,
anti-HBe positif, anti-IgM HBc negatif. D N A HBV
berintegrasi dengan genom hepatosit. Pembawa akhirnya mungkin menjadi HBsAg negatif dan anti-HBs
positif.
214
HEPATITIS KRONIK
3.
Agen delta (HDV). Jangkitan bersama pembawa HBV dan

HDV menyebabkan kemerosotan penyakit hepar dan
memburukkan prognosis (lihat bab sebelumnya).
Rawatan
Penggunaan steroid tidak memberikan faedah dan mungkin
memburukkan lagi prognosis.
Dadah antivirus merupakan harapan utama untuk masa
hadapan. Buat masa sekarang Acyclovir, Cytosine-arabinoside/
ARA AMP dan interferon telah digunakan secara percubaan.
Interferon mempunyai potensi yang baik walaupun dos dan
jangkamasa rawatan masih belum ditetapkan lagi. Gabungan
terapi dengan pelbagai agen antivirus mungkin paling berkesan.
Komplikasi penyakit hepar teruk mestilah dirawat secara
berpatutan seperti mana ia terjadi.
B.

Ini ialah penyakit inflamasi hepar autoimun yang kronik
yang biasa didapati di kalangan wanita muda, sebanyak 50%
pada lingkungan umur 10-30 tahun; 70% adalah wanita.
Terdapat puncak kedua insidensnya di kalangan wanita yang
berumur antara 40-60 tahun. la berkaitan dengan genotip
HLA A 1 , B8, DRVV3 dan pengurangan bilangan sel T
penindas. Dipostulasikan bahawa nekrosis mungkin disebabkan oleh pembentuk antibodi dan toksisiti selular terhadap antigen membran hepar.
Ciri-ciri
klinikal
75% - bermula secara perlahan dalam jangkamasa berbulanbulan dengan gejala dedar dan kemudian mengakibatkan jaundis.
25% - menyerupai hepatitis virus akut yang berpanjangan.
Ciri-ciri lain
Akne
Amenorea
Nevus labah-labah dan stria
215
Hepatosplenomegali
Asites (terjadi kemudian)
Perkembangan klinikal dicirikan dengan episod dekompensasi
hepar yang berulang-ulang.
Ciri-ciri
berkaitan
Diabetes melitus
Tiroiditis Hashimoto
Artropati berpindah
Anemia hemolitik Coomb positif
Kapilaritis alergi
Alviolitis berfibrosis
Kolitis ulseratif (tidak pada penyakit Crohn).
Faktor
biokimia
Transaminase
Bilirubin
Gamaglobulin
bertambah sebanyak 5-10 kali ganda

bertambah sebanyak 2-3 kali ganda
bertambah sebanyak 2 kali ganda
Imunologi
Faktor antinukleus
Sel-LE
Antibodi antimitokondrion
Diagnosis
positif pada 70%

positif pada 10%
positif pada 25%
bezaan
1.
Hepatitis kronik kerana:

Pembawaan HBV - dikenal pasti dengan menggunakan
serologi virus
Hepatitis non-A non-B - paras IgG adalah normal dan ANF
adalah negatif
2.
Penyakit Wilson - kehadiran hemolisis, gegelang KayserFleischer, seruloplasmin yang rendah, kuprum dalam urin 24
jam yang tinggi.
3.
Keracunan dadah - diketahui daripada sejarah pesakit
216
HEPATITIS KRONIK
4.
Alkohol - sejarah pengambilan alkohol daripada pesakit
5.
Sirosis hempedu primer - pruritus terjadi awal, peningkatan

paras IgM, antibodi antimitokondrion, histologi. Terdapat
pertindihan antara hepatitis kronik aktif dan sirosis hempedu primer dan ini bukanlah tidak biasa berlaku.
Rawatan
1.
Penggunaan steroid telah terbukti faedahnya dalam

mengurangkan gejala, aktiviti inflamasi dan meningkatkan
kemandirian pesakit tetapi perkembangan kepada sirosis
tetap terjadi
2.
Azathioprine mungkin lebih berfaedah, digunakan bersendirian, dan juga mengurangkan kesan sampingan steroid
3.
Cyclosporin - masih di peringkat percubaan

jadual rawatan yang biasa adalah dengan menggunakan
steroid selama 2-3 tahun tetapi kambuhan penyakit adalah
perkara biasa jika steroid dihentikan.
Prognosis
Tanpa rawatan 50% pesakit mati dalam masa 3 tahun. Prognosis
dengan terapi steroid adalah sangat baik walaupun kerap
terdapat kesan sampingan.
C.
Hepatitis kronik kerana hepatitis non-A non-B (NANB)
2 5 - 5 0 % hepatitis akut NANB yang terjadi secara parenteral

berkembang kepada penyakit hepar yang kronik. Hepatitis NANB
yang terjadi secara sekali-sekala kurang melarat menjadi kronik.
Penyakit hepar kronik adalah biasa di kalangan kumpulan pesakit berisiko tinggi seperti pesakit hemofilia 4 0 - 8 0 % ; pesakit
dialisis ginjal 25%; dan penagih dadah 50%.
Ciri-ciri
klinikal
Jangkitan pada lelaki dan perempuan adalah sama.

217
Selalunya adalah sederhana dan tanpa gejala dengan dedar

dan kemudiannya jaundis.
Asites pada peringkat awal jarang berlaku.
Biokimia
dan_ imunologi
Kelainan biokimia dan imunologi adalah berbeza-beza walaupun lebih sederhana berbanding dengan hepatitis kronik yang
lain.
Transaminase
IgG dan IgM
Faktor antinukleus
bertambah 2-5 kali ganda

normal
kadang-kadang positif, dan positif
buat sementara sahaja
Diagnosis
Dibuat dengan mengecuaiikan penyebab hepatitis kronik yang
lain, mendapatkan sejarah faktor risiko dan ditentukan dengan
biopsi.
Rawatan
Tiada rawatan buat masa sekarang - steroid tidak dibuktikan
berfaedah.
Prognosis
Evolusi penyakit selalunya sederhana tetapi 25% berkembang
kepada sirosis yang tidak aktif dalam masa 5 tahun.

Alexander G, Williams R 1986 Antiviral treatment in chronic infection with hepatitis B virus. British Medical Journal 292: 915917.
Eddleston, A L W F 1985 Immunology of chronic hepatitis. Quarterly
Journal of Medicine 55: 191-198.
Sherlock S, Thomas H 1985 Treatment of chronic hepatitis due to
hepatitis B virus. Lancet ii: 1343-1346.
218
Sirosis
Anatomi dan fisiologi hepar normal

Hepar terbahagi kepada lobus kanan yang besar dan lobus kiri
yang kecil, dipisahkan di bahagian superior oleh ligamen
falsiform, bahagian inferior oleh fisur untuk ligamentum teres
dan bahagian posterior oleh fisur untuk ligamentum venosum.
Segmen yang kecil pada lobus posterior kanan ialah lobus kaudat
dan di bahagian anterior lobus kuadrat. Pengaliran darah portal
hepar dianggarkan sebanyak 1000 ml/min dan pengaliran arteri
hepar pula dianggarkan sebanyak 350 ml. Tekanan vena portal
yang normal ialah 7 mmHg.
Histologi hepar
Terdapat 2 pengelasan histologi hepar:
1. Pengelasan anatomi
Parenkima hepar dibahagikan kepada unit-unit di sekeliling
vena sentral dengan pencaran kolum sel hepatosit dan trek
portal di periferi yang mengandungi duktus hempedu, radikel vena portal dan arteriol hepar.
2.
Pengelasan fungsian (Rappaport)

la dibahagikan kepada asinus fungsi bersama trek portal
sentral dan venul hepar di periferi. Zon-zon hepatosit yang
berpancar dari trek portal dibahagikan mengikut fungsinya, iaitu zon 1, yang paling hampir dengan trek portal,
mengandungi sel yang terlibat dengan fosforilasi oksidatif
manakala zon 3 ialah hepatosit yang paling jauh dari trek
SIROSIS
portal dan sangat mudah mengalami

anoksia dan terlibat dengan glikolisis.
kerosakan
kerana
Takrif sirosis
Satu proses fibrosis hepar yang menyeluruh dan pembentukan
nodul. Kedua-dua faktor ini mesti terlibat bersama dan jika
berlaku fibrosis sahaja (seperti fibrosis hepar kongenital, penyakit hepar granuloma) atau pembentukan nodul sahaja (seperti
sindrom Felty, dan transfomrasi nodul separa), keadaan-keadaan
ini tidak boleh disamakan dengan sirosis. Proses ini biasanya
akan terus berkekalan.
Proses kejadian
Nekrosis sel
sirosis
Keruntuban rangka
kerja retikulen
Regenerasi sel pada
nodul
Cangguan rangkaian
vaskular
Pemesongan darah
portal
Kurang pengaliran
darah
Pembentukan septum berserat dan obliterasi ruang

Disse
Pengurangan pertukaran
metabolisme
Proses transformasi sirosis adalah berkaitan dengan:

Pertambahan sintesis kolagen dengan pertambahan propilhiroksilase dan peptida prokolagen III.
Pengurangan nisbah kolagen jenis III berbanding dengan
kolagen jenis I.
Pertukaran sel Ito menjadi fibroblas.
Pengelasan:
1.
2.
morfologi
Mikronodul iaitu nodul yang kurang daripada 3 mm biasanya terdapat pada sirosis alkohol dan pada keadaan
malnutrisi.
Makronodul iaitu kebanyakan nodul melebihi 3 mm dan
221
biasanya terdapat pada jangkitan hepatitis B kronik.

Penyebab sirosis
1.
Jangkitan, contohnya
Hepatitis B
Hepatitis non-A non-B
Schistosoma
japonicum
2.
Metabolisme
Alkohol (lihat bab seterusnya)
Hemokromatosis
Penyakit Wilson
Kekurangan alfa-1 antitripsin
Galaktosemia
Fruktosemia
Tirosinosis
Penyakit penyimpanan glikogen
Kekurangan kitar urea
Abetalipoproteinemia
Porfira
3.
Imunologi
Sirosis hempedu primer
4.
Dadah contohnya
Methotrexate
Isoniazid
Methyl-dopa
5.
Penyekatan pengaliran keluar

Sindrom Budd-Chiari
Penyakit sekatan vena
6.
Penyebab lain
Pemintasan usus
Kolestasis yang berpanjangan seperti kolangitis bersklerosis
Sirosis hempedu sekunder
222
vena hepar
SIROSIS
Sirosis kanak-kanak India

Penyakit keturunan telangiektasia berdarah
Sarkoidosis
Stigmata klinikal keadaan sirosis
Hepatomegali (tidak didapati pada peringkat akhir)
Splenomegali
Eritema tapak tangan
Kontraktur Dupuytren
Jari belantan
Osteoartropati hipertrofik
Kaput medusa
Parotitis
Steatorea
Hernia inguinal
Lebam-lebam
Jaundis
Edema periferi
Asites
Atrofi testis
Hepatikus foetor
Leukonikia
Nevus labah-labah
Ginekomastia
Kekurangan bulu badan
Tremor
Malnutrisi
Prognosis
la bergantung pada kedua-dua faktor etiologi dan ketenatan
penyakit contohnya alkohol:
Pengambilan alkohol yang berterusan - pada keseluruhannya
kematian dalam masa 5 tahun ialah 75%.
Jika berhenti mengambil alkohol - keseluruhan kematian
dalam 5 tahun ialah 35%.
Tanda prognosis
Asites
yang
buruk
223
PANDUAN CASTROENTEROLOGI DAN HEPATOLOC1
Jaundis
Perdarahan varisis
Hepar yang kecil
Hipoalbuminemia
Ensefalopati
Penentuan keterukan
penyakit
Pengelasan Child terubah suai
Skor
Ensefalopati
Bilirubin (|imol/l)*
Albumin (g/l)
Masa protrombin
(lebihan dalam saat)
Asites
Cred 0
<34
>35
<4
Gred I + II
34-50
28-35
4-6
Gred III + IV
>50
<28
>6
Tiada
Sedikit
Nyata
*merujuk kepada skor pada sirosis hempedu primer dan kolangitis

bersklerosis skor 1 :<68; skor 2:68-170; skor 3: >170.
Skor yang dijumlah untuk individu bagi setiap parameter:
Jumlah skor
<7 = Child A
7-9 = Child B
>9 = Child C
Hubungan prognosis dengan kelas Child C ialah kurang daripada 12
bulan.
Anthony P P, Ishak K G, Nayak N C ef al., 1977 The morphology
of cirrhosis: Definition, nomenclature and classification. Bulletin
of the World Health Organization 55: 521-540.
Mac Sween R N M, Anthony P P, Scheuer P J (ed.) 1979 Pathology
of the liver. Churchill Livingstone, Edinburgh.
Popper H 1977 Pathologic aspects of cirrhosis. American Journal of
Pathology 87: 228-258.
224
Penyakit Hepar Alkohol
Kekerapan sirosis dan kematian kerana sirosis semakin bertambah dan ia berkaitan secara langsung dengan penyalahgunaan alkohol dalam sesuatu populasi. Insidens tahunan kejadian sirosis di United Kingdom dianggarkan berjumlah 15 kes
per 100 000 dan lebih daripada 60% melibatkan penyalahgunaan alkohol. Walaupun jumlah alkohol dan jangkamasa
pengambilannya untuk mengakibatkan sirosis tidak diketahui
dengan tepat untuk seseorang individu itu, tetapi yang jelas ialah lebih banyak alkohol yang diambil bagi satu masa yang
lebih panjang, risiko untuk mendapatkan sirosis akan lebih
meningkat. Wanita lebih terdedah kepada kesan hepatotoksik
alkohol; nilai ambang dos alkohol yang jarang mengakibatkan
sirosis ialah 40 g/hari berbanding dengan 80 g pada kaum lelaki.
Metabolisme etanol berlaku kebanyakannya di hepar oleh enzim sitosol alkohol dehidrogenase yang mehukarkannya kepada
asitaldehid dan ion hidrogen. Bahan akhir yang terjadi itu akan
menukarkan potensi redoks di dalam sel dengan cara mengurangkan nikotinamida adenin dinukleotida, dengan demikian
menukar nisbah N A D H : N A D . Perubahan ini memberi kesan
kepada metabolisme lipid dan karbohidrat di dalam sel, keduaduanya dipercayai bertanggungjawab menyebabkan kerosakan
hepar kerana penyalahgunaan alkohol. Pengambilan alkohol
kronik menghasilkan proliferasi retikulum endoplasma licin yang
mengakibatkan penambahan sistem pengoksidaan etanoi mikrosom (MEOS) yang mungkin bertanggungjawab terhadap toleransi kepada alkohol. Faktor lain yang terlibat dalam pengaruhan penyakit hepar alkohol termasuklah:
1.
Jantina (lihat di atas)
2.
Diet - kewujudan malnutrisi bersama-sama dengan penyalahgunaan alkohol mungkin mempengaruhi kecenderungan
terhadap kerosakan hepar.
3.
Antigen histokompatibel - HLA B8 dan D W 2 mungkin lebih

memudahkan sesetengah kumpulan populasi mendapat sirosis
alkohol.
4.
Hepatitis B - terdapat peningkatan kekerapan penunjuk

jangkitan virus hepatitis B di kalangan pesakit hepar alkohol
(PHA) dan di kalangan pembawa HBsAg. Mereka mungkin
mempunyai risiko yang tinggi terhadap kesan toksik alkohol
di hepar
5.
Faktor imunologi
a. Faktor humoral
Peningkatan paras IgA pada peringkat awal dan juga
paras semua imunoglobulin pada peringkat akhir penyakit hepar alkohol.
Paras autoantibodi antiotot licin meningkat terutamanya pada wanita.
b. Faktor berperantara sel
Mungkin terdapat ketaknormalan pada subpopulasi
sel-T di periferi.
Dapat juga didemonstrasikan kesan toksik terhadap
hepar yang diperantarakan oleh sel-T.
Jenis penyakit hepar alkohol

Hepar
lemak
Ini ialah kelainan benigna reversibel yang disebabkan oleh kesan buruk alkohol terhadap metabolisme lipid yang mengakibatkan berkurangnya pengoksidaan asid lemak dan me226
PENYAKIT HEPAR ALKOHOL
ningkatnya lipogenesis di hepar. Inflamasi kawasan setempat

mungkin dapat dilihat sebagai lipogranulomata. Jarangkali hepar lemak boleh dikomplikasi dengan hipertensi portal atau
sindrom kolistatik akut.
Hepatitis
alkohol
Ini selalu ditakrif sebagai kerosakan hepatosit di kawasan

perivenular atau kawasan zon 3 dengan pengembungan dan
nekrosis sel bersama kehadiran hialin Mallory, penyusupan sel
inflamasi akut dan fibrosis periselular yang berkaitan dengan
ciri-ciri klinikal jaundis, demam dan asites. Bersama-sama penemuan ini biasanya terdapat perubahan lemak, nekrosis titian,
fibrosis vena hepar dan proliferasi duktus hempedu. Apabila
nekrosis hepatosit telah berlaku, keadaan ini tidak lagi boleh
berbalik dan biasanya berlarutan dengan fibrosis dan sirosis.
Terdapat satu variasi kronik hepatitis alkohol yang berlaku
jarang-jarang kali pada pesakit yang terus mengambil alkohol
secara sederhana selepas episod hepatitis alkohol akut. la menunjukkan ciri-ciri yang tidak dapat dibezakan daripada hepatitis autoimun kronik aktif.
Sklerosis
perivenular
la mungkin merupakan komplikasi hepar lemak dan berterusan

menjadi fibrosis perisinusoidal, kolagenisasi ruang Disse dan
akhirnya sirosis. Dipercayai bahawa hepatitis alkohol tidak
semestinya wujud sebelum kejadian sirosis kerana kejadian
sirosis boleh berkembang dari hepar lemak sahaja.
Sirosis
Kesan akhir penyalahgunaan alkohol terhadap hepar dicirikan
dengan fibrosis dan terjadinya nodul (biasanya mikronodul). Jika
pengambilan alkohol tidak diteruskan, gambaran histologi mungkin tidak dapat dibezakan dengan penyebab sirosis yang lain.
Ciri-ciri klinikal
Ini biasanya disebabkan penyakit hepar itu sendiri, komplikasi227
nya dan penyalahgunaan alkohol. la termasuk:

Anoreksia, loya dan muntah-muntah terutamanya hepatitis
alkohol
Ketakselesaan abdomen
Demam (terutamanya hepatitis alkohol)
Jaundis
Nevus labah-labah
Hepatomegali
Splenomegali (biasanya adalah ciri yang terjadi lewat)
Asites
Parotitis
Anemia
Faktor terpenting dalam diagnosis penyakit hepar kerana alkohol
ialah sejarah penyalahgunaan alkohol yang dikaitkan dengan
biopsi hepar yang tidak normal (lihat bahagian sebelumnya).
Diagnosis ini disokong oleh faktor berikut:
Peningkatan paras aspartat dan alanin transaminase dan
gama glutamil transpeptidase (CGTP). Nisbah GGPT:alkalin
fosfatase biasanya melebihi 5 kali dibandingkan dengan
penyakit hepar kerana sebab lain.
Peningkatan paras IgA. Nisbah lgA:lgG adalah tinggi pada
penyakit hepatitis alkohol.
Terdapat antibodi terhadap antiotot licin tetapi tanpa sebarang
ciri penyakit hepar autoimun.
Anemia bersama makrositosis sering didapati pada penyakit
hepar alkohol.
Rawatan
Semua pesakit yang mengalami kerosakan hepar kerana alkohol
mesti dinasihatkan supaya berhenti terus daripada minum alkohol.
Pada semua jenis penyakit hepar alkohol, menghindarkan diri
daripada alkohol dikaitkan dengan kadar kemandirian yang baik
walaupun sesetengah penyakit hepatitis alkohol yang teruk,
biasanya dikaitkan dengan prognosis yang buruk, beberapa
kaedah rawatan tambahan biasanya perlu diambil. Ini termasuklah:
228
PENYAKIT HEPAR ALKOHOL
1.
Kortikosteroid
Walaupun terdapat beberapa kajian klinikal yang melaporkan kebaikan dari segi kemandirian pesakit dengan rawatan steroid bagi hepatitis alkohol yang teruk, cuma sedikit
sahaja konsensus pendapat tentang kebaikannya. la mungkin memberi kebaikan kepada sesetengah pesakit yang
menderita kolestasis berpanjangan untuk mengurangkan
jaundis.
2.
Ubat antitiroid seperti Propylthiouracil

Ubat ini telah dicuba untuk mengurangkan keperluan oksigen oleh hepatosit, berdasarkan penemuan penyelidikan
pada binatang yang berada dalam keadaan hipermetabolisme apabila diberikan alkohol. Penggunaan ubat ini
mungkin memberi sedikit kebaikan atau tiada kebaikan
langsung.
3.
Asid amino
Asid amino yang diberikan dalam dos yang tinggi secara
intravena telah dicadangkan untuk memperbaiki kemandirian pesakit hepatitis alkohol. Ini ialah selepas penemuan
kebaikan asid amino pada pesakit yang mendapat kerosakan hepar selepas pembedahan pintasan jejuno-ileum yang
menyerupai hepatitis alkohol. Walau bagaimanapun penggunaannya masih dipertikaikan.
4.
Agen-agen lain yang telah digunakan tanpa sebarang kebaikan

ketara termasuk:
Penicillamine dan Colchicine yang merencat fibrosis
Insulin dan glukagon - agen 'hepatotropik'.
Asid tioktik - agen 'pelindung hepar'.
Prognosis
Prognosis terhadap penyakit hepar alkohol bergantung pada
keterukan dan amalan meneruskan penyalahgunaan alkohol.
1.
Perubahan histologi hepar lemak boleh berbalik dan mempunyai prognosis yang baik walaupun kadang-kadang ia
boleh juga membawa maut.
229
2.
Hepatitis alkohol boleh menyebabkan kematian awal antara 5-75% bergantung .pada keterukan penyakit. Prognosis
lewat bergantung terutamanya pada pengambilan alkohol.
Tanda-tanda prognosis yang buruk termasuklah asites, masa
protrombin yang berpanjangan, inflamasi yang teruk bersama fibrosis pada biopsi hepar.
3.
Kadar kemandirian 5 tahun bagi pesakit yang mempunyai

sirosis alkohol berkompensasi tanpa perdarahan varisis
yang berhenti daripada mengambil alkohol ialah lebih
kurang 90%. Jika penyalahgunaan alkohol diteruskan, ia
menurun kepada 60%. Ciri-ciri prognosis yang buruk termasuk asites, jaundis dan perdarahan varisis di mana kemandirian 5 tahun bagi pesakit menurun kepada lebih
kurang 5 0 % jika pesakit berhenti mengambil alkohol dan
25% jika pesakit masih meneruskan pengambilan alkohol

Blendis L M 1984 Alcoholic liver disease. Dalam: Dawson A M,
Compston N, Besser C M (ed.) Recent advances in medicine 19
Churchill Livingstone, Edinburgh, him. 125-143.
MacSween R N M 1983 Alcoholic liver disease. Dalam: Thomas H,
MacSween R N M (ed.) Recent advances in hepatology. Churchill
230
Sirosis Hempedu Primer
Satu penyakit progresif tak bernanah yang memusnahkan saluran hempedu berkaitan dengan berbagai-bagai manifestasi
sistemik, yang biasa melibatkan wanita pertengahan umur. la
bukan lagi dianggap sebagai gangguan yang jarang ditemui dan
kebanyakan kes sekarang dapat didiagnosis awal dalam fasa
pragejala dengan adanya saringan biokimia.
Etiologi: Bukti dari beberapa aspek
1.
Imunologi
Autoantibody khususnya antibodi antimitokondrion, boleh
didapati pada lebih daripada 90% pesakit. Antibodi ini
adalah bagi antigen yang berkaitan dengan ATPase tripsinsensitif yang terdapat pada permukaan dalaman membran
mitokondrion.
Penyusupan limfosit dan kejadian granuloma pada trek portal.
Aktiviti menyerupai aktiviti kompleks imun dalam edaran.
Ada kaitan dengan penyakit autoimun pada organ yang
khusus.
Terdapat sedikit persamaan dengan penyakit graf melawan perumah dan penolakan berikutan pemindahan hepar.
Peningkatan paras IgM.
Anergi kepada ujian Mantoux dan DNCB.
Bilangan populasi sel-T tidak normal.
2.
Jangkitan
Terdapat kejadian yang berkelompok, walaupun ini luar
biasa.
Kadang-kadang hadir seperti penyakit hepatitis.
3.
Penyakit penyimpanan
kuprum
Pemendapan kuprum di hepar yang berlebihan pada peringkat akhir penyakit tetapi ini tidak bersangkutan dengan
patogenesis penyakit.
Ciri-ciri klinikal (mungkin tanpa gejala)

Wanita melebihi lelaki 10:1
Jaundis
Tanda gurisan/pruritus
Xantelasma
Pigmentasi
Hepatosplenomegali
Skleroderma
Steatorea
Fenomena Raynaud
Osteoporosis dan/atau osteomalasia
Kehilangan berat badan/letih lesu
Xeroftalmia.
Kelainan yang berkaitan
Sindrom CRST (kalsinosis, fenomena Raynaud, sklerodaktili
dan telangiektasia)
Sindrom Sjogren
Asidosis tubul ginjal dan glomerulonefritis membran
Tirotoksikosis/miksoedema
Anemia pernisius
Osteodistrofi hepar
Osteoarteropati hipertrofik
Penyakit alveolitis berfibrosis
Artritis reumatoid
Penyakit seliak
Perkembangan
klinikal
Pesakit yang tiada gejala biasanya mula menunjukkan gejala dalam masa 5 tahun.
232
SIROSIS HEMPEDU PRIMER
Cejala yang paling kerap ditemui ialah tidak bermaya dan

pruritus.
Jaundis selalunya diikuti dengan pruritus dalam masa 6 bulan
- 2 tahun tetapi kadangkala memakan masa yang lebih lama.
Kadar perkembangan penyakit sangat berbeza-beza.
Nekrosis cebisan dan fibrosis yang agresif yang merupakan
ciri-ciri prognosis yang buruk.
Kehadiran granulomata hepar ialah tanda prognosis yang
baik.
Paras bilirubin serum dianggarkan selari dengan perkembangan penyakit pada peringkat akhir penyakit.
Kejadian hepatoma jarang berlaku berbanding halnya dengan pesakit yang berkaitan dengan hepatitis B kronik yang
mengambil alkohol dan juga sirosis jenis lain, mungkin
kerana sebahagian besar pesakit ialah wanita. Ini mungkin
kerana karsinoma hepatoselular juga jarang berlaku pada
wanita jika dibandingkan dengan lelaki.
Diagnosis
Kes
tipikal
Wanita
Peningkatan paras alkalin fosfatase dan gama glutamil
transpeptidase
Antibodi antimitokondrion yang positif
Histologi yang sepadan
Kes yang tidak tipikal

la memerlukan pemvisualan saluran hempedu dengan kaedah kolangiopankreatograf retrograd endoskopik (ERCP)
atau kolangiografi transhepar perkutan (PTC) untuk memastikan tiada penyakit kolangitis bersklerosis dan sirosis hempedu sekunder.
Ujian Kveim dan mengukur paras enzim penukaran angiotensin untuk memastikan tiada penyakit sarkoidosis.
Tahap
histologi
Tahap 7
Kerosakan kawasan interlobul dan septum duktus hempedu yang
233
dikelilingi oleh susupan padat sel limfosit dan sel plasma dengan atau tanpa granulomata. Plat pembatasan adalah normal.
Tahap 2
Penyusupan inflamasi kronik pada trek portal bersama dengan
proliferasi duktular dan fibrosis. Jumlah duktus berkurangan
bersama nekrosis hepatoselular periportal.
Tahap 3
Kolestasis periportal dengan septum yang hampir aselular dari
trek portal sehingga ke sekitaran lobul. Inflamasi kurang didapati.
Tahap 4
Sirosis dengan sejumlah kecil duktus hempedu dengan atau
tanpa agregat limfosit.
Rawatan
1.
Rawatan komplikasi
penyakit:
Malserapan: dirawat dengan;
Vitamin A - untuk rabun malam
Vitamin D - untuk osteomalasia
Vitamin K - untuk koagulopati
Kafsium - m u n g k i n mempunyai peranan u n t u k
mengurangkan kejadian osteoporosis
Pruritus: Cholestyramine dan krim
Steatorea: diet yang kurang lemak dengan ditambah trigliserida berantai sederhana
2.
Rawatan penyakit:
Penicillamine - mungkin tidak berfaedah pada kebanyakan
pesakit
Azathioprine - mempunyai sedikit bukti tentang faedah
penggunaannya
Cyclosporin
]
Corticosteroid
I penggunaannya sedang dikaji
Malotilate
j
Cyclophosphamide J
Pemindahan hepar - merupakan satu-satunya rawatan kuratif
234
SIROSIS HEMPEDU PRIMER
walaupun masih terdapat banyak bahaya dan terhad kepada pesakit yang teruk sahaja.
Jones E A 1983 Primary biliary cirrhosis. Dalam: Thomas H C,
MacSween R N M (ed.) Recent advances in hepatology. Churchill
Sherlock S, Scheuer P J 1973 The presentation and diagnosis of 100
patients with primary billiary cirrhosis. New England Journal of
Medicine 298: 674.
235
Hemokromatosis Primer
Ini ialah kumpulan penyakit yang bercirikan pertambahan progresif jumlah keseluruhan simpanan ferum di dalam tubuh,
dengan pemendapannya pada hepar, jantung dan pankreas. la
boleh dibahagikan kepada dua kumpulan utama:
1.
Hemokromatosis primer: gangguan genetik yang diwarisi

secara resesif autosomal (lihat di bawah).
2.
Hemokromatosis sekunder: disebabkan gangguan seperti

anemia hemolisis atau penyakit hepar yang lain, terutamanya yang berkaitan dengan alkohol, dan selepas pembedahan pirauan portakaval.
Metabolisme ferum
Ferum diserap dari usus dalam bentuk ferus; jumlah ferus yang
diserap adalah berbeza-beza bergantung pada jumlah simpanan tubuh yang biasanya ialah 1-1.5 mg/hari. Ferum diikat
pada transferin (sejenis gamaglobulin) di dalam sel usus dan
dibawa dalam bentuk sedemikian dalam darah. Paras transferin
pada serum biasanya ialah 250 u,g/100 ml, biasanya 1/3 hingga
1/2 tepu dengan ferum. Jumlah ferum yang disimpan di dalam
tubuh ialah 4 g, dan 3 g daripadanya pada hemoglobin,
mioglobin dan enzim. Dianggarkan 500 mg ferum disimpan,
kebanyakannya di hepar; dan dalam keadaan di mana kandungan ferum adalah berlebihan, ia akan termendap terutamanya di
hepar. Ferum wujud dalam 3 bentuk pigmen, iaitu feritin (sejenis
HEMOKROMATOSIS PRIMER
protein simpanan yang utama), hemosiderin dan lipofusin. Cuma

dalam 2 bentuk pertama tadi ferum dapat digunakan untuk
metabolisme.
Faktor genetik dalam hemokromatosis primer

Gen kerentanan berikat rapat dengan HLA A3, B14, B7 dan
boleh dikesan di kalangan keluarga yang dijangkiti dan adikberadik yang mempunyai corak proband HLA yang sama.
Kekerapan kejadian gen ini dianggarkan satu dalam dua puluh
dengan kekerapan homozigus antara 1 dalam 300 hingga 1
dalam 500. Hampir 8% daripada populasi masyarakat mungkin
pembawa gen tersebut.
Etiologi
Penyebab penyakit ini tidak diketahui, tetapi kelainan pada
kawalan penyerapan ferum di usus, pertambahan pengambilan
ferum oleh hepatosit, ketaknormalan pengendalian ferum oleh
sistem retikuloendotelium atau penerusan cara metabolisme
ferum seperti semasa peringkat janin semuanya telah dipostulatkan.
Ciri-ciri klinikal
Hemokromatosis primer adalah 10 kali ganda lebih kerap pada
kaum lelaki berbanding dengan wanita; ini kerana kehilangan
ferum yang berlaku semasa haid dan pada waktu mengandung.
Pesakit wanita yang menghidap hemokromatosis primer biasanya mendapat oligomenorea, setelah menjalani histerektomi
ataupun setelah putus haid.
Presentasi paling kerap ditemui ialah:
1. Tidak bermaya - 85%
2. Hilang libido - 80%
3. Sakit abdomen - 4 0 %
4. Loya dan muntah - 25%
5. Edema periferi - 20%
6. Jaundis, asites dan perdarahan gastrousus adalah ciri-ciri
yang tidak biasa ditemui.
237
Terdapat 3 tanda paling utama yang didapati semasa pemeriksaan dijalankan:

1. Hepatomegali - 95%
2. Pigmentasi kulit - 85%
3. Atrofi testis - 70%
Kini beberapa kes telah dikesan pada peringkat pragejala kerana
kajian keluarga dan saringan biokimia.
Ciri-ciri
yang
berkaitan
1.
Endokrin
Diabetes melitus terjadi pada 3 0 - 6 0 % kes, dan terapi insulin
diperlukan pada 4 0 % kes.
2.
Artropati
Pada mula presentasi 2 0 % pesakit melibatkan sendi metakarpofalanks dan kemudiannya melarat melibatkan sendi besar.
Kadangkala terjadi pseudogout kerana kondrokalsinosis.
3.
Kardiak
Terdapat 5-15% pesakit yang hadir bersama kardiomegali,
kegagalan biventrikular dan aritmia yang selalunya supraventrikular.
4.
Lain-lain
Ini meliputi kepekakan perseptif dan juga porfiria kutaneatarda.
Diagnosis
1.
Biokimia
Peningkatan paras:
Ferum serum
Feritin serum
Transferin tepu
dua ujian tidak invasif yang

paling baik
Kadangkala pesakit mungkin mempunyai paras feritin

yang normal dan hanya ketepuan transferin yang meningkat sahaja.
238
Ujian pengkelatan desferioksamin kini telah digantikan oleh

ujian feritin dan ujian ketepuan transferin.
2.
Biopsi hepar
Ini ialah ujian paling baik yang digunakan untuk menentukan tahap ferum yang berlebihan, iaitu dengan menggunakan pewarna Perl, dan menggrednya secara arbitrari dari
0-4. Pada mulanya ferum terendap di bahagian periportal
dan kemudiannya merebak ke kawasan panlobular (gred 4).
Pada hemokromatosis primer, sebahagian kecil sahaja ferum yang diendapkan pada sel Kupffer sehinggalah pada
peringkat akhir penyakit, berbeza dengan sesetengah sebab
hemokromatosis sekunder. Histologi pada peringkat awal
menunjukkan fibrosis yang menyebar dari kawasan trek
portal yang kemudiannya berkembang menjadi sirosis.
3.
Skaning CT
Tahap pengendapan ferum boleh ditentukan dengan melihat kepadatan endapan ferum, yang diukur dengan menggunakan unit arbitrari.
Cara mengesan penyakit hemokromatosis primer/status

bawa di kalangan keluarga pesakit ialah dengan:
1.
2.
3.
pem-
Menjeniskan HLA
Mengukur paras feritin
Mengukur paras ketepuan transferin
Jika feritin atau paras ketepuan transferin bertambah, maka biopsi

hepar adalah perlu untuk mengesahkan diagnosis ini.
Diagnosis bezaan
Hemokromatosis boleh dibezakan daripada kebanyakan penyebab penyakit hepar yang lain apabila boleh dilakukan ujian
paras ferum dan histologi hepar. Penyakit hepar alkohol mempunyai kandungan ferum yang berlebihan. Walau bagaimanapun, kadangkala sukar untuk membezakan penyakit hepar
alkohol dengan hemokromatosis primer. Di peringkat klinikal
pesakit yang menderita penyakit hepar alkohol biasanya mem-
239
punyai bukti kegagalan sel hepar bersama gejala jaundis, asites

dan koagulopati. Paras feritin serum selalunya meningkat pada
pesakit tetapi jarang melebihi 1000 mg/ml, dan pada biopsi,
tahap mendapan ferum adalah sedikit dibandingkan dengan
tahap fibrosis, dan ferum di dalam sel Kupffer adalah sangat
ketara. Apabila pengendapan ferum yang berkaitan dengan
penyakit hepar alkohol didapati tinggi, ini mungkin kerana
pesakit mempunyai trait heterozigus untuk gen hemokromatosis.
Kemungkinannya adalah tipis pada kebanyakan kes walaupun
kedua-dua keadaan mungkin kadangkala wujud bersama. Dalam
penyakit hepar alkohol, jumlah ferum yang boleh dimobilisasikan dengan cara flebotomi selalunya tidak melebihi 5 g, sedangkan pada kes hemokromatosis primer 20 g atau lebih perlu
dikeluarkan sebelum paras simpanan di dalam tubuh mula
berkurangan.
Komplikasi
Komplikasi paling penting yang kadangkala mungkin merupakan ciri presentasi penyakit ini ialah karsinoma hepatoselular
yang boleh terjadi pada sehingga 18% pesakit, dengan
pertambahan risiko yang melebihi 200 kali ganda. la hanya
berlaku dengan kehadiran sirosis, walaupun paras simpanan
ferum telah dikurangkan. la menyebabkan kematian pada sepertiga kes ini, manakala kegagalan hepatoselular merupakan
penyebab kematian bagi sepertiga lagi.
Rawatan
1.
Menghindarkan diri daripada mengambil alkohol.
2.
Rawatan komplikasi seperti diabetes dan kegagalan jantung.
3.
Flebotomi ialah cara rawatan yang penting, selalunya

dilakukan selang seminggu di mana sebanyak 500 ml darah dikeluarkan. Satu liter darah mengandungi 500 mg
ferum. Flebotomi hendaklah diteruskan selama 3 tahun sehingga paras hemoglobin menurun ke paras kurang daripada
11 g/dl dan paras feritin berada dalam lingkungan yang
normal. Jika rawatan tidak diteruskan, maka ferum akan
240
mula mengumpul semula dan akan memerlukan flebotomi

berterusan pada selang 1-2 bulan.
4.
Agen pengkelat adalah kurang mujarab untuk mengurangkan serapan kerana cuma 10 mg ferum sahaja yang dikeluarkan pada 1 hari.
Prognosis
Flebotomi ada kaitan dengan bertambah baiknya fungsi hepar,
kegagalan jantung, toleransi kepada karbohidrat dan pigmentasi
kulit. Hasil rawatan terhadap komplikasi dan hipogonadisme
sangat mengecewakan. Jika flebotomi berjaya dilakukan pada
tahap sebelum terjadinya sirosis, maka sirosis tidak akan berlaku dan jangkaan usia hidup pesakit menjadi normal.
Bomford A, William R 1976 Long term results of venesection therapy
in idiopathic haemochromatosis. Quarterly Journal of Medicine
45: 611-623.
Hambidge K M, Walravens P A 1982 Disorders of mineral metabolism.
Dalam: Harris J T (ed.) Familial inherited abnormalities. Clinics
in Gastroenterology 11: 87-117.
Seymour C A 1986 Haemochromatosis. Dalam: Brown M J (ed.)
Advanced Medicine 21: 85-97.
241
Penyakit Wilson
Penyakit metabolisme yang berakhir dengan kegagalan dalam

perkumuhan kuprum dari hepar ke dalam hempedu dan
mengakibatkan penimbunan kuprum di hepar, otak, kornea dan
ginjal. la diwarisi sebagai trait autosomal resesif dan lebih kerap
didapati di kalangan orang Yahudi di kawasan Eropah Timur,
orang Jepun, Cina dan India, la dicirikan dengan peningkatan
kumuhan kuprum di dalam urin, pengurangan kumuhannya
melalui saluran hempedu, dan paras kuprum dan seruloplasmin
di dalam serum yang rendah.
Etiologi
Etiologinya yang tepat tidak diketahui tetapi mungkin ia kerana
mutasi gen yang bertanggungjawab untuk protein yang membawa kuprum atau sintesis seruloplasmin. Hipotesis yang lain
termasuklah kecacatan pada lisosom dan seruloplasmin yang
tidak normal.
Presentasi
1.
Peringkat awal
Ciri-ciri klinikal biasanya disebabkan oleh kegagalan hepar
dengan gejala letih lesu, hepatosplenomegali dan kemudian asites. Penyakit ini dialami oleh kanak-kanak dan remaja. Presentasinya sama dengan penyakit hepatitis kronik
aktif dari segi ciri klinikal dan histologi. Jarangkali presentasinya secara akut dengan kemerosotan yang cepat
PENYAKIT WILSON
sama seperti kegagalan hepar fulminan, di mana terdapat

ciri yang berkaitan seperti hemoptisis dan kegagalan ginjal.
Biasanya ini didahului dengan episod jaundis atau kemerosotan intelektual yang dapat dilihat sebelum diagnosis
dibuat.
2.
Peringkat akhir
Gejala neurologi lebih kerap berlaku dan biasanya melibatkan pesakit yang berumur lebih daripada 15 tahun. Gejala
awal selalunya disatria, air liur meleleh dari mulut, dan ciri
Parkinson. Manifestasi psikiatri mungkin lebih ketara pada
sebilangan pesakit.
Pada pesakit yang mempunyai tanda neurologi selalunya terdapat gegelang Kayser-Fleischer dan ia terdapat pada 8 0 %
daripada mereka yang mempunyai presentasi yang melibatkan
hepar. Ini adalah kerana endapan kuprum pada membran
Descemet dan biasanya ia mula dilihat di bahagian kutub atas
mata dan cara terbaik untuk mengesannya ialah dengan pemeriksaan lampu celah. Kewujudan gegelang Keyser-Fleischer ini
bukanlah khusus bagi penyakit Wilson sahaja tetapi ia boleh
dikesan pada penyakit lain yang mempunyai ciri kolestasis yang
kronik.
Ciri-ciri yang berkaitan
Katarak 'bunga matahari'
Kecacatan tubul ginjal
Glikosuria
Fruktosuria
Aminoasiduria
Asidosis tubul ginjal
Kondrokalsinosis
Anemia hemolisis Coomb negatif
Osteoporosis
Osteoartrosis
Diagnosis ini bergantung pada demonstrasi ketaknormalan metabolisme kuprum. Bergantung pada jenis presentasi, kelainan
243
fungsi hepar boleh didapati. Penyelidikan yang diperlukan

termasuklah:
Pemeriksaan menggunakan lampu celah untuk mendemonstrasikan gegelang Kayser-Fleischer.
Paras kuprum serum yang rendah (inilah ujian diskriminasi
yang terbaik jika tiada biopsi hepar) mungkin tidak boleh
dilakukan kerana penyakit hepar yang teruk.
Paras seruloplasmin yang rendah.
Kumuhan kuprum dalam urin yang tinggi.
Biopsi hepar - pada peringkat awal menunjukkan ciri perubahan lemak. Berikutnya terdapat pula ciri inflamasi, yang
menyerupai hepatitis kronik aktif.
Pewarnaan menggunakan orcein untuk protein yang berkaitan dengan kuprum selalunya tidak didapati sebagaimana
yang dijangka; walau bagaimanapun sekiranya ia hadir, taburannya bercorak panlobular berbanding dengan sebaran
periportal yang kelihatan dalam kolestasis kronik. Paras kuprum pada hepar yang ditentukan menggunakan analisis kimia selalunya adalah tinggi, iaitu melebihi 250 /ig/g berat
kering tisu hepar.
Keadaan lain yang berkaitan dengan pertambahan kuprum pada
hepar termasuklah:
Sirosis kanak-kanak India yang terjadi pada peringkat awal
dan dengan kemerosotan penyakit yang cepat.
Kolestasis yang kronik contohnya sirosis hempedu primer,
kolangitis bersklerosis. Gegelang Kayser-Fleischer jarang
ditemui dan pewarnaan dengan orcein pada biopsi hepar
terdapat pada kawasan periportal.
Keracunan kuprum juga akan mengakibatkan peningkatan
paras kuprum di dalam hepar.
Rawatan
1.
244
Penicillamine dimulakan pada dos 1.5 g/hari dan dos

pengekalan 1 g/hari atau kurang. Penicillamine ialah ubat
pilihan pertama. la mungkin mengambil masa berbulanbulan untuk menunjukkan perubahan klinikal ataupun
histologi. Kesan sampingan berlaku pada kira-kira 10%
pesakit dan ini termasuklah:
PENYAKIT WILSON
Kekurangan piridoksina jika digunakan dalam dos yang

tinggi, jadi piridoksina haruslah diberikan sebagai rawatan tambahan (sebanyak 50 mg/minggu).
Tindak balas urtikaria
Dermatopati berkaitan dengan perencatan rangkaiansilang kolagen
Nefropati kompleks imun
Sindrum Goodpasture
Penyakit lupus eritematosis sistemik kerana diaruh dadah
Epidermolisis bulosa
Penyakit miastenia gravis
Depresi sumsum tulang.
2.
Dadah sekunder (digunakan pada pesakit yang mengalami

tindak balas terhadap Penicillamine):
a. Trientine sebanyak 1.6-2.0 g/hari, dadah ini mungkin
kurang kesan sampingannya tetapi pengalaman penggunaannya secara keseluruhannya adalah kurang berbanding dengan pengalaman penggunaan Penicillamine.
b. Dimercaptopropanol (BAL) memerlukan pemberian
suntikan ke dalam otot.
c. Asid sulphonic dimercaptopropone boleh diberikan
melalui mulut.
d. Zink - mempercepat perkumuhan kuprum dari saluran
gastrousus tetapi rawatan ini adalah lebih perlahan
berbanding dengan rawatan yang lain dan hanya diberikan kepada pesakit yang tidak tahan dengan cara
rawatan yang lain.
Prognosis
la bergantung pada peringkat mana penyakit itu dikesan. Pada
peringkat permulaan terapi perubatan merupakan rawatan yang
paling berkesan tetapi ia hams dilakukan seumur hidup. Bagi
pesakit yang menderita penyakit sub-akut atau fulminan dan
mereka yang berada di tahap akhir penyakit hepar kronik,
prognosisnya adalah buruk dan pemindahan ortotopik hepar
ialah satu-satunya harapan untuk sembuh. la memulihkan
metabolisme kuprum kembali normal dan mungkin akan menyembuhkan kembali kerosakan neurologi.
245
PANDUAN GASTROENTEROLOGY DAN HEPATOLOGI
CADANCAN BACAAN TAMBAHAN

Cartwright G E 1978 Diagnosis of treatable Wilson's disease. New
England Journal of Medicine 298: 1347-1350.
Gibbs K, Walshe J M 1979 A study of caeruloplasmin concentrations
found in 75 patients with Wilson's disease, their kinships and
various control groups. Quarterly Journal of Medicine 48: 447463.
Sternlieb 1983 Abnormalities of copper metabolisme in disease states.
Dalam: Thomas H C, MacSween R N M (ed.) Recent advances
in hepatology. 1 Churchill Livingstone, Edinburgh him. 115-129
246
Kegagalan Hepar Akut
Kegagalan hepar akut atau kegagalan hepar fulminan ditakrifkan sebagai gangguan menyeluruh yang teruk pada fungsi
hepar, ciri-ciri utamanya ialah ensefalopati yang terjadi dalam
masa 8 minggu dari masa permulaan gejala, tanpa sebarang
sejarah penyakit hepar sebelumnya.
Penyebab
Di United Kingdom toksisiti pada hepar kerana Paracetamol
adalah penyebab yang paling kerap ditemui; di tempat-tempat
lain hepatitis kerana virus mengakibatkan sebanyak 7 5 - 8 0 % kes.
1.
Virus hepatitis
Di United Kingdom, jenis virus hepatitis B dan virus Non
A Non B (NANBV) adalah lebih kerap, manakala virus jenis
A menjadi penyebab lebih kurang 20%. Angka-angka ini,
walau bagaimanapun amat berbeza-beza di merata tempat
di dunia. Hepatitis B yang fulminan adalah berkaitan dengan respons imun yang berlebihan terhadap antigen virus
hepatitis B atau jangkitan bersama oleh virus hepatitis B dan
virus hepatitis delta (HDV).
2.
Toksisiti hepar akibat dadah

Paracetamol
Dalam dos yang berlebihan hepar akan menghasilkan
metabolit toksik yang reaktif. Kerosakan boleh dihalang dengan menggunakan antidot N-asetil sisteina
atau metionina pada peringkat awal sebelum 16 jam.

Halothane
Menyebabkan nekrosis sel hepar, mungkin disebabkan
oleh tindak balas imunologi.
Lain-lain
Isoniazid, ketokonazol, karbon tetraklorida, benzena dan
fosforus.
3.
Berkaitan dengan kehamilan

Pre-eklampsia
Hepar lemak akut semasa hamil dalam peringkat trimester
ketiga. Hepatitis virus (lebih kerap di negara-negara membangun sebagai penyebab kegagalan hepar fulminan).
4.
Sindrom Reye
Penyebab kegagalan hepar akut yang kebanyakannya berlaku pada kanak-kanak berumur di bawah 14 tahun.
Etiologinya tidak diketahui tetapi boleh berlaku akibat
penggunan aspirin.
5.
Jarang berlaku
Limfoma
Penyakit hepar metastatik
Sindrom Budd-Chiari
Keracunan Amanita
phalhides
Kegagalan jantung yang teruk
Ciri-ciri klinikal dan penggredan (lihat halaman 224)

1..
Ensefalopati dan edema serebrum

Pada mulanya pesakit dalam keadaan kebingungan dan
gelisah tetapi kemudiannya melarat kepada koma tanpa
respons kepada rasa sakit, berkaitan dengan ciri-ciri klinikal
bagi edema serebrum pada hampir 75% pesakit (tindak balas
pupil yang tidak normal dan opistotonis).
2.
Kegagalan ginjal
Terjadi pada 50% daripada pesakit, setengah daripadanya
ialah kerana nekrosis tubular yang akut (paras natrium dalam urin yang tinggi dan osmolaliti rendah) dan yang
248
KEGAGALAN HEPAR AKUT
selebihnya adalah kerana kegagalan fungsi ginjal

natrium dalam urin rendah dan osmolality tinggi).
(paras
3.
Gangguan
kardiopulmonari
Peningkatan keluaran jantung yang berkaitan dengan
berkurangnya keresistanan vaskular sistemik dan vaskular
pulmonari, lalu mengakibatkan hipotensi pada hampir 7 0 %
pesakit dan renjatan paru-paru pula sebanyak 30%.
4.
Sepsis
Bakteremia terjadi pada 25%.
5.
Gangguan hemostasis
Ini dicirikan dengan tanda pemanjangan masa protrombin.
6.
Ulserasi stres dengan perdarahan
7.
Gangguan
metabolisme.
Hipoglisemia
Hiponatremia
Asidosis metabolisme
Hiperbilirubinemia
Peningkatan paras transaminase yang tinggi (> 1000 iu/l)
saluran
gastrousus.
Prognosis dan rawatan

Apabila koma terjadi, kadar kematian adalah tinggi iaitu
70-80%. Prognosisnya sebahagiannya bergantung pada umur
dan etiologi (kemandirian 50% bagi virus hepatitis A berbanding dengan kurang daripada 10% untuk jenis NANBV). Jika
pesakit dapat terus hidup, penyakit hepar kronik tidak akan
terjadi. Setiap komplikasi mesti dirawat secara tersendiri kerana tidak ada terapi yang menunjukkan dapat mengubah perkembangan asas penyakit ini. Rawatannya termasuklah:
Dektrosa 5% untuk menghalang kejadian hipoglisemia.
Antagonis H 2 untuk menghalang kejadian ulser kerana keadaan stres.
Mannitol 20% (0.5 g/kg) apabila tanda-tanda edema serebrum mula timbul.
249
Hemodialisis untuk kegagalan ginjal.

Ventilasi artifisial pada peringkat awal sekiranya paras gas
di dalam darah menurun.
Antibiotik untuk profilaksis.
Pembalikan daripada edema serebrum dengan menggunakan Mannitol merupakan satu-satunya rawatan yang berkaitan
dengan peningkatan kemandirian dalam kajian rambang.
Ciri-ciri kegagalan hepar subakut
Jarangkali pesakit mempunyai sejarah penyakit melebihi 8
minggu sebelum kejadian ensefalopati. Perkembangan penyakit
ini lebih perlahan; pesakit biasanya lebih dewasa dan edema
serebrum jarang berlaku. Selalunya ia disebabkan oleh virus
hepatitis NANB dan berkaitan dengan mortaliti yang tinggi.
Kadangkala penyakit hepar autoimun yang kronik mungkin hadir dengan cara sebegini.
Gimson A E S, Williams R 1983 Acute hepatic failure: aetiological
factors, pathogenic mechanisms and treatment. Dalam: Thomas.
H C, MacSween, R N M (ed.) Recent Advances in Hepatology.
1 Churchill Livingstone, Edinburgh, him. 57-70.
Schafer D F 1986 Fulminant hepatic failure. Dalam: Thomas H C,
Jones E A (ed.) Recent advances in hepatology. 2 Churchill
Williams R (ed.) 1986 Clinics in critical care medicine: liver failure.
Churchill Livingstone, Edinburgh.
250
Karsinoma Hepar Primer
Terdapat dua jenis utama kanser hepar primer; ia boleh berpunca

dari:
Hepatosit
- Karsinoma hepatoselular (85%) dan
Duktus hempedu
- Kolangiokarsinoma (10%)
Karsinoma hepatoselular
Penyakit ini mempunyai variasi insidens secara geografi yang
luas; contohnya ia adalah 100 kali lebih kerap beriaku di
Mozambique jika dibandingkan dengan di Scandinavia. Di
United Kingdom pula ia beriaku 1.7 kali bagi setiap 100 000
lelaki dan 0.6 kali bagi setiap 100 000 wanita; ini bermakna
penyakit berkenaan adalah 2-3 kali lebih kerap beriaku pada
kaum lelaki.
Etiologi
Hepatitis B:
Perkaitan yang rapat terdapat antara hepatoma dengan pembawa
virus hepatitis B yang kronik terutamanya di kawasan di Timur
Jauh. Pembawa virus hepatitis B yang kronik mempunyai
peningkatan risiko untuk mendapat hepatoma lebih kurang 220
kali ganda.
Sirosis:
Keadaan ini selalunya berhubung kait dengan hemokromatosis
primer (beriaku pada 8-20% pesakit) dan juga kekurangan alfa1-antitripsin. Penyakit ini jarang didapati pada penyakit hepar
kronik yang aktif dan pada sirosis saluran hempedu, mungkin

kerana kebanyakan yang menderita penyakit ini ialah kaum
wanita.
Bahan kimia:
Aflatoksin
Dadah:
Pil kontraseptif oral dan steroid anabolik androgenik.
Ciri-ciri
klinikal
Sakit pada abdomen merupakan gejala presentasi penyakit yang

paling kerap berlaku iaitu 25%. Gejala yang lain termasuklah
jaundis dan keadaan letih lesu yang semakin teruk pada pesakit hepar yang kronik. Dalam jangka waktu perkembangan
penyakit itu, pesakit yang menghidap karsinoma hepatoselular
biasanya menderita:
Sakit pada abdomen
90%
83%
Asites
55%
Pertambahan jaundis
45%
Demam
38%
Hepatomegali
70-100%
Kadang-kadang terdapat juga bruit.
Sindrom paraneoplastik termasuklah:
Eritrositosis
Hipoglisemia
Hiperkalsemia
Penghasilan gonadotrofin secara ektopik
Osteoartropati pulmonari hipertropik
Histologi
la bermacam jenis daripada jenis yang sukar didiferensiasi
kepada jenis yang jelas diferensiasinya; variant fibrolamelar
mempunyai prognosis yang baik.
Diagnosis
1.
252
dan
penyelidikan
Paras alfa-fetoprotein
meningkat pada 8 0 - 9 0 % pesakit sirosis
KARSINOMA HEPAR PRIMER
yang mempunyai karsinoma hepatoselular; parasnya jarang

meningkat pada keadaan hepatoma yang berlaku tanpa
sirosis di hepar.
2.
Skaning ultrasound ialah satu kaedah yang tidak invasif dan

juga tepat walaupun ia mungkin tidak dapat mengesan tumor yang mempunyai ekogenisiti yang sama dengan tisu
hepar yang berhampiran.
3.
Tomografi
4.
Biopsi hepar dengan atau tanpa berpandukan ultrasound.

Walaupun ia adalah satu kaedah yang muktamad, ia mungkin mengakibatkan penyebaran sel tumor di sepanjang laluan jarum biopsi. Ini sangat membimbangkan terutamanya
pada pesakit yang akhirnya akan menjalani pemindahan
hepar.
berkomputer.
Rawatan
Pembedahan atau pemindahan ortotopik hepar; cara ini ialah
satu-satunya cara untuk menyembuhkan penyakit tetapi jarang dilakukan kerana tumor yang terjadi biasanya telah merebak pada peringkat awal lagi. Rawatan ini harus difikirkan
bagi pesakit muda yang tiada terdapat bukti penyebaran tumor.
Kimoterapi:
Adriamycin menghasilkan remisi pada 25% pesakit.
Mungkin terdapat lebih banyak kebaikan dengan gabung'an terapi menggunakan 5-Fluorocytosine, Cyclophosphamide, Methotrexate dan Vincristine.
Perfusi secara setempat terus ke dalam peredaran hepar mungkin memberi sedikit faedah kepada pesakit yang tidak mempunyai tanda penyebaran sistemik.
Ligasi arteri hepar telah digunakan dalam rawatan kedua-dua
jenis tumor hepar iaitu primer dan sekunder. la digunakan
bersendirian atau digabungkan dengan kimoterapi.
Pengawalan rasa sakit adalah amat penting dan mungkin memerlukan tindakan seperti pelalian paksi seliak.
253
Karsinoma saluran hempedu (Kolangiokarsinoma)

Kolangiokarsinoma merupakan 10% daripada kanser primer
pada hepar. la adalah sejenis adenokarsinoma yang berasal dari
epitelium duktus hempedu. Satu-satunya faktor penyebab langsung kanser ini yang tidak dapat disangkal ialah Thorostrast, iaitu
sejenis bahan pewarna yang tidak digunakan lagi. Walaupun
begitu kolangiokarsinoma sering didapati pada pesakit yang
menghidap batu di pundi hempedu, dan juga penduduk di
kawasan Timur Jauh yang selalunya berkaitan dengan jangkitan
klonorkiasis, iaitu infestasi oleh fluk hepar Clonorchis sinensis.
Presentasi
Tumor pada kawasan periferi mempunyai presentasi yang sama
seperti karsinoma hepatoselular, manakala tumor hilus pula
biasanya hadir dengan gejala jaundis obstruktif. Metastasis ke
organ-organ di luar hepar berlaku pada peringkat awal penyakit
ini pada 66% pesakit.
Rawatan
Cuma jarang-jarang sekali reseksi atau pemindahan hepar boleh dilakukan. Bagi tumour hilar, selitan stent dalaman (iaitu
semasa ERCP atau koJangiografi transhepatik perkutan) dengan
pemancaran itrium dalaman.
Jenis lain
1.
Hepatoblastoma - Tumor hepar yang paling kerap berlaku

pada kanak-kanak di bawah umur 2 tahun, walaupun boleh
juga berlaku pada orang dewasa. Selalunya hadir bersama
pembengkakan abdomen, anoreksia, diarea dan muntahmuntah. Biasanya tidak bersangkutan dengan sirosis.
2.
Sistadenokarsinoma duktus hempedu. Jarang berlaku, lebih

kerap pada wanita; biasanya besar, dan sista berisi musin.
3.
Sarkoma:
a. Mesenkimoma
254
malignan
KARSINOMA HEPAR PRIMER
Terdapat pada kanak-kanak dan selalunya berkaitan

dengan hemopoiesis ekstramedula.
b. Sarkoma embrio
Terdapat pada kanak-kanak yang lebih tua; selalunya lesi
ini tunggal dan globular serta mempunyai pseudokapsul,
dan prognosisnya buruk.
c. Sarkoma
mopomorfik
Mungkin mempuny.ai mioblas yang sangat ketara (iaitu
rabdomi osarkoma) ataupun tisu berserat (fibrosarkoma).
Sekiranya berpunca daripada ligamentum teres, biasa. nya ia boleh direseksi.
d. Angiosarkoma (hemangio-endotelioma)
Berkaitan dengan pendedahan kepada vinil klorida.
Hadir dengan rasa sakit, jaundis, hepatosplenomegali
dan dengan susut berat badan bersama-sama anemia
atau tanpa anemia dan juga hemolisis mikroangiopati.
Prognosisnya adalah buruk.
Cook ] C Hepatocellular carcinoma: one of the world's most common
malignancies. Quarterly Journal of Medicine 57: 705-708.
Edmondson H A, Peters P L 1976 Neoplasms of the liver. Dalam:
Schiff L, Schiff E R (ed.) Diseases of the liver. Ed. ke-5. Lippincott,
Philadelphia, him. 1101.
Okudak, Peters R L (ed.) 1976 Hepatocellular carcinoma. Wiley, New
York.
255
Abses Hepar dan

Penyakit Hidatid
Abses pada hepar boleh dibahagikan kepada dua kumpulan yang

besar iaitu kufnpulan piogenik dan amebik. Kedua-duanya jarang didapati di negara Barat, tetapi ia penting kerana biasanya
penyakit ini prognosisnya buruk. Namun diagnosis awal dapat
membantu. Sekarang penyakit ini lebih kerap di kalangan orang
dewasa dan gejala presentasinya adalah tidak khusus.
Pengelasan
Walaupun boleh dibahagikan berdasarkan jenis organisma yang
menyebabkan jangkitan yang mengakibatkan abses (piogenik
dan amebik), abses hepar harus juga dibahagikan bergantung
pada abses yang wujud, sama ada tunggal atau lebih daripada
satu. Kebanyakan abses yang besar terjadi disebabkan percantuman daripada beberapa abses yang kecil.
PIOGENIK
Organisma penyebab abses piogenik pada hepar selalunya
menjangkiti hepar dari fokus septik primer esktrahepar. Punca
jangkitan adalah melalui:
1.
Saluran hempedu (35%)

Ini merupakan sumber utama bakteria yang terlibat dalam
pembentukan abses, yang menyusuli sebarang gangguan
ABSES HEPAR DAN PENYAKIT HIDATID
yang menyebabkan stasis pada saluran hempedu. Biasanya

terdapat beberapa abses tetapi ia lebih kerap melibatkan
satu lobus sahaja.
2.
Tumor hepar primer dan sekunder (20%)

Superjangkitan pada tumor yang nekrotik mungkin mengakibatkan abses tunggal atau beberapa abses pada hepar,
tetapi ini kurang berlaku.
3.
Vena portal (15%)

Abses boleh berpunca daripada sebarang sepsis daripada
dalam abdomen, pileflebitis portal akan terjadi, dan mengakibatkan embolus septik dibawa ke hepar melalui vena
portal. Akibatnya beberapa abses akan terjadi dan kebanyakannya terdapat pada lobus kanan.
4.
Arteri hepar (15%)

Pada keadaan bakteremia (contohnya endokarditis bakteria) atau septisemia, bakteria yang dibawa di dalam arteri hepar boleh menyebabkan pembentukan abses yang
biasanya berbilang dan terdapat pada kedua-dua lobus
hepar.
5.
Kriptogenik (10-15%)
Tiada sebab yang dapat dikesan untuk beberapa kejadian
abses tetapi ia mungkin kerana episod bakteremia. Abses ini
selalunya bersendiri, mengandungi bakteria anerobik dan
biasanya terdapat pada bahagian posterior lobus kanan.
6.
Trauma pada hepar (10%)

Tisu hepar yang rosak, yang mengandungi tisu nekrotik serta
tumpahan darah dan cecair hempedu boleh dijangkiti. Abses
ini biasanya bersendiri dan boleh dicegah dengan cara
pembedahan dan menyingkirkan semua tisu nektrotik yang
disebabkan oleh trauma.
7.
Jangkitan terus (jarang ditemui)

Abses bersendiri boleh berpunca daripada bahagian-bahagian berhampiran yang dijangkiti contohnya empiema atau
abses subfrenik atau perinefrik.
257
Bakteria
Mikroorganisma yang paling kerap dijumpai di dalam abses
hepar ialah bakteria anerobik, contohnya streptokokus anaerobik, bakteroid; ia boleh dikultur daripada lebih kurang 50%
kes. Pada banyak pesakit, lebih daripada satu jenis bakteria boleh dikesan. Organisma yang biasa dijumpai ialah:
E. Coli
Streptokokus
Stafilokokus
Klebsiela
Proteus
Klostridium
Aktinomises
Ciri-ciri klinikal
Ciri-ciri tipikal termasuk:
Demam yang turun-naik
Sakit pada abdomen (kuadrat kanan atas dan pada hujung
bahu)
Berpeluh malam
Nyeri pada hepar (selalunya berlaku setempat sahaja)
Ciri-ciri lain termasuklah:
Jaundis (menunjukkan prognosis yang buruk)
Asites
Septisemia
Renjatan (terjadi dengan pecahnya abses)
Pada orang yang sudah berumur, ciri-ciri di atas biasanya tidak
ditemui dan pesakit mungkin hanya mengalami demam dan
gejala-gejala yang tidak khusus.
Diagnosis
Leukositosis yang ketara terdapat pada 2/3 kes sahaja.
Hipertransaminasemia
jarang ditemui dan menunjukkan
prognosis yang buruk.
Ultrasound ialah satu-satunya ujian yang paling berguna
258
dan ia boleh mengesan lesi bersaiz 2 cm. la juga mempunyai faedah tambahan yang membolehkan aspirasi
dilakukan dengan berpandukan ultrasound.
Skaning CT mempunyai sensitiviti yang hampir sama dengan
ultrasonografi.
Angiografi boleh mengesan lesi yang mempunyai garis pusat
lebih kecil daripada 2 cm.
Filem abdomen boleh menunjukkan paras cecair di dalam
abses dan lebih kurang 5 0 % daripada pesakit akan
menunjukkan peningkatan atau bentuk luar biasa pada
diafragma sebelah kanan.
Leukosit berlabel indium dan skaning galium ada juga
kegunaannya.
Rawatan
Terdapat dua pendekatan rawatan yang berbeza:
1. Aspirasi d a n p e m b e r i a n antibiotik secara tertutup.
2. Pembedahan saliran.
Kedua-dua pendekatan ini memerlukan rawatan antibiotik
tambahan untuk sekurang-kurangnya 2 bulan. Pemilihan
antibiotik mestilah bersesuaian dengan organisma yang terlibat. Rawatan mana yang harus digunakan bergantung pada
saiz kaviti abses; abses yang besar memerlukan pembedahan
saliran. Aspirasi perkutan mungkin perlu dilakukan lebih
daripada sekali.
Prognosis
Prognosis untuk abses hepar piogenik adalah sangat buruk, terutamanya apabila terdapat kelewatan diagnosis. Abses bersendiri pada lobus kanan mempunyai prognosis yang paling
baik dengan kadar sembuh 9 0 % jika dirawat dengan sempurna. Walau bagaimanapun jika abses terjadi lebih daripada
satu, kadar kemandirian hanya 20%.
Ciri-ciri lain yang memberikan prognosis buruk termasuklah:
Jaundis
Usia tua
Hipertransaminasemia
Bakteremia
259
Demam yang berterusan

AMEBIK
Entamoeba histolytica wujud dalam 2 bentuk: bentuk sista yang
boleh hidup di luar anggota badan, dan sebagai hidupan bebas
yang dinamai trofozoit vegetatif. Cara biasa pemindahan ialah
dengan meminum air atau memakan sayur-sayuran yang tercemar. Sista dibawa ke kolon tempat terjadinya trofozoit. la
boleh hidup di situ sebagai komensal ataupun ia akan memasuki mukosa dan akan menyebabkan pengulseran. Mungkin
terdapat selang waktu beberapa tahun dari peringkat awal
organisma ini menjangkiti tubuh sehingga masa terjadinya
penyakit yang invasif. Abses hepar terdapat dalam lebih kurang
5% kes amebiasis.
Trofozoit masuk ke hepar dari usus melalui vena portal dan
mengakibatkan abses. Mungkin terdapat abses tunggal atau lebih daripada satu dan saiznya amat berbeza-beza, yang besar
mungkin mengandungi beberapa liter nanah. Organisma ini
boleh dikesan di dalam nanah yang mengandungi serpihan tisu.
Trofozoit boleh -juga didapati dengan mudah pada dinding
abses.
Sifat invasif organisma ini berbeza-beza dan bergantung
pada sifat virulennya yang biasanya rendah di kawasan beriklim sederhana. Faktor-faktor lain yang berkaitan dengan sifat
invasif termasuk:
Diet
Flora bakteria
Imuniti humoral dan selular
Ciri-ciri klinikal
Abses amebik biasanya berlaku pada lelaki dan presentasinya
yang tipikal termasuklah:
Sakit pada abdomen (kuadrat kanan bahagian atas)
Demam
260
Berpeluh malam
Anoreksia
Nyeri dan pembesaran pada hepar
Ciri-ciri yang jarang berlaku termasuklah:
Batuk (menunjukkan penglibatan pulmonari)
Jaundis
Menggigil (seram sejuk)
Sakit akut pada abdomen
Ruptur abses boleh terjadi dan boleh masuk ke dalam dada dan
menyebabkan berlakunya empiema dan abses pada paru-paru,
perikardium, rongga abdomen atau usus.
Diagnosis
Diagnosis abses kerana ameba boleh dilakukan dengan gabungan ujian serologi (positif dalam kebanyakan kes) dan kaedah visual dan yang paling berguna ialah dengan menggunakan ultrasonografi. Kaedah lain yang juga berguna dalam
diagnosis kes ini termasuklah:
Kiraan sel darah putih dan kadar pengenapan eritrosit, yang
akan meningkat pada kebanyakan kes.
Radiologi (menunjukkan peningkatan hemidiafragma sebelah
kanan dalam 75% kes).
Sintiskaning hepar
Angiografi
Skaning CT
Diagnosis bezaan
1.
Penyakit hidatid - terdapat dalam kawasan geografi yang

sama; mungkin berlaku kalsifikasi sista hidatid, mempunyai
corak gema yang berbeza dan mempunyai ujian serologi
yang positif pada 85%.
2.
Hepatoma - sering juga didapati di kawasan endemik.
3.
Tumor sekunder.
261
PANDUAN GASTROENTEROLOGI DAN HEPATOLOG1
Rawatan
Aspirasi abses kerana ameba mesti dilakukan untuk memastikan diagnosis dan juga sebelum memulakan rawatan. Cara
merawat ialah dengan menggunakan ubat Metronidazole secara oral selama 10 hari. Ubat ini sangat berkesan dan telah
menandingi agen-agen lain seperti Emetine dan Chloroquine,
walaupun ubat tersebut masih berguna untuk merawat pesakit
yang tidak respon kepada Metronidazole. Pembedahan saliran
abses jarang-jarang diperlukan dan harus dipertimbangkan pada
keadaan berikut:
Pesakit tidak sembuh selepas rawatan perubatan.
Keadaan ruptur atau kemungkinan ruptur ke dalam struktur
sekeliling
Abses yang banyak.
Prognosis
Jika diagnosis dan rawatan dibuat pada peringkat awal, prognosisnya sangat baik. Diagnosis yang lewat dengan komplikasi
seperti ruptur mempunyai mortaliti antara 5-30%.
PENYAKIT HIDATID
Penyakit ini disebabkan oleh satu daripada tiga spesies cacing
pita halus iaitu, Echinococcus: E. granulosus, E. multilocularis
dan E. oligarthrus. Infestasi yang paling sering berlaku adalah
kerana E. granulosus yang sering dijumpai di kawasan penternakan kambing yang banyak, di mana anjing-anjing dapat memakan bangkai kambing ini seperti di Australia, New Zealand,
Afrika dan Amerika Selatan. f. oligarthrus jarang sekali menyebabkan penyakit pada manusia.
Manusia cuma merupakan perumah perantaraan dalam kitaran
hidup E. granulosus, manakala anjing merupakan perumah tetap. Perumah tetap bagi E. multilocularis
ialah musang dan
kadang-kadang kucing peliharaan.
Kitaran jangkitan E. granulosus adalah seperti berikut: Sista,
262
di dalam hepar kambing, akan dimakan oleh anjing; skolis yang

terdapat pada sista akan melekat pada usus dan membesar
menjadi tenia dewasa ekinokokus; ovum tenia tadi dikeluarkan bersama najis dan ditelan oleh manusia yang mempunyai
kaitan rapat dengan anjing. Ovum masuk ke dalam vena portal
melalui usus dan kemudian menjangkiti hepar.
Sista pada hepar berkembang perlahan-lahan dan terdapat tiga zon pada sista yang boleh dikenal pasti: zon periferi
yang berserat; zon lapisan perantaraan yang mengandungi sel
endotelium, dan zon dalaman yang mengandungi eosinofil dan
sel-sel bulat. Terdapat juga vakulasi dan sista dilapisi dengan
lapisan germinal daripada sel epitelium. Proliferasi lapisan
germinal berkembang menjadi kapsal 'brood' tempat membiaknya skolis.
Sista hidatid biasanya lebih kerap didapati pada lobus kanan hepar di permukaan inferior. Sista akibat E.
multiloculoris,
sista alveolus biasanya berbilang, kecil dan berbeza daripada
sista E. granulosus kerana ia tidak mempunyai dinding sista yang
sebenarnya.
Ciri-ciri klinikal
Jangkitan ini biasanya berlaku secara diam-diam. Walau bagaimanapun ciri-cirinya termasuklah;
Sakit pada abdomen (kuadrat atas bahagian kanan)
Hepatomegali
Kolangitis berulang (setelah ia pecah ke dalam saluran
hempedu)
Batuk (apabila ia pecah ke dalam paru-paru)
Urtikaria yang berulang atau kejutan anafilaksis kerana alergi
kepada hidatid.
Diagnosis
Gabungan ujian serologi yang positif pada kebanyakan pesakit
dan kaedah skaning terutamanya ultrasonogram membolehkan
diagnosis ini dibuat pada kebanyakan pesakit.
Ujian lain yang berfaedah termasuklah;
1. Radiologi abdomen - menunjukkan kalsifikasi yang bertompok bulat pada sista dan peningkatan hemidiafragma kanan.
263
2.
3.
4.
Jangkitan sista yang mengandungi gas mungkin menunjukkan paras cecair.

Angiografi - menunjukkan pembuluh darah yang tidak
normal dan kawasan avaskular.
Sintiskaning.
Eosinofilia - terdapat pada 4 0 % dan walaupun ia tidak
khusus kehadirannya menyokong diagnosis.
Aspirasi diagnostik boleh membahayakan kerana ia boleh

mengakibatkan merebaknya penyakit ini ke peritoneum ataupun mengakibatkan keadaan anafilaksis walaupun tidak kerap
ditemui, dan harus dielakkan.
Rawatan
Umum
Utamakan kebersihan diri selepas memegang anjing. Anjing tidak harus dibenarkan mendekati buangan daging atau bangkai
dan perlu selalu diberi rawatan untuk cacing.
Pembedahan
Kecuali sista yang kecil dan banyak pula, rawatan eksisi pembedahan perlu dilakukan. Reseksi sista kerana E. multilocularis
perlu dilakukan kerana parasit ini menjangkiti kawasan persekitaran hepar. Suntikan alkohol ke dalam sista sebelum percubaan
untuk mengeluarkannya akan mengurangkan risiko bahan jangkitan daripada merebak. Pembedahan untuk mengeluarkan sista
pada bahagian posterior adalah sangat sukar kerana adanya vena
hepar dan vena kava inferior.
Perubatan
Rawatan menggunakan Mebendazole selama 3-4 minggu mungkin akan membunuh parasit dan mengurangkan saiz sista. Walau
bagaimanapun ia bergantung pada penyerapan melalui dinding
sista dan kurang berkesan untuk sista yang besar.
Prognosis
Sista hidatid yang tunggal jika dikeluarkan secara pembedahan
tanpa tumpahan biasanya mempunyai prognosis yang balk.
264
Kebocoran ke peritoneum selalunya mengakibatkan pembawaan penyakit yang kronik. E. multilocularis

merupakan parasit
yang lebih virulen yang memerlukan lebih banyak reseksi radikal serta mempunyai prognosis yang buruk.
'
Barbour G I, Juniper K 1972 A clinical comparison of amebic and

pyogenic abscess of the liver in sixty-six patients. American Journal
of Medicine 53: 323-334.
Jones T C 1978 Cestodes. Dalam: Marsden P D (ed.) Intestinal parasites. Clinics in Gastroenterology 7: 105-128.
Krogstad D J, Spencer H C Healy G R 1978 Current concepts in
parasitology - amebiasis. New England Journal of Medicine 262265.
265
Pemindahan Hepar
Semenjak tahun 1963 lebih daripada 2000 pemindahan hepar

telah dilakukan. Terdapat 2 cara pemindahan yang penting:
1.
Pemindahan homo-auksilari: Pemindahan hepar yang diletakkan pada satu kedudukan ektopik; sekarang cara ini
kurang diamalkan.
2.
Pemindahan homo-ortotopik: Menggantikan hepar pesakit.

Kaedah pembedahan secara terperinci, terutamanya dari
aspek anastomosis saluran hempedu (contohnya menyambungkan saluran hempedu hujung ke hujung) yang berbeza-beza bergantung pada pusat yang menjalankan pemindahan tersebut.
Indikasi
la adalah untuk setiap pesakit yang menderita penyakit hepar
yang teruk sama ada akut ataupun kronik, yang mempunyai
prognosis buruk terutamanya bagi mereka yang tidak mempunyai cara rawatan lain yang sesuai. Indikasi utama pemindahan hepar adalah berbeza bagi kanak-kanak dan orang
dewasa:
1.
Golongan kanak-kanak di bawah umur 18 tahun

Atresia saluran hempedu
55%
Kesilapan semula jadi metabolisme:
20%
Kekurangan alfa-1 antitripsin (60%)
PEMINDAHAN HEPAR
Penyakit Wilson
Tirosinemia
Penyakit penyimpanan glikogen
Penyebab sirosis yang lain
Penyakit hepar malignan
Penyakit lain
2.
13%
3%
9%
Colongan dewasa berumur lebih daripada 18 tahun

Sirosis:
45%
Saluran hempedu primer
Hepatitis kronik yang aktif
Kriptogenik
Malignansi
25%
Cara pemilihan pesakit

Umur pesakit yang kurang daripada 55 tahun
Saluran arteri hepar dan vena portal yang masih paten.
Sejarah pembedahan di kawasan kuadrat kanan bahagian
atas akan menyukarkan lagi pemindahan dari segi teknik.
Fungsi kardiopulmonari dan ginjal yang mencukupi
Pembedahan dapat diterima dari aspek psikologi
Kumpulan darah ABO yang bersesuaian (pengelasan HLA
tidak diperlukan).
Kontraindikasi:
Malnutrisi
Sepsis yang kronik
Perdarahan varisis yang baru berlaku
Penyakit metastasis
Komplikasi selepas pembedahan
Peringkat awal:
Perdarahan (intra-abdomen, varisis)
Trombosis vaskular (vena porta, arteri hepar)
Jangkitan (bakteria, kulat, virus)
Penolakan akut (terutamanya parenkima)
Peringkat lewat:
Jangkitan/sumbatan saluran hempedu
267
Jangkitan oportunis
Penolakan kronik (terutamanya duktus hempedu - sindrom
kehilangan duktus hempedu)
Penyakit yang berulang (kontroversi contohnya sirosis saluran
hempedu primer)
Imunosupresi
Pada peringkat pengetahuan sekarang, ia harus diteruskan seumur
hidup.
Pada awalnya, 3 terapi digunakan:
Prednisolone
Azathioprine
Cylosporin
Antibodi monoklonal melawan subkumpulan sel-T sedang di-
kaji.
Kemudian rawatan dengan menggunakan Cyclosporin sahaja.
Episod penolakan akut harus dirawat dengan Methylprednisolone
dalam dos yang tinggi iaitu 12g.
Keputusan dan prognosis
Menunjukkan perkembangan yang baik, mungkin berkaitan
dengan penggunaan Cyclosporin.
Kanak-kanak menunjukkan tindak balas lebih baik daripada
orang dewasa.
Penyakit tak malignan menunjukkan tindak balas lebih baik
daripada penyakit malignan (respons kanser saluran hempedu sangatlah buruk)
Pesakit yang hidup paling lama ialah selama 12 tahun.
Busuttil R W; Goldstein LI, Danovitch G M, Ament M E, Memsic L
D F 1986 Liver transplantation today. Annals of Internal Medicine
104: 377-389.
Calne R Y (ed.) 1983 Liver transplantation. The Cambridge-King's
College Experience. Grune & Stratton, New York.
Scharschmidt B F 1986 Human liver transplantation: an analysis or
268
Senarai Istilah
Bahasa Melayu Bahasa Inggeris
Ampaian
Antropati berpindah
Aruh
Bahan mengkakis
Baka dominan
Berbaur
Berkala
Bernanah
Berselang-selang
Bertompok-tompok
Bunyi penuh beralih
Calitan najis
Dedar
Diarea pengembara
Diagnosis anggapan
Diagnosis bezaan
Filem menegak
Filem terlentang
Gegelang penyambung
Getaran cecair
Herotan sinusoidal
Injap
Jangkitan bersama
Kambuh
Kantung
Kebolehtekanan
Kecelaruan
suspension
migratory anthropathy
induce
corrosive
dominant inheritance
dull; diffuse
periodic
suppurative
intermittent
mottling/patchy
shifting dullness
faecal smear
malaise
traveller's diarrhea
presumptive diagnosis
differential diagnosis
erect film
supine film
junction ring
fluid thrill
sinusoidal distortion
valve
intercurrent infection
relapse
pouch
suppressabil.ity
confusion
Kemandirian
Kemurungan
Kerengsaan
Kerentanan
Kesilapan semula jadi
survival
depression
irritation
susceptibility
inborn error
Kilap
sheen
Kontras berganda
Kumuh
Kurang bunyi usus
Lampu celah
Langkah pengehad kadar
Lencongan/pintasan
Lepuh
Liku buta
Mampatan
Mendinding
Menggigil
Minyak jarak
Nekrosis cebisan
Nekrosis titian
Nyeri lantunan
Pedih ulu hati
Pembersihan cebisan
Pendilatan usus
Penembusan
Pengawasan
Pengenapan
Pengimajan
Penjerapan
Penurasan
Penyahtepuan
Penyakit keturunan
telangiektasia berdarah
Penyakit serum
Penyaliran (saliran)
Penyusupan
Pertumbuhan lampau
Pirau
Potensial ujaan penglihatan
Pucat
272
double contrast
excrete
reduced bowel sound
slip lamp
rate-limiting step
bypass
blister
blind loop
compression
guarding
rigor
castor oil
piecemeal necrosis
bridging necrosis
rebound tenderness
heartburn
debridement
dilated bowel
perforation
surveillance
sedimentation
imaging
adsorption
filtration
desatu ration
hereditary haemorrhagic
telangiectasia
serum sickness
drainage
infiltration
overgrowth
shunt
visual evoked potential
pallor
SENARAI ISTILAH BAHASA MELAYU - BAHASA INCGERIS
Radiolegap
Rasa penuh
Rembes
Rencat
Renjatan
Rintangan darah otak
Rusuk
Sakit kejang memulas
Sakit memulas
Sakit menusuk
Salur hempedu sesama
Seiras
Sendawa
Seram sejuk
Sindrom buangan
Sindrom kesesakan
pernafasan dewasa
Sindrom pemendekan usus
Sindrom usus rengsa
Sirosis kanak-kanak India
Spondilitis berankilosis
Stent dalaman
Sudut ginjal
Sumsum
Tak bermayaTegar
Tekanan pasakan vena
Tekanan pulpa limpa
Teori kurang penuh
Teori limpahan
Terapi pengekalan
Tidak berlarutan
radioopaque
fullness
secrete
inhibit
shock
blood brain barrier
flank
colicky cramps
colic/colicky pain
sharp pain
common bile duct
identical
retching
chills
dumping syndrome
adult respiratory distress
syndrome
short bowel syndrome
irritable bowel syndrome
Indian childhood cirrhosis
ankylosing spondilitis
internal stent
renal angle
marrow
lethargic
rigid
venous wedge pressure
splenic pulp pressure
underfill theory
overflow theory
maintenance therapy
non-progressive
273
Indeks
Abdomen akut 6-10

Abses hepar 256-261
Abses hepar piogenik 256-260
ACTH 181
Adenokarsinoma usus kecil 43
Adriamycin 253
Agen pengkelat 241
Agen pukal 150
AIDS 158
Akalasia 4, 6 2 - 6 4 , 65
Alfa-fetoprotein 252
Amilase 97, 107
Anemia 13, 178
Angiosarkoma 255
Antagonis-H 2 6 1 , 79
Antasid 77
Antibodi monoklonal 268
Antidepresan 151
Antigen
'e' 206
permukaan 206
teras 206
Arteriografi 15, 259
Artropati 238
Asid amino 229
Asid amino rantai bercabang 53
Asid hempedu 2 1 , 127
Asid kenodeosikolik 90
Asid lemak 21
Asid tioktik 229
Asid ursodeoksikolik 89
Asites 31-37
Askariasis 161
Aspirasi abses 262, 264
Atresia duodenum 136
Atresia saluran hempedu 266
Atrofi, vilus subtotal 127, 130

Autoantibodi, mitokondrion 231
Azathioprine 1 7 1 , 217, 234
Barium
enema 17, 28, 179, 186
minuman 76, 82
malserapan 126
telan 5, 59, 63, 65
usus kecil 128
Bethanechol 61
Bilirubin 45
Biopsi hepar 220, 227, 239, 244, 253
Bromocryptine 54
Cacing cemeti 161-162
Cacing gelang 161
Cacing kerawit 161
Cacing pita 161
Campylobacter 154, 1 56
Carbenoxolone 78
Clostridium
botulinum
1 56
difficile 154, 156
perfringens 152
Colchicine 229
Cotrimoxazole 156
Cyclosporin 217, 234, 268
Cyclophosphamide 234
Dadah, hepatotoksisiti 242
Dapsone 132
De-nol 78
Dermatitis herpetiformis 132
Desferioksamin 239
Diabetes melitus 112, 167

Diarea
berair 152
berdarah 153
pengembara 157
Diet 226
Dimercaptopropanol 245
Disfagia 3-5, 58, 68
Displasia 184
Diuretik 35
Divertikulitis 185
Divertikulum Meckel 15, 136
Echinococcus 262
Edema angio-neurotik 139
Edema serebrum 248
Elektroensefalogram (EEC) 53
Endoskopi
esofagus 5, 59, 63
gastrousus atas 15, 76, 83
gastrousus bawah 168
Ensefalopati 5 0 - 5 4 , 248
Entamoeba 154, 260
Enteritis radiasi 144
Enterobius vermikularis 162
Enteropati mukosa idiopatik 132, 141
Eosinofilia 264
ERCP 4 8 , 93, 1 0 1 , 109, 112
Esofagitis 58
Barret 60, 62, 68
Esofagus
Glukagonoma 121-122
Gluten 129
Granulomata hepar 233
Hemoglobin 14
Hemokromatosis
primer 236-241
sekunder 236
Hepar berlemak 226
Hepatitis akut 205-212, 247
alkohol 227
kronik aktif 215-217
kronik lobular 213
kronik persisten 213
Hepatitis autoimun 215
Hepatoblastoma 251
Hepatoma 232, 251-255
Hiperglisemia 198
Hiperlipidemia 200, 202
Hipertensi portal 3 8 - 4 4
Hipogamaglobulinemia 138
Histologi
karsinoma kolon 191
kolitis ulseratif 177
penyakit Crohn 169
Hormon usus 21-22
Infestasi helm in 161-162
Insulinoma 118
Isoniazid 160
dilatasi 63, 65
manometri 4, 65
miotomi 66
motiliti 57
perdarahan 60
refluks 57
spasma 4, 65
striktur 60
transeksi 42
Etanol 226
Ethambutol 160
Feritin 238
Fibrosis hepar 221
Flebotomi 240-241
GABA 51
Gama glutamil transpeptidase 228
Gangguan metabolisme 2 0 1 , 249
Gangguan motiliti 22
Gastrinoma 119-120
Gegelang Schatzki 3
Giardia 154, 156
276
Jangkitan usus melalui hubungan jenis

157
Jaundis 4 5 - 4 9
Kalkulus hempedu 86-96
Kanser kolon 149, 190-193
Kapsul Crosby 127
Kardiomiotomi 64
Karsinoid 192
Karsinoma gaster 81-85
Karsinoma hepatoselular 240, 2 5 1 253
Karsinoma pundi hempedu 95
Kecacatan neutrofil 139
Kegagalan ginjal 249
Kegagalan hepar
akut 211, 247-250

subakut 250
Kehamilan 248
Kekurangan esterase C, 139
Kekurangan IgA 138
Kekurangan imun 138
INDEKS
Kemoterapi
hepatoma 253
karsinoma esofagus 70
karsinoma pankreas 117
Keracunan makanan 152
Kolagen 221
Kolangiokarsinoma 2 5 1 , 254-255
Kolangitis 93, 94
Koledokolitiasis 92-93
Kolesistektomi 89,. 91
Kolesistitis, berkalkulus 90-91
tanpa kalkulus 94
Kolesterol 86
Kolitis ulseratif 175-184
Kolonoskopi 16, 168, 180, 186, 190
Koyakan Mallory-Weiss 13
Kuprum 242
Laksatif 30
Laktulosa 20, 29, 53
Leiomiosarkoma 193
Limfangiektasia
primer 141
sekunder 141
Limfoma
kolon 193
usus primer 141
usus sekunder 141
Lipid 199
Makanan
monomerik 196
nasogaster 197
polimerik 196
rumusan tertentu 195-198
Malotilate 234
Malserapan 124-128
elektrolit 137
lemak 137
peptida 137
Mannitol 249-250
Mebendazole 264
Melena 11
Mercaptopurine 171
Metabolisme ferum 236
Methacholine 65
Metoclopramide 61
Metronidazole 171
Mono-oktanoin 93
Muatan ferum berlebihan 239
Najis, kimotripsin 98;
lemak 98, 113, 126
Nekrosis cebisan 213

Nematod 161
Neuropati autonomik 138
Neurotransmiter palsu 51
Nifedipine 64
Nitrat 65, 82
Nodul hepar 221
Omeprazole 6 1 , 78
Operasi Sugiura 43
Pancaran laser 71
Pankreas
abses 110
karsinoma 114-123
pseudosista 107, 110
sitologi 102, 116
Pankreatitis
akut 104-110
keturunan 110
kronik 110-113
Parasentesis 35
Pemakanan 156, 194-202
Pemakanan parenteral 198-202
Pembedahan
abses hepar 260, 264
karsinoma g.i^ter 84
karsinoma kolon 190
karsinoma pankreas 117
penyakit Crohn 1 72
ulser duodenum 79
ulser gaster 79
Pembedahan W h i p p l e 116
Pemindahan hepar 234, 266
Penelanan 5
Penembusan esofagus 5
Pengawasan kanser
kolitis ulseratif 183-184
penyakit Crohn 1 73
Pengehadan garam 35
Pengelasan Child 224
Pengelasan Duke 184
Penggantian cecair 155, 1 8 1 , 187
Penicillamine 229, 234, 245
Penolakan 267
Penyakit anorektum 26
Penyakit Crohn 164-174
Penyakit divertikular 149, 185-188
Penyakit ginekologi 150
Penyakit graf melawan perumah 139
Penyakit hepar alkohol 225-230
Penyakit hepar ameba 260-262
277
PANDUAN.GASTROENTEROLOGI DAN HEPATOLOGI

Penyakit inflamasi usus 149
Penyakit pundi hempedu 8 6 - 9 6
Penyakit rantai alfa 140
Penyakit saraf otot 4, 25, 138
Penyakit seliak 129-133
Penyakit usus berjangkit 152-163
Penyakit Whipple 142
Penyakit Wilson 242-246
Penyekatan/Penyumbatan 26, 186
Penyelidikan pankreas 97-103
Peptida prokolagen 221
Perdarahan 186
atas 11-16
bawah 16
okulta 17
Peritonitis 134-135
Pirau LeVeen 36
Pirau porta-kava 42
Pirenzepine 78
Pneumoperitoneum 9
Polipektomi 191
Polipeptida pankreas 98
Poliposis limfomatus 193
Proglumide 79
Proktokolektomi 182
Proktoskopi 16
Propranolol 42
Propylthiouracil 229
Prosedur Nissen 62
Prostaglandin 74, 78
Protesis Angelchik 48
Prostesis celestin 70
Pseudo-obstru ks i 137
Pseudo-pneumoperitoneum 9
Pseudomembran 154
PTC 48
Pyrazinamide 160
Radiologi
abdomen akut 9-10
penyakit Crohn 167
masa transit 28
pankreas 1 0 0 - 1 0 1 , 112
Radionuklid
pankreas 100
penyakit Crohn 169
perdarahan gastrousus 16
pundi hempedu 89
Radioterapi 70
Resonans magnetik nuklear 101
Rowachol 90
278
Sakit abdomen
penyebab 6-8
usus rengsa 148
Sakit memulas saluran hempedu 8 8 90
Salmonella 154
Sedatif 151
Sembelit 2 4 - 3 0
Septisemia 200, 249
Serabut 29, 187
Serologi 2 6 1 , 263
Seruloplasmin 244
Sestod 162
Shigella 154, 157
Sigmoidoskopi 16, 28, 154, 176
Sindrom Behcet 140
Sindrom Cronkite-Canada 144
Sindrom CRST 232
Sindrom Gardner 143
Sindrom Horner 68
Sindrom endrokrin adenomatosis multipel 122-123
Sindrom Paterson-Brown-Kelly 68
Sindrom Peutz-Jegher 144
Sindrom Reye 248
Sindrom Shwachman 98
Sindrom Sipple 122
Sindrom usus rengsa 146-151
Sindrom Werner 122
Sindrom Zollinger-Ellison 73, 119
Sirosis 39, 220-224, 227
Sirosis hempedu primer 222, 232-235
Sirosis remaja India 244
Sista hepar 263
Sista hidatid 263
Sklerodema 4
Sklerosis perivenular 227
Skleroterapi 41-42
Somatostatinoma 122
Staphylococcus aureus 152
Steatorea 113
Sten saluran hempedu 117
Steroid 1 7 1 , 181, 217, 229
Streptomycin 160
Stres psikologi 147
Striktur
malignan 4
peptik 4
Strongiloidiasis 162
Sucralfate 78, 61
Sulphasalazine 1 7 1 , 182
Tamponad belon 41
INDEKS
Tenia 162
Terapi pemakanan, penyakit C
m
172
Tetracyline 157
Tilosis 67
Tiub
gastrostomi 197
jejunostomi 197
nasogaster 197
nasojejunum 197
Toksin bakteria 21
Toksisiti ammonia 51
3,
Tomografi berkomputer 1 0 1 , 112,
239
Transferin 238
Trientine 245
Trikuriasis 161-162
Trimipramine 78
Tripsin 97
Tuberkulosis 158-160
Tumor pankreas endokrin 117-123
Ubat
Ujian
Ujian
Ujian
Ujian
Ujian
Ujian
Ujian
Ujian
Ujian
Ujian
antimotiliti 156
BTP 100
dilaurat 100
fungsi hepar 48, 167, 178
Kveim 233
pernafasan glikokolat ,4 C 12 7
pernafasan triolein ,4 C 126
Schilling 100, 127
toleransi glukosa 125
toleransi laktosa 126
toleransi sukrosa 126
Ujian toleransi xilosa 125

Ulser duodenum 12, 74
Ulser gaster 13, 73-80
Ulser peptik 73-80
Ultrasound
hepar 253, 259
pankreas 101
penyakit Crohn 169
saluran hempedu 48
Unsur surih 199
Urea 14
Urinari
amilase 99
indikan 99
Vaksin hepatitis B 208
Varisis
ektopik 41
esofagus 40
perdarahan 41
Vasopressin 41
Vipoma 120
Virus
Delta 209
hepatitis A 205
hepatitis B 206, 208, 213-214, 226
non-A, non-B 210
Vitamin D 200, 201
Yersinia
154, 157
Zink 245
279

Panduan Gastroenterologi Dan Hepatologi PDF

Uploaded by

Document Information

Original Title

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Panduan Gastroenterologi Dan Hepatologi PDF

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

Panduan

Alexander E.S. Gimson

Dewan Bahasa dan Pustaka

K"K 616-6594 4101

Bahagian 2 - Penyakit gastrousus

PANDUAN GASTROENTEROLOGI DAN HEPATOLOGI

Pelbagai penyakit usus kecil

Bahagian 3 - Gangguan hepar

Senarai istilah Bahasa Melayu - Bahasa Inggeris

Buku ini adalah sebagai rujukan tambahan kepada buku-buku

Istilah ini ditakrifkan sebagai rasa kesukaran bagi pergerakan

Penyekatan pada lumen orofarinks atau esofagus yang

Ketaknormalan saraf otot yang mengganggu koordinasi normal

PANDUAN GASTROENTEROLOCI DAN HEPATOLOG1

Terdapat kesukaran untuk membersihkan bahagian posterior

Disfagia terhadap bahan cecair dan pepejal, pada pesakit

Bagi pesakit yang pernah mempunyai sejarah refluks

Disfagia yang berlaku dengan cepat, terutamanya bagi

bagi sistem saraf hendaklah dilakukan dengan melihat secara

Keadaan abdomen yang akut merupakan presentasi kecemasan

PANDUAN GASTROENTEROLOCI DAN HEPATOLOGI

Penyebab sakit pada abdomen yang kurang kerap ditemui:

Penggunaan radiologi dalam kes penyakit abdomen akut

Sindrom Chilaiditi (usus yang mengembung di antara hepar

PANDUAN GASTROENTEROLOGI DAN HEPATOLOGI

Lemak di kawasan subdiafragma

Filem terlentang - menunjukkan saiz kaliber usus, distensi

Filem menegak - menunjukkan paras cecair yang boleh

Ciri-ciri yang membezakan gegelung usus kecil daripada

CADANGAN BACAAN TAMBAHAN

PERDARAHAN GASTROUSUS BAHAGIAN ATAS

PANDUAN CASTROENTEROLOGI DAN HEPATOLOCI

Penyakit saluran gastrousus

Penyakit pada struktur yang berhampiran

Bagi kes ulser di negara hemisfera Barat, kira-kira 35%"adalah

Anggaran banyaknya isipadu hematemesis

Kelainan hemodinamik yang mencerminkan kekurangan

PANDUAN GASTROENTEROLOGI DAN HEPATOLOGI

oleh ulser peptik yang telah bocor dan mengakibatkan

Ujian-ujian dari aspek hematologi mempunyai kegunaan

Ujian fungsi hepar mungkin menunjukkan penyakit hepar

Paras urea dalam darah akan meningkat semasa berlakunya

Radiograf abdomen biasa, patut dibuat pada pesakit yang

Intubasi nasogaster dan aspirasi mungkin boleh mengesah-

kan perdarahan gastrousus bahagian atas pada keadaan

Ujian menggunakan barium adalah kurang tepat jika

Penggunaan arteriografi selalunya terhad kepada kes yang

PANDUAN CASTROENTEROLOCI DAN HEPATOLOCI

10. Ujian radionuklid yang menggunakan eritrosit berlabel

Siasatan yang paling awal dan penting sekali bagi semua

Semasa perdarahan yang aktif, kolonoskopi mungkin sukar

kolonoskopi ialah kaedah yang paling sesuai digunakan

Penggunaan angiografi dan radionuklid - lihat di atas.

PERDARAHAN OKULTA CASTROUSUS

Ujian untuk kehilangan darah okulta

PANDUAN GASTROENTEROLOGI DAN HEPATOLOGI

daripada sistem saluran usus. Penyelidikan seterusnya mengenai

Rawatan bagi kehilangan darah

CADANGAN BACAAN TAMBAHAN

Diarea, terutamanya yang disebabkan oleh jangkitan ialah salah

PANDUAN GASTROENTEROLOGY DAN HEPATOLOGI

Retensi air secara osmosis di dalam lumen usus

Etiologi dan mekanisme diarea