CETOSE DOS RUMINANTES1

Os proprietrios de grandes sistemas de produo que buscam a maximizao da produo

individual do animal tem se deparado, na ltima dcada, com o desafio de alimentar um animal
de extrema capacidade produtiva, sobretudo nos primeiros meses de lactao. O aumento da
demanda energtica no final da gestao, uma maior predisposio a mobilizao da gordura
corprea e a reduo da capacidade ingestiva nas ltimas semanas que antecedem o parto so
fatores que quando reunidos colocam o animal em uma situao de extremo desafio,
predispondo-o a diversos distrbios metablicos e suas implicaes.
Dentre esses distrbios metablicos est a cetose que, em bovinos, surge 3 a 6 semanas aps
o parto, antes e durante o pico de lactao. uma doena que acomete os ruminantes em
consequncia do desequilbrio energtico.
Caracteriza-se pela elevao anormal de corpos cetnicos: cido acetoactico (AcAc),
acetona e cido -hidroxibutrico (BHB) nos tecidos, fluidos corporais (leite, urina e sangue) e
ar expirado. Isso ocorre devido a um aumento no plasma sanguneo de cidos graxos no
esterificados (AGNE) ou tambm chamados cidos graxos livres (AGL), pela mobilizao
excessiva da gordura corporal em ruminantes de alta produo com dficits energticos, e, por
uma diminuio da glicose sangunea. Quando a produo de corpos cetnicos excede o seu uso
por parte dos msculos e tecidos como fonte alternativa de energia, estabelece-se a cetose.
A cetose uma doena associada ao balano energtico negativo (BEN). Este BEN
universal entre as vacas leiteiras nas primeiras semanas de lactao. Apesar disso, a maior parte
dos animais no desenvolve a doena. A maioria das vacas lida com o BEN atravs de um
difcil mecanismo de adaptao. Ento, a cetose ocorre no por causa do BEN, mas sim pela
falha da adaptao a este mecanismo.
Nos pequenos ruminantes, este quadro conhecido como acetonemia, toxemia da prenhez ou
toxemia da gestao, tendo em vista que ocorre no ltimo tero da gestao, onde a necessidade
de glicose bem mais acentuada.

Seminrio apresentado pela aluna INGRID HRLLE SCHEIN na disciplina TRANSTORNOS

METABLICOS DOS ANIMAIS DOMSTICOS, no Programa de Ps-Graduao em Cincias
Veterinrias da Universidade Federal do Rio Grande do Sul, no segundo semestre de 2012. Professor
responsvel pela disciplina: Flix H. D. Gonzlez.

Em vacas leiteiras de alta produo, a cetose uma doena comum, sendo as multparas mais
afetadas que as primparas. Geralmente, essa enfermidade ocorre entre os dias 8 e 60 do psparto, perodo que o animal enfrenta um balano energtico negativo.
Em ovinos e caprinos, a cetose ou acetonemia ou toxemia da gestao, encontrada durante
o tero final da gestao, geralmente em animais que carregam mltiplos fetos ou um feto nico
muito grande. Est associada a uma incapacidade de consumir energia suficiente para atender as
demandas metablicas, nesse caso a demanda de glicose bem mais acentuada. As condies
ambientais em que a fmea gestante se encontra pode influenciar no aumento da exigncia de
energia ou diminuio do consumo de energia, predispondo o animal a essa condio. Ento,
animais submetidos a privao energtica e/ou estresse, podem desenvolver esta patologia.
Pode ocorrer cetose de intensidade varivel em todas as espcies animais. Entretanto, poder
ser induzida por inanio, dietas ricas em gordura e pobres em carboidratos, funo heptica
diminuda, anestesias e distrbios endcrinos como diabete mellitus. As fmeas de qualquer
espcie so mais suscetveis a cetose do que os machos, e, esta predisposio piora durante a
lactao ou a prenhez.
No incio da lactao, a vaca passa por um processo de elevada demanda de energia, em
decorrncia do aumento da produo de leite. Entretanto, o consumo de alimento pelo animal
no acompanha tal exigncia, culminando num balano energtico negativo. Dessa maneira, os
animais em boas condies de sade utilizam suas reservas corporais para obteno de energia.
Porm, h um limite para a quantidade de cidos graxos que pode ser manipulada pelo
organismo e utilizada pelo fgado. Quando se atinge esse limite, as gorduras no so mais
queimadas para fornecer energia, elas comeam a se acumular nas clulas do fgado como
triglicerdeos e alguns dos cidos graxos so convertidos em corpos cetnicos.
O organismo precisa de glicose para no mnimo cinco componentes, que so: sistema
nervoso, gordura, msculo, feto e glndula mamria. O aumento dos corpos cetnicos ocorre
tambm pela ingesto de alimentos cetognicos (silagem alterada rica em cido butrico, tortas
de oleaginosas ainda muito ricas em gorduras) e tambm raes desbalanceadas (excesso de
albumina e insuficiente fibra). Quando a cetose tem origem nesses problemas citados, sem
participao de outra enfermidade, designa-se por cetose primria.
A cetose tambm pode ocorrer em consequncia de outras doenas (distrbios puerperais,
mastite, hepatite, reticuloperitonite traumtica, deslocamento do abomaso ou outras indigestes)
que provocam alteraes no metabolismo dos hidratos de carbono (HC) ou inapetncia.
Determinando insuficiente ingesto de alimentos, nesse caso representa uma cetose secundria.
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As cetoses tambm podem ser classificadas em clnicas e subclnicas com base nos nveis de
corpos cetnicos presentes no sangue, urina e leite. E na presena ou no de sinais clnicos.
Existe ainda outra forma de cetose, a cetose nervosa, que no mais do que uma forma
exacerbada de cetose clnica. Esta pode ocorrer durante as primeiras 8 semanas de lactao e
caracteriza-se por desenvolver sintomatologia nervosa.
A taxa de mortalidade baixa, mas como a cetose leva a perda acentuada na produo de
leite e no peso corpreo, isto resulta num grande prejuzo econmico para o produtor de leite.
Aguns autores classificam a cetose como tipo I e tipo II. Sendo que a tipo I ocorre quando as
necessidades de glicose superam a capacidade do fgado para realizar a gliconeognese, sendo
os precursores de glicose insuficientes para permitir a produo mxima desta. Ela
caracterizada por elevadas concentraes de corpos cetnicos, baixa concentrao de glicose e
insulina e ausncia de lipidose heptica (baixo acmulo de gordura no fgado). A cetose do tipo
II ocorre com grande quantidade de cidos graxos no estratificados depositados no fgado,
sendo a gliconeognese e a cetognese no estimuladas ao mximo. Est associada a valores de
hipoglicemia, hiperinsulinemia e resistncia a insulina.
Durante o decorrer deste trabalho, vamos nos ater como assunto principal a cetose clssica,
que seria nesta classificao considerada como cetose do tipo I.

Epidemiologia e consequncias da cetose

A cetose uma doena que ocorre principalmente em bovinos leiteiros e predominante na

maioria dos pases onde se pratica pecuria intensiva. Ocorre principalmente em animais
estabulados no inverno e primavera e rara em animais que parem em pastagens. Quando as
vacas esto estabuladas, ocorre em qualquer poca do ano. A ocorrncia da doena dependente
da gesto e nutrio e varia entre os efetivos. As taxas de incidncia variam muito. Uma recente
reviso de onze estudos epidemiolgicos mostrou uma taxa de incidncia para cetose na
lactao variando entre 0,2-10%.
A morbilidade da cetose clnica difcil precisar, depende de vrios fatores como manejo e
nutrio dos animais, fatores muito variveis dependendo da explorao e rea geogrfica.
Apesar do conhecimento sobre esta patologia as taxas de doena continuam altas.
No Brasil a incidncia da cetose subclnica bem mais elevada do que a cetose clnica,
podendo afetar, no caso de bovinos, 10 a 30% do efetivo (podendo chegar a 34%). O ideal seria
que a incidncia dessa patologia fosse menos de 5%, uma vez que valores mais elevados
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representam perdas econmicas significativas e implicam uma avaliao da dieta e do manejo

efetuados na explorao. A taxa de prevalncia de cetose clnica est entre 3 a 7%.
Na maioria dos casos (90%), o transtorno observado nos primeiros 60 dias de lactao,
especialmente entre os dias 10 e 28, sendo as vacas primparas menos suscetveis do que as
plurparas.
A incidncia da cetose est relacionada com alguns fatores inerentes ao animal e
relacionados com o meio ambiente que o envolve. A incidncia aumenta com o aumento do
nmero de partos. Tambm vacas com histrico de cetose em lactaes anteriores, tem uma
incidncia mais elevada dessa doena nas lactaes subseqentes.
Em bovinos pode existir uma predisposio racial, j que a incidncia maior em animais da
raa Jersey do que na raa Holandesa.
H um maior risco para o desenvolvimento de cetose em vacas que tm um longo perodo
seco e em animais que desenvolvem hipocalcemia puerperal, reteno de placenta, claudicao
ou hipomagnesemia.
A cetose secundria a metrite, reticuloperitonite traumtica e deslocamento de abomaso
representam 30 a 40% dos casos atendidos.
As vacas com partos gemelares esto em maior risco de cetose na fase terminal da gestao.
Existe uma relao bidirecional entre o risco de deslocamento do abomaso e do risco para
cetose. Num estudo de campo de 1.000 vacas em 25 efetivos, as vacas que tiveram no soro BHB
superior a 1,4 mmol/L nas primeiras duas semanas de lactao, a probabilidade de lhes ser
diagnosticado 1 a 3 semanas mais tarde deslocamento de abomaso, aumentou numa relao 4:1.
Em outro estudo de 1.010 vacas, numa concentrao srica de BHB superior ou igual a 1,5
mmol/L nas 2 primeiras semanas de lactao, foi encontrado um aumento de trs vezes nos
casos de cetose ou deslocamento de abomaso.
Quanto s consequncias, constitui um grave problema econmico a incidncia elevada de
cetose num rebanho. No s pelas perdas inerentes diminuio da produo de leite, mas
tambm pelos problemas que surgem secundrios a esta patologia.
As complicaes da forma subclnica so de grande importncia econmica, uma vez que
afeta a reproduo causando alterao no ciclo estral, anestro, cistos, morte embrionria, baixa
secreo de progesterona, abortos, mumificao fetal, atonia uterina e reteno de placenta. A
forma subclnica leva a uma emaciao grave, com severa leso heptica de prognstico
desfavorvel. Nessa situao, so caractersticas a elevao das transaminases e a presena de
fezes lquidas e inodoras.
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Devido diminuio da imunidade que a cetose pode causar, muitas vezes surgem outras
doenas como o caso de deslocamento de abomaso, metrites e reteno de placenta e laminites
associadas.
O aumento de corpos cetnicos no leite est ligado a uma diminuio da produo de 1 a 1,4
kg de leite/dia e a perdas totais de 233 kg de leite nos primeiros 100 dias de lactao. Alguns
estudos indicam que a cetose subclnica pode levar a 25% de diminuio da produo leiteira.
A cetose a principal causa de perdas de leite numa explorao. Em casos raros, a doena
irreversvel e o animal afetado morre, mas a principal perda econmica devido perda na
produo. Enquanto a doena est presente, existe um fracasso em retornar para a produo
completa aps a recuperao e o aumento da ocorrncia de doenas pr-parto. Ambos tipos,
cetose clnica e subclnica, so acompanhados por diminuio da produo de leite, protena e
lactose. Um aumento do risco de atraso no primeiro estro, menores taxas de concepo,
aumento do intervalo entre partos, risco maior de cistos ovarianos, metrite, mamite e aumento
do refugo de vacas so uma consequncia.
Em relao a outras espcies, uma doena de ocorrncia exclusiva em ovelhas e cabras
prenhas, especialmente durante o ltimo ms de gestao e em casos de dois ou mais fetos.
Tambm pode ocorrer em gestaes simples com fetos grandes. A prevalncia da doena pode
chegar a 20% nos rebanhos ovinos. Embora no exista uma suscetibilidade identificada de
raas, as ovelhas de origem inglesa so consideradas mais resistentes. Entretanto, essa
resistncia doena pode ter como consequncia uma diminuio do peso do cordeiro ao
nascimento, levando a um aumento da mortalidade perinatal.
Em ovinos e caprinos, a toxemia da prenhez maior em ovelhas com mais de um feto nas
ultimas 2 a 4 semanas de prenhez, e em cabras com trs fetos ou mais. Dieta de baixa qualidade,
clima frio, falta de exerccios e estresse de transporte tambm podem aumentar a incidncia da
doena. As cabras parecem mais resistentes toxemia da prenhez que as ovelhas. Nos ovinos a
enfermidade costuma ser altamente fatal, com letalidade prxima a 100%.

Etiologia
Existe um difcil equilbrio metablico nas vacas no incio da lactao. notrio que a
capacidade para alimentar vacas nas duas semanas que antecedem o parto e nas quatro semanas
ps-parto no acompanhou os avanos na gentica para a produo de leite.

Os ruminantes so particularmente vulnerveis cetose, pois absorvem muito poucos

carboidratos como tal e uma fonte direta de glicose essencial para o metabolismo dos tecidos,
particularmente na formao de lactose. A utilizao de AGV para fins energticos tambm
dependente de um suprimento de glicose disponvel.
Para satisfazer as exigncias da produo de leite, a vaca pode valer-se de duas fontes de
nutrientes: a ingesto de alimentos e as reservas corporais. Nos dois primeiros meses de
lactao, uma vaca para produzir at 45 kg de leite por dia ir utilizar at 2 kg de gordura
corporal e at 350 g de protena corporal por dia. No que diz respeito aos carboidratos ingeridos
na dieta, 80% so fermentados pela microflora ruminal para cidos graxos volteis (AGV). So
eles o cido actico, propinico e butrico, que so absorvidos. O cido actico pode ser oxidado
por vrios tecidos ou incorporado em gordura do leite pela glndula mamria.
Assim como a grande maioria das doenas metablicas, a cetose tambm tem origem em um
mau manejo do perodo seco e de transio, porm alguns autores citam que em condies de
campo, a doena acontece esporadicamente e imprevisvel. Mesmo que se fornea um
alimento de boa qualidade assegurando uma disponibilidade de nutrientes suficiente, ela poder
ocorrer.
A cetose ocorre quando as vacas esto em BEN. Mais comum nas duas ltimas semanas de
gestao ou no incio da lactao. Nas ltimas semanas de gestao, as mudanas hormonais e a
diminuio da capacidade do rmen podem causar uma diminuio na ingesto de nutrientes
e/ou aumento da liplise. Na altura do parto, a maior necessidade energtica para a produo
de leite e, como tal, o balano energtico negativo continua. Embora o volume de produo de
leite e a formao de lactose sejam predominantes para a necessidade de energia, h tambm
uma necessidade lipdica secundria para a sntese de gordura de leite.
Entre o parto e o pico de lactao, a necessidade de glicose maior e no pode ser
completamente suprida. A vaca vai reduzir a produo de leite em resposta a uma reduo do
consumo de energia, mas isso no tem significado automtico nem proporcional no incio da
lactao, pois os estmulos hormonais para a produo de leite superam os efeitos da reduzida
ingesto de alimentos. Nestas circunstncias diminui o nvel de glicose no sangue, que resulta
tambm em diminuio de insulina. Os AGNE ou AGL so liberados a partir de depsitos de
gordura sob a influncia da relao insulina:glucagon baixa no sangue e da influncia da
concentrao alta de somatotropina, levando a um aumento da cetognese.
A glicose sintetizada no fgado e no crtex renal via gliconeognese. Cerca de metade das
necessidades de glicose da vaca suprida pelo cido propinico da dieta, que incorporado no
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ciclo de Krebs e convertido em glicose pela gliconeognese. Os aminocidos glicognicos, o

cido lctico e o glicerol podem ser convertidos em glicose por esse mesmo processo. A
reduo da produo de cido propinico no rmen ir resultar numa inadequada produo de
glicose e consequente hipoglicemia. A hipoglicemia leva a uma mobilizao de AGNE e
glicerol a partir da gordura armazenada. Certos hormnios como a adrenalina, o glucagon, o
hormnio adrenocorticotrfico (ACTH), os glicocorticides e os hormnios da tireide tm
influncia na mobilizao da gordura corporal. Os sistemas msculo-esqueltico e cardaco
podem utilizar os cidos graxos para a produo de energia quando a glicose escassa. No
entanto, o fgado tem uma capacidade limitada de oxidar cidos graxos porque o acetil CoA,
que o produto final da oxidao de cidos graxos, no pode ser adequadamente incorporado no
ciclo de Krebs, quando os nveis de oxalacetato so baixos. O resultado a diminuio da
gliconeognese ativa. O excesso de acetil-CoA convertido nos corpos cetnicos acetoacetato e
-hidroxibutirato e, em pequena medida, em acetona. Outros tecidos, que no o fgado, podem
utilizar os corpos cetnicos. Se a produo de CC excede a taxa de sua utilizao pelos
msculos e outros tecidos, acumulam-se e o resultado a cetose. Os corpos cetnicos so
principalmente excretados no leite e na urina.
A reduo da produo de cido propinico pelo rmen geralmente uma caracterstica da
desnutrio ou menor ingesto de alimentos causada por inapetncia. A deficincia em cobalto,
tambm ter o efeito de reduzir a produo de propionato. O butirato um precursor do acetilCoA e , portanto, cetognico. Um aumento na captao de butirato no rmen, por conseguinte,
leva ao aumento de corpos cetnicos. Isso explica porque a silagem de alto teor em cido
butrico ir induzir cetose em vacas aparentemente saudveis.
A taxa de ocorrncia de BEN e, portanto, a frequncia de casos clnicos aumentou
acentuadamente nos ltimos anos devido ao forte aumento potencial de lactao da vaca leiteira
moderna. Por causa da prioridade metablica da glndula mamria na partio de nutrientes,
especialmente a glicose, a produo de leite continua e alta velocidade, causando uma fuga de
energia. Em muitos animais, a necessidade de energia est alm de sua capacidade de ingesto
de matria seca, mas h uma variao entre vacas em risco sob estresse nutricional semelhante.
A cetose clnica primria remeter para vacas no incio da lactao que no tenham nenhuma
outra doena. Ela ocorre em animais com um ndice de condio corporal de bom a excessivo,
que tm um alto potencial leiteiro e que so alimentadas com rao de boa qualidade, mas que
esto em BEN.

Uma proporo de casos aparecem como cetose clnica, mas uma proporo muito maior de
casos ocorre como cetose subclnica, em que h aumento dos nveis circulantes de corpos
cetnicos, mas sem sinais clnicos aparentes.
A cetose subclnica refere-se a vacas clinicamente normais na primeiras semanas de lactao,
que tem valores de BHB plasmtico superior a 14,4 mg/dL. Onde se observa perda de peso,
diminuio do apetite e da produo leiteira.
Uma cetose clnica secundria ocorre como consequncia de outra doena, resultando numa
diminuio da ingesto de alimentos.
Para outros autores, so reconhecidos pelo menos trs diferentes sndromes de cetose bovina:
cetose por subconsumo (primrio ou secundrio), cetose butrica (ou alimentar) e cetose
espontnea.
Na cetose por subconsumo, o animal no recebe quantidade suficiente de calorias para
atender a demanda de glicose pela glndula mamria (por balano energtico negativo ou por
diminuio no apetite causado por doenas secundrias). A cetose butrica ou cetose alimentar
ocorre quando o gado alimentado com feno mal conservado (com altas quantidades de cido
butrico), sendo rico em precursores cetognicos. J a cetose espontnea a mais comum e mais
pesquisada, porm suas causas so menos compreendidas.
Na cetose espontnea, a vaca apresenta elevadas concentraes de corpos cetnicos no
sangue, mesmo ingerindo uma dieta aparentemente adequada. Ocorre em vacas leiteiras de alta
produo e no vem acompanhada de acidose severa. Frequentemente a recuperao tambm
espontnea, porm, com grande perda da produo de leite. O quadro caracterizado por
anorexia, depresso, cetonemia, cetonria, hipoglicemia e diminuio da produo lctea. A
causa da doena, conforme a teoria hipoglicmica seria uma queda na concentrao de glicose
sangunea, que ocorreria mesmo em animais bem alimentados. A agressividade metablica da
glndula mamria, em vacas altamente selecionadas para produo leiteira, causaria a perda de
grandes quantidades de glicose do sangue sem que o fgado pudesse responder com
gliconeognese em suficiente quantidade. A hipoglicemia seria seguida de uma liplise com
acetonemia, contribuindo para que o animal diminua o consumo de alimento. Com isso seria
precipitado o aparecimento de uma cetose, a de jejum, ocorrendo diminuio de insulina,
aumento de glucagon e, finalmente, excesso de AGL e de corpos cetnicos.
Por outro lado, existem evidncias de que vacas podem apresentar cetonemia sem sofrer
hipoglicemia, sugerindo a teoria lipoltica. Esta teoria postula que deve haver um sinal
lipoltico causador de hidrlise de triglicerdeos para suprir as demandas de AGL na glndula
8

mamria, com controle independente da concentrao de glicose sangunea. frequente

observar essa situao metablica na cetose subclnica, em que se nota normoglicemia associada
a aumento de AGL e de corpos cetnicos. De acordo com a teoria lipoltica, a liplise endgena
e a cetose espontnea poderiam ser prevenidas pela suplementao com triglicerdeos
protegidos. Essa proteo refere-se cobertura desses triglicerdeos com protenas tratadas
com formaldedo, evitando sua degradao ruminal, fazendo com que sejam absorvidos no
intestino delgado e transportado pelos quilomcrons at a glndula mamria.
Alguns autores citam que existem vrios fatores que podem levar a uma maior predisposio
de um rebanho ou de um animal a desenvolver essa patologia, so eles:
a) Obesidade: o excesso de gordura corporal leva os bovinos a acumular depsitos intraabdominais, o que vai limitar fisicamente a capacidade de ingesto de comida aps o parto, no
momento em que a grande produo de leite cria necessidade de glicose e aminocidos. Sendo
assim, vacas gordas tem uma reduo de 25% da ingesto de matria seca em relao a vacas
com uma condio corporal normal.
b) Patologias no ps-parto: qualquer patologia que ocorra no fim da gestao/incio da
lactao e que leve a diminuio da ingesto de alimentos, origina um aumento do BEN,
podendo provocar uma cetose secundria. Vacas com deslocamentos de abomaso, mamites, e
peritonites tem maior risco de desenvolver uma cetose clnica. J vacas com metrites,
hipocalcemias subclnicas, leses musculares ps-parto e laminites por lceras da sola podem
ter cetose subclnica na lactao seguinte. Ocorrncia concomitante de febre do leite tambm
pode desencadear a cetose, assim como reteno de placenta e hipomagnesemia.
c) Restrio do consumo de nutrientes: a diminuio na ingesta de alimentos de at 80% dos
nutrientes necessrios no pr-parto ocasiona a cetose e lipidose heptica.
d) Baixo fornecimento de protena no perodo seco: quando oferecido menos de 8% de
protena no perodo pr-parto, fundamentalmente nas ltimas 3 semanas, aumentam
consideravelmente os casos de cetose no rebanho.
e) Excesso de protena na forma de nitrognio no proteico: dietas com excesso de protena
(mais que 20%), em que est presente sob a forma de nitrognio no proteico, como dietas de
elevado nvel de ureia, ou com protenas rapidamente solveis, predispe casos de cetose.
f) Estresse, calor, superpopulao, restrio hdrica e alimentar: so fatores que podem
exacerbar o aumento do BEN, levando a um aumento da mobilizao de gorduras. O estresse,
por via simpaticomimtica, regula o sistema de produo de AGNE e, portanto o seu aumento
leva a um acmulo de gordura heptica.
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g) Ingesto de cetonas pr-formadas: essa ingesto na dieta, conhecida como cido butrico
(presente em silagens mal conservadas) ou de lactato leva a um aumento destas na circulao,
logo, levando a cetose.
h) Deficincia em cobalto e enxofre: dietas pobres em Co so identificadas como potencial
causador de cetose, uma vez que leva a dficit de produo de vitamina B12 pela flora ruminal e
a dficit de produo de cido propinico.
i) Contaminao do concentrado por lincomicina: alguns estudos relatam uma relao
positiva entre a presena de contaminao de concentrados por lincomicina e a presena de
cetose nos rebanhos.
j) Perodos secos muito prolongados: parecem colocar as vacas num risco acrescido de
cetose clnica, quer se desenvolva obesidade quer no.
l) Falha na secreo de glicocorticides: limitando a utilizao de glicdeos, especialmente
por deficincia de coenzima A, coenzima B12 e de outros cofatores ou coenzimas.
Em ovinos, a causa determinante da cetose uma deficincia de energia na dieta, exacerbada
pelo aumento da demanda energtica no final da gestao.
Do ponto de vista bioqumico, a glicose utilizada como principal fonte energtica dos
ruminantes em nmeros reduzidos de rgos: sistema nervoso, fgado, glndula mamria e rim,
mas os tecidos fetais a utilizam como carboidrato bsico para o seu desenvolvimento. Assim
sendo, quanto maior o nmero de fetos e mais prximo do final da gestao, maior ser a
quantidade de glicose requerida pelo conjunto cabra/ovelha-fetos j que neste perodo o
requerimento por kg de peso metablico cerca de cinco vezes maior nos fetos do que na me.
Em ovinos, os fetos so completamente dependentes de glicose para a produo de energia.
A placenta ovina tem pouca permeabilidade para os corpos cetnicos. Os nveis de glicose
sangunea nos fetos (0,6 mM) so baixos em relao aos nveis maternos (2,8 mM). Alm disso,
o glicdeo mais abundante no sangue fetal a frutose (5,1 mM), sintetizada a partir da glicose.
Assim, formado um gradiente de glicose entre o sangue materno e fetal, permitindo um fluxo
contnuo de glicose para o feto.
Ovelhas gestantes com gmeos e trigmeos requerem 180 a 240% mais energia,
respectivamente, que aqueles prenhes de feto nico. Ovelhas e cabras podem no ser capazes de
consumir quantidade suficiente de alimento para tais demandas, resultando em BEN.
A elevao das concentraes plasmticas de cortisol, comumente encontrada em ovelhas
com toxemia da gestao, tem atrado ateno devido a possvel indicao do envolvimento
adrenocortical na causa da doena. Parece mais provvel que o aumento observado ocorra em
10

resposta ao estresse ambiental e nutricional, e, possivelmente, deficincia do fgado para

metabolizar o cortisol.

Fisiopatologia da cetose
Em casos experimentais em bovinos, quando se converte a doena da forma subclnica
clnica nem sempre claro o que determina o desenvolvimento do sinais clnicos. Na maioria
dos casos, a gravidade proporcional ao grau de hipoglicemia e isso, juntamente com a resposta
rpida a glicose administrada de forma parenteral, sugere a hipoglicemia como fator
predominante. No entanto, na grande maioria dos casos a campo, a gravidade da sndrome
clnica tambm proporcional ao grau de cetonemia. Esta uma relao compreensvel, j que
os corpos cetnicos so produzidos em quantidades maiores medida que aumenta a deficincia
de glicose.
Conforme estudado, as necessidades dirias de glicose de uma vaca leiteira aumentam 30%
em relao ao requerido para a manuteno basal no final da gestao e 75% no incio da
lactao. A necessidade energtica mdia de uma vaca lactante pesando 452 kg estimada em
50 g de glicose por hora. Apenas 10% dessa energia necessria se encontra disponvel na forma
de glicose. Em vacas lactantes normais, as fontes de energia so provenientes do fgado e
encontram-se na forma de cido graxos volteis (AGV), protena bacteriana e pequenas
quantidades de glicose e protena que escapam da degradao do rmen. Os principais AGV
produzidos pela flora ruminal so o cido actico (acetato), o cido propinico (propionato) e
cido butrico (butirato), que esto presentes no rmen numa relao de 70:20:10,
respectivamente, em dieta de forragem.
O cido actico pode ser oxidado por vrios tecidos, incorporado pela glndula mamria
diretamente na gordura do leite e utilizado, principalmente, na sntese de gordura. Embora
evidncias sugiram que possa ser uma fonte de glicose menos importante por meio da via acetilCoA no ciclo do cido tricarboxlico (TCA) ou tambm chamado ciclo de Krebs.
O cido butrico condensado em acetoacetil-CoA, que pode ser parcialmente oxidado em
corpos cetnicos ou transformado em acetil-CoA, que pode participar do ciclo de Krebs, sem
produo de glicose.
Aproximadamente metade da glicose necessria obtida atravs da incorporao do cido
propinico no ciclo de Krebs diretamente no nvel do succinil-CoA que converte tambm o
glicerol, aminocidos glicognicos e cido lctico em glicose. O cido propinico entra
11

diretamente no ciclo de Krebs ao nvel do succinil-CoA, equivale a 30 a 50% da produo de

glicose em ruminantes (Figura 1). Portanto, o cido actico e o butrico so cetognicos,
enquanto o propinico glicognico. Logo, a diminuio do cido propinico em nvel da
parede ruminal leva a uma produo inadequada de glicose e consequentemente a uma
hipoglicemia.
A produo de AGV no rmen so, proporcionalmente, 4 AGV cetognicos para 1 AGV
glicognico. Ocorre produo significativa de corpos cetnicos no epitlio ruminal e na
glndula mamria, alm do principal local de produo, o fgado. Normalmente, os corpos
cetnicos so utilizados no ciclo de Krebs no corao, rins, sistema msculo-esqueltico e
glndula mamria, por meio da via acetil-CoA.
A oxidao eficiente da acetil-CoA depende do suprimento adequado de oxalacetato. O
oxalacetato gerado atravs de percursores gliconeognicos, principalmente o propionato
(produzido no rmen) e ainda atravs de produtos do metabolismo anaerbico da glicose (o
lactato e o piruvato). Quando os nveis de oxalacetato so baixos no h oxidao da acetil-CoA
e o fgado deixa de ter capacidade de incorporar adequadamente esta no ciclo de Krebs.

Figura 1. Ciclo de Krebs

As vacas lactantes apropriam-se de grandes quantidades de propionato e de lactato para a

produo de leite, na forma de lactose. A utilizao de glicose perifrica excede a produo de
glicose heptica, resultando em hipoglicemia. Em teoria, a hipoglicemia, nestas circunstncias,
12

deve levar a uma diminuio da concentrao plasmtica de insulina e aumento nos nveis de
glucagon plasmtico. Os nveis baixos de insulina e altos de glucagon plasmtico aumentam a
atividade dos hormnios sensveis a lipase no tecido adiposo. A reserva de oxalacetato
reduzida, retardando o ciclo de Krebs e o uso de acetil-CoA. A acetil-CoA acumulada
desviada para a formao de corpos cetnicos.
Na tentativa de aumentar a gliconeognese e controlar o BEN, mobilizam-se mais
triglicerdeos dos estoques de gordura corporal. Esta leva ativao da liplise (triglicerdeos
sendo hidrolisados), a lise dos triglicerdeos resulta em produo de AGNE e glicerol na
circulao sangunea. No fgado, os triglicerdeos so novamente sintetizados a partir de AGNE,
onde so armazenados ou libertados na forma de lipoprotenas de muito baixa densidade
(VLDL). A lipoprotena deve ser sintetizada no fgado para formar VLDL, a partir dos
triglicerdeos. Em relao s demais espcies, os ruminantes apresentam baixa taxa de secreo
de VLDL. O excesso de AGNE tenta entrar no ciclo de Krebs por meio da acetil-CoA a qual, na
ausncia de quantidade suficiente de oxalacetato, parcialmente oxidada a acetoacetil-CoA,
permitindo a formao de corpos cetnicos.
Alm disso, o BEN que ocorre em vacas leiteiras no perodo ps-parto reduz a
disponibilidade de carboidratos e acelera a mobilizao de gordura e formao de corpos
cetnicos. O resultado final cetonemia, cetonria, hipoglicemia e baixa concentrao heptica
de glicognio. Qualquer enfermidade nutricional, metablica ou de outra origem que provoque
reduo do alimento ingerido possibilitar a evoluo do quadro de cetose subclnica em clnica.
Quando a mobilizao de gordura elevada, excede a capacidade dos hepatcitos de fazerem
essas converses levando a um acmulo de gordura no fgado e a uma diminuio da
capacidade de converso metablica. Quando h AGL produzidos em excesso, o fgado deixa
de ter capacidade de reesterificar os AGL em lipoprotenas de baixa densidade (VLDL) e passa
a oxidar os AGL em corpos cetnicos.
Esse processo regulado por hormnios: na altura do parto h uma diminuio da lipognese
e da esterificao e um aumento simultneo do hormnio sensitivo da atividade da lipase, sendo
que esta mudana ocorre com o aumento da prolactina. A adrenalina e noradrenalina (que esto
aumentadas em situaes de estresse) so hormnios estimuladores da mobilizao da gordura,
junto com glucagon, ACTH e glicocorticides. Durante esse processo a insulina diminui.
A queda do nvel de glicose pode afetar a funo cerebral, que tambm pode estar
comprometida pelo cido isoproplico, produto do catabolismo do acetoacetato. A glicemia
pode baixar at 20-40 mg/dL (normal 50-70 mg/dL), e os corpos cetnicos do sangue podem
13

chegar a valores de >10 mg/dL (normal <10 mg/dL). Os corpos cetnicos na urina podem
atingir nveis de at 1.300 mg/dL (normal at 70 mg/dL). No leite, os corpos cetnicos podem
chegar a 40 mg/dL (normal 3 mg/dL). Os nveis de cidos graxos volteis esto aumentados
tanto no sangue quanto no rmen.
Resumindo, no jejum (hipoglicemia) ocorrem mudanas hormonais que promovem a
liplise. A menor disponibilidade de glicose do intestino e da gliconeognese heptica causa
hipoglicemia com a devida resposta por parte do pncreas, liberando glucagon e diminuindo a
secreo de insulina. O glucagon provoca aumento de cAMP no tecido adiposo, ativando a
lipase hormnio-sensvel (LHS), a qual hidrolisa triglicerdeos e libera cidos graxos livres
(AGL) e glicerol no sangue. Os AGL so utilizados pelos tecidos para produzir energia, sendo
tambm captados pelo fgado.
Contudo, durante o jejum a gliconeognese est bastante ativa no fgado, e a maioria do
oxalacetato usada com esse propsito, diminuindo sua disponibilidade para entrar no ciclo de
Krebs. Consequentemente, o acetil-CoA acumula-se, sendo desviado para a formao de corpos
cetnicos. Esses corpos cetnicos podem ser usados pelos tecidos extra-hepticos,
especialmente corao e rins. Outros tecidos so bastante dependentes de glicose, especialmente
o crebro, na ovelha, porco e co.
Ao contrrio dos cidos graxos, que tem que ser transportados ligados albumina, os corpos
cetnicos so bastante solveis no plasma, no requerendo protenas transportadoras. No jejum
prolongado, ocorre diminuio da concentrao de albumina plasmtica, diminuindo, portanto, a
quantidade de AGL transportadas. O excesso de AGL no plasma tem efeito txico. Caso a
capacidade de albumina de transportar AGL seja excedida, os AGL no plasma podem ter uma
ao detergente, danificando as membranas das clulas endoteliais e contribuindo para a
formao de placas aterosclerticas.
A cetognese no jejum, portanto, deve ser vista como um mecanismo de sobrevivncia para
os tecidos perifricos, e no como uma carga aplicada pelo fgado ao resto do organismo.
Qualquer condio que cause anorexia vir acompanhada de aumento de corpos cetnicos nos
fluidos corporais, com cetonemia, cetonria e cetolactia.
A cetose espontnea em bovinos, normalmente reversvel pelo tratamento. Quando ocorre
uma resposta incompleta ou temporria geralmente devido existncia de uma doena
primria, sendo a cetose uma doena secundria, muito embora a degenerao gordurosa do
fgado, em casos prolongados, possa prolongar o perodo de recuperao. As alteraes na flora

14

ruminal, aps um longo perodo de anorexia, tambm podem causar um grau de

comprometimento contnuo da digesto.
Poder ocorrer uma imunossupresso, esta quando presente, est relacionada, normalmente,
com a deficincia de energia e cetose. A maior suscetibilidade de vacas com cetose no ps-parto
a infeces tanto locais quanto sistmicas, pode estar relacionada com a diminuio da atividade
de clulas de defesa, como os neutrfilos, que ocorre com nveis elevados de BHB.
Em todos os tipos de cetoses ocorre acidose metablica, pelo acmulo de corpos cetnicos,
casos em que o bicarbonato do sangue pode cair a nveis menores que 10 mM (normal 17-25
mM), e o pH a menos de 7,2 (normal 7,4).
Nas ovelhas, a toxemia da gestao ocorre mais em sistemas de produo intensiva. Em
sistemas de produo extensiva, no comum, a menos que ocorra um mau manejo alimentar.
Existe uma variao para a predisposio a cetose entre os ovinos, dependendo da eficincia
metablica do fgado. A forma mais comum da toxemia a primria, ou seja, deficincia
nutricional no tero final da gestao, especialmente quando associada a procedimentos de
manejo, tais como transporte, limpeza, tosquia e everminao, mudanas na alimentao e frio
excessivo.
Em ovelhas com sobrepeso, pode ocorrer queda no consumo por reduo do volume ruminal
devido presso, tanto do feto quanto da gordura intra-abdominal. A forma secundria ocorre
por doena intercorrente, como footrot e infestao parasitria, causando queda do consumo de
alimentos ou grande perda de energia.

Sinais clnicos e alteraes analticas

A cetose primria ou espontnea comum no primeiro ms de lactao, ocorrendo na
maioria dos casos entre a segunda e quarta semana de lactao. Os animais com cetose no incio
da lactao ou com cetose persistente para alm da quarta semana de lactao tm uma maior
probabilidade de desenvolver uma lipidose heptica mais acentuada.
Quando o animal apresenta cetose clnica observa-se perda gradual da condio corporal,
que pode ocorrer durante vrios dias ou mesmo semanas. Ocorre tambm uma pequena
diminuio da produo de leite 2 a 4 dias antes do aparecimento dos sinais clnicos mais
bvios, que so: diminuio sbita da produo de leite, cheiro doce a cetona durante a
respirao, na urina e eventualmente no leite e anorexia seletiva, primeiro das raes e farinhas,
depois das silagens e por ltimo das forragens. Quando aparece a anorexia, ocorre perda de
15

condio corporal mais acentuada, que pode levar a caquexia em vacas cujo processo se arrasta
por um longo perodo.
No exame clnico, os animais apresentam temperatura e frequncia respiratria e cardaca
normais. As fezes, em geral, apresentam consistncia mais firme e seca, com uma aparncia
lustrosa e os movimentos ruminais podem estar normais, ou diminudos se a anorexia estiver
ocorrendo h mais dias. A pelagem apresenta aspecto seco, com presena de piloereo.
Animais afetados podem, em estgio mais avanado da doena, apresentarem-se fracos, com
depresso moderada e relutncia ao movimento. A hipoglicemia caracterstica da cetose pode
ser responsvel por esta sintomatologia. Tambm sinais nervosos como cegueira e andar
cambaleante podem ocorrer por curtos perodos de tempo.
Durante o exame fsico cuidadoso, devemos investigar a possibilidade de estarmos diante de
uma cetose secundria. Com isso, necessrio procurar sinais caractersticos de outras
patologias, para descartarmos por completo a presena de doenas concomitantes. Taquicardias
e febres ligeiras podem ser um indicativo de que a patologia primria, que est causando a
cetose secundria, uma patologia inflamatria.
Na forma digestiva ou debilitante, que corresponde a 86% dos casos, ocorre perda gradual do
apetite, indigesto, diarreia, diminuio da produo de leite e do peso corporal, esgotamento,
perda de condio corporal, diminuio no consumo de gua, atonia ruminal, constipao, fezes
duras, ftidas com vestgios de sangue, perda da elasticidade da pele por desaparecimento da
gordura subcutnea, depresso e letargia com decbito em casos severos. Ocasionalmente, nos
casos mais avanados, os corpos cetnicos conferem odor actico na pele, leite, urina e hlito.
Em geral no uma doena mortal e a recuperao espontnea. Contudo, caso no seja
tratada, a recuperao ser muito lenta e as perdas de produo leiteira sero significativas.
A patogenia da cetose nervosa, menos comum, desconhecida, nela observa-se sinais
neurolgicos agudos, que lembram a raiva bovina . Sendo assim, os animais afetados podem
apresentar andar em crculo, mastigao sem contedo, sofrem quedas frequentes, dficit
proprioceptivo, apoiam a cabea em superfcie empurrando (head pressing), sialorreia,
incoordenao/ataxia com cegueira aparente ou transitria, bilateral, com origem cortical e com
reflexos pupilares presentes. Muitos animais mordem o recipiente de gua e canos e lambem
excessivamente locais do prprio corpo ou objetos inanimados como paredes, portes e barras
de metal. Essas alteraes ocorrem por irritao do tecido nervoso. Este comportamento em
conjunto com o apetite depravado so sinais clnicos teis para diagnosticar a forma nervosa da
cetose.
16

Podemos observar tambm, ainda na cetose nervosa, hiperestesia, tremores moderados ou

mesmo tetania, e, alguns animais podem permanecer cados, apresentando sintomatologia
semelhante a hipocalcemia e a hipomagnesemia. Animais podem demonstrar agressividade para
com os humanos ou objetos inanimados principalmente quando so sujeitos a maior estresse,
por exemplo, no momento da captura. Os episdios de cetose nervosa duram, em geral, 1 a 2
horas e ocorrem com intervalos de 8 a 10 horas entre eles. Durante este perodo, o
comportamento dos animais normal.
A impossibilidade de subir rampas ou ataxia resultante da fraqueza, pode ser visto em
algumas vacas com cetose primria e esses sinais esto diretamente relacionados a
hipoglicemia. A acidose metablica pode ocorrer em alguns animais e, embora imprevisvel,
pode ser grave.
Nas vacas prenhas que sofrem cetose clnica, os sintomas podem evoluir para constipao
extrema, seguida de queda, diarreia com sangue e morte.
As vacas com cetose secundria tm sinais clnicos relacionados com a doena primria (na
maioria das vezes por deslocamento de abomaso). A teraputica deve corrigir o problema
primrio em primeiro lugar e depois se resolve a cetose. Se esta persistir, pode estar presente
uma cetose primria. A proporo de vacas com deslocamento de abomaso que apresenta cetose
primria no surpreendente, porque existe uma relao direta comprovada entre os dois
distrbios.
Em geral, a cetose caracteriza-se por hipoglicemia, hipercetonemia e presena de corpos
cetnicos no leite e urina. Na cetose clnica, a concentrao de glicose sangunea menor que
25 mg/dL (1,4 mmol/L), podendo ir no entanto dos 20 aos 40 mg/dL (1,12-2,24 mmol/L). Os
nveis de cetonas so maiores que 30 mg/dL (5 mmol/L) no sangue, que 10 mg/dL (1,75
mmol/L) no leite e que 84 mg/dL (14 mmol/L) na urina.
O glicerol plasmtico encontra-se elevado, tal como os nveis de AGNE. Devido ao papel
fundamental do fgado no metabolismo energtico, nesta patologia podemos encontrar aumento
de enzimas hepticas e alteraes nos testes da funo heptica. Os nveis de AST srico e de
SDH podem estar aumentados em muitos casos. Os valores de cidos biliares esto tambm
correlacionados com o dano heptico. O clcio e magnsio sricos podem estar ligeiramente
diminudos nos animais anorticos.
Um estudo efetuado com dois grupos de vacas em lactao demonstrou que vacas saudveis
e vacas com cetose tinham nveis de cortisol plasmtico semelhantes, no entanto estes nveis
tinham uma correlao positiva com a glicose sangunea e uma correlao negativa com a
17

concentrao de corpos cetnicos no sangue. Assim, nas cetoses os nveis de cortisol esto entre
os valores normais. Os nveis de insulina esto elevados no incio da patologia, mas vo
diminuindo medida que o animal diminui a ingesto de alimento.
Na cetose subclnica, embora no existam sinais clnicos de doena, temos as mesmas
alteraes analticas. Assim, vamos observar nveis baixos de glicose sangunea, nveis de 10-30
mg/dL (1,75-5 mmol/L) indicam um dficit severo de energia na dieta. Este parmetro
atualmente usado para medir, em nvel de rebanho, o balano energtico nas vacas em lactao
e nas vacas secas.
A forma subclnica de apresentao de cetose a mais frequente, especialmente em animais
que perdem mais do que 20% do peso vivo nas primeiras semanas ps-parto, ou que so
alimentados com excesso de protena (pastos novos, azevm) ou com valores de fibra inferiores
a 18%. Segundo alguns autores, o animal perde o apetite, permanece com o dorso encurvado, a
pele fica com aparncia ressecada, e a produo de leite cai.
Na cetose secundria, sero observados valores analticos que se situam entre os intervalos
da cetose clnica e subclnica, dependendo da natureza e da durao do processo primrio que
est subjacente.
Em ovinos e caprinos, os sintomas so similares forma nervosa das vacas, embora
manifestada de forma mais grave. As ovelhas so mais suscetveis aos efeitos da cetose, sendo
observadas, alm dos sintomas nervosos, uma severa acidose metablica, falha renal aguda,
uremia e desidratao. A ovelha se afasta do grupo e aparenta cegueira, no reage a estmulos e
cambaleia, fica vrias horas junto aos bebedouros, mas sem beber gua. Ocorre constipao,
tremores musculares, salivao e convulses, podendo ser detectado o hlito cetnico. Em 3 a 4
dias pode entrar em decbito, mantendo estado de profunda depresso, podendo chegar a coma
e morte. Geralmente acontece a morte dos fetos, o que exacerba a toxemia e aumenta as chances
de mortalidade.

Diagnstico
O diagnstico de cetose clnica feito com base na histria clnica e analtica: animais com
histrico de sbita queda na produo de leite antes das 8 semanas de lactao, com perda de
peso e recusa de ingesto de concentrado, e com valores normais de temperatura, pulso e
respirao, com presena de acetona, AcAc e BHB no sangue, urina e leite. Alguns clnicos
conseguem distinguir o cheiro de acetona na respirao e no leite, sendo muitas vezes no
18

campo, esse, em conjunto com o histrico e a ausncia de outras patologias, o nico mtodo
disponvel para o diagnstico desta patologia.
O diagnstico pode ser confirmado atravs da anlise de glicose e dos cidos graxos livres
no sangue, e dos corpos cetnicos no leite, sangue e urina.
A concentrao desses corpos cetnicos aumenta no sangue e na urina. Concomitantemente,
os valores de glicemia esto baixos e os de ureia elevados. A AST e a GGT tm atividade
plasmtica aumentada, sugerindo dano heptico.
Um exame fsico completo e atento necessrio para descartar a presena de outras doenas,
ou seja, para diagnosticar se estamos diante de uma cetose primria ou secundria.
O diagnstico final da cetose pode ser confirmado com uma reao positiva dos testes
rpidos disponveis ou ento, caso estes no sejam conclusivos, podemos recorrer anlise dos
nveis sanguneos de glicose e cetonas.
Existem vrios tipos de reagentes para a deteco de cetonas no sangue, urina e leite, que so
usados nos testes disponveis no mercado. Muitos deles s detectam a presena de AcAc, no
reagindo na presena de acetona e BHB, pelo que a escolha deve recair nos testes que detectam
pelo menos os dois primeiros compostos.
Alguns testes comerciais usados para monitorar diabetes nos humanos podem tambm ser
usados pelos veterinrios no diagnstico de cetoses clnicas nas exploraes. Um dos testes
tambm muito utilizados para a confirmao do diagnstico de cetose na urina e leite o
Rothera. Este teste realizado usando uma gota do leite ou urina adicionando-se uma pequena
quantidade do reagente Rothera (que consiste em 3 g de nitroprussiato de sdio, 3 g carbonato
de sdio e 100 g de sulfato de amnia) numa superfcie branca, que pode ser carto , azulejo ou
plstico. Nele quando ocorre a mudana de cor do reagente para prpura (rosa a roxa) confirmase a presena de acetona e de cido AcAc na amostra. A taxa e a intensidade da mudana da cor
so indicativas do grau de concentrao das cetonas. Sendo assim, quanto mais intensa for a
reao, tanto maior ser a quantidade de cetonas presentes nas amostras.
A urina normalmente contm baixos nveis de corpos cetnicos, por isso um diagnstico s
positivo quando o teste sobre o leite tambm for positivo.
Segundo os autores existe uma flutuao mnima dos valores de acetona e de AcAc no leite,
o que faz destes componentes os mais utilizados na medio do balano energtico das vacas. O
BHB tem por norma concentraes sanguneas mais elevadas que a acetona e o AcAc, no
entanto a sua medio apenas ser feita a nvel sanguneo (plasma ou soro) uma vez que os
testes rpidos disponveis no medem este produto. O BHB o corpo cetnico predominante na
19

circulao. As concentraes plasmticas de BHB tem correlao significativa com

concentraes plasmticas de acetoacetato, mas este instvel em amostras, enquanto o BHB
relativamente estvel. As vacas normais tem concentraes plasmticas de BHB inferior a 1,0
mmol/L, as vacas com cetose subclnica tem concentraes superiores a 1,4 mmol/L e vacas
com cetose clnica tem concentraes muitas vezes superior a 2,5 mmol/L. O BHB plasmtico
mostra algumas variaes diurnas em animais alimentados duas vezes por dia, com picos de
concentrao ocorrendo aproximadamente 4 horas aps a alimentao e maiores concentraes
de manh do que no perodo da tarde. Isso no observado em vacas alimentadas com uma
rao completa. A monitorao de BHB plasmtico no rentvel ou conveniente para anlise
de rotina. As concentraes de BHB e acetoacetato na urina e no leite so inferiores s do
sangue.
Portanto, a medio dos nveis no sangue de AGNE e corpos cetnicos no so
rotineiramente usados, pois apesar de estarem elevados, h uma variao durante o dia dos seus
nveis, o que torna difcil saber o momento certo para coleta de sangue.
A urina de um animal saudvel contm cetonas, mesmo que em nveis baixos, uma vez que
os nveis de cetona urinria so 2 a 20 vezes mais concentradas que os nveis sanguneos. Logo,
vacas saudveis podem ter resultados positivos, sendo que um diagnstico positivo na urina por
si s no indicativo da doena. Para que seja diagnosticada a cetose necessrio que haja
tambm um resultado positivo na testagem do leite, alm do resultado positivo na urina, isto
porque os nveis de cetona no leite refletem os nveis de cetona no sangue. Pode tambm, haver
um fator de diluio que ocorre em vacas com cetose nervosa, devido aos comportamentos
anormais e ao apetite depravado, por beberem muita gua e lamberem quantidade excessiva de
blocos de sal.
Quanto aos nveis de glicose no sangue, diminuem dos 50 mg/dL para aproximadamente 2040 mg/dL. Quando a cetose secundria a outras doenas, geralmente acompanhada de nveis
de glicose no sangue acima de 40 mg/dL e, muitas vezes, acima do normal.
A concentrao de gordura do leite tende a aumentar e a concentrao de protena do leite
tende a diminuir durante o BEN ps-parto. Comparando os valores entre protena e gordura do
leite (dividindo-se um valor pelo outro), sendo este valor superior a 1,5 na primeira ordenha do
dia indicativo da falta de abastecimento de energia na alimentao animal e de risco de cetose.
H geralmente elevao das enzimas hepticas, mas os testes de funo heptica esto dentro
da faixa normal. A biopsia heptica o nico mtodo preciso para determinar o grau de dano

20

heptico, podendo ter resultado positivo de degenerao gordurosa, este aparenta ser a nica
maneira de identificar o grau de lipidose heptica.
As concentraes plasmticas de AGNE so elevadas como so as concentraes de
colesterol e bilirrubina. A bilirrubina no um indicador suficientemente sensvel para avaliar o
grau de mobilizao de gordura. Os nveis de glicognio esto baixos e a curva de tolerncia
glicose pode ser normal. Os nveis de AGV no rmen so muito mais elevados em vacas com
cetose do que em vacas normais e o nvel ruminal do cido butrico est significativamente
aumentado em relao aos cidos actico e propinico. H uma pequena queda, mas
significativa, nos nveis sricos de clcio (para cerca de 9 mg/dL), provavelmente devido ao
aumento das perdas na urina para compensar a acidose.
Segundo alguns autores, poder ser usado, para a excluso das cetoses subclnicas o
logaritmo da mdia da concentrao de BHB sangunea, medida em pelo menos 7 animais. O
teste laboratorial que mede os nveis de BHB o teste mais usado para o despiste de cetoses
subclnicas e tambm usado no diagnstico das cetoses clnicas quando este feito atravs da
anlise sangunea laboratorial.
Tambm existem testes de clculo de perfil metablico em vacas de alta produo em que
so feitas coletas de sangue para dosagem de corpos cetnicos em 3 grupos de animais, sendo
eles: vacas no incio da secagem, vacas recm paridas e vacas a meio da lactao.
Concluindo o diagnstico, observa-se que, em geral feito sobre a histria de uma vaca em
lactao, com queda sbita na produo de leite, alguma perda de peso, recusando-se a comer
concentrado, com temperatura normal, pulso e frequncia respiratria e os movimentos normais
do rmen. O diagnstico confirmado pela reao de Rothera positiva no leite e na urina e, se
isso no for conclusivo, uma amostra de sangue pode ser analisada para nveis de glicose e
corpos cetnicos. importante a diferenciao entre cetose primria e secundria, assim deve
realizar-se um exame clnico completo. Muitos casos apresentados como cetose, so casos de
deslocamento do abomaso. Algumas vacas com hipocalcemia tambm podem mostrar cetose.

Diagnostico diferencial
Devido ao quadro clnico inespecfico, como possveis diagnsticos diferenciais so
apresentados o deslocamento do abomaso, a reticulite traumtica, a indigesto primria, a
cistite, a pielonefrite ou a diabetes mellitus.

21

A cetose nervosa, pela natureza dos seus sinais clnicos, pode levar a confuses no seu
diagnstico. Quando apresentado um quadro nervoso necessrio descartar a listeriose, a
raiva, a hipomagnesemia e encefalopatia espongiforme bovina.
A semelhana das mudanas comportamentais pode levar os veterinrios a suspeitar de
listeriose, no entanto nesta patologia os animais apresentam pirexia. J a raiva pode tambm ser
um diagnstico diferencial da cetose nervosa, pela agressividade, no entanto a raiva sempre
fatal e apresenta uma paralisia ascendente que no se verifica na cetose.
A cegueira bilateral pode levar a pensar em envenenamento por chumbo, e a perda de peso
pode levar a suspeitar de encefalopatia espongiforme bovina, no entanto esta ltima tem
apreenso anormal, pontaps e uma natureza progressiva. A hipocalcemia pode ser um
diagnstico diferencial tal como a hipomagnesemia pois podem originar sndrome de vaca cada
e hiperestesia e tetania leves. Todas estas patologias no apresentam hipoglicemia com nveis
aumentados de cetonas no sangue.

Tratamento
Existem um grande nmero de tratamentos usados para casos de cetose clnica, no entanto,
todos baseiam-se em trs princpios fundamentais. 1) Restabelecer, o mais rpido possvel, os
nveis sanguneos de glicose; 2) Restabelecer os nveis de oxalacetato, um componente
intermedirio essencial no ciclo de Krebs no fgado, de modo que os cidos graxos mobilizados
dos depsitos de gordura sejam completamente oxidados e isto leve a uma reduo da taxa de
produo de corpos cetnicos e aumente a gliconeognese; 3) Aumentar a disponibilidade de
percursores glicognicos na dieta, nomeadamente cido propinico.
O tratamento tradicional, que administrado maioria dos animais doentes, consiste na
administrao de 500 mL de glicose a 50% pela via intravenosa, seguido de dose nica de 10-20
mg de glicocorticides e ainda o tratamento com 150 g de propilenoglicol, BID, mais cobalto,
durante 3 a 4 dias.
A administrao intravenosa de 500 mL de glicose 50% (dextrose) tem um efeito
hiperglicemiante que faz desaparecer os sinais clnicos e pode aumentar a produo leiteira em 5
a 10 dL de leite na ordenha seguinte. No entanto, a hiperglicemia obtida transitria (2 a 3
horas), tendo a durao de aproximadamente duas horas, aumentando a secreo de insulina,
diminuindo a de glucagon e reduzindo a concentrao plasmtica de AGNE. Esta administrao
leva a uma melhora acentuada na maioria dos animais, mas ocorre recidiva dos sinais clnicos,
22

principalmente dos neurolgicos e a nova quebra da produo leiteira. Por esta razo,
aconselha-se repetir a administrao, para que se diminua a possibilidade de recidivas. Isto
ocorre provavelmente, pela transitria hiperglicemia ou pela dosagem insuficiente. A dose
necessria ir variar de acordo com a quantidade de lactose perdida na produo de leite.
A administrao IV de glicose deve ser acompanhada pela administrao oral dos
precursores da glicose, como o propilenoglicol (150 mL, duas vezes ao dia).
O ideal seria a administrao lenta e contnua de 20 L de glicose a 5% durante 24 h, em
solues com metade da salinidade normal. O que permitiria uma boa taxa de infuso e boa
manuteno do cateter, sem o perigo de causar uma diurese osmtica. A urina e sangue
deveriam ser monitorados 1 a 2 vezes por dia, para se medirem os nveis de glicose e corpos
cetnicos, sendo que o tratamento deveria continuar at que deixassem de ser detectados corpos
cetnicos na urina. Estes procedimentos so, no entanto, impossveis de realizar na realidade do
campo, ento opta-se por repetir as administraes de dextrose de 12 em 12 h e no mnimo
realizar 3 tratamentos.
Os glicocorticides (dexametasona, betametasona e flumetasona) por serem estimuladores da
gliconeognese e, portanto, de aumento da glicemia, so a terapia mais comumente utilizada
para acetonemia, sejam usados sozinhos ou em combinao com a terapia de glicose seguido
por administrao oral de precursores de glicose. A hiperglicemia ocorre dentro de 24 horas
aps a administrao e parece resultar de um reposicionamento de glicose no organismo,
inibindo o uso desta nos tecidos perifricos, ao invs de gliconeognese. A terapia com
glicocorticides resulta numa reduo da formao de corpos cetnicos, devido a utilizao do
acetil-CoA proveniente da oxidao dos cidos graxos e aumenta os nveis de glicose no
sangue, devido a uma maior disponibilidade de precursores de glicose no fgado.
Frequentemente, uma dose suficiente, mas muitas vezes pode haver recadas 2 a 3 dias
aps o tratamento, podendo ser repetida a administrao. No tratamento da cetose clnica com
glicocorticides, administra-se uma dose nica de 20 mg (0,04 mg/kg de peso vivo) de
dexametasona IV que pode ser repetida novamente 2 a 3 dias aps a primeira administrao. Em
alternativa, podemos administrar, aps a dose inicial, uma dose de 10 mg SID de dexametasona,
durante 3 a 4 dias. Deve-se, no entanto, ter ateno ao uso prolongado deste frmaco, uma vez
que o seu uso em excesso leva diminuio do apetite e, portanto reduo da ingesto de
alimentos, alm da diminuio da produo de leite. Pode levar tambm a hipocalcemia e
diminuio de potssio. Se por um lado esta diminuio ajuda ao aumento da glicemia, por

23

outro lado quando este processo j est em fase de resoluo s aumenta as perdas econmicas
dos produtores.
Em conjunto com estas terapias, podem ser administrados precursores da glicose, oralmente,
como fonte alternativa de energia. Podemos usar o propionato, glicerol e propilenoglicol. O
propionato fermentado no rmen podendo causar distrbios digestivos. O glicerol, usado
normalmente em doses de 500 mg BID durante pelo menos 10 dias, pode ser convertido no
rmen em cido propinico ou ento em cidos cetognicos. Sendo assim, o percursor
glicognico mais utilizado o propilenoglicol nas doses de 225 g BID durante 2 dias, seguidos
de 110 g SID por mais 2 dias. O propilenoglicol absorvido diretamente no rmen e atua para
reduzir a cetognese, aumentando a concentrao de citrato mitocondrial. O metabolismo que o
transforma em glicose ocorre atravs da converso em piruvato, com a subsequente produo de
oxalacetato via piruvato carboxilase.
O uso de precursores glicognicos em excesso afeta a flora ruminal, levando a uma
diminuio dos movimentos ruminais e a diarreias. Embora til em animais com motilidade
normal, deve ser usado com cautela em animais com motilidade ruminal reduzida.
Podem tambm ser usados como fonte alternativa de glicose, alm do propionato de sdio, o
lactato de amnio e o lactato de sdio, adicionando na dieta de animais com cetose. O
propionato de sdio , teoricamente, um tratamento adequado, mas, quando administrado, a
resposta muito lenta. Os lactatos so tambm altamente glicognicos, mas o lactato de clcio e
o de sdio e o acetato de sdio tm apresentado resultados menos satisfatrios que os obtidos
com o propionato de sdio. O lactato de amnio tem, no entanto, sido amplamente utilizado
com bons resultados. No entanto, segundo alguns autores, estes produtos podem causar
distrbios digestivos se usados prolongadamente. Propionato de sdio usado na dose de 110225 g/dia junto com o alimento.
Podemos adicionar cobalto e vitamina B12 dieta de animais com cetose, pois a deficincia
de cobalto e consequentemente de vitamina B12 considerada como causa potencial para cetose
(j que a vitamina B12 um cofator essencial no metabolismo do propionato, intervindo no ciclo
de Krebs). E tambm, os nveis de vitamina B12 no fgado esto reduzidos em vacas no psparto. Em regies onde a deficincia de cobalto conhecida, pode adicionar-se ao
propilenoglicol sais de cobalto em doses de 100 mg/dia.
O hidrato de coral considerado um sedativo, mas pode ser muito til como terapia inicial
em animais agitados. Contribui no metabolismo ruminal do amido, influencia a produo de
propionato no rmen e ajuda na produo de glicose, atuando de maneira desconhecida. Serve
24

como sedativo em vacas com cetose nervosa e como substrato para bactrias produtoras de
precursores glicognicos.
A insulina facilita a captao celular de glicose, suprime o metabolismo dos cidos graxos e
estimula a gliconeognese heptica. administrada em conjunto com glicose ou um
glicocorticide e pode ser de especial valor nos casos iniciais de cetose, que no respondem
glicose ou corticoterapia.
A infuso intravenosa de glucagon em casos induzidos de fgado gorduroso demonstrou
resultados promissores na diminuio da infiltrao de gordura e aumento de glicognio
heptico. Contudo, a administrao prolongada no prtica recorrente.
O cido nicotnico ou nicotinamida usado na dose de 6 g PO SID durante 10 semanas logo
aps o parto. Ele reduz os nveis de corpos cetnicos e AGNE no sangue e aumenta a glicose
sangunea.
Agentes lipotrficos como a colina e L-metionina podem ser aditivos nos tratamentos de
cetose. A colina um micronutriente que degradado no rmen, por isso tem de ser
administrado por via oral na forma de cpsulas de gelatina ou ento pela via subcutnea. O seu
uso deve-se ao fato de ser um precursor da fosfatidilcolina, uma lipoprotena encontrada nas
membranas celulares e como tal utiliza os AGL em excesso. A L-metionina tambm um
precursor dos fosfolipdeos, utilizado na sntese de VLDL. Porm, no est completamente
comprovada a sua utilidade efetiva no tratamento da cetose e est descrito que o seu uso pode
ser perigoso quando existe danos hepticos severos.
Os esterides anablicos, tais como acetato de trenbolone (60 mg), aumentam os nveis de
intermedirios no ciclo de Krebs no fgado, diminuindo assim os corpos cetnicos no sangue.
Estimulam tambm o apetite, o que garante um aumento dos precursores glicognicos no
sangue aumentando assim indiretamente a concentrao de glicose com a vantagem de no
terem qualquer efeito na produo de leite. No entanto, desde 1988, o seu uso proibido na
Unio Europeia.
Para a recuperao total dos animais fundamental o restabelecimento do apetite normal das
vacas, o mais rapidamente possvel. E a terapia de suporte pode precisar ser continuada por
vrios dias para que haja tempo de o animal manter a normoglicemia. Oferecer uma variedade
de alimentos pode ajudar o restabelecimento do apetite. Para que tudo isso ocorra, o ideal
fornecer acesso a comida de boa qualidade, alm de palatvel, e, silagem bem fermentada. Se
houver uma diminuio ou mesmo ausncia de movimentos ruminais, possvel administrar um

25

ruminatrio, tal como o Indigest por exemplo. Boas camas, gua limpa e blocos de sal devem
tambm estar disponveis para o animal.
Em vacas prenhas no final da gestao, com cetose, deve-se realizar uma interveno rpida
para prevenir a lipidose heptica irreversvel. A induo do parto, ou mesmo a cesariana podem
se fazer necessrias. O suporte intensivo com dextrose, 2,5-5% de infuso contnua e
alimentao forada so importantes para que se restabelea a glicemia nestes animais. Pode-se
ainda ser necessrio a administrao de clcio e magnsio. Todas as terapias devem continuar
logo aps o parto por alguns dias sob pena de recadas, que podem ocorrer aps 48 h do parto,
podendo ser fatais para o animal.
J na forma nervosa da doena, a terapia instituda igual, podendo, no entanto ser
necessrio administrar 20-50 mg IM ou IV de xilazina, ou outro sedativo, em animais
agressivos ou muito agitados.
Em ovinos e caprinos, a resposta terapia ineficaz ou nula quando o animal j se encontra
em decbito. necessria uma terapia de reposio de fluidos, eletrlitos e do equilbrio cidobsico, alm de glicose intravenosa. utilizada administrao endovenosa de glicose (6 g 6-8
vezes ao dia), junto com insulina (30 UI intramuscular a cada 48 h por 2 vezes).
Adicionalmente, pode ser administrada injeo endovenosa de soluo Ringer-lactato, alm da
administrao de lquidos com sonda esofgica.
Outra alternativa em ovelhas apresentado cetose a administrao de infuses orais, a cada 4
horas, de uma soluo de 160 mL contendo 45 g glicose, 8,5 g de cloreto de sdio, 6,2 g de
glicina e eletrlitos (solues antidiarricas). Em ocasies, ser necessria a remoo do feto, o
qual a causa da hipoglicemia, mediante cesariana ou induo hormonal do parto com
glicocorticides. Assim como em vacas, de utilidade a administrao de propilenoglicol ou
glicerol via oral.

Prognstico
O prognstico depende da severidade dos sintomas e do grau de acetonemia. Em casos leves
uma mudana na alimentao pode regredir os sintomas em 10 dias do incio do tratamento. Em
casos graves, pode considerar-se a possibilidade de cetose secundria ou outro processo
patolgico, como reticuloperitonite traumtica, deslocamento do abomaso, pielonefrite, reteno
de placenta e endometrite.

26

O prognstico de cetose ou outras doenas metablicas bom quando a terapia instituda

adequada. No entanto, esse prognstico piora quando est associada lipidose heptica ou
quando estamos diante de vacas prenhas no final da gestao. Outros animais podem ter
associado a cetose, outras doenas como hipocalcemia e acidoses metablicas, sendo que o seu
prognstico depende tambm da evoluo dessas outras doenas.
A cetose nervosa tem um prognstico mais reservado e algumas vacas podem ficar com
cegueira bilateral cortical permanente, apesar da remisso do restante da sintomatologia clnica.

Preveno e controle
Inicialmente, deve-se salientar que muito difcil fazer recomendaes gerais para o controle
da doena devido as muitas condies em que ocorre, a sua provvel etiologia mltipla e aos
sistemas de alimentao, que variam desde aqueles que alimentam com os componentes
separadamente queles que alimentam com raes completas.
Mesmo assim, possvel afirmar que, o controle de cetose clnica est integralmente
relacionado com a nutrio adequada do animal durante o perodo seco e lactao. Este engloba
detalhes como: (1) consumo de matria seca; (2) digestibilidade da fibra; (3) distribuio
granulomtrica; (4) densidade de energia; (5) incorporao de gordura em raes de incio de
lactao; (6) teor de protenas; (7) sistemas de alimentao; (8) tamanho do rmen.
A preveno e controle das cetoses podem ser resumidos em 3 passos fundamentais como:
(I) alimentao e manejo das vacas durante o fim da lactao/perodo seco, (II) otimizao da
ingesto de concentrados e raes no incio da lactao e (III) formulao de raes ideais para
o incio da lactao.
A preveno da cetose comea antes do parto e tem como objetivo a reduo do excesso de
mobilizao dos AGNE a partir do tecido adiposo.
No manejo dos animais durante o perodo seco, devemos prevenir tanto a perda excessiva de
peso, como o ganho excessivo de peso. Evitando que as vacas, na altura do parto, estejam
demasiadamente gordas. Ento, as vacas no devem estar subalimentadas, nem ser
demasiadamente gordas na altura do parto. O ideal seria que o animal apresentasse uma
condio corporal de 2,5-3,5 pontos na altura do parto. Vacas com escores mais elevados devem
ser consideradas gordas e como tal com um risco acrescido de apresentar patologia. Tambm as
vacas gordas que emagrecerem muito, apresentam maior risco de lipidose heptica no pr-parto.
A gordura perdida no incio da lactao para a produo de leite a gordura que foi armazenada
27

no final da lactao anterior, e, no no perodo seco, da que a alimentao das vacas secas deve
permitir um crescimento fetal, sem promover o aumento do peso corporal. No fim do perodo
seco, deve aumentar-se a protena e o contedo em fibras longas da dieta para no mnimo 40%,
as fibras vo promover uma boa digesto ruminal. Este tipo de alteraes acaba por ter os
mesmos benefcios na preveno de cetose que medicamentos e aditivos mais caros.
recomendada uma cuidadosa formulao da dieta com base em valores alimentares de
referncia tabelados. Uma frequncia de alimentao extremamente baixa e a alimentao dos
concentrados separada da forragem ao invs de uma rao completa, pode levar a um aumento
das taxas de cetose.
A transio entre o perodo seco e o incio da lactao deve ser suave. As dietas formuladas
para os perodos de transio devero fornecer a energia necessria produo leiteira,
contando j com a diminuio da ingesto de matria seca que ocorre no ps-parto, prevenindo
deste modo a queda brusca da ingesto de matria seca. Dietas no ps-parto com nveis de
energia mais elevados do que o necessrio esto associados a taxas de doenas metablicas mais
reduzidas e maiores produes leiteiras.
Os concentrados dever ser introduzidos em pequenas quantidades (1-2 kg por dia), 2 a 4
semanas antes do parto para habituar a microflora ruminal das vacas, e devem depois ir
aumentando gradualmente nas 4 semanas ps parto, at estarem disponveis.
As raes ps-parto ideais so aquelas que so muito palatveis, com grande densidade
energtica e com nveis de fibra e protenas timos. Podem adicionar-se gorduras protegidas na
forma de sais de clcio e cidos graxos de cadeia longa, por exemplo, cido palmtico, que
aumentam a densidade energtica dos concentrados, no diminuindo o seu contedo de fibra.
Estas alteraes resultam num aumento da produo de leite, numa diminuio da ingesto de
matria seca mais lenta, e na estabilizao dos nveis de cetonas sanguneas. Tal como nas
dietas de transio, todas as alteraes necessrias dieta das vacas leiteiras, no incio da
lactao devem ser feitas de modo gradual.
Nos EUA, as vacas secas so normalmente divididas em dois grupos, longe e perto do
parto. As vacas longe do parto geralmente so alimentadas segundo as orientaes da
National Research Council (NCR): para as vacas secas. E as vacas perto do parto recebem
uma rao que est entre a rao para vaca seca e a rao de lactao, a partir das 3 semanas
antes da data prevista do parto, com o objetivo de maximizar a ingesto de matria seca e
proporcionar adequado aporte de energia.

28

As forragens e concentrados fornecidos, tanto a vacas leiteiras como as vacas no perodo

seco, devem ser de boa qualidade, pois forragem de baixa qualidade geralmente conduz a
acetonemia. E estas forragens devem ser sem substncias cetognicas. A silagem mida,
contendo muito butirato, uma das principais causadoras da cetose, tal como o feno bolorento
ou velho. Assim devem evitar-se forragens com altos nveis de butirato, embora este aumente a
gordura do leite. A mudana sbita da fonte de concentrados pode levar sua recusa, levando a
surtos de cetose.
As vacas que esto estabuladas devem fazer algum exerccio todos os dias e, em efetivos
onde a doena um problema particular durante os perodos de estabulao, os animais devem
ser colocados na pastagem o mais rpido possvel na primavera.
A rao deve conter quantidades adequadas de cobalto, fsforo e iodo. Em reas com
deficincia em Co, ou ento em animais cujos nveis de Co so baixos, este mineral deve ser
fornecido na dieta nas quantidades necessrias. Se os animais andarem no campo pode ser
colocado sulfato de cobalto nas pastagens.
A reduo da ureia presente nas dietas dos animais no ps-parto constitui uma ferramenta
importante na preveno da cetose, uma vez que estudos indicam que vacas alimentadas com
dietas com elevados nveis de ureia esto mais expostas ao risco de cetose.
O cido propinico absorvido pela parede do rmen, transportado para o fgado onde
convertido em glicose via gliconeognese, resultando num aumento nos nveis desta no sangue.
A alimentao com 110 g/dia propionato de sdio, durante 6 semanas, com incio no parto, tem
dado bons resultados na reduo da incidncia de cetose clnica bovina e melhoria na produo.
Como no palatvel tem risco de reduzir o consumo de alimentos. A alimentao deve incluir
substratos que propiciem a formao de cido propinico, como feno de alfafa ou de milho.
A administrao de niacina, nome genrico do cido nicotnico ou nicotinamida, tem um
efeito antilipoltico e induz o aumento de glicose e insulina no sangue. usada como aditivo nas
dietas dos animais no pr e no ps-parto. Estes compostos interferem no processo de
mobilizao de reservas energticas e gorduras. H evidncias que indicam que a niacina na
alimentao no tem um efeito benfico sobre a cetose subclnica em bovinos. No entanto,
apesar dos bons resultados que se podem obter nas cetoses clnicas e na preveno, os
produtores no usam regularmente estes aditivos como mtodos preventivos. Devido no s aos
custos que esse uso implica, mas tambm aos inconvenientes de manejo, uma vez que exige
uma alimentao diferenciada das vacas 2 semanas antes do parto e at 12 semanas aps.

29

A somatotropina bovina (STB) ou hormnio do crescimento um hormnio proteico,

produzido atravs da tcnica de ADN recombinante que altera o metabolismo dos tecidos de
modo que mais nutrientes possam ir para a sntese de leite na glndula mamria, sem que o
animal altere o seu estado de sade. O resultado um elevado aumento da produo leiteira e da
eficincia produtiva dos bovinos, sem que este aumento leve a alteraes na qualidade do leite e
ou no estado fsico dos animais. Vacas, que na lactao anterior receberam doses de STB
apresentam na lactao seguinte nveis sanguneos de glicose mais elevados e uma menor
concentrao de AGL e corpos cetnicos. Nestes animais tambm se detectou uma maior
ingesto de alimento. A administrao de doses baixas de STB nas 3 semanas antes do parto e
at os 60 dias ps parto, leva a uma diminuio da incidncia desta patologia de 4,65 para
1,23%, sem que se verifiquem efeitos negativos relativos a esta suplementao. Podemos deste
modo, concluir que a administrao de STB pode ser til no s na preveno da cetose como
tambm como ferramenta para o aumento da produo leiteira.
Ionforos alteram a flora bacteriana do rmen, levando a uma diminuio das bactrias
gram-positivas, protozorios e fungos e aumento de bactrias gram-negativas. O efeito destas
mudanas na flora bacteriana o aumento da produo de propionato e diminuio na produo
de acetato e butirato proporcionando mais precursores glicognicos, alm de reduzir o contedo
de gordura no leite, evitando maiores perdas energticas. Os ensaios a campo com monensina
demonstraram uma reduo no BHB plasmtico e uma menor prevalncia de cetose clnica. Em
alguns pases como o Canad, se administra monensina, 300 mg/dia/animal (cpsula), nas trs
semanas que antecedem o parto como forma de prevenir a ocorrncia de cetose em vacas com
alta condio corporal (superior a 3,5). Este pode ser um bom aditivo, bastante til no combate
das cetoses clnicas e subclnicas. Porm os ionforos no so autorizados para incluso em
raes para vacas em lactao, em alguns pases.
Percursores glicognicos tais como o propilenoglicol tem mais vantagens quando usados a
nvel individual como tratamento de cetose clnica e subclnica, do que quando usados a nvel
de rebanho como aditivos na dieta, uma vez que no so palatveis e podem diminuir a ingesto
de alimento. Porm, alguns autores citam que ele utilizado com frequncia na preveno de
cetose clnica e subclnica, adicionado na alimentao ou em bolus, esta ltima forma mais
eficaz no aumento da glicose sangunea do que na sua incorporao na alimentao. A dose de
propilenoglicol de 350 mL/dia por 10 dias.
Por ltimo, podemos usar perfis metablicos como a medio da glicose sangunea e os
nveis de BHB no sangue em vacas secas e em animais em lactao, como medidores do
30

balano energtico da dieta e como indicadores da predisposio de um rebanho para a cetose

clnica e subclnica. Testes de cetonas no leite e urina devem ser usados rotineiramente durante
os primeiros 50 a 60 dias de lactao pelos produtores, com o objetivo de detectar e tratar o
mais cedo possvel as cetoses clnicas e subclnicas prevenindo assim os danos na sade e
produo do rebanho.
A monitorizao bioqumica dos efetivos leiteiros para cetose subclnica e a adequao da
alimentao antes do parto pode ser realizada utilizando estimativas de glicose no sangue, numa
amostra de vacas na sua segunda semana de lactao. Os nveis de glicose no sangue abaixo de
35 mg/dL sugerem cetose subclnica, sendo um sinal de alarme. Para cada vaca, as estimativas
de glicose no sangue devem ser feitas cerca do dia 14 ps-parto.
Nveis de beta-hidroxibutirato sanguneo maiores que 10 mg/dL so indicativos de cetose
subclnica. til, tambm, que testes para deteco de corpos cetnicos na urina ou no leite
sejam feitos a partir da segunda semana de gestao.
Mais comumente, so recomendados testes de CC na urina ou no leite de vacas na primeira
ou segunda semana de lactao, para deteco precoce da cetose e instituir um tratamento,
evitando perdas de leite e doenas associadas a esta. Outra recomendao testar as vacas
rotineiramente, como, por exemplo, num dia especfico a cada semana. Isto deve ser acoplado
com o ndice de condio corporal para monitorar a eficcia do programa nutricional. A
quantificao de glicose plasmtica associada com o BHBA plasmtico o melhor modelo de
predio de acompanhamento do balano energtico dos bovinos em pastagem e com CC no
leite, numa explorao. No entanto, a variao de CC no leite elevada e necessria uma
amostragem frequente para uma estimativa precisa.
Para o controle de cetose em ovelhas so aplicadas recomendaes similares as das vacas. O
nvel nutricional deve ser aumentado a partir do 3 ms de gestao. A condio corporal deve
ser avaliada aos 3 meses de gestao, devendo o escore ser de 2,5-3,0 (escala de 1 a 5). Os
ltimos 2 meses de gestao so de especial importncia para a preveno da toxemia da
gestao, pois a poca em que o peso dos fetos aumenta 70%. Nesse perodo, recomendvel
fornecer concentrado contendo 10% de protena (250 g/dia, aumentando progressivamente at
chegar a 1 kg/dia) nas duas ltimas semanas de gestao.
Em ovelhas tambm deve ser evitado o aumento excessivo de peso no incio da gestao,
sendo preferida alimentao em pastejo nessa poca, reservando a suplementao com
concentrado somente para o final da gestao. Todas as situaes que submetam os animais a
estresse devem ser evitadas, principalmente no final da gestao.
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