CETOACIDOSIS DIABTICA EN LA PERSONA DE CUIDADO CON DM

TIPO 1
Es una complicacin aguda de la Diabetes Mellitus en la que por falta de insulina ocurre
un cuadro caracterizado por hiperglucemia, deshidratacin, hiperosmolaridad y acidosis
metablica. La cetoacidosis es un estado de severidad metablica caracterizada por:
hiperglucemia mayor de 300 mg/dL, cetonuria mayor de 3 mmol/L, pH menor de
7.3 y bicarbonato menor de 15.
Se produce por una alteracin en el metabolismo de las grasas, carbohidratos y
protenas, como resultado de una deficiencia absoluta o relativa de insulina con exceso
de hormonas contrarreguladoras. Las hormonas contrarreguladoras (glucagn,
catecolaminas, cortisol y hormona del crecimiento) se elevan frecuentemente durante
los momentos de enfermedad, infeccin o estrs y la cetoacidosis puede ser precipitada
por estos eventos.
CAUSAS
En el nio no conocido como diabtico es frecuente que su diagnstico se colabore
hasta que est en CAD. La causa de CAD es la falta de aplicacin de insulina o falta de
ajuste de la dosis ante una situacin de estrs agudo (infeccin, deshidratacin, ayuno,
vmitos, sobrecarga emocional, entre otras).
FISIOPATOLOGA
La disminucin de insulina provoca hiperglucemia, la cual induce diuresis osmtica
(poliuria) e hiperosmolaridad plasmtica. Ambas generan deshidratacin intra y
extracelular, y la diuresis osmtica provoca prdida de electrolitos. Al no metabolizarse
la glucosa, se utilizan cidos grasos libres que circulan en abundancia y al llegar al
hgado son transformados en cuerpos cetnicos, generadores de la acidosis
metablica.
CUADRO CLNICO
Agudizacin (sujeto no conocido como diabtico) o reactivacin (ya conocido) de los
sntomas habituales de la DM:

Poliuria

Polidipsia

Hipodinamia
Prdida de peso
Aliento cetnico, etc.

Si en esta fase no se da tratamiento correcto, aparece:

Deshidratacin grave

Polihiperpnea

metablica)
Respiracin de Kussmaul
Taquicardia
Perdida aguda de peso
Debilidad
Alteraciones visuales
Somnolencia

FACTORES PRECIPITANTES

Las infecciones son los factores precipitantes de mayor importancia para el

(por

acidosis

Hipotermia
Hipotensin
Hiporreflexia
Hipotensin ortosttica
Choque (en casos de edema

cerebral)
Si evoluciona: Alteraciones del
estado

de

alerta

hasta

la

inconsciencia (coma diabtico)

desarrollo de cetoacidosis. La infeccin es la primera manifestacin previa al

diagnstico de diabetes mellitus en 20 a 25% de los casos. La falta en la
administracin de insulina, en pacientes ya conocidos diabticos precipita la
cetoacidosis diabtica en 21 a 49%. Los pacientes que utilizan bomba de
infusin subcutnea de insulina pueden desarrollar cetoacidosis, secundaria a
una obstruccin del catter y problemas tcnicos de la bomba. Con ms
frecuencia se presenta en sujetos con trastornos de personalidad y de
alimentacin.

Otros

factores

precipitantes

son

infartos

silenciosos,

accidentes

cerebrovasculares, isquemia mesentrica, pancreatitis aguda, uso de esteroides,

tiazidas, bloqueadores de los canales de calcio, propranolol y fenitona. En dos a
10% de los casos, no se encuentran factores precipitantes.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Coma hipoglucmico en el paciente diabtico: Presentacin sbita y hay

antecedente de inyeccin quiz excesiva de insulina. Hay diaforesis en ausencia
de deshidratacin, hiperglucemia y cetonuria.

Coma hiperosmolar: Evoluciona con hiperglucemia casi siempre por encima de

1000 mg/dL, pero hay ausencia de cetoacidosis

Acidosis lctica: Puede presentarse en pacientes en estado de choque,

hipoxeimia o por ingestin de biguanidas, etanol o fructosa. No hay
hiperglucemia ni cetosis, excepto cuando la acidosis lctica est complicando a
la CAD.

Ayuno y alcohol en el sujeto no diabtico: Hay antecedente de ingestin del

txico y tendencia a la hipoglucemia con cetonuria positiva.

Intoxicacin por salicilatos: Existe antecedente de ingestin excesiva del

frmaco; tendencia a hipoglucemia y glucosuria positiva (falsa positiva) si se
detecta con Clinitest. Con tira reactiva de glucosa oxidasa, el resultado sera
negativo. Cuando se presenta cetosis, habr datos de laboratorio de acidosis
metablica mezclada con un cuadro de alcalosis respiratoria.

ESTUDIOS DE LABORATORIO

Exmenes inmediatos

Exmenes complementarios

Glicemia capilar con tira reactiva

Glucemia venosa (ms de 250

de ms de 250 mg/dL.

Glucosuria con tira reactiva con

mg/dL).

ms de 2g/L.

Cetonuria

60 mg//dL).
frecuentemente

positiva (ms de 160 mg/dL).

mg/dL).

Sodio.

Potasio

pH casi siempre menor a 7,1

CO2

Creatinina (aumento menor de

total

bicarbonato

de

menores a 10 mEq/L.

Urea (incremento leve menor de

Leucocitosis casi nunca superior

a 15 000/mm3.

Frmula para calcular osmolaridad plasmtica

2 ( Na+ K ) + glucemia mg/dL
=mOsm/kg
18

Cuando hay ms de 320 mOsm/kg, la hiperosmolaridad es grave. Tambin debe

calcularse la brecha aninica: (Na+K+8) (HCO 3 + Cl) cuyo resultado normal es
menor a 25; por arriba de esta cifra se confirma la existencia de acidosis
metablica. El clculo de sodio corregido, valora el efecto dilucional ejercido por
la hiperglucemia. Utilizar la siguiente frmula: (glucemia (mg/dL) 100x0.0275) +
Na (mEq/L).

Estudios de gabinete

Vigilar evolucin del potasio plasmtico mediante EKG.

Criterios de hospitalizacin

Todos los sujetos con CAD deben hospitalizarse.

De preferencia en UCI.

Durante 24 a 36h.

Ante la sospecha de edema cerebral, solicitar valoracin urgente por el

neurlogo.

Evolucin

La CAD no tratada o tratada incorrectamente puede ser mortal.

TRATAMIENTO

Medidas generales

Los principios generales del tratamiento incluyen:

1. Asegurar ventilacin y circulacin

5. Tratar de identificar la causa

adecuadas.
2. Corregir

desencadenante.
6. Monitorizacin estrecha y manejo

el

dficit

hidroelectroltico.
3. Bloquear la cetognesis

con

insulina y disminuir la glucosa

plasmtica

para

disminuir

diuresis osmtica.
4. Corregir la acidosis metablica.

la

de cualquier complicacin.
7. Ayuno
8. Llevar control de estricto de
lquidos.
9. Iniciar el horario de la hoja de
control de la CAD

10. Si

la

persona

esta

semiinconsciente, instalar sonda

Foley.

11. Si

hay

vmitos

incoercibles,

instalar sonda nasogstrica

12. Laboratorio subsecuente

Practicar glucemia capilar horaria, hasta que la glucosa descienda a 250mg/dL

(primeras 6 h).

Despus medir la glucemia capilar c/2h hasta la resolucin definitiva de la CAD.

Evaluar estado cido-base y los valores de electrolitos en sangre c/6 h en las

primeras 24 h del tx

13.

Tratamiento hdrico y electroltico

14. El objetivo inicial es aumentar el volumen extracelular y restaurar la perfusin
renal.
15. Iniciar con infusin de solucin salina isotnica 0.9% 10 a 20 mL/kg o 300 mL/m2
de superficie corporal administrada en un periodo de 30 a 60 minutos, continuar
con bolos de 10 mL/kg/hora de solucin salina exclusivamente hasta que
disminuya la glucosa < 250 mg/dL. La solucin salina ayuda a mantener el
volumen sanguneo e induce una rehidratacin intracelular menos rpida, debido
a su contenido osmolar permite que se mantenga ms tiempo en el espacio

extracelular, lo cual es til para evitar edema cerebral. Cuando la glucemia sea <
250 mg/dL se cambia a solucin fisiolgica con glucosada al 5% en una relacin
1:1.

Iniciar carga rpida de solucin salina isotnica al 0,9%. Sin KCL, a dosis de 15 a
20 ml/kg para 1 a 2 h.

Para las siguientes 2 a 6 h: solucin salina hipotnica al 0,6% (mezclar 2 partes

de solucin isotnica con una parte de agua bidestilada) a dosis de 30 mL/kg sin
exceder de 1000 mL. Aadir KCL a razn de 40 mEq por c/Lt de solucin
indicada.

Cuando la glucemia descienda por debajo de 250 mg/dL, cambie a solucin

mixta (mezclar dos partes de solucin glucosada al 5% con una parte de solucin
salina isotnica) y administrar 20 a 30 mL/kg cada 6 h hasta la resolucin
definitiva de la CAD.

Aada KCL (40 mEq).

16. Aproximadamente a las 18 a 24 hrs de haber ingresado, es probable que el

paciente pueda iniciar la tolerancia a la ingesta de lquidos claros que debern
ser anotaos en el control de lquidos.
17. Utilidad de los coloides
18. Se recomienda utilizar coloides si despus de una hora de tratamiento con
lquidos y electrlitos el paciente sigue con hipotensin y datos de colapso
vascular, ya que es urgente evitar el estado de choque; por ello, quiz se
requiera transfundir plasma o expansores de plasma como albmina al 25% en
una dosis de 0.5 g/kg. El uso de expansores del plasma tiene la finalidad de
favorecer que se restablezca el volumen intravascular mediante la accin de la
actividad onctica de las protenas del plasma que ayudan a recuperar el estado
de hidratacin y actan como una solucin buffer o tampn, bloquean los
mecanismos de acidosis metablica y mejoran el estado hemodinmico y
electroltico. Al administrarse en casos severos se logra evitar el uso de
bicarbonato que puede complicar an ms la cetoacidosis y condicionar edema
cerebral.
19. Tratamiento con insulina

20. La insulina revierte el estado catablico y la liplisis, suprime la formacin de

cuerpos cetnicos y corrige la acidosis. La insulina disminuye la glucemia por
inhibicin de la glucogenlisis y gluconeognesis y estimula la captacin de
glucosa y la oxidacin celular.
21. Esquema para la aplicacin de IAR por va subcutnea cada 4 a 6 hrs en
la Cetoacidosis diabtica
22. Glicemia capilar (mg/dL)
23. IAR (u/kg)
24. <60
25. No aplicar insulina. Hacer nueva
evaluacin en la siguiente hora.
26. 60 90
27. 0.05
28. 91 120
29. 0.075
30. 121 150
31. 0.10
32. 151 180
33. 0.15
34. 181 220
35. 0.20
36. 221 260
37. 0.25
38. 261 300
39. 0.30
40. 301 350
41. 0.35
42. 351 400
43. 0.40
44. IAR (regular)

Iniciar infusin de insulina de accin rpida a dosis de 0,1 U/kg (mezclar 25 U de

insulina con 250 ml de solucin salina isotnica).

Desechar 25 ml a travs del sistema de infusin y administrar una

microgota/kg/min.
Agitar con frecuencia el frasco.
Cuando la glucemia cae por debajo de 250 mg/dL, puede continuar con la

infusin (administracin IV de soluciones glucosadas).

Puede suspenderse o iniciar IAR va SC c/4-6 h.

45. Insulina de accin intermedia o prolongada (insulina basal)

46. No usar hasta la resolucin total de CAD, cuando la persona de cuidado tenga
ingesta de alimentos normal.
47. Potasio

Administrar 40 mEq por cada litro de lquidos IV por infundir, una vez que se
comprueba que el gasto urinario es normal, a pesar de que hay cifras normales o
levemente aumentadas en K plasmtico.

Utilizar KCL y tenerlo disponible, alterne con fosfato de K las dosis indicadas.

48. Bicarbonato de sodio

49. La utilidad del bicarbonato en el tratamiento de la cetoacidosis diabtica es
controversial. En general el suplemento de bicarbonato rara vez es necesario. Se
utiliza slo si el pH inicial es menor de 7 despus de la primera hora de
hidratacin.

Solo en caso de accidente grave.

pH inferior a 7,0 y bicarbonato plasmtico menor de 7,0 mEq/L).

Proporcionar 3mEq/kg de bicarbonato de sodio como dosis total.

Pasar la mitad de la dosis, diluida en cuatro partes de agua bidestilada infundida

de manera continua en 4 a 6 h.

Al terminar evaluar clnica y gasomtricamente y slo que persista el

desequilibrio aplicar el resto en las 18 h restantes.

Si se ha corregido la alteracin, suspender el bicarbonato.

50. Administracin de glucosa

51. Durante la expansin del volumen, la glucosa puede disminuir rpidamente hasta
200 a 400 mg/dL/h y con una infusin de insulina de 0.1 U/kg/h se logra una
disminucin alrededor de 3 a 5 mg/kg/minuto. Es importante vigilar que el
descenso de la glucemia no sea mayor de 100 mg/dL/h, ya que la disminucin
brusca de glucosa favorece el edema cerebral.
52. Cuando la glucosa sea < 250 mg/dL, se requiere iniciar aporte de glucosa de 3 a
5 mg/kg/minuto para mantener una infusin continua de insulina. Este
requerimiento de glucosa se obtiene del aporte de solucin glucosada al 5%,
adicionado con la solucin fisiolgica 0.9%; sin embargo, si el paciente presenta
hipoglucemia se podr incrementar la concentracin de glucosa al 10% para
mantenerlo normoglucmico y mantener la infusin de insulina en 0.05 U/kg/h.
53. Monitorizacin durante el tratamiento
54. Es necesario el monitoreo estricto de estos pacientes para asegurar xito en el
tratamiento. La evaluacin del estado clnico incluye el estado neurolgico y
mental, el cual debe valorarse cuidadosamente. Es recomendable evaluarlo cada
30 a 60 minutos inicialmente y despus cada dos horas durante las primeras seis

a 12 horas. El horario de registro de ingresos y egresos es esencial para

monitorizar el estado de hidratacin.
55. La glucosa capilar debe evaluarse cada hora durante la infusin de insulina para
evitar un descenso brusco de glucemia. Los electrlitos deben medirse cada dos
horas inicialmente y despus cada cuatro a seis horas, principalmente el potasio.
El pH y bicarbonato deben medirse cada cuatro horas hasta que la acidosis se
corrija.1,2 Una vez que la cetoacidosis se ha corregido (glucosa plasmtica
menor de 11 mmol/ L, bicarbonato mayor de 10 mmol/L, pH venoso mayor de 7.3
y anin gap menor de 12 mmol/L) y el estado de conciencia se ha resuelto, el
paciente es capaz de tolerar lquidos por va oral y debe iniciarse un esquema de
insulina de acuerdo a las cifras de glucemia que puede administrarse cada
cuatro a seis horas por va subcutnea
56. COMPLICACIONES
57. Durante el tratamiento:

Hipopotasemia

Hipoglucemia

Hipocalcemia (dosis excesivas de fosfato de potasio)

Edema cerebral.

58. Por razones desconocidas, el edema cerebral como complicacin de

cetoacidosis suele verse con mayor frecuencia en nios. Se presenta en 1 a 2%
de nios con cetoacidosis y una tercera parte de los nios que lo presentan
muere, mientras que otra tercera parte desarrolla dao neurolgico permanente.
El edema cerebral es una causa de mortalidad en nios con diabetes: representa
31% de muertes relacionadas con cetoacidosis y el 20% de los fallecimientos
relacionados con diabetes. Los casos subclnicos de edema cerebral pueden ser
ms comunes que los que se reportan y la evidencia radiolgica del edema
cerebral se puede presentar en pacientes sin evidencia clnica de incremento en
la presin intracraneana o dao neurolgico. A pesar de que el edema cerebral
se ha descrito en el momento de presentacin de la cetoacidosis diabtica, es
mucho ms comn que el edema cerebral se haga clnicamente evidente durante
el tratamiento.

59. Los datos clnicos para sospechar que un paciente presente edema cerebral son:
alteracin en el estado de conciencia, coma, pupilas sin respuesta, dilatadas o
anisocricas,

papiledema,

hipertensin

sbita,

bradicardia,

hipotensin,

disminucin en el flujo urinario sin evidencia clnica de alteracin en los lquidos

intravenosos e hiponatremia. Los mecanismos por los que se presenta el edema
cerebral incluyen: cambios bruscos en la osmolaridad intra y extracelular,
acidosis del sistema nervioso central, hipoxia cerebral y administracin excesiva
de lquidos.
60.
61.
62. PLANEACIN E IMPLEMENTACIN DE LOS CUIDADOS DE ENFERMERA
63. Los cuidados de enfermera para los pacientes de CAD deben planearse
basndose en las prioridades de los diagnsticos enfermeros, debido a la
necesidad urgente de atencin que amerita este padecimiento
64. Normalizar la glucosa sangunea: La vigilancia de la glucosa en sangre debe
realizarse cada hora con determinaciones de laboratorio o utilizando un
glucmetro capilar durante la etapa de tratamiento con insulina. Deben evaluarse
cuidadosamente

las

alteraciones

relacionadas

con

hiperglucemia

hipoglucemia. La insulinoterapia debe observarse estrictamente en conjunto con

las indicaciones mdicas, de acuerdo a la respuesta del paciente.
65. Optimizar el equilibrio hdrico: La hidratacin sin sobrecarga circulatoria es un
aspecto que debe vigilarse constantemente. Los pacientes con deshidratacin se
encuentran taquicrdicos y con cifras bajas de TA, PVC, PAP, GC, por este
motivo las enfermeras (os) deben mantener una estrecha vigilancia de estas
constantes incluyendo ritmo cardiaco y resto de factores hemodinmicos.
66. La rpida administracin de volumen y su expansin puede provocar sobrecarga
circulatoria, especialmente en los pacientes con funcin limtrofe renal, cardiaca
o ambas. La aparicin de disnea, la baja saturacin de oxgeno (SaO2), el
aumento de la FC y FR, PAP y PVC, acompaadas de ruidos crepitantes
pulmonares y distensin de venas yugulares sealan una sobrecarga de lquidos.
Esto ameritar una disminucin de la velocidad de infusin de las soluciones

intravenosas elevacin de la cabecera de la cama y administracin de O2 hasta

que las constantes vitales se normalicen.
67. Vigilancia de la diuresis: La cuantificacin horaria del volumen urinario es
indispensable para el clculo de las soluciones que se administrarn y para la
valoracin de la funcin renal. La determinacin de glucosa, cetonas y densidad
urinarias son datos importantes para la vigilancia de la evolucin y respuesta al
tratamiento.

La

colocacin

de

una

sonda

vesical

debe

ser valorada

meticulosamente por el mdico tratante por el riesgo que conlleva de agregar

infecciones secundarias.
68. Control de electrlitos: El paciente con CAD tiene un riesgo muy elevado de
presentar hiperpotasemia durante la fase aguda de acidosis; en un monitor de
cabecera se observa como ondas T grandes y acuminadas, ondas P planas y
ensanchamiento del QRS, puede observarse bradicardia e incluso fibrilacin
ventricular. Otras manifestaciones de hiperpotasemia pueden manifestarse con
trastornos gastrointestinales como nusea y diarrea o sntomas neuromusculares
como debilidad, alteraciones musculares y parlisis flcida. Los datos de
hipopotasemia se manifiestan electrocardiogrficamente con aumento del
intervalo QT, ondas T aplanadas y depresin del segmento ST, con sntomas
clnicos de debilidad muscular, disminucin de la motilidad intestinal con
distensin abdominal, hipotensin y pulso dbil. En estados graves puede
producirse paro respiratorio.
69. Conservacin de la higiene oral: Es de gran valor la utilizacin de esponjas o
gasas hmedas para la higiene e hidratacin de la cavidad oral, acompaadas
de cremas labiales para mantener lubricada el rea. Estos cuidados tienen el
propsito de eliminar las bacterias que aumentan en la boca ante la dbil
defensa de la saliva que disminuye su produccin por la deshidratacin. El
cepillado dental y el uso de enjuagues bucales ayudan de manera significativa en
este riesgo de infeccin.
70. Mantenimiento de la integridad de la piel: La piel es un rgano que puede
verse seriamente afectado en los pacientes con CAD, la deshidratacin, la
hipovolemia y la fosfatemia alteran el transporte de oxgeno a nivel celular

provocando dificultad en la perfusin y lesin tisular. Se recomienda el uso de un

colchn neumtico con cambios de posicin al menos cada dos horas para
disminuir la presin capilar, as como la proteccin de las prominencias seas y
la estimulacin de la circulacin por medio de masajes y lubricacin de la piel,
sobre todo en pacientes bajos de peso.
71. Prevencin de infecciones: Las infecciones son un riesgo constante en los
pacientes con CAD y pueden representar la complicacin agregada ms grave
que desencadenen incluso la muerte. Es de suma importancia mantener una
asepsia estricta con tcnicas estriles en la instalacin de vas intravenosas y
vigilar metdicamente los puntos de insercin en busca de datos de inflamacin,
flebitis o infiltracin durante su permanencia. Criterios que deben seguirse ante
cualquier procedimiento invasivo incluidos el manejo de la va area y la
insercin de sonda vesical.
72. Educacin al paciente y su familia: Los pacientes con CAD necesitan tener un
alto grado de conocimientos sobre su padecimiento que les permita realizar el
autocuidado con seguridad y tener un estilo de vida de la manera ms normal
posible. En los pacientes con diabetes de reciente aparicin debe proporcionarse
informacin que rena instrucciones completas sobre el proceso fisiopatolgico,
los efectos de la farmacologa incluyendo los efectos nocivos, signos de alarma y
cuidados especficos. Durante la fase aguda de la CAD debe ponerse mayor
nfasis en reducir la ansiedad y el temor del paciente y su familia asociados al
medio ambiente de la unidad de cuidados crticos donde suele manejarse este
padecimiento.
73. Este aspecto amerita la intervencin del equipo de salud multidisciplinario
compuesto por enfermeras (os), educadores especializados en diabetes,
nutrilogos psicoterapeutas y mdicos. En los pacientes con enfermedad
diabtica ya conocida se debe investigar el grado de conocimiento sobre su
enfermedad y la calidad del autocuidado que llevan, para reforzar los puntos
dbiles y eliminar las conductas inadecuadas.
74. Criterios de egreso hospitalario

La persona de cuidado deber permanecer en UCI hasta la correccin total de su

DHE (24 a 48 h).

Despus de salir de esta rea, la persona de cuidado permanecer hospitalizado

hasta lograr su control metablico y recibir el curso de instruccin bsica.

75. Manejo de la consulta externa

Despus del alta hospitalaria, la persona ser citada cada 6 a 8 semanas.

Cuando en CE se detecte una amenaza de CAD se puede eliminar la causa

desencadenante y ajustar la dosis de insulina.

Tanto el pediatra como el mdico familiar deben atender enfermedades

intercurrentes en forma oportuna y especfica.

76. CONCLUSION
77.

Todo paciente con cetoacidosis requiere de un manejo estricto, con una

vigilancia estrecha en signos vitales, glucemia capilar, Glasgow, diuresis horaria,

balance hdrico, electroltico, gasomtrico y monitoreo de glucemias. Uno de los
parmetros ms importantes para el control de cetoacidosis es evaluar la
presencia de cetonas en orina o bien en sangre. El objetivo principal es bloquear
la cetognesis con el uso de insulina; de esta forma se restaura el equilibrio
cido-base y se restablece la captacin de glucosa.