S K R I P T A

Volume

1
NEUROLOGIJA

Skripta

Neurologija
opta i specijalna

S K R I P T A

S K R IP TA

Neurologija opta i specijalna

mrvica
Beograd 11000

S K R I P T A

Table of Contents
INTRODUCTION

CHAPTER 1
SKRIPTA............................................................ I
1 . NEURONI I SINAPSA MORFOLOGIJA I
FUNKCIJA.............................................................1
NEURON .............................................................1
SINAPSA .............................................................2
2. ENCEFALIZACIJA, DISOLUCIJA, POZITIVNI I
NEGATIVNI SIMPTOMI..........................................2
- negativni simptomi..........................................2
- pozitivni simptomi ..........................................2
3. NERVUS OLFAKTORIUS ANATOMIJA,
FUNKCIJA I PATOLOGIJA .....................................2
Anatomija.............................................................3
funkcija ................................................................3
4. POJAM FOKALNIH ,DIFUZNIH,DISEMINOVANIH
I SISTEMSKIH OBOLJENJA NERVNOG SISTEMA ....3
1. FOKUSNE LEZIJE ..........................................3
2. DIFUZNE LEZIJE ...........................................3
3. SISTEMSKE ILI PARENHIMSKE BOLESTI ..3
4. DISEMINOVANA OBOLJENJA ......................3
5. PATOLOGIJA VIDNOG PUTA .............................4
6. ONO DNO U NEUROLOGIJI..............................4
PUT:......................................................................4
DO NAGLOG SLABLJENJA VIDA DOVODE:...............4
1) amaurosis fugax.............................................4
2) neuritis retro bulbaris.....................................4
3) papilitis .........................................................4
4) papila stagnans (papilo-edem)........................4
5) atrofija optikusa.............................................4
7. PATOLOGIJA KONTROLE ONIH POKRETA......6
N.OCULOMOTORIUS...............................................6
N.TROCHLEARIS ....................................................6
N.ABDUCENS .........................................................6
BOLNA OFTALMOPLEGIJA (TOLSA HUNT)...........7
BILATERALNA MIDRIJAZA .....................................7

ARGAJL ROBERTSONOVE ZENICE ....................... 7

UNILATERALNA MIDRIJAZA (HAINSONOVA
ZENICA) ............................................................... 7
8. PATOLOGIJA N.TRIGEMINUSA .............. 8
N.OPHTHALMICUS : .............................................. 8
GANGLION CILIARE .............................................. 8
N.MAXILLARIS :.................................................... 8
GANGLION PTERIGOPALATINUM ........................... 9
N.MANDIBULARIS ................................................. 9
GANGLION OTICUM .............................................10
GANGLION SUBMANDIBULARE.............................10
NEURALGIJA TRIGEMINUSA !!! .........................10

9. PATOLOGIJA N.FACIALISA.CENTRALNA SLABOST FACIJALISA.10

CENTRALNA PARALIZA FACIJALISA .....................11
PERIFERNA PARALIZA FACIJALISA .......................11
BELL-OVA PARALIZA FACIJALISA: .......................11
MELKERSSON ROSENTALOV SINDROM..............12
10. PATOLOGIJA N.ACUSTICUS-A .............12
RADIX VESTIBULARIS (TREMNI KOREN)..............12
RADIX COCHLEARIS (PUNI KOREN) ...................12
WEBEROVIM OGLEDOM.......................................13
PARACUSIS WILLISI ............................................13

11. VERTIGINOZNI SINDROM.....................13

N.VESTIBULARIS..................................................13
VERTIGO .............................................................13
NAJEI UZROCI VERTIGA JESU: .....................13

Menijerova bolest (hidrops labirinta)...................13

Neuronitis nervi vestibularis (epidemini vertigo)
...........................................................................14
Benigni pozicioni paroksizmalni vertigo .............14

S K R I P T A

12. NISTAGMUS ..............................................15

HONONUKLEARNI NISTAGMUS.............................15
Klackalica nistagmus.......................................15
Opsoklonus.........................................................15
Okulatorno podrhtavanje (Flatter)....................15
Dizmetrija bulbusa..............................................15
Optokinetski nistagmus.......................................16
Epileptini nistagmus..........................................16

19. MIINI TONUS, POREMEAJI

PROCENA GRUBE MIINE SNAGE..........23
TONUS: ...............................................................23
ISPITIVANJE TONUSA ...........................................23
HIPOTONIJA ........................................................23
HIPERTONIJA ......................................................23
INSPEKCIJA MIIA .............................................23
20. CEREBRALNI SINDROM ........................24

13. PATOLOGIJA N.VAGUS-A......................16

N.VAGUS .............................................................16
N.GLOSOPHARYNGEUS (IX) ................................16
N.ACCESORIUS (XI) ............................................17
N.HYPOGLOSSUS (XII)........................................17

14. BULBARNA I PSEUDOBULBARNA

PARALIZA .......................................................17
BULBARNA PARALIZA .........................................17
PROGRESIVNA BULBARNA PARALIZA ..................18
PSEUDOBULBARNA PARALIZA .............................18
15. ALTERNI SINDROM ................................18
16. SINDROM LEZIJE CENTRALNIH
MOTORNIH NEURONA.................................19
1.
2.
3.
4.

SLABOST MIIA ..........................................19

POVEANA REFLEKSNA AKTIVNOST MIIA..19
GAENJE KONIH REFLEKSA .........................20
REFLEKS BABINSKOG ...................................20

TESTOVI KOORDINACIJE EKSTREMITETA .............24

1 testovi dijadohokineze...................................24
2 proba prst nos.............................................24
3 fenomen odbijanja Stjuart-Holms ...............25
TESTOVI KOORDINACIJE STAJANJA I HODA ..........25
1 hod ...............................................................25
2 rombergov test ..............................................25
ASTAZIJA ABLAZIJA .........................................25
TESTOVI NA SINERGIJU ........................................25
Sinergija .............................................................25
21. SENZITIVNI SINDROM ...........................25
SISTEM MEDIJALNOG LEMNISKUSA......................25
SPINO TALAMIKI SISTEM.................................26
HOD....................................................................28
22. BOLOVI U NEUROLOGIJI.
GLAVOBOLJE, NEURALGIJE,
KAUZALGIJE I DR.........................................28

mlitava oduzetost.................22

GLAVOBOLJA ......................................................28
1 PSIHOGENA, NEUROTSKA GLAVOBOLJA .........28
Migrena ..............................................................29
2 SIMPTOMATSKA GLAVOBOLJA .......................29
NEURALGINI BOL NEURALGIJA .......................29
Radkularni bolovi ...............................................29
KAUZALGIA ........................................................29

18. SINDROM LEZIJE NEURO MIINE

SPOJNICE (MIASTENIJA).............................22

23. SPINALNI SINDROM (KIMENA

MODINA).......................................................30

17. SINDROM LEZIJE PERIFERNIH

MOTORNIH NEURONA.................................21
PLEGIA FALCIDA =

1
2

distribucija slabosti .......................................22

patoloka zamorljivost ..................................22

1
2
3
4
5

SINDROM PREDNJIH ROGOVA .........................30

SINDROM LATERALNIH ROGOVA ....................30
SINDROM ZADNJIH ROGOVA ..........................30
SINDROM PREDNJIH FUNIKULA ......................30
SINDROM LATERALNIH FUNIKULA .................30

S K R I P T A

6
7
8

SINDROM ZADNJIH FUNIKULA........................30

BROWN SEKAROW SINDROM ......................30
POTPUNI POPRENI PRESEK ...........................30

24. POREMEAJI KONTROLE SFINKTERA

...........................................................................31
REFLEKSNU KONTROLU ......................................31
~ PATOLOGIJA ~ ..................................................31
1 oklevanje pri mokrenju:.............................31
2 retentio urinae...............................................31
3 polakisurija...................................................32
4 urgentnost mokrenja ..................................32
5 inkontinencija mokrenja ............................32
25. PARAPLEGIA, QUADRIPLEGIA
KLINIKA SLIKA, ETIOLOGIJA, NEGA ...32
1
2
3
4
5
6

MONOPLEGIA ................................................32
HEMIPLEGIA ..................................................32
DIHEMIPLEGIA...............................................32
QUADRIPLEGIA,.............................................32
TRIPLEGIA .....................................................32
PARAPLEGIA..................................................32

26. EKSTRAPIRAMIDNI SINDROMI ...........32

I HIPETROTNINO HIPOKINETSKI SINDROM .....33
II HIPERKINETSKI EKSTRAPIRAMIDNI SINDROM ..33
1 horeini pokreti.............................................33
2 athetosis .......................................................33
3 dystonia........................................................33
4 hemibalizam .................................................33
5 diskinezija ....................................................33
MIOKLONUS........................................................33
TREMOR .............................................................34
STATIKI (POLOAJNI) TREMOR...........................34
TREMOR U MIRU ..................................................34
INTENCIONI, KINETIKI, AKCIONI TREMOR...........34
ALTERNIRAJUI, POSTURALNI ILI RUBRALNI
TREMOR ..............................................................34
HISTERINI TREMOR ............................................34
ASTERIXIS ..........................................................34
SPAZAM GR ....................................................34
STIFF PERSON SINDROM (SINDROM UKOENE
OSOBE) ...............................................................34
TIKOVI................................................................34
SINDROM ILA D LA TURETA ..............................34

27. DISFONIJA, DIZARTRIJA, DISFAZIJA .34

HISTERINI MUTIZAM .........................................35
FUNKCIONALNA ASIMETRIJA HEMISFERA..........35
SENZORNA ILI IMPRESIVNA AFAZIJA ....................35
NEMINALNA (AMNESTIKA) AFAZIJA ..................35
28. AGNOZIJA, APRAXIA, ALEXIJA,
AGRAFIJA, AKALKULIJA............................35
AGNOZIJE ...........................................................35
Optika agnozija .................................................36
Akustina agnozija..............................................36
Taktilna agnozija ................................................36
Somatoagnozija ..................................................36
Antonov sindrom ................................................36
APRAXIA.............................................................36
ALEXIA NEMOUNOST ITANJA ........................36
AGRAPHIA ..........................................................37
AKALKULIJA .......................................................37
29. SINDROMI MODANIH RENJEVA.
SINDROM TEMPOROOKCIPITALNE
RASKRSNICE..................................................37
SINDROM FRONTALNOD RENJA ..........................37
SINDROM TEMPORALNOG RENJA .......................37
SINDROM PARIJETALNOG RENJA ........................37
SINDROM OKCIPITALNOG RENJA........................37
30. DEMENCIJE ..............................................37
ALCHAJMEROVA DEMENCIJA ..............................38
PICKOVA DEMENCIJA ..........................................39
DEMENCIJA TIPA EONOG RENJA .......................39
BOLEST KORTIKALNIH LEWYJEVIH TELA .............39
PRIMARNA PROGRESIVNA AFAZIJA ......................39
31. KOMA.........................................................39
I somatski pregled............................................40
II vegetativne funkcije .....................................40
III neuroloki nalaz..........................................41
IV ostali pregledi .............................................41
V leenje i nega bolesnika u komi....................41
COMA VIGILE BUDNA KOMA......................41
APALIUM SINDROM .......................................42
MODANA SMRT ............................................42

S K R I P T A

SINDROM BLOKIRANOSTI (LOCKED IN

SINDROM) ......................................................42
32. POJAM NEUROGENETIKE ....................42
I mendelov tip nasleivanja..............................43
II ne-mendelov tip nasleivanja........................43
III hromozomski poremeaji.............................43
IV neobjanjen tip nasleivanja........................43
33. NEURO-RADIOLOKI PREGLEDI
(NATIVNA SNIMANJA) .................................43

Boja....................................................................48
Pritisak ...............................................................48
Belanevine ........................................................48
Glukoza ..............................................................48
Hloridi ................................................................48
elije..................................................................48
40. HEMATO ENCEFALNA BARIJERA....49
1. TRANZITORNE ISHEMINE KRIZE (TIA)
...........................................................................50
1

PNEUMOENCEFALOGRAFIJA (PEG) ......................44

MIJELOGRAFIJA ...................................................44

KOMPLIKOVANI ULCERISANI ATEROM NA

RAVAMA MAGISTRALNIH KRVNIH SUDOVA........50
2 KOMPRESIJA NA KRVNI SUD...........................50
3 PREKID KRVOTOKA KROZ PRELOMLJENU
ARTERIJU ............................................................50
4 MALA KRVARENJA IZ MIKROANEURIMI ..........50
5 HEMODINAMSKI POREMEAJI ........................50

35. NEUROIMAGING METODE (CT, NMR).

NEUROSONOGRAFIJA .................................45

2. VERTEBRO BAZILARNA
INSUFICIJENCIJA (VBI) ...............................50

CT KOMPIJUTERIZOVANA TOMOGRAFIJA MOZGA

...........................................................................45
NMR NUKLEARNA MAGNETNA REZONANCA 45
Nedostaci NMR-a: .............................................45
NEUROSONOGRAFIJA ..........................................45

34. NEURORADIOLOKI PREGLEDI

(KONTRASTNA SNIMANJA) ........................44

36. RADIOIZITOPSKA DIJAGNOSTIKA

NERVNOG SISTEMA .....................................45
I SINTIGRAFIJA MOZGA ...............................45
I merenje regionalnog krvotoka mozga.......46
II SPECT ....................................................46
III PET ........................................................46
II ANGIOGRAFIJA...........................................46
karotidna angiografija ...................................46
vertebralna angiografija ................................46
digitalna angiografija ....................................46

KLINIKI SINDROM V-B INSUFICIJENCIJE ......50

3. APOPLEKSIJE.............................................51
A)
B)

C)

TROMBOSIS VASORUM CEREBRI ...................51

EMBOLIA VASORUM CEREBRI .......................52

sindrom antifosfolipidnih antitela ..................52

HAEMORRHAGIA CEREBRI............................52

4. SUBARAHNOIDNA HEMORAGIJA .........53

Klinika slika .....................................................53
Leenje...............................................................53
5. SINDROMI DIFUZNIH VASKULARNIH
OTEENJA AKUTNIH I HRONINIH....54

37. ELEKTROENCEFALOGRAFIJA (EEG).

EVOCIRANI POTENCIJALI..........................47

I AKUTNI DIFUZNI CEREBROVASKULARNI

POREMEAJI ........................................................54

39. LIKVOR......................................................47

Hipertenzivna encefalopatija ........................54

II HRONINI DIFUZNI CEREBROVASKULARNI
POREMEAJI ........................................................54
Multiinfarktna demencija (MID).....................54

Likvor ................................................................47

S K R I P T A

6. ULOGA LEKARA OPTE PRAKSE U

PRIMARNOJ I SEKUNDARNOJ
PREVENCIJI CEREBROVASKULARNIH
OTEENJA....................................................55

c) parcijalni napadi sa sekundarnom

generalizacijom (klonusne, tonusne ili
tonusno-klonusne napade)..............................62
KLINIKA SLIKA:..................................................62

7. LEENJE, NEGA I REHABILITACIJA

APOPLEKSIJA ................................................56

11. NEEPILEPTINI POREMEAJI SVESTI

HISTERINI NAPADI, SINKOPE, DROPATACI, NARKOLEPSIJA...............................64

8. OTEENJA NERVNOG SISTEMA KOD

KOLAGENOZA ...............................................57
SLE SISTEMSKI LUPUS ERYTHEMATODES ........57
BEHETOVA BOLEST ...........................................57
NEUROSARKOIDOZA ...........................................58
SJEGRENOVA (SJOGREN) BOLEST ........................58

HISTERINI NAPADI.......................................64
SINKOPE...........................................................64
DROP ATACI..................................................64
NARKOLEPSIJA...............................................64
12. MALIGNI OBLICI DEIJE EPILEPSIJE
(WEST, LENNOX GASTUAT).....................65

9. GLAVOBOLJE.............................................58
MIGRENA ............................................................58
a) klasina migrena (migrena sa aurom) ...........58
b) obina, atipina migrena (migrena bez
aure)..................................................................59
c) migrena complicata ..................................59
CLAUSTER GLAVOBOLJE (HISTAMINSKE
GLAVOBOLJE) .....................................................60
TENZIONA GLAVOBOLJA .....................................60
SIMPTOMATSKE GLAVOBOLJE .............................60
10. EPILEPSIJE DEFINICIJE,PATOFIZIOLOGIJA,KLINIK
E SLIKE
NAPADA,ETIOLOGIJA,DIJAGNOSTIKA ...61

WESTOV SINDROM INFANTILNI SPAZAM ........65

LENOKS GASTOOV SINDROM ............................66
13. PSIHIKE PROMENE KOD EPILEPSIJE
...........................................................................66
14. ANTIEPILEPTINA TERAPIJA, RADNA
SPOSOBOST ....................................................67
15. EPILEPTINI STATUS (STATUS
EPILEPTICUS) ................................................68
16. FEBRILNE KONVULZIJE........................69
17. MEHANIKE POVREDE CNSA..............70

GENERALIZOVANI NAPADI ..........................62

1. tonusno klonusni napadi (grand mal)
62
2. apsansi (petiti mal, absence)................62
3. mioklonusni napadi................................62
4. tonusni napadi ........................................62
5. atonusni napadi ......................................62
6. klonusni napadi ......................................62
PARCIJALNI (FOKUSNI) NAPADI ..................62
a) prosti parcijalni napadi (bez poremeaja
svesti)................................................................62
b) sloeni parcijalni napadi sa poremeajem
svesti (temporalna ili psihomotorna epilepsija)
62

I PRELOM LOBANJE.....................................70
II TRAUMATSKO OTEENJE MOZGA......70
III KOMBINACIJA PRVA DVA OTEENJA
70
Fractura cranii (prelom lobanje)....................70
Commotio cerebri (potres mozga) ................70
Contusio cerebri (nagnjeenje mozga) ........70
Compressio cerebri..........................................71
18. KOMPLIKACIJE I POSLEDICE
MEHANIKIH POVREDA CNSA .................71
19. TUMORI MOZGA, MODANICA I
KIMENE MODINE.....................................72

S K R I P T A

MOZAK .............................................................72
KIMENA MODINA ......................................72
MODANICE ....................................................73
20. TUMORI HIPOFIZE .................................73
21. OPTI SIMPTOMI INTRAKRANIJALNIH
EKSPANZIVNIH PROCESA ..........................73
22. TUMORI MALOG MOZGA I
PONTOCEREBELARNOG UGLA.................74
MALI MOZAK .......................................................74
PONTOCEREBELARNI UGAO .................................74

PROGRESIVNA MULTIFOKALNA
LEUKOENCEFALOPATIJA .............................83
SUBAKUTNI SKLEROZIRAJUI
PANENCEFALITIS (SSPE) ...............................83
JAKOB KROJFELDOVA BOLEST.................84
31. LUES CNSA................................................84
LUETINI MENINGITIS ..................................85
a) akutni meningitis.........................................85
b) hronini meningitis......................................85
c) spinalni hipertrofini pahimeningitis............85
MENINGOVASKULARNI SIFILIS...................85
PARENHIMATOZNI SIFILIS............................85
I Tabes dorsalis.............................................85
II Progresivna paraliza..................................86

23. HIDROCEFALUS ......................................75

32. PARKINSONOVA BOLEST......................86
24. ANOMALIJE RAZVOJA LOBANJE I
MOZGA ............................................................75
25. BENIGNA INTRAKRANIJALNA
HIPERTENZIJA ..............................................77
26. CEREBRALNE PARAZITOZE ................77
27. NEUROLEUKOZE ....................................79

33. HOREJA .....................................................87

I CHOREA MINOR SIDNAMOVA HOREJA ......87
II HANTINGTONOVA HOREA .............................88
NEUROAKANTOCITOZA........................................88
SENILNA HOREJA .................................................88
HOREJA KOD SLE-A ............................................88

28. MENINGITISI............................................80

34. HEMIBALIZAM, TORZIONA

DISTONIJA, ATETOZA, SPASTINI
TORTIKOLIS, TARDIVNA DISKINEZIJA ..88

A)
B)
C)
D)

PIOGENI MENINGITIS ....................................80

TUBERKULOZNI MENINGITIS ........................80
GLJIVINI MENINGITIS .................................81
ASEPTINI MENINGITIS ................................81

TORZIONA DISTONIJA ...................................89

SPASTINI TORTIKOLIS ................................89
TARDIVNA DISKINEZIJA ...............................89
ATETOZA .........................................................89

29. ENCEFALITISI - AKUTNI .......................81

35. HEPATOCEREBRALNA
DEGENERACIJA MORBUS WILLSON.....90

OPTI SIMPTOMI ..................................................81

Virusni encefalitisi se mogu javiti:...................82
1. ENCEPHALITIS EPIDEMICA LETARGICA
ECONOMO ...........................................................82
2. ENTEROVIRUSNI ENCEFALITISI .....................82
3. HERPES SIMPLEX ENCEFALITIS......................82
TERAPIJA AKUTNIH ENCEFALITISA.......83

30. ENCEFALITISI IZAZVANI SPORIM

VIRUSIMA, SSPE, JAKOB-CREUTZFEILD 83

36. DEMIJELINIZACIONE BOLESTI CNSA

...........................................................................90
ENCEFALOMIJELITIS DISEMINATA (EMD)............90
DEVIKOVA BOLEST .............................................91
MULTIPLA SKLEROZA (MS) ................................91

37. HEREDITARNE ATAKSIJE.....................93

S K R I P T A

FRIDRAJHOVA ATAKSIJA .....................................93

ATAKSIJA SA KASNIM POETKOM........................93
SPORADINA ATAKSIJA SA KASNIM POETKOM ...93
ATAKSIJA TELEANGIECTASIA ..............................93
ABETALIPOPTROTEINEMIJA .................................93
38. TRANSVERZALNI I ASCENDENTNI
MIJELITIS .......................................................94

47. SINDROM OTEENJA IVACA

EKSTREMITETA............................................99
GORNJI EKSTREMITETI ..........................................99
DONJI EKSTREMITETI ............................................99

48. KOMPRESIVNE MONONEUROPATIJE

PONEDEONINA PARALIZA, SINDROM
KARPALNOG TUNELA ...............................100

39. FUNIKULARNA MIJELOZA ...................94

49. POLINEURITISI, POLINEUROPATIJE100
40. SIRINGOMIJELIJA, SIRINGOBULBIJA95
41. BOLESTI MOTORNIH NEURONA .........95
A) SCLEROSIS LATERALIS MYOTROPHICA (ALS) .95
B) SPINALNA SPASTINA PARALIZA .....................95
C) AMYOTROPHIA SPINALIS PROGRESSIVA...........95
D) WERDING - HOFFMANN ..................................95

50. PERONEALNA MIINA ATROFIJA

(CHARCOT MARLE TOOTH) ...............101
51. MIASTENIA GRAVIS, MIASTENINI
SINDROM ......................................................102
MIASTENIA GRAVIS, TIP I ...................................103
MIASTENIA GRAVIS, TIP II..................................103

42. KONGENITALNE ANOMALIJE

KIMENOG STUBA SA NEUROLOKOM
SIMPTOMATOLOGIJOM .............................96

52. MIINE DISTROFIJE...........................104

ARNOLD CHIARI-JEVA MALFORMACIJA ............96

SPINA BIFIDA OCCULTA .......................................96
KLIPPEL - FEIL ....................................................96

DYSTROPHIA MUSCULORUM PROGRESSIVA

PSEUDOHIPERTROFINI DIENOV OBLIK ............104
BECKEROV TIP MIINE DISTROFIJE...................104
FACIOSKA PULOHUMERALNA MIINA DISTROFIJA

43. RADIKULARNI SINDROMI IZAZVANI

DEGENERATIVNIM PROCESIMA NA
KIMENOM STUBU ......................................96
B) CERVIKALNA DISKOPATIJA I SPONDILOZA .......97

44. LUMBOIIJALGINI BOLNI SINDROM

...........................................................................97
NEURALGIA ISCHIADICA..............................98
45. POLYRADICULONEURITIS LANDRY
GUILIAN BARRE (GBS)..............................98
46. OTEENJA PLEXUS BRACHIALISA ..98
NEUROPATIJA BRAHIJALNOG PLEKSUSA, TJ.
SINDROM PARSONA TARNER ..........................99

.........................................................................104
SKAPULOHUMERALNA I PELVIFEMORALNA
DISTROFIJA .......................................................104
PROGRESIVNA OFTALMOPLEGIJA ......................105
OKULOFARINGEALNA DISTROFIJA .....................105
DISTALNE MIOPATIJE ........................................105
KONGENITALNA MIINA DISTROFIJA ...............105
53. MYOTONIA CONGENITA,
DISTROFINA MIOTONIJA.......................105
MYOTONIA CONGENITA THOMSENOVA BOLEST
.........................................................................105
DYSTONIA MYOTONICA STEINERTOVA BOLEST
.........................................................................105
54. STEENE MIOPATIJE, METABOLIKE
MIOPATIJE ...................................................106
STEENE MIOPATIJE ..........................................106

S K R I P T A

METABOLIKE MIOPATIJE .................................106

55. POLYMIOSITIS, DERMATOMYOSITIS
.........................................................................106
56. KRITERIJUMI ZA PROCENU RANOG
PSIHOMOTORNOG RAZVOJA ..................107
57. DEIJA CEREBRALNA PARALIZA
ODUZETOST (DCO) .....................................109
58. MENTALNA RETARDACIJA I
PSEUDORETARDACIJA..............................109
MENTALNA RETARDACIJA .................................109
PSEUDORETARDACIJA .......................................110

59. NAJVANIJA GENETSKA OBOLJENJA I

BIOHEMIJSKI POREMEAJI U DEIJEM
DOBU..............................................................110
I HROMOZOMSKE ANOMALIJE ........................110
a) mongolizam Daunov sindrom ..........110
b) trizomija 13..............................................110
c) trizomija 18 ..............................................110
d) Klinefelterov sindrom..............................110
e) Turnerov sindrom ...................................111
f) Cri Du Chat sindrom .........................111
II NASLEDNE METABOLIKE BOLESTI NERVNOG
SISTEMA............................................................111
a) aminoacidurija.........................................111
b) feniketonurija...........................................111
c) homocistinurija ........................................111
d) bolest sa mirisom urina na javorov sirup
111
III BOLESTI LIZOZOMSKIH DEFICITA ...............111
a) sfingolipidoze ..........................................111
b) sulfatidoze ...............................................111
c) Krabbeova bolest....................................112
d) Gaucherova bolest .................................112
e) Niemann Pickova bolest .....................112
f) mukopolisaharidoza ................................112

S K R I P T A

Chapter

1
OPTA
1 . Neuroni i sinapsa morfologija i funkcija
CNS sisara sastoji se iz 3 glavne komponente:
a) neuron ili nervna elija (60-70% mase mozga)
b) glija ili neuro glija prua mehaniku potporu i ini 20-30% modane mase
c) vaskularno tkivo koje je 10-ti deo modane mase
Pored ovih tkiva u CNSu postoje intracelularni (ekstracelularni) prostori koji sadre ekstracelularnu tenost i koloidnu matricu koja
ini 5-10% mese mozga.
Neuroglija:
- u ranoj fazi neuralnog tubusa razvijaju se 2 razliite loze ektodermalnih elija : spongioblasti i neuroblasti. Prvi se razvijaju u
razne tipove neuroglike, dok drugi postaju neuroni. U odraslih postoje 4 vrste neuroglija:
1. ependym-a
2. astrocit ili astroglija
3. oligodendrocit ili oligodendroglija
4. mikroglija
Primitivne ependimske elije u neuralnoj cevi dele se i formiraju sve elije CNSa, neurone i gliju.
astrociti elije zvezdastog oblika; razlikujemo: membranske (nalaze se u snopu puteva CNSa i sadre snopove
specijalnih vlakana za mehaniki oslonac), protoplazmi (dominiraju u jedrima i kori velikog mozga). Astrociti, naroito
fibrinski brzo se umnoavaju mitozom posle povrede nervnog tkiva i obrazuju glijalni oiljak ili gliozu.
Oligodendroglija ima manje nastavaka od astrocita, stavra mijelinski omota koji oblae vlakna u CNSu i imaju
sposobnost da se pretvore u makrofage koji opkoljavaju neurone koji degeneriu.
Mikroglija manja je od drugih elija glije, potie od mezoderma koji nije nervni i ima sposobnost da deluje kao
makrofag.

NEURON
Tipski neuron ima 2 ili vie grana dendrita koje se izdvajaju iz dela elije i samo 1 akson. U ovim neuronima telo elije i njeni
dendriti obrazuju receptorsku ili dendritsku zonu neurona, dok je akson zona provoenja. Receptorna zona prima i obrauje ulaze
koji izazivaju postepenu dekrementnu reakciju. Sprovodna zona prenosi uticaje iz receptorne zone preko nedekrementnih akcionih
potencijala. Neuron se sastoji iz tela i 2 vrste produetaka (dendrita i aksona). Neki specijalizovani neuroni nemaju akson. Svaki
anaksonski neuron ima elijsko telo i dendrit. To su bipolarni neuroni retine i granularne elije bulbusa olfaktorijusa.
Dendriti su u stvari izvueni delovi protoplazme tela elije i oni se granaju. Na njima se vide mali izrataji razliitog oblika trnasti
nastavci , koji imaju ulogu sinapsi. Aksoni izlaze iz dela elije koji je kupastog oblika, omotan je segmentnim isprekidanim
mijelinskim omotaem koji je odvojen Ranvier-ovim vorovima. Akoplazma aksona sadri longitudinalne neurofilamente,
mikrotubule i endoplazmatski retikulum bez granula. Zavrni segmenti imaju dilatacije u obliku brojanica ili bulbusne vorove pre
nego to se zavre kao proirenja. Presinapsni zavreci imaju bulbusne nastavke (Boutons terminaux). Svaki buton je presinapsni
element sinapse. Neuron sa dugakim neuronima (do 1m ) su Goldgi 1 tip, mali neuroni sa kratkim aksonima su elije tzv. goldgi 2
tip.
Zajednika osobina svih neurona je:
- specifina sposobnost da reaguju na drai,
- da prenose nastale nadraaje na druge delove elija
- i da utiu na druge neurone, miine ili lezdane elije
Svi neuroni potiu od ektoderma embriona. Trostruka spoljna opna sastoji se uglavnom od: lipoproteina, citoplazma sadri
mitohondrije, Gldgi aparat, lizozome i nervni retikulum endoplazme (Nisslova supstanca), ribozome, fibrile i tubule, dok njihovo
jedro sadri hromatin (DNK) i nukleolus (RNK). Neuroni nemaju mitozu, kada su razoreni ne mogu se obnoviti mitozom drugih
neurona.

S K R I P T A

SINAPSA
Sinapse su mesta specijalizovanog kontakta izmeu neurona, neurona i organa efektora, ili izmeu 2 miina vlakna. Prema proceni
ovek ima ak 1014 sinapsi. One su mesto komunikacije elije sa elijom. Sinapse koriste kao prenosnik impuls hemikalije ili
elektrinu struju.
U hemijskoj sinapsi presinapsni neuron oslobaa hemijski neurotransmiter, supstancu sposobnu da izazove reakciju
postsinapsne elije. Presinapsna elija je uvek neuron, dok postsinapsna elija moe biti neuron, miina ili lezdana elija.
U elektrinoj sinapsi su 2 elije elektrino ukljuene tako da elektronsko irenje nervnih impulsa direktno prelazi sinapsu iz
presinapsne na postsinapsnu eliju. U ovom sluaju veza presinaptike sa postsinaptikom elijom moe biti: sinapsa neurona sa
neuronom, elije sranog miia sa istovetnom elijom ili elije glatkog miia sa elijom glatkog miia.
Postoje 3 vrste sinapsi:
1) interneuronska izmeu 2 neurona
2) neuromiina spojnica izmeu neurona i miine elije
3) neugro-glandularna
Hemijske sinapse su klasine sinapse koje sadre 3 komponente:
presinapsni i
postsinapsni element i
sinapsni zjap ili pukotinu (20-30nm).
U CNSu,
Presinapsni element aksona je
ili Bouton en passant na Ranvijerovom voru
ili Bouton terminal (neuropodia).
Postsinapsni element je
ili bodlja dendrita
ili glatki deo dendrita, tela elije ili aksona.
Elektrina sinapsa je sastavljena od 3 komponente: pre- i postsinapsni element i uski razmak od 2nm izmeu oba elementa.
Interneuronske sinapse imaju vie oblika. 3 od ovih su naroito brojne:
akso-somatske (izmeu aksona i tela elije),
akso-dendritske (izmeu aksona i dendrita), i
akso-aksonske (izmeu 2 aksona). Ove sinapse su hemijske.
Veina neurona meusobno komunicira preko neurotransmitera, a to su supstance koje se nalaze u presinapsnim zavrecima i koje
se oslobaaju za vreme presinapsnih aktivnosti. Supstance koje se danas smatraju za neurotransmitere mogu se podeliti u 3 grupe:
- amini (acetilholin, dopamin, noradrenalin ...)
- aminokiseline (GABA ..)
- polipeptidi

2. Encefalizacija, disolucija, pozitivni i negativni simptomi

Tokom evolucije, mlae i savrenije nervne strukture preuzimale su nove, sloenije funkcije i vremenom su se najsloenije funkcije
koncentrisale u mozgu (ENCEFALIZACIJA), odnosno u kori velikog mozga (KORTIKALIZACIJA).
U patolokim uslovima mogu je obrnut proces postepena razgradnja funkcija od najsloenijih, najmlaih, do najjednostavnijih,
najstarijih (DISOLUCIJA).
Kod oteenja viih centara dolazi do oslobaanja niih od njihovog inhibitornog uticaja (DEZINHIBICIJA).
- negativni simptomi nastaju gubitkom neke funkcije (npr. Gubitak miine snage pareza), paraliza predstavlja
gubitak voljnih motornih pokreta. Negativni simptomi su i gubitak senzibiliteta, gubitak koordinacije ataksija, gubitak
sposobnosti govorne komunikacije afazija ... Dakle oni predstavljaju manjak zbog oteenja neke modane strukture, kao i
gubitak njene funkcije.
- pozitivni simptomi predstavljaju abnormalnu pojavu aktivnosti kojih normalno nema (klonini i mioklonini trzaji,
horeini, atetozni, balistiki, = nevoljni pokreti). Oni mogu postati na 2 naina: iritacijom nekih delova CNSa ili oslobaanjem
(dezinhibicijom) niih struktura od uticaja viih, oteenih struktura.
- npr:
o ako tumor, hematom ili zapaljenje drae motornu koru mogu se pojaviti nevoljni kloniki grevi delova suprotne
polovine tela kao to je to sluaj kod fokalne ili parcijalne jednostrane epilepsije Deksonovog tipa.
o Znak Babinskog koji predstavlja dorzalnu fleksiju palca noge i lepezasto irenje ostalih prstiju na draenje tabana,
PREDSTAVLJA ARHAINU REFLEKSNU REAKCIJU KOJA POSTOJI KOD DECE DO NAVRETKA 1. GODINE IVOTA, A SA
MIJELINIZACIJOM PIRAMIDNOG PUTA BIVA INHIBIRAN I NESTAJE. Kod oteenja piramidnog puta pojavljuje se
refleks Babinskog kao dezinhibicioni fenomen i on predstavlja pozitivni znak

3. Nervus olfaktorius anatomija, funkcija i patologija

2

S K R I P T A

nn.olfactorii ( I ) senzitivan ivac

- senzitivan ivac
Anatomija
- potie iz neuroepitelijalnih elija regio olfaktorija
- periferni deo ovih neurona slui kao mirisni receptor, a centralni produeci formiraju male
snopove koji prolaze kroz laminu cribrosu i ulaze u prednju lobanjsku duplju .
- na lamini cribrosi formira se bulbus olfactorius
- sekundarni neuroni polaze iz bulbus olfactoriusa i kao tractus olfactorius dolaze do lateralne (primarne),intermedijarne i
medijalne (sekundarne) olfaktorne aree mozga.
o Lateralna olfaktivna area obuhvata :
1. koru uncusa
2. entorinalna area koju ine:
a) prednji deo gyrus hippocampi
b) limen insulae
c) deo amigdaloidnog tela
o intermedijerna olfaktivna area se nalazi izmedju
1. olfaktornog trigonuma i
2. optikog trakta
o medijalna olfektivna area se nalazi u:
1. subkaloznom regionu medijalne povrine frontalnog lobusa
medijalna olfaktorna area posreduje u emocionalnim odgovorima na mirise
funkcija
Patologija:
smanjena funkcija mirisa(HIPOOSMIJA,ANOSMIJA),otkriva se prinoenjem cigarete,sapuna,ili
neke druge mirisne materije ispred jedne nozdrve pacijenta koji dri zatvorene oi;druga nozdrva je takoe zatvorena.
bilateralna anosmija najei uzroci su trauma glave,hronini atrofini rinitis,i tumor u prednjoj lobanjskoj jami
- udarac u potiljak ili bonu stranu glave ee dovodi do oteenja mirisa nego udarac u elo
- Jednostrana anosmija je znaajnija i moe biti dragocena dijgnostici trauma u prednjoj lobanjskoj jami(meningeom
olfaktivnog predjela,tumor frontalnog renja)
- Meningeom olfaktivnog leba dovodi do unilateralne anosmije i gubitka vida sa atrofijom optikusa ipsilateralno zbog
direktnog pritiska na I i II kranijalni ivac istovremeno zbog porasta intrakranijalnog pritiska,moe doi do pojave
papile stagnans na suprotnoj strani i to je FOSTER-KENNEDY-jev sy.
U kvantitativne promene spada i HIPEROSMIJA tj. pojaan oseaj za miris.
Kvalitativne promene mirisa su DYSOSMIJA ili PAPOSMIJA (distorzija ili iluzija mirisa)
Mirisne halucinacije javljaju se kod temporalne epilepsije
Foster Kenedyjev sy
I i II + papila stagnans kontralateralno = FK sy

4. Pojam fokalnih ,difuznih,diseminovanih i sistemskih oboljenja nervnog sistema

Bolesti nervnog sistema mogu se podeliti na
1. LOKALNE(fokusne)
2. DIFUZIONE
3. SISTEMSKE ILI PARENHIMSKE
4. DISEMINOVANE
1. FOKUSNE lezije zahvataju ogranieni deo nervnog sistema i najee daju simptome i znake poremeaja funkcije tog
dela. To su obino tumori ,arine vaskularne lezije,ograniene zapaljenske lezije(apscesi).
2. DIFUZNE lezije zahvataju ire teritorije : difuzne zapaljenske lezije, intoksokacije, degenerativne bolesti.
3.

SISTEMSKE ILI PARENHIMSKE bolesti podrazumevaju oteenja funkcijskih i anatomskih sistema: oboljenja

prednjih rogova(spinalne miine atrofije),oboljenja motornog sistema(amiotrofijska lateralna skleroza). Danas se pod
sistemskim bolestima podrazumevaju pre svega bolesti vezivnog tkiva: SLE, sclerodermia
4. DISEMINOVANA oboljenja daju lokalne lezije, koje su razbacane u vie delova CNS-a. Tipini predstavnik je
multipla scleroza.
Kada se utvrdi da se radi o arinom procesu odreuje se mesto :lokalizacija patolokih promena.
Kod oteenja senzibiliteta,prema emama senzibiliteta konstatujemo da li je oteenje RADIKSNOG TIPA(po dermatomima, u
vidu uzdunih traka),drugim reima da li je oteen zadnji koren ili segment kimene modine ili se radi o povredi senzitivnog ili
meovitog nerva. Povrede kiMENE MODINE dae simptome zavisno od toga koji su snopovi oteeni i na kojoj je visini lezija.
Tipski su sindromi Brown-Sequardov i siringomijelinski.
Povrede u MODANOM STABLU dae ukrtene, alterne sindrome :povredu jednog od kranijalnih nerava i istovremeno povredu
silaznih ili ushodnih puteva.
Povrede MALOG MOZGA daju karakteristine simptome povrede ovog dela nervnog sisrema :cerebelarna ataksija
DRUGI PUTEVI, senzitivni i piramidni, daju tipske znake povrede za razne nivoe.

S K R I P T A

5. Patologija vidnog puta

6. Ono dno u neurologiji
Nervus optikus je II kranijalni nerv, senzitivan ulni ivac. Grade ga aksoni ganglijskih elija koje obrazuju jedan od slojeva u
mrenjai oka (srtatum ganglionatre n.opticus)

put:
prua se od zadnjeg dela one jabuice do hijazma opticum, polazi od papile na mrenjai, probija sudovnjau i beonjau oka i ulazi
u onu duplju.
Ima 2 omotaa:
1) vagina externa n.opticus (obrazuje cilindrini produetak tvrde modanice durae mater)
2) vagina interna n.optici (ine je: arahnoidea et pia mater encephalia)
put: nauiti iz anatomije

Vidni put predstavlja deo analizatora vida. Receptori u vidu epia i tapia nalaze se u dubini retine, odmah iznad pigmentnog
sloja. tapii se nalaze preteno na periferiji mrenjae, dok se epii koncentriu u fovei centralis taki najjasnijeg vida. Impulsi iz
tapia i epia konvergiraju prema bipolarnim elijama, zatim prema papili n.optici. Do papile nervna vlakna nemaju mijelin da bi
bila transparentna. U predelu papile n.optici dobijaju mijelin i formiraju n.opticus. Vlakna koja potiu iz nazalnih delova retine
ukrtaju se u hijazmi nervi optici a iz temporalnih delova ne. Tractus optikus koji nastavlja put iza hijzme, sadri vlakna iz
temporalnog dela retine iste strane i nazalnog dela retine suprotnog oka. Traktus opticus se prekida u corpora geniculata lateralia i
coliculi superiores. Dalje optiki put naziva se radiatio optici Gratioleti. Gracioletov snop se zavrava u primarnom optikom
centru kore velikog mozga koji se nalazi sa medijalne strane okcipitalnog renja oka fisure calcarinae.
Oteenje vidnog sistema manifestuje se:
1) smanjenjem otrine vida
2) ispadi u vidnom polju
Smanjenje otrine vida moe biti uzrokovano refrakcionim anomalijama, oteenjem providnih medija oka, retine, ili vidnog ivca.
Otrina vida se izraava brojkama.
vizus 6/6 ( 1,0) znai normalan vid (osoba vidi najmanja slova na Skalenovim tablicama)
vizus 6/60 (0,1) znai jako smanjen vid ( osoba vidi najvea slova koja se normalno vide sa 60m)
vizus 2/60 zai jako smanjen vid (osoba vidi velika slova ili broji prste sa udaljenosti od 2m)

Do naglog slabljenja vida dovode:

1) amaurosis fugax je nagli, bezbolni gubitak vida koji traje nekoliko sekundi do nekoliko minuta i povlai se
obrnutim putem od onog kojim je nastao. Re je o tranzitornom ishemikom ataku u predelu retine zbog stenoze
istostrane karotide ili embilije arterije retine.
2) neuritis retro bulbaris zapaljenje vidnog ivca. Najee je re o demijalizacionom procesu u okviru multiple
skleroze. Obino se bolesnik prvo ali na bolove pri pokretanju onih jabuica, a zatim dolazi do zamagljenja vida
obolelog oka, javlja se centralni skotom, a moe doi do potpunog slepila. Reakcija zenice na direktno osvetljavanje se gasi
(amaurotina ukoenost zenice) i razvija se midrijaza. Najee se vid dobro oporavlja posle nekoliko nedelja, a ukoliko
proe nekoliko meseci javljaju se sekvele i to u vidu suenja vidnog polja, poveanja slepe mrlje i bledila temporalnog dela
papile.
sekvele neuritis retrobulbaris
1.
2.
3.

suenje vidnog polja

povenje slepe mrlje
bledilo temporalnog dela papile

3) papilitis je zapaljenje intraokularnog dela vidnog ivca i najee je unilateralan. Od poetka se javlja centralni
skotom i znaajno smanjenje otrine vida. Oko je bolno na pritisak i pokrete.
4) papila stagnans (papilo-edem) najee je izazvan poveanim intrakranijalnim pritiskom. Na poetku se
javlja nejasna granica papile i punoa vena, a kasnije dolazi do prominencije cele papile prema bulbusu kao i peripapilarnih
hemoragija. Ovde ne dolazi do smanjenja otrine vida. Obino se javljaju poveanje slepe mrlje, suenje vidnog polja i
povremene obskuracije (zamraenje). Dugotrajno izraen edem moe dovesti do progresivnog gubitka vida. Papilarna
staza je najee uzrokovana tumorom mozga i najbre se razvija kod koloidne ciste III modane komore, tumora
cerebeluma, pontocerebelarnog ugla ...
5) atrofija optikusa papila je bleda, jasno ograniena, otrina je trajno smanjena i nemoe se popraviti naoarima
a) primarna optika atrofija se javlja kod patolokih procesa bez edema papile; posledica je multiple skleroze,
trauma, pritiska tumorom, neuro sifilisa, trovanja ...
b) sekundarna optika atrofija je posledica dugotrajnog edema papile vidnog ivca
Svaki n.opticus nosi vlakna koja potiu iz retine istostranog oka. Meutim, u hijazmi dolazie do ukrtanja vlakana iz nazalnih
delova retine. Otud lezije iza ukranja daju delimine ispade vidnih polja na oba oka hemianopsije ili kvadrantanopsije.
nalaz
papila stagnans
zapaljenski edem

znaenje
povean intrakranijalni pritisak
papilitis
4

uzrok
najee intrakranijalno zapaljenje
najee nepoznat

S K R I P T A

bledilo papile vidnog ivca

peripapilarne hemoragije
promene na krvnim sudovima
degenerativne promene na retini

atrofija vidnog ivca

subarahnoidna hemoragija, papila stagnans
arterioskleroza, embolija, flebitis
retinitis pigmentosa

retrobulbarni neuritis, papiloedema

najee poznat
vaskularne bolseti, multipla skleroza
toksoplasmosis ...

Kod bitemporalne heteronimne hemianopsije ispad je u poetku u gornjim temporalnim kvadrantima.

Gubitak vida u jednoj
polovini vidnog polja zove
hemianopsija, a ako taj
gubitak postoji na oba vidna
polja istovremeno u obema
levim ili obema desnim
polovinama onda je to leva
desna homonimna
anopsija.

se

ili

Oteenja traktusa optikusa

(deo vidnog puta izmeu
hijazme i primarnih optikih
centara u mezencefalonu),
radiatio optica Gratioleti i
kortikalnih centara daju
homonimne ispade vidnog
polja s tim to e oteenje
na
desnoj strani dati ispade u
levim vidnih polja i
obrnuto. Meutim ako se
otete vlakna donje
optike radijacije koja kao
petlja obuhvata temporalni rog imaemo gornju kvadrantopsiju (kvadrantna anopsija).
horizontalna hemianopsija zani ispad gornjih i donjih polovina vidnog polja i ona nastaje kod lezija gornjih ili donjih
aree strijatae. Oteenje ove regije na jednoj strani daje homonimnu hemianopsiju na suprotnoj strani, a oteenje samo
jedne usne fisure calcarinae daje kvadrantnu homonimnu anopsiju.
* ispadi vidnih polja kod kortikalnih oteenja - slika

lezije okcipitalne
kore najee su
uzrokovane
okluzijom
a.cerebri
posterior;
centralni vid je tada obino sauvan
obostrana lezija arterije strijate daje tzv. KORTIKALNO SLEPILO. Bolesnik najee nije svestan svog defekta, ve se kree
ruei sve pred sobom (prepreke ispred sebe !!!). Taj poremeaj zove se Atonov sindrom
5

S K R I P T A

kod oteenja u n.opticusa (deo vidnog puta ispred hijazme) reakcija zenice na direktno osvetljavanje se smanjuje i gasi
oteenje malog broja vlakana du vidnog puta ili u vidnoj kori daje defekte u vidnom polju kao to su SKOTOMI i pri tom
bolesnik moe biti svestan ispada vidnog polja ( + skotom) ili ne ( - skotom).
+ skotomi su kod : lezija ispred corpus geniculatum laterale
+ skotomi su kod: oteenja radiatio optica i vidne kore

7. Patologija kontrole onih pokreta

Bulbomotori (nn. III, IV, VI)
III n.oculomotorius
IV n.trochlearis
VI n.abducens

motorni ivci

To su kranijalni ivci koji inerviu

miie pokretae onih jabuica.
Svaka ona jabuica ima (6) spoljanjih poprenoprugastih miia koji omoguavaju njeno pokretanje u svim pravcima pogleda.

n.oculomotorius inervie: I svojom gornjom granom:

III
(motorni ivac)

m.levator palpebrae superiores

m.rectus bulbi superior
II svojom donjom granom:
m.obliquus inferior
m.rectus bulbi medialis
m.rectus bulbi inferior
i unutranje miie oka

Jedro ovog ivca dugo je oko (5mm) i nalazi se u mezencefalonu, u visini gornjih kolikula, ispred Silvijev-og aqueduktusa.
Izmeu rostralnih delova ovog jedra, nalazi se parasimpatiko Westphal-Edinger-ovo jedro za inervaciju glatkih miia (m.sphincter
pupile i m.ciliaris).
Poto su nervna vlakna probila nucleus ruber, svijaju izmeu pendikula kroz sulcus n.oculomotorii, blizu gornje granice ponsa,
odakle okreu unapred kao stablo nerva kroz zadnju lobanjsku jamu ispred optikog trakta.
U srednjoj lobanjskoj jami, nalazi se iznad kavernoznog sinusa, pored turskog sedla, a zatim probijaju duru i ulaze u zid sinusa u
kome se deli na svoje 2 grane:
manju gornju za: m.rectus bulbi superior
m. levator palpebrae superioris
veu donju za sve ostale popreno-prugaste i glatke miie
Posle izlaska iz zida sinusa prolazi lateralno od karotidne arterije uz uncus slepoonog renja mozga i ulazi u onu duplju kroz
fissuru orbitalis superior.

n.trochlearis inervie: m.obliquus superior

IV
(motorni ivac) - jedini ivac koji izlazi na zadnjoj strani mozga, neposredno iza coliculusa
inferior (ostalih 11 pari izlazi na bonoj ili prednjoj strani)
- prelazi preko spoljanje strane crus cerebri malog mozga
- sputa se na donju stranu malog mozga
- probija tvrdu modanicu spoljanjeg zida koronarnog sinusa gde se nalazi izmeu n.oculomotoriusa
(III) i n.ophthalmicusa (V1)
- ulazi u fusura orbitalis superior i zavrava se u zadnjem delu m.obliquus superior

n.abducens inervie: m.rectus bulbi lateralis

- jedra ovog ivca nalaze se u ponsu u visini facijalnih ispupenja
- nalaze se smetena sa obe strane srednje linije u podu IV komore
- nerv izlazi iz mozga kroz leb izmeu ponsa i medullae oblongatae preko fosse postpontine
- prostire se izmeu ponsa i clivusa
- probija tvrdu modanicu
- prolazi kroz upljinu kavernoznog sinusa
- preko fissur-e orbitalis superior ulazi u orbitu gde se zavrava u m.rectus bulbi lateralis
Oteenja nn. III, IV, VI, neuromiinih sinapsi ili samih miia koje oni inerviu daju PAREZU ili PARALIZU pojedinih miia.
Zdravi antagonist poviie oko ka sebi te e se uoiti STRABIZAM !!
Poto slike vie ne padaju na korespodentne take na mrenjaama, javie se duple slike (DIPLOPIJE)
Pokreti oiju mogu biti:
1. VOLJNI potiu iz kore velikog mozga
2. AUTOMATSKI potiu iz subkorteksa
3. REFLEKSNI potiu iz modanog stabla
VI
(motorni ivac)

S K R I P T A

Oteenja supranuklearnih nervnih mehanizama daju paralizu pogleda i konjugovanu devijaciju bulbusa na suprotnu stranu pod
uticajem zdravih centara.
Najznaajnije su sledee 3 vrste paralize pogleda:
paraliza pogleda na suprotnu stranu
- najee kod apoplektine lezije hemisfera
- pod uticajem zdrave hemisfere (zona 8 po Brodmanu, na frontalnom renju) one jabuice se kreu ka oteenoj
hemisferi, nekad zajedno sa okretanjem glave na istu stranu
paraliza pogleda na gore (Parrnaudov sindrom ili sindrom Silvijevog kanala)
- mogu se javiti i slabost konvergencije i iroke zenice koje ne reaguju na svetlost!
- vidi se kod lezija gornjeg dela lamine kvadrigemine mezencefalona
paraliza pogleda na stranu
- lezije pontinog centra za horizontalne konjugovane pokrete oiju
Konjugovana devijacija oiju kao nadraajni fenomen najee je znak disfunkcije ekstrapiramidalnog sistema
PTOZA kapaka na jednjoj strani, obino nastala naglo. Kada se podigne kapak, uoava se iroka zenica koja ne reaguje na
svetlost, a bulbus je pomeren u polje i nadole.
BILATERALNA PTOZA kapaka promenljive jaine po pravilu je znak mijastenije gravis
BOLNA OFTALMOPLEGIJA (TOLSA HUNT) je:
unilateralno oteenje III, IV, VI ivca uz istovremenu pojavu supra i retroorbitalnog bola koji ukazuje na uee n.trigeminusa

Progresivno, simetrino slabljenje ekstraokularnih miia ( PROGRESIVNA OFTALMOPLEGIJA ) najee je uzrokovana miinim
distrofijama ili degenerativnim promenama u jedrima bulbomotora.
Ostali uzroci oteenja bulbomotora su:
1. tuberkulozni meningitis
2. tromboza kavernoznog sinusa
3. sifilis CNSa
4. tireotoksikoza
5. tumori
6. traume

Unutranji miii oka su:

m.sphincter pupillae kontrakcijom svojih cirkularnih vlakana dovodi do suenja zenice MYOSIS
inervisan je parasimpatikim vlaknima koja potiu iz Westphal-Edinger-ovog jedra i nalaze se u
satavu n.oculomotorius-a.
m.dilatator pupile dovodi do irenja zenice kontrakcijom svojih radijalnih vlakana MIDRIASIS
inervisan je simpatikim vlaknim vlaknima koja potiu iz vratnog simpatikog centra ( C8 Th1
Badov centar)

BILATERALNA MIDRIJAZA se vidi kod:

jako uzbuenih osoba, botulizma, trovanja atropinom ...
ARGAJL ROBERTSONOVE ZENICE
nastaje zbog indirektnog pritiska hematoma ili tumora na n.oculomotorius.
- kod tabes dorsalis i progresivne paralize
- zenice su veoma uske, nekada nejednake veliine, nepravilnih ivica
- reakcija na direktno i indirektno osvetljavanje je nedovoljna ili nedostaje, dok je reakcija na akomodaciju konvergenciju
ouvana.

UNILATERALNA MIDRIJAZA (HAINSONOVA ZENICA)

Internuklearna oftalmoplegija
nastaje zbog oteenja traktusa longitudinalisa medijalisa unilateralno ili bilateralno, u gornjem ili donjem delu
Kosa devijacija
znai skretanje osovine jednog ili grugog oka u vertikalnom smeru na pojavu vertikalnih diplopija
7

S K R I P T A

8. PATO L O G IJ A N . T R I G E MI N U S A
n.trigeminus (V)
je:
senzitivan ivac glave i
motorni ivac mastikatorne muskulature
njegovo inervaciono podruije obuhvata kou i potkono tkivo lica do ivice mandibule i liniju uvo-teme-uvo, paranazalne upljine,
zube, i modane opne iznad tentorijuma malog mozga.
Motorno i glavno senzitivno jedro smeteni su u ponsu , mezencefalino u donjem delu mezencefalona, dok se tractus spinalis
nervi trigemini protee od glavnog senzitivnog jedra nanie kroz produenu modinu do segmenta C2 kimene modine.
glavno senzitivno jedro prima vlakna koja prenose senzibilitet za dodir, a
spinalni traktus za bol i temperaturne razlike
stablo n.trigeminusa ide kroz pontocerebralni ugao i u predelu vrha piramide temporalne kosti prelazi u srednju lobanjsku jamu.
Na vrhu piramide se nalazi ganglion semilunare Gasseri odakle se ivac grana na 3 grane:
1. n.ophthalmicus V1 (pridodat je ganglionu Ciliare) isto senzitivna grana koja zajedno sa nn. III, IV, VI prolazi kroz
spoljanji zid sinus cavernosusa i fisuru superior.
2. n.maxillaris V2 (pridodat je ganglion Pterigopalatinumu) inervie srednji deo lica i strukture u dubini (gornji zubi,
maxilarni sinus)
3. n.mandibularis V3 (pridodat je ganglion Oticum) donji deo lica, a svojim motornim vlaknima mastikatorne miie

n.ophthalmicus :
senzitivna grana
inervie:
omotae one jabuice
kou ela
kou gornjeg onog kapka
sadri simpatika vlakna iz kavernoznog sinusa
prostire se izmeu 2 lista tvrde modanice, ispod n.trochlearisa, a ispred n.maxillarisa
po izlasku iz kavernoznog sinusa, zajedno sa n.trochlearisom ulazi u onu duplju gde se deli na 3 zavrne grane:
II zavrna grana
n.nasociliaris
n.frontalis
n.lacrimalis

I bona grana
n.tentori cerebelli

GANGLION
CILIARE

oblika pravougaone ploe

vegetativni ganglion
lei na spoljanjoj strani onog ivca
sadri: dovodna ili preganglijska vlakna (senzitivna, simpatika i parasimpatika) i odvodna ili

postganglijska vlakna
dovodna ili preganglijska vlakna su:
radix oculomotoria
ramus simpaticus ad gangion ciliare
odvodna ili postganglijska vlakna su:
nn.ciliares breves
parasimpatika vlakna dolaze ganglionu od n.oculomotoriusa
inerviu: m.ciliaris
m.sphincter pupillae
simpatika vlakna inerviu: m.dilatator pupillae

n.maxillaris :
senzitivna grana
inervie: sve gornje zube
sluzokou tvrdog / mekog nepca
gornje usne
srednji deo tvrde modanice
polazi od sredine prednje donje ivice trigeminalnog gangliona
preko foramen rotunduma, naputa lobanju i prelazi u fossu pterigopalatinu
u ovoj jami pridodat je ganglion pterigopalatinum koji je uglavljen u canalis pterigoidei
u fossi pterigopalatini, n.maxillaris daje sve bone grane
8

S K R I P T A

prelazi u foss-u intratemporalis

preko fissure orbitalis inferior prelazi u orbitu pod imenom n.infraorbitalis (enski glas)
bone grane:
- r.meningens
- n.zygomaticus r.zygomaticofacialis i r.zygomaticotemporalis
- n.infraorbitalis
B:
r.alveolaris superiores uvedius
r.alveolaris superiores anteriores
Z:

rr.palpebrales inferiores
rr.nasales externi
rr.nasales interni
rr.labiales superiores

rr.alveolares superiores posteriores

nn.pterigopalatinum
vegetativni ganglion
GANGLION
smeten je u fossi pterigopalatini u analis pterigoideusu
PTERIGOPALATIN

dovodna (preganglijska) vlakna:

nn.pterygopalatini dovode ovom ganglionu senzitivna vlakna izn.maxillarisa
n.petrosus major grana n.facialisa, dovodi gaglionu parasimpatika vlakna
n.petrosus profundus dovodi ganglionu simpatika vlakna
UM

n.petrosus major i profundus se spoje u ivano telo n.CANALIS PTERYGOIDEI

odvodna (postganglijska) vlakna:
odlaze u nn.pterygopalatini i preko njih u stablo n.maxillaris donosei mu parasimpatika sekretorna vlakna n.facialisa. Ova vlakna
prelaze u sledee grane:
n.zygomaticus (parasimpatika vlakna dospevaju u suznu lezdu)
nn.palatini (major i minor) za inervaciju nepanih pljuvanih lezda
rr.nasales posterriores superior (za inervaciju nosne sluzokoe)

n.mandibularis
meovita grana
senzitivni deo:
polazi iz zadnjeg dela Gasserovog gangliona
na samom poetku se prikljuuje motorni koren
inervie: - donje zube i desni
- sluzokou prednje 1/3 jezika
- kou obraza, donje usne
- kou slepoonog predela
motorni deo:
inervie sve miie vakae:
m.temporalis
m.masseter
m.pterygoideus lateralis
m.pterygoideus medialis
put: - posle spajanja senzitivnog i motornog korena, prua se do foramen ovale, zatim ulazi u fossu infratemporalis, gde se deli na 2
zavrne grane
neposredno ispod oralnog otvora, priljubljen je GANGLION OTICUM
bone grane: r.meningens
zavrne grane: prednje
nn.temporalis profundi
n.messetericus
n.buccalis
zadnje

n.pterygoideus mediani
n.tensor veli palatini
n.tensor tympani
n.auriculotemporalis
n.lingualis
n.alveolaris meovite

motorne
senzitivne

S K R I P T A

nalazi se u fossi infratemporalis

ima dovodna i odvodna vlakna
pridodat je stablu n.mandibularisa
OTICUM
dovodna vlakna:
1. parasimpatiki koren koji ini n.petrosus minor, koji donosi ovom ganglionu sekretorna parasimpatika vlakna
n.glossopharingeusa za parotidnu lezdu
2. senzitivni koren polazi od n.mandibularisa
3. simpatiki koren, dolazi od plexus meningeus medius
odvodne grane
1. ramus communicans cum n.auriculotemporalis
pridodat je senzitivnoj grani n.ligualis-a
GANGLION
lei na donjoj ivici jezikog ivca
SUBMANDIBULAR
dovodne grane:
E
1) senzitivni i parasimpatiki koren
2) simpatiki koren dolazi iz simpatikog spleta oko n.facialis?
odvodne grane:
1) odlaze u podvilinu i podjezinu pljuvanu lezdu
2) donose parasimpatika sekretorna vlakna chordae tympani kao i simpatika vlakna
GANGLION

NEURALGIJA TRIGEMINUSA

!!!

predstavlja povremene napade otrih bolova u licu u predelu jedne od grana ovog ivca
bol je vrlo jak, otar i najee se javlja u predelu gornje vilice (V2) ree donje (V3), a najree u predelu ela i oka (V1)
karakteristina je pojava gra miia zbog bolova
bol najee zahvata samo jednu polovinu lica
napadi bolova traju od nekoliko sekundi do jednog minuta
bolovi se javljaju vie puta dnevno tokom nekoliko nedelja, a zatim nastupa miran period koji traje razliito dugo
bol mogu izazvati: hladan vetar, vakanje, gutanje, umivanje, zevanje ili govor
bolest se najee javlja posle 40.godine ivota, dvostruko ee kod ena
kod simptomatskih neuralgija posredi su poznati uzroci nadraaja ovog ivca (tumor pontocerebralnog ugla, tumor Gasserovog
gangliona, multipla skleroza, bolesti zuba i sinusa)
sve je vie dokumentovanih sluajeva idiopatske neuralgije izazvane iritacijom korenova n.trigeminusa u ponocerebelarnom
uglu od strane aberantnih krvnih sudova!
Leenje:
napadi bolova se mogu kontrolisati KARBAMAZEPINOM (Tegretol, Mazepin), koji se daje u tabletama od 200mg (najee 3-4
dnevno ali se moe dati i 6-8 tableta dnevno) do prestanka bolova
neeljeni efekti ovog leka su veoma retki i ako se pojave to su: muka, vrtoglavica i pospanost, dovoljno je da se smanji koliina
leka pa da ovi simptomi nestanu
izuzetno retko moe da se javi anemija i zato lek treba postepeno iskljuivati im bolovi sasvim prestanu
ukoliko ovaj lek nema efekta, moe se primeniti DIFETOIN u tabletama od 0,1g 3-4 puta dnevno
novi antiepileptik GABA PENTIN (Neuroutin) pokazao se kao veoma efikasan u kupiranju neuralgikih bolova, a daje se u dozi
od 900 1200mg dnevno

u pontocerebralnom uglu, uzrok oteenja je naee meningeom VIII ivca

u predelu gangliona Gasseri, na vrhu piramide temporalne kosti, zapaljenski proces moe prei sa kosti kod otitis media i
mastoiditisa, usled ega nastaju bolovi u odgovarajuoj polovini lica i paraliza koja nije centralna

9. PATO L O G IJ A N . FA C IA L I S - A . C E N T R A LN A S L A B O S T
FA C I J A L IS A
n.facialis (VII)
meovit ivac
sadri:
- motorna
- senzitivna
- parasimpatika vlakna
1 motorna vlakna inerviu :
sve potkone miie ili mimine miie lica
platismu
zadnji trbuh digastrinog miia (m.digastricus)
stilohioidni mii (m.stylohioideus)

10

S K R I P T A

motorna vlakna n.facialisa polaze iz motornog jedra u ponsu, izlaze u fossu postpontinu, zajedno sa intermedijusom i
statoakustikim nervom ulaze u facijalni kanal petrozne kosti iz koje izlazi kroz stilomastoidni otvor
u toku prolaza kroz kanal daje granicu za m.stapedius, a posle izlaska iz foramen stylomastoideusa, granicu za
m.stylohioideus i venter posterior m.biventerisa
2 senzitivna vlakna
ini n.intermedius ili VRISBERGOV IVAC
on sadri ushodna gustatoreceptivna vlakna koja potiu iz papillae fungiformae, a dolazi mu preko chordae tympani i
n.lingualisa
senzitivna vlakna polaze izvan mozga od bipolarnih elija gangliona GENIKULI koji je smeten u geniculum canalis facialis-u u
piramidi slepoone kosti
3 parasimpatika sekretorna vlakna
silaze kroz chordu tympani !
inerviu podvilinu i podjezinu pljuvanu lezdu, a parasimpatika inerviu suznu lezdu, lezdu nosne sluzokoe
parasimpatika vlakna n.facialisa polaze iz njegovog gornjeg pljuvanog jedra u ponsu (nc.salivatorius superior)
n.facialis et n.intermedius izlaze iz mozga iz fossae postpontinae i zajedno sa n.vestibulocochlearis ulaze u meatus acusticus
internu i dospevaju do njegovog dna gde se razdvajaju
bone grane n.facialisa
I intrapetrozne (parasimpatike)
- n.petrosus major
- n.stapedius
- chorda tympani
- r.communicans cum plexo tympanico
II
-

zavrne grane n.facialisa

- rr.temporalis
- rr.zygomatici
- rr.buccales
- r.marginalis mandibulae
- r.coli

vanlobanjske
n.auricularis posterior
r.digastricus
r.stylohioideus

n.facialis inervie miie lica !

kliniki su vani:
m.frontalis (nabiranje ela)
m.orbicularis oculi (zatvaranje oiju)
m.orbicularis oris (pokazivanje zuba)
m.platysma
ostale funkcije ovog ivca su:
parasimpatika inervacija lezda
gustativna inervacija prednje 2/3 jezika
senzibilitet bubne duplje
supranuklearna inervacija preko kortiko-bulbarnog puta je bilateralna, izuzev za m.orbicularis oris tako pri leziji jednog
kortiko-bulbarnog puta nalazimo samo slabost ovog miia na suprotnoj strani

CENTRALNA PARALIZA FACIJALISA

oteenje jedra ili stabla n.facijalisa daje slabost svih miminih miia na odgovarajuoj strani

PERIFERNA PARALIZA FACIJALISA

BELL-OVA PARALIZA FACIJALISA:
je najee oboljenje facijalisa
to je akutno oboljenje n.facialisa koje se manifestuje mlitavom slabou polovine lica
etiologija nije poznata, ali se esto kao uzrok navodi prehlada, npr.sedenje pored otvorenog prozora u automobilu
simptomi nastaju akutno obrva je sputena i bolesnik ne moe da nabere elo
oko je otvoreno, donji kapak visi i pri pokuaju da se zatvori jabuica krene prema dole i upolje (Bellov fenomen),
suze se prelivaju preko donjeg kapka
usna je oputena na bolesnoj strani, hrana se nakuplja izmeu obraza i desni
kod lezija ispod mesta spajanja sa hordom timpani javlja se esta motorna slabost
kod lezija iznad mesta, a ispod gangliona geniculatum, osim slabosti javlja se i gubitak ukusa na prednje 2/3 iste strane
jezika i bolna hiperakuzija zbog paralize m.stapediusa
kod zahvaenosti ganglion geniculatuma smanjeno je luenje suza. Ovde zbog blizine, moe biti zahvaen i VIII ivac
(tinitus, gluvoa, vrtoglavica)
najee se misli da je posredi edem ivanog stabla u kotanom kanalu te vlakna stradaju zbog kompresije
nalaz u likvoru je najee normalan

11

S K R I P T A

pleocitoza ukazuje da nije u pitanju idiopatska Bellova paraliza, ve neki poznati uzrok periferne paralize facijalisa
(HIV, borelioza, herpes zoster, sarkoidoza)
Terapija:
kortikosteroidi ili ACTH u kratkim kurama, zagrevanje polovine lica postavljanjem toplog termofora ispred uva,
masaa lica i voljna aktivacija bolesnih miia pred ogledalom (nabiranje ela, zatvaranje oiju)
posle 2 nedelje treba sprovoditi GALVANSKU stimulaciju nerva. Preko noi oko treba zatvoriti i pokriti gazom da ne
doe do suenja oka i pojave KERATITIS E LA GOPHTHALMO
oporavak je u 80% sluajeva dobar, i potrebno je nekoliko nedelja do nekoliko meseci, a kod starijih 1-2 godine
brz oporavak se vidi kod multiple skleroze

do lezije ivca mogu dovesti i sledei uzroci

prelom piramide temporalne kosti
zapaljenje srednjeg uha
tumor pontocerebralnog ugla
sarkom baze lobanje
leukoze
multipla skleroza
tumori modanog stabla
zapaljenja modanog stabla

MELKERSSON ROSENTALOV SINDROM

rekurentna paraliza facijalisa, edem lica, naroito usana sa fisurama sluzokoe usana i lingua scrotalis
javlja se u detinjstvu ili adolescenciji i nepoznate je etiologije
sarcoidosis
neuroboreliosis
lepra
herpes zoster
zahvaen je ganglion geniculi
!
vezikularna erupcija se nalazi u spoljanjem unom kanalu, na uvu, izmeu uva i mastoida ili na membrani tympani
bilateralna paraliza facijalisa DIPLEGIA FACIALIS, javlja se ree
HEMIFACIJALNI SPAZAM
javlja se u obliku nevoljnih, periferno izazvanih, povremenih, neritminih, toninih ili kloninih kontrakcija miia inervisanih
od ipsilateralnog n.facialisa!
najee poinje sa donjim onim kapkom, zatim su zahvaeni obraz i peribukalna muskulatura
ei je kod ena obino u srednjem ivotnom dobu
u nekim sluajevima, uzrok je iritacija n.facialisa koji pritiskaju aberantni krvni sudovi u pontocerebralnom uglu
bolest je neprijatna, ali po pravilu benigna
Terapija:
antiepileptici, KARBAMAZEPIN npr.u dozi 600-1200mg dnevno
od novih antepileptika, preporuuje se GABA PENTIN 900-1800mg
takoe, daje se i BACLOFEN
aplikacija BOTULINUS TOKSINA u zahvaene miie daje izrazito do umereno poboljanje u skoro svih bolesnika ali je efekat
kratkotrajan oko 3 meseca i injekcije se moraju ponavljati

10 . PATO L O G I J A N . A C U S T I C U S -A
n.vestibulocochlearis
VIII
senzitivni ivac

ima 2 korena :
1. radix vestibularis
2. radix cochlearis
* ova dva korena se razdvajaju u unutranjem uhu i u mozgu

radix vestibularis (tremni koren)

prenosi do mozga utiske ravnotee i orjentacije u prostoru

radix cochlearis (puni koren)

donosi mozgu zvune utiske

stablo prividno naputa mozak kroz foss-u postpontin-u i to spolja od VI i VII ivca
prua se unapred, upolje, ulazi u meatus acusticus internus na ijem dnu se deli na:
o radix vestibularis
o radix cochlearis
12

S K R I P T A

vestibularnom korenu pridodat je ganglion vestibulare (SCARPE), koji lei na dnu meatus acusticus internus-a
kohlearnom korenu pridodat je ganglion spirale CORTI smeten u spiralnom kanalu stoera
radix vestibularis se deli na:
1 n.utriculoampularis
2 n.saccularis
3 n.ampullaris posterior
Oteenje sluha ima velikog znaaja u neurologiji
Osnovni simptomi su:
+ TINITUS zujanje u uhu, kao nadraajni fenomen
+ HYPACUSIS odnosno ANACUSIS nagluvost, gluvoa, kao oteenje funkcije sluha
Ova oteenja su najee otogenog porekla, tj. izazvana su bolestima srednjeg uva, spoljanjeg unog kanala ili
unutranjeg uha.
Da li je re o konduktivnom oteenju sluha (sprovodna gluvoa), ili o perceptivnom (nervna gluvoa) moe se otkriti
Weberovim ogledom aktivirana zvuna viljuka se postavi na jednu od srednjih taaka kotanog dela glave (elo, brada)
i ukoliko bolesnik bolje uje na nagluvoj strani, re je o konduktivnom oteenju sluha (cerumen u spoljanjem unom kanalu, otitis
media); ako bolesnik bolje uje na zdravoj strani, posredi je nervna gluvoa.
Inae, sluh se ispituje audiometrijom i mo percepcije svih tonova predstavljena je krivom audiogramom. Oteenje
precepcije visokih tonova, karakteristino je za nervnu gluvou, a oteenje niskih tonova za konduktivnu gluvou.
Najznaajnija moguost oteenja akustikog nerva je kod trauma pontocerebralnog ugla:
bolesnik se ali na dugotrajno zujanje u uvu i postepeno slabljenje sluha.
Obostrani tinitus mogu uzrokovati:
otoskleroza
intoksikacije
smanjena cirkulacija u predelu kohlearnih slunih elija ....
PARACUSIS WILLISI predstavlja sposobnost da se bolje uje u bunoj sredini npr. u vodi; sree se kod nekih oblika gluvoe
zbog oteenja srednjeg uha.

11. V E RT I G IN O ZN I S I N D R O M
n.vestibularis
receptorne elije se nalaze u labirintu koji se sastoji iz 3 semicirkularna kanala, postavljena u 3 ravni u prostoru i
UTRICULUSA i SACULUSA
receptori deluju na kruno i linearno ubrtzanje
vlakna vestibularnog nerva koja nose impulse iz receptora zavravaju se u vestibularnim jedrima koja se nalaze u
produenoj modini
preko tractus longitudinalis medialis-a (TLM) glavnog asocijativnog puta modanog stabla, ova jedra su povezana sa
okulogirima i miiima vrata
vestibulospinalnim putem, ova jedra su povezana sa kimenom modinom
Simptomi i znaci oteenja labirinta, vestibularnog nerva i odgovarajuih struktura u modanom stablu i cerebelumu su: vertigo,
nistagmus i poremeaj ravnotee

VERTIGO je: subjektivni oseaj okretanja okoline oko bolesnika ili okretanja, lebdenja, tonjenja
bolesnika
Zbog prenoenja impulsa vestibularnih jedara na susedne vegetativne centre, javljaju se:
muka, gaenje, povraanje, bledilo, znojenje. Ovaj fenomen se moe javiti kod lezije bilo kog dela vestibularnog sistema, od
labirinta do kore velikog mozga,
meutim, lezija u labirintu, neizostavno je praena i oteenjem sluha (npr. morbus Meniere)
oteenja vestibularnog jedra i susednih struktura, najee su praeni vegetativnim smetnjama
proksimalne lezije (korteks) nisu praene oteenjem sluha niti vegetativnim smetnjama
Najei uzroci vertiga jesu:
- javlja se u napadima
Menijerova
- vrtoglavica je praena mukom, povraanjem, gubitkom ravnotee, umom u uvu i gubitkom
bolest (hidrops
sluha, nekada sa diplopijama
labirinta)
- postoji i nistagmus

13

S K R I P T A

Neuronitis
nervi
vestibularis
(epidemini
Benigni
vertigo)
pozicioni
paroksizmalni
vertigo

nastaje naglo posle respiratornih infekcija

bolesnik nije u stanju da se okrene jer se odmah javljaju vrtoglavica, muka, povraanje
postoje i nistagmus i ataksija
etiologija nije poznata, pretpostavlja se da je virusnog porekla
bolest je benigna i prolazi bez posledica !
manifestuje se napadima vertiga izazvanim promenom poloaja glave (istezanje vrata,
okretanje u krevetu, ustajanje)
traju do 1 minut i praeni su rotatornim nistagmusom
uzroci su traume glave, labirintis, starenje

Ostali uzroci vertiga su:

14

S K R I P T A

1
2
3
4
5

vertebro-bazilarna insuficijencija
multipla skleroza
tumor pontocerebralnog ugla
migrena
itd ...

12 . N IS TA G MU S
je est znak lezije CNSa
je: ritmini, nevoljni trzaji onih jabuica
i fizioloka je pojava ako nastje kao posledica nadraaja vestibularnog aparata
Impulsi preko vestibularnog nerva, vestibularnih jedara, tractus longitudinalis medialisa i ivacapokretaa onih
jabuica (nn. III, IV i VI) pokreu one jabuice na stranu (SPORA FAZA).
Poto one jabuice skreu, aktuelne slike se gube i kora velikog mozga automatski vraa bulbuse u primarni
poloaj (BRZA FAZA)
Patoloki nistagmus je spontan i odrava se pri pogledu na stranu pod uglom od oko 45 stepeni,
nastaje kod lezija labirinta, cerebeluma, modanog stabla i kore velikog mozga
Pravac nistagmusa, odreuje se prema brzoj fazi!
Ukoliko su obe faze jednake govorimo o PENDULARNOM nistagmusu koji je uzrokovan slabou vida i uvek
postoji od detinjstva.Ovaj nistagmus postoji u primarnom poloaju, a pojaava se pri pogledu u stranu !!!
Ukoliko se bulbusi kreu u istom pravcu, sinhrono, to je ASOCIRANI nistagmus, a ako se kreu na suprotne
strane, onda je to DISOCIRANI nistagmus koji se javlja kod oteenja mezencefalona.
HONONUKLEARNI NISTAGMUS je znak oteenja traktus longitudinalis medialisa i via se kod multiple skleroze.

Prema pravcu, nistagmus moe biti:

1 horizontalan u levo ili udesno
2 rotatoran
3 vertikalan nadole ili nagore
4 cirkularan
5 kombinovan
Nistagmus moe biti:
- fini
- grub
- spor
- brz
Klackalica nistagmus je:
redak poremeaj kada se bulbusi naizmenino pokreu gore-dole, kao klackalica i vide se kod diencefalinomezencefalinih lezija

Opsoklonus se sastoji iz:

brzih, konjugovanih i iregularnih trzaja bulbusa u svim pravcima, najvie horizontalno. Pojaava se pri voljnom
usmeravanju pogleda ili pokuaju fiksacije.
Okulatorno podrhtavanje (Flatter) su napadi oscilacija oko take fiksacije
Dizmetrija bulbusa predstavlja prebacivanje pri pokuaju fiksacije sa sve manjim oscilacijama do precizne
fiksacije.
Viaju se kod cerebelarnih oteenja.

S K R I P T A

Optokinetski
nistagmus

Epileptini
nistagmus

nastaje pri gledanju kroz prozor voza u pokretu ili fiksiranju cilindra sa paralelnim crnim i belim
prugama
to je fizioloki nistagmus!
razne lezije dovode do gaenja optokinetskog nistagmusa na suprotnoj strani.
to su velike lezije bele mase hemisfere, lezije talamusa, lezije modanog stabla
nastaje kao posledica pranjenja epileptinog arita u temporalnom renju

13 . PATO L O G I J A N . VA G U S -A
n.vagus

a) motorna vlakna inerviu popreno-prugaste miie mekog nepca,

drela i grkljana
c) senzitivna vlakna inerviu sluzokou drela, grkljana, dunika i dunica, epiglotisa
d) parasimpatika vlakna inerviu srce, lezde digestivnog i respiratornog sistema, glatku
muskulaturu
izlazi iz sulcus lateralis posterior kimene modine
prelazi preko tuberculum jugulare, zajedno sa n.glossopharingeusom (IX) i n.accesoriusom (XI)
preko foramen jugulare naputa lobanju
u visini foramen jugularisa, pridodat mu je GANGLION SUPERIUS
ispod jugularnog otvora, pridodat mu je GANGLION INGERIUS
po izlasku iz lobanje, sputa se kroz latero-pharinx
u grudnoj duplji, desni n.vagus prelazi ispred desne a.subclaviae, pa nie iza desnog plunog korena i dospeva na
zadnju stranu jednjaka kao truncus vagalis posterior
levi n.vagus, prolazi ispred luka aorte, iza levog plunog korena i prelazi na prednju stranu jednjaka kao truncus vagalis
anterior
bone grane:
r.meningens
u glavi:
r.auricullaris
u vratu:
rr.pharyngei
n.laryngeus superior externus et internus
rr.cardiaci superiores
n.laryngens recurrens rr.trochlearis
rr.esophagei
u sluaju obostrane povrede vagusa, nastupa smrt !!!
jednostrana visoka lezija izaziva istostranu paralizu nepca, drela i grkljana
prilikom jednostrana paralize, postoje lake tekoe u gutanju
prilikom obostrane paralize mekog nepca, hrana se vraa u nos

tumori pontocerebelarnog ugla mogu otetiti ovaj ivac

n.glosopharyngeus (IX)
meovit ivac
motorna vlakna inerviu: miie drela i mekog nepca
senzitivna vlakna inerviu:
o sluzokou srednje 1/3 jezika, mekog nepca i drela
njegova ulna gustoreceptorna vlakna inerviu
o papillae vallatae
o papillae foliatae
parasimpatika vlakna inerviu
o parotidnu pljuvanu lezdu
o n.tympanicu Jacobs
o ramus sinus carotici
poetak motornih vlakana je u somatomotornom jedru koje je zajedniko za IX, X i XI nerv
poetak parasimpatikih sekretornih vlakana je u donjem pljuvanom jedru

16

S K R I P T A

poetak senzitivnih vlakana lei u ganglijskim elijama, gangliona pridodatih ovom ivcu
put:
- n.glosopharyngeus izlazi iz sulcus lateralis posterior iz produene modine
- prelazi preko tuberculum jugulare
- iz lobanje izlazi kroz pars nervina forminis jugularis
bone grane:
- n.tympanicus Jacobsoni
- r.sinus carotici
- rr.pharyngei
- r.za m.stylopharingei
- rr.tonsillares
zavrne grane:
- rr.lingualis

n.accesorius (XI)

motorni ivac
inervie:
m.sternocleidomastoideus
m.trapezius
put: - nastaje spajanjem kimenih i lobanjskih korenova
lobanjski korenovi (3-4) izlaze iz zadnjeg spoljanjeg leba produene modine
modani korenovi (6-7) izlaze iz gornjeg dela vratnog segmenta kimene modine i spajaju se u jedno
stablo
stablo n.accesoriusa, zajedno sa IX i X ivcem prostire se preko tuberculum jugulare, naputa
lobanjsku duplju ulazei u boni drelni prostor
u ovom prostoru deli se na:
r.externus
r.internus

n.hypoglossus (XII)
motorni ivac
inervie sve miie jezika i m.geniochyoideus
put :
- iz mozga izlazi pomou 10-12 korenova kroz sulcus lateralis anterior produene modine, izmeu piramide i
maslinastog ispupenja
- naputa lobanju kroz canalis nervi hypoglosi na potiljanoj kosti
- po izlasku iz lobanje, ulazi u retrostiloidni deo bonog drelnog prostora u kome se nalaze jo i vena jugularis
interior, a.jugularis interior i IX, X, XI ivac
- po izlasku iz lobanje u bonom drelnom prostoru, silazi nanie, prelazi preko Beclardovog trougla
- ukrta stilohioidni mii i zadnji trbuh digastrinog miia i napred ga ograniava PIROGOVljev trougao
- kod genioglosnog miia, deli se na svoje zavrne grane: - bone
- anastomozne
- zavrne

14 . B U L B A R N A I P S E U D O B U LB A R N A PA R A L I Z A
Ove paralize nastaju zbog oteenja kranijalnih nerava V, VII, IX, X, i XII, a najvaniji simptomi su:
- oteano gutanje (dysphagia) i
- otean govor (dysarthria)
razlika izmeu ova dva sinroma paralize motornih kranijalnih nerava donjeg dela modanog stabla, jeste u sutini razlika
izmeu sindroma oteenja perifernog i centralnog motornog neuron.

BULBARNA PARALIZA nastaje zbog oteenja perifernih motornih neurona:

jedara (nukleusni tip) ili

samih nerava (intranuklearni tip)

- jezik je oduzet i atrofian i vide se fascikulacije

17

S K R I P T A

meko nepce je klenuto

atrofija i paraliza mogu zahvatiti i mastikatorne miie
gutanje je oteano i bolesnik se zagrcnjava, a tenost se vraa na nos
govor je nazalan, a zbog paralize jezika nerazumljiv
mandibularni reflex, refleks mekog nepca i refleks farinksa su ugaeni
najei uzroci bulbusne paralize su:
bazilarni meningitis
tumori
miastenija gravis
polineuritis
polimiozitis
difterija, tetanus, besnilo

PROGRESIVNA BULBARNA PARALIZA poinje obino paralizom jezika i kasnije zahvata ostale kranijalne nerve.
PSEUDOBULBARNA PARALIZA
- je bilateralno oteenje centralnih motornih neurone, odnosno kortikobulbarnih puteva i tada nema hipotrofije miia i
fascikulacija a miini refleksi su pojaani.
- Govor je otean i nazalan, ponekad nerazumljiv, gutanje je oteano sa estim zagrcnjavanjem ili vraanjem tenosti
kroz nos i oticanjem pljuvake iz usta; jezik je veoma malo pokretan.
- Refleksi mekog nepca i farinksa obino su ouvani, mandibularni miini refleks je pojaan, nema atrofije i
fascikulacija
- Zbog pareze mimike muskulature, lice ima izraz maske
- Veoma esto javlja se NEMOTIVISAN PLA I SMEH
- Najei uzrok su:
- ponavljane vaskularne lezije u obema hemisferama
- multiple lezije kod encefalitisa, multiple skleroze
- metastaze tumora
Terapija:
- leenje se u prvom redu usmerava na osnovnu bolest
- to je u nekim sluajevima mogue npr.: kod encefalitisa, multiple skleroze, meningitisa, miastenije gravis
- kod degenerativnih oboljenja nema efikasnog leenja
- u svim sluajevim se mora voditi rauna o ishrani bolesnika
- kratkotrajno poboljanje se moe postii injekcijom PROSTIGMINA ( do 1 ampula S.c. ili i.m. ) ne samo kod
miastenije gravis, ve i kod drugih oboljenja i poremeaja i primenjuje se 15-20 minuta pre jela

15 . A LT E R N I S I N D R O M
S obzirom na to da se kranijalni ivci, izuzev IV, ne ukrtaju, a da su drugi putevi koji prolaze kroz modano stablo u
oba smera ushodno i nishodno ukrteni, ovde sreemo ALTERNE (UKRTENE) sindrome koji nam tano ukazuju na
visinu i stranu lezije.
Npr.
ako bolesnik ima paralizu okulomotorijusa na desnoj strani i hemiplegiju ili hemiparezu na levoj,
jasno je da je oteen donji, bazalni deo mezencefalona sa desne strane
WEBER ALTERNI SINDROM
paraliza n.facialisa ili nn. VI i VII po perifernom tipu, sa jedne strane, i hemipareza sa druge strane,
govori se o leziji u ponsu
MILAR GIBLEROV I FOVILOV ALTERNI SINDROM
paraliza jezika, sa jedne strane, a ekstremiteta sa druge, govore o leziji u produenoj modini gde se
nalazi jedro n. XII
DEKSONOV ALTERNI SINDROM

18

S K R I P T A

16 . S I N D R O M LE Z IJ E C E N T R A LN I H MO TO R N I H N E U R O N A
1. slabost miia
je globalna
- ipak, obino su vie oteeni finiji pokreti distalnih delova ekstremiteta nego grubi pokreti proksimalnih delova
- blaga slabost ruku ili nogu moe se ispoljiti zamaranjem i otkriva se testovima pronacije Migacinija i Barea
- fine pokrete ake moemo testirati ako os bolesnika traimo da prstima jedne ruke, to je mogue bre lupka po
nadlanici druge
- stepen pareze nogu se ispituje kada od bolesnika koji lei traimo da podigne ispruenu nogu (zapisuje se veliina
ugla izmeu postelje i noge)

2. poveana refleksna aktivnost miia

- refleksna aktivnost miia i miini tonus tezultat su aktivnosti spinalnog refleksnog luka iju glavnu kariku
predstavlja NEUROMIINO VRETENO sa svojim aferentnim i eferentnim vezama
- ovaj prefinjeni receptor reaguje na najmanje istezanje, bilo autohtono (kontrakcija krajeva intrafuzalnih vlakana),
bilo zajedno sa masom celog miia

- ono se sastoji od tri vrste intrafuzalnih miinih vlakana inervisanih od tri tipa motornih neurona i dva tipa
senzitivnih zavretaka
- kontraktilni krajevi fuziformnih vlakana inervisani su fuziformnim neuronima (gama neuroni)
- oni izazivaju kontrakciju krajeva vlakana
- ova kontrakcija dovodi do istezanja centralnih, senzitivnih delova intrafuzionih vlakana
- skeletnofuziformni neuroni (beta), dinamiki i statiki, inerviu odgovarajua fuziformna vlakna i vlakna okolnih
skeletnih miia
- primarni senzitivni zavreci obavljaju centralne, eksatorijalne delove fuziformnih vlakana u vidu spirale
- oni produkuju akcione potencijale pri istezanju centralnih delova vlakana
- sekundarni senzitivni zavretci postavljeni su periferno od primarnih
- refleksni luci miinih refleksa na istezanje su pod stalnim inhibitornim uticajem mozga, uglavnom preko
centralnih motornih neurona
- kod njihove lezije dolazi do oslobaanja ove inhibicije i miini refleksi postaju pojaani, izazivaju se veoma lako
- klonus je fenomen koji se javlja pri snienju praga za izazivanje refleksa
- kada je miini refleks izrazito pojaan, moe se javiti i klonus ritmika kontrakcija miia
- pseudoklonus je rezultat neizmenine kontrakcije agonista i antagonista
P.S! Refleksi su odgovori na drai bez uea volje
Ovi odgovori su uvek isti na istu dra koja je primenjena na iste receptore
Oni su * motorni
* sekretorni
* vazomotorni
Za odvijanje reflksa potreban je REFLEKSNI LUK
On se sastoji od:
aferentnih valakana, koja impuls vode centripetalno
refleksnog centra sa umetnutim neuronima
eferentnih vlakana koja sprovode impulse do izvrnih organa
Refleksni centar nalazi se u sivoj masi centralnog nervnog sistema i sastoji se od:
- nervne
elije eferentnog neurona ----------- dendrita
- i njihove sinapse sa aksonom aferentnog neurona
odmah po ulasku u kumenu modinu ili mozak aferentni neuron se deli na:
- ascendentne i
- descendentne grane
i vezuje vie i nie segmente iste i suprotne strane
Drugi fenomen zasnovan na aktivnosti refleksnog luka refleksa na istezanje je TONUS MIIA
- to je ona napetost miia koju moemo provocirati palpiranjem miia ili pasivnim pokretima vrata ili ekstremiteta
u laktovima i kolenima, runim ili skonim zglobovima.

19

S K R I P T A

- Tonus raste sa uzbuenjem, smanjuje se pri relaksaciji i spajanju, a nestaje odmah posle smrti.
- Oteenje ovog refleksnog luka dovodi do snienja miinog tonusa !
- On je podloan mnogim uticajima viih struktura bazalnih ganglija, cerebeluma, retikularne formacije modanog
stabla i kore velikog mozga.
- Inhibitorni uticaji dolaze preko piramidnog puta i kod njegove lezije javlja se SPASCITET (partezije? tonusa)
- Miii su elastino napeti te postoji otpor pri pasivnom savijanju ekstremiteta
- Otpor je u poetku pasivnog istezanja vei, a zatim naglo poputa (fenomen peroreza)
- Nekada se tonus pojaava u napadima, na najmanji stimulus
- Bolesnici to zovu spazmima i treba ih suzbijati MIOTONICIMA

3. gaenje konih refleksa

- trbuni
trbuni koni refleksi se izvode tako to se tupim predmetom (tupa igla, klju ...) dugim potezom prevue
preko koe trbuha sa jedne ili druge strane u 3 nivoa (gornji, srednji u nivou umbilikusa, donji)
odgovor je kontrakcija miia trbunog zida i povlaenje umbilikusa na stranu drai
nestanak refleksa posle nekoliko povlaenja (brza iscrpljenost ili nedostatak refleksa znak su oteenja
piramidnog puta odgovarajue strane (refleksni centri su u T7 T12 segmentima kimene modine) !!!
- kremastera
refleks kremastera se dobija draenjem koe gornjeg, unutranjeg dela butine
refleksni odgovor je podizanje testica odgovarajue strane izazvano kontrakcijom m.cremastera
- plantarni
plantarni koni refleks se dobija prevlaenjem tupe igle (klju, drvenog ili plastinog tapa) po spoljnoj ivici
tabana
refleksni odgovor je plantarna fleksija svih prstiju
nedostatak odgovora tzv. nemi taban ima isto znaenje kao i nedostatak trbunih konih refleksa, tj. ukazuje
na leziju centralnih motornih neurona, odnosno piramidnog puta.

4. refleks Babinskog
- na isti nain kao plantarni koni refleks kod bolesnika sa oteenjem piramidnog puta moe se izazvati refleks
Babinskog
- on se sastoji iz dorzalne fleksije palca (ekstenzioni odgovor palca) i lepezastog irenja ostalih prstiju
- to je u stvari deo arhainog refleksnog skraenja nogu i irenja svih prstiju (palac ide u dorzalnu fleksiju jer nema
mogunosti da se adukuje), palac je nekada koristio praoveku kao priprema za skok na drvo
- potreba za beanjem na drvo je prestala, a refleks je priguen, inhibiran novim viim strukturama preko
piramidnog puta
- najpoznatija varjanta refleksa Babinskog je Openhajmova pritisak palca ispitivaa na tibiju bolesnika sa laganim
klizanjem ka stopalu Spontani Babinski
- kortikalne lezije esto daju iritativne fenomene u vidu arinih motornih epileptinih napada Oeovog tipa
- oteenja piramidnog puta u visini kapsule interne dovodi do masivne:
1. hemiplegije
2. hemianestezije
3. hemianopsije
- u predelu kimene modine, visinska dijagnostika lezija piramidnog puta zasniva se na sledeim injenicama
1. oteenja kimene modine, najee se manifestuju sledeim trijasom:
pareza ili paraliza ispod mesta lazije
oteenje senzibiliteta sa nivoom u visini lezije
poremeaji kontrole sfinktera
- donje cervikalne lezije mogu ispoljavati sindrom amiotrofine lateralne skleroze (simptomatologija oteenja
perifernih motornih neurona na rukama a centralnih motornih neurona na nogama)
- oteenja torakalnih i niih nivoa dovode do donje parapareze ili monopareze, esto sa nivoom senzibiliteta na
trupu

20

S K R I P T A

- oteenje conus medullarisa (zavrni deo kimene modine S3-5 Co), dovodi do inkontinencije urina et alvi,
impotencije i anestezije u vidu jahaih akira (perianogenitalna regija radikularne zone S3 5), motornih
poremeaja nema
- lezija segmenata L4 S2 kimene modine, daje SINDROM EPIKONUSA koji se sastoji iz:
1 mlitave slabosti miia inervisanih od oteenih segmenata
2 oteenja senzibiliteta u radikularnim zonama L4 S2
3 gubitka voljne kontrole pokreta i
4 ugaenih Ahilovih refleksa

17 . S I N D R O M LE Z IJ E P E R I FE R N IH MO T O R N I H N E U R O N A
1

oteenja perifernih motornih neurona daju lokalizovane SLABOSTI MIIA, npr: slabost miia jedne polovine lica
kod oteenja n.facialisa, slabost dorzalne fleksije stopala kod oteenja n.peroneusa ....
kod difuznog oteenja motornih ivaca ekstremiteta (motorna polineuropatija), slaba je distalna muskulatura, to se
objanjava zahvaenou najduih nervnih vlakana koja su najlake pogoena patolokom noksom
precizno testiranje miine snage zahteva numeriko predstavljanje (npr. normalna miina snaga = 5, paralize = 0)

pre testiranja snage, treba pregledati TROFIKU MIIA

da bi se ovaj pregled paljivo obavio, treba svui bolesnika i pregledati muskulaturu, naroito kritina mesta kao to
su:
rameni pojas
ake
perinealni miii
Periferni motorni neuron zajedno sa miinim vlaknima koja inervie predstavlja MOTORNU JEDINICU.
Tela motornih neurona smetena u motornim jedrima miinog stabla i prednjim rogovima kimene modine
predstavljaju TROFIKE CENTRE.
3
Jo specifiniji znaci oteenja perifernih motornih neurona su FASCIKULACIJE i FIBRILACIJE
FASCIKULUS je snop miinih vlakana koja inervie jedan motorni neuron.
- kod oteenja perifernih motornih neurona, naroito kod hroninih lezija njihovih tela, dolazi do spontanih
trzajeva ovih miinih snopova FASCIKULACIJA
- bolesnik ih doivljava kao igranje mesa
- one su i lako vidljive, naroito na ivicama jezika kada se nazivaju rubne fascikulacije
- ove fascikulacije treba traiti kada jezik mirno lei na dnu usne duplje, na ramenom pojasu, grudima,
nadlakticama, listovima nogu ...
- one se mogu izazvati i lupkanjem po miiima perkusionim ekiem ili prstima
- treba ih razlikovati od benignih fascikulacija MIOKIMIJA, koje se javljaju kod emocionalno napetih osoba i
nemaju patoloki znaaj
npr: poznato igranje oka su miokimije onih kapaka
- FASCIKULUSI se sastoje od miofibrila koje se takoe spontano kontrahuju kod lezije perifernih motornih
neurona DENERVACIJE (fascikulacije i fibrilacije predvode denervacione potencijale koji se registruju
elektromiografski) i zovu se FIBRILACIJE
- one se ne vide ve se registruju elektromiografski (EMG)
4
Refleksna aktivnost je smanjena jer je re o oteenju refleksnog luka:
- miini refleksi su snieni ili ugaeni na odgovarajuim nivoima, a kod polineuropatije nalazimo simetrinu
areflaksiju na nogama ili svim ekstremitetima
- miini tonus je takoe snien, miii su mlitavi, a veliina pokreta u zglobovima poveana
5
Koni refleksi e biti ugaeni samo u nivoima oteenja refleksnih lukova, dok je znak Babinskog negativan

21

S K R I P T A

PLEGIA FALCIDA

1.
2.

lezije C. M. neurona
slabost miia globalna
poveana refleksna aktivnost miia
-

3.

lezije P. M. neurona

klonus
pseudoklonus
tonus (spascitet)

1.

slabost miia lokalizovana

2.

smanjena refleksna aktivnost miia

- snien miini tonus

3.

koni refleksi su ugaeni

ugaeni koni refleki

-

4.

= mlitava oduzetost

samo u nivou oteenja refleksnog luka

trbuni ( I, II, III, IV)

plantarni
kremaster

refleks Babinskog +

4.

refleks Babinskog

5.

fascikulacije

6.

fibrilacije

18 . S I N D R O M LE Z IJ E N E U R O MI I N E S P O J N I C E
( MI A S T E N I J A )
MIASTENIJA je patoloka zamorljivost miia zbog loeg funkcionisanja neuromiinog spoja, tj. nedovoljnog prenoenja
impulsa sa nerva na mii

pri pregledu bolesnika sa mijastenojom, treba obratiti panju na sledee:

1 distribucija slabosti je karakteristina jer su najee zahvaeni EKSTRAOKULARNI MIII, te se bolesnik ali
na:
*padanje kapka i
*diplopije
po pravilu, posle zamaranja, popodne i uvee
Na drugom mestu, nalazi se BULBARNA MUSKULATURA
Slabost se manifestuje:
*dizartrijom
*disfagijom
i obino se bolesnik ali da posle dueg razgovora ne moe isto da izgovara rei i da mu se tenost vraa na nos ili da
se vrlo brzo zamori vaui hranu
ZAMORLJIVOST PROKSIMALNE MUSKULATURE EKSTREMITETA

je najrea

2 patoloka zamorljivost
kapke emo najlake zamoriti ako traimo od bolesnika da gleda u na prst postavljen iznad njegovih oiju
Test se moe obogatiti izazivanjem fenomena ukrtene potencijacije
*kad se spusti jedan kapak, a drugi ostaje normalno poloen, pasivno se podigne onaj sputeni
*ako bolesnik nastoji da fiksira, polako e se spustiti i onaj drugi, do tada normalno poloen
Miini refleksi su u granicama normalnog, obino neto ivlji.
Ugaeni su kod MIASTENINOG SINDROMA, esto udruenog sa malignim tumorima unutranjih organa (npr. karcinom
plua Lambert Itonov sindrom).

22

S K R I P T A

19 . M I I N I TO N U S , P O R E ME A J I P R O C E N A G R U B E
MI I N E S N A G E
TONUS:
Normalni miii daju izvestan otpor na pasivno istezanje i to je TONUS.
On odrava miie u odreenom poloaju, opire se promenama duine i odrava im spremnost za brzu
kontrakciju i dekontrakciju.
TONUS je refleksni fenomen koji se uglavnom odigrava na nivou miinog refleksnog luka.
*NEUROMIINA VRETENA su senzorni receptorni organi koji se nalaze u gotovo svim skeletnim miiima i
registruju stepen miine kontrakcije.
*Neuro-miino vreteno ima i dvostrku motornu inervaciju:
-- pored gama, inerviu ga i beta vlakna, zbog ega se esto umesto gama sistema zove fuziformni sistem.
Veliki je uticaj viih nivoa CNSa na tonus miia:
*gubitak KORTIKO SPINALNE inhibicije povredom tog puta, dovodi do SPASTINOSTI
*oteenje SUBSTANCIAE NIGRAE i nekih drugih delova ekstrapiramidalnog sistema izaziva HIPERTONIJU
*povreda MALOG MOZGA dovodi do HIPOTONIJE ...

Ispitivanje tonusa
Tonus se ispituje za vreme pasivnih pokreta ekstremiteta ili dela tela koji je potpuno relaksiran.
Tonus moe biti: *snien (HIPOTONIJA)
*ugae (ATONIJA)
*povien (HIPERTONIJA) estrapiramidne i piramidne

HIPOTONIJA (mlitavist) nastaje ako je oteen bilo koji deo spinalnog refleksnog luka: pri oteenju motornog neurona
bilo da se radi o leziji u prednjim rogovima kimene modine (npr.poliomielitis) ili samim motornim neuronima
(parapareza) ili miiima
Tonus je snien zbog povrede ushodnog, eferentnog neurona.
Hipotonini miii su mekani, mlitavi; pri pasivnom pokretu ne osea se onaj otpor koji daje mii s normalnim tonusom;
mogui su obimniji pokreti u zglobovima nego normalno.
HIPERTONIJA obino je delimo na:
1 spastiku ili piramidnu
2 ekstrapiramidnu ili plastinu (rigor)
SPASTIKA odlikuje se elastinim otporom miia na pasivno istezanje, koji je obino na
poetku pokreta jai a zatim se naglo sniava.
Ova hipertonija je selektivna, ona se ne nalazi podjednako na svim miiima.
Na gornjim ekstremitetivam, ova hipertonija najvea je na FLEKSORIMA PODLAKTICE, na donjim ekstremitetima na
EKSTENZORIMA POTKOLENICE.
Zbog hipertonije aduktora nadkolenice u spastike parapareze nastaje tzv. makazast hod.
EKSTRAPIRAMIDNA zove se jo rigor ili plastina hipertonija; na pasivne pokrete ekstremiteta
ne dobija se refleksna kontrakcija samo istegnutog miia ve istovremeno kontrakcija i antagonistikih miia; ona je
podjednakog intenziteta u toku celog pasivnog pokreta i ne zavisi od brzine pokreta.
Ova hipertonija je globalna; zahvata miie ekstremiteta, lica, vrata i trupa; jae je izraena na proksimalnim nego na
distalnim delovima udova i na licu.
* Poseban oblik ekstrapiramidalne hipertonije je fenomen: zupastog toka (Negrov fenomen):
- pri pasivnim pokretima, naizmenino se osea otpor i poputanje zategnutosti u brzim ritmikim
intervalima

Inspekcija miia
ATROFIJA znai da je mii izgubio u svojoj zapremini

23

S K R I P T A

HIPERTROFIJA znai poveanje volumena miia

Snaga miia moe se oceniti jednostavno kao slaba, osrednja ili jaka.
Preciznije se ona obeleava ocenama od 0 5:

odsustvo svake miine kontrakcije

(potpuna paraliza)

1
2
3
4
5

minimalna kontrakcija miia koja ne izaziva pokret ali se moe videti ili opipati
pokret je mogu ako se izbegne dejstvo gravitacije
mii moe da naini potpun pokret savlaujui i gravitaciju (odnosno teinu segmenta koji pokree)
mogu pokret uz savlaivanje snage koja mu se suprotstavlja
normalna miina snaga

procena grube miine snage:

praktikum ili Radoji str. 77-79 sa slikama

20 . C E R E B R A LN I S I N D R O M
Voljni pokret koji potie u kortexu i izvodi se preko centralnog motornog neurona, perifernog motornog neurona,
neuromiine sinapse i miia vrlo je grub, pendularan, nekontrolisan.
Usklaivanje, koordinaciju ovih pokreta obezbeuje CEREBELUM .
cerebelum je povezan dvostrukim vezama sa korom velikog mozga i periferijom miioma i zglobovima
cerebelum, poput kompijutera, sukcesivno poredi naredbu i izvrenje, izraunava greku i obavetava koru o potrebi
korekcije
zahvaljujui ovoj adekvatnosti imamo glatke, precizne, koordinisane pokrete
DESNA CEREBELARNA HEMISFERA kontrolie pokrete DESNE ruke i noge
LEVA CEREBELARNA HEMISFERA kontrolie pokrete LEVE ruke i noge
sredinje strukture obezbeuju koordinaciju stajanja i hodanja

TESTOVI KOORDINACIJE EKSTREMITETA

1 testovi dijadohokineze brzih antagonistikih pokreta, izvode se tako to se od bolesnika trai da podigne
ake u visini lica i brzo ih okree iz supinacije u pronaciju i obrnuto
precizniji test je brzo, naizmenino lupkanje palmarnom i dorzalnom stranom ispruenih prstiju jedne ruke po
nadlaktici druge ruke.
Zaostajanje i nepravilnost ovih pokreta naziva se: HIPODIJADOHOKINESIS , a nemogunost izvoenja
ADIJADOHOKINESIS

2 proba prst nos izvodi se tako to se od bolesnika trai da iz najvee udaljenosti stavi kaiprst jedne ruke, a
potom i druge ruke na vrh svoga nosa, prvo sa otvorenim oima, a zatim sa zatvorenim oima.
Preciznija je proba prst-nos-prst-prst:
- bolesnik dodiruje kaiprstom svoj nos, zatim prst ispitivaa, zatim svoj nos ... otvorenih oiju. Ukoliko ispitiva
izmie lagano svoj prst pri pokuaju bolesnika da ga dodirne, tremor postaje uoljiviji
Dimi-Vujievi proba se izvodi tako to se oba kaiprsta bolsenika ustremljuju jedan prema drugom i naglo
zaustavljaju na udaljenosti od 10cm.
Koordinacija nogu procenjuje se testom peta koleno

ovim testom (testom koordinacije) se mogu proceniti sledei parametri koordinacije:

1. DIZMETRIJA (hipermetrija, hipometrija i braditeleokineza)
- prebacivanje cilja i preterano zaustavljanje kaiprsta praeno laganim pribliavanjem cilju
2. INTENCIONI TREMOR tremor koji se javlja samo pri ciljnim pokretima (za razliku od spastikog ili
pozicionog tremora koji se najbolje vidi pri ispruenim rukama sa rairenim prstima i tremora u
miru, koji se javlja pri mirovanju ekstremiteta i ak se smanjuje kod ciljnih pokreta)
amplitude ovog tremora mogu biti do 3cm (blag intencioni tremor), 3-10cm (umereni intencioni tremor) i
vee od 10cm (grubi intencioni tremor)

24

S K R I P T A

statiki tremor e se pojaavati pred ciljem, dok se simulirani statiki tremor gubi pred ciljem !!!
3 fenomen odbijanja Stjuart-Holms
ako se od bolesnika trai da snano vue svoju podlakticu postavljenu u horizontalan poloaj sa stisnutom
pesnicom protiv naeg otpora i ako naglo pustimo bolesnikovu podlakticu, ona e poleteti ka grudima ili e se
zaustaviti pre udara ukoliko je cerebelum neoteen, a uvek e udariti u grudi ako je oteen

TESTOVI KOORDINACIJE STAJANJA I HODA

1 hod bolesnik hoda teturavo, na irokoj osnovi. Ataksija je naroito upadljiva ako traimo od bolesnika da hoda
nogu pred nogu po pravoj crti (tandem hod)
KOMPASNI HOD: ako bolesnik ide tri koraka napred tri koraka unazad bez okretanja, sa zatvorenim oima, on skree
u jednom pravcu, opisujui zvezdu po podu
2 rombergov test bolesnik stoji sa ispruenim rukama i sastavljenim nogama
ukoliko se ljulja ili pada test je pozitivan ( + )
ovaj test postaje mnogo osetljiviji ako se bolesnik u istom poloaju popne na prste
Kod cerebelarnog oteenja, pozitivan je i pri otvorenim oima za razliku od bolesnika koji imaju oteenje zadnjih
snopova kimene modine kod kojih je Rombergov test + samo pri zatvorenim oima.
ovaj test je jako + i pri oteenju vestibularnog aparata

ASTAZIJA ABLAZIJA je sindrom koji obuhvata nemogunost stajanja i hodanja.

Javlja se kao funkcionalni poremeaj kod HISTERIJE, ali i kod oteenja srednje linije CEREBELUM-a.

TESTOVI NA SINERGIJU
Sinergija je koordinisana saradnja velikih grupa miia (npr: miia trupa i udova)

bolesnik stoji sa razmaknutim nogama i savija se unazad; normalno, on istovremeno savija noge i kolena da nebi
pao
cerebelarni bolesnik sa asinergijom ne savija noge ve pada unazad

bolesnik lei na leima sa razmaknutim nogama i rukama prekrtenim na grudima

pri pokuaju da sedne on ne uspeva ve podie noge umesto trupa
(test sinerguju po Babinskom)

GOVOR cerebelum koordinie i miie za govor te e njegovo oteenje dati govorni

poremeaj u vidu CEREBELARNE DIZARTRIJE
U tipinim sluajevima re je o SKANDIRANOM GOVORU (rei se razdvajaju na slogove kao kod skandiranja)
RUKOPIS zbog loe koordinacije ruku, menja se rukopis u smislu cerebelarne makrofagije
Ostali znaci kod oteenja cerebeluma su miina lupotomija i nistagmus

21 . S E N Z IT I V N I S I N D R O M
Postoje dva sistema koja prenose sve oseaje sa povrine tela odnosno iz koe, miia, tetiva ... ka senzitivnoj kori.
To su senzitivni putevi:
1. sistem medijalnog lemniskusa
2. spino-talamiki sistem

Nauiti puteve iz anatomije

Sistem medijalnog lemniskusa

Nervna vlakna koja polaze iz specijalnih receptora idu u sastavu perifernih ivaca i dolaze do spinalnih gangliona,
odakle se nastavljaju kroz ZADNJE SENZITIVNE KORENOVE kimene modine.

25

S K R I P T A

Po ulasku u kimenu modinu deo ovih vlakana koja prenose senzibilitet za fini DODIR, VIBRACIJE, POKRETE i
PROMENU POLOAJA I RAZLIKOVANJE ISTOVREMENOG DODIRA DVE TAKE NA KOI, idu direktno u zadnje snopove
kimene modine formirajui Gollov i Burdachov put.
Iz istoimenih jedara polaze drugi neuroni koji se odmah ukrtaju na nivou produene modine i nastavljaju da se penju
kroz modano stablo kao lemniskus medialis do talamusa.
Trei neuron ide od talamusa do senzitivne areje korteksa u gyrus postcentralis.
Ovaj sistem je sastavljen od debelih, mijelizovanih vlakana koja prenose impulse veoma brzo.

Spino talamiki sistem

sledi iste puteve do ulaska u kimenu modinu, ali se vlakna prekidaju u zadnjim rogovima.
Drugi neuron prolazi kroz sivu masu ispred canalis centralis-a kimene modine i prelazi na drugu stranu, formirajui
boni i prednji spino-talamiki trakt (Edingerov put) koji se penje do talamusa.
Trei neuron se nalazi izmeu talamusa i korteksa
Ovaj sistem prenosi senzibilitet za grubi dodir, pritisak, bol, toplo, hladno, kao i neke sloene senzacije (golicanje,
sexualne senzacije).

Ovi putevi su jako dugi od receptora do kore velikog mozga i vlakna koja prenose razliite oseaje grupiu se
razliito na razliitim nivoima i to:
poev od periferije, formirajui periferne ivce
zatim, senzitivne korenove na ulazu u kimenu modinu,
potom senzitivne puteve du kimene modine, modanog stabla i bele mase velikog mozga
i najzad u senzitivnoj kori gde je senzibilitet tela reprezentovan slino motorici, u vidu opisanog homunkulusa
Oteenje perifernog ivca daje ispad obino u vidu ovalnog polja; lezija korenova u obliku dermatoma (traka koe),
uzdune na ekstremitetima, krune na trupu i vratu.
Broj dermatoma odgovara broju segmenata kimene modine, dakle, cervikalnih 8 (C 8), torakalnih 12 (Th 12),
lumbalnih 5 (L 5), sakralnih 5 (Sa 5), kokcigealnih 1 (Co 1).
C1 je na samom potiljku
C
C6 se zavrava na palcu ruke
C8 na malom prstu
Th4 je u visini mamile
Th7 je u visini rebarnog luka
Th
Th10 u visini umbilikusa
L5 se zavrava na palcu noge
L
S1 je spoljna ivica stopala
S

Posebnu sliku radikularnog ispada senzibiliteta imamo kod oteenja caudae equinae snopa lumbalnih, sakralnih i
kokcigealnih korenova koji se sputaju vertikalno poev od distalnog dela kimene modine u duralnu vreu; najee su
oteeni sakralni korenovi te imamo ispad senzibiliteta u vidu jahaih akira.
Anestezija se javlja perianalno, perigenitalno, i sa medijalne strane i zadnje strane butina; za razliku od sindroma conus
medullaris-a, ovde je ispad esto asimetrian.
Sindrom caudae equinae obino nastaje kao posledica kompresije senzitivnih i motornih korenova od strane
prolabiranog diskusa ili tumora.
CAUDA EQUINA polazi od I lumbalnog prljena ( CAUDA EQUINA L1) i ide nanie te je veoma izloena
prolabiranim diskusima koji su u toj visini najei.
Pritisak prolabiranog duktusa ili tumora na senzitivne i motorne korenove moe dati i parestezije i bolove u krstima,
perianogenitalno i du nogu, ree slabost miia nogu sa miinom arefleksijom, poremeaje funkcije sfinktera i
seksualnih funkcija.
U ovim sluajevima re je o synrom-u caudae equinae
Kod polineuropatija perifernih ivaca, nastaju poremeaji senzibiliteta u distalnim delovima ekstremiteta:
AKE-PODLAKTICE, STOPALA-POTKOLENICE (rukavice i arape)
Presek kimene modine dovodi do potpunog gubitka senzibiliteta ispod nivoa koji odgovara gornjoj granici
dermatoma inervisanog iz oteenog segmenta kimene modine zbog prekida svih senzitivnih puteva.

26

S K R I P T A

U izuzetnim sluajevima, oteenja polovine kimene modine nastaje tzv. BRAUN SEKAROV sindrom:
- na strani hemisekcije imamo slabost ekstremiteta i oteenje dubokog senzibiliteta (prekih ipsilateralnih puteva
piramidnog i zadnjih funikula.
- na strani suprotnoj od lezije imamo simptomatologiju oteenja spinotalamikog (ukrtenog) puta neosetljivost za
bol, toplo i hladno.

Tumori ili upljina (syringomyelia) u kimenoj modini dovode do oteenja senzitivnih vlakana koja se ukrtaju u
centralnoj sivoj masi prelazei na suprotnu stranu kimene modine, da bi se nastavila kao spino talamiki sistem
(Edingerov put).
Sirinks se obino nalazi u donjem cervikalnom delu kimene modine u nivou segmenata C6-8 i Th1. U odgovarajuim
dermatomima dovodi do ispada senzibiliteta za bol i temperaturne razlike i zato bolesnici od siringomielije dobijaju
opekotine, reu se i ubadaju po prstima, a da ne oseaju bolove.
Senzibilitet za dodir je ouvan.
Ovakav poremeaj senzibiliteta zove se:
SIRINGOMIJELINA DISOCIJACIJA SENZIBILITETA

Oteenja zadnjih snopova kimene midine (putevi Golla i Burdacha), dovode do smanjenja ili gaenja vibracionog
senzibiliteta, pozicionog senzibiliteta i sposobnosti taktilne diskriminacije.
KINESTEZIJA oseaji pokreta, vezana je iskljuivo za ovaj sistem (duboki svesni senzibilitet).
Kod njegovog oteenja, bolesnik nije u stanju da oceni da li pokreemo prst u jednom ili drugom pravcu, bolesnik
takoe nije u stanju da prstima jedne ruke zatvorenih oiju imitira poloaj prstiju druge ruke koje smo pasivno namestili.
Veoma upadljiv simptom je i gubitak ravnotee u mraku ili kod zatvaranja oiju.
Bolesnici od tabes dorsalis-a, kod kojih postoji oteenje zadnjih snopova kimene modine, ale se da gube ravnoteu
kada se umivaju (simptom lavaboa).
Vibracije koje se najbolje oseaju kada se noga zvune viljuke postavi na kost (maleolus, tibia, patela, krista iliaca ...),
prenose se samo preko sistema zadnjih snopova kimene modine; on se brzo gasi kod multiple skleroze kada pozicioni
senzibilitet moe biti potpuno ouvan. Objanjenje je sledee:
- delimino demijelizovana nervna vlakna ne dovode do potpunog prekida sprovodljivosti, ali je prolaz nervnih
impulsa usporen i ne mogu se sprovoditi brzi ponovljeni impulsi !!!
Oteenje pojedinih grana n.trigeminusa daje ispad senzibiliteta za sve kvalitete u odgovarajuoj oblasti inervacije na
licu.
Meutim, ako je lezija u produenoj modini, dolazi do oteenja senzibiliteta za bol, toplo i hladno prvo oko ugla
usana i vrha nosa, zatim u prstenu koji lei periferno od ovog polja, koncentrino kao lukovica (Zelderove zone,
prstenovi).
* Oteenja senzitivnih puteva u visini jedara trigeminusa daju ukrtenu
anesteziju sa poremeajem
senzibiliteta na licu na strani lezije i na suprotnoj polovini tela (Alterni senzitivni sindrom).
* Oteenja senzitivnih puteva iznad jedara n.trigeminusa dovode do hemianestezije na suprotnoj polovini tela.
* Kod histerine anestezije, ona je tano na sredini trupa; visinu lezije u modanom stablu odreujemo prema
zahvaenom kranijalnom ivcu.
* U nivou kapsule interne, hamianestezija je udruena sa hemiplegijom i hemianopsijom.

Kortikalna oteenja su obino lokalizovana i dovode do poremeaja senzibiliteta u predelu jednog ekstremiteta ili dela
koe na polovini trupa.
Lezije parijetalnog senzitivnog korteksa daju specifine ispade kao to su:
a)
GRAPHANESTHESIA nesposobnost bolesnika da zatvorenih oiju prepzna broj koji smo mu napisali
tupim predmetom po koi
b)
ASTEREOGNOZIJA nemogunost prepoznavanja predmeta pipanjem
c)
oteenje taktilne diskriminacije
d)
tekoa u lokalizaciji stimulusa
e)
tekoa u proceni razlike u teinama dva predmeta
f)
tekoa u proceni pasivnih pokreta

27

S K R I P T A

spastino paretian
paretian

HOD

ataksian

Hod

hod sitnim koracima

1 Spastino paretian hod

Kod oteenja piramidnog puta i pojave pareze nogu sa povienim miinim tonusom po spastikom tipu, noge
su ukoene i bolesnik hoda kao na tapovima ne savijajui ih u kolenima i esto vukui stopala po podlozi
Ukoliko postoji spastina slabost samo jedne noge, kao npr.posle apoplexiae sa hemiplegijom, bolesnik hoda sa
cirkumdukcijom jer ne moe da savije nogu u kolenu i skonom zglobu (hemiparetian hod)
Kod Littl-ove bolesti spastine diplegije kod deije paralize, noge se ukrtaju pri hodu zbog izraene
spastinosti abduktora butina (MAKAZAST HOD)
2 Paretian hod
Kod motorne polineuropatije, zbog slabosti distalne muskulature nogu, bolesnik jako podie stopala da ne bi
prstima zapinjao o pod i staje celim stopalom ili mu prvo prsti padaju na tlo.
Poseban olik paretinog hoda PETLOV HOD kod paralize peronealne muskulature stopala vise, jer je
dorzalna fleksija nemogua i bolesnik visoko podie noge pri hodu, kao petao.
Kod slabosti proksimalne muskulature nogu (karlini pojas) kakva se vidi kod miine distrofije, bolesnik gega
pri hodu kao patka (PATKAST HOD).
3 Ataksian hod
javlja se kod: - alkoholisane osobe
- oteenja cerebeluma (multiple skleroze)
4 Hod sitnim koracima
Javlja se kod senilne demencije, arteroskleroze
Bolesnici od Parkinsonove bolesti imaju karakteristian poguren stav sa savijenim, nekad drhtavim rukama,
privuenim uz telo.
Pri hodu se naginju na jednu stranu, najee napred, kao da ih neto gura (anteropulzija) i nekada ubrzavaju
hod (festinacija).
Senzibilitet:
1.
2.
3.
DRA

povrni
duboki
visceralni

neravnomeran pritisak na kou ili pomeranja organa?

SINESTEZIJA

ne moe da lokalizuje stimulus

KINESTEZIJA

oseaj pokreta i poloaja

22 . B O LO V I U N E U R O LO G I J I . G LAV O B O L J E , N E U R A L G IJ E ,
K A U ZA L G I J E I D R
Glavobolja je naee samo neprijatan simptom nekog prolaznog benignog poremeaja i esto je simptom nekog
poremeaja van endokranijuma.

1 psihogena, neurotska glavobolja

odluujue za dijagnozu ove vrste glavobolje je nalaz i druge neurotske simptomatologije
zato uvek treba pitati bolesnika o drugim simptomima kao to su: strah, nesanica, nervoza, guenje, bolovi u
predelu srca, stezanje u vratu, drhtanje ...
posebno treba insistirati na simptomima blage depresije: zamorljivost, bezvoljnost, nesanica, strah

28

S K R I P T A

u psihogene glavobolje, ubrajaju se i tzv. tenzione glavobolje koje se javljaju kod anksioznih i depresivnih
bolesnika. Obino su bilateralne, zahvataju potiljak i vrat, tupe su i mogu trajati danima, nedeljama pa i mesecima
Th: anksiolitici i antidepresivi

Migrena bolesnik se ali na napade glavobolje kojima mogu prethoditi svetlucanje pred oima, ispadi vidnog
polja, parestezije ili pareza
Bolovi zahvataju jednu polovinu glave, ne uvek istu
Bolesnici opisuju napade kao:
- Pulsirajui bolovi, esto praeni mukom, fotofobijom, fonofobijom, nekad i povraanjem i najee se
bolesnik zatvori u zamraenu sobu dok napad ne proe
U anamnezi treba dobiti podatke o eventualnoj vezi sa menstruacijom, dijetom, o familijarnoj pojavi, o
epilepsiji u porodici i crtama linosti karakteristinim za migrenu (pedantnost, ambicioznost, perfekcionizam)
Ukoliko dobijemo podatke da se bol koncentrie na jednom oku koje pocrveni, da istovremeno dolazi do
luenja suza i curenja iz nosa, tada je re o histaminskoj Hortonovoj glavobolji. Ona se javlja sa uestalim,
kratkim napadima u odreenom dobu godine. Zbog ovog grupisanja zove se KLASTER GLAVOBOLJA

2 simptomatska glavobolja
uzrokovana tumorom je uporna, esto se javlja nou i praena je mukom i povraanjem. Ovo povraanje se opisuje
kao lako, naglo, bez munine, u mlazu.
Glavobolja ima kapitalan znaj u dijagnozi subarahnoidalne haemoragie.
Opis je tipian: naglo nastao bol u potiljku, kao udarac sa irenjem niz vrat i kimeni stub, i napred ka frontalnom
predelu, praen mukom, povraanjem i nesvesticom.

Neuralgini bol neuralgija

-

najea je neuralgija trigeminusa

bol je lokalizovan na jednoj strani lica, a u predelu jedne grane n.trigeminusa najee n.maxillarisa, zatim
n.mandibularisa, a najree frontalisa
bolovi se javljaju kod starijih ena, i to:
- u napadima u trajanju od nekoliko sekundi, ali su veoma jaki i otri te se opisuju kao ubod noem; posle
kratke pauze ponavlja se satima ili danima dok ne nastane remisija od nekoliko nedelja do nekoliko
meseci
- bolove mogu provocirati hladnoa, umivanje, vakanje

neuralgija n.glossopharyngeusa je veoma retka

- bolovi poinju na jednoj strani farinksa i larinksa i ire se ka uvu ili poinju u uvu i ire se ka uglu mandibule, farinksa
i slepoonice iste strane
tako bol u korenu nosa i oku govori o: sfenopalatinskoj neuralgiji
bol u potiljku o okcipitalnoj neuralgiji
bol u spoljanjem unom kanalu o neuralgiji n.intermediusa
Radkularni bolovi su bolovi u predelu pojedinih nervnih korenova.
u praksi su to bolovi du noge zbog oteenja korenova L5 ili S1 vezanih za bolest intervertebralnog diskusa. Kod
prvog bol iradira u palac noge, a kod drugog u spoljnu ivicu stopala
daleko ree se javlja prolaps intervertebralnog diskusa u vratnoj kimi sa radikularnim oteenjima praenim
parestezijom i/ili bolovima koji iradiraju u ruku (C6-8), vrat ili potiljk. Treba izvesti test kompresije lateralnih
intervertebralnih otvora (blag udarac pesnicom po svojoj aci stavljenoj na glavu bolesnika nagnutu na bolesnu
stranu) i Bicketov test (test istezanja plexusa brachialisa).

Kauzalgia
je oseaj neprijatnog prateeg bola najee du medijanusa i tibialisa.
Emocije ga mogu pojaati, do ga vlani oblozi ublaavaju.
Kauzalgija je izraz simpatike disfunkcije zbog deliminog oteenja ovih nerava
TALAMUSNI BOL je jak i slabo lokalizovan; najee je posledica vaskularnih lezija talamusa i kapsule interne, praenih
hemiplegijom, parestezijama ...
FANTOMSKI UD bolesnik doivljava postojanje amputiranog ekstremiteta.
Bolesnik doivljava dodir, pritisak, svrab, nekad i bolove (fantomski bol) u nepostojeem ekstremitetu.

29

S K R I P T A

23 . S P IN A L N I S IN D R O M (K I M E N A MO D IN A )
1 sindrom prednjih rogova
mlitava paraliza miia iste strane, atrofija
2 sindrom lateralnih rogova
horverov sindrom (Budgeov centar): ptoza, mioza, egzoftalmus
analgezija, termoanestezija (Edinger)
poremeaj sfinktera (inkontinencija, impontencija)
3 sindrom zadnjih rogova
analgezija, termoanestezija dermatoma na strani lezije
4 sindrom prednjih funikula
mlitava pareza suprotne strane
areflexia
5 sindrom lateralnih funikula
Erbova progresivna paraliza hiperrefleksija, Babinski
spastina hemipareza iste strane, neosetljivost za bol, temperaturu na suprotnoj strani
6 sindrom zadnjih funikula
gubitak dubokog senzibiliteta na strani lezije
Romberg + sa zatvorenim oima (spinalna ataksija)
gubi se oseaj vibracija
7 Brown Sekarow sindrom
na strani lezije:
1. spastina oduzetost ispod lezije
2. oteenje dubokog senzibiliteta, taktilna, fini dodir, ispod i u nivou
na suprotnoj strani:
1.

naglaena osetljivost za bol, toplotu, ispod lezije

8 potpuni popreni presek

spinalni ok (diaschisis)

mlitava paraliza

spastika paraliza

gaenje dubokih miinih refleksa

gubitak osetljivosti za sve kvalitete

poremeaj funkcije sfinktera

posle 3-4 nedelje
Babinski

30

S K R I P T A

automatizam, pranjenje beike i rektuma

edemi, hladni ekstremiteti
atrofija, dekalcifikacija, ankiloza

2-3 vratna smrt

4 disanje
5,6 paraliza, bronhijalni spazam
7 flexia ,adukcija ruke
1-3L adukcija noge i extenzija

obostrana povreda piramidnog puta i kimenoj modini

1 ouvani retikulospinalni i vestibulospinalni nervi

paraplegija u ekstenziji
2 nisu ouvani

paraplegija u fleksiji

24 . P O R E ME A J I K O N T R O LE S F I N K T E R A
Mokrana beika ima:

I refelksnu i
II voljnu kontrolu

I
Refleksnu kontrolu obezbeuje sledea inervacija:
eferentna iz T11-L2 u simpatike paravertebralne ganglije, hipogastrini pleksus do detrusora beike i
unutranjeg sfinktera
inhibira detruzor, aktivira unutranji sfinkter i tako obezbeuje pranjenje beike

simpatika inervacija

a.

aferentna iz detruzora beike kroz plexus hypogastricus, gornje lumbalne simpatike ganglije do bonih
rogova kimene modine T9-L2 nivoa
prenosi bol i proprioceptivne senzacije iz beike

parasimpatika
inervacija

b.

a.

eferentna iz S2-4 preko pleksus hypogastricusa u detruzor beike i unutranji sfinkter; ova vlakna aktiviraju
detruzor i inhibiu unutranji sfinkter kod pranjenja beike

b.

aferentna idu iz beike i unutranjeg sfinktera preko n.pudendusa u S2-4 segment kimene modine i nose
senzacije za bol, dodir, temperaturu i istezanje miia detruzora i sfinktera

Spoljni sfinkter je inervisan iz prednjih rogova S2-4 segmenta preko plexus pudendusa.
Tim putem ide voljna inervacija za spoljni sfinkter i perinealnu muskulaturu.

Oteenje refleksnih mehanizama daje mlitavu neurogenu beiku (paraliza beike); mokraa spontano otie
ee su suprasegmentne lezije, koje dovode do retencije zbog paralize detruzora beike i tonine kontrakcije
unutranjeg sfinktera

~ PATOLOGIJA ~
1 oklevanje pri mokrenju:

bolesnik se ali da osea potrebu za mokrenjem ali mu je potrebno dugo vremena i dosta napora da zapone
mokrenje
re je o blagom stepenu retencije mokrae

2 retentio urinae

nemogunost mokrenja mokraa se isputa samo kateterom

31

S K R I P T A

3 polakisurija

uestalost mokrenja, moe biti posledica zapaljenja uretre ili beike ali moe biti i rezultat poremeaja nervnih
mehanizama mokrenja (iritabilna beika)

4 urgentnost mokrenja

bolesnik osea potrebu za mokrenjem ali nije u stanju dugo da je zadri ve mora hitno da prazni beiku
ovo stanje prethodi incontinenciae-i

5 inkontinencija mokrenja
nemogunost voljnog zadravanja mokrae
Kod suprasegmentnih oteenja, iznad sakralnog nivoa, dlazi do dugotrajne erekcije prijapizma sa olakanim
refleksom ejakulacije.
Oteenje segmenata S3-5 dovode do potpune impotencije.
Centar za erekciju je u segmentu S1-3, a centar za ejakulaciju u S3-4.

25 . PA R A P LE G I A , Q U A D R IP LE G IA K L I N I K A S L I K A ,
E T I O LO G I J A , N E G A
1 MONOPLEGIA je paraliza jednog ekstremiteta ili jedne strane lica (monoparezis)
2 HEMIPLEGIA (odnosno HEMIPAREZIS) jeste klenut (paraliza) jedne polovine tela
3 DIHEMIPLEGIA (odnosno DIHEMIPAREZIS) jeste kombinacija dveju hemiplagija od lezija u obema hemisferama,
zbog ega klenut nije podjednaka na levoj i desnoj polovini tela; ovde su ruke bie klenute od nogu
4 QUADRIPLEGIA, TETRAPLEGIA je oduzetost sva 4 ekstremiteta zbog povrede oba piramidna puta u
pedunkulima, ponsu ili u kimenoj modini iznad cerviksne intumescencije
5 TRIPLEGIA je oduzetost 3 ekstremiteta, najee jedne ruke i obe noge
6 PARAPLEGIA je oduzetost oba donja ekstremiteta (paraliza oba facijalisa i obe ruke zove se DIPLEGIJA; facialis,
brahialis)
uzrok mogu biti:
oteenja oba paracentralna lobusa (meningeoma, prostrelna povreda)
povrede oba piramidna puta u kimenoj modini ispod cervikalne intumescencije
polineuritis
poliradikuloneuritis
histerija

Izuzetno se diplegijom naziva paraplegija u Littlova bolesti diplegija spastica infantilis, u koje su gotovo uvek zahvaeni
i gornji ekstremiteti.
- cerebralne paralize

26 . E K S T R A P I R A M I D N I S I N D R O MI
- prugasto telo
mali mozak
putevi: FLM, tr.tectospinalis, tr.rubrospinalis, tr.reticulospinalis, tr.rubrospinalis, tr.olivospinalis

Dele se na:
1.

hipertonino hipokinetske

32

S K R I P T A

2.

hiperkinetske

I Hipetrotnino hipokinetski sindrom

Ovde dominiraju miina hipertonija ekstrapiramidnog tipa, usporenost i osiromaenje motornih pokreta. Ovaj sindrom
se naziva PARKINSONISMUS.
Osnovni znaci ovog sindroma su:
rigor
bradikinezija
tremor
oteenje posturalnih refleksa
Bolesnik je poguren, ruke su savijene u laktovima, pripijene uz grudi, a ake i prsti poluflektirani, lice je ukoeno kao
maska, teptanje retko, govor tih, monoton, loe artikuliran.
Hod je sa sitnim koracima sa povlaenjem stopala po podlozi.
Kod ovih bolesnika pri pregledu treba opisati sledee:
1. opisati izraz lica, treptanje i eventualno pojaano luenje pljuvake i lojnih lezda
2. ispitati miini tonus vrata, registrovati rigor miia
3. opisati stav bolesnika i hod
Za Parkinsonizam katakteristian je tremor u miru. On je ritmian, frekvence 4-5Hz, gubi se u spavanju, smanjuje se pri
ciljnim pokretima.

II Hiperkinetski ekstrapiramidni sindrom

Sastoji se iz raznih vrsta nevoljnih pokreta:

1 horeini pokreti
* to su brzi, neritmini, nepravilni pokreti lica, jezika i ekstremiteta
* sa uzbuenjem se pojaavaju, a u snu se najee gube
* viaju se kod sledeih bolesti:
chorea minor kod devojica u pubertetu
chorea gravidarum u trudnica
chorea Huntingtoni u srednjem ivotnom dobu, dominantno nasledno

2 athetosis
* su spori, crvuljasti nevoljni pokreti distalnih delova ekstremiteta, najee prstiju ruku
* sreu se kod deije cerebralne paralize, Wilsonove bolesti

3 dystonia
* su spori, dugotrajni nevoljni pokreti uvrtanja, zahvataju aksijalnu muskulaturu (vrat, trup) i proksimalnu muskulaturu
ekstremiteta dovodei do abnormalnog poloaja tela
* zbog uvrtanja tela, zove se i TORZIONA DISTONIJA

4 hemibalizam
* to su grubi pokreti koji lie na bacanje, obino je zahvaen jedan ekstremitet
* akutno nastaju kod cerebrovaskularnih lezija subtalamikog jedra

5 diskinezija
* najee se sreu kao JATROGENI FENOMENI kod upotrebe raznih lekova (neuroleptika)
* najjai je buko-lingvo-mastikatorni sindrom koji se sastoji iz nevoljnog micanja usnama, pokreta vakanja, sisanja

MIOKLONUS je kratkotrajna, munjevita kontrakcija miia, esto neritmina i nesimetrina

* najee se ponavlja 5-300 puta u minuti
PARCIJALNI MIOKLONUS je trzaj jednog ili vie sinerginih miia ili dela veeg miia i ne mora dovesti do
pokreta

33

S K R I P T A

SEGMENTNI MIOKLONUS je trzaj vie miia agonista sa jasnim pokretom prsta, ake, ruke, noge
tucanje (mioclonus diaphragmae, singultus)

TREMOR drhtanje, to je ritmina ili neritmina oscilacija ekstremiteta, jezika, glave, trupa ili celog tela
STATIKI

(POLOAJNI
) TREMOR
INTENCIONI

, KINETIKI,
AKCIONI
ALTERNIRA
TREMOR
JUI,
POSTURALN
I ILI

javlja se pri ispruenim rukama i najbolje se uoava kada se prsti raire

to je fizioloki tremor, frekvence 8-12Hz
javlja se i kao simptom neuroze, alkoholizma ili tireotoksikoze
TREMOR U MIRU pripada parkinsonovom sindromu
- nastaje kod oteenja cerebeluma
- najee se sree kod multiple skleroze
- est je znak hepato-cerebralne degeneracije (Wilsonova bolest)
- javlja se pri zauzimanju odreenog poloaja (npr.na rukama kada se isprue)
- ovo je grub tremor celih ekstremiteta u vertikalnom smeru sa progresivnim
uveanjem amplitude
HISTERINI TREMOR je nepravilan, grub, promenljiv
- gubi se sa odvraanjem panje

RUBRALNI
TREMOR

ASTERIXIS nastaje zbog kratkotrajne relaksacije miia koji se nalaze u toninoj kontrakciji pri
odravanju poloaja
Javlja se kod:
1 difuznih encefalopatija
2 intoksikacije medikamentima
SPAZAM GR
je spora kontrakcija miia koja dovodi do ukoenosti odgovarajueg dela ekstremiteta:
- on je spor, dugotrajan (nekoliko recura)
- najpoznatiji su tzv. karpopedalni spazmi kao izraz tetanije kod hipokalciemije

STIFF PERSON SINDROM (SINDROM UKOENE OSOBE)

je pojava bolnih refleksnih spazama miia trupa i proksimalnih delova ekstremiteta
- provociraju se pokretima, dodirima, ak i jaim zvucima
- bolesnici imaju rigidnost aksijalne muskulature
- skoro svi imaju antitela protiv dekarboksilaze glutaminske kiseline i dobru prognozu

TIKOVI su sterotipni pokreti koji se neodoljivo nameu bolesniku, a mogu biti u vidu TREPTANJA, ISKALJAVANJA,
GRIMASIRANJA, POKRETA GLAVOM, MRKANJA, ISTURANJA BRADE i

slino.
Uvek se javljaju kada je bolesnik pod poveanom emocionalnom tenzijom i dovode do njenog smanjenja.
Najee su simptomi neuroze, izdvajanje iz stresogene sredine dovodi do gubitka ili umanjivanja ovih pokreta.

SINDROM ILA D LA TURETA

* je teak oblik tonusnih tikova praenih izgovaranjem nepristojnih rei (coprolalia) nevoljnom vokalizacijom,
ponavljanjem tuih ili sopstvenih rei, nekada sa agresivnim i seksualnim impulsima
* poinju u detinjstvu i vremenom se obogauju novom simptomatologijom
* nekada se javlja familijarno
* mogue su remisije i sopntano povlaenje

27 . D IS F O N I J A , D I Z A RT R I J A , D I S FA Z I J A
Govor ima dva aspekta:
1. ekspresivni kada subjekat pretvara svoje misli u govor, dakle, prenosi ih drugima

34

S K R I P T A

2.

impulsivni pretvaranje primljenih rei u misli, tj. razumevanje tueg govora

* Fonacija je formiranje govora u larinksu

* Poremeaj fonacije zove se DISFONACIJA promuklost,a nemogunost fonacije AFONIJA
* Javlja se kod laringitisa, tumora larinksa i paralize glasne ice zbog oteenja vagusa odnosno njegove grane nervus
recurensa !!!
* Artikulacija je formiranje suglasnika radom miia jezika, usana i mekog nepca uz pomo maseterine, mimine i
faringealne muskulature. Iako fonacija uvek prati artikulaciju dajui samoglasnicima zvunost (su-glasnik), artikulacija je
mogua i bez fonacije to je govor apatom.
* Poremeaj artikulacije DIZARTRIJA nastaje kod poremeaja funkcije miia za artikulaciju zbog oteenja ili oboljenja
nervnih puteva, neuromiinog spoja ili samih miia.
MUCANJE (dysarthria sy labaris spastica), najee nastaje u prvoj deceniji ali se moe odrati itavog ivota.
Poetak obino koincidira sa nekim psiho-traumatskim dogaajem (oluja, napad od strane psa, kazna batinama ...)
* Poremeen je ritam govora zbog poremeenih toninih i kloninih greva govorne muskulature, pa bolesnik otee jedan
glas ili ga skandirano ponavlja !

Histerini mutizam nastaje posle psihotrumatskog doivljaja; komunikacija sa bolesnikom je ouvana (pisanjem
ili gestovima), bolesnik ne deluje zabrinuto ve nekada ima simptom lepe ravnodunosti sa osmehom Mina Lize.

Funkcionalna asimetrija hemisfera je nejednaka uloga hemisfera u signalizaciji neuropsiholokih

funkcija.
* Leva hemisfera je dominantna u najveeg broja denjaka. Kod njenog oteenja dolazi do poremeaja govora tipa
AFAZIJE, do AGRIFIJE i ALEKSIJE, oteenja govornog pamenja i govornog miljenja.
* Desna hemisfera u denjaka je najee subdominantna hemisfera. Kod njenog oteenja dolazi do jednostrane vizuelne
nepanje, oteane prostorne orjentacije, poremeaja
eme, oteane auditivne i vizuelne percepcije, poremeaja
vizuelnog pamenja.
* Oteenje Brokine zone u frontalnom kotreksu dominantne hemisfere, dovodi do motorne ili ekspresivne afazije.
Povrna inervacija i miii za govor su ouvani, ali je pretvaranje unutranjeg u spoljanji govor ometan.
* Kod iste motorne afazije, bolesnik razume govor, ali nije u stanju da izgovori ni jednu re!

Senzorna ili impresivna afazija je nesposobnost razumevanja sopstvenog ili tueg govora; nastaje kod
oteenja VERNIKOVE ZONE u zadnjoj treini gornje temporalne vijuge dominantne hemisfere i naziva se jo i
VERNIKOVA AFAZIJA. Bolesnik teno govori ali ne razume ni svoj ni tu govor.
Neminalna (amnestika) afazija je nesposobnost pravilnog imenovanja pokaznih prideva.
* U praksi se afazija najee sree kod vaskularnih oteenja leve hemisfere (apopleksija).
AFAZIJA poremeaj govora prouzrokovan lezijama velikg mzga
- nemogunost sporazumevanja govorom i kod ljudi koji poznaju jezik
DISFAZIJA upotreba neispravne rei sa zamenom slova ili slogova

28 . A G N O Z I J A , A P R A X I A , A L E X I J A , A G R A F I J A , A K A LK U L I J A
Agnozije
Psihiki proces opaanja se sastoji iz:
1. nastanka oseaja (elektromotrorni doivljaj lien iskustva)
2. doivljaja celine (sainjene iz mnotva oseanja)
3. identifikacije sa kasnije opaenim sadrajima (prepoznavanje)

35

S K R I P T A

U nastanku prepoznavanja uestvuju sekundarni centri asocijativne zone kore koji se nalaze neposredno oko primarnih
zona.
Oteenja primarnih kortikalnih centara dovode do nemogunosti opaanja KORTIKALNOG SLEPILA, kortikalne gluvoe
...
Meutim oteenja sekundarnih zona dovode do poremeaja prepoznavanja.

Optika agnozija znai:

nemogunost prepozavanja poznatog predmeta iako ga bolesnik vidi
Akustina agnozija bolesnik uje zvuke,ali oni nemaju nikakvo znaenje za njega.
Taktilna agnozija nastaje kod oteenja parijetalnog renja iza gyrus postcentralisa (bolesnik ne moe pipanjem da
prepozna predmet).

Somatoagnozija je nemogunost prepoznavanja pojedinih delova tela; u praksi se najee sree nemogunost
prepoznavanja sopstvene (oduzete) leve polovine tela kod apoplektine lezije desne hemisfere HEMISOMATOAGNOZIJA
(AUTOTOPAGNOZIJA).
Bolesnik se pita ija je to ruka ili noga u njegovom krevetu i pokuava da ih odgura.
Takoe se via AGNOZIJA PRSTIJU kada bolesnik nije u stanju da imenuje prste na svojoj, ispitivaevoj ruci ili na slici
ake.
Ovaj poremeaj zajedno sa AGRIFIJOM, AKALKULIJOM (nemogunost izvoenja raunskih radnji) i gubitkom orjentacije
desno-levo, predstavlja GERSTMANOV SINDROM koji se vidi kod masivnih, parijetalnih lezija.
Agnozija je gubitak uvida u svoj defekt.

Antonov sindrom je vrsta agnozije kod koje bolesnik ne uvia da je slep.

Uvek je re o kortikalnom slepilu; zbog lezije areje strijate primarnog optikog centra u okcipitalnom renju.

Apraxia
* Voljni pokreti se planiraju u kori velikog mozga
Apraxia znai nemogunost izvoenja sloene radnje na zahtev
a) IDECIONA APRAXIA bolesnik nema idejni koncept radnje, ali su proste radnje mogue odgovorne
su difuzne modane lezije
b) MOTORNA APRAXIA ideja postoji ali je izvoenje nemogue jer nedostaje kinestetika slika pokreta iza
kojih bi sledilo izvoenje radnje oteenje je u gyrus paracentralis-u.
c) IDEOMOTORNA APRAXIA nastaje kod lezije gyrus supramarginalis dominantne hemisfere.
Difuzna kortikalna oteenja daju itav niz takozvanih DEZINHIBICIONIH FENOMENA:
I refleks hvatanja ako se vrh prstiju lagano prevlai preko palmarne strane nadlaktice i dlana, on vrsto hvata prst;
na zahtev da pusti on to ne moe, a na povlaenje jo vie stee
II refleksi puenja i sisanja kuckanjem ili pritiskanjem na usne bolesnika dolazi do kontrakcije m.orbicularis oris
puenje mada se modu javiti i pokreti sisanja
III
palmomentalni refleks vidljiva kontrakcija m.mentalisa na prevlaenje tupim predmetom po tenoru?

Alexia nemounost itanja

Opisuju se tri vrste aleksije:
1 aleksija sa agrafijom i lezijom u parijetalnom renju dominantne hemisfere
2 aleksija bez agrafije i oteenjem u dominantnom okcipitalnom renju
3 aleksija sa lezijom u frontalnom renju
PARIJETALNO TEMPORALNA ALEXIA (alexia sa agrafijom)
posledica je lezije u gyrus angularisu dominantne hemisfere. Oteeno je pisanje slova i rei, postoje tekoe u itanju
brojeva i nota.
OKCIPITALNA ALEXIA (alexia bez agrafije) je vrlo retka. Obino je posledica vaskularnih poremeaja, okluzije leve
a.cerebri posterior ali se vidi i sa tumorom. U ovih bolesnika postoji teko oteenje sposobnosti itanja i gotovo
neobjanjivo ouvana sposobnost za pisanje.
On moe da proita samo sretane rei, svoje ime i ime drave.
FRONTALNA ALEXIA posledica je lezija prednjeg dela frontalnog renja dominantne hemisfere koja zahvata donji deo
frontalnog renja i prodire u supkorteksno tkivo prednje insule. Bolesnici shvataju neto od pisanog materijala veina
moe glasno da ita.

36

S K R I P T A

Agraphia
je gubitak sposobnosti pisanog jezika usled lezija mozga.
Kvalitet pisanja odnosi se na veliinu i oblik slova.

Akalkulija

29 . S I N D R O MI MO D A N IH R E N J E VA . S I N D R O M
T E MP O R O O K C IP ITA L N E R A S K R S N I C E
(frontalni reanj, temporalni reanj, parijetalni reanj, okcipitalni reanj)

Sindrom frontalnod renja

Kod oteenja FRONTALNOG RENJA nastupaju sledei poremeaji:
Motorni kontralateralna hemipareza zbog oteenja gyrus praecentralisa.
Lezije ispod gyrus praecentralisa dju izraeniju spastinost i dezinhibicione fenomene refleks sisanja i hvatanja.
Oteenja areje 8 daju paralizu okretanja oiju i glave na suprotnu stranu, a lezije Brokine zone motornu afaziju.
Bilateralne lezije daju poremeaje stajanja i hoda.
Abulija nedostatak spontanosti i inicijative
Anosmija javlja se kod bazalno postavljenih frontalnih tumora zbog pritiska na n.olfactorius

Sindrom temporalnog renja

* Lezije dominantnog (levog u denjaka) temporalnog renja daje senzornu, Wernickeovu afaziju, amnestiu afaziju,
amuziju, dok lezije temporalnog renja nedominantne hemisfere daju neuvianje prostornih odnosa i akustinu agnoziju.
* Oteenje bilo koje strane daje gornju kvadrantnu homonimnu anopsiju, temporalnu epilepsiju, akustine halucinacije i
poremeaje ponaanja (agresivnost, psihoza).

Sindrom parijetalnog renja

* Oteenja dominantnog parijetalnog renja daju Gerstmanov sindrom, bilateralnu astereognoziju, ideomotornu
apraksiju obostrani i aleksiju.
* Lezije nedominantnog parijetalnog renja daju agnoziju, apraksiju oblaenja i gubitak topografskog pamenja.

Sindrom okcipitalnog renja

* Oteenja levog okcipitalnog renja daju desnostranu homonimnu hemianopsiju sa ouvanim centralnim vidom.
* Iritativne lezije bilo koje strane daju elementarne halucinacije.
* Bilateralne lezije daju kortikalno slepilo sa ouvanom reakcijom zenica na svetlost, gubitak kortikalnog vida i Balintov
sindrom (vizuelna nepanja).

30 . D E ME N C IJ E
Demencija je:
sekundarno oteenje inteligencije u osoba u kojih je postojao njen usporen razvoj ili se razvoj zavrio, za razliku
od primarnih slabosti inteligencije OLIGOFRENIJE.
Osnovni elementi u klinikoj slici demencije su oteenje:
pamenja
shvatanja
orijentacije

37

S K R I P T A

Akutne lezije dovode do perifokalnog edema i inhibicije udaljenih sistema (DIJASHIZA) te su ispadi znatno vei u poetku.
U zavisnosti od lokalnih oteenja, demencije se mogu podeliti na:
o lokalizovane
o globalne
kod LOKALIZOVANIH proces poinje u ogranienoj areji mozga.
Kod KORTIKALNE demencije, postoje poremeaji pamenja, rasuivanja, apstraktnog miljenja, orijentacije,
specifinih kortikalnih funkcija fazne, praksije i gnozije.
Predstavnik ove grupe je ALCHAJMEROVA BOLEST u poetnoj fazi.
Kod SUBKORTIKALNIH demencija, iji predstavnik je HANTINGTONOVA HOREJA
u klinikoj slici dominiraju apatija i smanjenje kognitivnih snaga.

GLOBALNA DEMENCIJA ima elemente kortikalnih i subkortikalnih demencija, a predstavnik bi bila

ALCHAJMEROVA bolest u odmakloj fazi.

Slici razvijene demencije odgovarao bi HRONINI ORGANSKI PSIHOSINDROM, izazvan difuznom cerebralnom
lezijom.
Osnovni elementi ovog sindroma su:
PAMENJE: poremeaj pamenja za svee dogaaje
SHVATANJE: nerazumevanje bitne veze izmeu raznih injenica
MILJENJE: osiromaenje predstava, pojmova i asocijacija
PANJA: oteenje habitualne panje, dok je maksimalna panja ouvana
AFEKTIVITET: labilnost emocija, preterani afekti

Alchajmerova demencija

zajedno sa Pikovom demencijom i Hantingtonovim horejom se ubraja u presenilne demencije jer se javlja pre 65.
godine

to je najea i najznaajnija degenerativna bolest mozga

patoanatomski postoji difuzna atrofija mozga
histoloki nalaz senilnih plakova i neuro-fibrilnih klubadi je karakteristian za ovu bolest
senilni plakovi se sastoje iz:

distrofinih dendrita i aksona

-amiloid peptida (-AP)
astrocita
mikroglije

takoe nalazi se granulovakuolna degeneracija i gubitak neurona, astrocitoza, Hiranova tela u dendritima

Za razumevanje patogeneze, znaajan je nalaz smanjenja koliine holin acetil-transferaze (H-Ach-T) i acetilholinestraze u hipokampusu i neokorteksu bolesnika od ove bolesti.

od subkortikalnih struktura, najvie su zahvaena jedra bazalna holinergika jedra diencefalona nucleus basalis
Meynerti, locus ceruleus, nuclei raphe i neka jedra talamusa i amigdala.

Klinika slika:

u poetku se javljaju oteenja pamenja i intelektualnih procesa

od pozitivnih simptoma mogu se javiti halucinacije, emu mogu doprneti i sedativi

osiromaenje miljenja
dezorijentacija u vremenu i prostoru
u fazi izraene demencije se javljaju afazija, apraksija, agnozija
u daljem toku, dolazi do sniavanja nivoa svesnosti i bolesnik postaje nesposoban za bilo kakav
kontakt da bi konano zauzeli fetalni poloaj
zahvaenost bazalnih ganglija daje u kranjoj fazi parkinsoni stav i hod, rigidnost i tremor

38

S K R I P T A

Dijagnoza zasniva se na klinikoj slici:

CT pokazuje kortikalnu i subkortikalnu redukciju modanog tkiva

Prognoza: loa!!! Proseno preivljavanje je 8 godina

Terapija: TACRIN inhibitor holinesteraze, u dozi od 80-160mg dnevno i neeljeni efekti su
hepatotoksinost i gastrointestinalne smetnje.

Pickova demencija

bolest se zove i lobarna Pikova atrofija, jer je re o atrofiji sive i bele supstancije frontalnih ili temporalnih renjeva
ili oba

atrofija kore i bele mase je veoma izraena, atrofini su i corpus callosum i commisura anterior

Klinika slika: poinje izmeu 40 i 60 godine ivota

histoloki postoji gubitak neurona, dok se u preostalim mogu videti otok i argentofilna Pikova tela u citoplazmi,
gubitak vlakana u beloj masi i izraena astroglioza.

Terapija

kod frontalne atrofije se nalaze dezinhibicioni fenomeni (refleksi sisanja i hvatanja), apatija,
abulija i poremeaji stajanja i hodanja (Frontalni Pik)

kod temporalnog Pika dolazi do postepene deterioracije govora sve do potpune afazije
bolest se ee javlja u ena; evolucija je 2-5 godina

ne postoji; bolesnici zahtevaju negu !!!

Demencija tipa eonog renja

manifestuje se simptomatologijom eonog renja (apatija, gubitak inicijative, depresija, neprikladna aljivost,
poremeaji pamenja, rasuivanja, planiranja)

Bolest kortikalnih Lewyjevih tela

kliniki se karakterie ranom pojavom vidnih halucinacija, paranoidnih ideja i poremeaja hoda
javljaju se bradikinezija, rigor, tremor, epizode konfuzije

Primarna progresivna afazija

re je o progresivnom razvoju afonije nefluentnog tipa i manifestuje se anomijom, odnosno tekoom u

imenovanju predmeta i osoba, i skraenjem reenica.

31 . K O MA
Sa medicinskog gledita, svest moemo da podelimo na dve kategorije:
1 budnost KVANTITATIVNA SVEST
(svest koja moe biti liena svakog sadraja, budnost je rezultat funkcionisanja aktivirajueg dela retikularne
formacije modanog stabla)
2 orjentacija KVALITATIVNA SVEST
(svest ispunjena sadrajima)
Linost je orjentisana prema sebi, drugim linostima, u prostoru i vremenu.
Iz didaktikih razloga izdvajaju se 3 stepena poremeaja budnosti:
1 SOMNOLENCIJA zani pospanost

mentalno funkcionisanje je usporeno i osiromaeno

39

S K R I P T A

SOPOR

via se kod: intoksikacija (sedativima, neurolepticima)

je tee oteenje budnosti

mentalno funkcionisanje je jako redukovano

to je besvesno stanje, ne reaguje ni na kakve drai samo su ouvani disanje i rad srca

bolesnik se moe probuditi pozivima i bolnim stimulusima, ali po prestanku stimulisanja, on ponovo zapada
u san
3 KOMA najtei stepen oteenja budnosti
meutim, ovde moemo razlikovati:

laka koma bolesnik na drai grimasira ili povlai ekstremitet

srednje duboka nema svih funkcija, ali su vitalne funkcije ouvane i pravilne
duboka koma vegetativne funkcije su poremeene, zenice ne reaguju na svetlost, a ugaeni su i drugi
refleksi kornealni, gutanje ...

Za funkciju budnosti od najveeg znaaja je ouvanost funkcionisanja retkularnog aktivirajueg sistema modanog
stabla

Svaka noksa koja moe da poremeti njeno funkcionisanje, moe dovesti do smanjenja budnosti, odnosno do kome.
To su:

intoksikacije (alkoholim, hipnoticima, sedativima)

traume glave
apopleksija, epilepsija, tumor, zapaljenja
metaboliki poremeaji (hipoglikemija, uremija), hepatina insuficijencija, dijabetina acidoza
vaskularni poremeaji (hipertenzija, infarkt miokarda)

Prvi korak u eksploraciji bolesnika u komi jeste da se ustanovi dubina poremeaja budnosti stimulisanjem bolesnika;
ukoliko ne reaguje na poziv po imenu, treba probati bockanjem, tipanjem!

Pregled bolesnika mora biti veoma iscrpan:

somatski pregled

pregledom KOE, nalazi se:

MIRIS

bledilo (hipoglikemija, ok, sinkopa, iskrvavljenje)

ikterus (hepatine bolesti, hemoliza)
facies aethylica (alkoholna intoksikacija, hipoglikemija)
spajder nevusi (oboljenje jetre)
oiljci od opekotina i povreda (idiopatska epilepsija)
tragovi sveih povreda (trauma glave, epi-napad)
hematom iza uva (prelom baze lobanje)
rumenilo (trovanje CO, intracerebralna hemoragija)
oznojenost (hipoglikemija)
moe biti karakteristian
alkoholni halitus (alkoholna intoksikacija)
uremini bolesnik (mirie na amonijak ili urin)
u dijabetinoj komi bolesnik mirie na aceton

II vegetativne funkcije

40

S K R I P T A

kod DIJABETINE kome, disanje je duboko (Kusmaulovo), postoji tahikardija i hipotenzija, one jabuice su meke
HIPOGLIKEMINA koma je praena bledilom, znojenjem, tahikardijom, one jabuice su tvrde!
kod UREMINE kome, TA je jako visok
POSTTRAUMATSKA koma je praena vegetativnim poremeajima, bolesnik esto povraa
kod HEPATINE kome, disanje je ubrzano, puls je slab i ubrzan
u APOPLEKTINOJ komi pritisak je esto povien, disanje je nepravilno, puls je aritmian i ubrzan
kod INTOKSIKACIJA SEDATIVIMA puls je jako ubrzan i sitan, TA je nizak

III neuroloki nalaz

iroke nereaktivne zenice, govore o tekom trpljenju mezencefalona; jedna iroka i nereaktivna zenica (Hainsonova
zenica) moe biti znak subduralnog hematoma sa iste strane
devijacija onih jabuica i glave na jednu stranu znak je intracerebralne hemoragije sa iste strane. Paraliza
n.oculomotoriusa (III kranijalni nerv) obino prati subarahnoidalnu hemoragiju zbog rupture aneurizme na
a.communicans posterior!
sputeni ugao usta njegovo zaostajanje kod grimase koja se izaziva bolnim draima moe ukazati na HEMIPLEGINU
STRANU, kao i fenomen puenja lule naduvanje paretine strane obraza pri spontanom disanju
ukoen vrat moe znaiti subarahnoidalnu hemoragiju, meningitis ili hernijaciju tonzila cerebeluma u foramen
occipitale magnum
Kod plie kome, bolesnik pokree ouvanu ruku i nogu na bolne drai ili spontano.
Plegina strana je mlitava, nepokretna, stopalo je okrenuto upolje.
Obostrano pozitivan znak Babinskog moe se videti kod svake duboke kome (hipoglikemija, intoksikacija, ...). Nalaz
hemiplegije obino ukazuje na apoplektinu komu.

IV ostali pregledi

kardioloki pregled, EKG

pregled onog dna
rendgenski snimak lobanje
pregled mokrae (eer, aceton)
pregled krvi (sediment, krvna slika, glikemija)
probna lumbalna punkcija (krv, gnoj)
kompijuterizovana tomografija (CT)
cerebralna angiografija

V leenje i nega bolesnika u komi

odravanje disanja

(glava okrenuta u stranu da se sprei zapadanje jezika u drelo, apsiracija sekreta iz disajnih puteva, davanje O2)
odravanje vodeno-sonog balansa
(infuzije fiziolokog rastvora NaCl i/ili glukoze, Ringerov rastvor)
bolesnik mora dnevno da unese oko 2000ml tenosti
odstranjivanje ekskreta (urinarni kateter)
nega koe i sluzokoe
(ienje koe, masiranje alkoholom, posipanje talka)
spreavanje hipostatine pneumonije
ishrana pomou nosno-eludane sonde

COMA VIGILE budna koma

Kod nje postoji sindrom akinetskog mutizma:

41

S K R I P T A

bolesnik je nepokretan i negovori

oi su otvorene i ne postoji optiki refleks treptanja
bolesnik ne prati pogledom okolinu
postoji inkontinencija mokrae i fecesa
lezije mogu biti u:

zadnjem delu III modane komore

modanom stablu
cerebelumu (tumori, intoksikacija, hidrocefalus)

APALIUM SINDROM
je stanje iskljuenih funkcija korteksa panagnozija i panapraksija
postoji ritam budnosti i sna
meutim i u budnom stanju polje svesti je prazno
javlja se kod: - Morbus Schulder

tekih trauma mozga i zapaljenja

neuspelog veanja

MODANA SMRT
Osnovni medicinski kriterijum za davaoca organa za transplantaciju je da ima:
modanu smrt
ouvane organe za transplantaciju
da nije u hipotermiji (unutranja telesna temperatura iznad 33C)
da nema intoksikacije sedativima
Kriterijumi Harvardskog univerziteta za madanu smrt su:
odsustvo odgovora na spoljne drai
odsustvo spontanih pokreta
odsustvo spontanog disanja tokom 3minuta bez asistirane ventilacije. PCO2 arterijske krvi treba da dostigne 8,0 kPa,
odnosno 60mmHg
odsustvo refleksa modanog stabla ili kimene modine
takoe koristan je nalaz izoelektrinog EEG zapisa uz korienje maksimalne amplitude i dovoljno elektroda; ovakav
nalaz dobijen 2 puta u razmaku od 24h smatra se dokazom modane smrti.
Dok je modana smrt uslovljena smru modanog stabla, PVS (perzistentno vegetativno stanje) znai potpuni gubitak
funkcija diencefalona i telencefalona.

modana smrt je ekvivalentna sa smru, dok PVS nije

kod PVS bolesnik nije svestan spoljnih stimulusa i sebe, sve kognitivne funcije su odsutne, ali su vitalne vegetativne
funkcije ouvane (srani rad, disanje, krvni pritisak)

SINDROM BLOKIRANOSTI (LOCKED IN SINDROM)

bolesnik je potpuno nepokretan i ne govori; on je potpuno svestan i moe da komunicira sa okolinom jedino
ouvanim pokretima bulbusa gore dole

uzrok je: prekid motornih pokreta zbog infarkta u vegetativnom delu ponsa kod okluzije a.vertebralis

32 . P O J A M N E U R O G E N E T I K E
U irem smislu, genetiki poremeaji se mogu podeliti u sledee kategorije:

42

S K R I P T A

mendelov tip nasleivanja

a - autozomno-dominantno
b - autozomno recesivno
c - X-vezano

II

ne-mendelov tip nasleivanja

- metaboliki poremeaji
- multifaktorne bolesti
- mitohondrijsko nasleivanje
III

hromozomski poremeaji

- aberacije autosomnih hromozoma

- aberacije polnih hromozoma
IV

neobjanjen tip nasleivanja

I - odnosi se na bolesti koje su izazvane mutantnim genima

- mutacija moe postojati samo na jednom od para hromozoma ili na oba homologa hromozoma istih lokusa
- autozomno recesivno nasleivanje je horizontalno (vie obolelih u jednoj generaciji)
- autozomno-dominantno je vertikalno (prenosi se od roditelja na decu)
- X-vezano je dijagonalno: oboleli mukarci su u rodoslovu povezani preko neobolelih enskih lanova (majki)
porodice

Recesivno nasleivanje vezano za pol:

- oboljevaju svi muki potomci koji nose patoloki gen, nasledne osobine se prenose od obolelog mukarca preko
njegovih keri na polovinu mukih unuka
npr. Duchenova miia distrofija

Dominantno nasleivanje vezano za pol:

- oboleli mukarac prenosi bolest svim kerima, nijednom sinu

II

dva alela na jednom lokusu ili na raznim lokusima stvaraju tetno dejstvo samo kada se zajedno nalaze u istoj osobi

mutcaije u mitohondrijalnoj DNK mogu izazvati oboljenja u osoba: jednu vrstu mioklonusne epilepsije sa
cerebelarnom ataksijom, miopatiju sa encefalopatijom i apopleksijama.

interakcija izmeu genetikog faktora i faktora sredine. Genetiki faktor moe biti osetljiv na bolest; ako je osetljivost
ispod praga fenotip e biti nenormalan (defekt neuralne cevi, palatoiza, psorijaza)

33 . N E U R O -R A D I O L O K I P R E G LE D I (N AT IV N A S N I MA N J A )

standardni snimak cele lobanje (kraniogram) sastoji se od dva snimka, sa lica i profila.
Mogu se videti sledee promene:
1 abnormalnost oblika lobanje
2 promene izazvane traumom
- prelomi u vidu pukotina (fissura)
- udubljenja kosti (impresiona fraktura)
- posledice ranijih otkrivenih ili neotkrivenih preloma

U ovim sluejevima, potrebno je snimanje u 4 pravca:

43

S K R I P T A

Promene na kostima izazvane susednim tumorom: uzura kosti; hiperostoza

Kalcifikacije u samom tumoru; kalcifikuju meningeomi, kraniofaringeomi, ...
Indirektni znaci poveanog intrakranijalnog pritiska razmicanje avova kod dece, proirena sella turcica,
izraene impressiones digitatae

Kalcifikacije krvnih sudova

Snimak vratnog dela kime u dva pravca moe da pokae ispravljanje fizioloke lordoze, suenje intervertebralnih
prostora kod diskopatija, pojave osteofita kod spondiloze, ....

Nativnim snimcima mogu se prikazati i modine anomalije vratnih prljenova, kao to je to kod Klippel-Feilovog
sindroma koga ine:
- fuzija i smanjenje broja gornjih cervikalnih prljenova
- skraen i ogranieno pokretan vrat
- spina bifida
- prekobrojna vratna rebra

Snimci torakalnog dela kime mogu otkriti sline promene kao i snimci cervikalnog dela kime (spondiloza,
spondilitis, prelom, metastaza, diskopatija)

Snimci lumbosakralnog dela kime mogu pokazati skoliozu, ispravljenu fizioloku lordozu, diskopatiju, spondilozu,
metastazu, spinu bifidu.

34 . N E U R O R A D I O LO K I P R E G LE D I (K O N T R A S T N A
S N I MA N J A )
pneumoencefalografija (PEG)

To je metoda rentgenskog snimanja mozga posle ubrizgavanja vazduha (kontrast) u subarahnoidni prostor
subokcipitalnim putem u cisternu magnu ili lumbalnim putem.

Vazduh se rasporeuje u modane komore i subarahnoidalni prostor.

Osnovne indikacije za PEG su bile tumori i atrofije mozga.
Ova metoda se ubraja u veoma invazivne netode i naputena je!

mijelografija

omoguava dijagnostikovanje patolokih procesa koji suavaju kimeni kanal (ekstramedularni i intramedularni
tumor, edem, angiom, discus hernia)

kod DESCENDENTNE mijelografije, kontrast se ubrizgava u cisternu magnu, a potom se prati niz kimeni kanal do
duralne vree u sakralnom regionu

ukoliko kontrast naie na prepreku, on se zaustavlja ili se usporava njegov prolaz

RADIKULOGRAFIJA prikazuje radix i njegovo oteenje. Indikacije su: ekspanzivni procesi u predelu conusa,
epiconusa

znatno ree je ASCENDENTNA mijelografija kod koje se kontrast ubrizgava lumbalno i prati njegovo kretanje uz
kimeni kanal

44

S K R I P T A

35 . N E U R O I MA G I N G ME T O D E ( C T, N MR ).
N E U R O S O N O G R A F IJ A
CT kompijuterizovana tomografija mozga

Zasniva se nakim starim metodama (upotreba X zraka, tehnika tomografskog snimanja) i nekim savremenim
tehnikim dostignuima (upotreba raunara)

film je zamenjen sistemom detektora koji pretvaraju X-zrake u svetlosne ili elektrine impulse koji se dalje prenose u
kompijuter

kompijuter izraunava alternaciju X-zraka u delovima tkiva veoma male zapremine 0,50,51,5mm

takoe, znaajna je u dijagnostikovanju krvavljenja, kalcifikacija i promena na kostima

promene se mogu pojaati ubrizgavanjem kontrasta (urografin)

definitivna slika se registruje na magnetnoj ploi i prikazuje na monitoru i snima na rendgenski film
snima se u vie nivoa, od vrha hemisfere velikog mozga do donjih delova zadnje lobanjske jame
ovom metodom se moe razlikovati tkivo tumora, edematozno modano tkivo, kapsula apscesa mozga, hematom,
infarkt, kalcifikacije, atrofine promene mozga

NMR nuklearna magnetna rezonanca

ona proizvodi trodimenzionalne slike distribucije jezgra vodonika (H2) u delu tela koji se stavlja u jako magnetno
polje

u magnetnom polju jezgro vodonika protoni rezoniraju i emituju karakteristine elektro-magnetne signale
ovi signali se dijagnostikuju i analiziraju u kompijuteru
od ovih signala dobija se slika koja odraava gustinu jezgra vodonika u tkivu
s obzirom da je snimanje u 3 ravni, mogue je izraunati volumen tumora, infarkta mozga, plaka demijelinizacije ili
atrofinog dela mozga

ova metoda je pogodna za otkrivanje promena u modanom stablu, zadnjoj lobanjskoj jami, kraniocervikalnom
prelazu ili kimenom stubu
1. slabo prikazuje kotane detalje
Nedostaci
2. ne moe da prikae kalcifikacije
NMR-a:
3. aparatura je veoma skupa

Neurosonografija

zvuni talasi vee frekvencije od 20 000Hz koje ljudsko uvo ne moe da prepozna, nazvani su ULTRAZVUKOM
u neurologiji ultrazvuk se koristi za ispitivanje velikih krvnih sudova vrata i intrakranijalnih promena
savremeni kompijuterski aparati mogu dati sliku krvnog suda sa promenama kao to su suenja, plakovi (vazosken),
ali mogu da izraunaju brzinu i obim protoka krvi

36 . R A D I O I Z I TO P S K A D I J A G N O S T I K A N E RV N O G S I S T E MA
I SINTIGRAFIJA MOZGA

radioizotopska dijagnostika zasniva se na injenici da je veliina i dinamika nakupljanja, zadravanja i eliminacije

radioaktivnog matrijala (tehnecijum pertehnetat, jod) razliita u patolokim tvorevinama i izmenjenom modanom
tkivu(tumori, infarkti, zapaljenje modanog tkiva, ...) u odnosu na normalno modano tkivo

posle i.v. ubrizgavanja radioaktivne supstancije vezane za oveiji serum-albumin, gama kamerom se prikazuje
globalna radioaktivnost glave

metoda je bezopasna, nije neprijatna i veoma korisna za dijagnostikovanje nekih intrakranijalnih tumora, posebno
meningeoma, metastaza i vaskularnih tumora, zatim infarkta mozga, subduralnog hematoma, apscesa mozga

45

S K R I P T A

posle inhalacije radioaktivnog ksenoma pomou sondi postavljenih na lobanju, registruje se intenzitet njegovog
zraenja u odgovarajuim regijama mozga

II SPECT

merenje regionalnog krvotoka mozga

njome se prikazuje modana perfuzija i korisna je za lokalizovanje epileptogenog fokusa

koristi se pokretna kamera koja iz raznih uglova detektuje emisiju i pomou kompijutera rekonstruie
tomografsku sliku

III PET

koriste se fizioloki radionuklidi sa kratkim poluivotom, koji se raspadaju kroz emisiju protona
njihova emisija dozvoljava lako detektovanje i tomografsku rekonstrukciju njihove distribucije in vivo
pomou radionuklida mogu se obeleiti mnogi supstrati (metaboliti, lekovi)
meri se spoljna radijacija i pomou matematikog modela rekonstruie slika
tako se mogu meriti: stepen metabolizma O2, glikoze, krvotok mozga

II ANGIOGRAFIJA

ona predstavlja snimanje krvnih sudova mozga posle ubrizgavanja kontrasta u jedan od magistralnih krvnih sudova
glave

karotidna angiografija predstavlja snimanje sudova karotidnog sliva sa njegovim zavrnim granama aa.
cerebri anterior et media, a. chorioidea anterior, aa. communicans anterior et posterior posle ubrizgavanja kontrasta u
a.carotis internu ili a. carotis communicans jedne ili druge strane

snimanje se obavlja sukcesivno u odreenim vremenskim intervalima i pratei kretanje kontrasta, na taj nain,
prikazuju arterije, arteriole, kapilari i vene

vertebralna angiografija se obavlja posle ubrizgavanja kontrasta u a. vertebralis. Prikazuju se arterije

vertebralnog sistema.

ANGIOGRAFIJA MOE DA PRIKAE DIREKTNO:

1
2
3
4

promene na krvnim sudovima

a. oteenje zidova krvnih sudova (ateromi, arterioskleroza)
b. oteenje krvnih sudova (suenja, aneurizme)
opstruksija krvnog suda (tromboza)
tumori mozga
hematomi (vidi se avaskularna zona i pomeranje krvnih sudova)

danas se magistralni krvni sudovi vrata i glave snimaju posle ubrizgavanja kontrasta u ue odgovarajue arterije, iz
luka a. femoralis. Tako se u jednom aktu mogu snimiti svi krvni sudovi glave (PANANGIOGRAFIJA)

digitalna angiografija

digitalna angiografija omoguava prikaz sudova koji sadre samo 2% joda ili ak manje

omoguava snimanje krvnih sudova posle ubrizgavanja znatno manje koliine kontrasta nego pri klasinoj
angiografiji, zahvaljujui kompijuterskom programu
pomou kompijutrskog programa izvai se slika krvnih sudova , dok se ostale strukture, na primer kost, briu.

scintigrafija
angiografija

46

S K R I P T A

37 . E LE K T R O E N C E FA LO G R A F I J A ( E E G ) . E V O C I R A N I
P O T E N C IJ A L I

globalna bioelektrina aktivnost mozga odraslih osoba registrovana pomou elektroda postavljenih na povrinu
intaktne lobanje (EEG) ima u normalnim uslovima pri relaksaciji sa zatvorenim oima sliku sainjenu od brzog (1430Hz) ritma u prednjim regijama i sporijeg (8-13Hz) a ritma iznad zadnjih areja

vea odstupanja od ove slike, osim u spavanju, imaju gotovo uvek patoloko znaenje

promene mogu biti:

a) fokalne laterilizovane na jednu hemisferu
b) difuzne

prema trajanju dele se na:

a) kontinuirane
b) paroksizmalne

patoloka bioelektrina aktivnost grubo se deli na:

a) brzu dizritmiju

ostali ritmovi su THETA ritam (4-7Hz) i DELTA ritam (<4Hz) i oni se normalno nalaze u dece i u spavanju odraslih,
i njihovo javljanje u budnom stanju odraslih uvek je patoloki znak

ona predstavlja indikator iritativnosti i ukazuje na poremeaj koji uopte predstavlja tendenciju ka
epileptinim manifestacijama
b) sporu dizritmiju

koja ukazuje na tee metaboliko, vaskularno, toksino ili mehaniko trpljenje mozga

U epileptiformne EEG promene spadaju:

1 iljci (traje 20-60 msec)
2 otri talasi (traje 60-500 msec)
3 multipli iljci
4 iljk talas kompleksi
5 multipli iljak spori talas kompleksi
6 otar talas spor talas kompleksi
7 reverzija faza (dva iljka usmerena jedan na drugi)

arite spore aktivnosti uzrokovano hematomom ili infarktom mozga pokazae regresiju, dok e arite uzrokovano
tumorom progredirati.

39 . L I K V O R
Likvor cerebrospinalna tenost jeste bezbojna i bezmirisna tenost koja ispunjava
modane komore i subarahnoidalni prostor u lobanjskoj duplji i spinalnom kanalu.

LIKVOR nastaje filtracijom i sekrecijom iz horoidnih pleksusa bonih komora (95%) kao i III i IV modane komore
(5%)

Brzina formiranja likvora iznosi 0,35 0,40 ml/min ili ukupno 500 800 ml dnevno; ukupna koliina likvora je 120
150ml to znai da se za 24h izmeni 4 5 puta

Pritisak u leeem poloaju iznosi 60 200mm H2O i 5% zdravih osoba ima pritisak likvora vei od 200mm H2O
Osnovna funkcija likvora je mehanika zatita mozga i kimene modine od oteenja pri stajanju, pokretima glave i
tela i udaru

47

S K R I P T A

Boja: likvor je normalno bistar i bezbojan

Ksantohroman (ukast) je kod prisustva krvnih boja u likvoru npr. posle subarahnoidalne hemoragije (SAH)
Kod SAH ksantohromija se javlja posle 2-4 sata i traje 2-4 nedelje
Takoe, javlja se kod teke utice i hiperproteinorahije vee od 1,5 g/l
Homogeno krvav je kod svee SAH, a nehomogeno kod arteficijalnog krvavljenja izazvanog punkcijom

Mutan je kod prisustva velike koliine elija (meningitis, neuroleukemija)

Pritisak: raste kod prevelike sekrecije (meningitis), pojave krvi u likvoru (subarahnoidalna
hemoragija SAH), tumora, hematoma i modanog edema

hipotenziju nalazimo kod bloka spinalnog kanala, likvorske fistule i teke dehidratacije

u normalnim uslovima, do prolaznog poveanja pritiska likvora moe dovesti svaki zastoj oticanja
venske krvi iz lobanjske duplje (npr. napinjanje, pritisak na jugularne vene)
Belanevine: uglavnom su poreklom iz seruma
albumini ine oko 70% belanevina likvora, ostalo su globulini
likvora

poveana koliina albumina nalazi se kod oteenja hematoencefalne barijere (zapaljenja, tumori)
globulini normalno potiu iz seruma
u patolokim uslovima imunokompetentne elije mozga i likvora sintetiu imunoglobuline
ukupna koliina belanevina iznosi 0,05 0,15 g/l u komorama, a 0,15 0,45 g/l u lumbalnom
likvoru

Glukoza:

ukupna koliina belanevina je poveana kod:

1 KOMPRESIVNOG SINDROMA LIKVORA (opstrukcija kimenog kanala tumorom)
2 POLIRADIKULONEURITISA GILEN BARE
3 ZAPALJENJA MOZGA I MODANICA
4 tumora mozga
normalna koliina glukoze u likvoru (glikorahija) predstavlja polovinu od 2/3
glikemije

smanjenje glikorahije nalazimo kod npr. tuberkuloznog i purulentnog meningitisa

Hloridi: normalna vrednost je od 7,0 7,6 g/l kao NaCl; koliina se smanjuje kod meningitisa
elije: u likvoru se normalno nalaze limfociti i monociti i poreklom su iz krvi i leptomeninga

broje se u hemocitometru
normalno ima do 4 elije u mm3 (proseno 2/mm3)
poveava se kod svih oblika zapaljenja (meningitisi, encefalitisi)
kod subarahnoidalne hemoragije nalaze se svei i bledi eritrociti, a kod malignih bolesti maligne elije
poveani broj elija u likvoru pleocitoza se ocenjuje kao:
blaga (5-50 elija/mm3)
umerena (50-200 elija/mm3)
izraena

Za pregled, likvor se dobija lumbalnom punkcijom. Iglom se ulazi u subarahnoidni prostor izmeu L3 L4 spinalnih
nastavaka

Dozvoljen je ulaz i izmeu L2-L3 i L4-L5

Moe se dobiti i subokcipitalnom punkcijom kada se iglom ulazi u cisternu magnu

Indikacije za lumbalnu punkciju su dijagnostike: meningitis, encefalitis, mijelitis, neuroleukemija, lues nervnog sistema
Kontraindikacije su: infekcije koe i zapaljenje tkiva u nivou punkcije, tumori zadnje lobanjske jame ili hemisfera sa
edemom i pomeranjem modanih masa, abscesi mozga, papila stagnans.

48

S K R I P T A

Lumbalna punkcija bez pregleda onog dna, smatra se strunom grekom !!!!

40 . H E MAT O E N C E FA LN A B A R IJ E R A

Mozak je zatien od ulaska patolokih agenasa iz krvi krvno-modanom barijerom

Osim toga, kapilari su okrueni produecima susedne glije ASTROCITNIM NOICAMA

Funkcionalno stanje hemato-encefalne barijere moe se ispitati pomou raznih markera i najee se koristi albumin
kao marker, jer se on stvar samo u
jetri, a u CNS dolazi preko
hemato-encefalne barijere.

Najznaajniji element ove barijere je ENDOTEL KAPILARA koji ima posebnu anatomsku karakteristiku tesne
spojeve izmeu elija.
Izmeu krvi i likvora su kapilari horoidnog plexusa
Drenani kanali likvora prema krvi predstavljeni su sa VILLI ARACHNOIDALES
Funkcija hemato-encefalne barijere nije svuda ista u CNSu, to ima bioloki znaaj
npr: supstance lako prelaze iz plazme u nervno tkivo u area postrema, eminentia mediana i u hipofizu.
Area postrema je blizu centra za povraanje i hemoreceptorske triger zone, tako da toksine materije mogu lako da
izazovu povraanje to je znaajno za njihovo odstranjenje iz organizma

vili arahnoidales
(drenani kanali !!!)

produeci
astrocitne noice

tesni spojevi
kapilar horoidnog pleksusa
endotel kapilara

49

S K R I P T A

Chapter

2
SPECIJALNA NEUROLOGIJA
1. T R A N Z IT O R N E I S H E MI N E K R I ZE (T I A )

Re je o prolaznom arinom modanom oteenju praenom neurolokim ispadima koji se brzo i potpuno
povlae, najkasnije za 24h
Kao uzrok se smatra:
1 komplikovani ulcerisani aterom na ravama magistralnih krvnih sudova

sadraj ateroma ili agregati trombocita i fibrina koji se taloe na ulcerisnom ateromu, otkidaju se i
krvotokom dospevaju do malih krvnih sudova u mozgu kroz koje vie ne mogu da prou ve izazivaju
ISHEMIJU (atrerijsko-arterijska embolija).

2 kompresija na krvni sud

3 prekid krvotoka kroz prelomljenu arteriju
4 mala krvarenja iz mikroaneurimi
5 hemodinamski poremeaji

pad TA
dekompenzacija krvotoka iznad mesta stenoze arterije

Klinika slika:
- prolazne ishemije u oblasti karotidnog sliva mogu dati sledee ispade:
prolazno slepilo AMAUROSIS FUGAX
hemipareza
hemianopsija
dizartrija, disfagija

2. V E RT E B R O B A Z I LA R N A IN S U F I C I J E N C I J A (V B I )

Vertebro bazilarni (V-B) arterijski sistem, sa svojim granama snabdeva krvlju modano stablo, mali mozak,
okcipitalne i deo temporalnih renjeva hemisfera.

Kliniki sindrom V-B insuficijencije ine:

vrtoglavica (vertigo)
kao najei simptom VB insuficijencije
bolesnik ima utisak da se predmeti okreu oko njega (objektivni vertigo) ili da tone (subjektivni vertigo)
moe biti praen mukom, povraanjem, malaksalou
prolazni poremeaj vida
bljesak boje
ispad dela vidnog polja
potpuni gubitak vida
(ovi poremeaji nastaju zbog ishemije u oblasti a. cerebri posterior)
ataksija
sinkope
zbog oteenja sinkopalnog refleksa u produenoj modini
drop kapci
nagli gubitak snage u nogama i pad, bez gubitka svesti zbog ishemije piramidnih puteva u predelu ponsa
50

S K R I P T A

diplopije
dizartrije
prolazna oteenja nekih kranijalnih ivaca
prolazna gluvia
okcipitalne glavobolje
hemipareza
hemianestezija
Osnovni uzroci su i ovde okluzivne promene, najee arteriosklerotske sa tromboembolijskim promenama.
Tkoe znaajna je i:
1 hipotenzija
2 loa kolateralna cirkulacija mozga
3 rotacija vrata sa kompresijom vertebralnih arterija kod cervikalne spondiloze

3. A P O P LE K S IJ E

Kada pred sobom imamo bolesnika sa apopleksijom mogu biti u pitanju tri mogunosti koje se razlikuju
patoloki, aptoanatomski, kliniki i prognostiki.
To su:
Trombosis vasorum cerebri
I

ishemini infarkt mozga uzrokovan trombozom

Embolia vasorum cerebri
ishemini infarkt mozga uzrokovan embolijom
III Haemorrhagia cerebri
intracerebralno i/ili intraventrikularno krvavljenje
hemoragija se uvek moe dijagnostikovati CT-om

II

trombosis vasorum cerebri

a)

kliniki se ishemina cerebrovaskularna oteenja

dele na :
a) tranzitivne ishemine znake (TIA)
b) reverzibilne ishemine neuroloke defekte (RIND)
c) kompletni ishemini inzult
Kompetnom isheminom inzultu prethodi jedna ili vie TIA u 10% sluajeva
On se stvara bilo na mestu ulcerisanog ateroma ili distalno, posle otkidanja komada tromba i zaepljenja
neke od distalnih arterija i daljeg rasta embolusa (trmbo-embolija)
Inzult se najee razvija nou ili popodne u vreme odmora i najei je u 7. i 8. deceniji mada nije retkost ni
u 3. deceniji.
Infarkt moe biti:
1. beli
2. crveni nastaje naknadnim petehijalnim krvarenjem u inficirano tkivo
U sluaju tee ishemije vee oblasti mozga moe nastati encefalomalacija, a uklanjanjem detritusa nastaje
oiljak ili ee cista
Kolika e teritorija biti zahvaena ishemijom zavisi od:
1. veliine krvnog suda koji je tromboziran
2. mogunosti uspostavljanja kolateralne cirkulacije
Potpuni prekid cirkulacije postoji u malom, centralnom delu teritorije koju vaskularizuje trombozirana arterija i
on propada u potpunosti.
Izmeu jako isheminog dela mozga u centralnoj zoni infekcije i okoline sa normalnom perfuzijom nalazi se
pojas ishemine penumbre u kome nalazimo samo funkcionalne promene.
Edem nastaje zbog poremeaja metabolizma (citotoksini edem) i tekog oteenja hemato-encefalne
barijere (vazogeni edem).
Edem dalje doprinosi poremeaju cirkulacije i metabolizma, a deluje i kao tumor, tj. dovodi do poveanja
intrakranijalnog pritiska i vri pomeranje modanih masa i moe dovesti do ukljetenja.
A
Klinika slika:
poetak je nagao !
bolesnik se budi sa oduzetou jedne polovine tela
sa razvojem edema, mogu se pojaviti glavobolje, povraanje i poremeaj svesti do kome
51

S K R I P T A

neuroloki ispadi:
desnostrana hemiplegija sa afazijom u denjaka
a kod tekoh oblika i konjugovana devijacija oiju i glave u suprotnu stranu od hemiplegija

embolia vasorum cerebri

b)

izvor embolije je po pravilu SRCE !

naroito je karakteristina MITRALNA STENOZA kao srana mana embolije mozga
rtve embolije su zato ee mlade osobe
i druge srane bolesti mogu dati emboliju mozga:
infarkt miokarda (muralni tromb)
verukozni endokarditis
fibrilacija pretkomora
ulcerisani plakovi u velikim arterijama
intraarterijski trombi
kod operacija i preloma mogu nastati masne embolije
inzult nastaje naglo, sa hemiparezom ili hemiplegijom
sindrom antifosfolipidnih antitela predstavlja steeno stanje poveane koagulabilnosti koje se
manifestuje isheminim modanim insultom i TIA
ovaj sindrom se karakterie:
1. prisustvom antifosfolipidnih antitela (lupus antikoagulansi i antikardiolipidna At)
2. trombocitopenijom
3. spontanim pobaajima u ena

haemorrhagia cerebri

c)
1.

INTRACEREBRALNA HEMORAGIJA

je rezultat oteenja malih penetrantnih krvnih sudova, koji kod okluzije daju

LAKUNE

promene koje prethode hemoragiji su:

1. slabljenje zida
2. stvaranje ARKO BUARovih mikroaneurizmi koje rupturiraju
3. najea lokalizacija su: putamen, capsula interna, pons, talamus i cerebelum
4. arterijska krv izlazi iz prsnutog krvnog suda pod pritiskom i razara modano tkivo stvarajui intracerebralni
hematom
5. nagli izlazak krvi iz krvnog suda dovodi do porasta intrakranijalnog pritiska emu doprinosi i nastanak
PERIFOKALNOG EDEMA u II i III nedelji, kao evidentnog
6. u daljoj evoluciji hematom se inkapsulira i resorbuje,a na njegovom mestu ostaje oiljak ili cista!
Klinika slika:
7. tipian bolesnik sa modanom hemoragijom je gojazan hipertoniar, a tipina situacija u kojoj se javlja
hemoragija je napor, ak i pri defekaciji
8. inzult nastaje naglo, brzo se razvija hemiplegija i po pravilu se javlja glavobolja, povraanje i vrlo esto i
koma zbog naglog porasta intrakranijalnog pritiska
9. hematom deluje kao strano telo i vri pomeranje sredinjih masa i pritisak na vitalne centre
2.

Lokalizacija je veoma znaajna:

1. hemoragija u putamenu i kapsuli interni
kapsularna hemiplegija
hemianestezija, hemianopsija
2. intraventrikularna hemoragija
duboka koma
hiperpireksija
decerebraciona rigidnost
bilateralni Babinski
* skoro uvek se zavrava smrtno !!!
3. hemoragija u modanom stablu
4. hemoragija u ponsu
aterni sindrom
5. hemoragija u malom mozgu
vrtoglavice
povraanje
ataksija
koma

52

S K R I P T A

4. S U B A R A H N O I D N A H E MO R A G IJ A

U tipskim sluajevima subarahnoidna hemoragija poinje naglo:

- tekom glavoboljom
- povraanjem
- meningealnim znacima
- poremeajima svesti i
- okom
Najei uzrok subarahnoidalne hemoragije je ruptura intrakranijumske aneurizme
aneurizme se obrazuju za relativno kratko vreme, satima, danima ili nedeljama i postanu onoliko velike koliko im
to dozvoljavaju elastine komponente sastava njihovih zidova
tada ili ruptuira ili ostane itava i podlee procesu ovravanja obrazovanjem kolagenih vakana koji su mnogo
puta jaa od elastinih i vremenom mogu rupture da postanu manje
verovatnoa za rupturu aneurizme najvea je u vreme formiranja ili neposredno posle toga
srednja veliina aneurizmi koje su ruptuirale je oko 7mm, dok je srednja veliina svih aneurizmi koje nisu
ruptuirale oko 20mm
lokalizacija aneurizmi najea je na bifurkacijama velikih arterija Wilisonovog kruga i na njegovim manjim
granama
kada se posumnja na aneurizmu potrebno je to pre snimiti CT, i to dopuniti MNR i MNA
za odreivanje mesta krvarenja treba uraditi i arteriografiju svih vratnih cerebralnih sudova
INTRAKRANIJUMSKE VASKULARNE MALFORMACIJE su kongenitalni poremeaji razvoja: to su arteriovenske
malformacije, telangiektazije, malformacije vena
obino je potrebno vie godina pre pojave klinikih simptoma i znakova i najee su to subarahnoidna
hemoragija i epilepsijski napadi

arteriovenske malformacije

i pre pojave rupture mogu pokazivati klinike simptome, obino u adolescenciji

ili kasnije, kao hemoragija sa ponavljanim napadima glavobolje koje lie na migrenu, arinim ili
generalizovanim epilepsijskim napadima ...

kavernske malformacije

esto izazivaju fokalne ili generalizovane napade i arine neuroloke defekte i

glavobolje; simptomi su posledica malih hemoragija

telangiektazije

su nenormalnosti kapilarnih sudova koje se nalaze u modanom stablu i malom mozgu, i

obino ne daju simptome, a na njih skreu panju telangiektazije u koi (sindrom Rendu Osler Weber)
obino se javlja izmeu 45. i 65. godine, i vei broj pacijenata je enskog pola
Klinika slika
simptomi nastaju naglo, kada je bolesnik budan
u lakim sluajevima bolesnik ima samo glavobolju i mnogo ee postoje tei
simptomi:
- uasna glavobolja u eonom ili potiljanom predelu
- povraanje
- poremeaji svesti
postoje meningealni znaci
na onom dnu se vide hemoragije i u veeg broja bolesnika krvni pritisak je povien
pojavu hemoragije moe pratiti prolazni poremeaj svesti zbog naglog poveanja pritiska u lobanji i brzi
povratak svesti
lokalni znaci pomau odreivanju mesta anurizme:
- jednostrana paraliza III nerva ukazuje na aneurizmu a.communicans posterior
do pogoranja dolazi i zbog vazospazma ( obino 4 do 14 dana od poetka), akutnog hidrocefalisa, edema
mozga, edema plua, ishemije srca

Leenje (Th) : upravlja se prema komplikacijama

hemoragije najee je prvih nekoliko dana posle krvarenja, naroito za vreme prvih
- ponavljanje
24h i mortalitet u ovim sluajevima je viok i do 50%
- glava mora biti podignuta za oko 30, naprezanje se mora spreiti davanjem laksativa, a kaalj
KODEINOM

53

ako je bolesnik uznemiren daju se sedativi

S K R I P T A

5. S I N D R O MI D I F U ZN I H VA S K U LA R N IH O T E E N J A A K U T N I H I
HRONINIH
Akutni difuzni cerebrovaskularni poremeaji

Hipertenzivna
Pod malignom hipertenzijom podrazumeva se teka hipertenzija sa dijastolnim
encefalopatija
ptitiskom veim od 130mm Hg, sa edemom papile vidnog ivca, retinalnim
hemoragijama i eksudatom.
Fibrinoidna nekroza arteriola moe se nai u retini, mozgu i bubrezima.
H I P E R T E N Z I V N A E N C E F A L O P A T I J A se definie kao pojava generalizovanih ili fokalnih modanih simptoma
sa kompletnim ili deliminim oporavkom posle antihipertenzivne terapije
Malignu hipertenziju mogu prouzrokovati i glomerulonefritis, eklampsija, feohromocitom
Kao jedan od moguih mehanizama navodi se Bejlisov refleks: na nagli skok TA i istezanje zidova arteriola,
dolazi do njihove vazokonstrikcije i rezultat ovih promena su:
- ishemija modanog tkiva
- mali infarkti
- edem
- hemoragije

1.
2.
3.

klinike manifestacije su:

4. paralize ili pareze
glavobolja
5. afazije
povraanje
konvulzije
6. ispadi vidnog polja

Terapija:

9.

paranoidna psihoza

mirovanje
aplikacija Fenobarbiton natrijuma i.m.
oprezno sniavanje TA
primena antiedematozne Th

Multiinfarktna
demencija (MID)

smanjenje budnosti
usporemo mentalno
funkcionisanje

Hronini difuzni cerebrovaskularni poremeaji

II

7.
8.

je: mestimina ishemija, odnosno destrukcija nervnog sistema

Ishemine lezije se nalaze kortikalno, u graninim regijama izmeu teritorija irigacije

velikih krvnih sudova
Mehanizam njihovog nastanka su mikroembolije iz srca i velikih arterija, odnosno njihovih ulcerisanih ateroma i
okluzija karotida na bifurkaciji.
Lakularni infarkti nastali u dubokim strukturama penetrantnih arterija bele mase karakteristini su za
BINSVANGEROVU BOLEST.
Vie od 100ml inficiranog modanog tkiva uvek daje DEMENCIJU
Neravnomerna hipoperfuzija mozga se javlja i dve godine pre simptoma demencije i jedan od najznaajnijih
faktora koji dovode do hipoperfuzije je arterijska hipertenzija
Kliniki, vaskularna demencija se manifestuje progresivnim gubitkom kognitivnih funkcija i smanjenjem
socijalnih sposobnosti.
Javljaju se poremeaji PAMENJA, RASUIVANjA, GOVORA, ORIJENTACIJE
U poetku, bolesnik ispoljava sliku NEURASTENOG i ali se na stalan umor, apatiju, bezvoljnost, razdraljivost,
slabost koncentracije, glavobolju, nesanicu ili preterano spavanje.
U neurolokom nalazu se moe nai: hemipareza, disfazija, epilepsija, prisilan pla i smeh.

Dg:

Th:

ishemini skor Hainskog

- ako je zbir 7 multiinfarktna demencija
- ako je zbir 4 primarna degenerativna demencija

vazoaktivni lekovi
antiagregaciona sredstva (aspirin 500 mg dnevno)
stimulatori modanog metabolizma
blokatori Ca kanala (flunorizin)
entiepileptici, sedativi, hipnotici
dijeta
umerena fizika i umna aktivnost

54

S K R I P T A

6. U LO G A LE K A R A O P T E P R A K S E U P R I MA R N O J I
S E K U N D A R N O J P R E V E N C I J I C E R E B R O VA S K U LA R N I H
OTEENJA

55

prevencija ovih oteenja najbolje se postie smanjivanjem faktora rizika

u pojedinane FAKTORE RIZIKA spadaju:
- ivotno doba
- rasa
- muki pol
- arterijska
hipertenzija
- porodini odnosi
profil za CEREBROVASKULARNI RIZIK obrazuju grubi faktori koji deluju zajedno:
1. jedan profil obuhvata :
- povean holesterol
- intolerancija na
glukozu
- hipertrofija leve
komore
- puenje
2. drugi profil
- povien arterijski TA
- gojaznost trbuha
- povienje fibrinogena
plazme
- smrt majke od
apopleksije
3. trei profil
- migrena
- kontraceptivna
sredstva
- niske temperature
okoline
- dislipidemije

oboljenja srca
povien fibrinogen

S K R I P T A

Ishrana mora smanjiti kalorijsku vrednost masti na 10% ukupnih kalorija hrane.
Postoje dokazi da ishrana ribom, vie od dva puta meseno smanjuje rizik.
Smanjenje telesne teine u gojaznih znatno pomae u regulaciji hipertenzije i Diabetes melitus-a tip II uz
dopunu vitaminima i mineralima.
Osim dijetom, telesna teina se moe smanjiti vebama i kretanjem.
Unos vie od 60g etanola dnevno je ve alkoholizam koji poveava TA, agregaciju trombocita, nivo triglicerida, i
pojavu kardiomiopatije.
Pritisak iznad 160/95 mmHG poveava rizik od apopleksije do 4 puta.

7. LE E N J E , N E G A I R E H A B I L I TA C IJ A A P O P LE K S I J A
Leenje:

Pomo bolesniku sa apopleksijom se ukazuje ve prilikom transporta:

- omoguiti prolaznost disajnih puteva
- disanje
- cirkulaciju

Potrebno je u prijemnoj ambulanti izvriti korekciju svih nenormalnosti metabolizma, elektrolita i acido-bazne
ravnotee.
U dijagnozi je potrebno odrediti vrstu apopleksije, da li se radi o ishemiji ili o hemoragiji, jer se one lee na
razliiti nain.
CT je najvaniji deo dijagnostike, zatim treba uraditi i EKG, rendgenski snimak plua i laboratoriju.
Pregled likvora je potreban samo ako postoje znaci akutne infekcije ili ako postoji sumnja na subarahnoidnu
hemoragiju, a CT to nije dokazao.
AKO podaci i pregled utvrde da se radi o infarktu i da je poeo pre manje od 3h, onda se preduzima trombolizno
leenje,
AKO se bolesnik ujutru probudio sa infarktom, vreme poetka nije utvreno i trombolizno leenje ne dolazi u
obzir.
Za trombolizno leenje potrebno je iskljuiti CT-om:
1. hemragiju hemisfera ispod falksa
2. hemoragiju

za takvo leenje mora biti ouvana svest bolesnika, a pojava epi-napada je kontraindikacija
TA ne sme biti iznad 185/110 mmHg
Trombolizni agensi su:
1. aktivator tkivnog plazminogena (tPA) doza: 0,9mg kg/tt i.v. do 90mg (9mg kao bolus, a ostatak u
toku 60 minuta)
2. urikinoza
3. streptokinaza
i daju se i.v. a ponekad i intraarterijski

Oni rastvaraju trombe i emboluse i omoguavaju otvaranje epa u arteriji

Kada je bolesnik u komi, onda sledi:
1. osposobiti disajne puteve
2. po potrebi intubacija
3. postavljanje stalne igle u venu za uzimanje krvi na pregled
4. davanje i.v. terapije i tenosti

Bolesnici koji nemaju indikaciju za trombolizno leenje kao i oni koji su ovu terapiju primili pre vie od 24h, mogu
se leiti heparinom !
Bolesnici u kojih je uzrok pogoranja edem mozga, mogu se leiti manitolom, glycerolom, hiperventilacijom i
dexamethazonom (i.v. 10mg, zatim 4mg na svakih 4-6 sati)

NEGA:
1.
2.

pregled srca i EKG nekoliko puta dnevno sa beleenjem stanja svesti, TA, pulsa
telesna temperatura, disanje, veliina i razmak zenica, pokrete udova, najmanje u toku nekoliko
dana

bolesnicima sa jo nepoznatim uzrokom kome treba i.v. dati naloxon 0,4mg, sa thiaminom 100mg, zatim 2550ml 50% dextroze u H2O
odravanje disajnih puteva ima prioritet u svih bolesnika bez svesti
za leenje povienog intrakranijalnog TA, primenjuju se osmo tera diuretici, hiperventilacija, glukokortikoidi
u komatoznih bolesnika ishrana se u poetku obezbeuje i.v. rastvorom, ali se prelazi na nazo-gastrinu sondu
kada bolesnik postane neuroloki stabilan
treba upotrebljavati dijetu od 1300 1400 kalorija dnevno sa vitaminima
56

S K R I P T A

izluivanje urina trebalo bi da bude 500 do 1000ml dnevno

ako je bolesnik svestan, i moe da guta, treba poeti sa tenom dijetom, zatim sa mekom, lakom i redovnom
hranom
da bi se izbeglo napinjanje, pribegava se laksativima
bolesnik u komi, mora se okretati u krevetu na svka 1-2 sata, na vazdunom dueku i sa sunerastim
podlogama na ispupenjima da bi se spreio razvoj neuropatija izazvanih pritiskom i razvoj dekubitusnih rana
pacijent ne sme biti mokar, telo se mora puderisati talkom

REHABILITACIJA
dok je bez svesti, mora se paziti da poloaj ekstremiteta bude takav da se izbegne stvaranje kontraktura i
dekubitusnih rana
bolesnika treba okretati sjednog boka na drugi, povremeno ga stavljati da lei i potrbuke
im se bolesniku povrati svest, poduava se da u krevetu zdravom rukom pokree klenutu, i zdravom nogom
paralizovanu
treba staviti na dohvat ruke omu vezanu za krevet, pomou koje se bolesnik moe zdravom rukom podii u
sedei poloaj
kada se ovo naui, poduava se da sam seda u stolicu ili kolica, a kada i ovo postigne, bolesnik veba da stoji
uz pridravanje
zatim se osposobi za samostalno oblaenje i svlaenje, i za preuzimanje brige o linoj higijeni.

8. O T E E N J A N E RV N O G S I S T E MA K O D K O LA G E N O ZA
SLE sistemski lupus erythematodes
proliferativne i destruktivne promene u arteriolama i kapilarima, karakteristine za ovu bolest, mogu dovesti do
rasprostranjenih mikroinfarkta
takoe i hipertenzija i endokarditis mogu pratiti ovo oboljenje
najee se javljaju:
- psihike promene
- epi-napadi
- oteenje kranijalnih nerava
od psihikih promena, najee su:
ENCEFALOPATIJE sa oteenjem pamenja, kognicije, i sa konfuzijom
epileptini napadi mogu biti
fokalni ili generalizovani, a
poremeaji ponaanja manifestuju se:
- depresijom
- anksioznou
- poremeajem socijalnih odnosa
MODANI INSULTI mogu biti uzrokovani embolijom, promenama na krvnim sudovima i koagulopatijama
ree se javljaju psihoze, horeini pokreti, hemipareza, hemianopsija ili afazija kao znak oteenja hemisfera
velikog mozga
osim toga, mogu se javiti subarahnoidna hemoragija, mijelopatija, neuropatija, miastenija gravis i miopatija
Dijagnoza: najpouzdanija dijagnostika metoda je:
- biopsija koe, perifernih nerava i miia
Terapija: - kortikosteroidi i citostatici

Behetova bolest
je: idiopatska, multisistemska, rekurentna inflamatorna bolest
re je o nastupima akutnog zapaljenja
kliniki se manifestuje:
rekurentnim afoznim stomatitisom
genitalnim aftoznim ulceracijama
sinovitisom
vaskulitisom koe i velikih sudova
meningoencefalitisom
Dijagnoza: - prisustvo HLA B15 alela i povien nivo IgD u serumu
Osim meningitisa i meningoencefalitisa, mogu se javiti:
paralize kranijalnih nerava
piramidni znaci
cerebelarna ataksija
57

S K R I P T A

promene linosti
Terapija: kortikosteroidi i imunomodulatori

Neurosarkoidoza

neuroloki znaci su prve klinike manifestacije sarkoidoze

najea je zahvaenost: - optikog nerva
- hijazme
slede facijalis, sa jedne strane ili bilateralni, n.abducens i ostali kranijalni ivci
mogu se javiti: - aseptiki meningitis
- hidrocefalus
- sindrom zahvaenosti lupofize i lupotalamusa
nekada se razvijaju sindrom ekspanzivnog intrakranijalnog procesa ili spinalnog kompresivnog procesa, zbog
nakupljanja sarkorda i formiranja granulomatozne mase.

Dijagnoza:

KVEIM test i galijum test

NMR pokazuje multiple lezije bele mase

Terapija:

Kortikosteroidi se primenjuju najmanje 6 meseci, a nekada i due

Sjegrenova (Sjogren) bolest

Manifestuje se: - suvim keratokonjuktivitisom
- suvim ustima
zbog smanjenja sekrecije suza i pljuvanih lezda
osim miia, mogu biti zahvaeni i periferni nervi u kojima se histoloki nalazi vaskulitis
u nekim sluajevima, nema vaskulitisa ve je re o ganglionitisu dorzalnih korenova
Kliniki, ovaj oblik se manifestuje
senzitivnom neuropatijom
ataksijom
vegetativnom insuficijencijom
bolest je benigna
Dijagnoza: klinika slika
biopsija usana ili parotidne lezde
nalaz anti-Ro i nati-La antitela u krvi

9. G LAV O B O LJ E
U svakodnevnoj praksi, glavobolje se dele na:
1. migrenske
2. tenzione
3. simptomatske

Migrena
Od nje pati do 16% stanovnitva
Ona predstavlja bol u polovini glave
Prvi napad glavobolje, najee se javlja pre 20. godine ivota i napadi se mogu javljati jednom do dva puta
nedeljno ili nekoliko puta tokom itavog ivota
Svakodnevna glavobolja nikako nije migrenska
Migrena je ea kod ena
Etiologija migrene nije jasna mada se smatra da je genetski faktor znaajan
Savremena teorija o patofiziologiji migrene koristi fenomen iree depresije kojeg izaziva fluktuacija
neurotransmitera, naroito GLUTAMATA i koji se sastoji u postepenom irenju depolarizacije elija korteksa koja
je praena repolarizacijom
irenje depresije po kori izaziva simptome aure
Depresija dovodi do porasta ekstracelularnog kalijuma i stvaraju se uslovi za depolarizaciju nervnih zavretaka
oko krvnih sudova pije.
Krvni sudovi se ire i perivaskularna aferentna vlakna trigeminusa se senzibiliu, to dovodi do migrenskog
bola zbog prostorne i vremenske sumacije ulaza C vlakana
a)

klasina migrena (migrena sa aurom)

ini oko 15% bolesnika sa migrenom

58

S K R I P T A

javlja se u napadima kojima mogu 24 prethoditi prodromi kao to su: euforija, depresija ili letargija, elja ili
gubitak naklonosti prema odreenoj hrani
napad poinje aurom koja je najee vizuelna:
bljesak svetla
cik-cak svetlost
svetle lopte ili konci koji se javljaju na periferiji i idu ka centru ili obrnuto
parestezije se javljaju u oko 1/3 sluajeva, unilateralne su, poinju na aci i ire se na ruku, lice i jezik
sledi FAZA BOLOVA, koja odgovara vazodilataciji, oputanju a.temporalis
glavobolja je obino unilateralna ali ne uvek, pulsirajua je i pogorava se sa obinim fizikim aktivnostima
bol je praen: mukom
povraanjem
fotofobijom
fonofobijom
i bolesnik se povlai u samou, u zatvorenu zamraenu sobu
kod nekih se javlja i III faza FAZA EDEMA arterija sa tupim, tinjajuim bolom
nekad se javlja dijareja, oseaj hladnoe, bledilo, nesanica i napad se zavrava spavanjem, glavobolja
h
traje 4 72 .
kao provokativni faktori napada migrene navode se: STRES, ALKOHOL, KONZUMIRANJE SIRA, OKOLADE, LUKA,
CRNOG VINA, KLIMATSKE PROMENE, a naroito menstrualni period

b)

obina, atipina migrena (migrena bez aure)

ini 80% svih migrena

ona nema auru i esto je obostrana

osobe koje boluju od ove glavobolje su: ambiciozni, pednatni, opsesivni, preosetljivi, perfekcionisti,
kultivisani, skloni depresiji

c)

migrena complicata

napadi migrene odgovaraju opisanim napadima klasine migrene, ali za vreme glavobolje ili posle nje
zaostaju neuroloki ispadi:
oftalmoplegija
hemiplegija
hemiparestezija
simptomi oteenja modanog stabla

Terapija : leenje migrene moe biti usmereno na:

1. prekidanje napada jednokratnom ili viekratnom primenom odgovarajuih lekova
2. preventivu novih napada odnosno postizanje remisije produenom primenom odgovarajuih
1.
a)

b)

c)

d)

2.
a)

b)

c)

d)

59

za prekidanje napada koristi se:

ergotamin tartarat
ima snano vazokonstriktorno i antiserotoninsko dejstvo
daje se s.c. ili i.m. 0,25-0,5mg
i.v. se ne sme dati vie od 0,5mg dnevno
max nedeljna doza je 6mg
znaci intoksikacije su: glavobolja i gangrena udova
ne sme se dati kod trudnoe, laktacije, glaukoma i hipertrofije prostate
ditamin
slabiji vazokonstriktor
poto izaziva muninu, prethodno treba dati klometol
imigran
koristi se u dozi od 6mg ili per os 100mg u vidu tableta
max doza jedne s.c. injekcije je po 6mg
neeljeni efekti su: oseaj teine, toplote, zujanje u uima, vertigo
aspirin
antiagregacioni efekat na trombocite i na taj nain se spreava oslobaanje serotonina
preventivna terapija koristi se kontinuirano, nekoliko meseci
antagonisti Ca++
Flunirazin
Verapamil
pizotifen
antagonist serotonina i bradikinina
uvodi se postepeno, dnevna doza od 3 tablete se moe dati i odjednom
propranolol (Inderal)
blokator, koristi se u kardiologiji ali ima i antimigrenski efekat
daje se u pojedinanoj dozi od 10mg 2-3 puta dnevno
antiepileptici

lekova

S K R I P T A

karbamazepin
valproati ...

Clauster glavobolje (histaminske glavobolje)

ea je u mukaraca
tipini bolesnici su krupni, miiavi i snani
bol se javlja u napadima, nekoliko puta tokom 24h , tipino nou u razmacima 0,5-1,5h
traju 15min 3 sata
epizode sa napadima traju danima, nedeljama
napadi se javljaju u rano prolee ili kasnu jesen
bol se javlja dosta naglo, veoma je jak tako da su bolesnici uznemireni, pulzirajui je i koncentrie se na
jedno oko sa iridijacijom prema slepoonici ili maksili
bol je praen kongestijom konjuktive i sluzokoe nosa sa suzenjem, curenjem nosa i znojenjem
odgovarajue polovine lica
tokom napada moe postojati ptoza i mioza (HORNEROV SINDROM) sa iste strane
nekada se jave muka i povraanje
ova glavobolja moe biti provocirana stresom, umorom, izlaganjem hladnoi ili uzimanju alkohola

Tenziona glavobolja

smatra se podvrstom psihogene glavobolje koja je uzrokovana dugotrajnom kontrakcijom miia glave
bolovi su koncentrisani na potiljak, vrat, slepoonice, elo ili teme
bolesnici glavobolje opisuju kao tupe, u vidu steanja ili pritiska
mogu da traju neprekidno danima ili mesecima
bol je tumaen ishemijom, poremeajem mikrocirkulacije i biohemizmima zbog dugotrajne kontrakcije miia i
arterija skalpa
uzrok moe biti nepravilno dranje tela
tenziona glavobolja najbolje reaguje na primenu ANKSIOLITIKA (benzodiazepini)
masaa moe biti korisna
bolesnici od raznih oblika neuroza i depresija imaju glavobolju tenzionog tipa i ova glavobolja se naziva
NEUROTSKOM ili PSIHOGENOM

Simptomatske glavobolje

To su najozbiljnije glavobolje, jer je re o

glavoboljama koje su uzrokovane tumorom, hematomom, apscesima, edemom mozga, hidrocefalusom ili
gubitkom likvora
Ovi procesi mogu dovesti do istezanja intrakranijalnih struktura koje su bolne, velikih arterija, venskih

sinusa, delova tvrde modanice ...

Lokalizacija bola nije karakteristina: - difuzna glavobolja je znak povienog intrakranijalnog pritiska

Bol kod ekspanzivnih procesa je stalan i progresivan; esto se javlja nou i budi bolesnika; bolesnik se
esto ali na muku i povraanje u mlazu;
Glavobolje kod subarahnoidalne hemoragije
nastaju naglo, bolesnik ih opisuje kao udarac

bolovi zahvataju potiljak, ire se u vrat, ramena, a nekad du kimenog stuba sve do krsnog predela i

praene su mukom, povraanjem, nesvesticom, ukoenou vrata ...

Postpunkcijske glavobolje

nastaje zbog smanjene koliine likvora naknadnim oticanjem kroz otvor na tvrdoj modanici od igle za
punkciju

ova glavobolja nastaje zbog povlaenja i zatezanja bolnih struktura u stajaem poloaju
Terapija:

- leanje,
- analgetici,
- infuzija
Glavobolje kod arterijske hipertenzije

javljaju se ujutru i gube se sa dnevnim aktivnostima

Mehanizam moe biti dvojak:

1.
hipotonija krvnih sudova
kontrakcija miia
2.
obino su lokalizovane: temporalno, okcipitalno i frontalno

60

S K R I P T A

10 . E P I LE P S I J E - D E F I N I C I J E , PATO F I Z I O L O G I J A , K L IN I K E
S L IK E N A PA D A , E T I O L O G IJ A , D I J A G N O S T I K A
EPILEPSIJA je:
1. naglo nastali i prolazni poremeaj funkcije mozga, koji prestaje naglo i ima tendenciju za ponavljanjem
2. eksplozivno, prekomerno pranjenje neurona sive mase
u epilepsiji postoji nenormalna, paroksizmalna promena aktivnosti ili funkcije neurona
ETIOLOGIJA :
epilepsija se deli na dve grupe:
1. IDIOPATSKU (pravu)
(za koju nismo u stanju da odredimo etioloki faktor)
2.

SIMPTOMATSKU

(posledica nekog poznatog cerebralnog ili opteg oboljenja)

Postoje 3 glavna etioloka faktora:
a) individualna predispozicija za napade (konstitucionalna ili nasledna)
b) prisustvo epileptogene lezije u mozgu
c) lokalne ili generalizovane biohemijske ili elektrine promene koje deluju na epileptogenu leziju
Prema poetku bolesti, moe se priblino odrediti etiologija:
1. napadi nastali u prvim danima ivota posledica su:
poroajne traume
anoksije
kongenitalnih malformacija
2. od 3 nedelje do 3 meseca, prvo mesto zauzima
infekcija CNSa
malformacije
uroeni poremeaji metabolizma
poroajne traume
3. izmeu 3. i 10. godine ivota poinju napadi usled:
raznih povreda i infekcija CNSa
steenih povreda
genetika
4. napadi sa poetkom u 2.-oj deceniji, uzrokovani su:
genetika
ranije povrede ili oiljci
arteriovenske malformacije
ree tumori mozga
kasne posledice poroajne traume
5. u 3. i 4. deceniji, napadi su usled:
traume
tumora mozga
alkoholizma
arteriovenskih malformacija
oiljaka od ranijih povreda
6. u 5. i 6. deceniji, uzroci su:
kao i raniji
arterioskleroza
7. u starijoj dobi:
arterioskleroza
primarni i metastazni tumori mozga
PATOFIZOPLOGIJA:

Neurofizioloka osnova epileptikih napada je naglo, ekscesivno pranjenje neurona, koje se manifestuje
napadima i EEG-fiski.
Paroksizmalno pranjenje neurona nastaje kada je prag pranjenja opni neurona smanjen ispod nivoa
unutranjih nivoa stabilizacije opna prag za spreavanje pranjenja.
Napad moe biti lokalna i ogranien na arite ili se moe iriti na ostale delove mozga.
Kada je zona pranjenja dovoljno velika dolazi do klinikog napada!
Kada se registruju sinhrona pranjenja neurona, na EEG-u na povrini skalpa, paroksizmi se vide kao iljci,
spori talasi i iljak talas.
Za nastanak epi-pranjenja vaan je poremeaj ravnotee izmeu nadraaja i inhibitorne neurotransmisije.
VRSTE EPI- NAPADA I KLINIKA SLIKA

61

S K R I P T A

GENERALIZOVANI NAPADI
1.
2.
3.
4.
5.
6.

tonusno klonusni napadi (grand mal)

apsansi (petiti mal, absence)
mioklonusni napadi
tonusni napadi
atonusni napadi
klonusni napadi

PARCIJALNI (FOKUSNI) NAPADI

a)

b)

prosti parcijalni napadi (bez poremeaja svesti)

1. sa motornim znacima
2. sa senzitivnim simptomima
3. sa autonomnim simptomima
4. sa psihikim simptomima
sloeni parcijalni napadi sa poremeajem svesti (temporalna ili psihomotorna epilepsija)
prost parcijalan poetak, zatim poremeaj svesti
- ||
sa automatizmima

2. poremeaj svesti na poetku napada

samo sa poremeajem svesti

sa automatizmima
1.

c)

parcijalni napadi sa sekundarnom generalizacijom (klonusne, tonusne ili tonusno-klonusne napade)

1. prosti napadi grupe Iia prelaze u generalizovane
2. sloeni napadi grupe Iib prelaze u generalizovane
3. prosti parcijalni napadi evoluiraju u sloene parcijalne ili u sloene parcijalne ili u generalizovane
napade
KLINIKA SLIKA:

I GENERALIZOVANI NAPADI
a) TONUSNO KLONUSNI NAPADI (GRAND MAL)

PRODROMI mogu se javiti vie sati ili dana pre pojave napada, u vidu euforije, depresije, glavobolje,
bojazni, apahije
AURA neposredni uzroci napada, predstavlja izraz fokalnog pranjenja i znai nagovetaj napada!
Manifestuje se kao:
Visceralna aura (neto se penje od eluca do grla)

Optika aura (bljekas svetla)

Motorna aura (mioklonizmi, automatske radnje ...)

Senzitivna (parestezija)

Senzorna (slune, gustativne, olfaktivne halucinacije)

Psihika (prisilne misli, ushienje, srea, strah)

INICIJALNI KRIK nastaje zbog gra respiratorne muskulature, odnosno forsiranog ekspirijuma kroz
stisnuti larinks i posle toga bolesnik obino pada
TONINA FAZA sastoji se iz tonine fleksije aksijalne muskulature (trup, vrat, lice), grudni ko se naginje
ka karlici, vrat je fiksiran u semifleksiji, ruke se abdukuju i rotiraju, noge se flektiraju i rotiraju upolje, puls i
TA se udvostruuju, pritisak u beici se poveava 5, nastaje znojenje
KLONINA FAZA sastoji se iz kloninih greva ekstremiteta koji su sve sporiji, jezik se gri i muka
pljuvaku koja se u vidu pene pojavljuje na uglovima usta, ugriz jezika (morsus linguae) je relativno est,
osoba se ponekad umokri a retko i defecira i ceo napad traje oko 1 minut.
POSTPAROKSIZMALNA FAZA bolesnik postepeno prestaje da se gri i poinje ujno da die, dobija
boju i budi se, esto je kratko vreme zbunjen, ne prepoznaje okolinu
posle toga se osea jako umoran i malaksao, ima glavobolju ili povraa i spava mu se

Sve faze traju 5 15 minuta

EEG registruje tzv. regrutujui ritam

Napadi se mogu javiti veoma retko tokom itavog ivota nekoliko puta, zatim jednom u nekoliko godina, ili
jednom u nekoliko meseci, meseno, nedeljno, svakodnevno ili vie puta dnevno ili u serijama
Mogu se javiti:
a) samo nou (epilepsia nocturna)
b) samo danju (epilepsia diurna)
62

S K R I P T A

c)
b)

bez pravilnosti (epilepsia diffusa)

GENERALIZOVANI NEKONVULZIVNI NAPADI

PTI MAL (petit mal) su napadi sa smanjenjem svesti

najee se javljaju napadi tipa APSANSA (odsutnost)
dete zastane usred radnje, zagleda se, nekada promeni boju lica, retko ima prave automatizme
itav napad traje 5 15 sekundi
napadi se javljaju retko, lai moe i stotinama puta dnevno (pycnolepsia)
napadi se provociraju HIPERVENTILACIJOM i FOTOSTIMULACIJOM
bolest se javlja posle 4. godine ivota i obino prestaje do 16-te godine ivota

PROSTI, ATIPINI APSANSI

napadi su krai, oko 5 sekundi, poetak i kraj nisu tako nagli
oi su okrenute na gore
postoje psihika i neuroloka oteenja, a esto i atrofija mozga

MIOKLONINI APSANSI
osnovni elementi ovih napada su:

mioklonini (brzi, munjeviti) trzaju miia glave, ruku i trupa

smanjenje svesti

EEG kao tipini ili atipini apsans

prognoza ovog oblika epilepsije nije dobra

EPILEPTINI DROP ATACI su izazvani

svetlosnom stimulacijom
nagli gubitak tonusa i padanje na pod

AUTONOMNI ZNACI mogu da budu:

srane i respiratorne promene
hipersekrecija lezda
promene zenica
vazomotorne promene
-

II NAPADI SA LOKALIZOVANIM POETKOM I ELEMENTARNOM SIMPTOMATOLOGIJOM

Epileptogeno arite se nalazi u kori velikog mozga

Lokalizacija arita odreuje vrstu napada
Dok je pranjenje lokalizovano u kori velikog mozga, svest je ouvana!
Meutim, kada se proiri na subkorteks, nastaje generalizacija i gubitak svesti!
a)

PARCIJALNI (fokalni) SOMATOMOTORNI NAPADI

b)

Fokalno pranjenje je u predelu gyrusa paracentralisa, a manifestuje se kloninim grom miia suprotne
polovine tela
Traje kratko, manje od 1 minuta
Ako se pranjenje iri du gyrus paracentralisa, klonizmi prelaze npr. sa lica na ruku i nogu
Ovaj fenomen je Deksonov hod , a epilepsija Deksonova epilepsija
Posle napada moe zaostati pareza ili paraliza (Todova paraliza) koja traje kratko

SOMATOSENZORNI NAPADI

Nastaju kod pranjenja u gyrusu postcentralisu

Sastoje se u pojavi senzacija obamrlosti, toplote, bola, zujanja, bockanja u kontralateralnoj polovini lica,
ruci, polovini trupa, nozi

III NAPADI SA LOKALIZOVANIM POETKOM I SLOENOM SIMPTOMATOLOGIJOM

a) TEMPORALNA EPILEPSIJA

Ima jedno ili vie arita u jednom ili oba temporalna renja
Naroito znaajne strukture su nucleus amigdaloides i gyrus hippocampi
Obino nastaju: slune iluzije i halucinacije, tekoe sa govorom, abdominalne senzacije, konfuznost, pospanost,
vertigo, nistagmus, bes, strah, depresija, e, pokreti vakanja i gutanja
Temporalni napad se moe prepoznati:
I.
gubitak kontakta sa okolinom bez pada
II.
pojava automatizama (pipkanje, eanje, zakopavanje, otkopavanje, mokrenje, vakanje)
III.
amnezija
DIJAGNOZA
1.
heteroanamneza (roditelja, ukuana, prijatelja)
2.
od bolesnika traimo da odgovori da li je:
63

S K R I P T A

predosetio napad
gubitak svesti nastupio iznenada
koliko je napad trajao
da li je imao ugriz jezika
kako se oseao posle napada

11. N E E P I LE P T I N I P O R E ME A J I S V E S T I H I S T E R I N I
N A PA D I , S I N K O P E , D R O P -ATA C I, N A R K O LE P S IJ A
HISTERINI NAPADI pseudoepileptini napad

Ove napade je veoma teko razlikovati od pravih epi-napada, tim pre to se i jedni i drugi mogu javiti kod istih
bolesnika, naroito kod neadekvatno leenih bolesnika od epilepsije
Oni obino nastaju posle uzbuenja, kada glasno posumnjamo u ozbiljnost njihove bolesti i kada ima dosta
gledalaca
Bolesnik nikada ne pada grubo ve se spusti na postelju ili pod, ne povredivi se
U napadu POCRVENI, DUBOKO DIE, STEE VILICE, OTIMA SE PRI POKUAJU FIKSIRANjA, NEKADA VIE
Sugestijom se napad moe prekinuti
Bolesnik se posle napada osea dobro, jer je rastereen psihike napetosti
Savremeni centri koriste za dijagnostikovanje video i EEG snimanje koje omoguava analizu ponaanja
bolesnika u napadu uz istovremeni uvid u EEG promene
EEG e kod histerije pokazivati samo artefakte od pokreta, a kod epilepsije specifine epileptiformne
promene
Ako pokuamo da bolesniku otvorimo oi i lampom pregledamo zenice, histerini bolesnik prua jak otpor;
u epi-napadu otpora nema, i zenice ne reaguju na svetlost

SINKOPE

Sinkopa nastaje zbog naglo nastale generalizovane modane hipoksije

Bolesniku se smrai pred oima i sputa se na tle
Odmah po dolasku u horizontalni poloaj popravlja se cerebralna cirkulacija i bolesnik se budi
Posle krize osea se manje vie normalno
Naglo smanjenje modane cirkulacije moe nastati zbog:
sranog zastoja
fibrilacije
bradikardije
tahikardije
pada sranog pritiska ( TA)
Aktivacijom sinkopalnog refleksa nastaju funkcionalne REFLEKSNE sinkope koje ine 90% svih sinkopa
Javljaju se kod:
jakih emocija
bola
pregrevanja
dehidratacije
stajanja u guvi ...

test: pritisak na one jabuice Ashnerov refleks i reakcija je:

jako usporenje ili
zastoj disanja i sranog rada
EEG pokazuje pojavu sporih sinusoidnih talasa koji oznaavaju globalnu ishemiju mozga

DROP ATACI
Neepileptini drop ataci predstavljaju nastupanje slabosti u nogama sa padom
Nastaju zbog isheije u bazalnom delu ponsa gde prolaze piramidni putevi
Svest je uvek ouvana !
NARKOLEPSIJA Th. RITALIN tabl. 5,10,20mg na prazan stomak
AMFETAMIN tabl. 2,5mg i 5 mg

Nastupi spavanja kod narkolepsije mogu biti diferencijalno dijagnostiki problem u odnosu na epilepsiju
Meutim, paljiva anamneza o drugim elementima epilepsije i narkoleptikog sindroma kao i EEG ispitivanje
omoguavaju razlikovanje ovih bolesti
Radi se:
64

S K R I P T A

1.
2.
3.
4.

pregled onog dna (papilla stagnans, retinitis pigmentosa)

kraniogram u 3 pravca (ranije frakture, tumori ...)
EEG snimanje se ponavlja vie puta tokom nekoliko dana kako bi se dobio pozitivan rezultat u to
veem procentu
laboratorija : krvna slikasediment, eritrociti, ureja, glikemija, urin ...

Narkolepsija je primarni poremeaj spavanja ija je glavna karakteristika poetak spavanja sa REM fazom
Kliniki se moe manifestovati:
1. hipersomnolencija, napadi spavanja
2. katapleksija (miina slabost posle jake emocije)
3. hipnagogne halucinacije (optike ili akustike halucinacije izmeu budnosti i spavanja)
4. hipnagogne paralize (napad nepokretnosti

12 . MA L I G N I O B L I C I D E I J E E P ILE P S I J E (W E S T, LE N N O X
G A S T U AT )
Westov sindrom infantilni spazam
Bolest po pravilu poinje pre navrene prve godine ivota, ee u muke dece
Etioloki, Westov sindrom se deli na:
prenatalni
1. simptomatski perinatalni
postnatalni
2. idiopatski
Od disgenetskih poremeaja TUBEROZNA skleroza je najei uzrok Westovog sindroma
Meu uroenim malformacijama udruenim sa infantilnim spazmima, najei su AGENEZIJA CORPUS CALOSUMa
(Akardijev sindrom), a mogu se nai i MIKROGIRIJA, PAHIGIRIJA ...
Ostali etioloki faktori su grupisani u:
metabolike poremeaje uroene
hipoksiju
steene
ishemiju
intrakranijalna krvarenja
infekcije ...
Osnovne komponente Westovog sindroma su:
I
INFANTILNI SPAZAM
Mogu biti: - fleksoni
- klimanje glavom
- ekstenzioni - munjeviti spazmi
- meani
Fleksorni spazmi mogu da zahvataju vrat, trup, i ekstremitete
Ruke idu u adukciju ili abdukciju i ovi pokreti daju sliku nazvanu tic de salaam
Spazmi traju inae (1-15 sekundi) i javljaju se u serijama
Za vreme spazma mogu se javiti vrisak ili pla
II
MENTALNA RETARDACIJA
Javlja se u skoro svih bolesnika
Izraena je pre pojave infantilnih spazama
Javlja se autizam, hiperkinetski sindrom, poremeaj spavanja
Prisutni su: spastine paraplegije, hemiplegije, kvadriplegije, generalizovana hipotonija miia
III
HIPSARITMIJA (velika dizaritmija)
Je EEG-ski pojam koji oznaava meavinu sporih talasa, iljatih i otrih talasa promenljivih amplituda,
trajanja i lokalizacije
TERAPIJA:
ACTH se obino daje u dozi od 20 40 i.j. dnevno i.m.
Pre ukidanja ACTH, uvodi se VALPROINA KISELINA u dozi od 30-60 mg/kg dnevno
Druga mogunost, ACTH sintetski, TETRACOSACTRID u dozi od 150 i.j. na m2 povrine tela, svaki trei dan i.m.
tokom mesec dana
DEXAMETASON kortikosteroid, u dozi od 0,3 0,5 mg/kg
PREDNIZOLON u dozi od 2-10 mg/kg telesne mase dnevno
Neeljeni efekti :
- infekcije
- kuingoidno debljanje
- razdraljivost - akne na licu i trupu
- nesanica
- ulkus
65

S K R I P T A

Od benzodiazepina, koriste se:

NITRAZEPAM
0,6 10mg/kg telesne mase dnevno, i
CLONAZEPAM
0,1 0,3mg/kg dnevno
Kao i Na VALPROAT (APILEPSIN) 20-60mg/kg dnevno

Prognoza je dobra kod primarnog Westovog sindroma

Smrtnost dece je oko 15%

Lenoks Gastoov sindrom

Predstavlja 3 11% deije epilepsije
Kao etioloki faktori navode se:
kortikalne displazije
progresivne encefalopatije (fenilketonurija, metahromatska leukodistrofija)
neurokutani sindromi (neurofibromatoza)
ishemija mozga
povrede
infekcije, tumori
U 1/5 dece prethodi mu Westov sindrom
Osnovni elementi sindroma su:
I
EPILEPTINI NAPAD
Atipini apsansi, tonini napadi, atonini ili mioklonije, i epileptini statusi
II
MENTALNA RETARDACIJA
Prisutna je u oko 20-60% i pre pojave napada, dok se kod primarnog oblika razvija kasnije, posle nekoliko
dana evolucije bolesti
III
NEUROLOKI ISPADI
Najee su pojave piramidnih slabosti, horeo-ataksije i mikrocefalije
IV
PROMENE U EEG-u
U budnom stanju, difuzni spori iljak talas kompleksi, a u spavanju salve brzih ritmova oko 10Hz
Najee poinje izmeu 3. i 5. godine ivota.
TERAPIJA
BENZODIAZEPINI (nitrazepam, klonazepam, klobazam)
ETHOSUKCIMID (asamid)
Antiepileptici (lamotrigin i felbamat) smanjuju uestalost atoninih napada i atipinih apsansa
Prognoza nepovoljna!

13 . P S IH I K E P R O ME N E K O D E P IL E P S I J E
Mogu biti:
1. PREIKTALNE prodromi i aura
2. IKTALNE
3. INTERIKTALNE
Dele se i na:
a) prolazne psihotina stanja sa poremeajima svesti
psihotina stanja sa normalnim nivoom svesti
b) trajne intelektualne (demencija)
karakteristine (eksplozivnost, lepljivost)
itava emocionalnost epi-bolesnika je izmenjena neprijatna, prenaglaena i inertna
Bolesnik se dugo vezuje za odreenu ideju ili linost (lepljivost), egocentrian je i esto preokupiran religioznim i
mistinim idejama
Konfuzna stanja, sumrana stanja i manino-depresivne manifestacije ee su u generalizovanih epilepsija nego
u psihomotornih
PORIOMANIJA je prisilno lutanje epilepsijske etiologije i za ovaj period obino postoji potpuna amnezija.

66

S K R I P T A

14 . A N T IE P I L E P T I N A T E R A P I J A , R A D N A S P O S O B O S T
Postoje neka pravila koja mogu biti od velike koristi u postizanju kontrole napada:

1.

posle prvog napada ne treba uvoditi antiepileptinu terapiju, jer se u nekim sluajevima napad nee ponoviti ili
e se ponoviti posle vie godina

2.

ne treba leiti epilepsiju u kojoj se napadi javljaju retko jednom godinje ili ree, jer je obaveza bolesnika da
godinama uzima lek dakle to je veliko optereenje

3.
4.
5.
6.

EEG promene bez klinikih manifestacija nisu indikacija za primenu antiepileptine terapije

7.
8.
9.

broj dnevnih doza mora biti to manji

izbor leka treba da bude pravilan jer je antiepileptina terapija najee specifina
treba voditi rauna o farmakokinetici antiepileptika
paljivo uvoditi lek i podeavati dozu
leenje se zapoinje najmanjom dozom, doza se postepeno poveava zavisno od poluivota leka i pojave
napada
najei znaci intoksikacije su: somnolencija, nistagmus, ataksija i dizartrija
-

kod prolaznih pogoranja, mora se dodati koja ampula APAURINA

obustavljanje antiepileptine terapije dolazi u obzir ako tokom 3 godine nije bilo nijednog napada
obustavljanje treba da bude postepeno, tokom nekoliko meseci
ne treba obustavljati terapiju u vreme trudnoe ili poveanog psihofizikog napora
ANTIEPILEPTICI
Biohemijsko dejstvo antiepileptika moe se podeliti u 3 grupe:
1. metabolizam neurotransmitera
2. energetski metabolizam
3. sinteza (proteina, lipida, nukleinskih kiselina)
Mehanizam dejstva antiepileptika:
A I - neki antiepileptici deluju kao antagonisti na jedan ili vie tipova receptora glutamata
++
+
+
- vezivanje glutamata za 3 vrste jonotropnih receptora glutamata, olakava prolaz Ca i Na u eliju, a K iz
nje
- rezultat je smanjenje (-) potencijala mirovanja elijske membrane ime elija postaje manje elektrino
stabilna
B II - neki antiepileptici stabilizuju neaktivni oblik kanala za Na, spreavajui ga da se vrati u aktivno stanje, a ovo
pak spreava stalno pranjenje aksona
C III neki antiepileptici su agonisti za provoenje hlorida preko GABA
- joni hlorida su negativno (-) naelektrisani
- njihov prolaz u eliju ini da potencijal mirovanja postane negativniji (-) u eliji i oteava depolarizaciju elije
++
D IV postoje 3 struje razliite voltae za Ca u mozgu oveka: L,N,T
++
T struje za Ca su male struje koje se brzo inaktiviraju i koje deluju kao regulatori za normalnu ritminost
mozga, naroito talamusa.
Lekovi koji inhibiraju T-struje kalcijuma, inhibiraju i napade absansa.
VRSTE ANTIEPILEPTIKA
I
PHENOBARBITON mehanizam dejstva kao u tezi B i C
sporo se apsorbuje, 50% se vezuje za proteine
eliminacioni poluvek je 4 dana i moe se davati jedanput dnevno
stabilnu koncentraciju u plazmi postie za 2-3 nedelje
proizvodi se u vidu tableta od 15mg (za decu) i 100mg, i u ampulama sa 65 mg/cm3 aoli A/a
fenobarbiton
II
KARBAMAZEPIN (Tegretol)
deluje na nain opisan pod B
slui kao lek prvog izbora ili kao dopuna pri parcijalnim i tonino-kloninim napadima
mora se davati u podeljenim dozama, sa postepenim poveanjem doza
postoji rizik za raanje deteta sa spinom bifidom ako je trudnica pila lek
sporo se apsorbuje, oko se vezuje za proteine
dobija se kao tablete koje se daju 3 na dan ili kao tegretol retard dva puta na dan
predoziranje moe dati: diplopije, ataksiju, sanjivost
moe izazvati sranu insuficijenciju
III
VALPROINA KISELINA (Gemibetal)
ima mehanizam dejstva kao fenobarbiton (B i C)
indikovan je kao lek prvog izbora za apsanse
brzo se i potpuno apsorbuje kada se uzme oralno
doza: kapsule 250mg i sirup za decu
67

S K R I P T A

doza se poveava do najvie 60mg/kg/tt na dan

toksini znaci: tremor, poviene transaminaze
neeljena dejstva: gubitak kose i trombocitni poremeaj
PRIMIDON (Majsolin)
mehanizam dejstva (B i C), tj. kao fenobarbiton
indikovan je za sve parcijalne i tonino-klonine napade
ima jeko sedativno dejstvo na psihike funkcije
pakovanje: tablete 250mg i suspenzije
FLEBAMAT (Flebatol)
koristi se za parcijalni napa
KLONAZEPAM
mehanizam dejstva B i C
tablete od 0,5 1 2mg
-

IV

V
VI

Indikacije antiepileptika
I.
Lekovi prvog izbora za parcijalne i sekundarno generalizovane tonusno-klonusne napade:
KARBAMAZEPIN (Tegretol)
FENOBARBITON
VALPROINA KISELINA
PRIMIDON

II.

Lekovi drugog izbora

FENOBARBITON
PRIMIDON
VALPROINA KISELINA
GABAPENTIN

III.

Lekovi za primarnu tonusno klonusnu epilepsiju

KARBAMAZEPIN (Tegretol)

IV.

Lekovi prvog izbora za apsansne napade

ETHOSUXIMIDE (ZARONTIN)

VALPROINA KISELINA

VALPROINA KISELINA
CLONAZEPAM

RADNA SPOSOBNOST
Bolesnici od epilepsije uglavnom spadaju u III kategoriju invalidnosti
Ne preporuuje se rad u smenama zbog provocirajueg efekta deprivacije spavanja na epi-napade
Kod sluajeva sa loe kontrolisanim napadima i psihikim promenama re je o potpunoj nesposobnosti za rad.

15 . E P I LE P T I N I S TAT U S (S TAT U S E P I LE P T IC U S )
Status epilepticus karakterie se epileptinim napadom koji je tako produen ili se tako esto ponavlja da stvara
fiksirano epileptino stanje koje traje.
Ili krae:
status epilepticus je produeni napad ili vie napada izmeu kojih ne dolazi do oporavka
U svakodnevnom radu, koristi se sledea pojednostavljena klasifikacija status epilepticus-a:
a) grand mal status
b) pti mal status
c) Deksonov status
d) Psihomotorni status
a) grand-mal status
Jedan napad koji traje due od pola sata ili vie napada izmeu kojih bolesnik ne dolazi svesti
Precipitirajui faktori mogu da budu:
nagli prekid antiepileptine terapije
uzimanje alkohola
infekcije
Status epilepticus poinje serijom napada koji se javljaju sve ee
Trajanje napada raste na 2-3minuta, dok pauze traju 20-30minuta
Izraena je tahikardija, hipertenzija, zenice su midrijatine, hipersalivacija
Ritam disanja poremeen do pojave ejn-Stoksovog disanja
EEG promene: generalizovani iljci sve vee amplitude
Koma, prava ili vigilna, moetrajati satima po prestanku napada
68

S K R I P T A

Prognoza zavisi od etiologije

Smrtnost je 6-8%
b) pti-mal status
APSANS STATUS
Pomuenje svesti do izvesnog konfuznog stanja kada je bolesnik u stuporu
Rea je pojava automatizma, fuga, maino-depresivnih stanja
Ovakva stanja mogu trajati satima, danima ili nedeljama
U EEG-u postoji difuzni iljak-talas kompleksi 1-3Hz
MIOKLONINI STATUS
Ritmini, ponovljeni, generalizovani mioklonizmi praeni multiplim iljak-talas kompleksima u EEG-u
c) Deksonov status
ponavljani Deksonovi napadi koji mogu trajati satima ili danima, sa fokalnom pojavom iljak-talaskompleksa
svest je ouvana, budnost je nekad smanjena
d) psihomotorni status
dugotrajni automatizam , fuge, psihoza
TERAPIJA: kod svih vrsta statusa epilepticusa, sredsvo je:
DIAZEPAM (bensedin, apaurin, valium) koji se daje i.v., ne bre od 5mg/min zbog depresivnog dejstva
na centar za disanje
dnevna doza DIAZEPAMA moe biti 100mg i vie
efekat diazepama je kratkotrajan
dugotrajan efekat se postie paralelnom primenom FENOBARBITON NATRIJUMA koji se daje u dozi od
h
220mg i.m. svakih 12
umesto diazepama, moe se koristiti i drugi benzodiazepini:
klonazepam 1-4mg i.v.
lorazepam
2mg/min do ...

16 . FE B R I LN E K O N V U L Z I J E
Javljaju se kod dece od 6 meseci do 5 godina, u stanju visoke temperature, ne manje od 38C, a u odsustvu
intrakranijalne infekcije ili nekog drugog poznatog uzroka.
Prvi napad se najee javlja u drugoj godini ivota pojava napada pre 6.og meseca ivota je retka, ali se
monavljanje napada moe videti i u 6.oj godini ivota.
Konvulzije su u 80% dece generalizovane, tonino-klonine, ili isto klonine.
Karakteristike tipinih febrilnih konvulzija su: generalizovani napadi, trajanje napada do 15 minuta i ne vie od
h
jednog napad u 24 . U tipinim sluajevima re je o benignoj pojavi koja se javlja u dece sa normalnim razvojem i
bez neurolokih komplikacija.
Kompleksne febrilne konvulzije se javljaju u oko 30% sluajeva i napadi traju dugo, mogu se ponavljati u istom
danu, esto su fokalni ili lateralizovani i praeni su prolaznim ili trajnim neurolokim ispadima.
Napadi koji traju due od sata, nazivaju se FEBRILNI EPILEPTINI STATUS.
RECIDIVI (FK) javljaju se u 1/3 sluajeva i njima su sklonija enska deca.
Smatra se da 6% dece sa febrilnim konvulzijama kasnije obole od epilepsije, a da 10% imaju neuroloke
sekvele.
Etioloki, re je o reakciji nezrelog mozga sa niskim konvulzivnim pragom na hiperpireksiju (obino preko 39C)
i infekciju mikroorganizmima, najee virusom.
Osim ivotnog doba, predispozicija potie od genetskog faktora i pola devojice su u veem riziku.
TERAPIJA: - odnosi se na prekidanje aktuelnih konvulzija ili na prevenciju novih
u 90% sluajeva, napadi traju kratko i spontano prestaju
meutim, ako je napad dugotrajan on se mora prekinuti
pre davanja leka, dete se mora postaviti u boni poloaj sa glavom nie od tela da se sprei
aspiracija
treba obezbediti prohodnost disajnih puteva i pomogustvu oksigenaciju
napad se moe prekinuti DIAZEPAMOM i.v. u poetnoj dozi od 0,25 mg/kg
injekcija se moe ponoviti posle 10-15minuta, sa dozom od 0,4 0,5 mg/kg
lek se mora davati sporo (0,5mg po minutu) zbog mogue respiratorne depresije
moe se dati i rektalno kao klizma u dozi od 0,5mg/kg
drugi lekovi su: MIDAZOLAM (Flormidal) i.v., i.m. 0,2mg/kg
69

S K R I P T A

CLONAZEPAM (Rivotril)
za sniavanje temperature ne primenjivat AMINOPIRIN jer ima konvulzivno dejstvo, ve primeniti
PARACETAMOL, IBUPROFEN, svlaenje ...

17 . ME H A N I K E P O V R E D E C N S A
Kraniocerebralne povrede podrazumevaju:
I

PRELOM LOBANjE
-

II

TRAUMATSKO OTEENjE MOZGA

-

III

konveksiteta baze lobanje

crtasti, impresivni

commotio cerebri
contusio cerebri
laceratio cerebri
compressio cerebri (hematomi)

KOMBINACIJA PRVA DVA OTEENjA

Kranio-cerebralne povrede se dele i na:

a) ZATVORENE sauvanost struktura
b) OTVORENE prekid kontinuiteta poglavine, kosti i modanih opni, i put infekcije je otvoren
Etiologija i patogeneza:
Fractura cranii
impresivna fraktura nastaje udarom tupog predmeta u lobanju koja miruje
(prelom lobanje)
kosti lobanje su elastine i na mestu udara dlazi do ulegnua
ako veliina ulegnua prevazie elastina svojstva lobanje, dolazi do
IMPRESIONE FRAKTURE
ulegnuta kos moe da oteti modane opne, krvne sudove, i modana tkiva
linearne frakture mogu dovesti do cepanja modanica i krvnih sudova s pojavom:
rinolikvoreje
otolikvoreje
krvavljenja iz uva, nosa
epiduralnog hematoma
kod preloma temporalne kosti i prekida a.meningicae mediae.
Commotio cerebri Klinika slika: - potres mozga predstavlja funkcioni poremeaj modanog stabla, jer se
linije sila pri udaru u
(potres mozga)
lobanju seku kroz ove strukture
1. gubitak svesti
- zbog disfunkcije aktivirajueg dela retikularne formacije
2. poremeaj disanja, pulsa, TA, vazomotorijuma, povraanje
- zbog disfunkcije vitalnih i vegetativnih centara modanog stabla
3. amnezija
- zbog privremenog iskljuenja modanog stabla iz sistema memorisanja
4. prolazna paraliza ekstremiteta, gutanja, refleksa modanog stabla
- zbog disfunkcije piramidnog puta i jedara modanih ivaca
Do commotio cerebri moe dovesti i nagli trzaj glave pri saobraajnim nesreama, i ovde je re o istezanju
kraniocervikalnog medularnog dela koji udara o dens epistrofei.
Pad na sedalni deo moe dovesti do komocije, jer se udarac prenosi preko kimenog stuba.
1. laka komocija bez dubljeg i dugotrajnijeg poremeaja svesti, mogla bi se smatrati lakom telesnom
povredom
2. tea komocija sa komom koja traje vie od 5minuta i praena je teim vegetativnim poremeajima i
mnestikim smetnjama, predstavlja teku telesnu povredu
Contusio cerebri Nastaje na 2 naina:
1. udarom predmeta u lobanju koja miruje
(nagnjeenje
udarac izaziva ulegnue kosti, a ispravljanje ulegnua daje negativni
mozga)
pritisak na mestu udara i tu se formira konusno arite
2. udarom pokretne lobanje o vrstu podlogu
poto lobanja odskoi tj. krene u suprotnom pravcu, dok mozak jo uvek ide u pravcu
podloge, na mestu udarca nastaje pozitivan pritisak, a na suprotnoj strani negativan
kod pozitivng pritiska, kontuziono arite je manje, a na mestu negativnog pritiska, znatno je
vee
za dijagnozu kontuzije mozga, neophodan je nalaz kontuzionog arita (CT, NMR)
Komplikacije su:
70

S K R I P T A

subarahnoidalna hemoragija
subduralna i ekstraduralna hemoragija
intracerebralna hemoragija
veoma znaajna odloena komplikacija je: posttraumatski vazospazam
1. EPIDURALNI HEMATOM
Compressio
nastaje kod rascepa a.meningicae mediae
cerebri
naglo raste, zauzima intrakranijalni prostor i komprimuje modano tkivo
na ovu komplikaciju treba misliti kod preloma temporalne kosti
2. SUBDURALNI HEMATOM
nastaje zbog izlivanja krvi u prostor izmeu dure i arahnoideje
to je vensko, sporo krvarenje
AKUTNI subduralni hematom je povezan sa traumom glave
bolesnik je komatozan
ako je lokalizovan u zadnjoj lobanjskoj jami, bie praen: povraanjem, glavoboljom,
oteenjem kranijalnih ivaca i ataksijom
terapija: hirurko leenje
HRONINI subduralni hematom se inkapsulira i dalje raste zbog prelaska likvora kroz
kapsulu u hematom mesto sa veim osmotskim pritiskom
hematom raste nedeljama i mesecima delujui kao tumor, komprimujui modano
tkivo i daje odgovarajue simptome i znakove
moe se manifestovati: glavoboljom, pospanou, konfuznou, apatijom, epinapadima
na strani hematoma moe se nai HAINSONOVA ZENICA
hemipareza se moe razviti na suprotnoj strani
dijagnoza se postavlja CTom
1.
2.
3.

18 . K O MP L IK A C I J E I P O S LE D I C E ME H A N I K I H P O V R E D A C N S A
Blae posledice predstavljaju:
1. cephalea posttraumatica
2. neurosis posttraumatica
3. subjektivni posttraumatski sindrom
oteenje akustiko-vestibularnog aparata
znaci organske lezije mozga
Tee posledice su:
1. posttraumatska demencija
2. posttraumatska epilepsija
3. Korzakovljev sindrom
4. karakterne promene
komplikacije: * traumatski edem mozga
* povrede kranijumskih nerava
* fraktura lobanje
* pareze i paralize (monoplegija, hemiplegija)
posledice
* glavobolje
* nesvestice
* posttraumatska epilepsija
poinju posle 2. godine, retko posle 10. i 20. godine
moe biti arinog tipa ili generalizovana
* psihiki simptomi
(glavobolje, tekoe u pamenju, razdraljivost, lako zamorljive, nesanica)
* traumatski delirijum
(neorjentisan, nemiran, govori inkohorentno)
* sindrom Korsakova
(bolesnik popunjava praznine u seanju konfabulacijama)
* promene linosti
(eksplozivnost, netaktinost)

71

S K R I P T A

19 . T U MO R I MO Z G A , MO D A N I C A I K I ME N E MO D I N E
MOZAK

najei tumori mozga su GLIOMI i to:

1. glioblastoma multiforme
javlja se u srednjem ivotnom dobu
raste brzo, zauzima obe hemisfere
moe da metastazira u druge delove CNSa preko likvora
proseno preivljavanje oko godinu dana
pripada: astrocitomu gradusa 3-4
2. astrocytoma
sporo raste
cistian tumor hemisfera u odraslih i cerebeluma u dece
proseno vreme preivljavanja: oko 6 godina
3. astroblastoma
brzo-rastui tumor hemisfera odraslih
preivljavanje: oko 3 godine
4. oligodendroglioma
sporo raste
lokalizovan u hemisferama odraslih
cistino degenerie i ponekad kalcifikuje
proseno preivljavanje: oko 5 godina
5. spongioblastoma
javlja se u ponsu dece
preivljavanje: 1 godina
6. ependimoma
sporo raste
nalazi se u IV komori kod dece
7. meduloblastoma
tumor vermisa malog mozga u dece
brzo raste, metastazira preko likvora
jedini tumor osetljiv na zraenje
preivljavanje: oko 15 meseci
KIMENA MODINA

Tumori u spinalnom kanalu, prema visinskoj lokalizaciji, mogu biti:

CERVIKALNI
TORAKALNI
LUMBALNI

TUMORI CONUSA MEDULARISA

(S3 S5, Co)

TUMORI CAUDAE EQUINAE

Prema horizontalnoj lokalizaciji, dele se na:

1. EKSTRADURALNE
sarkomi i karcinomi vertebrae
metastaze vertebrae
neurinomi
angiomi
hondromi
fibromi
lipomi
Hodgkinova bolest
2. INTRADURALNE
a) ekstramedularni
meningeomi potiu od arahnoideje, benigni neurinomi potiu od omotaa spinalnih nerava
b) intramedularni
gliomi, obino ependiomi
c) tumori caudae equinae
ependinomi
neurofibrinomi
Klinika slika zavisi od:
mesta i
vrste tumora
1.

intramedularni tumori
daju progresivnu slabost ekstremiteta
72

S K R I P T A

gubitak senzibiliteta ispod nivoa koji odgovara donjem polu tumora

poremeaj funkcije sfinktera
2. ekstramedularni tumori
dovode prvo do radikularnih bolova i parestezija zbog pritiska na susedni koren kimene modine, a
slede i simptomi kompresije kimene modine i to: isto kao i gore navedeno u 1.
3. ekstraduralni tumori
imaju slian tok kao i ekstramedularni, osim kod metastaza prljenova kada se sindrom kompresije
kimene modine javlja naglo
-

MODANICE
a)

b)

c)

TUMORI MENINGOEPITELIJALNIH ELIJA

meningeom
- prognoza odlina posle kompletnog hirurkog otklanjanja
MEZENHIMALNI I NE-MENINGOTELIJALNI TUMORI
benigni
lipom
fibrohistocitni tumor
osteokartilaginozni tumor
maligni hondrosarkom, rabdomiosarkom
TUMORI NEJASNE HISTOGENEZE
hemangioblastom

20 . T U MO R I H IP O F I ZE
Dovode do erozije i proirenja sellae turcicae.
Na ciljnom rendgenskom snimku vidi se tzv. halonirana sela.
U ovoj fazi daju slepoone glavobolje!
Kada probiju dijafragmu sele, poinju da komprimuju hijazmu i hipotalamus.
Osim neurolokih, tumori hipofize daju i endokrinoloke sindrome.
Tako HROMOFOBNI adenomi dovode do hipopituarizma, a HROMOFILNI do hiperpituarizma donosno do
gigantizma kod dece i akromegalije kod odraslih.
I ADENOMI HIPOFIZE
- razlikuju se 3 tipa adenoma:
eozinofilni (u klinikoj slici dominira akromegalija ili gigantizam hiperpituitarizam)
bazofilni (Kuingov sindrom)
hromofobni (hipopituitarizam)
-

prema savremenoj klasifikaciji, razlikuje se 5 tipova adenoma:

1. prolaktinom
2. adenom elija koje lue hormon rasta
3. meovit adenom
4. adenom elija koje lue ACTH
5. adenom nediferentnih elija

21 . O P T I S I MP T O MI I N T R A K R A N IJ A L N IH E K S PA N Z IV N IH
PROCESA
Svojim rastom tumor dovodi do pritiska na susedne strukture i do njihovog oteenja.
Tumor moe biti ogranien kada vri pritisak velikom povrinom na modano tkivo, ali moe da raste infiltrativno.
Pri tom moe da razara modano tkivo ili da fino urasta ne oteujui ga!
Tumori koji sporo rastu i fino infiltriraju tkivo dugo ne daju simptome i znake, jer se mozak adaptira!
Tumori daju dve vrste neurolokih simptoma i znakova nadraajne i ispadne.
a) nadraajni:
najvaniji su EPILEPTINI NAPADI
oko tumora u predelu sulcusa centralisa, 2/3 tumora u blizini modane kore i
supratentorijalnih tumora daju epilepsije.
KARDINALNI ZNACI ekspanzivnog intrakranijalnog procesa su:
1. progresivna fokalna lezija
2. epileptini napadi
3. progresivna spora EEG dizritmija
73

S K R I P T A

4. papilla stagnans
b) ispadni:
ispadi vidnog polja
pareze
oteenja senzibiliteta
oteenja kranijalnih ivaca

Ukoliko tumor sporo raste, znaci poveanog intrakranijalnog pritiska e se javiti tek kada tumor zauzme prostor
3
od 150cm .
Znaci intrakranijalne hipertenzije javie se mnogo ranije ako tumor komprimuje likvorne puteve i sprei oticanje
likvora, ili ukoliko doe do hemoragije i nekroze u tumoru, kao i do edema modanog tkiva.
SINDROM POVIENOG INTRAKRANIJALNOG PRITISKA se sastoji iz:
a) papilla stagnans
b) glavobolja tupa, javlja se nou i budi bolesnika
c) povraanje u mlazu, bez muke
d) bradikardija (oko 50 u minutu)
e) zamraenje vida
f) poremeaji svesti

22 . T U MO R I MA LO G MO ZG A I P O N T O C E R E B E LA R N O G U G LA
mali mozak

Tumori malog mozga znatno su ei kod dece nego u odraslih.

a) astrocitomi --> bolesnici mogu iveti godinama i bez hirurke intervencije
najmanje maligni i sporo rastu
najee su u vermisu
b) meduloblastomi --> zbog brzog rasta, smrtni ishod za godinu dana
c) angioblastomi mogu dati naglo pogoranje
u produenoj modini i raznim nivoima kimene modine
KLINIKA SLIKA:
Tumori V E R M I S A rano stvaraju intenzivni hidrocefalus i znake povienog intrakranijalnog pritiska.
Ataksija je obostrana i preteno na trupu i donjim ekstremitetima.
Prisutna je hipotonija miia.
Tumori H E M I S F E R E M A L O G M O Z G A daju lokalizaciono znake oteenja malog mozga:
ataksija, vie izraena na gornjim ekstremitetima i vidi se na ruci koja je homolateralna sa stranom
tumora
homolateralna je i adijadohokineza i hipotonija miia ekstremiteta
hod je sa tendencijom pada na stranu tumora
OPTI ZNACI povienog intrakranijalnog pritiska :
nastaju rano
povraanje bez nauzeje koje nema veze sa obedom
razvija se staza papila
glavobolje u okcipitalnom predelu, rigidnost vrata
pritisak na susedne regije moe izazvati paralizu pogleda prema strani lezije
tumori malog mozga mogu izazvati paralizu n.trochlearisa, kasnije i VII, VIII i V nerva
Terapija: hirurko leenje
pontocerebelarni ugao
1.

neurinom VIII kranijalnog ivca

potie iz neurileme vestibularnog dela VIII ivca dovodei do erozije meatus acusticus internus-a
pri simptomi potiu od n.acusticusa zujanje u uvu i progresivno slabljenje sluha traje godinama
zbog pritiska na n.trigeminus, gasi se kornealni refleks sa iste strane
tako se formira trijas karakteristian za neurinom n.acusticusa:
oslabljen sluh
ugaen kornelani refleks
proiren porus acusticus intrnus na Rtg
snimku po Stevensu
tumor raste u pontocerebelarni ugao i vri pritisak na njegov sadraj (V XI kranijalni ivac) i zidove
(cerebelum i modano stablo)

74

S K R I P T A

osim neurinom VIII ivca, u ponticerebelarnom uglu se mogu nai i MENINGEOMI gde nedostaje oteenje
sluha ali su ostali simptomi prisutni

23 . H ID R O C E FA L U S
predstavlja poveanje koliine cerebrospinalnog likvora
ono moe biti kompenzatorno u sluaju atrofije mozga (hydrocephalus ex vacuo) i sa svoje strane ne daje
nikakve simptome.
ako je likvor pod pritiskom, bilo zbog prepreke na putu proticanja likvora (oiljak, tumor, kongenitalna
aneurizma), kada je re o opstruktivnom hidrocefalusu, ili zbog nakupljanja likvora (povieno nakupljanje,
smanjena resorpcija) kada govorimo o komunikativnom hidrocefalusu, javljaju se simptomi
kod steenih hidrocefalusa, javljaju se:
glavobolja
povraanje
edem papile vidnog ivca
slabost
ataksija
oteenje kranijalnih ivaca
Dg: postavlja se slikanjem komornog i subarahnoidalnog prostora (CT, NMR), i merenjem pritiska likvora, posle
lumbalne punkcije.
Th: - leenje usmereno na:
1. smanjenje stvaranja likvora kauterizacijom ili ekscizijom horoidnog pleksusa
ACETAZOLAMID (DIAMOX) takoe smanjuje stvaranje likvora i daje se u dozi od 250mg
2. poveanje oticanja likvora davanjem diuretika ili lumbalnom punkcijom
3. smanjenje intrakranijalnog pritiska kortikosteroidima i hipertoninim rastvorom
4. operativne procedure stvaranja anta
HIDROCEFALUS SA NORMALNIM PRITISKOM, izdvojen kao sindrom 1965. godine, manifestuje se:
a) demencijom
b) nestabilnim hodom
c) inkontinencijom
Osim toga, mogu se nai NISTAGMUS, PIRAMIDNI i EKSTRAPIRAMIDNI znaci.
ovaj oblik se najee javlja u estoj i sedmoj deceniji ivota
uzrok:
- traume glave
subarahnoidna hemoragija
meningitis
Terapija: - u priblino 4-5 bolesnika, ugraivanje anta dovodi do poboljanja.
Hidrocefalus predstavlja:
nakupljanje likvora u komorama (hydrocephalus internus) i
nakupljanje likvora u subarahnoidalnom prostoru (hydrocephalus externus)
pri emu se likvor nalazi pod povienim pritiskom.

podela:
opstruktivni zbog relativne ili apsolutne opstrukcije likvora na putu od mesta stvaranja do mesta
apsorpcije
2. neopstruktivni kod prekomernog luenja likvora, i via se kod papiloma choroidnog plexusa
3. komunicirajui likvor slobodno protie izmeu komornog sistema i spinalnog subarahnoidalnog
prostora, ali ne moe da prodre u subarahnoidalni prostor hemisfera
4. nekomunicirajui ne postoji komunikacija izmeu komornog i subarahnoidalnog prostora kimene
modine i hemisfera
1.

24 . A N O MA L I J E R A ZV O J A L O B A N J E I MO Z G A
mogu biti hereditarne, uslovljene genetski i/ili steene tokom intrauterinog ivota
I abnormalnosti glave i kimenog stuba
- nastaju zbog: - mutacije gena
75

S K R I P T A

a)

b)

c)

d)

e)

f)

- hromozomskih anomalija
- ili je uzrok nepoznat
kraniostenoza
re je o preranom sraivanju sutura lobanje
dalji rast lobanje uslovljen je ovim novim uslovom
ako sraste sagitalna sutura, glava postaje dugaka i uzana scaphocephalia
ako sraste koronarna sutura, glava postaje kratka i iroka brachicephalia
istovremeno sraenje koronarne i lambdoidne suture, dovodi do vertikalnog rasta glave oxicephalia
microcephalia AR
prava mikrocefalija je nasledna, autozomno-recesivno i vezano za pol
praena je MIKRENCEFALIJOM mozak je teak do 300gr
korteks je siromaan neuronima i ima malo sulkusa
glava ove dece je izmenjena na karakteristian nain; obim je manji od 45cm kod odraslih, dok je lice
normalne veliine to je u jasnom kontrastu
elo je malo, potiljak spljoten, poglavina naborana
ove osobe su niske inteligencije i nemaju razvijen govor; Babinskijev znak moe biti pozitivan
Th: leenje je simptomatsko; lei se epilepsija, hiperkinezija i razdraljivost
macrocephalia (poveana glava)
je po pravilu praena MAKRENCEFALIJOM (povean mozak)
via se kod makrocefaline idiotije
mozak, osim toga moe biti povean kod metabolikih bolesti kao to su lipidoze, npr. Tay Sachsova
bolest
hydrocephalus
znaci nakupljanja likvora u likvornim prostorima komorama, bilo zbog preteranog luenja ili zbog oteanog
oticanja
u razvojnom periodu doi e do porasta lobanje koja je u kontrastu sa relativno malim licem
na poglavini su jasno izraene vene
suture su razmaknute i perkusijom lobanje dobija se karakteristian zvuk naprslog lonca
oi pokazuju znak zalazeeg sunca oko sklera izmeu gornjeg onog kapka i duice se vidi, jer se oi
spontano okreu na dole
vremenom su komore sve vee, a modano tkivo sve tanje
hidrocefalus moe biti:
1. kongenitalni (suen ili odsutan Silvijev kanal)
2. steen
takoe, razlikuju se:
1. komunikativni i
2. nekomunikativni
zavisno od toga da li postoji tok likvora iz komora u lumbalni subarahnoidalni prostor
Th: leenje je hirurko
rachishisis
re je o poremeaju spajanja dorzalnih sredinjih struktura primitivne nervne cevi
zavisno od visine anomalije, moe se govoriti o :
1. nedostatku celog kranijuma sa svim sadrajima (ANENCEPHALIA)
2. kili sainjenoj od modanog tkiva i opni koje prominiraju kroz defekt kosti u predelu ela, nosa ili
okcipitalno (MENINGOENCEPHALOCELE)
DANDY WALKEROV SINDROM je:
= nedostatak razvoja sredinog dela cerebeluma
IV modana komora je pretvorena u veliku cistu koja potiskuje okcipitalnu kost i tentorijum cerebeli
takoe, proirene su i ostale komore kao i Silvijev kanal
U lumbalnom predelu nedostatak zatvaranja prljenskih lukova daje sledee anomalije:
1. spina bifida occulta
sve nervne strukture su na svom mestu
iznad mesta spine bifide mogu se nai dlake (hipertrihoza)
2. meningocele
kroz otvor je ispala dura sa arahnoideom
3. meningomijelocela
dolazi do ispadanja kaude ekvine i kimene modine
u ove dece noge su nepokretne, refleksi ugaeni, mokraa otie
Arnold Chiarijeva malformacija
osnovne promene su sputanje dela cerebeluma u kimeni kanal iza produene i kimene modine, i
sputanje produene modine sa donjim delom IV komore u cervikalni kanal kroz proireni okcipitalni kanal
(canalis occipitalis magnum)
cerebelulm i produena modina zatvaraju foramen occipitale magnum
hidrocefalus uvek postoji
76

S K R I P T A

simptomi se javljau u adolescentnom dobu ili odraslom, i sastoje se iz: cerebelarnog sindroma, povienog
intrakranijalnog pritiska, oteenje donje grupe kranijalnih nerava i kimene modine
Dg: postavlja se NMR-om
BAZILARNA IMPRESIJA (PLATYBASIA)
je: anomalija okcipitalne kosti i gornjeg dela kimenog stuba
* ivice foramen okcipitale magnum su pomerene na gore
* baza mozga je spljotena
* anomalije se kliniki manifestuju: kratkim vratom, i neurolokom simptomatologijom nalik multiploj sklerozi

25 . B E N I G N A I N T R A K R A N I J A L N A H I P E RT E N Z I J A
definie se kao:
sindrom poveanog intrakranijalnog pritiska bez prisustva spaciokompresivne lezije ili hidrocefalusa
ETIOLOGIJA I PATOGENEZA

Mehanizam nastanka benigne intrakranijalne hipertenzije nije jasan, mada postoje podaci koji govore o
poremeaju eliminacije likvora preko villi arachnoidales.
Kao predisponirajui faktori navode se:
1. hormonske promene u trudnoi
2. oralni kontraceptivi
3. debljina
4. hipo- i hiper-tireoidizam
5. adrenalna insuficijencija
Povean intrakranijalni pritisak dovodi do:
1. glavobolje
2. povraanja
3. edema papile vidnog ivca

Takoe, kod benigne intrakranijalne hipertenzije, otrina vida moe biti smanjena, vidno polje sueno, a slepa
mrlja poveana
Nalaz u likvoru je normalan, ali je pritisak likvora po pravilu povien i kree se izmeu 250 i 450 mmHg.
Tipian bolesnik sa benignom intrakranijalnom hipertenzijom je: mlada, gojazna ena sa glavoboljom,
obskuracijama i bukom u glavi
Dg:

postavlja se na osnovu klinike slike

nalaz povienog pritiska likvora
odsustva ekspanzivnog intrakranijalnog procesa koji se mora iskljuiti CT-om sa kontrastom i NMR-om

Th: - odgovara leenju intrakranijalne hipertenzije uopte, odnosno leenju edema mozga
- dexamethason
- hipertonini rastvor (glicerol, manitol, urea)
- diuretici
U bolesnika sa papilom stagnans i smanjenjem otrine vida, indikovano je ugraivanje lumbalno
peritonealnog anta da bi se spreio trajni gubitak vida.

26 . C E R E B R A LN E PA R A Z IT O Z E
I

TOXOPLASMOSIS
Izaziva je protozoa TOXOPLASMA GONDII, intracelularni parazit koji se razmnoava u elijama domaina.
Omnivore i karnivore (ukljuujui i oveka), mogu se inficirati hranom ili cistama iz fecesa domae make.
Prenos sa oveka na oveka mogu je samo transplacentarno.
Kada je zahvaen nervni sistem, onda se vide zone zapaljenja u svim delovima mozga, modanog stabla,
kimene modine i modanicama, est je hidrocefalus.
KLINIKA SLIKA:

Kod oveka se ova bolest javlja kao:

1. kongenitalna toxoplasmosa manifestuje se hidrocefalusom i mikrocefalusom
2. steena toxoplasmosa javlja se u nekoliko klinikih oblika:
77

S K R I P T A

a)
b)
c)
d)
e)
DIJAGNOZA:
test
test
TERAPIJA:
sulfonamidi
-

lezdani
egzantemski
meningoencefalitusni
oni
miokarditusni
lize prema Desmontu
indirektne imunoflorescencije

II

CYSTICERCOSIS CEREBRI
Najee su 2 tenije:
1. tenia solium (prelazni domain = svinja)
2. tenia saginata (prelazni domain = govee)
U oveka se obino nalaze odrasle pantljiare, u tankom crevu.
ovek se inficira jedui nedovoljno kuvano ili sueno meso.
U veini sluajeva ciste ostaju male i larve vremenom uginu i kalcifikuju.
S obzirom na njihovu lokalizaciju i ove uginule larve mogu biti uzrok epilepsijskih napada.
Meningealna lokalizacija daje simptome hroninog meningitisa.
Psihike promene su obino tipa demencije, ali ponekad se vidi i depresija.

III

ECHINOCOCCUS CEREBRI
Echinococcus je pantljiara iji je domain pas, ree make.
Veliine je 2 6mm, ivi u tankom crevu psa i ima ih na hiljade.
Zaraena ivotinja inficira tle izmetom koji sadri jaja.
ovek se inficira u dodiru sa psom.
Jaja kada dospeju do oveka, oslobaaju se ljuske, i kao embrioni probijaju zid creva, pa portnim
krvotokom dospevaju u jetru.
Izvestan broj moe proi tu prepreku i dospeti u plua, a neto ree prelaze i u arterijski krvotok mozga.
Na mestu gde se embrioni zadre, poinju da rastu i postaju ciste.
Simptomi nastaju kada cista dostigne veliinu kokoijeg jajeta.
To su znaci tumora mozga:
glavobolja
povraanje
staza papile
DIJAGNOZA:
- proba sa ehinAg-om
- latex proba
TERAPIJA:
hirurko leenje

IV

MALARIJA
1. cerebralna malarija
2. primarni amebni encefalitis
3. akutna amerika triapanosomnijasa
to su 3 infekcije sa protozoam koje ine neuroloku hitnost.
Malarijska plasmodia je protozoa.
Kada oveka ujede zaraeni komarac, sporozoiti ulaze u krvotok i putuju do jetre u kojoj prolaze fazu
ASEKSUALNE MULTIPLIKACIJE.
Parazit se oslobaa za 6-9 dana i invadiraju eritrocite u kojima se razmnoavaju pigmentovani i prstenasti
schizonti.
Ovi narastaju i ispune eritrocit, koji prska i oslobaa merozoite i taj proces praen je groznicom.
KLINIKA SLIKA:
3 oblika malarije, razlikuju se prema vrsti parazita i klinikoj slici: TERTIANA, QUARTANA i TROPICA
a) malaria tertiana (izaziva je plasmodium vivax ili ovale)
inkubacija: 14 dana
ciklusna groznica svakog drugog dana
temperatura: 40- 41C
b) malaria quartana (plasmodium malariae)
inkubacija: 23 42 dana
ritmika groznica sa intervalima od 2 dana
c) malaria tropica (plasmodium falciparum)
bolesnik moe umreti u prvom napadu
78

S K R I P T A

Patoanatomski, malarijski encefalitis nije pravo zapaljenje, jer se radi o parazitnim embolusima krvnih
kapilara.
Edem mozga je est nalaz, menigee pokazuju hiperemiju.
NEUROLOKE MANIFESTACIJE:
Razvijaju se 2-14 dana posle poetka visoke temperature:
paroksizmi drhtavice
teke glavobolje
mialgije
bol u leima
poremeaji svesti su esti, kao i znak Babinskog
DIJAGNOZA:
znaci malarije
paroksizmi temperature i anemije
boravak u kraju sa endemskom malarijom
TERAPIJA:

KININ
HLOROKININ

koji razaraju izonte i trofozoite

odravanje balansa H2O
DEXAMETASON za smanjenje edema mozga

TRICHINOSIS
Trichinella spinalis je nematoda koja ivi u tkivu i nema prelaznog domaina.
Bolest se deli na 3 faze:
1) gastrointestinalna faza
ovek pojede nepravilno spremljeno meso koje sadri larve u cistama (infektivne su samo ako
su starije od 17 dana)
razvijaju se gastrointestinalni simptomi
2) migracijaska faza
neke od larvi prou kroz epitel tankog creva i migrairaju van cirkulacije, a druge dou do ductus
thoracicusa i preko limfe uu u venski sistem koji ih zatim raseje
3) faza stvaranja cista
nastaje kada larve sazru (17 21 dan)
postanu infektivne, otporne na digestiju, inkapsuliraju se u skeletnim miiima
Infekcija CNSa dovodi do edema, malih hemoragija i rairenog meningoencefalitisa.
Takaste hemoragije su u beloj masi, a vide se i kapilarne tromboze; larve su naene i u meningeama i u
mozgu.
- inkubacija: nekoliko asova 43 sana
- neuroloki znaci: - oteenje perifernog i centralnog nervnog sistema
- meningitis ili encefalitis
TERAPIJA:
kortikosteroidi
THIABENDAZOL 25mg/kg/tt na dan

27 . N E U R O LE U K O ZE
Proseno vreme preivljavanja za bolesnike sa ovom komplikacijom je 8 meseci, a za bolesnike bez leukoza CNSa
oko 2 godine.
PRIMARNI LIMFOMI CNSa su retki i ine oko 1% modanih tumora.
Sekundarna zahvaenost je vea oko 30%.
Vei procenat malignih limfoma nalazi se kod bolesnika sa AIDS-om i kod onih na dugotrajnoj imunosupresivnoj
terapiji.
U skoro 2/3 sluajeva u pitanju su solitarni tumori.
KLINIKA SLIKA

Najee se nalaze znaci poveanog intrakranijalnog pritiska.

Od neurolokih znakova mogu se nai:
hemipareze, parapareze, oteenje pojedinih kranijalnih nerava, centralno slepilo, strabizam, konvulzije
Neki autori razlikuju vie oblika neuroleukoze:
meningealni
cerebralni
hipotalamiki
spinalni
79

S K R I P T A

infiltracija vidnog ivca

Th: - leenje moe biti aktivno i profilaktiko.
U aktivnoj fazi primenjuje se METOTREXATintratekalno u dozi od 0,2,g na kg/tt
Za leenje leukoznog meningitisa, METOTREXAT u dozi 0,1 0,3mg na kg/tt svaki drugi dan do 3 -10
injekcija
Kortikosteroidi se primenjuju samo kod estokih glavobolja i jakog edema.

28 . ME N IN G IT I S I
MENINGITIS je = zapaljenje mekih modanih opni pije i arahnoideje.
Osim intrakranijalnih delova, infekcija se po pravilu preko subarahnoidalnog prostora iri likvorom na spinalne i
optike ovojnice.
Kod bakterijske infekcije obavezno postoji i ventrikulitis.
Infekcija dospeva do modanih opni preko opte cirkulacije ili iz susedstva (sinuzitis, otitis media, prelom lobanje,
mastoiditis).
Poetak moe biti nagao ili ree postepen.
Simptomi i znaci se mogu klasifikovati na sledei nain:
1. inflamacija visoka temperatura
2. nadraaj meninga glavobolja
pozitivni meningealni zanci
ukoen vrat sa retrakcijom glave
3. povien intrakranijalni pritisak glavobolja
muka
povraanje
bradikardija
papila stagnans
4. iritacija kore velikog mozga konvulzije
5. iritacija spinalnih korenova bolovi u kimi i ekstremitetima
6. opti cerebralni znaci delirijum, koma
a)

piogeni meningitis

izazivai:

* Haemophilus influenzae
* Streptococcus pneumoniae
* Neisseria meningitidis
Dijagnoza: - zasniva se na klinikoj slici i malazu u likvoru, ali je od primarnog znaaja bakterioloka
dijagnoza.
Meningitisu izazvanom H.influenzae obino prethodi nazofaringealna infekcija (kod dece do 6 godina).

Meningitis izazvan N.menigitidis se javlja kod dece i mlaih odraslih.

Meningitis izazvan S.pneumoniae se javlja posle 30.te godine ivota (posle preloma lobanje).

Terapija: mortalitet je znaajan to govori da je leenje jo uvek problem.

CEFALOSPORINI III GENERACIJE i to: CEFTRIAKSON ili CEFOTAXIM, i to 10 14 dana, a zapoinje
se to pre, odmah posle lumbalne punkcije.

Kod meningitisa npoznate etiologije, treba primeniti CEFALOSPORINE, AMPICILIN ili

HLORAMFENIKOL

Kod meningitisa izazvanih S.pneumoniae i N.meningitidis, lekovi izbora su PENICILIN G i

AMPICILIN

Penicilin se daje u dozi od 2 8 miliona i.j. na 4 sata i.m. ili 20 000 000 i.j. vodenog rastvora
penicilina i.v. u infuziji tokom 6 dana.

Kod meningitisa izazvanih H.influenzae, primenjuju se CEFALOSPORINI III GENERACIJE

HLORAMFENIKOL izaziva depresiju kotane sri koja se esto letalno zavrava, zato ga treba
sati samo ako je bolesnik preosetljiv na cefalosporine i ampicilin.
Klinika slika: - ceo subarahnoidalni prostor je ispunjen mutnim, gnojavim likvorom
- leptomeningee pokazuju infiltraciju polimorfonuklearima
- postoji perivaskularna infiltracija kore velikog mozga
- javlja se hidrocefalus internus

b)

tuberkulozni meningitis

Osnovne osobine su:

1. prolongiran tok
80

S K R I P T A

veliki mortalitet
blae promene u likvoru
Modane opne se najee inficiraju iz kazeoznog arita u mozgu.
Primerni izvor bacila su mezenterijalne i medijastinalne limfne lezde, ali takoe mogu biti i plua,
urogenitalni trakt, kosti i zglobovi, sinusi ...
PATOANATOMSKI:
promene su najizraenije na bezi mozga
modane opne su infiltrisane limfocitima, plazma elijama, fibroblastima, makrofagima
krvni sudovi su esto zahvaeni inflamacijom
Simptomi su: glavobolja, povraanje, febrilnost, ukoen vrat, konvulzije, sopor, koma ...
U likvoru se nalazi: povean broj limfocita i belanevina, dok su vrednosti glukoze i hliridnih jona jako
sniene.
Terapija: sastoji se u dugotrajnoj primeni kombinacije 4 leka: IZONIAZID (15mg/kg/tt dnevno), RIFAMPICIN
(600mg podeljeno u 1-3 doze), ETAMBUTOL (15mg/dan), PIRAZINAMID (25mg/dan)
Leenje se sprovodi 1,5 2 godine
Kortikosteroidi se mogu davati samo u kombinaciji sa tuberkulostaticima!
2.
3.

c)

gljivini meningitis

i on se kao i tuberkulozni meningitis ubraja u subakutne meningitise sa bistrim likvorom

Dijagnoza: postavlja se na osnovu nalaza gljivica iz roda CRYPTOCOCCUS, BLASTOMYCES u sedimentu
likvora.
Likvor : - blago izmenjen
- umrena pleocitoza
- porast proteina
- smanjenje glukoze i hlorida

d)

aseptini meningitis

re je o meningitisu sa bistrim likvorom

Najee je uzrokovan virusima (herpes zoster, simplex, mumps)
Kliniki postoje: meningealni sindrom i hiperpireksija.
Likvor je: bistar, broj mononuklearnih elija je povien, belanevine normalne ili malo poviene, glukoza
normalna. U lkvoru nema bakterija, a i virociti se gotovo nikad ne otktivaju.
Prognoza je vrlo povolljna!

29 . E N C E FA L IT I S I - A K U T N I
Encefalitis je akutno zapaljensko nepurulentno oboljenje mozga.
ENCEFALOMIJELITIS ako je pored mozga zahvaena i kimena modina
MENINGOENCEFALITIS zahvaene su modane opne zajedno sa mozgom
opti simptomi
1.
2.
3.
4.
5.
6.

visoka temperatura
glavobolja
poremeaji svesti
u nekim sluajevima i generalizovani ili parcijalni epi-napadi, nevoljni pokreti, paralize
mogu postojati i meningealni znaci
likvor je obino bistar i bezbojan; broj leukocita je u likvoru umereno povean i to limfociti; belanevine
ne prelaze 15mg u 100cm3 (1,5g/l)

Dijagnoza: - seroloki ili izolacijom virusa

Zapaljenje moe da zahvati:
belu masu leucoencephalitis
ali je najee zapaljenje difuzno (panencefalitis).
Histoloki, nalazimo:
1. prisustvo elijskog infiltrata
2. hiperemiju
3. edem
4. demijelinizaciju perivaskularnih infiltrata
81

S K R I P T A

1)
2)

Virusni encefalitisi se
mogu javiti:
1)

u epidemijama i
sporadino

EPIDEMIJSKI

encefalitisi grupe B izazvani neurotoksinim virusima (japanski, sent luis,

australijski, ekvini, ruski)

2)

SPORADINI
a) poznate etiologije
mumps
koksaki
ECHO virusi
influenza
herpes
b) nepoznate etiologije,
pertusis,
-

ali se mogu dovesti u vezu sa poznatim infekcijama

variola, varicela, morbili

U sporadine spadaju i:
SSPE subakutni sklerozirajui panencefalitisi
SRPE subakutni rubela panencefalitis
LEAH leukoencefalitis acuta hemoragica
1.

ENCEPHALITIS EPIDEMICA LETARGICA ECONOMO

Epidemijski encefalitis je oboljenje virusnog porekla, koje napada gotovo sve delove nervnog sistema ali preteno
sivu masu modanog stabla!
AKUTNI STADIJUM

3 glavna simptoma:
1) glavobolja umerenog stepena ponekad praeno povraanjem
2) poremeaji sna bolo kao letargija odnosno somnolencija sa inverzijom budnog stanja i sna
3) oni poremeaji ugaen refleks zenica, ptoza i paraliza onih miia sa strabizmom i diplopijama
Temperatura moe biti lako poviena i kratkotrajna.
Ukoenost vrata je laka, a izraziti meningealni sindrom redak.
Likvor je obino normalna, ponekad sa lakom pleocitozom i hiperalbuminemijom.
Ova slika odgovara tipinom: SOMNOLENTNO OFTALMOPLEGIJSKOM OBLIKU ENCEFALITISA
c)

HIPERKINEZIJSKI OBLIK

poinje naglije sa visokom temperaturom i delirijumom

karakteristine su: hiperkinezije kao mioklonusni trzaji, posebno na miiima abdominalnog zida.
Horeiki pokreti su snani i velike amplitude.
d)

HIPOKINEZIJSKI OBLIK

ovaj oblik je najrei

lice je bez mimike, kao maska, bolesnik satima lei nepokretan, ree pokazuju rigor pro pasivnim pokretima
postoji izraziti tremor ekstremiteta
2.

ENTEROVIRUSNI ENCEFALITISI

Humani pikorna virusi su:

1. enterovirusi (poliovirus, ECHO, coxackie)
2. rhinovirusi (virusi nazeba)
ECHO-virusni encefalitis:
Prvo su inficirane elije respiratornog i GIT trakta
Kada doe do diseminacije infekcije, javlja se poviena temperatura i osip
Coxackie virusni encefalomijelitis
Znaci bolesti su: glavobolja, bolovi u miiima, povraanje, ospa
U likvoru: pleocitoza i povien pritisak
3.

HERPES SIMPLEX ENCEFALITIS

uzronik je Herpes simplex virus tip 1

patoanatomski, re je o hemoraginoj nekrozi
klinika slika:
poviena temperatura
glavobolja, muka, povraanje, dezorjentacija
a posle 1 ili nekoliko dana fokalni epi-napadi, paraliza i koma
lokalizacija lezija: temporalno i bazalno-frontalnim oblastima
Dijagnoza:
inokulacijom emulzije biopsijskog materijala mozga u odgovarajuu kulturu tkiva
82

S K R I P T A

odnos pasivno-hemaglutinirajuih At u serumu i likvoru ispod 20 govori da je u pitanju herpes simplex

encefalitis
3
likvor pokazuje: blagu do umerenu (10-200/mm ) najee limfocitnu pleocitozu i proteinorahiju
Terapija: ACYCLOVIR i.v. infuzija u dozi od 10mg/kg 3dnevno, tokom 10-14 dana
Neeljeni efekti: blagi, prolazne hematoloke i biohemijske abnormalnosti
Prognoza: loa, naroito kod neleenih ili kod bolesnika u kojih je koma nastupila pre uvoenja antivirusnih
lekova. Mortalitet vei od 50%. Preiveli: paraliza, intelektualno oteenje, epilepsija.

TERAPIJA AKUTNIH ENCEFALITISA

KORTIKOSTEROIDI mehanizam dejstva je trojak:

antiinflamatorni
antiedematozni
imunosupresivni
U poetku se daje URBASON 2 40mg dnevno i.m. ili DEXAMETAZON 3 4-8mg i.m., a potom posle
nekoliko dana, doze treba postepeno smanjivati.
Antivirusni lekovi su opravdani u sluajevima sa dokazanom virusnom etiologijom.
ACYCLOVIR HSV encefalitisa, varicela zoster virus
Kortikosteroid manitol u dozi od 125ml i.v. 2-3 dnavno
Kod bolesnika sa konvulzijama, trba primenjivati Phenobarbiton natrijum i.v. ili i.m., diazepam
Ekstrapiramidne hiperkinezije lee se HALOPERIDOLOM 6-10mg dnevno ili HLORPROMAZINOM 75 do
150mg dnevno.
Vertiginozne smetnje se mogu kupirati ampulama CLOMETOLA 2-3 ampule dnevno.
Kod bolesnika sa poremeajima svesti treba dati antibiotike irokog spektra radi zatite od sekundarnih
infekcija.
Ukoliko bolesnik nije u stanju da uzima hranu i tenost na usta, treba davati infuzije fiziolokog rastvora
glukoze i NaCl (1500 2000ml dnevno)

30 . E N C E FA L IT I S I I ZA ZVA N I S P O R I M V I R U S I MA , S S P E , J A K O B C R E U T Z FE I L D
Spori virusi dovode do nastanka subakutnih oboljenja mozga tipa encefalitisa ili enfefalopatija koje karaketrie:
1. dug inkubacioni period
2. lagano progresivni tok
3. fatalni ishod unutar nekoliko meseci ili godina
Meu najvanije bolesti izazvane konvencionalnim virusima spadaju:

PROGRESIVNA MULTIFOKALNA LEUKOENCEFALOPATIJA

to je oportunistika infekcija mozga izazvana PAPOVA virusima (JC, SV40) kja se javlja kod tekih poremeaja
imuniteta, primene velikih doza kortikosteroida (leukemije, maligni limfomi, AIDS)
najpre stradaju vie cerebralne funkcije, zatim motorni sistem a javljaju se i epi-napadi
bolest traje mesecima, oteenje vida napreduje do slepila
lei se : CITOZIN ARABINOZIDOM (ARA-c)

SUBAKUTNI SKLEROZIRAJUI PANENCEFALITIS (SSPE)

83

prouzrokova spada u PARAMIXOVIRUSE

inkubacija je od 2 20 dana
javlja se u dece iznad 12 godina, a retko posle 20.te godine
predstavlja oblik subakutnog/hroninog encefalitisa koji zahvata mozak i kimenu modinu
KLINIKA SLIKA SE RAZVIJA KROZ 4 STADIJUMA
1. stadijum
poputanje u koli
poremeaj afektiviteta i ponaanja
glavobolja
konvulzije
intencioni tremor
-

S K R I P T A

2. stadijum

jasno izraena demencija

ataksija
diskinezija
mioklonizmi
oteenje vida zbog horioretinitisa
gubitak svih mentalnih funkcija
stalna koma
decerebraciona rigidnost
nema kortikalnih funkcija
nestaju hiperkinezije i rigidnost
-

3. stadijum

4. stadijum

Dijagnoza: Osim klinike slike, moraju biti zadovoljeni i laboratorijski kriterijumi:

1. porast titra At protiv morbila u krvi i eventualno u likvoru
2. porast gama-globulina u likvoru
3. EEG promene
4. biopsijom mozga nalazi se: - propadanje nervnih elija, mijelina i aksona
Terapija: - sastoji se u prevenciji dekubitusa, urinarne i plune infekcije + antikonvulzivni lekovi

JAKOB KROJFELDOVA BOLEST

ubraja se u prionske demencije
prioni predstavljaju samo proteine, bez DNK i RNK
prionski protein je normalan sastojak membrana elija
patoloki prionski protein se unosi sa zaraene ivotinje i retko sa oveka na oveka ili ga prizvodi mutirani
gen, nagomilava se u mozgu dovodei do oteenja i propadanja neurona glioze.
ova bolest moe biti:
sporadina
familijarna ili
jatrogena
u prionske bolesti spadau i:
kuru
gertman-trauser-einkerov sindrom
smrtna familijarna insomnija
skarpie ovaca
bolest ludih krava
P.A. pato-anatomski postoji:
1. difuzno oteenje kore velikog i malog mozga
2. gubitak neurona
3. proliferacija astroglije
4. izraena vakuolizacija koja daje sunerastu sliku
Bolest protie subakutno, sa slikom brzo nastupajue
demencije
cerebelarne ataksije
rigidnosti miia i
mioklonusa
mogu se javiti i: halucinacije, stupor, koma
Dijagnoza: - svetlosnom mikroskopijom raznih lezija mozga
- bolest tee subakutno i uvek se zavrava letalno!
Th: samo simptomatska

31 . LU E S C N S A
Kliniki oblici neuroluesa mogu se klasifikovati kao:
1. meningealni oblik
latentni
akutni
hronini
spinalni hipertrofini pahimeningitis
2. endarteritis obliterirajui
3. parenhimatozni sifilis
* tabes dorsales
* progresivna paraliza

84

S K R I P T A

LUETINI MENINGITIS
a) akutni meningitis se javlja godinu dana posle infekcije
najvie se zahvaeni bazalni delovi modanica
klinika slika:
- jake glavobolje
- pareze, konvulzije
- oteenje kranijalnih ivaca
- psihotina ispoljavanja
- nalaz na zenici normalan ili je Argajl-Robertsonov znak
b) hronini meningitis prati:
tabes dorsalis i
progresivnu paralizu
Th: visoke doze kristalnog penicilina G i.v. 3-4 000 000 i.j. na 4 sata tokom 2 nedelje
c) spinalni hipertrofini pahimeningitis .
je: fibroza i zadebljanje tvrde modanice u vratnom delu kimene modine u okviru nekoliko segmenata
meke modanice su zadebljale i srasle sa kimenom modinom vrei kompresiju spinalnih korenova
(radikulozni bolovi u rukama, hipotrofija miia ake), kimene modine (spastina kvadripareza,
oteenje senzibiliteta sa nivoom i poremeaj sfingtera)
th: antibiotici i hirurko leenje, ali su mali izgledi za uspeh

MENINGOVASKULARNI SIFILIS
Zahvaene su leptomeningee difuzno ili lokalno, i krvni sudovi (endarteritis), a
klinika slika moe biti vrlo razliita javljaju se:
glavobolja
edem papile vidnog ivca
epi-napadi
paralize
oteenja kranijalnih nerava
oteenja senzibiliteta
psihiki poremeaji
koma
kimena modina je esto zahvaena, i tada se mogu videti sledei sindromi:
1. akutno ili subakutno nastala flacidna paraplegija sa poremeajem sfinktera i senzitivnim oteenjem do
odgovarajueg nivoa
2. sifilisna amiotrofija ili radikularna senzitivna oteenja obino na rukama
3. progresivna spastina paraplegija (Erbova spinalna paraliza)
U likvoru: * pozitivna (+) seroloka reakcija
* pleocitoza
*

PARENHIMATOZNI SIFILIS
I

Tabes dorsalis
Oteeni su:

zadnji korenovi i
zadnji snopovi kimene modine
Javlja se u srednjem ivotnom dobu, 10-15 godina posle primarne infekcije
* patoloke promene su najizraenije u torakalnom i lumo-sakralnom predelu, a sastoje se iz:
1. oteenja mijelina
2. degeneracije zadnjih korenova i zadnjih snopova kimene modine uz pojavu oiljnog tkiva
3. meke modanice su zadebljane i priljubljene uz zadnje korenove i kimenu modinu
klinika slika: - bolest poinje otrim, kratkotrajnim bolovima u nogama, pojasnim bolovima, parestezijama
i hiperestezijom, zbog ega pacijent ima utisak kao da gazi po pesku, pamuku, ilimu
Dominantni kliniki znak je: ATAKSIJA zbog oteenja zadnjih snopova kimene modine.
Ataksija se manifestuje ili pogorava sa zatvaranjem oiju, tako da bolesnik pada kada se iskljui
svetlo ili kada se umiva (simptoma lavaboa)
Hod je jako izmenjen, nesiguran, noge se podiu visoko, a pri sputanju prvo o tlo udara peta, a potom
pasivno pada stopalo
Rombergova proba sa zatvorenim oima je jako pozitivna

duboka tkiva postaju neosetljiva na bol

povrna osetljivost na bol je smanjena samo u odreenim zonama nazvanim HICIGOVIM (bone

strane nosa, ivice rebara ... )

zbog oteenja zadnjih korenova, gase se miini refleksi, naee patelarni i Ahilov.

Od vegetativnih poremeaja znaajni su:

1.
argajl robertsonove zenice
85

1.
2.

S K R I P T A
2.

3.
4.
5.
6.

krize organa (larinks, beika, materica, eludac) (jaki bolovi praeni znojenjem, tahikardijom i
okom)
poremeaji sfinktera
impotencija
trofiki poremeaji: bolne ulceracije na tabanima
psihike promene: poremeaji ponaanja, emocionalna labilnost

Th: - penicilinom
6 meseci do godinu dana posle leenja treba pregledati likvor i ukoliko postoji pleocitoza, kure
penicilina se ponavljaju
bolesnici alergini na penicilin mogu se leiti tetraciklinima 20 30 dana
II

Progresivna paraliza
je: luetini meningoencefalitis koji se javlja vie godina posle primarnog afekta
po pravilu su zahvaeni eoni renjevi velikog mozga, gde su vijuge smanjene, a sulkusi proireni zbog
propadanja ganglijskih elija i proliferacije glije i krvnih sudova
meke modanice su zadebljale i srasle sa korteksom
Klinika slika:
demencija sa euforijom
Argajl Robertsonove zenice (uske nepravilne zenice sa loom reakcijom na svetlost i dobrom
reakcijom na akomodaciju)
dizartrian govor
psihijatrijski poremeaji (ideje veliine, pseudoneurastenija)
tremor usana, jezika i prstiju
ataksija, znak Babinskog
Dg: test imobilizacije treponeme palidum (Nelsonov test)
Th: penicilin kristalni G penicilin, i.v. 18 27 000 000 i.j. dnevno, tokom 3 nedelje
- ukoliko se ne poprave krvna slika i nalaz u likvoru, leenje se ponavlja posle 3 meseca.

32 . PA R K I N S O N O VA B O LE S T
je predstavnik ekstrapiramidalnih oboljenja, jer je esta, zahvata itavu motoriku, a neretko i psihike
funkcije i ozbiljno remeti funkcionisanje bolesnika.
Etioloki, razlikuju se 2 oblika parkinsonizma:
1. idiopatski > paralysis agitans
2. simptomatski parkinsonismus
od poznatih etiolokih faktora, navode se: arterioskleroza, trauma glave, encefalitis, neuroleptini
lekovi, trovanje ugljen-monoksidom i maganom.
Klinika slika:

kardinalni znaci Parkinsonovog sindroma su:

rigor
bradikinezija
tremor u miru
oteenje posturalnih refleksa
bolesnik zauzima karakteristian stav:

poguren stav
ruke fleksirane u laktovima i adukovane uz telo
deluju ukoeno, kao motka
hoda sitnim koracima
svi pokreti su usporeni i oteani

naroito je to upadljivo, pri hodu i okretanju u hodu ili u krevetu (bradikinezija)

upadljivo je osiromaenje automatskih pokreta, npr: nedostaje mehanje rukama pri hodu, ak je i traptanje

retko (hipokinezija)
RIGOR je posebna vrsta miine hipertonije koja se manifestuje ujednaenim otporom pri pasivnim pokretima
(olovna ipka) ili povremenim poputanjem tonusa kao da se u zglobu nalazi zupasti toak (Negov fenomen).
TREMOR U MIRU je grub, promenljiv, pojaava se sa uzbuenjem, a nestaje pri voljnim radnjama i u snu.
OTEENjE POSTURALNIH REFLEKSA se manifestuje nestabilnou i zanoenjem pri hodu,
* nekada se pri hodu naginje, kao da ih neto vue:
napred (anteropulsio)
86

S K R I P T A

nazad (retropulsio)
na stranu (lateropulsio)
nekad ubrzavaju hod (festinatio)
rukopis se manja, postaje sitan i drhtav
govor postaje monoton, slabo modulisan, tih i na kraju nerazumljiv
kod ovih bolesnika moe se nai:
1. hiperhidroza
2. curenje pljuvake
3. masno, seboroino lice
znaajan broj ovih bolesnika ima jasno izraenu depresiju, a neki imaju i demenciju.

Th:
L-dopa prolazi hematoencefalnu barijeru i pretvara se u dopamin, dekarboksilacijom u bazalnim ganglijama.
Inhibitor periferne dekarboksilaze
1. madopar capsulae (L-dopa 6 benserazid 4:1)
2. nakom ili sinemet (L-dopa + carbidopa 10:1)

leenje se zapoinje uvek malom dozom (125mg dnevno), zatim se dza poveava na 3 7 dana do postizanja
efekta

lek se uzima posle jela, da bi se izbegli neeljeni GIT-simptomi

povoljan efekat se postie sa 3 doze od 250mg dnevno

Neeljeni efekti:
nevoljni pokreti diskinezije (jezika i usana)
1.
2.
fluktuacija motornog odgovora na levodopu
3.
psihike promene (agresivnost, uzbuenje, depresija, psihoza)
3.

4.
5.

amantadin hidrohlorid je antivirusno sredstvo dovodi do oslobaanja dopamina iz elija strijatuma, a ima i
antiholinergiko dejstvo (doza: 100mg 2-3 dnevno; neeljeni efekti: vrtoglavica, suvoa usta, none
more, nemir)
bomocriptin ergot derivat, ima direktno stimulativno dejstvo na dopaminske receptore (25mg dnevno 2
na dan)
antiholinergiki lekovi
trihexylphenidyl
biperiden
oni preteno utiu na tremor, a delimino na rigor

patofizioloki mehanizam parkinsonizma

osnovni uzrok parkinsonizma je: nedostatak funkcije dopaminergikog nigro-strijatnog puta

uzroci koji dovode do nedostatka ove funkcije mogu biti:

a)
primarna degeneracija ovog puta
b)
njegovo naknadno oteenje arteriosklerozom, zapaljenjem, traumom
rezultat je uvek isti: nedostatak dopamina, odnosno inhibicija elija strijatuma
Pojedine elemente Parkinsonovog sindroma imaju sledee bolesti:
3. progresivna supranukleusna paraliza
slabljenje prvo vertikalnog pa horizontalnog pogleda
poremeaj ravnotee, rigidnost, bradikinezije
4. strijato-nigralna degeneracija
re je o degeneraciji neurona putamena, supstancije nigre
parkinsonizam
5. aj-Dragerov sindrom
ortostatska hipotenzija
impotencija
parkinsonizam

33 . H O R E J A
I

chorea minor Sidnamova horeja

je bolest deijeg doba, javlja se izmeu 5. i 15.godine ivota, ee kod devojica

87

S K R I P T A

ETIOLOGIJA: - najverovatnije je re o encefalitisu u ijoj je osnovi hiperergijska reakcija mozga na

streptokoknu infekciju.
Poetak je postepen!

Deca postaju:

preosetljiva
1.
emocionalno labilna
2.
plaljiva
3.
4.
nemirna
5.
aljkava i nespretna

zatim se pojavljuju HOREINI pokreti koji omoguavaju dijagnozu.

Pokreti zahvataju ruke, noge lice i jezik.

U snu se obino smiruju, ali se nekad i pogoravaju.

Sa uzbuenjem pokreti postaju vrlo izraeni! Miina hipotonija je veoma izraena !!!

Th: - leenje je kompleksno

simptomatsko leenje se sastoji u smirivanju bolesnika i ublaavanju nevoljnih pokreta
horeini pokreti se mogu suzbiti NEUROLEPTICIMA tj. HALOPERIDOLOM 0,5 2mg 3 devnozatim
antibiotici, PRONISON 30-45mg dnevnooporavak traje nekoliko meseci

II

Hantingtonova horea

Osnovne karakteristike su: - dominantno nasleivanje horeje i demencije

re je o monohibridnom autozomnom genu lokalizovanom na IV hromozomu
proizvod ovog gena je protein nazvan HANTINGTIN

mutirani gen proizvodi poveani broj tripleta CITIDIN ADENOZIN GUANIN (C-A-G)
patoanatomski izraena simetrina atrofija putamena i glave nucleus caudatus-a
i umerena atrofija gyrusa frontalnog i temporalnog renja
biohemijski: smanjenje dekarboksilaze glutaminske kiseline GABA-e, acetil-holina, holinacetil transferaze,
a poveanje noradrenalina
patofizioloki: re je o poveanju osetljivosti receptora elija strijatuma na dopamin
KLINIKA SLIKA: - bolest poinje u IV i V deceniji
- znaajne su 2 komponente:
1. nevoljni pokreti
2. psihike promene

horeini pokreti prvo zahvataju ruke i lice, da bi kasnije zahvatili celokupnu muskulaturu

govor je dizatrian i eksplozivan

od psihikih promena znaajne su: sumnjiavost, impulsivnost, razdraljivost, depresija

ovi bolesnici se esto povreuju, a neki umiru od subduralnog hematoma

bolest se zavrava letalno za 15 godina!

TERAPJA: ne postoju leenje koj moe da zaustavi ili uspori bolest

terapija je usmerena na poboljanje motornih, emocionalnih i psihotinih poremeaja
za horeine pokrete koristi se HALOPERIDOL (neuroleptik)
neuroakantocitoza

nasleuje se dominantno ili recesivno

sindrom moe biti slian Hantingtonovoj horeji, jer sadri nevoljne pokrete (horeja, distimija, tikovi), demenciju i

poremeaj linosti
u krvi se nalaze akantociti (specifino deformisani eritrociti)

senilna horeja

javlja se u senijumu, postepen je razvoj nevoljnih pokreta koji su generalizovani i simetrini

nema intelektualnog propadanja !!!

presudan je patoanatomski nalaz degeneracija elija strijatuma

horeja kod SLE-a

javlja se na poetku bolesti i traje od nekoliko dana do 3 godine

34 . H E MI B A L I Z A M, T O R Z I O N A D IS TO N I J A , AT E T O ZA , S PA S T I N I
TO RT IK O L IS , TA R D I V N A D I S K I N E Z I J A
HEMIBALIZAM predstavlja vrlo grube, nevoljne pokrete u vidu bacanja
-

obino zahvataju ruku, koja se silovito baca, ponovljeno i stereotipno, mada nekada moe da zahvati nogu i
tada bolesnik moe da padne kada nastupi pokret
kada se smanji jaina balistikih pokreta, zaostaju nepravilne fleksije ili ekstenzije ruja i prstiju
balistiki pokreti zahvataju proksimalni (gornji) deo ruke, dok su horeini lokalizovani distalno
88

S K R I P T A

PA: re je o oteenju nucleus subthalamicus Luysi

najee je uzrokovan vaskularnim lezijama i tada nastaje akutno!
u vie od polovine sluajeva, zavrava se letalno u prvih mesec do, mesec i po dana zbog iscrpljenosti,
poputanja srca ili pneumonije
Th: HALOPERIDOL 3-12mg dnevno
HLORPROMAZIN 150 200mg dnevno
leenje se sprovodi mesecima, a nekada i vie od godinu dana
-

TORZIONA DISTONIJA
a)
b)

PRIMARNA je nasledno oboljenje i moe se prenositi autozomno-recesivno ili dominantno!

SIMPTOMATSKA moe se videti kod Willsonove bolesti, Hantingtonove horeje, poroajnih trauma,

primene

aeuroleptika
Klinika slika: -

distonini nevoljni pokreti su relativno spori i dugotrajni, tako da se odravaju abnormalni

poloaji tela ili ekstremiteta
zahvaena je muskulatura trupa (aksijalna muskulatrura) i muskulatura ekstremiteta, preteno
proksimalno
kod distonije musculorum deformans, distonija je generalizovana
poetni simptom je: akciona distonij noge koja se superponira sa voljnim pokretom

dete povremeno izvre nogu ili isprui stopalo na neprirodan nain

nekada se javljaju trzaji ramena ili grimasiranje

kasnije se ukljuuju miii trupa, ramenog i kralinog pojasa

miii glave su takoe zahvaeni te mogu biti poremeene funkcije govora i gutanja
Th: recesivna forma reaguje na leenje LEVODOPOM, a dominantna forna na KARBAMAZEPIN

SPASTINI TORTIKOLIS
je najea parcijalna distonija
re je o nevoljnim kontrakcijama miia vrata koje dovode do produene devijacije glave

moe se manifestovati torzinom, kloninom ili torzikloninom devijacijom glave

glava moe da se okree ili naginje na stranu

pri pregledu trba uoiti hipertrofiju m.sternocleidomastoideusa

Th: benzodiazepini,

antiholinergici,
miotonolitici,
hirurko leenje korekcija m.sternocleidomastoideusa, presecanje n.accessoriusa, prednja ili zadnja cervicalna
risotomija

TARDIVNA DISKINEZIJA
je diskinezija koja se javlja posle duge upotrebe neuroleptika, a objanjava se denervacionom hipersenzitivnou
dopaminskih receptora elija strijatuma!
KLINIKI se manifestuje kao:
horeoatetozni pokreti
balistiki pokreti
aksijalne hiperkinezije koje zahvataju trup o vrat
buko-lingvalne diskinezije
degenerativne promene naene su u globus palidusu, putamenu, nucleus caudatusu, i substanciji nigri

ove promene tumae se na 2 naina:

1. posledica toksikog dejstva lekova ili

2. kao primarne degenerativne promene koje predisponiraju tardivnu diskineziju

simptomi se obino javljaju kada se smanji doza ili ukine neuroleptik

Th: ukoliko je mogue treba iskljuiti neuroleptik
-

ako se pak mora sprovoditi antipsihotina terapija, treba primeniti

ekstrapiramidnu simptomatologiju

THIORIDAZIN

ili

KLOZAPIN

koji ne izazivaju

ovaj sindrom nekada dobro reaguje na INDERAL u dozi od 30 - 60mg dnevno

ATETOZA

89

atetozni pokreti su spori, crvuljasti nevoljni pokreti distalnih delova ekstremiteta, najee prstiju ruku

S K R I P T A

naroito se manifestuje kod uzbuenja i pokaja aktinih pokreta

esto su kombinovani sa horeinim pokretima i sreu se kod: - deije cerebralne paralize
- postencefalitinih stanja
- Willsonove bolesti
uzrok: istovremena konttrakcija agonista i antagonista

35 . H E PATO C E R E B R A L N A D E G E N E R A C IJ A MO R B U S W IL LS O N
WILLSONOVA BOLEST je nasledno uslovljen poremeaj metabolizma i javlja se esto u vie lanova familije

nasleuje se autosomno i recesivno

osnovne abnormalnosti koje ukazuju na metabolike poremeaje su:
h
1. smanjena koliina bakra u krvi (manje od 80ng/100ml), a poveano izluivanje mokraom (vie od 100mg za 24 )
2. smanjenje koliine ceruloplazmina, belanevine za koju se vezuje bakar u serumu (normalno 27 38mg%)
3. poveano izluivanje aminokiselina mokraom
posledica ovog poremeaja je taloenje labavo vezanog bakra (Cu) u tkivima i njihovo oteenje
najee su to neki delovi CNSa i jetre
na ivici korneje se nalazi fina zelenkasto-braon pigmentacija u vidu prstena (KAJZER-FLAJEROV prsten)
bolest obino poinje u II i III deceniji
ispoljava se pojavom:

rigidnosti miia

nevoljnim pokretima u vidu diskinezija i

intencionim tremorom
esto se javljaju nerazumljiv, sliven govor, emocionalne i intelektualne smetnje
vremenom se javljaju:
rigidnost, bradikinezija, dizartrija i disfagija, curenje pljuvake, ukoen poloaj trupa i ekstremiteta

ruke su nekada fiksirane u lakoj abdukciji u ramenima, lakoj fleksiji i bizarnom poloaju prstiju
karakteristina je i ukoenost lica sa otvorenim ustima
ne kraju je bolesnik nepokretan, ukoene muskulature sa bizarnim izrazom lica i poloajem ekstremiteta, mutistian je

nekada bolest poinje psihijatrijskim poremeajima (depresija, poremeaj linosti, slika izofrenije)

Dg: - biohemijske promene i nalaz Kajzer Flajerovog prstena ukazuju na bolest

Th: - usmerena na smenjenje unoenja bakra hranom i na poveanje izluivanja ovog metala lekovima (helatna
sredstva)
- lekovi koji poveavaju izluivanje bakra su:
(2,5mg/kg TT)

PENICILAMIN

2dnevno po 150mg;

BAL

u kurama od 10 dana

36 . D E MI J E L I N I Z A C I O N E B O L E S T I C N S A
- uopte o demijelinizacionim bolestima, multipla skleroza (MS), encefalomijelitis diseminata, Devikova bolest

Mijelin predstavlja lipoproteinsku membranu koja obavija nervna vlakna, aksone;

nastaje krunim oblaganjem aksona duplikaturom membrana elija koje stvaraju mijelin vanovih elija u PNS-u i
oligodendrocita u CNS-u

posebno vaan sastojak je bazni protein mijelina (BPM) koji predstavlja antigen mijelina i ima veoma veliku ulogu u
neuroimunolokim procesima

uloga mijelina je da obezbedi tzv. skokovito provoenje impulsa sa Ranvijerovog suenja na naredno Ranvijerovo
suenje

mijelinizacija je proces oblaganja aksona mijelinom i ona se nastavlja sve do puberteta !!!
demijelinizacija razgradnja mijelina, moe biti:

a) primarna nervne elije i njihovi produeci su ouvani, ali je mijelin primarn oteen
b) sekundarna posledica je oteenja aksona
predstavlja zapaljenje CNSa najee vezano za vakcinaciju ili neke virusne infektivne bolesti
ENCEFALOMIJELITIS
DISEMINATA (EMD)
postvakcinalni EMD se javlja posle vakcinacije protiv rubeole i rabiesa. Inkubacija 10 12

dana

90

S K R I P T A

postinfektivni EMD se javlja kod infekcije rubelom, variele, infektivne mononukleoze, mumpsa, influenzae
inkubacija nekoliko dana
u osnovi ovog oboljenja je imunoloki odgovor elijskog tipa na antigen (Ag) sopstvenog mijelina MBP

patoanatomski supstrat predstavljaju rasprostranjena arita demijelinizacije i zapaljenja edem, hiperemija i

perivaskularna mononuklearna infiltracija

klinika slika:

poetak bolesti je akutan i odgovara zapaljenskom oboljenju sa afekcijom meningea (glavobolja +

meningealni znaci) i raznih delova mozga i kimene modine (pareze, paralize, poremeaji senzibiliteta,
nevoljni pokreti, epi-napadi ...)
prognoza: ozbiljno oboljenje, letalno u 1/3 sluajeva
sekvele: epilepsija, paraliza, poremeaj ponaanja
Th: - antiinflamatorna terapija

- imunosupresivna terapija
DEVIKOVA BOLEST

je: bilateralno oteenje optikih ivaca i transverzalna mijelopatija

patoanatomski: - plakovi demijelinizacije

-

demijelinizacione lezije sa znacima inflamacije, nekrozama

bolest se javlja u veoma razliitom ivotnom dobu (od 5. 65.godine)

pregledom onog dna, moe se ustanoviti atrofija, ili prisustvo edema ali nalaz moe biti i normalan
otrina vida je smanjena ili je re o AMAUROZI
pregledom vidnog polja, moe se nai hemianopsija, suenje vidnog polja, centralni skotom ili kolorno slepilo
lezije kimene modine:
bol u leima
utrnulost nogu
slabost nogu do paraplegija
delimini ili potpuni gubitak kontrole sfinktera
ispad senzibiliteta sa nivoom
cerebralni znaci:
epi-napad
afazija
glavobolja
povraanje
prognoza: moe biti razliita, od brzog egzitusa za nekoliko dana, do potpunog oporavka
Th: - nema specifine terapije
- uglavnom se primenjuje simptomatska terapija
Tok bolesti je monofazan u oko 1/3 bolesnika
Ostali imaju remitentni tok

MULTIPLA SKLEROZA je predstavnik demijelinizacionih bolesti CNSa

(MS1)
moe poeti u bilo kom ivotnom dobu, ali se najee javlja u III i IV deceniji

osnovna patoanatomska lezija su arita demijelinizacije, tj. plakovi , i oni su rasuti po

raznim delovima CNSa, mada su u prvom redu:
1. kimena modina
2. vidni ivci
3. modano stablo i
4. cerebelum
u sveim ognjitima, mogu se nai zapaljenske promene, tj. edem i perivaskularni infiltrati
stari plakovi pokazuju veoma izraenu gliozu tj. umnoavanje fibrilarne astroglije i guenje nervnog parenhima
ove promene predstavljaju IREVERZIBILNA STANjA

MS multipla skleroza

91

S K R I P T A

KLINIKA SLIKA

moe biti veoma raznovrsna

bolest poinje pojavom parestezija u pojedinim delovima tela ili slabost u vidu hemipareze, parapareze ili
monopareze, retrobulbarni neuritis sa zamagljenim vidom na odgovarajuem oku
takoe, mogu se javiti: - DIPLOPIJE
- VERTIGINOZNI SINDROM
- NESTABILNOST

u fazi razvijene bolesti, javljaju se oteenja:

- cerebeluma, piramidalnog sistema, spinotalamikog trakta, optikog sistema, sfinktera
od psihikih promena najznaajnije su:

intelektualni pad i guporija

paroksizmalni simptomi i znaci nastaju naglo, traju kratko (sekunde) i ponavljaju se

najei su toniki napadi u vidu tonikog gra noge ili ruke, parestezije, ataksije i dizartrije, neuralginog bola u
trigeminus-u
TOK bolesti moe biti:

i.
remitentan
ii.
primarno progresivan
iii.
sekundarno progresivan
taloenje simptoma znai da posle svakog pogoranja zaostaju sve vee sekvele.

Prema teini klinike slike i prognozi, razlikuju se vie oblika mijastenije gravis:
1. akutna MS1
odlikuje se tekom slikom bolesti
kratkim trajanjem i
histolokom slikom akutne demijelinizacije sa elijskim infiltratom
egzitus moe nastupiti posle nekoliko meseci
2. magligna MS1
brzi tok
rano nastala nesposobnost
letalan ishod u prvih 5 godina bolesti
3. benigna MS1
ima povoljan tok
duga remisija
odsustvo ili minimalne sekvele
povoljnim reagovanjem na terapiju
Dg: - pregledom likvora (pleocitoza do 50 mononuklearnih elija u mm3 i hiperproteinorahija do 100mg na 100ml likvora)
- evocirani potencijali (ukazuju na postojanje tihih arita)
- snimanje NMR (otkrivaju se plakovi demijelinizacije)
Th:
1. KORTIKOSTEROIDI u manjim dozama (0,25 0,5mg na kg) imaju antiinflamatorno dejstvo, a u veim dozama
(3-4mg na kg) imunosupresivno
- osim toga, imaju i antiedematozni karakter
- indikacija za primenu ACTH i kortikosteroida je akutna egzacerbacija MS1
- pre uvoenja leka treba iskljuiti kontraindikacije (ulkusna bolest, dijabetes melitus, arterijska hipertenzija)
- poinje se sa najveom dnevnom dozom i brzo (obino na 3 dana) smanjuje do iskljuenja
- terapija ne treba da traje due od 2-3 nedelje

ACTH daje se u zdravstvenim ustanovama zbog anafilakse doza od 60 i.j. acth dnevno
kratkotrajna i.v. primena velikih doza metilprednizolona (pulsna terapija): 5-10 dana 500-1000mg/dan
interferon- imunomodulatorni efekat (podsticanje ili smanjenje inflamacije)
antivirusni efekat
antiproliferativni efekat
5. KLADRIBIN moe da zaustavi napad progresivne MS1 0,1mg na kg i.v. infuzijom tokom 7 dana, jednom
meseno, tokom 4 meseca ili 5mg kladribina dnevno s.c. tokom 5dana, jednom meseno, tokom 6 meseci
Simptomatsko leenje
1. protiv spasciteta miia daju se SPAZMOLITICI i to:
BAKLOFEN deluje na nivou kimene modine inhibirajui monosinaptike i polisinaptike reflekse
tablete 10 i 25mg
doza: 25mg u poetku, zatim sve do 30mg dnevno
TIZANIDIN - -||1-2mg 3 dnevno
2.
3.
4.

DIAZEPAM (Bensedin,

Valium)
92

S K R I P T A

2.

neuralgija n.trigeminusa
KARBAMAZEPIN

3.

fizikalna terapija !

37 . H E R E D ITA R N E ATA K S I J E
su grupa hereditarnih, degenerativnih oboljenja, koja imaju zajednike karakteristike:
1.
2.
3.

nasledna su, prenose se recesivno ili dominantno

degeneracijom su obuhvaeni zadnji snopovi kimene modine, spinocerebelarni i kortikospinalni putevi na nivou
kimene modine, olive, pons, mali mozak i vidni ivac
poinju u mladom ili srednjem ivotnom dobu i progrediraju lagano dovodei do teke invalidnosti

Fridrajhova ataksija
nasleuje se po A-R ili A-Dominantnom tipu
patoloki gen odgovoran za ovu bolest, lokalizovan je na proksimalnom dugom kraku hromozoma 9

prvi tip bolesti poinje oko 12-te godine, a drugi oko 20-te godine
bolest poinje sa:

ataksijom stajanja i hodanja

zatim ataksijom ruku
dizartrija

PA postoji degeneracija i skleroza sa atrofijom zadnjih funikula, spinocerebelarnih i kortikospinalnih puteva

Vibracioni i pozicioni senzibilitet su oteeni

Miini refleksi su snieni i kasnije ugaeni, a Babinskijev znak pozitivan jer je zahvaen i kortikospinalni put

Sindrom miine hipotonije i arefleksije sa pozitivnim znakom Babinskog, zove se KRUZONOV SINDROM i vidi se jo
samo kod funikularne mijeloze
via se deformitet stopala u vidu tzv. Fridrajhovog stopala

svod stopala je visok, taban udubljen (pes cavus), palac dorzalno flektiran u metatarzofalangealnom zglobu, a

plantarno flektiran u interfalangealnom zglobu

2/3 ovih bolesnika ima znake kardiomiopatije koja je najee uzrok smrti !!!
Th: vreni su pokuaji sa TRH, holinom, lecitinom i dijetom, ali bez znaajnih uspeha

Ataksija sa kasnim poetkom

poinje posle 20-te godine

PA re je o olivopontocerebelarnoj degeneraciji i
degeneraciji kore cerebeluma
manifestuje se:
autozomno-dominantna cerebelarna
ataksija
supranuklearna oftalmoplegija sa
demencijom i
ekstrapiramidnim znacima

Sporadina ataksija sa kasnim

poetkom

osim ataksije, mogu se nai oftalmoplegija, periferna ili

autonomna polineuropatija
parkinsonizam ili demencija

Ataksija teleangiectasia

nasleuje se autozomno-recesivno
prisutna je:
ataksija uzrokovana atrofijom cerebeluma
blaga mentalna retardacija
dizartrija
okulomotorni poremeaji
bolest se zavrava letalno u ranom odraslom dobu

Abetalipoptroteinemija

93

nasleuje se recesivno
bolesnici sa ovom anomalijom slabo apsorbuju
vitamine A, D, E i K, i imaju smanjene lipide u krvi,

naroito holesterol, a u krvi se nalaze akantociti

(patoloki izmenjeni eritrociti)
klinika slika:
ataksija
areflaksija
gubitak pozicionog senzibiliteta
pigmentna degeneracija retine
-

S K R I P T A

38 . T R A N S V E R ZA LN I I A S C E N D E N T N I MI J E L IT I S
AKUTNI MIJELITIS (akutna transferzalna mijelopatija)

iako najee nepoznate etiologije, predstavlja nozoloki entitet

kliniki, re je o 2 uobiajna oblika bolesti:
a) lokalizovani (akutni transferzalni mijelitis) i
b) ascendentni (Landijeva paraliza)
klinika slika transferzalnog mijelitisa je:
slabost
ispad senzibiliteta ispod nivoa lezije
poremeaj kontrole sfinktera
nastala nekoliko sati ili dana posle znakova infekcije (malaksalost, glavobolja, temperatura) i bol u leima
* tee lezije kimene modine praene su mlitavom paraplegijom zbog DIJASHIZE (paraliza funkcija i udaljenih
sistema, povezanih nervnim putevima sa mestom lezije)
* kasnije se javlja spastina paraplegija
kod ascendentnog toka, slabost i nivo senzibiliteta se penju (Landrijev tip paraliza)
zahvaenost respiratorne i bulbarne muskulature predstavlja smrtnu komplikaciju
nije dovoljno poznata:
uzrokovana je virusom ili vakcinacijom
negde se navodi multipla skleroza, karcinom (plua, rektuma ... ), trauma, bakterije, SLE ...
ubrzana sedimentacija eritrocita, leukocitoza, blaga pleocitoza ...

ETIOLOGIJA

Th:
-

antibiotici
vetaki respirator
kortikosteroidi primena na 2 naina i to:
i. primena visokih doza METILPREDNIZOLONA i.v.
ii. primena METILPREDNIZOLON ACETATA intratekalno
ve prvih dana leenja, treba sprovoditi pasivne vebe u krevetu i kada se snaga nogu dovoljno popravi,
bolesnik se ispravlja

39 . F U N IK U LA R N A MI J E L O ZA
je: degenerativno oboljenje kimene modine, perifernih nerava i velikog mozga
etiologija i patogeneza:

uzrok je avitaminoza B12

za njegovu resorpciju potrebna normalna sluznica eluca

oboljenje se javlja u V deceniji, ali ponekad i ranije ili kasnije

PA: u kimenoj modini zahvaeni su:

lateralni piramidni

zadnji spinocerebelarni i

Gollov i Burdachov put

Klinika slika:
spastika paraliza na donjim ekstremitetima

refleksi u poetku pojaani, kasnije oslabljeni ili ugaeni

poremeaji senzibiliteta
*
najpre parestezije u vidu mravinjanja ili oseaja utrnulosti na distalnim delovima
ekstremiteta
* kasnije je ugaen senzibilitet za lak dodir, oseaj pokreta i poloaja
* hod je ataksijski
* Romberg +
Th: OHB12

94

S K R I P T A

40 . S I R I N G O M I J E L I J A , S I R I N G O B U LB I J A

Siringomijelija predstavlja izduenu upljinu ogranienu glijom, blizu centralnog kanala

obino je smetena u gornjem torakalnom i donjem cervikalnom regionu
nekada se protee u produenu modinu (Siringobulibija)

moe biti de sloenog sindroma: Arnold Kjarijeva malformacija

ovaj sindrom i ostale siringomijelije udruene sa opstrukcijom foramen occipitale magnum, spadaju u tip I
siringomijelije
idiopatska siringomijelija bez opstrukcije foramen occipitale magnum, predstavlja tip II siringomijelije

siringomijelija tip III udruena je sa tumorom, tumorskim arahnoiditisom ili pahimeningitisom

tip IV predstavlja hidromijeliju proirenje samog centralnog kanala

siringomijelina upljina je ispunjena tenou i vri pritisak na elije prednjih rogova kimene modine, piramidne
puteve i ascendentne, senzitivne puteve, dovodei do njihove degeneracije

razvoj upljine dovodi do destrukcije centralne sive mase kimene modine i prekida vlakana spinotalamikog puta
koji kroz nju prolaze na putu za suprotnu stranu, u odgovarajuim segmentima kimene modine
klinika slika:

oteenje osetljivosti za bol, termike senzacije, uz ouvanost senzibiliteta za dodir u odgovarajuim

dermatomima, najee na rukama
hipotrofija malih miia ake
trofike promene na koi, kostima ruku

Dg: NMR-om
Th: dekompresija foramen magnuma hirurki i siringomiostomija
u odmaklom stadijumu, miotonolitici

41 . B O LE S T I MO T O R N I H N E U R O N A
a) Sclerosis lateralis myotrophica (ALS)

je oboljenje kod koga dolazi do propadanja centralnih (gornjih) i perifernih (donjih) motoneurona

u tipinim sluajevima, piramidni znaci su vrlo jasni na nogama (slabost, miina hiperrefleksija, spastinost miia)

simptomi propadanja perifernih motornih neurona izraeni su na rukama (hipotrofije miia, slabost, fascikulacije)

zahvaenost perifernih motornih neurona se kasnije iri na bulbarnu muskulaturu (disfagija, hipotrofija i fascikulacije
miia jezika) i na muskulaturu nogu i trupa, da bi na kraju dolo do potpune atrofije svih popreno-prugastih miia
izuzev pokretaa onih jabuica.
ALS obino poinje u srednjem i starijem ivotnom dobu

tok bolesti je progresivan i traje 4 godine u proseku

bolesnici umiru od respiratorne paralize ili komplikacija u vidu aspiracione pneumonije ili embolije plua zbog
neporkretnosti
Th: ne postoji lek koji moe da zaustavi napredovanje bolesti, ve se napor usmerava na negu, blagu fizikalnu
terapiju i moralnu podrku
b) Spinalna spastina paraliza

kod ove bolesti postepeno se razvija spastina slabost donjih, a kasnije i gornjih ekstremiteta i bulbarne muskulature
zbog postepene degeneracije centralnih motornih neurona
kl. slika: slabost, spastina hipertonija miia, pozitivan znak Babinskog, miina hiperrefleksija

c) Amyotrophia spinalis progressiva

PROGRESIVNA SPINALNA MIINA ATROFIJA ODRASLIH
ovde dolazi do progresivnog propadanja samo perifernih motornih neurona i miinih slabosti, hipotrofije i fascikulacija
miini refleksi su ugaeni, nema znakova oteenja centralnih motornih neurona
bolest najee poinje izmeu 30.te i 50.te godine ivota

propadanje ganglijskih elija u prednjim rogovima kimene modine obino poinje u cervikalnom delu , te se
hipotrofija prvo javlja na distalnim delovima ruku akama, gde je jako upadljiva hipotrofija tenara

hipotrofija i fascikulacije se dalje ire na proksimalnu muskulaturu ruku, bulbarne miie, miie nogu i miie trupa
d) Werding - Hoffmann
(PROGRESIVNA SPINALNA MIINA ATROFIJA U DETINJSTVU)

95

S K R I P T A

simptomi bolesti se javljaju u prvim mesecima ivota

to su atrofije miia i fascikulacije zbog propadanja perifernih motornih neurona
prvo se javljaju oteenja muskulature lea, ramena i karlinog pojasa, zatim distalnih delova ekstremiteta i najzad
bulbarne muskulature

42 . K O N G E N ITA L N E A N O MA L I J E K I ME N O G S T U B A S A
N E U R O LO K O M S I MP TO MATO LO G I J O M
(Spina bifida, Klippel-Feil, Arnold Chiari)

Arnold Chiari-jeva malformacija

osnovne promene su sputanje dela cerebeluma u kimeni kanal iza produene i kimene modine i sputanje
produene modine sa donjim delom etvrte komore u centralni kanal kroz proireni otvor

cerebelum i produena modina zatvaraju foramen occipitale magnum i hidrocefalus uvek postoji
kod iste ARNOLD CHIARIjeve malformacije, simptomi se obino javljaju u adolescentnom ili odraslom dobu, i sastoje

se iz progresivnog cerebelarnog sindroma, poveanog intrakranijalnog pritiska, oteenja donje grupe kranijalnih
nerava i kimene modine
BAZILARNA IMPRESIJA PLATYBASIA je anomalija okcipitalne kosti i gornjeg dela kimenog stabla, ivice foramen
occipitale magnuma su pomerene na gore.

Kliniki: - kratak vrat i neuroloki simptomi koji mogu podseati na multiplu sklerozu

Spina bifida occulta

predstavlja nepotpuno sraenje prljenskih lukova, kao jedini nalaz na kimenom stubu, bez prolapsa njegovih
sadraja
sve nervne strukture su na svom mestu
iznad mesta spine bifide, mogu se nai dlake ili lipom
otkriva se sluajno, rendgenskim snimanjem lumbosakralnog dela kime

Klippel - Feil

je uroena anomalija vratnih prljenova, tj. smanjen je broj prljenova cerviksne kime ili ponekad je potpuna slivenost
vratnih prljenova u jednu masu
zbog toga se via:
1. skraen i ogranieno pokretan vrat
2. spina bifida
3. prekobrojna vratna rebra

43 . R A D I K U LA R N I S I N D R O MI I ZA ZVA N I D E G E N E R AT I V N I M
P R O C E S I MA N A K I ME N O M S T U B U
Etioloki, oteenja spinalnih korenova mogu biti razliita:
traumatska (hernija intervertebralnog diska, spondiloza, prelom prljena)
infektivna (meningoradikulitis kod luesa, TBCa, herpes zostera)
neoplastina (metastatska)
vaskularna
Lezije zadnjih korenova mogu da budu retutivne kada se javljaju bolovi koji se mogu izazvati kijanjem,
kaljem ili ... kime.
a)
b)
c)
d)

U odgovarajuem dermatomu, obino je snien prag za percepciju dodira, bola i termikih stimulacija.
Destruktivne lezije daju ispad senzibiliteta ako je oteeno 2 ili vie zadnjih korenova ili hipotoniju,
fascikulacije.
Miini refleksi se na odgovarajuem nivou smanjuju i gase.

A) OTEENJA KORENOVA IZAZVANIH HERNIJOM LUMBALNIH DISKUSA (IIJAS)

osnovni razlog iijasa su prerano starenje i degenerativne promene intervertebralnog diskusa

najee pri podizanju tereta iz savijenog poloaja tela dolazi do pucanja anulus fibrozusa i prolapsa nucleus
pulpozusa
96

S K R I P T A

predilekcioni nivo hernije intervertebralnog diskusa je izmeu V lumbalnog i I sakralnog prljena sa pritiskom na I
sakralni koren
Klinika slika:
vie nastupa bolova u lumbalnom delu kime (lumbago)
bol se iri prema kuku, niz potkolenicu i liost noge sve do prstiju
parestezije, nekad i hiperestezije u palcu noge govore da je u pitanju lezija korena L 5
kada se ove smetnje jave na spoljanjoj strani stopala i malom prstu, re je o oteenju korena S 1
AHILOV REFLEKS je snien ili ugaen i to je najpuzdaniji objektivni znak iijasa
najei znak je refleksni spazam paravertebralne muskulature, koji predstavlja odbrambenu reakciju od
bolnih pokreta
on dovodi do ispravljanja fizioloke lordoze i uzrokuje skoliozu kime ka bolesnoj strani
pokretljivost ovog dela kime je ograniena, naroito unazad
Dg:
- klinika slika
- EMG
- nativan snimak lumbalne kime

Th: - leenje akutne bolne faze (analgetici i kortikosteroidi)

- fizikalno leenje
- hirurko leenje
B) CERVIKALNA DISKOPATIJA I SPONDILOZA
a

hernija cervikalnog diskusa

izmeu C 6 i C 7 prljena sa kompresijom C 7 korena
vrat je ukoen, flektiran na stranu lezije ili na suprotnu stranu
parestezije, utrnulost i bol javljaju se u odgovarajuoj radikularnoj zoni (prema palcu kod lezije C 6 korena,
prema malom prstu kod lezije C 8 korena)
Th: - analgetici
- miorelaksansi
- repozicija prolapsa
cervikalna spondiloza
je rezultat dugotrajnog degenerativnog procesa sa hipertrofinim promenama, stvaranjem osteolita koji mogu
da prominiraju u kimeni kanal i da dovedu do degenerativnih promena na meduli spinalis
bolovi se mogu javiti u vratu, ramenu i ruci
esto postoji parestezija u odgovarajuim dermatomima
mogu se javiti i snienje miinih refleksa
Th: - konzervativno (analgetici)
- hirurko
cervikalna spondilotina mijelopatija
hipertrofine promene (osteoliti, zadebljanje ligamenata) dovode do suenja kimenog kanala
spastina slabost nogu i poremeaji hoda
hipotrofija i slabost malih miia ake
poremeaj funkcionisanja sfinktera
Th: - hirurka
kosto-klavikularni sindrom
nastaje kompresijom pleksus brahijalisa, arterije i vene subclaviae
javljaju se bolovi u ulnarnoj strani ake i distalnom delu podlaktica
javlja se parestezija, hiperalgezija ili analgezija u radikularnim zonama C8 i Th
bledilo i cijanoza prstiju, i smanjenje pulsa i krvnog pritiska na toj strani
sindrom karpalnog tunela
po sredi je edem sinovijalnih opni i kompresija n.medianusa u karpalnom tunelu
osnovni simptomi su: bol i parestezije u predelu inervacije n.medianusa
muskulatura tenara atrofira
Th: - konzervativno (lokalna aplikacija kortikosteroida i imobilizacija)
- hirurko leenje

44 . LU MB O I IJ A L G I N I B O L N I S IN D R O M
LUMBALGIJA je trajan bol u krstima i nastaje posle naprezanja lumbalnog dela kime
Javlja se u osoba srednje ivotne dobi, u vidu stezanja ili oseaja zamora u tom predelu.
AKUTNI BOL u krstima nastaje posle podizanja tereta ili direktne traume lumbalnog predela.
Bol je ogranien, pokretljivost kime je ograniena.
Th: - leanje na tvrdoj podlozi
- lokalna primena toplote
97

S K R I P T A

NEURALGIA ISCHIADICA
kada se bol prua du noge, bez obzira na to da li je praen bolom u krstima, onda je to ve iijas
bolovi ove distribucije, posledica su delovanja nokse na 5.lumbalni i 1.sakralni koren, koji su zajedno sa
4.lumbalnim i 2.i3.sakralnim korenovima izvor vlakana ishijadinog nerva
bolovi nastali zbog oteenja 5.lumbalnog korena, pruaju se na gluteus, zadnju stranu butine, prednjebonu stranu potkolenice i ponekad na dorzalnu stranu medijalnog dela stopala
pritisak na 1.sakralni koren, daje bol u gluteusu, zadnjoj strani butine i potkolenice, i du spoljanje ivice
stopala

45 . P O LY R A D I C U L O N E U R I T IS LA N D R Y G U I L IA N B A R R E
(G B S )
ovo oboljenje se naziva i akutni idiopatski polineuritis ili akutni alergijski polineuritis
etiologija nije jasna, dosta je izvesno da su imunoloki mehanizmi ukljueni u patogenezu bolesti

histoloki, nalazi se SEGMENTNA DEMIJELINIZACIJA u celom perifernom nervnom sistemu sa relativnom ouvanou
aksona

u teim sluajevima, zahvaeni su i aksoni u kimenoj modini

Klinika slika:
miina slabost koja zahvata trup, glavu i ekstremitete

slabost je uglavnom simetrina i ima 2 karakteristike:

1. esto ima ascendentni tok

poinje na nogama i postepeno zahvata sve proskimalnije delove da bi na kraju dolo do diplegije
facialis
ovaj tip paralize se zove Landrijev tip
zahvaenost respiratorne muskulature dovodi do insuficijencije i paralize disanja
2. slabija je proksimalna muskulatura
patoloki proces je na korenovima i sva vlakna imaju podjednake anse da budu oteena
miii su mlitavi, a miini refleksi snieni i kasnije ugaeni
bolest se razvija za nekoliko dana ili jednu do dve nedelje kada dostie maksimum
nekoliko dana pre pojave slabosti, javljaju se bolovi u butinama i donjem delu lea
bolovi se javljaju preteno nou
mogu je i gubitak senzibiliteta, preteno dubokog
miii su esto preosetljivi na pritisak
vegetativni poremeaji su u vidu:
kolebanja krvnog pritiska

tahikardije ili bradikardije

hiperlipidoze ili suvoe koe

Dg: laboratorijski nalaz: albuminoacetoloka disocijacija!
Th: - traheostomija
- nega koe i sluzokoe
- pasivno pokretati oduzete ekstremitete
- terapijska izmena plazme PLASMAPHERESIS
i.v. davanje imunoglobulina (IVIG) ovo leenje traje 3-5dana, a dnevna doza je 0,4gr/kg
- fizikalna terapija se mora provoditi odmah po prestanku akutne faze

46 . O T E E N J A P LE XU S B R A C H IA L I S A

po izlasku iz kimenog kanala, spinalni nervi se grupiu u spletove (plexus)

u vratnom delu se formiraju 2 spleta:
1. plexus cervicalis
2. plexus brachialis
oteenja plexus brachialis-a su najee izazvana poroajnom traumom
obino su tada oteeni i korenovi C5 i C6 zbog istezanja pri povlaenju ramena na dole
zbog slabosti miia deltoideusa, bicepsa, brahioradijalisa i brahijalisa, ruka visi sa akom okrenutom u nazad
to je ERB-DIENOV GORNJI TIP paralize
cervikalno rebro moe da oteti C8 i Th1 korenove, te nastaje KLUMPKEOV DONJI TIP paralize ruke kod koga su
zahvaeni mali miii ake i fleksori ruja
tumor vrha plua, Pancoast tumor moe direktno da oteti korenove C8, Th1-2
98

S K R I P T A

obino tada postoji i Hornerov sindrom na istoj strani, utrnulost sa iste strane ake i ruke, slabost miia ake i
tricepsa

Neuropatija brahijalnog pleksusa, tj. SINDROM PARSONA TARNER

je kliniki entitet nepoznate etiologije!

poinje akutno ili subakutno sa bolovima praenim atrofijama i slabou miia ramena i ruke
re je o hroninom, lokalizovanom zapaljenskom procesu virusne ili autoimune prirode
a) nervus axillaris C5-6
ovaj ivac inervie miie: deltoideus i teres minor, kao i kou ispod donjeg dela m.deltoideusa
bolesnik nije u stanju da podigne ruku do horizontalnog poloaja
b) n.musculocutaneus
C5-7
inervie: m.biceps, m.brachialis, m.coracobrachialis i kou prednje spoljanje strane podlaktica
bolesnik ne moe da flektira supiniranu podlakticu
C6-8, Th1
c) n.medianus
inervie sve volarne miie podlaktice, izuzev m.flexor carpi ulnaris i ulnarnog dela m.flexor digitorum
profundus, miie tenara i prva 2 lumbrikalna miia
senzitivna inervacija:
- palmarna strana ake
- prva 3 i prsta
- dorzalnu stranu distalnih delova II IV prsta
oteenja: atrofiju tenara, palac u istoj ravni sa ostalim prstima i aka lii na majmunsku
d) n.ulnarisC7-8 Th1
omoguava fleksiju ulnarnog dela prstiju i ake
u aci inervie sve male miie
senzitivna inervacija obuhvata V prst i medijalnu stranu ake i IV prste
oteenja:
- daju slabost fleksije IV i V prsta
- ekstenzije II i distalnih falangi svih prstiju
- fleksiju u zglobu ruja
- aka ima izgled kandaste ake
e) n.radialis
C6-8
inervie: ekstenzore podlaktice, ake i prstiju kao i supinatore
senzitivna inervacija: dorzalna strana nadlaktice, podlaktice i radijalne polovine ake
lezije ovog ivca: visea aka

47 . S I N D R O M O T E E N J A I VA C A E K S T R E MI T E TA
gornji ekstremiteti
n.axillaris
n.musculocutaneus
n.medianus
n.ulnaris
n.radialis
--- iz prethodnih pitanja

donji ekstremiteti
n.femoralis
inervie m.quadriceps femoris koji je glavni ekstenzor potkolenice
njegovi koreni (L2 L4) najee su oteeni kod prolapsa intravertebralnog diskusa i tada dolazi do hipotrofije
prednje loe butine i gaenja patelarnog refleksa
prilikom visokih lezija ovog ivca (tumori u maloj karlici, apscesi psoasa) bolesnik ne moe da savije butinu prema
trbuhu, a potkolenicu ne moe da oprui
niska oteenja bolesnik je u hodu nestabilan i ne moe da se penje uz stepenice
n.obturatorius
inervie aduktore buta (m.gracilis i m.obturator eksternus)
njegova povreda dovodi do slabosti adukcije i spoljnje rotacije butine
n.ishiadicus
atrofija miia zadnje strane butine kao i miia potkolenice i stopala
n.tibialis
inervie: miie zadnje loe potkolenice, fleksore prstiju, male miie stopala
nemogunost stajanja na prstima i plantarne fleksije stopala
ugaen ahilov refleks
n.peroneus
nemogunost podizanja prednjeg dela stopala od podloge
sindrom epikonusa
99

S K R I P T A

EPIKONUS je deo kimene modine od poslednja 2 lumbalna do prva 2 sakralna segmenta

oteenja ovog dela kimene modine se ispoljavaju: oduzetou miia inervisanih od oba n.ishiadicusa sa
uaenim Ahilovim refleksima i gubitkom senzibiliteta za sve kvalitete u inervacionom podruiju ovih ivaca
sindrom konusa
KONUS je vrh kimene modine koji predstavlja poslednja 3 skaralna i kokcigealni segment
oteenje dovodi do: gubitka senzibiliteta sedalnog predela i unutranje strane butina (u vidu jahaih akira) uz
poremeaj mokrenja, defekacije i seksualnih funkcija.
sindrom caudae equinee (konjski rep)
KAUDU EKVINU sainjavaju svi korenovi u sakusu duralisu ispod kimene modine
ako doe do kompresije ovih korenova, javlja se otar bol u krstima koji iradira u obe noge (obostrani iijas nije
iijas!)
bolovi su arei i probadajui u anogenitalnom predelu
kasnije se razvijaju mlitave paralize sa arefleksijom i poremeajem senzibiliteta u vidu jahaih akira

48 . K O MP R E S IV N E MO N O N E U R O PAT IJ E P O N E D E O N I N A
PA R A L I Z A , S I N D R O M K A R PA L N O G T U N E LA
Oboljenje jednog nerva naziva se mononeuropatija
NEUROPATIJE su oboljenja nezapaljenskog i zapaljenskog karaktera, poremeaji funkcija perifernog nerva zbog
oboljenja ili traume.
SERUMSKI neuritis nastajao je posle upotrebe veih koliina sveeg seruma (antidifterijski, antitetanusni). Razvijao
se nakon 1-2 nedelje od trenutka primene seruma i najee je pogaao gornji deo plexusa brachialisa, ree
n.radialis. Smatra se da se radi o alergijskoj reakciji!
VOLKMANOVA ISHEMIJSKA PARALIZA
Povrede humerusa, ponekad i femura ili opstrukcija veeg krvnog suda ekstremiteta, najee se navode kao
uzroci ove klinike slike.
U I asovima nastaju vrlo jak bol i otok u oteenom ekstremitetu. Prsti postaju hladni i lividni, miii i nervi obolelog
predela skvravaju se i zbog fibroziranja otvrdnu. Na koi se javljaju trofiki poremeaji, prsti su flektirani u
falanksnim zglobovima.
KOMPRESIJA PRERIFERNIH NERAVA moe nastati na mestima gde nerv prolazi kroz tkiva iji edem ili bilo kakva
promena u zapremini smanjuje prostor za sam nerv.
Karakteristian simptom je bol koji postoji i za vreme mirovanja, a koji se ponekad pogorava i u snu.
Iznad i ispod mesta pritiska nervno stablo je osetljivo na palpaciju (Valleixov fenomen).
SINDROM KARPALNOG TUNELA javlja se kod ena srednjeg ivotnog doba
po sredi je edem sinovijalnih opni i kompresija n.medianusa u karpalnom tunelu (prostor izmeu zgloba ruja i
retikuluma fleksora). Osnovni simptomi su: bol i parestezija u predelu inervacije n.medianusa (prva 3 i radijalna
strana 4.prsta), a muskulatura tenara atrofira.
Th: konzervativno i hirurko leenje
konzervativno: imobilizacija; lokalna aplikacija kortikosteroida
hirurko: presecanje retikuluma fleksora

49 . P O L I N E U R I T IS I , P O L I N E U R O PAT IJ E

difuzna i simetrina zahvaenost ivaca (uglavnom) ekstremiteta, naziva se polineuropatija ili polineuritis
to je bolest ivaca bez zapaljenske komponente!
sve polineuropatije se mogu podeliti na:
1. intersticijalne
2. parenhimatozne demijelizacione ili aksonske
3. vaskularne

Klinika slika:
bolest moe nastupiti:
akutno (infektivni polineuritis, toksine polineuropatije, posle primene vakcina)

subakutno (alkoholna, uremina polineuropatija)

ili se razvija veoma sporo (dijabetine polineuropatije)

prema klinikoj slici mogu se podeliti na:

1. motorne polineuropatije
100

S K R I P T A

2.
3.
4.
5.
6.

senzitivne polineuropatije
senzo-motorne polineuropatije
pseudo-miopatske polineuropatije
mononeuritisi
mononeuritis multiplex

simptomatologija je u distalnim delovima ekstremiteta

MOTORNA se manifestuje slabostima distalnih miia nogu i ruku, hipotonijom

i hipotrofijom miia
ake i stopala mlitavo vise kod razvijene motorne polineuropatije
u poetku su miini refleksi pojaani, ali se kasnije smanjuju i gase
SENZITIVNA se manifestuje parestezijama i bolovima koji prvo zahvataju prste i stopala, a kasnije ake, podlaktice i
potkolenice
oseaj mravinjanja, bockanja, paljenja je najee neprijatan i bolan
bolesnik se ali da ne osea obuu i da ne razlikuje hladnu i toplu vodu
pregledom se otkriva snienje senzibiliteta za sve kvalitete po tipu arape i rukavice sa granicom koja je
postepena
SENZOMOTORNA POLINEUROPATIJA predstavlja kombinaciju prethodne dve
pseudotabina polineuropatija je varijetet senzitivne polineuropatije kod koje dominira oteenje dubokog svesnog
senzibiliteta. Bolesnik ispoljava ataksiju tipa zadnjih funikula kimene modine koja postaje manifestna pri
zatvorenim oima kao kod tabes dorsalis-a
PSEUDOMIOPATSKE znai pretenu zahvaenost proksimalne muskulature ekstremiteta, odnosno karlinog i
ramenog pojasa kao kod miopatija. Re je o polineuropatiji kratkih neurona, a simptomatologija se nalazi distalno
MONONEURITIS znai zahvaenost jednog ivca, a MONONEURITIS MULTIPLEX ponovljen mononeuritis pri emu su
zahvaeni razliiti ivci
su esto zahvaena patolokim procesom pri emu se mogu nai promene u reakciji zenica,
trofike promene na koi, dlakama, noktima, ulceracije, poremeaji znojenja itd.

VEGETATIVNA VLAKNA

ENMG elektromioneurografija i njom se moe:

aksonska i demijelizaciona polineuropatija
lokalizovati lezije neurona
registrovati denervacioni potencijali
biopsija miia, nerava, koe

Dg:

50 . P E R O N E A LN A MI I N A AT R O F I J A (C H AR C O T M AR LE
TO O TH )
(arko Mari Tut)

bolest se nasleuje po autosomno-dominantnom tipu (AD), ree recesivnom tipu

poinje u ranom detinjstvu ili adolescenciji, a kod blaih oblika u srednjem ivotnom dobu
patoloki, re je o istovremenoj degeneraciji aksona i mijelina, vie u distalnim delovima nerva nego u proksimalnim
elije u prednjim rogovima kimene modine i spinalnim ganglijama takoe degeneriu i nestaju
zahvaeni su i zadnji korenovi i zadnji funikuli kimene modine
promene u miiima su sekundarne, a sastoje se iz neurogene atrofije grupa miinih vlakana

Klinika slika:

miine atrofije se prvo javljaju u distalnim delovima nogu, a kasnije zahvataju distalne delove ruku
vremenom atrofiraju miii stopala i potkolenice, naroito peronealna grupa dovodei do deformiteta u vidu
EKVINOVARIUSA

ovako izmenjene noge deformisane su kao rodine noge

u kasnijoj fazi, atrofiraju miii aka i podlaktice kandasta aka
hod je poremeen, sa viseim stopalom i ataksijom

Th: - korektivna hirurka intervencija

- primena peroneus aparata za koreksiju viseeg stopala

101

S K R I P T A

51 . M I A S T E N I A G R AV I S , MI A S T E N I N I S I N D R O M
Miasthenia gravis (MG) je:
autoimuna bolest neuromiine spojnice i manifestuje se patolokom zamorljivou specifinih grupa miia i moe
se javiti u egzacerbacijama
etiopatogeneza:
-

mesto patolokog procesa je polisinaptika membrana u neuromiinoj sinapsi

postsinaptika membrana je smanjena, broj Ach receptora je redukovan i zato je smanjena sinaptika transmisija sa
nerva na mii i mii je paretian!
u krvi bolesnika od MG mogu se nai At protiv nikotinskih Ach receptora
ova At blokiraju vezivanje Ach za receptore ali ona mogu i da liziraju postsinaptiku membranu i da ubrzaju
degradaciju Ach receptora
pretpostavlja se da su mioidne elije elije sline miinim, izvor autoAg i da zapoinju autoimuni proces u timusu

klinika slika:

bolest poinje u bilo kom ivotnom dobu, ali najee u ena u III i IV deceniji, a u mukaraca u VI i VII deceniji
osnovni simptom ove bolest je patoloka zamorljivost miia, koji u dekreendu gube snagu sa aktivnou
npr: kapci postepeno padaju ako od bolesnika traimo da gleda iznad horizontale u na prst, ili govor postaje
nerazumljiv pri glasnom brojanju na 30 ili 50 ili bolesnik ne moe da se uspravi posle nekoliko unjeva
posle odmora snaga se vraa
miii oiju nisu simetrino zahvaeni, te postoje strabizam i diplopije
neto ree su prvo zahvaeni miii lica, vilica, grla i vrata
bolesnika tada ima oslabljenu mimiku ekspresiju, tekoe sa vakanjem, gutanjem i nazalni govor, odnosno ima
simptomatologiju bulbarne paralize
emocionalno uzbuenje, infekcija, trudnoa, uzimanje nekih lekova, mogu da prethode pojavi MG
srani miii i glatki miii su ouvani (npr. reakcija zenica na svetlost je ouvana)
miini refleksi su ouvani
ugaeni miini refleksi govore da je re o paraneoplastinom miasteninom sidromu Lambert-Fatona, a ne o MG

Prema Ossermanu, klinika slika MG moe se klasikovati na:

1.
2.

3.

4.

ona miastenija
a) blago generalizovana miastenija
sa sporom progresijom bez kriza i dobrim reagovanjem na lekove
b) umerena generalizovana miastenija
zahvaeni bulbarni i miii ekstremiteta ali nema kriza
reagovanje na lekove nije zadovoljavajue
akutna fulminantna miastenija
sa brzom progresijom i izraenim simptomima
sa respiratornim krizama i loim reagovanjem na lekove i visokim mortalitetom; est timom
kasna teka miastenija
u prve II godine evolucije moe imati karakteristike blage generalizovane miastenije

neonatalna miastenija
oko 15% majki sa MG raaju decu sa neonatalnom miastenijom
simptomi se javljaju odmah po roenju ili tokom prva 3 dana i povlae se spontano tokom prvih 3-6 nedelja
nikad se ne javlja ponovo

kongenitalna miastenija
poinje u prvoj godini
nema antitela protiv Ach receptora

indukovana, jatrogena MG
D-penicilamin primenjen u leenju reumatoidnog artritisa moe da izazove miastenini sindrom koji se povlai posle
ukidanja leka
- nosioci Ag DR1 su u najveem broju
-

102

S K R I P T A

miastenia gravis, tip I

-

to je okularna forma MG sa poetkom pre 35.godine i ini 15-20% svih MG

predominiraju ene
tok obino nije progresivan i posle menopauze se zaustavlja
anti nAChR antitela su pozitivna u 50% sluajeva, dok je HLA-B8 antigen esto pozitivan
postoji hiperplazija timusa

miastenia gravis, tip II

-

to je MG sa kasnim poetkom, posle 35.godine

polovi su podjednako zastupljeni
imaju visok titar antitela protiv Ach receptora, dok su HLA-B8 negativni
MG moe biti udruena sa tireotoksikozom, multiplom sklerozom, lupus erythematosusom i rheumatoid arthritisom

Tok i prognoza
tok MG je jako promenljiv
rizini period za letalni ishod su I godina i 4-7 godina evolucije
krize slabosti (miastenine krize) i respiratorna insuficijencija mogu se javiti posle fizikog napora, poroaja, infekcija
ili leenja miorelaksansima
Dg: EMG je metoda izbora!
dekrementni odgovor znai progresivno smanjenje amplitude miinog akcionog potencijala na stimulaciju
perifernog nerva u ritmu 2-3 impulsa u sekundi
u ambulantnim uslovima prvo se koriste farmakoloki testovi sa PROSTIGMINOM i/ili TENSILONOM
prostigminski test
prostigmin se daje i.m. u dozi od 1,5mg
efekat se javlja posle 10-15min, a prestaje posle 2-3 sata
istovremeno treba dati 0,5mg Atropina da bi se spreili muskarinski efekti u vidu muke, povraanja, znojenja i
salivacije
potrebno je dovoljno dugo posmatrati bolesnika
prethodno se testiraju zahvaeni miii:
- pogled na gore bulbomotori
- brojanje bulbarna muskulatura
- uanj i ustajanje
- odravanje ruku ispruenih ispred osobe proba miia ekstremiteta
retestiranje se obavlja posle injekcije u pravilnim intervalima, tokom 2-3 sata
tenzilonski test
postupak je isti, samo se ubrizgava TENSILON prvo 2mg, a zatim posle 30sec ukoliko bolesnik podnosi lek, jo
8mg
efekat se javlja posle pola do 1 minuta i traje 4-5minuta
odreivanje At protiv Ach receptora ima dijagnostiki znaaj
ona su pozitivna (+) u 80% bolesnika svih bolesnika od MG, a samo u 50% bolesnika sa okularnim oblikom
bolesti
Th: primena: 1. antiholinesteraznih i
2. imuno-supresivnih lekova
3. timektomija
4. terapijska izmena plazme
antiholinesterazni lek

NEIOSTIGMIN tablete od 15mg

poinje se sa 2-3 tablete dnevno, a zatm se po potrebi poveava do 10 tableta dnevno

MESTINON pojedinane doze 10 i 60mg

poetna dnevna doza iznosi 180 do 360mg podeljena u 3 pojedinane doze
predoziranje: slabost, muka, povraanje, kolike, dijareje, bledilo, znojenje, mioza, hipersalivacija
ovi efekti se mogu ukloniti ATROPIN SULFAT-om
Pod KRIZOM se podrazumeva MIASTENIKA KRIZA sa neeljenim muskarinskim znacima antiholinesteraznih lekova
- nastaje kada broj nikotinski Ach receptora padne ispod kritinog nivoa, to praktino odgovara degeneraciji miia
- najee su zahvaeni vitalni miii disajni i bulbrani
TIMEKTOMIJA dovodi do poboljanja u 75 80% bolesnika mlaih od 50 godina, a u 1/3 dovodi do remisije
- poboljanje se javlja posle nekoliko meseci, a nekada posle 1,5 2 godine
103

S K R I P T A

na KORTIKOSTEROIDE bolje reaguje MG tip II

obino se daje PRONISON u dvostrukoj dnevnoj dozi (do 100mg) svaki drugi dan

Lambert Itonov sindrom

to je najee paraneoplastini miastenino-miopatski sindrom, koji se obino javlja kod karcinoma plua, mesecima pa
i godinu/dve pre pojave primarnog tumora
- ee su zahvaeni proksimalni miii ekstremiteta, ree bulbarni, a najree okularni miii, dok su miini refleksi
snieni
- osim toga, bolesnici se ale na suvou usta, parestezije, bolove, opstipaciju i impotenciju
- poboljanja se mogu dobiti: KORTIKOSTEROIDIMA, tj. AZATIOPRINOM, i PLAZMAFEREZOM.
-

52 . M I I N E D IS T R O F I J E
su: primarna, nasledna oboljenja miia degenerativne prirode
-

poinju najee u mlaem ivotnom dobu i razvijaju se godinama da bi posle krae ili due evolucije uinile bolesnika
ozbiljno hendikepiranim i zavisnim od okoline
najee su zahvaeni miii karlinog i ramenog pojasa i proksimalni miii ekstremiteta, zatim miii glave, vrata i
trupa
simptomatologija se po pravilu razvija: sporo, progresivno i simetrino
srani mii takoe moe biti zahvaen, te dolazi do gubitka sranih miinih vlakana i fibroze srca

Dystrophia musculorum progressiva pseudohipertrofini Dienov oblik

nasleuje se recesivno, vezano za pol ene su nosioci gena, mukarci oboljevaju
bolest je uzrokovana mutacijom gena na hromozomu Xp21.2 lokusu
produkt ovog gena distrofin belanevina velike molekulske teine, lokalizovana na unutranjoj povrini sarkolemnih
miinih vlakana, nedostaje u miiima kod ove vrste distrofije
- bolest je prisutna na roenju, ali se prve smetnje uoavaju izmeu 3. i 5. godine
- pri ustajanju sa poda, dete se rukama penje uz natkolenice (Goversov manevar)
- miii listova nogu izgledaju voluminozniji zbog nakupljanja masnog i vezivnog tkiva i tvrdi su kao guma
- slabost se progresivno razvija i izraenija je u karlinom nego u ramenom pojasu
- oko 10.te godine veina dece koristi pomagala, a do 12.te veina je vezana za kolica
- pre 20 godina, egzitus nastaje zbog teke pneumonije, aspiracije hrane ili akutne dilatacije eluca do 25.te godine ivota
- inteligencija ove dece je neto nia
Dg: nalaz smanjene koliine i veliine molekula distrofina u uzorku biopsije miia
-

Th: PREDNISON u dozi od 0,75mg/kg dnevno

Beckerov tip miine distrofije

-

je varjanta Dienove distrofije

defektan je isti gen i ovde je distrofin prisutan u manjoj koliini u miiima i manje je molekulske teine
za razliku od Dienove distrofije, poinje kasnije (5-45 god), tok je benigniji i zavrava se letalno u IV i V deceniji
inteligencija je najee normalna
Emery Dreifussova varjanta je takoe benigna, zahvata karlini i rameni pojas, ima kontrakture zadnjih
miia vrata i bicepsa

Facioska pulohumeralna miina distrofija

-

ovaj oblik se naziva i Landry dejerineova distrofija

nasleuje se autozomno-dominantno
izmenjen gen, nalazi se na distalnom donjem kraku hromozoma 4
javlja se u dece i mlaih odraslih, i poinje: slabou miia lica tako bolesnik ne moe vrsto da zatvori oi, da se
smaje ili da zvidi
usne su ispupene
sledi zahvaenost miia ramenog pojasa i nadlaktica
podizanje ruku je jako oteano
nadlaktice su tanje nego podlaktice slika popaja
biceps i tricep su vie zahvaeni
bolest napreduje sporo i moe da se zaustavi

Skapulohumeralna i pelvifemoralna distrofija

-

vei broj oboljenja za koje je zajednika zahvaenost miia ramenog i karlinog pojasa
javlja se u oba pola sa poetkom od 10.te godine do IV decenije
104

S K R I P T A

od Beckereove distrofije se razlikuje po odsustvu abnormalnosti distrofina

mogu se naslediti A-D ili A-R
moe se javiti slabost dijafragme sa respiratornom insuficijencijom
miii lica su ouvani, a pseudohipertrofije nema

Progresivna oftalmoplegija
- poinje u detinjstvu, ree u adolescenciji, a najree kod odraslih
- svi ekstraokularni miii su istovremeno zahvaeni, tako da su bulbusi centralno postavljeni i
- PTOZA je najupadljiviji znak i bolesnik nabira elo da bi mogao da gleda
- reakcije zenica na svetlost i akomodaciju su ouvane
- bolest je progresivna, do potpune nepokretnosti bulbusa

nema strabizma i diplopija

Okulofaringealna distrofija
-

nasleuje se po A-D tipu

poinje kasno, od IV VI decenije
manifestuje se: ptozom, tekoama pri gutanju ...

Distalne miopatije
-

izdvojeno je 4 podtipa distalne miine distrofije dva poinju u mladih odraslih, a dva u kasnijem zrelijem dobu
najpoznatije je A-D oboljenje koje je opisao Velander u skandinavskih familija
poinje u V deceniji ivota i prvo zahvata ake, a kasnije i distalne miie nogu
kod podtipova sa ranijim poetkom, dolazi prvo do zahvatanja distalnih miia prednje ili zadnje loe nogu

Kongenitalna miina distrofija

manifestuje se odmah po roenju
najee je sporadina
deca su: slaba, mlitava, teko sisaju i gutaju
bolest je progresivna i deca umiru zbog respiratorne insuficijencije
Th:
- ni jedan lek se do sada nije pokazao efikasnim
- bolesnik treba da bude aktivan koliko je to mogue
- u odmakloj fazi, dolazi u obzir korektivna operacija

53 . MY O TO N IA C O N G E N ITA , D I S T R O F I N A M I O T O N I J A
MIOTONIJA je oteana i

odloena dekontrakcija miia posle snane voljne kontrakcije

kliniki se manifestuje:
oteanim zapoinjanjem motorne radnje

Myotonia congenita Thomsenova bolest

- nasleuje se po A-D tipu i recesivnom tipu
- histoloki: uveana vlakna u hipertrofisanim miiima
- u osnovi miotonije lei poremeaj sarkoleme miinih vlakana
Klinika : - bolest poinje u ranom detinjstvu
slika
- osnovni simptom je: tonini, bezvoljni spazam miia i oteana,

usporena dekontrakcija, posle

voljne, snane kontrakcije
- hipertrofija miia je prava i najizraenija je na butinama, ramenima i podlakticama
- sa godinama, miotonija se smanjuje
- HEREDITARNA PARAMIOTONIJA je benigno oboljenje kod koga se miotonija javlja samo pri izlaganju hladnoi
- MYOTONIA PARADOXICA pojava miotonije ne kod prvog ve kod ponovljenog pokreta
Th: - simptomatska
- ublauje se KININOM ili PROKAINAMIDOM 0,25gr 4dnevno

Dystonia myotonica Steinertova bolest

nasleuje se A-D ili recesivno, najee poinje oko 30.te godine ivota
osnovne karakteristike su:
o atrofija miia po specifinom rasporedu
o miotonija
o degenerativne promene u nekim drugim organima

distrofine promene, odnosno atrofija miia, moe prvo da se javi na akama i podlakticama ili licu, kada daje
karakteristian FACIES MYOTONICA
- sternokleidomastoideusi su atrofini, vrat tanak i savijen unapred (labudov vrat)
- u kasnijoj fazi, zahvaeni su i proksimalni miii ekstremiteta i trupa
- bolesnik je nepokretan posle 15-20 godina evolucije

miotonija se javlja u flaksorima prstiju i jeziku

distrofija ostalih organa i tkiva:

-

105

S K R I P T A

frontalna alopecija
atrofija testisa (impotencija i sterilnost)
zamuenje soiva, katarakta
atrofija mozga, intelektualni deficit

54 . S T E E N E MI O PAT IJ E , ME TA B O L I K E MI O PAT IJ E
Steene miopatije
ove miopatije bi se mogle nazvati sekundarne ili simptomatske, jer se javljaju istovremeno, sa raznim poznatim, u
prvom redu endokrinolokim oboljenjima
1.

Tireotoksina miopatija
Hipertireoidizam moe biti praen sa vie miopatskih znakova:
a) hronina TM re je o postepenom razvoju miine slabosti i hipotrofije za vreme hipertireoidizma
- najpre su oteeni proksimalni miii ekstremiteta i miii trupa
b) egzoftalmina oftalmoplegija
moe da se javi pre povlaenja znakova hipertireoidizma ili posle toga
ekstraokularni miii su jako infiltrovani limfocitima, monocitima i lipocitima
kliniki, istovremeno postoji i strabizam i dipolopije

2.

Miksedematozna miopatija

3.

Kortikosteroidna miopatija

4.

miine promene kod mixedema sastoje se poveanog volumena, ukoenosti i usporenosti kontrakcije i
dekontrakcije
miini refleksi su usporeni
smanjeno je izluivanje kreatinina mokraom
Th:daje se TIROKSIN
primena kortikosteroida kao i Kuingova bolest mogu dovesti do slabosti proksimalne muskulature
histoloki postoji atrofija i retko nekroza vlakana

Toksine miopatije

brojni lekovi i druge hemikalije mogu dovesti do fokalnih ili generalizovanih oteenja miia
do lokalnih oteenja miia dovode: heroin, meperidin, pentazocin
rabdomiolizu mogu izazvati: heroin, alkohol, barbiturati, kokain ...

Metabolike miopatije
a)

b)
c)

d)

mitohondrijske miopatije
Lufova bolest znaojenje, polidipsija, polifagija, nepodnoenje toplote

Pleokonijalna miopatija prolazne paralize ujutru ili uvee, i traju 10-14 dana

Megakonijalna miopatija u I deceniji, zamaranje, gegav hod, slabost ramenog i karlinog

pojasa
lipidne miopatije
nagomilavaju se lipidi u skeletnim miiima
glikogenoze
nagomilavanje u raznim tkivima normalnih i nenormalnih jedinjenja glikogena usled defekta nekog
od enzima potrebnog u metabolizmu glikogena
primarni aldosteronizam (Conov sindrom)
nastaje usled preteranog luenja aldosterona zbog hiperplazije, adenoma ili karcinoma nadbubrega
uglavnom se javlja u odrasloj dobi, nekad i u dece
postoji arterijska hiperplazija
simptomi: mlitava paraliza na nogama

55 . P O LY M I O S IT I S , D E R MATO MY O S IT I S
POLIMIOZITIS je:
subakutno, simetrino, zapaljensko oboljenje miia karlinog, ramenog pojasa i trupa
- ako je zahvaena i koa, bolest se naziva DERMATOMIOZITIS

etiologija nije poznata, ali preovladava miljenje da je re o autoimunoj prirodi oboljenja, tim pre to je esto
zahvaeno i vezivno tkivo
106

S K R I P T A

histoloki postoji raspadanje miofibrila i njihova fagocitoza, zadebljanje zidova malih arterija i infiltracija
inflamacionim elijama
vaskulitis je karakteristian za deiji dermatomiozitis
kod dermatomiozitisa, zahvaena je i koa koja je edematozna i ima zadebljala kolagena vlakna
Danas se polimiozitis i dermatomiozitis klasifikuju na:
I. grupa:
II. grupa:
III. grupa:
IV. grupa:
V. grupa:

primarni idiopatski poliomiozitis

primarni idiopatski dermatomiozitis
dermatomiozitis udruen sa neoplazijom
deiji dermatomiozitis udruen sa vaskulitisom
polimiozitis sa udruenom kolagenom vaskularnom boleu

Klinika slika:
- bolest se moe javiti u bilo kom ivotnom dobu, ali je najea u srednjem i ranom starijem dobu
- tok moe biti: akutan, hronian, a mogu postojati i remisije
- slabost a nekada i bolovi zahvataju prvo PELVIFEMORALNU, a zatim i SKAPULOHUMERALNU mikulaturu, miie
vrata i trupa
- esto su zahvaeni miii farinksa, ezofagusa i larinksa
- miii su nekada preosetljivi na pritisak
- kone promene: na grebenu nosa, obraza i ela (leptir)
- via se ekcem, promene sline ekcenu, makulo-papula
Dg:

- na osnovu klinike slike

- laboratorija: kreatinin kinaza, transaminaze, LDH i aldolaza u serumu su povieni; sedimantacija eritrocita moe
biti ubrzana

Th:

- kortikosteroidi 60 100mg dnevno PREDNISONA

- citostatici u sluajevima koji ne reaguju povoljno na steroidnu terapiju (IMURAN) u dozi 50mg 3dnevno per
os

Miozitis sa inkluzionim telima je inflamatorna miopatija u iju patogenezu mogu biti ukljuene hronine virusne
infekcije (mumps, adenovirus tip 2)
- javlja se u mukaraca posle 50.te godine
- zahvata distalne miie i ima relativno benigan tok

56 . K R IT E R I J U MI ZA P R O C E N U R A N O G P S I H O MO T O R N O G
RAZVOJA
postoje odreene pravilnosti, na osnovu kojih moemo rei da li je psiho-motorni razvoj normalan ili ne
novoroene
- treptanje, tonina devijacija oiju na okretanje glave
- sisanje, gutanje, hvatanje
- odvojeni periodi spavanja i budnosti
- snaan pla, kratkotrajna ekstenzija vrata u poloaju
niice
- Moorov refleks prisutan
- fleksioni poloaj ekstremiteta
2 3 meseca
- novoroene dri glavu, smeje se, puta samoglasnike
- pravi razne pokrete ekstremiteta
- miini refleksi su prisutni
- fiksira i prati igraku koja se kree
- snano sisa
- jasno se razlikuju budnost i spavanje
- pri dranju uspravno odrava glavu u uspravnom
poloaju, a noge su flektirane

107

4 meseca
glavu dobro dri, glava minimalno klima
gue i smeje se glasno
posmatra ruke, okree se na ruke
okree se sa trbuha na lea
tonus ekstremiteta je umeren ili smanjen
postoje refleksi hvatanja i sisanja

5 6 meseci
- dete mrmlja, pruaruku i hvata
- vokalizuje u socijalnom kontekstu
- razlikuje lanove porodice od stranih osoba
- refleksi Mooroa i hvatanja nestaju
- pokuava da nae izgubljeni objekat, sedi
- tonini refleksi vrata nestaju
- Landau pozitivan
- hvata objekte jednom rukom
- dri glavu

S K R I P T A

9 meseci
- pue i pokuava sa ustane
- stoji uz pridravanje
- sedi sigurno
- mrmlja mama ili tata ...
- voli drutvo, tape
- trai panju, pije iz ae
- Landau prisutan, hvata palcem i kaiprstom
12 meseci
stoji samo, moe da hvata ili hoda kada se vodi
pokuava da se hrani
moe da izgovori nekoliko prostih rei
imitira zvuke
plantarni odgovor fleksorni
baca predmete

15 meseci
hoda samostalno, ali lako pada
stabilno pokree ruke
kae nekoliko rei, vrlja olovkom
pokazuje interesovanje za zvuke, muziku, slike i igrae
u obliku ivotinja
- trai pozivanjem
-

18 meseci
izgovara najmanje 6 rei
hrani se samo, dobro koristi kaiku
moe da poslua naredbu, tri
sedi samo na stolici
baca loptu
zna nekoliko deijih igara
skida cipele i arape
pokazuje 2 do 3 dela tela, uobiajenih predmeta i slika
u knjizi

24 meseca
izgovara reenice sa 2-3 rei, vrlja
tri dobro
penje se uz jednu po jednu stepenicu
savija se preko i uzima predmete
utira loptu
okree kvaku
uestvuje u igri

najbolji indikator motornog razvoja je hod, a

psihikog govor, pa o tome treba uvek pitati

Neuroloki pregled deteta

kod novoroeneta i male dece, podatci se dobijaju heteroanamnezom od roditelja
Moorov refleks sastoji se iz podizanja i abdukcije ruku koje se posle toga pribliavaju srednjoj liniji na nagle
stimuluse, kao to su snaan zvuk, udar u postelju ...
prisustvo ovog refleksa od roenja do kraja V meseca, znai normalan razvoj motornog sistema
Landau-ov manevar ako se dete podigne horizontalno u poloaju naginjanja unapred, ono e ekstendirati vrat i
trup, a prestae da ekstendira trup kada mu se vrat pasivno flektira
javlja se od 6. meseca i zakanjenje govori o abnormalnosti motornog sistema
tonini refleksi vrata.
- ako detetu koje lei na leima, pasivno okrenemo glavu u desno, desna ruka i noga e se ispruiti, a leva skupiti i
obrnuto pri savijanju glave u levo
- asimetrija je patoloka
padobranski odgovor
- ako se dete koje se dri horizontalno sputa glavom prema postelji, ono isprua ruke, poev od 9. meseca ivota
reakcija postavljanja
- kada se dorzalne strane ake i stopala pasivno dovedu u kontakt sa ivicom stola, one se automatski podiu i postavljaju
na povrinu
- reakcija je normalno prisutna na roenju
-

108

S K R I P T A

57 . D E I J A C E R E B R A LN A PA R A L I ZA O D U ZE T O S T (D C O )
je stanje nastalo oteenjem deijeg mozga intrauterino, na poroaju ili u prvim godinama ivota
Etiologija je raznovrsna i intrauterino to mogu biti:
- virusi (npr. rubeola majke)
- bakterije (sifilis)
- paraziti (toksoplazmoza)
- perinatalna asfiksija
- poroajna trauma mozga (dugotrajni poroaj, karlini poloaj ploda, primena forcepsa i vakum-ekstraktora)
U prvim godinama ivota, kao uzroci deije cerebralne paralize javljaju se: vaskularne lezije, encefalitisi i
meningitisi.
Kliniki najee se nalazi sledei trijas:
1. spastika oduzetost
2. mentalna defektnost (oligofrenija)
3. epilepsija
Pareze su spastinog tipa i kada su bilateralne i preteno izraene na nogama, govori se o DIPLEGIA
CONGENITA ili DIPLEGIA SPASTICA INFANTILIS MORBUS LITTLE
- miii nogu su spastini, naroito aduktori, tako da dolazi do ukrtanja pri pokuaju hoda (makazast hod)
- ekstremiteti su u celini hipotrofini i krai za razliku od sekvela poliomielitisa deije paralize gde su
hipotrofije lokalizovane na pojedinim miinim grupama
- neurolokim pregledom otkrivaju se miina spastinost i hiperrefleksija, kao i pozitivan (+) znak Babinskog
- ova deca esto pokazuju usporen psihomotorni razvoj
- umesto u I godini ivota, prohodaju i progovore u IV i V godini ivota
Th: ne postoje lekovi koji bi mogli da stimuliu razvoj deijeg mozga i poprave simptome DCO
epi-napadi se kontroliu antikonvulzivima

58 . ME N TA LN A R E TA R D A C I J A I P S E U D O R E TA R D A C I J A
mentalna retardacija
-

razvoj dece moe biti usporen i nedovoljan

primenom razliitih testova inteligencije, moe se dobiti koeficijent inteligencije za svaku osobu (IQ)
idiotija
IQ 0 20
imbecil
IQ 20 50
debil
IQ 50 70
prosena inteligencija iznosi 90 110
neto iznad proseka 120
visoka inteligencija 130
nadareni iznad 130
uslov za genijalnost imaju osobe sa IQ veim od 140
neke osobe sa vrlo visokim IQ > 160 su potpuno neuspene u ivotu, jer im je dinamika snaga linosti slaba

IDIOTI ne savladaju govor

nisu u stanju da obavljaju nikakve radnje
ne mogu se samostalno hraniti i odravati higijenu
trajno se hospitalizuju
IMBECILI govore, ali nepotpuno
ne mogu se opismeniti
obavljaju jednostavne radnje, ali pod kontrolom

S K R I P T A

DEBILI mogu se opismeniti

mogu zavriti kolu u pomonom (specijalnom) odeljenju
nisu u stanju da se samostalno brinu o sebi i porodici
-

mozak ove dece moe biti primarno manje vredan te se ne razvija kao mozak normalne decembar ova
oligofrenija je nasledna, genetski uslovljena
takoe, mogue je u najranijem detinjstvu doi do oteenja mozga zbog nekih degenerativnih bolesti
(lipidoze, leukodistrofije)

pseudoretardacija
-

osim prave mentalne retardacije, kada dete ne pokazuje zadovoljavajui razvoj i pored optimalnih uslova
sredine, nedostatak stimulacije deteta moe dovesti do zaostajanja u razvoju i pored dobrih potencijala
u ovom sluaju re je o edukativnoj zaostalosti kakva se moe sresti u dece primitivnih ili nezainetresovanih
roditelja ili u dece bez roditelja to se naziva i pseudoretardacijom
od stanja retardacije i pseudoretardacije treba razlikovati autizam, kada se dete razvija intelektualni i
mentalno, ali ne i socijalno odnosno emocionalno, te ne uspostavlja kontakte sa okolinom, esto ak ni
verbalno

59 . N A J VA N I J A G E N E T S K A O B O L J E N J A I B I O H E MI J S K I
P O R E ME A J I U D E I J E M D O B U
I

hromozomske anomalije
a)

mongolizam Daunov sindrom

- re je o trizomiji 21 koja je u korelaciji sa ivotnim dobom majke (starije majke) ili ree o
translokaciji koja se vidi kod starijih i mlaih majki
- deca imaju karakteristian izgled:
- mali rast
- okruglu glavu
- kose, neto razmaknute oi
- povean skrotalni jezik
- kratak i iskrivljen V prst
- iroke ake sa jednom transterzalnom linijom
- inteligencije IQ 20 70
- defekt sranog septuma
- depigmentacija irisa
- zamuenje soiva
Th: nema, ali je mogua pre-natalna dijagnoza ispitivanjem elija amnionske tenosti

b)

trizomija 13
- mikrocefalija
- mikroftalmus
- rascep usne i mekog nepca
- polidaktilija

c)

trizomija 18
- mentalna retardacija
- epilepsija
- anomalije lica, prstiju
- anomalije kotanog sistema i srca

d)

Klinefelterov sindrom
- mentalna retardacija
- evnuhoidni izgled

110

S K R I P T A

II

III

e)

Turnerov sindrom
- mentalna retardacija
- mali rast
- anomalije lica, prstiju

f)

Cri Du Chat sindrom

- anomalije lica
- anomalije oiju, glave
- mentalna retardacija
- pla slian maukanju

nasledne metabolike bolesti nervnog sistema

a)

aminoacidurija

b)

feniketonurija
- prenosi se A-R
- u serumu je povean nivo fenilalanina, a u urinu fenilpiruvine kiseline
- deca su teko mentalno retardirana IQ ispod 20
- agresivna su i hiperaktivna, imaju slabu koordinaciju, nestabilnost hoda, piramidne znake,
atetozu
- lako su mikrocefalini, plavih oiju i svetla koe i kose

c)

homocistinurija
- nasleuje se A-R
- amino kiselina homocistin je poviena u krvi, likvoru i urinu
- prisutna je:
- mentalna retardacija
- izgled kao kod Marfanove bolesti (tj. visoka, mrava figura, dugaki ekstremiteti, dugi
prsti, kao paukove noge, kifoza)

d)

bolest sa mirisom urina na javorov sirup

- u plazmi i urinu povieni su leucin, izoleucin, valin i keto-kiselina
- hipotonija, apatija, konvulzija, ketoacidoza, koma

bolesti lizozomskih deficita

ovo je grupa od oko 40 bolesti koje imaju enzimske defekte koji uzrokuju zatoj u degradaciji nekih
produkata i njihovi nagomilavanje u lizozomima raznih tkiva

111

a)

sfingolipidoze
Taj Saksova bolest je autosomno recesivna bolest i javlja se samo kod Jevreja
poinje pre IV meseca sa reakcijom straha na akustine stimuluse i psihomotornom
retardacijom
slede:
- pareze
- paralize
- slepilo
- epi-napadi
karakteristian nalaz: mrlje vinja-crvene boje na retinama
mozak dece je uvean zbog nagomilavanja glikolipida u nrevnim elijama i gliozi

b)

sulfatidoze
metahromatska leukodistrofija
A-R nasledni defekt enzima aril-sulfataze A, pa dolazi do nagomilavanja sulfatida
mijelinizovana vlakna velikog i malog mozga, kimene modine i perifernih nerava
propadaju
poinje izmeu I i IV godine ivota
kasnije se javlja: atrofija n.opticus-a, cerebelarna ataksija, epilepsija

S K R I P T A

c)

Krabbeova bolest
zbog nedostatka galaktocerebrozidaze dolazi do nakupljanja galaktocerebrozida, naroito u
beloj masi mozga
poinje u I godini ivota
rigidnost, spastika paraliza, atrofija optikusa

d)

Gaucherova bolest
- deficitarna je glikocerebrozidaza, te se nakuplja glikocerebrozid
- poinje pre VI meseca ivota

e)

Niemann Pickova bolest

- nedostaje siringomijelizidaza
- promene su u: malom mozgu, mezencefalonu i kimenoj modini
- poinje u I godini ivota, i manifestuje se:
- psihomotornom regresijom
- slepilom
- paralizom
- epilepsijom
- limfadenopatijom

f)

mukopolisaharidoza
- re je o istovremenom nagomilavanju lipida u nervnom tkivu i mukopolisaharida u vezivnom
tkivu, pa je i klinika slika rezultat oteenja:
- nervnog sistema
- anomalije skeleta
- hiperplazija vezivnog tkiva

112

1. oblik onih proreza

2. poloaj onih kapaka i jabuica
3. sposobnost pokretanja oiju

ispitivanje funkcije bulbomotora

Claude Bernard Hornerov sindrom

1. PTOZA (oputenost gornjeg onog kapka)
2. MIOZA (suena zenica)
3. ENOFTALMUS (ona jabuica uvuena u onu duplju)
Predstavlja odraz oduzetosti onog simpatikusa
Potpun Hornerov sindrom:
3 + PROIRENJE KRVNIH SUDOVA na istoj strani lica, konjuktive, glave, vrata i ruke uz ANHIDROZU
(izostanak znojenja)

vrsta: kongenitalni, spontan, izazvan, ------ , disociran, optokinetski, labirintni, toksini,

patoloki, okularni, profesionalni, paretian, vestibularni, cerebelarni
pravac: horizontalni rotatorni vertikalni cirkulatorni kombinovani
brzina: spor, srednje brz, vrlo brz
amplituda: fine (sitne), srednje, grube
trajanje:

fuziformna vlakna
- neuroni

1. seksualne senzacije
2. grubi dodir, pritisak
3. odnos toplo, hladno

20% sluajeva se zavrava smru!

113