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BIENVENIDOS

TALLER DE

ELECTROCARDIOGRAFIA
PRACTICA
BASADA EN CASOS CLINICOS

HISTORIA DE LA
ELECTROCARDIOGRAFIA

RESEA HISTORICA
1842 El fsico italiano Carlo
Matteucci muestra como la
corriente elctrica acompaa a
cada latido cardaco. [Matteucci C. Sur
un phenomene physiologique produit par les
muscles en contraction. Ann Chim Phys 1842;
6: 339-341.]

1843 El fisilogo alemn Emil


Dubois-Reymond describe un
potencial
de
accin
acompaando a cada contraccin
muscular
y
confirma
el
descubrimiento de Matteucci, en
ranas.
1856 Rudolp von Koelliker y
Heinrich Muller registran un
potencial de accin.

RESEA HISTORICA

1893 Willem Einthoven introduce el


trmino electrocardiograma en un
encuentro de la Asociacin Mdica
Holandesa.
(Posteriormente
reconoce Einthoven, que fue Waller
el primero en usar el trmino).

[Einthoven W: Nieuwe methoden voor clinisch


onderzoek (New methods for clinical investigation).
Ned T Geneesk 29 II: 263-286, 1893.]

1895
Einthoven
usando
un
electrmetro improvisado y una
frmula de correcin desarrollada
independientemente de la de Burch,
distingue cinco deflexiones a las
cules l denomina con las letras P,
Q, R, S y T. [Einthoven W. Ueber die Form des
menschlichen Electrocardiogramms. Arch f d Ges Physiol
1895; 60: 101-123.]

RESEA HISTORICA

RESEA HISTORICA

RESEA HISTORICA

1938 La Sociedad Americana de


Cardiologa y la Sociedad Cardiolgica
de Gran Bretaa definen las
posiciones estandar y la colocacin
sobre el pecho de las derivaciones
precordiales V1 a V6. La V
representa el voltaje. [Barnes AR, Pardee

HEB, White PD etal. Standardization of precordial leads.


Am Heart J 1938; 15: 235-239.]

1942 Emanuel Goldberger aumenta


el umbral de las derivaciones aVR,
aVL y aVF, que junto a las 3
derivaciones de Einthoven (I, II y III) y
a las 6 derivaciones precordiales
completan el electrocardiograma
convencional de 12 derivaciones que
actualmente utilizamos y conocemos.

EL ELECTROCARDIOGRAMA EN LA

ACTUALIDAD

PACIENTE MASCULINO DE 54 AOS DE EDAD


ACUDE AL SERVICIO POR PRESENTAR DOLOR
TORACICO EN HEMITORAX IZQUIERDO. EL
MEDICO DE GUARDIA LE INDICA UN EKG

PACIENTE FEMENINA DE 66 AOS DE EDAD


ACUDE POR EPIGASTRALGIA DE 30 MINUTOS
DE DURACION CON ESTADO NAUSEOSO Y
VOMITO. SE APLICO 40 mg DE OMEPRAZOL Y
10 mg DE METOCLOPRAMIDA. CON MEJORIA
PARCIAL DE LA SINTOMATOLOGIA.
10 MINUTOS DESPUES LA PACIENTE PERSISTE
CON LA EPIGASTRALGIA.

SE REALIZA EKG

DOA SOCORRO
PACIENTE FEMENINO DE 67 AOS DE EDAD
ANTECEDENTE DE DIABETES, HIPERTENSION,
SEDENTARISMO.
ACUDIO A SERVICIO MEDICO PUBLICO POR
PRESENTAR DOLOR TORACICO INTERMITENTE

DON HECTOR
PACIENTE MASCULINO DE 75
AOS DE EDAD QUE ACUDE POR
PRESENTAR CUADRO DE TRES
DIAS DE EVOLUCION CON DOLOR
PRECORDIAL TIPICO

ANATOMIA CORONARIA Y CARAS


ELECTROCARDIOGRAFICAS

Localizacin
Mediastino

Aspecto externo.
Cono irregular
Una base y un vrtice
Lnea de arriba hacia
abajo, de atrs hacia
adelante, de derecha
aizquierda
Peso 200-250gr
Capacidad total: 520 a
550 cm3

ARTERIAS CORONARIAS
A la salida la aorta presenta
3 dilataciones conocidas
como senos de Valsalva
Derecho e izquierdo donde
se encuentran los ostium
coronarios.

Coronaria Derecha
1. Arteria del cono
2. Arteria del nodo sinusal
(55%)
3. Ramos perforantes derechos,
arteria marginal
4. Perforante a nodo AV
5. Descendente posterior (90%)
y ramas perforantes que
irrigan el tercio posterior del
septum.

Coronaria Derecha
2
1
3

4
5

Tronco de la coronaria izquierda


Pequeo tronco de 2-20mm
Divisin:
Descendente anterior:
arteria conal, 1-3 ramas
diagonales y las arterias
septales
Circunfleja : surco AV. Art
sinusal (45%), arteria
marginal obtusa, DP (10%)

Coronaria Izquierda

DI

aVR

V2
V6
V3

V5
V4

DIII

aVF

DII

DERIVACIONES

REGION

aVL, DI
V5, V6
V1, V2
V1, V2, V3, V4
V1, V2, V3, V4, V5, V6

CARA LATERAL ALTA


CARA LATERAL BAJA
CARA SEPTAL
CARA ANTEROSEPTAL
CARA ANTEROAPICAL,
ANTERIOR EXTENSO
CARA ANTEROLATERAL
VENTRICULO DERECHO
CARA INFERIOR
CARA POSTEROINFERIOR
CARA POSTERIOR

V1, V2, V3, V4, V5, V6, aVL, DI


V3R, V4R
DII, DIII, aVF
DII, DIII, aVF. CR: V1, V2
V7, V8, V9

DI

aVR

V2
V6
V3

V5
V4

DIII

aVF

DII

CARA SEPTAL

CARA ANTERIOR

CARA ANTEROSEPTAL

ANTEROAPICAL

CARA ANTEROLATERAL

CARA INFERIOR

CARA POSTERIOR

CARA LATERAL ALTA

CARA LATERAL BAJA

CARA DERECHA

PRACTICA

ELECTROFISIOLOGIA

POTENCIAL DE ACCION
Micro electrodo sobre la superficie de una clula muscular en
reposo el potencial elctrico en estas condiciones es igual a
cero.
Sin embargo, si uno de los micro electrodos lo introducimos en
el interior de la clula se registrar un potencial elctrico
negativo de -90 mv.

Potencial de reposo de transmembrana

Las
clulas estn polarizadas
durante la distole.

Equilibrio en el nmero de
cargas elctricas positivas
en el exterior y negativas
en el interior.

Cuando la clula cardaca se activa se dice que


comienza a despolarizarse.
Causa: cambio brusco en la permeabilidad de la
membrana celular
Entrada masiva de Na al interior de la clula y una
salida de K
Positivizacin del potencial elctrico en el interior de la
clula

Aumento del potencial elctrico tiene lugar hasta - 60


m V), potencial umbral (PU).

Despolarizacin total de la clula cardaca llegando a


un potencial elctrico en su interior de + 20 m V.
La despolarizacin y repolarizacin celular provocar
la curva del potencial de accin de transmembrana
(PAT)

Fase O del PAT (despolarizacin


celular sistlica).
Fase de ascenso rpido

El potencial elctrico se positiviza


bruscamente por la entrada de
sodio a travs de los canales
rpidos.
Pasa de -90 a -60 mV
Al llegar a este nivel se produce la
despolarizacin completa de la
clula con un potencial elctrico de
+ 20 m V.
EKG: produccin del complejo QRS.

Fases 1, 2 Y 3 del PAT (repolarizacin celular sistlica).


La repolarizacin consta de dos partes, una lenta
(fases 1 y 2) y una rpida ( fase 3).
Fase 1
Entrada de calcio a travs de los
canales lentos para este in.
Coincide con el punto J del
electrocardiograma,
cuando
el
potencial elctrico del interior de la
clula desciende a O
m V.

Fase 2 o fase de meseta y la


fase 3, se produce un trasvase
de iones potasio desde el
interior al exterior
Al finalizar la fase 3 la polaridad de la clula en su
interior es igual que al comienzo de la fase O, de -90 m V.
EKG: el final de la fase 2 y la fase 3 coincide con la
produccin de la onda T, y la fase 2 de meseta equivale al
segmento ST.

El final de la fase 3 y fase 4 : potencial elctrico en ambas fases


es de -90 mv.
Se diferencian entre s en la naturaleza de los iones, en la fase 3
se ha producido una prdida sustancial de iones potasio en el
interior de la clula, que ha ganado en iones sodio.

Fase 4: activacin de la bomba de sodio-potasio.

Restablecimiento no slo del equilibrio elctrico, sino tambin


del equilibrio inico.

Tipos de clulas cardiacas


2 tipos de clulas cardacas: contrctiles y especficas.

Propiedades de las clulas cardacas


Inotropismo o contractilidad.
Es la capacidad que tiene el msculo cardaco de
transformar energa qumica en fuerza contrctil como
respuesta a un estmulo.

Cronotropismo o automatismo.
Es la propiedad del msculo cardaco de generar
impulsos capaces de activar el tejido y producir una
contraccin.

Badmotropismo o excitabilidad.
Es la capacidad que tiene el msculo cardaco de
responder a un estmulo.

Dromotropismo o conductibilidad.
Es la propiedad que tiene el msculo cardaco de
poder transmitir el impulso.

Concepto de refractariedad de la
clula cardaca
Perodo refractario absoluto (PRA).
Es aqul perodo de la curva del potencial de accin
en el que ningn estmulo, por considerable que sea,
puede propagar o producir otro potencial de accin.
Incluye las fases O, 1, 2 Y parte de la fase 3.

Perodo refractario relativo o efectivo (PRR).

Durante este perodo, que sigue al perodo refractario


absoluto, un estmulo, si es lo suficientemente
importante, es capaz de producir una nueva
respuesta a un nuevo potencial de accin.

Inicia cuando el potencial de transmembrana alcanza


el potencial umbral ( - 60 m V) y se prolonga hasta
inmediatamente antes del final de la fase 3.

Periodo de excitabilidad supernormal (PESN).

Es aquel perodo del potencial de accin un estmulo


dbil es capaz de producir una nueva respuesta o un
nuevo potencial de accin.
Este perodo comprende la parte terminal de la fase 3 y
el principio de la fase 4 de la curva de potencial de
accin.

Concepto de dipolo
TEORA DEL DIPOLO
Conjunto de dos polos o cargas, una negativa y otra
positiva, situadas en la superficie de una clula.
Puede representarse por un vector cuya cabeza se
enfrenta a la carga positiva y la cola a la carga negativa.
Todo vector tiene magnitud, direccin y sentido, y se
representa por una flecha

Cuando estimulamos una clula se produce una


diferencia de cargas en su superficie representada por
un vector cuya cabeza se enfrenta al polo positivo y la
cola al negativo (el conjunto de estas dos cargas se
denomina dipolo).

Tipos de derivacin
DERIVACIONES DEL PLANO FRONTAL
Derivaciones bipolares estndar.
Creadas por William Einthoven .
Registran la diferencia de potencial elctrico que se produce
entre dos puntos.
Cuatro electrodos: brazos (R, right: derecho; L, left: izquierdo),
pierna izquierda (F , foot: pie) y pierna derecha (N, de neutro).

Las derivaciones bipolares son tres: DI, D2 y D3

DI: diferencia de potencial entre el


brazo izquierdo (polo positivo) y el
derecho (polo negativo).
D2 : diferencia de potencial que existe
entre el brazo derecho (polo negativo) y
la pierna izquierda (polo positivo).
D3 : diferencia de potencial que existe
entre el brazo izquierdo (polo negativo)
y la pierna izquierda (polo positivo).

Tres derivaciones conformaban entre s un circuito


cerrado, por lo que se les poda aplicar la ley de Kirchoff:
La suma algebraica de todas las diferencias de potencial
en un circuito cerrado es igual a cero.
De forma que DI + D2 + D3 = O
Ley de Einthoven: D2 = DI + D3

Derivaciones monopolares de las extremidades


Las derivaciones monopolares registran el potencial
total en un punto del cuerpo.
Creadas por Frank Wilson.
Uni las tres derivaciones del tringulo de Einthoven,
cada una a travs de una resistencia a un punto o
central terminal de Wilson donde el potencial
elctrico era cercano a cero.

Se conectaba a un aparato de registro del que sala


el electrodo explorador, el cual toma el potencial
absoluto (V) en el brazo derecho (VR), el brazo
izquierdo (VL) y la pierna izquierda (VF).

Goldberger modific el sistema propuesto por


Wilson consiguiendo aumentar as la amplitud de las
ondas hasta en un 50%, de aqu que a estas
derivaciones se les llame a VR, a VL y a VF, donde la
a significa ampliada o aumentada

DERIVACIONES DEL PLANO HORIZONTAL.


DERIVACIONES PRECORDIALES MONOPOLARES
Las derivaciones precordiales tambin se obtienen
utilizando el sistema propuesto por Wilson.

Se unen las derivaciones de los miembros a travs de


resistencias a una central terminal, de donde sale un
electrodo explorador que va a colocarse en el precordio.

DERIVACIONES DEL PLANO HORIZONTAL.


DERIVACIONES PRECORDIALES MONOPOLARES

REGISTRO DEL ELECTROCARDIOGRAMA


El electrocardigrafo est compuesto por cuatro elementos:
amplificador, galvanmetro, sistema de inscripcin y sistema de
calibracin.

La actividad elctrica cardaca se recoge a travs de una serie de


cables conectados a la superficie corporal del individuo.

Esta seal elctrica se enva a un amplificador que aumentar la


pequea diferencia de potencial que se ha producido en el
msculo cardaco.

REGISTRO DEL ELECTROCARDIOGRAMA


El amplificador est conectado a un galvanmetro, es decir, a
un oscilgrafo cuya funcin es la de mover una aguja
inscriptora que imprimir la corriente elctrica en un papel
milimetrado.

El sistema de calibracin y filtrado evita que otros tipos de


corriente interfieran, al tiempo que permite la estandarizacin
o calibracin del electrocardiograma, de manera que un
potencial elctrico de 1 m V produzca un desplazamiento de la
aguja inscriptoral,2 de 1 cm.

Papel de inscripcin
El papel electrocardiogrfico es una cuadrcula
milimetrada , tanto en sentido horizontal como vertical;
cada 5 mm las lneas de la cuadrcula se hacen ms
gruesas, quedando as marcados cuadrados grandes, de
0,5 cm.

El papel de registro corre a una velocidad constante de


25 mm/ s,

Papel de inscripcin

Las lneas verticales de la cuadrcula miden el voltaje o


amplitud de las ondas.

Calibrados de forma que 1 cm de amplitud equivale a


un potencial de 1 mV.
0,5 m V: las ondas del electrocardiograma son
demasiado grandes y no caben en el papel.
2 m V: las ondas del electrocardiograma son tan
pequeas que su anlisis se hace difcil.

TECNICA DE REGISTRO
1.- Conectar el aparato a la corriente elctrica.
Si hay vibraciones de la pajilla inscriptora, checar:

Que las placas metlicas que conectan los diferentes cables al


paciente hacen el debido contacto con la piel.
Revisarse la toma de tierra del electrocardigrafo, esto es, un
cable que conectado al aparato haga conexin con algn objeto
metlico de la habitacin.
Cambiar la clavija a otro enchufe o cambiar la polaridad de sta
colocndola en el mismo enchufe, pero en sentido inverso.

Colocacin de los electrodos.


Primero se colocan los electrodos de las
extremidades, debidamente ajustados con placas
metlicas.
El rojo se coloca en el brazo derecho (aVR) y luego, en
el sentido de las agujas del reloj, se colocan el resto
de los cables siguiendo los colores del semforo, es
decir, el amarillo en el brazo izquierdo (aVL) y el
verde en la pierna izquierda (aVF). El electrodo
neutro (N) va marcado con el color negro y se coloca
sobre la pierna derecha.

3. Comprobar la calibracin del electrocardigrafo.


Presiona el botn de calibracin momentneamente,
inscribindose una onda rectangular cuya mxima
deflexin debe ser de 1 cm, lo que equivale a la
diferencia de potencial de 1 m V
La morfologa de esta onda rectangular debe ser de tal
manera que sus ngulos sean rectos.

4. Revisar la velocidad del papel.


La velocidad del papel debe ser de 25 mm/ s

Preguntas

COMPLEJO PQRST Y CICLO


CARDIACO

COMPLEJO PQRST Y CICLO CARDIACO


ES EL CONJUNTO DE
ONDAS TANTO
POSITIVAS COMO
NEGATIVAS QUE
REPRESENTAN LA
ACTIVIDAD ELECTRICA
DEL MUSCULO
CARDIACO

COMPLEJO PQRST

COMPLEJO PQRST

COMPLEJO PQRST

COMPLEJO PQRST

COMPLEJO PQRST
ONDA P
CORRESPONDE A LA SUMA
DE LA DESPOLARIZACION
DE AMBAS AURICULAS
MORFOLOGIA:
REDONDEADA
VOLTAJE: 2 mm
DURACION: 10 mseg
POLARIDAD: NEGATIVA EN
aVR y V1

COMPLEJO PQRST

COMPLEJO PQRST

COMPLEJO PQRST
INTERVALO PR
CORRESPONDE AL PASO
DEL ESTIMULO DESDE SU
GENERACION EN EL NODO
SINUSAL, HASTA EL NODO
AV.
CON UNA DURACION
DESDE 12 A 20 mseg

COMPLEJO PQRST

COMPLEJO PQRST
COMPLEJO QRS
CORRESPONDE A LA
DESPOLARIZACION
VENTRICULAR
DURACION MENOR DE 12
mseg
DEPENDE DEL SISTEMA
VECTORIAL
NEGATIVO EN aVR y V1

COMPLEJO PQRST

COMPLEJO PQRST

COMPLEJO PQRST

COMPLEJO PQRST

COMPLEJO PQRST
SEGMENTO ST
UNE AL QRS CON LA T
ISOELECTRICA
PUNTO j: MARCA EL INICIO
DE LA REPOLARIZACION
VENTRICULAR

COMPLEJO PQRST

COMPLEJO PQRST

COMPLEJO PQRST

COMPLEJO PQRST

COMPLEJO PQRST
ONDA T
REPOLARIZACION DE LA
MASA VENTRICULAR
NEGATIVA EN aVR y en V1
HASTA V2

COMPLEJO PQRST

COMPLEJO PQRST

COMPLEJO PQRST

COMPLEJO PQRST

EJEMPLOS DE PRACTICA EN LAS


ONDAS Y SEGMENTOS

ELECTROCARDIOGRAMA NORMAL

ELECTROCARDIOGRAMA NORMAL
COMPLEJOS PQRST
POSITIVOS EN TODAS
LAS DERIVACIONES
EXCEPTO EN:
aVR
V1 Y V2

FRECUENCIA ENTRE 60
Y 100 lpm

ONDAS Y SEGMENTOS
CON MEDICIONES
NORMALES.

ONDA P
SEGMENTO PR
COMPLEJO QRS
ONDA T

COMPLEJOS POSITIVOS EXCEPTO EN


aVR y V1

ONDAS Y SEGMENTOS CON


MEDICIONES NORMALES
QRS

ONDA P

SEGMENTO PR

ONDAS T

RITMO SINUSAL
LOS 7
PRINCIPALES
CRITERIOS
ONDA P QUE PRECEDA A
LOS COMPLEJOS QRS
P POSITIVA EN D II Y
NEGATIVA EN V1
INTERVALO PR DE 12 A 20
mseg

INTERVALO R-R REGULAR


EJE ELECTRICO ENTRE
-15 Y +110 GRADOS
QRS ENTR 8 Y 12mseg

FRECUENCIA SINUSAL
(60-100 lpm)

ONDA P QUE PRECEDA A


LOS COMPLEJOS QRS
P POSITIVA EN D II Y
NEGATIVA EN V1
SEGMENTO PR DE 12 A 20
mseg
INTERVALO R-R REGULAR
EJE ELECTRICO ENTRE
-15 Y +110 GRADOS
QRS ENTR 8 Y 12mseg
FRECUENCIA SINUSAL (60100 lpm)

RITMO SINUSAL
ONDA P QUE PRECEDA
A LOS COMPLEJOS QRS
P POSITIVA EN D II Y
NEGATIVA EN V1
INTERVALO PR DE 12 A
20 mseg
INTERVALO R-R
REGULAR
EJE ELECTRICO ENTRE
-15 Y +110 GRADOS
QRS ENTR 8 Y 12mseg
FRECUENCIA SINUSAL
(60-100 lpm)

FRECUENCIA CARDIACA

FRECUENCIA CARDIACA

FRECUENCIA CARDIACA
10 SEGUNDOS

FRECUENCIA CARDIACA

10 SEGUNDOS

FRECUENCIA CARDIACA
DIVIDIR 1500 ENTRE EL
NUMERO DE
MILIMETROS

FRECUENCIA CARDIACA

DETERMINACION DEL EJE


ELECTRICO

DETERMINACION DE
PERPENDICULARES
PERPENDICULARES
DI aVF

DII aVL
DIII aVR

EJE ELECTRICO

EJE ELECTRICO

EJE ELECTRICO

EJE ELECTRICO

EJE ELECTRICO

EJE ELECTRICO

COMO LO VAMOS A ABORDAR


RITMO
SINUSAL O NO
SINUSAL
FRECUENCIA
EJE ELECTRICO

ONDAS
P, (POSITIVA EN DII)
QRS, (ANCHO O
ANGOSTO)
T (PLANA, INVERTIDA O
ACUMINADA)
SEGMENTOS E INTERVALOS
P-R
R-R

PRACTICA

SEGUNDA SESION

CRECIMIENTOS DE CAVIDADES
CARDIACAS

CRECIMIENTOS AURICULARES

CRECIMIENTO DE AURICULAS
Onda P normal:
Duracin: 0.08 a 0.10
segundos
Amplitud: menos de 2.5
mm
DII

CRECIMIENTO DE AURICULA DERECHA


CAUSAS
Cor pulmonale en pacientes con hipertensin
pulmonar y EPOC
Insuficiencia tricuspdea
Tromboembolia pulmonar
Cardiopatas congnitas
Estenosis pulmonar
Tetraloga de Fallot

CRECIMIENTO DE AURICULA DERECHA


Criterios electrocardiogrficos

Aumento en el voltaje
de la onda P mayor de
2.5 mm
Duracin normal
Onda P alta y
acuminada
Onda P pulmonale

CRECIMIENTO AURICULAR DERECHO


Paciente femenino de 60 aos de edad, con antecedente de EPOC, acude
por dificultad respiratoria

CRECIMIENTO AURICULAR IZQUIERDO


CAUSAS

Estenosis e insuficiencia mitral


Hipertensin arterial sistmica
Estenosis e insuficiencia artica
Miocardiopata hipertrfica o dilatada
Cardiopata isqumica en fase dilatada

CRECIMIENTO DE AURICULA IZQUIERDA


Criterios electrocardiogrficos
Derivacin DII
Onda P prolongada en
tiempo mayor de 0.11
segundos
Muesca en el vrtice de
la onda P
Onda P mitral

CRECIMIENTO DE AURICULA IZQUIERDA


Criterios electrocardiogrficos

Derivacin V1
Onda P
Onda P bifsica
aumentada en duracin

CRECIMIENTO AURICULAR IZQUIERDO

CRECIMIENTO AURICULAR IZQUIERDO


Paciente masculino de 70 aos de edad, con antecedente de HAS de larga evolucin

CRECIMIENTO BIAURICULAR
CAUSAS
Valvulopatas izquierdas como estenosis o
insuficiencia mitral, que por hipertensin
retrograda han producido sobrecarga de
presin de Ventrculo derecho y dilatacin del
anillo tricuspdeo, luego insuficiencia
tricuspidea y crecimiento de aurcula derecha

CRECIMIENTO BIAURICULAR
Paciente femenino de 75 aos, con antecedente de insuficiencia mitral, acude por
dolor torcico

CRECIMIENTOS VENTRICULARES
Derivaciones
precordiales
V1, V2, V5 y V6
Complejo QRS
Eje elctrico

CRECIMIENTO DE VENTRICULO
DERECHO

CAUSAS
Valvulopatas izquierdas
por repercusin
retrgrada
Insuficiencia tricuspidea
Tromboembolia
pulmonar
Cor pulmonale crnico
Hipertensin pulmonar

CRECIMIENTO DE VENTRICULO DERECHO


Criterios electrocardiogrficos
Desviacin del eje a la
derecha entre +100 hasta
+180 grados
Ondas R altas en V1 y V2
Ondas S profundas en V5
y V6
Puede haber depresin
del segmento ST e
inversin de la onda T en
precordiales derechas
Desviacin del eje de
transicin a la izquierda

CRITERIOS ELECTROCARDIOGRAFICOS
Indice de cabrera
RV1/ RV1+SV1
Debe ser menor de 0.5
Valores superiores indican
hipertrofia de VD

Indice de Lewis
(RDI+SDIII)-(RDIII+SDI)
Menor de -14 mm
Indica hipertrofia de VD

Paciente femenino de 65 aos de edad, con antecedentes de DM, EPOC, con oxigeno
suplementario en su domicilio, acude por aumento en la dificultad respiratoria,
exploracin fsica con sibilancias bilaterales

CRECIMIENTO DE VENTRICULO
IZQUIERDO
CAUSAS
Hipertensin arterial
Estenosis mitral

HIPERTROFIA DE VENTRICULO IZQUIERDO


Criterios electrocardiogrficos
Desviacin del eje QRS
a la izquierda
Aumento del voltaje de
las ondas R en V5 y V6
Ondas S profundas de
V1 y V2
Depresin del segmento
ST y ondas T negativas
en precordiales
izquierdas

CRITERIOS ELECTROCARDIOGRAFICOS

Paciente masculino de 75 aos de edad, con antecedente de HAS, DM, acude por
dolor precordial, dificultad respiratoria y edema de miembros inferiores

BLOQUEOS DE RAMA Y
FASCICULARES

SISTEMA DE CONDUCCION Y
BLOQUEOS
Localizados debajo de la
unin auriculo-ventricular.
Debajo del Haz de His
Bloqueos de rama: derecho
o izquierdo
El estimulo no pasa a travs
de una de las rama
La activacin del ventrculo
correspondiente tiene lugar
a travs de la rama del Haz
de His del ventrculo
contralateral

CRITERIOS ELECTROCARDIOGRAFICOS
Bloqueos de rama
CRITERIO FUNDAMENTAL
QRS ensanchado mayor
de 0.12 segundos

BLOQUEO DE RAMA DERECHA


CAUSAS

Corazn sano
Crecimiento de ventrculo derecho
Hipertensin pulmonar o EPOC
Estenosis pulmonar
Enfermedades degenerativas del sistema de
conduccin

BLOQUEO DE RAMA DERECHA


Criterios electrocardiogrficos
QRS > 0.12 segundos con
empastamientos en su
meseta
Morfologa V1- V2 rsR
Morfologa V5 - V6 qRs con
empastamiento final de S
Eje de QRS desviado a la
derecha
En los casos de cardiopata
no asociada onda T negativa
en V1 y positiva en V6

Paciente femenino de 45 aos de edad sin antecedentes de importancia, acude a


valoracin preoperatoria, con realizacin de electrocardiograma

Paciente masculino de 57 aos de edad, con antecedentes de HAS, DM, acude por
dolor torcico

BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA


CAUSAS

Crecimiento de ventriculo izquierdo


Hipertension pulmonar
Hipertrofia o dilatacin del miocardio
Infarto agudo de miocardio

BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA CON


INFARTO

PUEDE OCULTAR O SIMULAR


Elevacin del ST
Depresin del ST
Ondas T altas
Inversin de ondas T
Q anchas

BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA


Criterios electrocardiogrficos
QRS > 0.12 segundos con
empastamientos en la
meseta
Morfologa QS o rS en V1
y V2
Morfologa R empastada
en V5 y V6
Eje de QRS desviado a la
izquierda
Onda T negativa en V5 y
V6

Paciente masculino de 70 aos, sin antecedentes de enfermedades crnico


degenerativas, acude por dolor torcico de inicio sbito acompaado de nausea,
vmito, diaforesis y dificultad respiratoria

Paciente femenino de 45 aos, con antecedente de HAS de larga evolucin, ICC,


acude por dificultad respiratoria de 3 semanas de evolucin y edema de miembros
inferiores

BLOQUEOS FASCICULARES
1.
2.
3.
4.
5.

Nodo AV y Haz de His


Rama derecha
Rama izquierda
Fascculo anterior
Fascculo posterior

MANIFESTACIONES CLINICAS

Asintomticos
Solo hallazgo electrocardiogrfico
Mareo
Lipotimia
Sincope
Muerte sbita

BLOQUEO FASCICULAR ANTERIOR


Criterios electrocardiogrficos
Duracin de QRS menor
de 0.12 segundos
Hiperdesviacin del eje
QRS a la izquierda entre 45 y -75 grados
Complejos qR
empastados en D1 y aVL
Complejos rS empastados
en D2, D3 y aVF

BLOQUEO FASCICULAR POSTERIOR


Criterios electrocardiogrficos
Duracin del QRS menor
de 0.12 segundos
Hiperdesviacin del eje
QRS a la derecha entre
+90 y +120 grados
Complejos rS empastados
en D1 y aVL
Complejos qR
empastados en D2, D3 y
aVF

BLOQUEOS BIFASCICULARES
TIPOS
Bloqueo de rama derecha + bloqueo de
fascculo anterior izquierdo
Bloqueo de rama derecha + bloqueo de
fascculo posterior izquierdo

BLOQUEO DE RAMA DERECHA CON


BLOQUEO DE FASCICULO ANTERIOR
1. Rama derecha
bloqueada
2. Fascculo anterior
bloqueado
3. Fascculo posterior
normofuncionante

BLOQUEO DE RAMA DERECHA MAS


BLOQUEO DE FASCICULO ANTERIOR

CRITERIOS
ELECTROCARDIOGRAFICOS
Morfologa caracterstica de
BRDHH
Eje de QRS hiperdesviado a
la izquierda alrededor de
60 grados
D2, D3 y aVF las ondas S
aparecen empastadas, no
habitual en el BRDHH
aislado
Ondas R altas y empastadas
en aVR y aVL

BLOQUEO DE RAMA DERECHA MAS


BLOQUEO DE FASCICULO POSTERIOR
1. Rama derecha
bloqueada
2. Fascculo anterior
normofuncionante
3. Fascculo posterior
bloqueado

BLOQUEO DE RAMA DERECHA MAS


BLOQUEO DE FASCICULO POSTERIOR
CRITERIOS
ELECTROCARDIOGRAFICOS

Presencia de complejos
rsR en V1 y V2 Y qRs
empastada terminal en
V5 y V6
Ondas R altas y
empastadas en
derivaciones inferiores
(D2, D3 y aVF)

BLOQUEOS TRIFASCICULARES
TIPOS
Bloqueo bifascicular mas bloqueo AV de
primer grado
Bloqueo de rama derecha mas bloqueo
bifascicular

BLOQUEO BIFASCICULAR MAS


BLOQUEO AV DE PRIMER GRADO
CRITERIOS ELECTROCARDIOGRAFICOS
Confirmar criterios de cualquiera de los
bloqueos bifasciculares
Alargamiento del intervalo PR mas de 0.20
segundos

BLOQUEO TRIFASCICULAR
BLOQUEO DE RAMA DERECHA, BLOQUEO FASCICULAR ANTERIOR Y
BLOQUEO AV DE PRIMER GRADO

BLOQUEO DE RAMA DERECHA MAS


BLOQUEO BIFASCICULAR
CRITERIOS ELECTROCARDIOGRAFICOS
Morfologa de bloqueo de rama derecha en
derivaciones precordiales
Hiperdesviacin del eje de QRS a la izquierda
alrededor de -45 grados(indica hemibloqueo
anterior)

BLOQUEO TRIFASCICULAR

PRACTICA

MISCELANEOS

HIPERKALEMIA E HIPOKALEMIA.
INTOXICACION DIGITALICA.
MIOCARDITIS.
EXTRASISTOLES.

DR JUAN CARLOS SANCHEZ ENRIQUEZ UMQ

DATOS ELECTROCARDIOGRAFICOS DE
HIPERKALEMIA
ONDA T PROMINENTE.
QRS ENSANCHADO.
QRS SE UNE CON LA
ONDA T = ONDA SENO
O SINUSOIDAL.
ONDA P SE REDUCE Y
DESAPARCE.
RITMO
SINOVENTRICULAR

DATOS ELECTROCARDIOGRAFICOS DE
HIPOKALEMIA
DISMINUCION
PROGRESIVA DE
AMPLITUD DE LA ONDA T.
ONDA T NEGATIVA EN
SUS PORCIONES FINALES.
PROMINENCIA DE LA
ONDA U.
SEGMENTO ST
DEPRIMIDO.
TAQUICARDIAS
AURICULARES ECTOPICAS
Y BLOQUEO AV

DATOS ELECTROCARDIOGRAFICOS DE
INTOXICACION POR DIGITAL

PATRON DE IMPREGNACION
DIGITALICA:
Este patrn se debe a la toma de digoxina y a los
efectos que ejerce sobre la velocidad de
conduccin y la repolarizacin celular (segmento
ST, intervalo QT y onda T), y no debe ser
confundido con los efectos txicos.

PATRON DE IMPREGNACION
DIGITALICA
1.- Depresin del
segmento ST, que adopta
una concavidad hacia
arriba ("cubeta
digitlica)
2.- Aplanamiento de la
onda T, con aparicin de
ondas U.
3.- Acortamiento del
intervalo Q-T.
4.- Prolongacin del
intervalo P-R.

INTOXICACION POR DIGITAL


Se debe a un aumento excesivo de los niveles
de Calcio intracelular y a un aumento del tono
simptico, lo que se traduce en un aumento
del automatismo y de la presencia de
postpolarizaciones tardas.

INTOXICACION LEVE
Bradicardia sinusal.
Bloqueo A-V de primer
grado o de segundo
grado (Wenckebach).
Extrasstoles
ventriculares con
bigeminismo.

INTOXICACION MODERADA
Extrasstoles
ventriculares
multifocales.

Ritmo acelerado de la
unin.
Taquicardia paroxstica
auricular, con BAV 2:1

INTOXICACION GRAVE.
Taquicardia de la unin.
Bloqueo sinoatrial y
pausas sinusales mayores
de 3 sg.
Bloqueo AV de alto grado
(Mobitz II o completo).
Taquicardia ventricular

DATOS ELECTROCARDIOGRAFICOS DE
PERICARDITIS.
Aunque no siempre estn presentes, las
alteraciones del Electrocardiograma son de gran
ayuda en el diagnstico de la Pericarditis Aguda,
pudiendo observarse a las pocas horas del inicio
de los sntomas.
Es an ms importante realizar
Electrocardiogramas seriados en pacientes con
Pericarditis aguda, pues las alteraciones del
Electrocardiograma suelen cursar en cuatro
etapas

DATOS ELECTROCARDIOGRAFICOS DE
PERICARDITIS.
Fase 1: Se observa a las pocas
horas de inicio de los sntomas.
En el Electrocardiograma se
observa una elevacin cncava
del segmento ST en casi todas las
derivaciones (excepto V1 y aVR ).
Tambin puede aparecer
descenso del Segmento PR
generalizado, este signos
electrocardiogrfico, aunque es
menos sensible, es ms especfico
de Pericarditis Aguda.
En esta fase la Onda T se
mantiene positivas en casi todas
las derivaciones

DATOS ELECTROCARDIOGRAFICOS DE
PERICARDITIS.
Fase 2: Los cambios en el
Electrocardiograma en
esta fase ocurren varios
das despus del
comienzo de los sntomas
de la Pericarditis.
Se caracteriza por la
normalizacin de las
alteraciones del
segmento ST y
aplanamiento de la Onda
T generalizada.

DATOS ELECTROCARDIOGRAFICOS DE
PERICARDITIS.
Fase 3:
Se produce una inversin
de Onda T en la mayora
de las derivaciones, sin
aparicin de ondas Q.

DATOS ELECTROCARDIOGRAFICOS DE
PERICARDITIS.
Fase 4. Se produce la
normalizacin de las
Ondas T del
Electrocardiograma.
Suele ocurrir semanas o
meses ms tarde,
aunque en
determinados pacientes
persisten las ondas T
negativas.

EXTRASISTOLES
Son contracciones anticipadas como respuestas a
estmulos prematuros, generalmente de focos
ectpicos, situados en cualquier punto de las
aurculas, del ndulo aurculoventricular (AV) o
de los ventrculos, interfirierendo con el ritmo de
base.
De acuerdo al origen del estmulo si est situado
por encima o debajo de la bifurcacin del has de
His, se dividen en supraventriculares o
ventriculares.

Extrasstoles supraventriculares
Se reconocen en el EKG por
la aparicin de una onda P
prematura, habitualmente
seguida de un complejo QRS
angosto, con un intervalo PR
igual, mayor o menor a 120
milisegundos. En casos de
extrasstoles de la unin AV
la onda P puede coincidir o
incluso aparecer despus
del QRS.

EXTRASISTOLES VENTRICULARES.
Los extrasstoles
ventriculares se
caracterizan al ECG por la
presencia de un QRS
prematuro, ancho y no
precedido de onda P.
Se habla de bigeminismo
cuando en una serie de
tres o ms complejos
sinusales, cada uno de
ellos va seguido de un
extrasstole.

EXTRASISTOLES VENTRICULARES.
Se habla de extrasistola
ventricular monofocal
cuando son de igual
morfologa.
La variabilidad de la
morfologa de los
extrasstoles
ventriculares se
denomina extrasstolia
ventricular polifocal.

EXTRASISTOLES VENTRICULARES.

CASOS CLINICOS
1.- MASCULINO DE 55 AOS DE EDAD.

DIABETICO DE 30 AOS DE DIAGNOSTICO, TRATADO DE


HIPOGLUCEMIANTES ORALES.
HIPERTENSO DE 18 AOS DE DIAGNOSTICO EN TRATAMIENTO
CON IECA.
INSUFICIENCIA RENAL CRONICA EN TRATAMIENTO CON DIALISIS
PERITONEAL CONTINUA.
1 SEMANA CON ASTENIA, ADINAMIA, HIPOREXIA, DEBILIDAD DE
MIEMBROS PELVICOS HASTA SER INCAPACITANTE, MOTIVO POR
EL QUE ACUDE A URGENCIAS.

TA_60/40 FC: 40 FR: 17 TEMP_37.2


PACIENTE DESORIENTADO, PALIDEZ DE PIEL, MUCOSA ORAL
SECA, TORAX CAMPOS PULMONARES BIEN VENTILADOS, RUIDOS
CARDIACOS ARRITMICOS, ABDOMEN CON CATETER DE TENKOFF
FUNCIONAL, EXTREMIDADES HIPOTROFICAS CON REFLEJOS
OSTETENDINOSOS DISMINUIDOS.

CASOS CLINICOS
2.-FEMENINA DE 55 AOS DE EDAD.
NIEGA ALERGICOS ASMATICA DESDE LA INFANCIA, EN TRATAMIENTO SOLO
DURANTE LAS EXACERBACIONES CN COMBIVENT.
ACUDE A URGENCIAS POR DIFICULTAD RESPIRATORIA DE 8
HRS DE EVOLUCION QUE NO CEDE CON
BRONCODILATADORES.
TA:140/100 FC: 140 FR: 38 TEMP_ 37.5

SE ENCUNTRA PACIENTE CON FACIE DE


ANGUSTIA, CON CIANOSIS CENTRAL Y
PERIFERICA, CAMPOS PULMONARES
HIPOVENTILADOS, SIN SIBILANCIAS, RUIDOS
CARDIACOS ARRITMICOS.

ELECTROCARDIOGRAMA CON EXTRASISTOLES


VENTRICULARES BIGEMINISMO.

CASOS CLINICOS
3.- FEMENINA DE 88 AOS DE EDAD.
ALERGICA A PENICILINA.
HIPERTENSA DE MAS DE 30 AOS DE DAIGNOSTCO EN
TRATAMIENTO CON LOSARTAN.
INSUFICIENCIA CARDIACA EN TRATAMIENTO CON
FUROSEMIDE 20MG CADA 12 HRS, ESPIRONOLACTONA 25 MG
CADA 8 HRS, DIGOXINA .25 MG CADA 24 HRS
ACUDE A URGENCIAS POR DETERIORO DE LA CLASE
FUNCIONAL.

ELECTROCARDIOGRAMA CON CUBETA


DIGITALICA.

CASOS CLINICOS
4.- FEMENINA DE 38 AOS DE EDAD.
NIEGA ALERGICOS, CRONICO DEGENERATIVOS.
FUMADORA DESDE LOS 12 AOS DE EDAD, A RAZON
DE 10 CIGARROS POR DIA.
ACUDE POR DOLOR PRECORDIAL INTENSO CON EVA
DE 10, EL DOLOR AUMENTA EN LA INSPIRACION
PROFUNDA, SE ACOMPAA DE DISNEA.

TA:150/100 FC:90 FR:23 TEMP_38


PACIENTE ANGUSTIADA.
CAMPOS PULMONARES BIEN VENTILADOS,
RUIDOS CARDIACOS RITMICOS DE BUENA
INTENSIDAD CON FROTE PERICARDICO.

ELECTROCARDIOGRAMA DE PERICARDITIS

CASOS CLINICOS
5.- MASCULINO DE 69 AOS DE EDAD.
NIEGA ALERGICOS.
DIABETICO E HIPERTENSO DE LARGA EVOLUCION,
SIN TRATAMIENTO.
INSUFICIENCIA RENAL TAMBIEN SIN TRATAMIENTO.
ES TRAIDO AL SERVICIO DE URGENCIAS POR
DESORIENTACION

TA:130/90 FC: 88 FR: 24 TEMP:35.5


PACIENTE DESORIENTADO, HABLA INCOHERENTE,
PALIDEZ DE PIEL, MUCOSA ORAL SECA, CAMPOS
PULMONARES HIPOVENTILACION BASAL BILATERAL,
RUIDOS CARDIACOS RITMICOS DE BAJA INTENSIDAD.
ABDOMEN GLOBOSO CON EDEMA DE PARED,
EXREMIDADES CON EDEMA.

ELECTROCARDIOGRAMA CON HIPERK

PREGUNTAS

CARDIOPATIA ISQUEMICA

CARAS ELECTROCARDIOGRAFICAS DEL CORAZON

CARA INFERIOR
CARA LATERAL ALTA
CARA SEPTAL
CARA ANTERIOR
CARA LATERAL BAJA

DII,DIII, aVF
aVL, DI
V1, V2
V3, V4
V5, V6

ISQUEMIA MIOCRDICA - EKG


Oclusin A. Coronaria
Cambios EKG

Infarto A. Miocardio
Transmural
Despolarizacin Ventricular
Repolarizacin Ventricular

SIGNOS ELECTROCARDIOGRAFICOS ESPECIFICOS

ISQUEMIA:
Aparicin de ondas T negativas

LESION:
Elevacin del segmento ST

NECROSIS:
Presencia de onda Q profunda

LESIN MIOCRDICA - EKG


LESIN SUBEPICRDICA
Elevacin de ST por encima de la
lnea isoelctrica = Desnivel
Positivo.

EVOLUCION

IAM

1. Minutos Horas despus del evento coronario agudo se


produce ELEVACIN DEL SEGMENTO ST-T : Lesin
Subepicrdica.

2. Horas despus del Infarto las Ondas R


disminuyen y aparecen
las ondas Q caractersticas de Necrosis.

5. Al mes la evolucin IAM


Satisfactorio: T vuelva a positivizar
(Desaparece la Isquemia).

1. Minutos Horas despus del evento coronario agudo se produce


ELEVACIN DEL SEGMENTO ST-T : Lesin Subepicrdica.
2. Horas despus del Infarto las Ondas R disminuyen y aparecen
las ondas Q caractersticas de Necrosis.

3. Despus de 24 h la elevacin del ST-T comienza a disminuir


el tamao= Segmento ST desciende y la onda T comienza
a invertirse volvindose negativa, simtrica y de
vrtices picudos = ISQUEMIA SUBEPICARDICA.
4. A la semana: Desaparece la Elevacion del Segmento ST
completamente.
Slo veremos:
-Ondas Q (Necrosis)
-Ondas T negativas (Isquemia)
5. Al mes la evolucin IAM Satisfactorio: T vuelva a positivizar
(Desaparece la Isquemia).

IAM

LESION SUBEPICARDICA

INFARTO ANTEROSEPTAL

INFARTO LATERAL

INFARTO INFERIOR

INFARTO POSTERIOR

GRADOS DE LESION DE SCLAROVSKY

LESIN MIOCRDICA - EKG


Lesin Subendocrdica
Al contrario que la Isquemia, hay
un desnivel Negativo del
segmento ST-T (Isoelctrico)

ISQUEMIA MIOCRDICA - EKG


ISQUEMIA:
Cambios en la Polaridad y Morfologa de T. Retraso de la
Repolarizacin de dicha rea.
Isquemia Subendocardica = Ondas T altas, acuminadas y vrtices
picudos.

Isquemia Sub Endocrdica


-Ondas T positivas, altas, acuminadas y
de vrtices picudos.

ISQUEMIA SUBENDOCARDICA

ISQUEMIA MIOCRDICA - EKG

Isquemia Sub epicardica:


-T negativas, ramas
asimtricas y vrtices
picudos.

Isquemia Sub Epicrdica


-Ondas T negativas, simtricas y de
vrtices picudos.

NECROSIS MIOCRDICA - EKG


Necrosis = Tejido Elctricamente Inactivo No producir el vector de
despolarizacin correspondiente.
Cuanto ms profunda sea la onda Q mayor es el rea de Necrosis.
Complejos QS= Indicativo de Infarto Transmural.
EKG Normal: Vemos q en V5-6 donde el complejo son de la morfologa
qRs.
Q PATOLGICAS:
-Voltaje Onda Q > 25%
voltaje de R.
-Duracin Onda Q = > 0.04 s
-Ver muescas y empastamientos
en las ramas descendente
ascendente de Q.

Q PATOLGICAS

NECROSIS MIOCRDICA - EKG


Necrosis Septal: Vector 1 est
abolido, el electrodo situado
en esta zona V1-2 registrar
un potencial elctrico
negativo correspondiente a
los vectores 2 y3 que se
alejan de dicha rea.

NECROSIS MIOCRDICA - EKG


Necrosis Pared Libre: Vector 2
est abolido.
Consecuencia: Potencial Negativo
de QS en derivaciones V5-6.

Q es Proporcional al rea de Necrosis.


A. Extensa: En la zona que explora el rea necrosada de forman complejos
QS de polaridad negativa originados por el vector septal o V1 y el Vector 3
de las masas paraceptales altas, los cuales se alejan de la zona necrtica.
B. No extensa: Alrededor se forman pequeos vectores 2 de la pared libre
que contribuyen a formar el complejo QR.

Necrosis
-Ondas Q, Qr QR

Ondas de Lx Subepicardica con


ondas Q de Necrosis en D2,
D3, aVF y de V3 a V6

Entonces: IAM Posteroinferior


con extensin a cara
anterolateral.

IAM Posteroinferior.
Lx Subepicardica D2,
D3 y aVF con Lx
Subendocrdica en D1
y aVL.

IAM Anterior Extenso= Ondas Q (Necrosis) y Lx Subepicrdica


en V2 a V6, as como D1 y aVL.
Deriv. Inferiores D3 y aVF hay Lx Subendocardica.

IAM Anterior. Gran onda de Lx Subepicrdica desde V2 a V4.

IAM Anterior con Ondas Q de Necrosis V1 a V4 y onda de Lx Subepicrdica de V3 a V6

IAM localizacion apical (V2-3). Onda de Lx en V3-5

IAM Anterior Extenso.


Q Necrosis V1-4
Ondas de Lx Subepicrdica V1-V6 as como D1 y aVL.
Cara inferior hay Lx Subendocrdica

Angina Inestable (Isquemia Subepicrdica anterior Extensa de V2 a V6)


Tambin en cara lateral (D1 y aVL)

Isquemia Subendocrdica anterior (Ondas T altas y acuminadas desde V2 a V4)


Isquemia Subepicrdica en cara inferior

I. Antiguo del Miocardio PosteroInferior (Q patolgicas D3 y aVF)


Isquemia Subepicrdica en Derivaciones Inferiores

I. Antiguo del Miocrdio Posteroinferior. Ondas Q de Necrosis e Isquemia


Subepicrdica en derivaciones inferiores (D2, D3 y aVF)
Cara Lateral (V6) Isquemia Subepicrdica

Infarto VD

INFARTO EN PRESENCIA DE
BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA

CRITERIOS DE SGARBOSSA
Criterios de Sgarbossa
Elevacin concordante del segmento ST 1 mm en una o ms derivaciones, lo cual significa elevacin del ST
en derivaciones donde el QRS es predominantemente positivo.
5 puntos
Depresin concordante del segmento ST 1 mm en una o ms derivaciones en las cuales el complejo QRS es
predominantemente negativo; este hallazgo tiene una especificidad de 90% para infarto con lesin
subepicrdica posterior.
3 puntos
Elevacin discordante del segmento ST 5 mm que es excesiva (fuera de proporcin) a la profundidad de la
onda S que les precede. Parece ser especfico 90% para IAM.
2 puntos

3 puntos: altamente positivo el diagnostico de infarto agudo de


miocardio
2 puntos: sospecha de infarto agudo de miocardio

PRACTICA

SESION 3
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SEPAC LAGUNA

ESTABLE O INESTABLE

DOLOR PRECORDIAL
DISNEA O FALLA CARDIACA
SINCOPE O ALTERACIONES
SIGNOS DE CHOQUE
HIPOTENSION NEUROLOGICAS

COMO ABORDAR UN
ELECTROCARDIOGRAMA

RITMO RAPIDO
O
RITMO LENTO

QRS

R-R

ANCHO

REGULAR

ANGOSTO

IRREGULAR

RITMOS LENTOS
Dr. Csar Montero

Ritmos lentos
Bradicardia sinusal
Bloqueo AV de primer grado

Bloqueo AV de segundo grado

--Tipo I (wenckebach/Mobitz I)

--Tipo II (Mobitz II)


Bloqueo AV de tercer grado-

Definicin
Bradicardia
Alteracin del ritmo en el que la frecuencia
cardiaca sea inferior a 60 l.p.m.

RITMOS LENTOS
Bradicardia asintomtica .

son fisiologicas

no requieren tratamiento.

RIMOS LENTOS
Bradicardia sintomtica
signos y sntomas debidos a una frecuencia cardiaca
lenta:
- alteracin aguda del estado mental
-dolor continuo en el pecho
-congestin pulmonar
-hipotensin, diaforesis
-debilidad, fatiga, mareo falta de aire
-presincope o sincope
-otros signos de shock

BRADICARDIA SINUSAL

BRADICARDIA SINUSAL

Tx. Bradicardia sintomatica


MARCAPASO
Atropina 0.5mg iv ----3mg

Adrenalina 2 a 10 ug/min
Dopamina

2 a 10 Ug /kg /min

Identificar y corregir las causas.

Bloqueos Aurculo ventriculares


Son trastornos en los que la formacin del
impulso elctrico por el nodo sinusal esta
preservada, pero se altera su conduccin por
nodo aurculo ventricular o el haz de Hiz en el
momento en que la unin aurculo ventricular
no es refractaria desde el punto de vista
fisiolgico

Bloqueo AV de primer grado


Cada impulso auricular es transmitido a los
ventrculos, pero existe una dificultad en la
conduccin de dicho estimulo.
intervalo PR prolongado mayor de 0.20 seg. en
el electrocardiograma y todas las ondas P son
seguidas de un QRS.

BLOQUEO AV DE 1ER GRADO

BLOQUEO AV PRIMER GRADO

R-R REGULARP-R REGULAR

Bloqueo AV de segundo grado


No todos los impulsos auriculares son
conducidos a los ventrculos, por tanto se
observan ondas P seguidas de QRS y Ondas P
no seguidas de QRS.

BLOQUEO AV DE SEGUNDO GRADO


Mobitz I o Wenckebach existe un alargamiento
progresivo del PR hasta que un impulso
auricular no se conduce, apareciendo una
pausa.

Criterios mobitz I
Alargamiento progresivo PR hasta una onda P
bloqueada.
Acortamiento progresivo intervalo RR hasta q
la onda P se bloquea.
QRS de caractersticas normales.

SEGUNDO GRADO MOBITZ I

R-R IRREGULARP-R IRREGULAR

BLOQUEO DE 2 GRADO MOBITZ 1

BLOQUEO AV SEGUNDO GRADO


Mobitz II no existe progresin del intervalo PR
hasta que un impulso auricular no conduce,
precediendo a la pausa ventricular.
El intervalo PR es constante normal o
prolongado hasta que una P no conduce

Mobitz II
Bloqueo AV de segundo grado fijo
Bloqueo AV de segundo grado con
conduccin variable.
Bloqueo AV de segundo grado avanzado.

SEGUNDO GRADO MOBITZ II

SEGUNDO GRADO MOBITZ II

BLOQUEO AV COMPLETO
No existe ninguna actividad elctrica que se
conduzca e las aurculas a los ventrculos y,
por tanto, son controlados por marcapasos
independientes
El ritmo auricular mas rpido (onda P)
El ritmo de escape ventricular mas
lento(complejo QRS)

BLOQUEO AV COMPLETO

BAV 3 GRADO
R-R REGULAR P-P REGULAR

PRACTICA

RITMOS RPIDOS

TAQUIARITMIAS

ORIGEN DE LAS ARRITMIAS


SUPRAVENTRICULARES

VENTRICULARES

RITMOS RPIDOS
TAQUIARITMIAS
TAQUICARDIA
FRECUENCIA CARDIACA MAYOR A 100 LATIDOS
POR MINUTO.

FRECUENCIA CARDIACA
MAYOR A 100 LPM
QRS ANCHO
(MAYOR 0.12 seg)
IRREGULAR
REGULAR
TV POLIMORFICA
TV
MONOMORFICA
FA
CONDUCCIONBRHH TSV CON BRHH
PUNTAS TORSIDAS
FIBRILACION
VENTRICULAR

QRS ANGOSTO
(MENOR 0.12 seg)
IRREGULAR
REGULAR
FIBRILACION
FLUTER
AURICULAR
TAQUICARDIA
TAQUICARDIA
SINUSAL
AURICULAR
TAQUICARDIA DE LA
UNION

ABORRDAJE ANTE UNA TAQUIARITMIA


SE TRATA DE UN RITMO RAPIDO LENTO
REGULAR IRREGULAR
QRS ANCHO ANGOSTO
CLINICO
PULSO SIN PULSO
ESTABLE INESTABLE

TAQUIARITMIAS
TAQUIARRITMIAS
SUPRAVENTRICULARES

SOLO EL TEJIDO AURICULAR


ES NECESARIO:
TAQUIARRITMIAS
AURICULARES

FIBRILACIN
AURICULAR

FLUTTER
AURICULAR

TAQUIARRITMIAS
VENTRICULARES
EL NODO AV ES
NECESARIO:
TAQUICARDIAS DE LA
UNIN AV

TAQUICARDIA
SV

TV MONOMORFICA POLIMONOMORFICA

TAQUICARDIA SINUSAL

FIBRILACION AURICULAR

FLUTTER

TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR

TAQUICARDIA VENTRICULAR

TAQUICARDIA VENTRICULAR

TAQUICARDIA INESTABLE
HIPOTENSION
ESTADO MENTAL ALTERADO
SIGNOS DE SHOCK
DOLOR TORACICO

INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA

DOSIS DE CARDIOVENCION
ESTRECHO REGULAR - 100 J
ESTRECHO IRREGULAR - 200 J
ANCHO REGULAR - 100 J

ANCHO IRREGULAR - NO SINCRONIZADA

FRECUENCIA CARDIACA
MAYOR A 100 LPM
VERIFICAR ESTABILIDAD HEMODINAMICA
HIPOTENSION
ESTADO NEUROLOGICO
DISNEA/FALLA CARDIACA
DOLOR TORACICO
ESTABLE
IRREGULAR
REGULAR
CALCIOANTAG.
ADENOSINA
BBLOQ
CALCIOANTAG.
AMIODARONA
BBLOQ

INESTABLE
CON PULSO
CARDIOVERSION

SIN PULSO
INICIAR RCP
DESFIBRILACION

MEDICAMENTOS
ADENOSINA - 6 mg IV en bolo rpido,
Segunda dosis 12 mg
PROCAINAMIDA - 50 mg / min.
Dosis mxima 17 mg por kg
AMIODARONA 150 mg durante 10 min.
Si persiste TV, repetir dosis
SOTALOL - 100 mg IV durante 5 min.

FIBRILACIN VENTRICULAR

FIBRILACION VENTRICULAR

FIBRILACION AURICULAR

FIBRILACION AURICULAR
GENERALIDADES
ES LA ARRITMIA MAS FACILMENTE
DIAGNOSTICADA POR CLINICA Y POR
ELECTROCARDIOFGRAFIA
ES LA ARRITMIA MAS ARRITMICA
AFECTA HASTA UN 2% DE LA POBLACION

FIBRILACION AURICULAR
ASOCIADA A APARICION PREMATURA DE:
EMBOLISMO CEREBRAL
INSUFICIENCIA CARDIACA
MORTALIDA

FIBRILACION AURICULAR

FIBRILACION AURICULAR

FIBRILACION AURICULAR

FIBRILACION AURICULAR
CLASIFICACION
DE ACUERDO A SU RESPUESTA VENTRICULAR
ACELERADA (MAS DE 100 LPM)
CONSERVADA (ENTRE 60 Y 100 LPM)
LENTA (MENOS DE 60 LPM)
BLOQUEADA (MENOS DE 50 LPM)

FA RESPUESTA VENTRICULAR ALTA

FA RESPUESTA VENTRICULAR ALTA

FA RESPUESTA VENTRICULAR
CONSERVADA

FA DE RESPUESTA VENTRICULAR
LENTA

FA DE RESPUESTA VENTRICULAR
LENTA

FIBRILACION AURICULAR?

BLOQUEADA

Y EN ESTE ELECTROCARDIOGRAMA
SE VAN A SORPRENDER
DE LO QUE SABEN
!!!!!

PRACTICA

PRESENTACION DE CASOS CLINICOS

PRESENTACION DE CASO
PACIENTE FEMENINO DE 42 AOS
ANTECEDENTES DE DIABETES MELLITUS,
HIPOTENSION
ACUDE POR CUABRO FEBRIL Y POR PRESENCIA
DE MAREOS, CON DATOS DE ABSCESO
INTERGLUTEO IZQUIERDO, AMERITO USO DE
DOPAMINA POR HIPOTENSION

PRESENTACION DE CASO
PACIENTE MASCULINO DE 76 AOS DE EDAD
DIABETICO E HIPERTENSO.
ACUDE POR DIFICULTAD RESPIRATORIA,
DIAFORESIS, SENSACION DE ANGUSTIA
T/A DE 160/110
CON ESTERTORES CREPITANTES BILATERALES

PRESENTACION DE CASO
PACIENTE MASCULINO DE 82 AOS
ANTECEDENTE DE CATETERISMO HACE 8
AOS CON COLOCACION DE 2 STENTS
ACUDE POR INFECCION RESPIRATORIA BAJA,
DISNEA, OCASIONALMENTE MAREOS.
SIBILANCIAS BASALES DERECHOS
T/A 110/60

PRESENTACION DE CASO
PACIENTE MASCULINO DE 18 AOS DE EDAD
ANTECEDENTE DE TOXICOMANIA CON
COCAINA
ACUDE POR ANSIEDAD, DISNEA,
PALPITACIONES

PRESENTACION DE CASO
PACIENTE FEMENINO DE 36 AOS
ACUDE POR SENSACION DE DOLOR
TRANSFICTIVO EN CARA ANTERIOR DE TORAX
Y ESPALDA.
NO ANTECEDENTES
T/A 90/60

PRESENTACION DE CASO

PACIENTE FEMENINO DE 37 AOS


ANTECEDENTES DE HIPERTIROIDISMO
PRESENTA FIEBRE, DISNEA, ANSIEDAD

PRESENTACION DE CASO

PACIENTE FEMENINO DE 56 AOS DE EDAD


ANTECEDENTE DE HIPERTENSION
TA 110/80
ACUDE POR MAREO OCASIONAL

PRESENTACION DE CASO
PACIENTE MASCULINO DE 57 AOS DE EDAD
NO DIABETICO, HIPERTENSION NO TRATADA
ACUDE POR CUATRO HORAS DE DOLOR
PRECORDIAL, IRRADIADO A CUELLO, CON
DISNEA MINIMA
SE ATENDIO EN FARMACIA SIMILARES CON
DEXAMETASONA E INDOMETACINA

SE REALIZA TERAPIA DE REPERFUSION


CON METALYSE

UNA HORA DESPUES DE LA


TROMBOLISIS

FIN DE TALLER
GRACIAS POR SU ASISTENCIA

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