ActualizaciCh Epilepsia Post-Traumatica Patricia Braga Profesora Adjunta de Newrologt@ Instituto de Neurolog{@, Montevideo, Uruguay E-mail: patbraga@adinet.com.uy ABSTRACT The Post-Traumatic Epilepsy constitute 20% of all symptomatic epilepsies and 6% ofall epilepsies. Iris one of the most common causes of epilepsy in young ‘adults, and 14% ofepilepsyinchildrenunder l4years. The causes epidemic of traumatic brain injury are the wounds of war and traffic accidents. The latter are the most common in all age groups, adding falls in children and less abuse, The consensus definition includes those crises that appear after a week after a TEC evaluated. Crisis symptomatic or provoked, are those that occur in close temporal relationship with the TEC. CPT include immediate (within 24 hours) and early or precocious CPT (with an arbi- trary range established in the first week after tec. = CPT late, operationally defined as those occurring after the deadline for early crises are crisis-caused. Also often seen in the absence of epilepsy diagnosis, ‘and pre existing concurrent triggers. RESUMEN La Epilepsia Post-Traumatica constituye el 20% de todas las epilepsias sintomiticas y el 6% de todas las epilepsias, Es una de las causas més frecuentes de epilepsia en el adulto joven, y un 14% de las epilepsias en menores de id atios. Las causas epidémicas de traumatismo eneéfalo- ceraneano son las heridas de guerra y los acciden- tes de transito. Estos tltimos son la causa més fre cuente en todos los grupos etéreos, agregiindose en nilfis las cafdas y en menor grado el maltrato, La detinicién de consenso ineluye a aquellas crisis que aparecen después de una semana luego de un TEC evaluado. Crisis sintom@licas 0 provocadas, son aquellas que ocurren en relacién temporal estrecha con el TEC. Incluyen las CPT inmediatas (en las primeras 24 horas) y las CPT tempranas o precoces (con un rango arbitrario establecido en la primera semana post TEC). - CPT tard, definides operativamente como las ‘que ocurren luego del plazo establecido para las eri- sis {empranas, son crisis no-provocadas. También suele considerarse en su diagnéstico la ausencia de epilepsia previa y de factores desencadenantes con- ccurrentes actuales. 1. INTRODUCCION 1.1. Importancia del tema La Epilepsia Post-Traumatica (EPT) constituiria wadamente 1 20% de todas las epilepsins ticas y el 6% de todas las epilepsias. Es una de las causas més frecuentes de epilepsia en el adul- to joven, en tanto que se estima corresponde a un 114% de las epilepsias en menores de 14 aos. Las causas epidémicas de traumatismo encéfalo- craneano (TEC) son las heridas de guerra y los ac cidentes de trinsito, Estos tltimos son la causa més, frecuente en todos los grupos etéreos,agrewéindose ‘en nis las caidas y en menor grado el maltrato. A nivel mundial, se estiman 20 a $0 millones de personas por aio que sobreviven a accidentes con consecuencias discapacitantes, dentro de las cuales se cuentan secuelasfisicas,cognitivas y epilepsa, 1.2 Definiciones Se define EPT como la ocurrencia de una o més crisis epilépticas espontineas Iuego de un TEC, cconsecuencia del mismo. Del punto de vista préc tico, la definicién operacional de consenso incluye a aquelas crisis que aparecen diferidas en al menos una semana Iuego de un TEC de entidad como para haber requerido atencién médica. Ello implica una sub-lasificacién operativa de erisis posttraumati- cas (CPT) en base a una presunta diferencia fisiopa tolgica interida por la cronologia relativa especto ala noxa. 5Revista Chlena de Epilepsia + Crisis sintomiicas 0 provocadas, son aquellas {que ocurren en relacién temporal estrecha con el TEC. Incluyen las CPT inmediatas (en las pri- ‘eras 24 horas) y las CPT tempranas 0 precoces (Con un rango arbitrario establecido en la primera semana post TEC). + CPT tard@s, definidas operativamente como las que ocurren luego del plazo establecido para las crisis tempranas, son conceptualizadas como cri- sis no-provacadas. También suele considerarse en sudiagnéstico la ausencia de epilepsia previa y de factores desencadenantes concurrentes actuales. Elconcepto de EPT no excluye la posible existencia dde predisponentes previos al TEC y un rol aditivo de éste (second-hit) en el proceso de epileptogéne sis, En cuanto a una posible predisposicién genéti- ca, los estudios disponibles no han demostrado un riesgo aumentado de CPT en pacientes con historia familiar de epilepsia, 1.3. Epidemiolog@a Para las CPT precoces los datos de incidencia va- sian entre 2.1 y 16.9%, en tanto que para las crisis tardias oscilan entre 1.9% en estudios poblacionales ¥y més de 30% en estudios de base hospitalaria, en variaci6n probablemente asociada a la seleccién de la poblacién, forma de evaluacién del pronCitico y tiempo de seguimiento, Bs importante considerar que el riesgo de CPT tardias se mantiene clevado en hasta al menos 20 afios. En nifios, os datos de incidencia global de CPT os- cian entre 0.2 y 9.8%. La frecuencia de CPT preco ces ha sido estimada en 9% y hasta 30% en la franja de TEC graves, con una frecuencia particularmente elevada de crisis inmediatas. El rol de la edad den tro de la franja pedistriea es controvertide. Global- ‘mente, los datos de incidencia de EPT en nifios son variables, oscilando entre 1 y 9% segin las series. En los nifios con EPT y edad al TEC s 7 afios, la mi- tad presentaria su primera CPT espontiinea dentro de los 6 meses post-TEC, en tanto que en la franja entre 8 y 16 afios la mayorfa presenta un debut dife- ido en al menos § afios. El concepto de Epileptogéncsis parte de la premi- sa de la existencia de un proceso activo de cambio tisular que conlleva la capacidad de generar crisis cpilépticas en forma espontinca, tras un perfodo la- tente variable ¥6 AD 12,N 2, Octubre de 2012 Clésicamente, se ha planteado que el depésito de hierro de Ia hemoglobina podria ser un factor rele- vvante en la patogénesis de la epilepsia post-TEC. Si bien las claves de la epileptogénesis en general y Iuego de un traumatismo en particular, atin no han sido dilucidadas, avances en su conocimiento a tra- vés de diferentes modelos experimentales y obser: vaciones clinicas permiten destacar la coexistencia de fendmenos contribuyentes a distintos niveles (Tabla 1). Se destaca el hallazgo de alteraciones hipocdmpicas secundarias que se asocian a un se- gundo foco epiléptico, Por otra parte, la evidencia que sustenta la hipétesis de plasticidad sindptica homeostitica ha Hevado a plantear que el aumento farmacolégico de la inbibicién en agudo, con el uso frecuente de drogas GABAérgicas, podria aumentar Inepileptogénesis, Esta evidencia, asociada a los fe- némenos de brote (sprouting) y establecimicnto de nuevas redes, permite postular que la epileptogéne sis serfa paralela y compartiria mecanismos con la ecuperacién funcional, por lo que la interferencia en una podria repercutir en la otra En cuanto al periodo latente, su defini esta fuer temente supeditada a la capacidad de identiticar la primera crisis no provocada, En un extremo, exis- te evidencia de hiperexcitabilidad ya en la primera hora de la injuria en un modelo de trauma tisular in vitro, Por otra parte, en un modelo de EPT pedisii- ca mediante un impacto cortical controlado en ratas inmaduras, se observé que en las ratas injuriadas no se producia el esperado aumento en el umbral convulsivo (el6nico) con la edad, pero esta diferen- cia sélo era evidente en la madurez, por lo que los autores plantean una combinacién de alteraciones madurativas y epileptogénesis progresiva. 3. Manifestaciones elfieas Siendo por definicién una epilepsia parcial o foe es esperable que la EPT se presente con crisis par ciales, con mayor 0 menor frecuencia de generali- zacién secundaria, Si bien no se ha establecido un patrén consistentetipico de la entidad, diferentes series coinciden en Ia elevada frecuencia de crisis parciales complejas (CPO), cl predominio de crisis motoras dentro de las crisis parciales simples (CPS), y la coexistencia de erisis tnico-clénieas generali- zadas (CTCG) en la mayoria de los casos. Conceptualmente, el tipo y semiologia de las crisis pparciales estarin determinados por el nimero y to- pografia de focos epilépticos, y éstos a su vez, por laEpilepsia post naeica Patricia Braga Tabla 1. Modificaciones halladas en modelos de trauma potencialmente subyacentes a epileptogénesis CAMBIOS ESTRUCTURALES En zona del impacto A distancia: Hipocampo Fenémenos lesionales in situ foco trau Pérdida neuronal cortical en tico, precoz Pérdida neuronal ipsilateral precoz yy progresiva Cambios estructurales secundarios Reorganizaci6n neuronal anémala Brotamiento de fibras musgosas (ECD Suit) (sprouting) bilateral y progresivo CAMBIOS FUNCIONAL Neurofisiolégicos Hiperexcitabilidad: ‘Cambio propiedades intrinsecas de membrana ~ Aumento conductancia NMDA - Compensatoria a desaferontacién/hiper polariza- cin masiva post-injuria (plasticidad singpatica homeostitica) Expresién Génica-Traslacién Proteica - Cambios en expresién y localizacién de subunida- des de receptores GABA - Activacién anémala de via mTOR (protein kinas ‘cuyo bloguco con curcumina post-TEC detiene o retarda el sprouting y la epileptogénsis distribucién y caracteristicas de las lesiones trau- miticas primarias, de las Iesiones secundarias y atin por la epercusién funcional de los mecanismos compensatorios de restablecimiento de redes neura- Jes, en zonas alejadas del impacto primario. Es asf que contusiones hemorrdigicas corticales, ha- bitualmente afectando las regiones 6rbito-frontales, fronto-polares o temporales anteriores, se expresa- rin tipica pero no exclusivamente por crisis parcia- les complejas con trastorno de conciencia y diferen tes tipos de manifestaciones motoras asociadas. Los hematomas extracerebrales con o sin contusiones subyacentes y los trazos de fractura, podrin estar més frecuentemente asociados a crisis. parciales simples motoras o sensitivas (rolindicas), en tanto gue la lesién axonal difusa tipicamente se correla ciona con més secuelas cognitivas y menor riesgo de epilepsia, No debemos olvidar la coexistencia mencionada de afectacién hipocémpica secundaria, que algunos reportes refieren mas frecuente en la Infancia, haciendo necesaria la exploracién de crisis témporo-mesiales, como el aura epigéstrica ascen dente, las crisis dismnésicas, afectivas u olfatorias, seguidas eventualmente de trastorno de conciencia, Es importante tener en cuenta que en estos pacien tes las erisis se injertan en un cuadro de secuelas neurolégicas de magnitud variable, que muchas veces pueden dificultar la identificacién o correcta interpretacisn de los sfntomas y signos transitorios ‘que las caracterizan. Es asf que muchas veces pre- domina la referencia a las CTCG, pudiendo sos: pecharse un sub-diagndstico de metodologia retrospectiva de Ia mayorfa de Ias se ries, basada en registros hospitalarios, puede jugar un rol adicional Este sub-diagnéstico cobra especial jerarquia cn cl caso del estado epiléptico parcial complejo, que puede prolongarse durante dias sin diagnéstico, ‘as atin en pacientes con cuadros confusionales 0 secuelas cognitivas y/o comportamentales severas post-traumticas. La incidencia de estado epiléptico ‘gencralizado se ha estimado en cl entorno del 10% de los casos, siendo més frecuente en etapas preco- ‘ce8 luego del trauma, y en nfios. 4, Estudios paraclGicos 4.1. Electroencefalograma (EEG) y video-EEG En cualquicr momento evolutivo, frente a la pre sencia de posibles episodios eriticos, tiene como rol apoyar la naturaleza epiléptica de los episodios y aportar datos para la correlacién clinico-topograt En a etapa aguda: La prescncia de alteraciones EEG focales y alteraciones generalizadas severas en Ta etapa aguda del TEC se asocié a mayor frecuencia de CPT precoces, pero no asi de CPT tardias. No se han establecido patrones del EEG de superficie con 7Revista Chlena de Epilepsia valor predictor de EPT, si bien algunos autores pos tulan que Ia persistencia de alteraciones focales en 1 EEG al mes de la injuria se asocian a mayor ries- g0 de crisis tardias. La presencia de descargas inte rictales muy localizadas y fast ripples, identificados mediante registro invasivo, serfan predictores de un ulterior desarrollo de epilepsia, pero hasta tanto no puedan ser evidenciados en forma fiable con téeni- ‘cas no invasivas, no constituyen una opcin factible para la seleccién de pacientes de alto riesgo. En diferido: No esta indicado en el control evoluti- vo de pacientes sin crisis clinicas. En pacientes con ddiagndstico clinico de EPT, el EEG interictal podra mostrar descargas focales, 0 bien grafoclementos cuya distribucién témporo-espacial sea sugestiva de una epilepsia multifocal, permitiendo la correla- ci6n con los datos anatémicos del balance lesional en agudo y los aportados por la neuroimagen. Es frecuente su normalizaci6n en Ia evoluci6n, ain con porsistencia de crisis clinicas, Por otra parte, se ha cortelacionado el aumento progresivo de actividad epilept6gena a un mal pronéstico de control de las 4.2, Neuroimagen Idealmente una Resonancia Magnética (RMN), en su defecto puede realizarse Tomografia Compu tarizada (TAC) de eréneo, aunque su sensibitidad diagnéstica es muy inferior en Ia etapa erénica de estos pacientes Ena etapa aguda: La presencia de lesiones focales agudas en TAC se asocia a un riesgo aumentado de crisis. Permite identificar lesiones que se han aso- ciado a mayor riesgo de EPT, como los hematomas subdurales, contusiones hemorrdgicas o fracturas craneales con hundimiento, Un estudio en un mo- delo animal de EPT sugicre que las alteraciones focales en la difusién cuantitativa por RMN se aso- cian a mayor susceptibilidad a crisis, tanto tempra- nas como tardias. Sin embargo, no se han descrito hasta el momento marcadores imagenolégicos de epileptogénesis 0 predictores de crisis espontineas diferidas, en series elinicas. En diferido: En un paciente con antecedentes de TEC de entidad que inicia, meses o aiios después con crisis epilépticas, estd indicado realizar un es tudio de imagen, preferentemente una RMN en- cefilica para descartar diagnésticos diferenciales ngsol6gicos y establecer el balance lesional post: 35 AD 12,N 2, Octubre de 2012 traumético, En estudios que comparan la RMN di ferida en pacientes post TEC con y sin epilepsia, se than descrito hallazgos asocindos & mayor riesgo de crisis: lesiones hiperintensas en T2 con o sin hemo: siderina, esclerosis hipocampal, mayor volumen del datio microestructural por DTI, Realizada entre los 4-6 meses, la presencia de un depésito de hemosi: rina rodeado por una pared gliética ineompleta (MTE-RM TI) se asoci al mayor riesgo de epilepsia, y més frecuentemente refractaria, 5. DiagnCatico y dingnCticos diferenciales El diagnéstico en la etapa aguda del TEC y en las primeras semanas, incluye el de las CPT precoces, Ia identificacién del debut de CPT tardias y Ia iden- tificacién de factores de riesgo o predictores del de sarrollo ulterior de epilepsia ‘Un aspecto particularmente dificil suele ser la iden: tifleacién de crisis parciales o menores, en pacientes con trastorno de conciencia y/o comportamentales, cuadros confusionales y muchas veces cursando comorbilidades neurolégicas y extraneurolégicas. La importancia del diagnéstico diferencial en el pa- ciente critico con mavimientos anormales ha sido recientemente revisada por Benbadis y col, desta- cindose como principales diagnésticos diferencia- les temblor, mioclonias multifocales subcorticales ¥y movimientos semi-intencionales. Se ha invocado ‘un rol para la monitorizacién video-EEG continua 0 frecuente en pacientes con TEC grave, la cual no se ha podido extender en la préctica por el costo eco- rémico, la infraestructura tGenica y disponibilidad dde un equipo médico especializado para la interpre lacign de estos registros prolongados. La diferenciacién, en las CPT tardias, de crisis aw \énticamente no provocadas definiendo el inicio de una EPT, y crisis sintomiticas de desencadenantes agudos concurrentes, es otro factor decisivo, ya que Estas son frecuentes, en pacientes con frecuentes trastomnos del medio interno y complicaciones in- fecciosas. Factores de riesgo: Miltiples factores de riesgo han sido postulados para CPT precoces y tardias. Considerando la mayor evidencia disponible al mo- mento actual, se destacan, para ambas: hematoma intracraneal agudo, especialmente hematoma sub dural agudo (HSDA), pérdida de conocimiento 0 amnesia prolongada (mayor a 24 horas), la prescn- cia y extensién de lesiones parenquimatosas (espeEpilepsia post naeica cialmente contusiones corticales) y Ia presencia de fractura con hundimiento. Otros factores invocados son la edad mayor a 65 afios, el GCS al ingreso, la necesidad de tratamiento neuroquintrgico de un hematoma 0 la no reparacién de un hundimiento craneal, En nifios, los factores de riesgo invocados son GCS 3-8, edema cerebral difuso en TAC, HSDA y cn me- nor grado, trauma abierto y fractura con hundimien to, en series con franco predominio de CPT preco- ces, Hay discordancia en cuanto a la existencia de un gradiente etario de riesgo dentro de la franja pe digtrica: Asikainen y col. describen una mayor inei- dencia de CPT en menores de 7 afios, en tanto que Hahn y col no encuentran un subgrupo de riesgo aumentado, El rol de las CPT precoces como predictores de cti sis tardfas es controvertido, Se ha vinculado las CPT precoces al desarrollo de esclerosis hipocampal, su- giriendo un periodo latente mas prolongado a las crisis espontneas en este subgrupo de pacientes, lo que puede afectar su identificacién en un perfode de seguimiento restringido, En diferido, en un paciente ambulatorio con crisis cpilépticas de reciente comicnzo y antecedentes de un TEC, el desafio diagnéstico estar centrado en cumplir los pasos que nos aseguren la relacién nosol6gica entre ambos, Esto incluye obtener datos fieles en relacién a la severidad del TEC, relacién cronolégica de los eventos excluyendo crisis pre- vias, intentar establecer una relacién andtomo-fun- cional entre la semiologia critica, hallazgos EEG y balance lesional con ayuda de la neuroimagen, des- cartar crisis sintomaticas agudas (vinculadas al con- sumo de alcohol o drogas, especialmente relevantes en la adolescencia), asf como asegurar la ausencia de comorbilidad neurolégica responsable, particu- larmente cuando el perfodo latente es prolongado. 6. Tratamientos en la epilepsia post traumtlica 6.1. Prevenc PrevenciCh de la noxa Actualmente, la principal causa de TEC y EPT son los accidentes de transito. En marzo de 2010, la Asamblea General de las Naciones Unidas adopts Ia resolucién A/RES/64/255, proclamando el Dece- nnio de accién para la seguridad vial (2011-2020), con el objetivo primario de estabilizar y reducir la mortalidad imputable a los accidentes de transito en el mundo, asi como optimizar el manejo de los pa: Patricia Braga clientes y promover la investigacién, que permitan reducir las secuelas. Profilaxis de la epileptogénesis Se plantea la posibilidad de profilaxis anti-epilepto- ‘g6nica on la ctapa aguda del TEC, cuando se inicia al periodo latente, Resultados experimentales. En el modelo de Wil- more, los animales pre-tratados con alfa-tocoferol (vitamina B), melatonina, taninos, adenosina y 20- nisamida, presentan una reducci6n significativa de las descargas EEG, del nimero de crisis y un au mento del tiempo a la primera crisis. En diferentes modelos de cpilepsia experimental cn animales se ha visto un rol preventivo del desarrollo de crisis espontiineas con las drogas de accién GABAérgica, (diazepam, levetiracetam, fenobarbital,tiagabina y valproato), usualmente administradas antes de la injuria. La administracién aguda y breve de fiima- ‘cos antiepilépticos (FAE) como topiramato, y los ims nuevos lacosamida, carisbamato, remacemida { talampanel, no han modificado significativamente las medidas de recuperacién, evidenciindose para topiramato efectos parcialmente negativos sobre el aprendizaje y positivos en la recuperacién motora a las 4 semanas de la injuria, Estudios en humanos. Varias limitaciones influyen ‘en los resultados de los estudios en bumanos: la se- leccién de la poblacién y predefinicidn de factores de riesgo puede constituit un sesgo; Ia variabilidad de los regimenes de administracién del firmaco y de asegurar los niveles plasmaticos dificulta su in: terpretacién; el tiempo de mantenimiento del FAB; a medida de outcome dada por la presencia de exi- sis evidentes, con frecuente alusién solamente a las crisis tnico-cl6nicas generalizadas. En estas condiciones, no hay pruebas de ninglk SAmaco con efecto anti-epileptogChico demostrado en pacientes con TEC. Profilaxis de las crisis epitépticas La utilizaci6n habitual del término profilaxis an- tiepiléptica en la prictica clinica se restringe a la indicaci6n de FAE en pacientes sin crisis en los que se estima clevado el riesgo de presentarlas a corto 0 rmediano plazo. Los riesgos de una farmacoterapia proventiva deben, valorarse cuidadosamente, Factores a tener en cuen 3Revista Chlena de Epilepsia ta son: efectos adversos especialmente idiosineriti cos, dependencia de pautas posol6gicas fracciona- das y prolongadas, necesidad de controles clinicos y paraclinicos, riesgos del incumplimiento, inte racciones farmacolégicas y costos. Es de especial importancia asegurar que el farmaco que decidimos administrar llegue a su sitio de accién a concentra: ciones adecuadas. Por ello es relevante utilizar la via intravenosa siempre que sea necesario, evar adelante las medidas apropiadas para el correcto uso de la via enteral por SNG, y realizar dosifiea- ciones iniciales y luego seriadas segtin cl caso. Enel rea especifica de la EPT, Schierhout y col.,en un metanilisis en base a 2036 pacientes, concluyen que fenitoina y carbamacepina administrados pre cozmente post-TEC lograrian evitar crisis tempra- nas en 10 de cada 100 sujetos tratados, no teniendo incidencia en la aparicién de crisis tardias, mortali dad ni recuperaci6n neurolégica. En ta titima déca- dda se han agregado escasos ensayos clinicos sobre el tema; recientemente, un estudio que compara leve tiracetam y fenitofna no encuentra diferencias en el riesgo de crisis precoces (bajo monitorizacién EEG continua por 72 hs) ni tardfas con un seguimiento de {6 meses. Un estudio con Magnesio ifv administra- do precozmente (primeras 8 hs post TEC) durante 5 dias vs placebo (con ambos brazos de tratamiento recibiendo fenitofna por una semana), no evidencis tun cambio en el riesgo de erisis precoces ni tardias en un seguimiento a 6 meses, asocidndose por el contrario a un aumento de complicaciones cardio- vasculares y mortalidad tempranas. En pacientes en edad pedisitrica los estudios dispo- aibles son escasos. Para crisis precoces, un estudio de fenitoina versus placebo administrados en la pri mera hora post TEC y evaluando crisis en las pri- meras 48 hs, no mostr6 diferencias significativas. Recomendaciones prbticas Sobre la base de la evidencia disponible, se limitan a la indicacién de FAE en pacientes con alto ries go de crisis y durante la primera semana luego del TEC; se habilita la suspensi6n répida del farmaco tras este periodo si el paciente no tuvo crisis. De existir condiciones concurrentes que prolonguen el periodo de riesgo de crisis provocadas, puede valo- arse su mantenimiento hasta la estabilizacién del paciente. 30 AD 12,N 2, Octubre de 2012 Fleceih del fAmaco, vA de administraciCh y do- Scgiin los trabajos publicados, Ia eficacia de feni- toina, carbamacepina y levetiracetam seria similar para evitar CPT precoces. La eleccién, supeditada a Ia disponibilidad de formulacién intravenosa, hace que la fenitoina siga siendo el FAE més utilizado en la mayoria de los paises, tanto en nifios como en adultos. Dado el gradiente temporal de riesgo, articularmente en niffos, es necesario llegar répi: damente ala dosis eficaz, por lo que se administraré una dosis carga intravenosa de 15-18 mg/kg seguida de dosis de mantenimiento i/v, En caso de utilizarse Ia via enteral por sonda nasogastrica es importante considerar intervalos libres de nutricién enteral de al menos una hora y lavado de la sonda previo y posterior a la administraci6n del frmaco. En estos pacientes eriticos se aconscja la monitorizacién de los niveles de FAE, sea en plasma o en saliva, ya que debe asegurarse su efecto en una ventana de ticmpo breve: se buscarn niveles plasmiticos de fenitoina entre 10-20 ug/ml o 1-2ug/ml en saliva. En caso de contraindicacién o eventos adversos de la fenitoina, puede utilizarse valproato iv, levetira: cetam iv, fenobarbital iv recordando sus importan- tes efectos depresores sobre la vigilia,o carbamace- pina (que requiere dosis carga enteral), 6.2. Tratamiento El tratamiento antiepilCptico en la EPT definida si gue los mismos principios que las epilepsias parcia- Ies sintomiticas de otras nosologias. No hay estu- dios que evalien diferencias de eticacia espectficas para los distintos FAB. Como en la mayoria de las epilepsias, y particular- ‘mente las sintomaticas de lesiones estructurales es lablecidas, actualmente se recomienda el inicio de! tratamiento frente a la primera crisis no provocada, dado el alto indice de recurrencia esponténea, esti mado en 86% a los 2 afios. En algunas series descriptivas, retrospectivas, se menciona una posible menor eficacia de fenitoina en comparacién con carbamacepina para lograr el control de las crisis, pero no hay evidencia susten lable al respecto. En la seleccién del FAE es particularmente impor lante en estos pacientes evitar aquéllos con mayoresEpilepsia post naeica efectos cognitivos deletéreos que puedan compro ‘meter la recuperacién cognitiva o descompensar un ccquilibrio cognitivo-comportamental muchas veces precario, fundamentalmente en el perfodo de reha- bilitacién, En los pacientes que no responden al tratamiento farmacolégico es pertinente la realizacién de una cvaluacién proquirtrgica para cirugla de epilepsia, ya que cldsicamente se considera la nosologta post traumética de Ia epilepsia refractaria como de buen pronéstico con este tratamiento, Por la posible mul- Lifocalidad y discordancia entre el sitio de la lesién primaria y el mareapaso de la actividad epiléptica, es frecuente Ia necesidad de exploracién neurolisio- logica invasiva en estos casos, previo a delinir la estrategia quirtrgica, Finalmente, en los casos relractarios no posibles de tratamiento quirdrgico se puede realizar estimula- iC vagal, habiendo reportes de casos con excelen- te respuesta a la misma, 7. EvoluciCh Hay pocas referencias en la literatura que detallen la evolucién natural de la EPT, y los reportes son he- terogéneos, Particularmente, los datos especificos en la poblacién de nitios y adolescentes se basan en bajo ndimero de casos. En general, Ia evolucién suele ser benigna, habiéndose descrito tasas de re- misién entre 25 y 40%. Encl otro extremo, existe en todas ls series un gru- pode pacientes que evoluciona ala efractariedad al tratamiento farmacolégico, con referencias entre 13 y 30%, Otro factor de severidad es la presentacisn de un estado epileptico. Estos son mas frecuentes en el debut en nifios, pero se reconocen en hasta un 119 en algsin momento de la evolucién, en series retrospectvas globaes. 8. PronLitico Hasta el momento no se han identificado predicto res de evolucién, descartindose planteos iniciales de un rol de a duracién del periodo latente incidien- do en la probabilidad de remisién ulterior. Por otra parte, es poco frecuente que pacientes con elevada frecuencia de crisis inicial aleance la remisién, Se ha encontrado un aumento en la tasa de mor- falidad cn adultos con antecedentes de TEC gra- ve, siendo de 10% a los 8-15 afios de seguimiento Patricia Braga ppara aquellos sin EPT, y de 27% para los pacientes con EPT, Los factores de riesgo asociados a mayor ‘mortalidad en ambos grupos fueron mayor edad al TEC y HSDA. En la comparacién de los decesos en uno y otro grupo, surge que los pacientes con EPT fallecidos eran més j6venes y la muerte ocurria ‘como consecuencia fundamentaimente de un nue. vo traumatismo © de complicaciones asociadas abuso-adicci6n o al complejo HIV-SIDA, lo que ha evade a los autores a plantear que los adultos jéve nes con EPT asocian mayor tendencia a asumir con- ‘ductas de riesgo. En las escasas series disponibles al respecto no se analiza el posible rol dela frecuencia, de crisis en esta mortalidad, no encontréndose un riesgo aumentado de SUDEP, No contamos con da- tos de mortalidad diferida en series pedistricas. Estudios que evaliian la calidad de vida cn nitios y adolescentes con TEC evidencian puntajes descen «ids en comparacién con sus pares, hallindose una discordancia signilicativa segtn la referencia de los pacientes y sus padres. Esto da lugar a la necesi ‘dad de reevaluar las herramientas y modalidades de cevaluacién, Por otra parte, todos los trabajos coin- ciden en la alta prevalencia de depresién en estos pacientes, que amerita un enfoque especitico. No ‘conocemos la existencia de estudios que evaltien la incidencia de Ia EPT en la calidad de vida en pa cientes con TEC, particularmente en la edad pedi- trica, Se ha ebscrvado que los pacientes con TEC ‘arave que asocian en la evolucién EPT presentan peor evolucién funcional medida por el GOS que aquéllos sin crisis, Sin embargo, los autores no en- contraron diferencias en el porcentaje de insercién laboral independiente entre ambos grupos. REFERENCIAS 1, Appleton RE, Dermellweck C. Post-traums- tic epilepsy in children requiring inpatient rehabilitation following head injury. INNP 2002;72:669-672 2. Asikainen I, Kaste M, Sama S. Barly and late posttraumatic seizures in traumatic brain injury rehabilitation patients: brain injury factors cau- sing late seizures and influence of seizures on Iong-term outcome. Epilepsia 1999;40(5):584- 589, 3. Beghi E. Overview of studies to prevent post traumatic epilepsy. Epilepsia 2003; 44(S10):21- 26. 4. 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